MANUAL DE

SUPERVIVENCIA
2015
MEDICINA APLICADA

Francisca Iglesias – Hanzel Oppliger –

Cristóbal Neira – Kimberly Pallauta –
Paz Palma – Ivana Pérez – María Paz
Robles – María Consuelo Sobarzo

V Medicina, Universidad Mayor.

 INDICE
BRONCOPULMONAR
CARDIOLOGÍA 1.NAC
1.Dolor Torácico 2.Asma
2.HTA 3.EPOC
3.IAM con SDST
4.Insuficiencia Cardíaca REUMATOLOGÍA
5.Bradiarritmias 1.Vasculitis
6.Taquiarritmias 2.Poliartritis

NEFROLOGÍA INFECTOLOGÍA
1.Nefrítico/Nefrótico 1.Sepsis
2.AKI 2.FOD
3.ERC 3.VIH-SIDA
4.Trastornos Acido-base
ENDOCRINOLOGÍA
5.Hiponatremia
1.Complicaciones agudas de DM
6.Hipernatremia
2.Insuficiencia Suprarrenal
GASTROENTEROLOGÍA 3.Hipotiroidismo
1.Diarrea aguda 4.Hipertiroidismo
2.Diarrea crónica
NEUROLOGÍA
3.Pancreatitis aguda
1.Sd. Meníngeo
4.HDA
2.Compromiso de conciencia
5.HDB
6.DHC HEMATO-ONCOLOGÍA
7.Hepatitis aguda 1.Anemia
2.Neoplasias hematológicas

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. - María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 CARDIOLOGÍA

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. - María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 Ivana Pérez Cvjetkovic
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: EXÁMENES A SOLICITAR :

DOLOR Causas cardiacas: ECG 12 derivaciones seriado

TORACCICO
 SCA  descartar disección
 Pericarditis aorticaContraindicado AAS
ANAMNESIS :  Disección aortica  descartar IAM VD Contraindicado
 Taponamiento cardiaco Nitroglicerina.
 Dolor: características, localización,
irradiación, intensidad, carácter, Causas pulmonares: Biomarcadores cardiacos:
factores modifican, etc
 Síntomas asociados  Neumonía Troponinas I/T seriadas c/6hr. Pueden
 Comorbilidades: HTA, DM,EVP, Ca.  TEP elevarse también en ERC (5X), Sepsis,
 Derrame pleural Traumatismos.
BUSCAR DIRIGIDAMENTE :  Neumotórax a tensión
 Neo. Bronquial ( sin tope respiratorio) CK MB
 SV: hipotensión arterial, taquicardia,
taquipnea, de saturación, fiebre. Causas GI: Hemograma, GSA
 Signos E°vascular: ritmo galope,
soplos, tonos apagados.  RGE Rx Tórax AP/L
 Signos IC, signos pulmonar,  Espasmo esofágico
Dimero D/ Angio TAC
abdominal.  Pancreatitis
 Colecistitis
DESCARTAR CAUSAS POTENCIALMENTE MORTALES :
Causas musculo esqueléticas
 IAM
 TEP  Costocondritis: se reproduce el dolor MANEJO GENERAL
 Neumotórax a tensión  Herpes zoster: unilateral intenso,
 Abdomen agudo urente, trayecto dermatoma. 1. Estabilidad clínica ver si necesita
 Disección aortica  Ansiedad TTO inmediato. Schock? Insuf. Resp.
 Rotura esofágica Aguda?
 Taponamiento cardiaco severo BANDERAS ROJAS 2. Descartar causa potencialmente
mortal
FACTORES RIESGO (APOYAN CAUSA CARDIACA):  Hipotensión
3. Evaluar alta v/s observación.
 Emergencia Hipertensiva
Masculino, femenino post menopausia, >55-  Cianosis
60 años, tabaquismo, HTA, DM, Dislipidemia,  Disnea
Obesidad, Sedentarismo, EVAP, ATC  Compromiso de conciencia
cardiopatía previa.
 Clínica Examen físico Exámenes Manejo Otros

NEUMOTORAX
Dolor pleurítico Abombamiento Rx Tórax AP/L: <15% campo pulmonar y/o 1° episodio Etiología:
súbito hemitorax Profundización ángulo leveReposo relativo, Observación Tórax -Espontaneo
Disnea VV(-) costo frénico seriadas x 24-48hr. -2° a bulas
Tos MP ausente Hiperclaridad ( Joven fumador
Timpanismo en Ausencia trama vascular >15% Drenaje pleural c/ sonda fina o med. en actv. Física)
lado afectado. Desplazamiento Conectada a trampa de agua (2IC). Retirar dp
mediastino hacia 24 hr si no hay salida aire.
contralateral
Neumotórax tensión drenaje aguja gruesa o
trocar en 2IC. Dp drenaje pleural con trampa de
agua.

DISECCION Dolor torácico -Asimetría pulsos -Rx Torax: Factores

AORTICA intenso, periféricos o Ensanchamiento Standford A: Dolor centro torácico QX / de riesgo:
desgarrador Y ausentes mediastino. B : Dolor interescapular médico. -HTA
brusco. -Signos hipo -Ateroesclerosis
perfusión. -HDI  EcoTE -B bloq (ev)Propanolol /Labetalol/Esmolol -Qx cardiaca
*Puede asociarse a -HDE Angio TAC Objetivo FC 60x. - Sd. Marfan,
emergencia HTA. -Vasodilatador (ev) Nitroprusiato si persiste -Tabaco
PAS>120x -Cocaína.

*NUNCA dar Vasodilatador 1°: taquicardia

refleja.
*NUNCA DAR ACO!!!!!!

TAPONAMIENTO
CARDIACO
SEVERO: -Hipotensión Ruidos cardiacos ECO cardio: Administrar V° (SF) (ev) a chorro a alta
arterial apagados, frotes -Colapso diastólico de velocidad x catéter central
-Ingurgitación pericárdicos, cavidad D°  (-) colapso cavidades
yugular hipo perfusión -Cambios flujo de
-Pulso paradójico. periférica. llenado ventricular Pericardiocentesis evacuadora  especialista
c/respiración
-(+)diámetro VD *NUNCA DAR DIURETICOS  (+) colpaso
- (-)VI y apertura mitral ventricular, (-) V° circulante shock
en inspiración
 -Disnea súbita -Signos TVP ECG: taquicardia sinusal TEP masivo HDI Factores de
-Dolor pleurítico (empastamiento) S1Q3T3 TEP submasivo HDE+ disfunción VD riesgo:
-Tos seca -Taquicardia TEP leve HDE+ ECO normal. -Edad avanzada
-Hemoptisis. -Taquipnea ProBNP, BNP, -Hospitalizado
-Sincope o -Ingurgitación Troponinas valor 1°Medidas generales: -ATC TVP
TEP presincope yugular pronostico  Hospitalizar -TACO
-Fiebre (cor pulmonar)  Reposo absoluto -Viajes largos
-Dolor EEII GSA  Soporte: -Trabajo
-analgesia sedación -QMT
* HDI TEP RXT: disnea+ Rx N -O2 2-4 lt/min naricera -FX cadera
masivo. sospechar TEP -Reposición liq. SF 20cc/kg -Prótesis cadera
- Catecolaminas vasoactivas (Shock) -Qx general
Score Wells Dimero D: (+) VPN mayor
Bajo riesgo ( 0-1 pto) 2° Anticoagulante: -Trauma.
Dimero D (-) AngioTAC c/c  TEP leve-submasivo: Trombolisis
Dimero D(+)AngioTAC c/c Gold standar HBPM: Clexane 1mg/kg c/12 hr o Fragmin 100
Moderado (2-6 pto)  (-) no descarta TEP. U/Kg c/12 hr o
Alto: >7 pto :  en ERC o puedo HNF sódica 80U/Kg Bolo+ 18U/Kg/Hr infusión
HDE AngioTAC c/c hacerlo, entonces tengo continua TTPK c/6hr. (meta 2.5 el basal)
HDIEstado Critico:
2 opciones:
-No AngioTAC
1.Inicio tto  TEP masivo:Fibrinolisis
-SiECOTE : disfunción VD Dg TEP.
2.Dialisis y hago examen fibrinólisis 1°: SK 250.000U en 30 min100.000
Normal buscar otras causas
U/Hr x 24hr.
Filtro V.cava inf o Embolectomia Qx- Cx
Fibrinólisis.

Contraindicado:  Hago:
Fibrinolisis  Embolectomia Qx
Anticoagulación  Filtro Vena Cava
 Hipertensión Arterial
Hanzel Oppliger Sch
Secundaria y Crisis brazos y siempre de un fondo de ojo para descartar retinopatía
hipertensiva y/o edema de papila; se debe poner mayor énfasis en una
Hipertensivas buena evaluación neurológica, cardiaca y renal.
Crisis Hipertensivas: Elevación de la presión arterial diastólica (PAD) mayor
de 120-130 mmHg. Sin embargo, el valor absoluto de PA no determina la Examenes Complementarios
presencia o ausencia de crisis hipertensiva; su gravedad está más bien  Hemograma Completo
determinada por la repercusión orgánica y riesgo vital que conlleva.  Bioquimica General
 Glicemia
Emergencia Hipertensiva: Elevación tensional que se acompaña de  Urea
alteraciones en los órganos diana que entraña un compromiso vital  Creatinina
inmediato y obliga a un descenso de la PA en un plazo de una hora. En  Examen de Orina
estas situaciones está indicada la utilización de potentes hipotensores de  ELP
administración parenteral  Estudios de Coagulacion
 Electrocardiograma
Urgencia Hipertensiva: Elevación de la PAD que no se acompaña de  Radiografía de Tórax
lesiones orgánicas. Permite una corrección gradual en un período de 24-48  TAC cerebral ante la presencia de focalidades o compromiso de
horas. En este caso la intervención terapéutica no debe ser tan agresiva, conciencia
pudiéndose diferir la administración de hipotensores, utilizando de
preferencia las vías oral o sublingual. Tratamiento
Encefalopatia Hipertensiva: Afectacion difusa del SNC producto de la
Clasificación de las Crisis Hipertensivas brusca elevación de la HTA, se acompaña de síntomas como compromiso
de conciencia, intensa cefalea, nauseas, vomitos, trastornos visuales,
Emergencia Hipertensiva Urgencias Hipertensivas confusión, focalidades neurológicas, retinopatías, convulsiones. La
Encefalopatía Hipertensiva HTA Maligna evolución natural de la enfermedad es la evolución hacia el coma o la
muerte, por lo que está indicado un tratamiento agresivo con el uso de
ACV agudos Antecedente de Insuf Cardiaca
hipotensores parenterales.
Diseccion Aortica Antecedente de Cardiopatia El objetivo del tratamiento es la reducción de hasta un 25% de la PAM en
isquemica las primeras 2 a 3 horas usando nitroprusiato (fármaco de elección, aunque
Edema Pulmonar Agudo Periodos pre y post operatorio también existen alternativas tales como labetalol, uradipilo, nitroglicerina,
Cardiopatía Isquemica Quemaduras extensas los calcioantagonistas debiesen evitarse) a una dosis de 03 – 10 mcg/min
Endovenoso.
Crisis Catecolamínicas Crisis Hipertensivas en el trasplante
renal
Accidentes Cerebrovasculares: No existen pautas muy claras al respecto,
Insuficiencia Renal Aguda
puesto que el déficit neurológico puede ser causa y/o consecuencia de la
Eclampsia elevada Presion Arterial (PA); Aún así un descenso de la PA puede disminuir
Crisis Hipertensiva en el flujo cerebral y empeorar el cuadro neurológico ó un sostenido aumento
Anticoagulados de presión puede conducir al aumento de alguna hemorragia con
expansión de las zonas de infarto y edema cerebral concomitante. Por lo
que mas bien las recomendaciones apuntan a que frente un ACV con una
Diagnostico PA leve se puede dejar en observación cuidadosa, si la PA es moderada se
Anamnesis: indagar sobre existencia previa de HTA, valores previos de HTA, pueden dar antihipertensivos por via oral y si fuese grave o mantenida la PA
uso de medicamentos, hábitos y enfermedades concomitantes se debe tratar con el uso de agentes intravenosos y monitorización
Examen Físico: Se encuentra orientado a la búsqueda de daño agudo de cuidadosa del estado neurológico (Labetalol 20-80 mg I.V. en bolo o
órganos diana: retinopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, disección 2mg/min I.V. infusión)
aórtica o déficit neurológico, además de la toma de presión en ambos
 Hanzel Oppliger Sch

Cardiopatía Isquémica: Alivio del dolor con NTG (ayuda al dolor y al

manejo de la hipertensión arterial) y morfina. El labetalol también es una
buena opción con efectos hemodinámicos favorables sobre el miocardio.
Sobre el nitroprusiato, al tener un mayor efecto sobre las arterias, existe
controversia, ya que aunque desciende la PA en la isquemia de miocardio,
hay estudios que han evidenciado que disminuye el flujo sanguíneo
miocárdico en áreas en las que existe estenosis coronaria
Hipertension Refractaria
Definicion: Presion Arterial sobre o igual a 140/90 mmHg, o, mayor o igual a
130/80 en pacientes diabéticos u enfermos renales, a pesar de estar en
tratamiento a full dosis con 3 antihipertensivos incluyendo un diurético
dentro de la lista.

Disección Aórtica: Las disecciones proximales o distales complicadas por Para su diagnóstico es necesario:
dolor recurrente, expansión, compromiso de los órganos vitales o caída del  Establecer la adherencia al tratamiento
hematocrito necesitan intervención quirúrgica. Las disecciones distales no  Evaluar el uso de fármacos o drogas que puedan elevar la PA
complicadas pueden tratarse con fármacos. Bajar la PA es fundamental, es como las anfetaminas, pseudoefedrina, cocaína, AINES, consumo
recomendable conseguir una PA media alrededor de 80 mmHg lo antes de alcohol, obesidad, etc
posible, y a ser posible mantener la PA sistólica (PAS) por debajo de 100  Evaluar la eventual posibilidad de hipertensión secundaria
mmHg. Algunos fármacos que producen disminución de la PA pueden
provocar taquicardia refleja (por ejemplo, diazóxido, hidralazina, Causas
nifedipino) y paradójicamente extender la disección. En general, el 1) Relacionadas con las drogas
nitroprusiato disminuye la PA sin causar taquicardia, pero disminuye la a. Dosis insuficientes
poscarga. Por esta razón, se debería usar el nitroprusiato en combinación b. Combinaciones inapropiadas
con bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos intravenosos (por c. Rápida inactivación (hidralazina)
ejemplo, esmolol, labetalol ). El trimetafán se utiliza rara vez debido a los d. Interacción con otras drogas: corticoides, antiinflamatorios
posibles efectos adversos, pero puede ser útil en aquellos enfermos en los no esteroides (AINES), descongestivos
que no se pueda utilizar bloqueadores beta e. nasales, simpaticomiméticos, antidepresivos, supresores del
apetito, anticonceptivos orales,
Preeclampsia grave y Eclampsia: Hidralazina 5-10 mg EV cada 20 minutos f. ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina, cocaína, hierbas
(ginseng, yohimbina), esteroides
Estados de exceso de Catecolaminas: fentolamina 5-10 mg en bolo g. anabólicos
2) Condiciones asociadas
Pauta de activación ante una urgencia hipertensiva a. Sobrepeso-obesidad
1) Se recomienda reposo físico y psíquico. Administrar alprazolam 0.5 b. Tabaquismo
mg sublingual para calmar la ansiedad c. Excesiva ingesta de alcohol
2) Esperar 15-20 minutos y volver a medir la PA. Si la PAD es mayor o d. Insuficiencia renal
igual a 120mmHg administrar Captopril 25-50 mg sublingual u oral e. Resistencia a la insulina
3) Esperar 15-20 minutos y repetir la toma de PA. Si la PAD es mayor o f. Dolor crónico
igual a 120 mmHg se debe repetir una segunda dosis de Captopril g. Trastornos de ansiedad-ataque de pánico
4) Esperar 15-20 minutos y medir la PA. Si la PAD es mayor o igual a h. Intensa vasoconstricción (arteritis, fenómeno de Raynaud)
120mmHg ingresar al paciente en observación, reevaluar, poner 3) Sobrecarga de volumen
vías venosas periféricas y realizar los procedimientos diagnosticos a. Inadecuada terapia con diuréticos
básicos. Se podría administrar furosemida EV ya que puede existir un b. Exceso de ingesta de sal
componente de retencon reactiva de sodio que impida la acción c. Retención de fluidos secundaria a la disminución de la PA
de los vasodilatadores. con antihipertensivos
5) Mantener en reposo al paciente con monitorización periódica de la d. Daño renal progresivo (nefroesclerosis)
PA 4) Hipertensión secundaria
 Hanzel Oppliger Sch
Hipertension Arterial Secundaria 3. Hiperaldosteronismo con un indice de aldosterona/renina >25:1,
presentan hiperkalemia sostenida. Su tratamiento es con
Sospechar cuando Espironolactona
1. Inicio antes de los 20 años de edad o después de los 50 4. Feocromocitoma: presentan palpitaciones cefalea y diaforesis, se
2. Enfermedad renal crónica solicita como examen medición de metanefrinas en orina de 24hrs
3. Detección por estudios de imágenes de riñones “pequeños” junto con una RNM; su tratamiento es quirúrgico con uso previo de
4. Soplo sisto-diastólico en epigastrio o flancos (estenosis de la arteria prazosin (bloqueador alfa adrenergico)
renal) 5. Sd Cushing
5. Palpación de ambos riñones aumentados de tamaño (poliquistosis 6. SAHOS
renal) 7. Medicamentos: Anticonceptivos, AINES, descongestionantes
6. Estrías purpúricas, cara de “luna llena”, “jiba de búfalo” 8. Hipertiroidismo
(enfermedad de Cushing) 9. Tirotoxicosis
7. Crisis hipertensiva paroxística, palpitaciones, cefalea, precordialgia,
sudoración, temblor (feocromocitoma)
8. Estigmas cutáneos de neurofibromatosis de von Recklinghausen
(feocromocitoma)
9. Hipokalemia no atribuible a diuréticos, astenia, poliuria, polidipsia,
calambres y debilidad muscular, parestesias (hiperaldosteronismo
primario)
10. PA en miembros inferiores menores a las de brazos; disminución y
retardo de los pulsos en miembros inferiores (coartación de aorta)
11. HTA moderada a severa con asimetría del tamaño renal
12. Alteraciones del sueño, ronquidos, somnolencia diurna, obesidad
central (apnea del sueño)
13. Daño de órgano blanco
14. HTA acelerada o maligna (retinopatía grado III-IV)
15. Súbito agravamiento de la HTA a cualquier edad
16. HTA con elevación reciente e inexplicable de la creatininemia al
administrar un IECA (HTA por estenosis de arterias renales)
17. HTA resistente al tratamiento

Causas
1. Enfermedad Parenquimatosa Renal: Es la primera causa, se
presenta como nicturia y edema en pacientes diabéticos o con
HTA, en el examen de orina presentan proteinuria, hematuria y
cilindros hialinos. Su tratamiento es con IECA u ARAII,
betabloqueadores u bloqueadores de canales de calcio
2. Enfermedad Renovascular en pacientes con aterosclerosis y
fumadores. Al examen físico se puede auscultar algún soplo
abdominal. Dentro de los excamenes pueden mostrar una
aumento de la crea al darles IECA u ARAII y a la ecografía verse n
riño de menor tamaño. Se les coloca un stent
 IAM CSDST María Consuelo Sobarzo
-Acompañado de síntomas neurovegetativos: náuseas, vómitos,
sudoración fría, palidez, taquicardia y agitación psicomotora

 Diagnóstico: la confirmación del daño debe ser precoz ya que

 Clasificación SCA: la evolución del daño es rápidamente progresiva; la necrosis se
-Angina inestable inica a los 20-30 min post oclusión de la arteria coronaria. A las 3
-IAM sin elevación del ST horas hay necrosis del 75% de la pared miocárdica y a las 6
-IAM con elevación del ST horas se produce la necrosis completa.
 IAM: manisfestación clínica de la oclusión trombótica de  Sospecha clínica
una arteria coronaria epicáridica como consecuencia  ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 min en
de una placa ateromatosa. Ausencia de flujo sanguíneo urgencia
al miocárdio con desarrollo de isquemia grave que  Elevación ST >1mm en al menos 2 derivaciones
progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural  Biomarcadores
miocárdica.  Representan la evolución de la necrosis miocárdica
1 detección peak Duración
IAM con supradesnivel ST
Troponina I 2-4 hr 10-24hr 5-10 días
 Factores de riesgo:
 Hombres Troponina T 2-4hr 10-24 hr 5-14 días
 Mujer post menopáusica
 Edad mayor a 55-60 años CK total 3-4 hr 10-24hr 2-4 días
 Tabaquismo
 Presión arterial elevada CK MB 3-4 hr 10-24hr 2-4 días
 Dislipidemia
 DM Mioglobina 2-4hr 6-12 hr 0,5-1 día
 Obesidad
 Sedentarismo
 Enfermedad vascular arterial periférica
 Historia de cardiopatía coronaria previa  Las troponinas son las más sensibles y específicas;
también pueden aumentar en IC pero en menor
 Sospecha de IAM: cantidad
 Dolor anginoso característico:  La mioglobina es la primera en elevarse pero es muy
-Opresivo inespecífica
-Retroesternal  La ck mb es más específica que la total, ya que ésta se
-Irradiado a cuello, mandíbula y brazo izquierdo encuentra en menor concentración en tejidos
-Ocasionalmente irradiado a la región epigástrica e extracardíacos
interescapular
-Duración mayor a 20-30 minutos
-Puede presentarse de forma atípica con: disnea, fatiga, mareos
y síncope
-Ojo con ancianos y diabéticos en que puede presentarse de
forma SILENTE
 María Consuelo Sobarzo
 Criterios de mal pronóstico:
 Edad > 65-70 años  Reperfusión:
 FC >100  farmacológica (fibrinolisis)
 Hipotensión arterial; PAS <
 mecánica (angioplastía o raramente cirugía)
100mmhg
 Arritmias sostenidas  Ambas deben iniciarse con:
 Localización anterior del IAM o Aspirina (AAS) comprimido no recubierto 500mg vía oral,
 Infarto inferior con compromiso masticado
del VD o Clopidogrel dosis de carga 300mg Vía oral en <75 años, seguido
 Antecedentes de IAM previo de dosis de mantención de 75mg/día por 14 días.
 DM En mayores de 75 años no dar dosis de carga.
 Insuficiencia cardíaca killip III-IV En angioplastia primaria, la dosis de carga es de 600mg
o Predictor de mortalidad a independiente de la edad.
30días-6 meses y 1 año
 Selección de la terapia

 Tratamiento: el objetivo es reestablecer el flujo coronario del

vaso obstruído lo antes posible.
 Traslado para realizar una angioplñastia primaria dentro de los
primeros 90 minutos; si ésta no es posible, se inicia trombólisis
antes de 30 minutos desde la confirmación diagnóstica
 Hospitalizar:
 Desfibrilador y carro de paro
 Monitorización con ECG contínua
 Monitorización no invasiva de Presión arterial
a) Angioplastía coronaria percutánea:
 2 vías venosas permeables
 Reperfusión de elección en pacientes con IAM con
 reposo absoluto durante las primeras 12-24 horas
supradesnivel ST y < 12 hrs de evolución
 régimen 0 las primeras 12 horas y líquido las siguentes 12 horas
b) Fibrinólisis:
 O2 para mantener una saturación >90%
 Administración de fármacos endovenosos para lisar el
 Aporte de volumen EV
coágulo y restaurar el flujo coronario
 Manejo del dolor :
o Cloruro de morfina 2-4mg en bolo c/15 min; dosis máxima 10-
15mg; en ausencia de hipotensión
o Nitroglicerina 06mg sublingual hasta 3 veces en ausencia de PAS
<100 y IAM VD; si ya se encuentra hospitalizado BIC 5-10 ug/min
c/ incrementos de 10ug/min c/15 minutos hasta disminuir en un
10% la presión arterial
 Antiemético de ser necesario
 María Consuelo Sobarzo
Contraindicaciones Fibrinólisis

*Cirugía BY-PASS coronaria urgencia

-Se debe realizar coronariografía previamente
-Beneficios en un grupo limitado de pacientes:
 Criterios de reperfusión exitosa: evaluar 90-120 min post inicio del
tratamiento
 Desaparición o disminución significativa del dolor (50%) durante
los primeros 90 min de iniciada la
 infusión del trombolítico y cada 5 minutos después.
 Descenso del supradesnivel del segmento ST en más de un 50%
dentro de los primeros 90 min.
 Alza precoz de enzimas miocárdicas antes de las 12hrs de
iniciada la trombolisis
 Inversión precoz (dentro de las primeras 24hrs) de la onda T
 Arritmias de reperfusión según MINSAL, según SOCHICAR no son
específicas ni sensibles
 IAM y fracaso de angioplastia
 cuando se presentan complicaciones mecánicas
 shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastia
 enfermedad coronaria severa (compromiso de tronco izquierdo,
3 vasos.
 Terapia post Reperfusión
 AAS 75-100mg al día vía oral por tiempo indefinido
 Agregar clopidogrel al tratamiento de mantención con AAS, en
dosis de 75mg/día vía oral por 14 días
 Asociar tratamiento anticoagulante en aquellos pacientes con
IAM con SDST sometidos a fibrinolisis con derivados tPA
(tenecteplase, reteplase, alteplase). Preferir el uso de enoxaparina,
reduce el riesgo de muerte y reinfarto
 Iniciar β bloqueadores una vez que el paciente esté estabilizado.
Se debe preferir carvedilol, bisoprolol o metoprolol para obtener
una FC alrededor de 60 lpm en reposo

 IECA: aumentan la sobrevida en IAM con disfunción VI (fracción
eyección <40%) o que presenten signos de ICC. Su
administración se inicia dentro de las primeras 24 hrs en
ausencia de hipotensión; la dosis inicial es de 80mg
 Estatinas: todos deberían recibir al momento del alta para
mantener el colesterol LDL <70-80 mg/dl
María Consuelo Sobarzo
Se debe implantar un balón de contrapulsación intraaórtico
para
estabilizar al paciente para cirugía.
 Insuficiencia mitral aguda: Aparece entre el 2° y 7° día. Se
presenta como congestión pulmonar e hipotensión con un
soplo holosistólico de intensidad variable. Realizar ecodoppler y
se trata con cirugía

 Prevención secundaria en pacientes sobrevivientes a IAM

a)Tratamiento no farmacológico Hospitalizar y manejo en unidad coronaria*
 Dieta cardioprotectora
 Cese del hábito tabáquico
 Control del peso corporal
 Actividad física
b)Tratamiento farmacológico
 AAS
 Clopidogrel los primeros 14 días
 Beta bloqueadores en todos los pacientes
 Terapia hipolipemiante
 IECA en pacientes con disfunción ventricular con FE<40%, HTA,
DM

 Complicaciones en el curso de las primeras 24hrs del infarto

a)Complicaciones eléctricas
 Extrasístoles ventriculares: lidocaína 1mg/kg en bolo repitiendo la
mitad de la dosis a los 15 min, seguido de infusión de 1-4mg/min.
 Taquicardia ventricular: si <30 segundos y no comprometen la
hemodinamia tratar con lidocaína. Si es sostenida >30seg. Con
hipotensión, angina o edema pulmonar hay que cardiovertir
inicialmente con 50 Joules seguido de lidocaina.
 Fibrilación ventricuar: Desfibrilación eléctrica inmediata.
 Fibrilación auricular: Amiodarona ev 150 a 300mg a pasar en 10
min. Seguida de 600 a 900 mg en infusión durante 24hrs. Debe
usarse heparina ev algunos días por el riesgo de embolía.
 Bradiarritmias
b)Complicaciones mecánicas
 Rotura de pared libre: Entre el 2° y 7° día. Se presenta con
muerte súbita por tamponamiento. Ante la sospecha realizar
Ecocardiograma y proceder a cirugía inmediatamente
 Rotura del septum IV: Se presenta como un soplo holosistólico
paraesternal izquierdo bajo. Se confirma con eco doppler color.
María Consuelo Sobarzo
 María Consuelo Sobarzo

DATOS PARA NO OLVIDAR!

 ECG inicial no concluyente= pedir ECO y hospitalizar en

unidad coronaria

 Objetivos el colesterol post iam= LDL <100, TGD <150

 Paredes cardíacas en ECG

 Inferior= II-III-AvF(coronario derecha o su rama descendente)

 Lateral= I-AvL-v5-v6(circunfleja izquierda)

 Septum= v1-v2(descendente anterior izquierda)

 Anterior = v3-v4(descendente anterior izquierda)

 Posterior= v1(coronaria derecha)

 SCA tratamiento inicial MONA BICHA

o Morfina

o Oxígeno

o Nitroglicerina

o Aspirina

o Beta bloqueo

o IECA

o Clopidogrel

o Heparina

o Atorvastatina
 Paz Palma González
- Cardiopatía valvular SEGÚN ESTADO EVOLUTIVO
INSUFICIENCIA - Cardiopatía hipertensiva A Factores de riesgo cardiovascular

CARDÍACA FACTORES PRECIPITANTES O DESCOMPENSANTES

B
C
Disfunción VI sistólica asintomática
Cardiopatía estructural y síntomas de IC
- Falta de adherencia a tratamiento D Síntomas de IC refractarios a tratamiento
Síndrome producto de una alteración cardíaca - Isquemia miocárdica adecuado
funcional o estructural que altera o impide la - HTA
SEGÚN CAPACIDAD FUNCIONAL
capacidad ventricular de llenado y/o eyección. - Arritmias
- Fármacos (AINEs, ANCA) I Actividad física habitual no produce
síntomas
DIAGNÓSTICO - Infecciones
- Disfunción tiroidea II Actividad habitual produce síntomas
CRITERIOS DE FRAMINGHAM III Síntomas aparecen con muy poca
- Sobrecarga de volumen
actividad física
CRITERIOS MAYORES - Toxinas (OH) IV Síntomas en reposo y mínima actividad física
- TEP
•Disnea paroxística noctura u ortopnea
- Anemia
•PVC > 16 cm de H20
•Ingurgitación yugular - Excesos físicos, dietéticos, líquidos, EVALUACIÓN INICIAL
•Estertores (>10 cm desde base ambientales y emocionales
pulmonar) Se puede presentar de las siguientes formas:
- Embarazo
•EPA - Sd. de intolerancia al ejercicio
•Galope por 3R - Sd. edematoso
•Disminución de peso >4.5kg en CLASIFICACIÓN
respuesta a tratamiento de IC - Dinsfunción ventricular como hallazgo a
•Cardiomegalia en RxTx SEGÚN MECANISMO DE DISFUNCIÓN estudio
VENTRICULAR
Evaluar:
CRITERIOS MENORES - IC por disfunción sistólica
- Severidad clínica de la IC por historia y
•Tos nocturna - IC con FE conservada
examen físico
•Disnea de esfuerzo
FE < 40%: reducida - Estructura y la función cardíaca
•Taquicardia >120lpm
•Derrame pleural FE > 50%: conservada - Determinar la etiología de la IC, con
•Hepatomegalia FE entre 40-50%: indeterminada especial interés en las causas reversibles de
•Edema maleolar bilateral la enfermedad
•Disminución de peso <4.5kg causada - Evaluar enfermedad coronaria e isquemia
por IC no atribuible a tratamiento SEGÚN ETIOLOGÍA
- Enfermedad coronaria miocárdica
Para el diagnóstico se requieren: dos criterios - HTA - Riesgo de arritmias graves
mayores o 1 criterio mayor y 2 menores. - Valvulopatías - Identificar factores desencadenantes o

- Miocardiopatías agravantes de la enfermedad

CAUSAS - Daño cardíaco tóxico/metabólico - Identificar comorbilidades que puedan

- Infiltración del miocardio influir en la elección del tratamiento

- Cardiopatía isquémica (75%)
- Infección
- Cardiopatía congénita 1. Anamnesis
 Paz Palma González
a. Síntomas: a. ECG: buscando… miocárdico: útiles en pacienes con Ic y
- Disnea (forma de presentación, relación a - IAM antiguo (onda Q en pared evidencia de cardiopatía coronaria sin
esfuerzo, nocturna) anterior) angina.
- Fatiga - Hipertrofia VI h. ECG de 24 hrs
- Edema de tobillo - Dilatación aurícula i. Test de capacidad funcional
b. Signos - Bloqueo Rama izquierda j. Biopsia endomiocárdica: en sospecha de
- Taquicardia - Arritmias enfermedad iniltrativa, miocarditis grave
- Edema b. RxTx: evaluar… aguda y post trasplante cardiaco
- Crépitos pulmonares - Indice cardio-torácico <0.5
c. Antecedentes - Congestión venosa pulmonar TRATAMIENTO
- HTA/DM - Derrame pleural
- Enfermedad coronaria c. BNP/ProBNP SEGÚN ESTADIO EVOLUTIVO CON FEVI
- Valvulopatías - BNP <100 o ProBNP <400 es valor DISMINUIDA
- Enfermedad vascular periférica predictivo negativo para IC en ESTADIO A. Manejo de factores de riesgo.
- Tabaco/Drogas/Fármacos ausencia de tratamiento para IC. Si es ESTADIO B. IECA y Betabloqueadores.
- Fiebre reumática así, no realizar Ecocardiograma. - Espironolactona: post IAM con FEVI <40%
- Drogras anticancerosas - Estima pronóstco y monitorización de y que no puedan recibir IECA por
- RT mediastínica tratamiento hipotensión
- OH - Puede elevarse por: IAM, TEP, HTA e IR ESTADIO C.
- SAHOS d. Ecocardiograma doppler: define - Medidas generales
- VIH presencia de daño estructural miocárdico, a. Control dieta
b. Restricción moderada de sodio
2. Examen físico valvulopatías, compromiso pericárdico y
c. Control de peso minimo 2 veces por
cámaras involucradas. Evaluar…
IC IZQUIERDA semana
- Función ventricular
•Frialdad distal d. Disminución consumo de OH
•Cianosis perifperica - Estructura VI
e. Actividad física isotónica 20-30
•Crépitos pulmonares - Otra anomalía estructural
min/día por 3-5 veces a la semana en
•3R o 4R con o sin galope
e. Exámenes generales: hemograma IC estable; en caso de pacientes con
•Soplos
completo, perfil bioquímico, creatinemia, IC en estadios más avanzados, la
IC DERECHA orina completa, ELP, ácido úrico, duración de las sesiones se pueden
•Presión venosa yugular elevada GOT/GPT, THS. disminuir a 5 a 10 minutos al día.
•Hepatomegalia f. Actividad sexual normal
•Reflujo hepato-yugular Otros exámenes…
•Ascitis - Medidas farmacológicas
f. Coronariografía: en pacientes susceptibles
•Edema maleolar blando a. IECA: Enalapril 2.5mg c/12 hrs o
a ser sometidos a terapia de
Captopril 6.25mg c/8 hrs.
IC GLOBAL revascularización. i. Evaluación de función renal y
•Síntomas y signos combinados de congestión kalemia 1-2 semanas después de
pulmonar y sistémica
g. Ecocardiograma con estrés de cada incremento de dosis o con
3. Exámenes dobutamina – RNM – Cintigtama nuevo fármaco
 Paz Palma González
ii. Contraindicado: embarazo, de embolismo pulmonar o sistémico o c. Diuréticos: en general en asociación con
hipersensibilidad, estenosis bilateral con evidencia de trombo segundo diurético (usualmente tiazida).
de arteria renal o estenosis en intracavitario, aneurismas Restricción de sal y líquidos con monitoreo
monorreno, hipotensión sistémica, ventriculares o FEVI <20%. estricto.
hiperkalemia >5.5 y Crea >2.5-3 g. Antiagregantes plaquetarios y d. Vasodilatadores: primera línea en
iii. Efectos adversos: tos, hipotensión, Estatinas. IC isquémica. pacientes con perfusión reducida que
deterioro de función renal, mantengan PA adecuada. Nitroglicerina
ESTADIO D. Evaluación de paciente con IC
angioedema. 10-200u/min EV o Nitroprusiato 03-
refractaria.
b. ARAII: en intolerancia a IECA. Losartan 5u/kg/min.
- Buscar posible factor reversible
25-50mg c/ 12 hrs o Valsartan 20-40mg e. Inotropos: en hipoperfusión periféria.
a. Isquemia
c/ 12 hrs. - Otra opción: cirugía
b. Abandono de tratamiento
i. Efectos adversos: hipotensión, a. Dispositivos de asistencia ventricular
c. Transgresión alimentaria
deterioro función renal y crea, b. Revascularización miocárdica
d. Enfermedad intercurrente
hiperkalemia c. Cirugía sobre válvula mitral
e. Fármacos que interfieran con usados en IC
c. Betabloqueadores: Carvedilol 3.125 d. Reparación ventricular
- Clasificación hemodinámica
mg c/ 12 hrs o Bisoprolol 1.25mg c/24 e. Trasplante cardíaco
a. Bajo débito (frío)
hrs.
i. Pulso pequeño, filiforme INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FEVI CONSERVADA
i. Efectos adversos: retención de
ii. Pulso alternante Requiere de 3 criterios:
líquido y empeoramiento de IC,
iii. Frialdad distal - Síntomas y signos de IC según Framingham
fatiga, hipotensión, bradicardia,
iv. Somnolencia u obnobilación - Función sistólica VI con FEVI >50%
retraso de conducción y bloqueo
v. No tolera IECA - Evidencia de alteración en relajación,
cardíaco.
vi. Hopotensión sintomática
ii. Contraindicaciones: asma bronquial
vii. Deterioro función renal
moderada a severa, enfermedad
viii. Hiponatremia
vascular periférica sintomática,
b. Congestión (húmedo)
bradicardia significativa, Bloqueos
i. Disnea u ortopnea
AV de 2-3 grado.
ii. Ingurgitación yugular
d. Diuréticos: edema o síntomas
iii. 3R
secundarios a retención de sodio y
iv. Edema
agua. Furosemida 20-40mg c/ 12-24hrs
v. Ascitis
o Hidroclorotiazida 25mg c/ 12-24 hrs.
vi. Crepitaciones
i. Efectos adversos: hipokalemia,
vii. Reflujo hepatoyugular
hipomagnesemia, arritmias,
- Manejo general
depleción exagerada de volumen.
a. Manejo de obesidad y caquexia
e. Antagonistas de aldosterona: IC
- Manejo farmacológico
moderada a severa y post IAM con
a. IECA: realizar monitorización de función distensibilidad, llenado o rigidez del VI
disfunción sistólica severa (<40%).
renal y ELP.
Espironolactona 112.5mg/día
b. Betabloqueadores: disminuye
f. Anticoagulantes orales: en Ic y FA
hospitalizaciones y mejora síntomas.
paroxística o crónica, antecedentes

MANEJO DE URGENCIA
- O2: si saturación <92%
- Opiaceos: alivio de disnea o ansiedad
- Diuréticos bolo EV
- Vasodilatadores
DISMINUYEN MORTALIDAD: IECA/ARAII,
BBloqueadores, antagonista aldosterona.
DISMINUYEN SÍNTOMAS: digitálicos
DISMINUYEN HOSPITALIZACIONES: diuréticos
Paz Palma González
- Congestión progresiva por aumento de peso
>5kg
- Alteraciones electrolíticas importantes
- Comorbilidad asociada
- IC no diagnosticada previamente
- IC de comienzo reciente
- Progresión de IC crónica
- IC avanzada (refractaria al tratamiento)

- BBloqueadores

SEGUIMIENTO

- Evaluación clínica constante con

capacidad funcional
- Monitorización de ELP
- Pruebas de función renal
- Hemograma
- Eco Doppler

CONTRAINDICACIONES

- Antidepresivos tricíclicos
- Anti arrítmicos clase I
- Bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos
(verapamilo y diltiazem)
- Anorexígenos
- Simpaticomiméticos

CUANDO HOSPITALIZAR

- Descompensación severa
- Disnea de reposo: taquipnea de reposo o
desaturación <90%
- Arritmias hemodinámicamente significativas
- SCA
 BRADIARRITMIAS
Síntomas generales mareos, aturdimiento,
vertigo, presincope, sincope, fatiga, letargia,
angina, disnea, insuficiencia cardiaca
congestiva e incapacidad mental.
1. Disfunción del nódulo sinusal: La DNS es un
síndrome que incluye diversos trastornos
que afectan la generación de impulso en
el nódulo sinusal, y su transmisión en el
interior de las aurículas, puede causar
tanto bradiarritmias como taquiarritmias.
 Tipos
a)bradicardia sinusal: (sanos-atletas-
ancianos)
-ritmo sinusal con FC < 60
-siempre hay onda P
-el intervalo PR es constante
- QRS es normal
-causasmaniobras vasovagales,
hipotiroidismo, ACV c/ HTE, durante el sueño,
IAM de pared posterinferior, anestesia y
fármacos(digitálicos, diltiazem y beta
bloqueadores)
b) Parada sinusal:
- falla en la activación auricular
-Se puede deber a un fallo en la
generación de impulso en el nódulo sinusal
o un fallo en la conducción de nódulo a la
auricular
-Se pueden ver con frecuencia el síndrome
bradicardia-taquicardia, cuando una
taquiarritmia finaliza y el tiempo de
recuperación del nódulo se traduce en la
pausa sinusal.
- pausa entre QRS aumentada
-< 3 seg es normal
-> 3seg es patológica
-falla momentanea en la producción del
estímulo
- Dg ECG de 24 hrs
c) bloqueo de salida sinoauricular:
-pausas entre QRS aumentadas constantes
-tiempo de la pausa es multiplo del ciclo P-P
o R-R normal.
-Dg ECG de 24 hrs.
María Consuelo Sobarzo
d) incompetencia cronotrópica:
-incapacidad de alcanzar la FC
máxima
-No se ve en el ECG
- se ve en el Test de esfuerzo
-síncope en actividad física
e) síndrome del seno enfermo:
-causa más frecuente idiopática
-bradicardias alternadas con
taquicardias
Tratamiento de la DNS uso de
marcapasos en:
 bradicardia sintomática
documentada
 incompetencia cronotrópica
sintomática
 bradicardia sintomática 2º a
fármacos necesarios
1. Descartar las causas extrínsecas (Tabla)
y descartar que la bradicardia sea
fisiológica
2. Si no existen causas reversibles, el
tratamiento consiste en marcapasos.
a. Tipo de marcapaso: Según la evidencia
se debe usar aquellos que mantengan la
sincronía AV: DDDR y AAIR. Se ha visto en
nuevos estudios que es mejor el DDDR.
b. Indicaciones precisas de marcapaso:
 María Consuelo Sobarzo
Neoplásicas: linfoma, mesotelioma,
melanoma
b) bloqueo AV 2º grado:
Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis,
>Mobitz I:
hemocromatosis
-alargamiento progresivo de PR hasta que 1
Iatrogénicas: radiación, ablación p no conduce
-QRS normal
Degenerativas: enfermedad de Lev,
enfermedad de Lenegre

Diagnóstico de DNS Cardiopatía coronaria

 ECG de superficie Hereditarias/congénitas

 Holter de ritmo
 Test de esfuerzo
Tipos 
>Mobitz II:
a)bloqueo AV 1º grado:
-bloqueo súbito de P
-restraso en la conducción constante -siempre es patológico
2.Bloqueos auriculo ventriculares:
-todas las P conducen -PR constante antes y despues de P
Causas -PR > 0,2 seg fijo bloqueada
-asintomático en: jóvenes, deportistas y < 45 -uso de marcapasos
Autonómicas: hipersensibilidad del seno
años. - 3 tipos:
carotide, vasovagal
1) fijo: P se bloquea constantemente
Metabólicas: hiperkalemia,
cada ciertos QRS
hipermagnesemia, insuficiencia adrenal,
2)variable: P se bloquea
hipotiroidismo
inconstantemente
Fármacos: beta bloqueo, bloqueadores de 3) avanzado: > 2 o más P se
Ca+, adenosina, litio, digitálicos, bloquean; hay disminución de la FC
antiarrítmicos

Infecciosas: endocarditis, miocarditis,

chagas, difteria, lyme, sifilis, TBC,
toxoplasmosis

Inflamatorias: LES, AR, esclerodermia

 María Consuelo Sobarzo
3er grado o completo: Marcapasos(tabla 4) transcutáneo

Manejo de una bradiarritmia dopamina o

sintomáticaagudo epinefrina 2-
10mg/kg/min
o tratar la causa infusión continua
o vía aérea permeable
o O2 por naricera 2-4 L y controlar
saturación
c)-Bloqueo AV 3º grado: o Monitorización cardíaca y de la
-P y QRS no tiene relación pº arterial
-frecuencia de P es > que la de o 2 vías venosas
QRS(frecuencia auricular > frecuencia o si tiene:
ventricular)  hipotensión
 shock
Tratamiento BAV  alteración del estado mental
1.Buscar causa extrínseca potencialmente  isquemia
reversible  atropina 0,5mg EV;
2.Si es posible, suspende fármacos que repetir luego de 3-
reenlentecen la conducción AV: digitálicos
5min hasta 3mg
y antagonistas del calcio
3.Si es que llega en una situación máximo.
aguda(leer tto abajo)  Si la atropina no
4.Evaluación de marcapasos premanente: funcionó: (elegir 1)
a)1er grado:
-marcapasos
Generalmente no requieren nada
-Si es sintomático se recomienda la
implantación de un marcapasos DDD

b)2° Grado:
Mobitz I: Si es asintomático se considera
benigno en pacientes
jóvenes o deportistas. > 45 años, está en
discusión, pero por lo menos se deben
mantener en control.

Mobitz II: Marcapasos

 María Paz Robles M.

3. Clasificación de las taquiarritmias:

Taquiarritmias

Taquiarritmias

1. Definiciones:

- Frecuencia normal del corazón: 60 – 100 lpm.

- Taquicardia: 3 o más latidos cardiacos a una frecuencia QRS Angosto QRS Ancho

mayor a 100 lpm.

2. Mecanismos de producción de las arritmias:

- Trastorno en la formación del impulso.
Regular Irregular Regular Iregular
- Trastorno en la conducción del impulso.
- Trastorno combinado (formación + conducción).

Taquicardia TV polimorfa, FA
Taquicardia auricular TV, TSV con
con bloqueo de
Sinusal, Flutter multifocal, FA, conducción
rama, FA con
Auricular, Flutter, aberrante
preexctación
Taquicardia contracción
auricular, TPSV auricular
prematura
 María Paz Robles M.

I. Taquicardia sinusal.-
II. Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV).-
- Taquicardia más frecuente
- Se observa normalmente durante el ejercicio y en - Taquicardia de comienzo y fin brusco.
situaciones de estrés emocional. - Palpitaciones rápidas, ansiedad, dolor torácico, disnea,
- También se encuentra en pacientes con IC, shock, diaforesis y en algunos casos síncope.
anemia, hipotiroidismo, sd. febril, etc. - Pacientes jóvenes, generalmente sin cardiopatía.
- Inicio y término gradual. - Se produce por dos mecanismos:
1) Reentrada intranodal
 ECG: 2) Macroentrada con participación de haz
- FC entre 100 – 180 lpm. paraespecífico.
- QRS angosto. - Taquiarritmia más frecuente en WPW.
- Ritmo regular estricto.
- Morfología onda P normal. Todos los QRS se preceden  ECG:
de una onda P. - FC entre 160 – 240 lpm.
- QRS generalmente angosto.
- Ritmo regular.
- Ondas P anormales (P’), de diferente morfología.
 Manejo: Pueden no verse por estar superpuestas sobre los
- Corregir causa. complejos QRS (es muy rápida).
- Suprimir estimulantes (café, tabaco, drogas - RR regulares.
simpaticomiméticas) - PR prolongado o normal.
- Si tenemos taquicardia sinusal persistente sintomática: - ST puede estar alterado, con aspecto de sobrecarga o
BB: Propanolol 1 – 5 mg EV en 10 min. / 10-40 mg c/8 isquemia.
hrs. VO
BCC: Verapamilo 5 – 10 mg EV en 3 min. / 80 – 140
mg/día VO  Manejo: Ver algoritmo de manejo taquicardias.
 María Paz Robles M.

III. Flutter Auricular.-  Tipo 1 o Típico (ondas F con polaridad negativa)

 Tipo 2 o Atípico (ondas F con polaridad positiva)
- Taquiarritmia de complejo angosto, regular (bloqueo
constante) o irregular (bloqueo variable).
- Obedece a un mecanismo de reentrada a nivel de la
aurícula derecha.
- Arritmia auricular de alta frecuencia (alrededor de 300
lpm).
- Ritmo poco estable que puede ser crónico o paroxístico
 Manejo: Ver algoritmo de manejo FA y Flutter.
y puede convertir a FA o a ritmo sinusal.
- Usualmente aparece con alguna patología auricular.
IV. Fibrilación auricular.-
- Algunas causas: Cor pulmonar agudo o crónico,
pericarditis, hipertiroidismo, cardiopatía coronaria, HTA.
- Se relaciona con la edad (generalmente >60 años).
En corazones sanos puede ser secundario a neumonía,
- Producida por microentradas a nivel de la aurícula
OH, tabaco.
izquierda.
- Algunas causas: IAM o SCA, TEP, EPOC, HTA, ICC,
 ECG:
pericarditis, hipotiroidismo, hipotermia, OH (“FA de fin
- Fijarse en derivaciones de pared inferior (D2, D3 aVf).
de semana”), cocaína, etc.
- Frecuencia auricular entre 220 – 430 lpm; ventricular <
- Síntomas y signos: palpitaciones rápidas o irregulares,
300 lpm.
disnea, angina e incluso síncope.
- QRS angosto, habitualmente morfología normal.
- La mayoría de los pacientes con FA tienen evidencia de
- Ritmo regular o irregular.
cardiopatía estructural con sobrecarga de volumen y/o
- Onda P es reemplazada por ondas F de Flutter (ondas
presión en AI.
“en serrucho”).
- Taquiarritmia auricular más frecuente en paciente que
- En general la conducción ventricular es 2:1 (por cada 2
cursa con IAM. Se asocia a mayor riesgo de ACV.
ondas F, hay 1 complejo QRS).
- De acuerdo a la polaridad de las ondas F, hay dos tipos
de Flutter:
 María Paz Robles M.

Se clasifica según tiempo de evolución en: - Tres o más latidos ectópicos ventriculares sucesivos.
- Mecanismo de producción: Foco ectópico o mecanismo
 Aguda (primer episodio) de reentrada.
 Crónica: - Sostenida (>30 segundos) vs. No sostenida (<30
- Paroxística: < 7 días de evolución. Remite segundos).
espontáneamente. - QRS monomorfo (todos iguales) o polimorfo (TV
- Persistente: > 7 días de evolución. Requiere irregular).
cardioversión para desaparecer (pero es reversible). - Dg. Diferenciales de TV con QRS ancho: TV, TPSV con
- Permanente: > 7 días (hasta un año) de evolución. No se aberrancia y taquicardia conducida con preexitación
puede cardiovertir. anterógrada (antidrómica o Mahaim).
- Causa de muerte súbita en pacientes con miocardiopatía
 ECG: hipertrófica.
- Fijarse en V1 y V2. - Algunas causas: Post IAM (la más frecuente),
- QRS angosto. miocardiopatía hipertrófica, TV idiopática.
- Ritmo irregular.
- FC >300 lpm. (hasta 600 lpm).  ECG: Algoritmo diagnóstico.
- Ausencia de ondas P (reemplazado por ondas f). - Criterios morfológicos TV en V1-V2 y V6:
- Intervalo RR irregular, no siguen un patrón. a) Imagen de BRD en V1-V2 (complejo monofásico o
- Frecuencia ventricular variable (100 – 180 lpm). bifásico, R, qR o Rs) y V6 (qR, QS, R/S < 1).
b) Imagen de BRI en V1-V2 (R>40 mseg, RS > 60 mseg)
y V6 (onda Q)
c) No se cumple
ningún criterio
es TSV con
aberrancia por
exclusión.
 Manejo: Ver algoritmo de manejo FA y Flutter.  Manejo: Ver algoritmo de manejo de taquicardias con QRS
V. Taquicardia ventricular: ancho.
 María Paz Robles M.

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico taquicardia con QRS

Fig 2. Algoritmo de manejo Taquicardia regular.
ancho.

Taquicardia regular

Taquicardia con QRS ancho

HDN estable HDN Inestable

¿Ausencia de complejos R/S en todas
las derivaciones precordiales?
Cardioversión eléctrica
ECG y ECG de 12
Sí No derivaciones

TV ¿Existe algún R/S >100 mseg en QRS Angosto QRS Ancho

derivación precordial?

Sí No TSV
TV o mecanismo
desconocido

¿Existe disociación
TV AV? Terapia a corto plazo para
Maniobras vagales
TV
NO

Sí No
Adenosina EV 1° 6 mg,
Lidocaína 1 mg/kg RV c/ 5-10 min.
repetir con 12 mg
Repetir máximo hasta 3 mg/kg.

TV Criterios morfológicos de TV NO

Verapamilo EV (o Procainamida EV,

alternativa), Proporferona EV, Flecainide
Sí No Diltiazem EV o EV, Ibutilide EV o NO
BB EV NO Cardioversión Eléctrica

TV Aberrancia SV
Termino, desenmascaro
de flutter o taquicardia
auricular
 Fig. 3. Algoritmo de manejo FA. María Paz Robles M.

Fibrilación auricular

HDN estable HDN Inestable

Cardioversión eléctrica de urgencia

¿Respuesta ventriclar alta? (120- SI
NO 130x´)

Ver tiempo de evolución Control de Frecuencia

> 48 hrs Diltiazem 0.25 Verapamilo

< 48 hrs mg/kg por 2
Metroprolol 5 5 mg cada 3-
mg en 2 min; min; si no 5 min,
repetir 3 veces responde máximo 15
en 15 min adicionar 0.35 mg
No mg/kg por 2
cardiovertir Cradioversión min. Dosis de
de inmediato eléctrica o mantención 5-15
farmacológica mg

Anticoagulación por 3 semanas y

ECO T-E posterior cardioversión eléctrica o
Proporfoerona Flecainide 2 Amiodarona
farmacológica
2 mg/kg en 10 mg/Kg en 10
min min

¿Trombo?

SI
NO

Cardioversión
eléctrica
 NEFROLOGÍA

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. - María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 María Paz Robles M.

3. Causas:
 Glomerulopatías 1°:
Síndrome - Glomerulopatía IgA:
nefrítico/ - Enfermedad de Berger
- Púrpura de Schonlein-Henoch
Síndrome nefrótico - Glomerulonefritis membranoproliferativa.

 Glomerulopatías 2°:
- Glomerulonefritis lúpica tipo IV
- Sd. de Goodpasture o enfermedad anti-MBG
I. Síndrome nefrítico.- - Vasculitis: PAM/Wegener/Churg-Strauss

1. Definición: Manifestaciones clínicas secundarias a  Glomerulonefritis post infecciosas:

inflamación glomerular aguda. Se caracteriza por: - Post estreptocócica
- Hematuria glomerular - No estreptocócica: Endocarditis bacteriana,
- Proteinuria neumonía neumocócica, mononucleosis,
- Hipertensión arterial meningococcemia, fiebre tifoidea, sepsis, válvulas
- Edema derivativas.
- Disminución de la VFG
4. Causas según edad:
2. Patogénesis:
 GNRP:
- Síndrome nefrítico con una caída muy marcada de la
VFG, en días a semanas.
Aumento
permeabilidad Proteinuria Menores de 15 • Glomérulonefritis aguda post estreptocócica
capilar
años • Síndrome hemolítico-urémico
Rotura Mb. • Púrpura de Schönlein-Henoch
Glomerulitis Hematuria
basal • Glomérulonefritis aguda post estreptocócica
Entre 15 y 50 años
• Síndrome hemolítico-urémico
Reducción de • Púrpura de Schönlein-Henoch
la superficie Edema e HTA
filtrante • Vasculitis
Mayores de 50 • Idiopática
años • Poliarteritis microscópica
• Síndrome de Goodpasture
• Enfermedad de Wegener

- Cuadro muy grave, generalmente causado por
vasculitis.
- Anatomía Patológica: “glomerulonefritis crescéntica”
(presencia de semilunas o crecientes en el espacio de
bowman).
- Hematuria glomerular. (GR dismórficos. Suelen haber
cilindros hemáticos, puede ser macro o
microscópica).
5. Enfoque diagnóstico.-
1) Anamnesis:
- Dirigida a averiguar el antecedente de infección
estreptocócica reciente, faríngea o piodermitis.
- Importante averiguar relación temporal entre
infección y aparición de SNA (si se presenta 15 a 21
días más tarde, hay alta probabilidad de GNPE; en
cambio si es simultáneo pensar en otra causa).
- Preguntar por antecedentes de otras infecciones
recientes, valvulopatías, antecedentes que orienten a
una enfermedad inmunológica como LES.
2) Examen Físico:
- Muestra los hechos más relevantes del SNA: edema de
tipo renal e HTA, hipertensión yugular.
- Da información adicional de eventuales
complicaciones y en oportunidades de la etiología de
este síndrome.
- Buscar en forma dirigida elementos de sobrecarga
ventricular izquierda (3er o 4to ruido, ritmo de galope
o signos congestivos pulmonares).
- El fondo de ojo dará la clave diagnóstica de una
encefalopatía HT cuando se plantee su diagnóstico.
María Paz Robles M.
- En relación con una orientación hacia la etiología del
SNA se deben buscar soplos que sugieran una
endocarditis infecciosa, piodermitis,otras infecciones
crónicas, púrpura palpable y elementos que sugieran
LES o vasculitis.
3) Laboratorio clínico e imágenes:
Exámenes de laboratorio inmunológico e imágenes de
mayor utilidad son:
- Anti estreptolisina (ASO): Pensando en GNPE.
- Fracción 3 del complemento (C3): estará bajo en GN
post infecciosa, lúpica y membranoproliferativa.
Cuando en un SNA el C3 está bajo y no se demuestra
una GNPE ni un LES es obligartorio buscar endocarditis
infecciosa con Ecocardiograma TT o TE en caso de
duda diagnóstica.
- Anticuerpos anti nucleares (ANA): LES.
- Anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA):
Vasculitis.
- Anticuerpos anti MBG: Goodpasture.
- Biopsia renal procesada para Microscopía de luz, M.E
e IF.
Fig. 1. Algoritmo de enfrentamiento SNA.
 María Paz Robles M.

Glomerulonefritis

ANCA + Complemento
(IF (-) o Anti-MBG + normal o
pauciinmune) disminuido

Enfermedad por
Enfermedad anti-
ANCA-c ANCA-p inmunocomplejo
MBG (IF lineal)
s (IF granular)

Hemorragia Hemorragia
Wegener PAM Churg Strauss C3 bajo C3 normal
pulmonar + pulmonar -

GNPE, GN
Glomerulopatía
Enfermedad anti- membranoprolife
Sd. Goodpasture por IgA, GN
MBG rativa, LES, EI,
fibrilar
crioglobulinemia

6. Tratamiento:

 Indicaciones generales:

1. Dieta normoprotéica y restricción de Na+ (< 3
gr/día)
2. Vigilancia estricta P.A
3. IECA en proteinuria > 1 gr/24 hr.
4. Furosemida 20-80 mg/día VO o EV
 Sospecha de GNRP:
1. Hospitalizar
2. Solicitar exámenes (No esperar ANCA, tratar)
3. Bolos de metilprednisolona por 3 días mientras
espero resultado de biopsia.
4. Tratamiento posterior depende de la
patología subyacente.
 Nefritis por LES:
1. Tomar biopsia
2. Esteroides + ciclofosfamida o micofenolato
mofetilo (MMF).
 ANCA(+) o Anti-MBG (+):
1. Esteroides en pulso (bolos de
metilprednisolona) + ciclofosfamida (o
rituximab) +/- plasmaféresis
Goodpasture es indicación de diálisis.
7. Seguimiento:
Debe basarse en la enfermedad de base, pero
siempre se debe realizar periódicamente examen
de orina completa, BUN/CREA, cálculo de VFG,
entre otros.
María Paz Robles M.
II. Síndrome Nefrótico.-
1. Definición: Consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular. Se
caracteriza por:
- Proteinuria en rango nefrótico (>3-3,5 g/24hr)
- Edema periférico.
- Hipoalbuminemia (Albúmina < 3,5 g/dl).
- Hipercolesterolemia severa (>380 mg/dl de colesterol
total).
- Lipiduria.
 Síndrome Nefrótico impuro: A los elementos
propios del síndrome nefrótico se agregan otros
que no lo son. Tales como hematuria glomerular,
hipertensión o insuficiencia renal (no explicable
por hipovolemia, producida por la
hipoalbuminemia). Se presentan de esta forma
glomerulopatías membranoproliferativas, IgA
(Enfermedad de Berger), Schonlein-Henoch,
mesenquimopatías
(Excepto las que se manifiestan como glomerulopatía
membranosa).
2. Causas:
>Glomerulopatias primarias
-Nefrosis lipoidea
-Glomeruloesclerosis focal ysegmentaria
-Glomerulonefritis membranosa
-Glomerulonefritisi membranoproliferativa
 María Paz Robles M.

>Glomerulopatias Secundarias -Rechazo crónico de transplante

-Infecciosas -Obesidad
-Hepatitis B y C
-Sifilis secundaria
-Malaria 3. Fisiopatología:
-SIDA - La proteinuria se debe a un aumento de la
permeabilidad capilar producido por complejos
>Enfermedades sistémicas antígeno-anticuerpos, depósito de sustancias como
-LES amiloide, glicoproteínas y matriz extracelular asociado
-Purpura de Shnölein-Henoch a hiperfiltración.
-Vasculitis - La hipoalbuminemia no solo se explica por la
-DM proteinuria, sino que también porque se sobrepasa la
-Amiloidosis capacidad de síntesis hepática de esta proteína y
además existen factores circulantes que inhibirán su
>Drogas: síntesis.
-AINES - La hipoalbuminemia conlleva a disminución de la
-Sales de oro presión oncótica, que lleva al edema, que en casos
-PNC severos puede llegar a anasarca.
-Captopril - La hiperlipidemia está gatillada por hipoproteinemia;
existe un aumento en la síntesis de lipoproteínas a
>Neoplasias nivel hepático, disminución del clearence de
-Linfoma de Hodgkin colesterol. Y un aumento de los triglicéridos debido a
-Linfoma No Hodgkin una disminución del paso de VLDL a LDL.
-Carcinomas - Hay hipercoagulabilidad y tromboembolismo debido
al aumento de la síntesis de factores procoagulantes
>Enfermedades Hereditarias (destaca el aumento del fibrinógeno, Factor V y
-Sd.Alport Factor VII), pérdida urinaria de factores
anticoagulantes (especialmente de antitrombina III,
>Misceláneas aunque también se ha descrito disminución de la
-Pre-eclampsia actividad de las proteínas C y S, plasminógeno,
-Tiroiditis antiplasma y del factor XII). Existe además
-Obesidad “maligna” trombocitosis y un aumento de la agregación
-Glomeruloesclerosis focal y segmentaria por Reflujo besico-uretral plaquetaria.

 Complicaciones:
- Disfunción endocrina por pérdida de albúmina y
proteínas transportadoras de hormonas.
- Disfunción tiroidea por pérdida de la proteína
transportadora de tiroxina (TBP). La concentración de
T3 y T4L suelen ser normales.
- Vitamina D y metabolismo del calcio: Hay pérdida de
la proteína transportadora de vitamina D (VDBP) a la
cual se une el calcidiol (precursor del calcitriol) que
por ende también se pierde en orina. Solo un
pequeño grupo de pacientes presenta hipocalcemia
y aumento de las concentraciones plasmáticas de
hormona paratiroidea (PTH).
- Los pacientes con SN son más susceptibles a contraer
infecciones por disminución de los niveles de IgG y de
los factores B y D del complemento.
- Es frecuente observar anemia leve en pacientes con
SN, la cual se debe a pérdida urinaria y disminución
en la síntesis de eritropoyetina, y a la pérdida urinaria
de transferrina.
- Desnutrición proteica: el balance nitrogenado
negativo en pacientes con proteinuria marcada,
puede conducir a desnutrición, a veces enmascarada
por el edema.
 La biopsia debe realizarse en todos los adultos con
4. Enfrentamiento diagnóstico:
- Examen clínico: peso inicial y edema.
- Trastornos sistémicos (especialmente DM) deben ser
rápidamente descartados.
María Paz Robles M.
- La etiología puede ser sugerida por la historia y el
examen físico, particularmente en pacientes que
presentan una enfermedad sistémica como DM, IC,
LES, HIV o ingieren algún tipo de fármaco como AINES,
oro o penicilamina.
- La posibilidad de una infección o neoplasia también
debe ser considerada, especialmente en adultos
mayores.
- Laboratorio inicial: medición de creatinina plasmática,
perfil lipídico, glicemia. Y cuando la historia no es útil,
una ECO renal que permita descartar daños
estructurales como nefropatía por reflujo o
enfermedad poliquística.
- Una serie de tests serológicos suelen solicitarse como
exámenes de rutina en estos pacientes. Estos incluyen:
1. Ac antinucleares (ANA), C3 y C4 (Diagnóstico de
LES)
2. Electroforesis de proteínas (Amiloidosis o MM)
3. Serología para sífilis (asociado a nefropatía
membranosa)
4. Serología para VHB y VHC (especialmente
asociados a nefropatía membranosa y
membranoproliferativa respectivamente)
5. Crioglobulinas (en presencia de púrpura no
trombocitopénico)
síndrome nefrótico, excepto:
- Nefropatía diabética (con fondo de ojo, sin
hematuria)
- Amiloidosis diagnosticada por otra biopsia
- Niños con SN puro, compatible con ECM.
 María Paz Robles M.

5. Manejo:
 Medidas generales:
1. Dieta normoproteica y restricción de Na+ (< 3 gr/día)
2. IECA o ARA II
3. Furosemida en altas dosis (cuidado con IRA +
hemoconcentración = tromboembolismo)
4. Estatinas
5. Prevención infecciones (Inmunoglobulina EV y vacuna
antineumocócica en pacientes de alto riesgo)
6. Albúmina EV sólo si hay oliguria y AKI pre-renal
7. Tratamiento anticoagulante: es controversial; algunos
autores refieren que se debe utilizar frente a un evento
tromboembólico, y otros señalan que se debe realizar
profilaxis con albúmina > 2 – 2,5

 Derivar para tratamiento especializado; biopsia,

corticoides, inmunosupresores y seguimiento
(principalmente con proteinuria)
 María Paz Robles M.

AKI
3) Clasificación:

1) Definición:
Disminución abrupta de la función
renal (< 48 horas) basada en una
elevación de los niveles de
creatinina en sangre, disminución
del flujo urinario, necesidad de
terapia de reemplazo renal o
combinación de estos factores.

2) Cuadro clínico:
- Asintomático, identificado por
exámenes de laboratorio en
casos leves y moderados.
- Aletargad, confusión, fatiga,
anorexia, nauseas, vómitos,
ganancia de peso o edema en
casos severos.  Fórmula de Crockoft Gault para
- Oliguria (Flujo urinario <400 medir TFG
ml/día), anuria (flujo urinario <100
ml/día) o volúmenes de orina
normales.
- Encefalopatía urémica, anemia o
sangrado por disfunción
plaquetaria urémica.

4) Etiología:
 Prerenal:
- Vasoconstricción intrarenal
(mediada hemodinámicamente)
-Medicamentos: AINE’s, IECA;
ARA II, ciclosporina, Tacrolimus
-Síndrome cardiorenal
-Síndrome hepatorrenal
-Síndrome compartimental
abdominal
-Hipercalcemia
- Vasodilatación sistémica
(Ej. Sepsis, shock neurogénico)
- Depleción de volumen
-Pérdida renal por sobreuso de
diuréticos
-Diuresis osmótica (Ej CAD)
-Pérdida extrarenal (Ej vómitos,
diarrea, quemaduras,
hipovolemia, sudoración)
 Renal:
- Glomerular (Ej. Glomerulonefritis)
- Intersticial
-Medicamentos: Análogos de la
PNC, cefalosporinas,
sulfonamidas, ciprofloxacino,
aciclovir, rifampicina, fenitoína,
interferon, IBP, AINE’s
-Infecciones (directa del
parénquima renal o asociado a
infecciones sistémicas)
>Virus: VEB, CMV, VIH
>Bacterias: Streptococo sp.,
Legionella sp.
>Hongos: Candidiasis,
histoplasmosis
-Enfs sistémicas: Sarcoidosis, LES.
-Tubular:
-Isquémico: Hipotensión prolongada
-Nefrotóxicos:
>Toxinas exógenas (Ej. Medio de
contraste, aminoglicósidos, cisplatino, MTX,
etilenglicol, anfotericina B)
>endógenas (Ej. Hemólisis y
rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral,
mieloma)
- Vascular:
-Trombosis de la vena renal,
-HTA maligna
-Crisis renal por esclerodermia
-Enfermedad aterotrombótica
-Infarto de la arteria renal
 Postrenal:
- Obstrucción extrínseca:
-Hipertrofia prostática
-Vejiga neurogénica
-Fibrosis retroperitoneal
-CA próstata, vejiga o cuello
uterino.
- Obstrucción intrínseca:
-Cálculos
-Cristales
-Tumores
María Paz Robles M.
5) Diagnóstico:
- Anamnesis y examen físico:
> Procedimientos y fármacos recientes
> Signos vitales estado volumétrico
> Signos de obstrucción
> Enfermedad vascular o sistémica.
- Valoración de la orina:
> Diuresis
> Análisis de orina – Sedimento
> Electrolitos
> Osmolaridad→Pre Renal >400-500
→ Renal < 350
- Fracción excretada de sodio (FeNa):
< 1% : Prerenal
Na u x Crea p
> 2%: Renal
Na p x Crea u
- Hemograma
- Creatinina plasmática
- ELP
- GSA
- BUN
6)…Manejo:
- Tratar el trastorno subyacente
- Restaurar volemia
- Manejar trastornos hidroelectrolíticos
- Monitorizar diuresis
- Diuréticos de asa por periodos cortos en
pacientes con signos y síntomas de
sobrecarga de volumen
- Evitar dar más nefrotóxicos: Revisar dosis
de fármacos que se excretan por vía renal
- Ajustar aportes nutricionales
- Anticipar complicaciones graves
- Control de infecciones
 María Paz Robles M.
7)…Indicaciones de diálisis:

1. Sobrecarga de volumen refractaria

a diuréticos
2. Hiperkalemia >6,5 mEq/L o aumento
rápido de los niveles de kalemia, sin
respuesta a tratamiento
3. Acidosis metabólica con pH <7,1
que no responda a tratamiento
4. Signos de Uremia (pericarditis,
neuropatía, compromiso sensorial,
encefalopatía)
 Enfermedad Renal Crónica Hanzel Oppliger Sch

Definición: Anormalidades estructurales o funcionales del riñón por un El diagnóstico completo del paciente, por lo tanto, debe incluir a la causa
periodo mayor a tres meses, que se manifiestan por daño Renal con o sin si ésta es conocida, la etapa en la que se encuentra el paciente, niveles de
VFG disminuida, definido por albuminuria, y en el caso que el paciente se hallase en etapa III, se
1. Marcadores de daño renal: subdivide en las dos subetapas ya expresadas en el cuadro anterior.
a) Anormalidades urinarias (albuminuria > 30 mg/g Cr,
microhematuria) Clasificación de la Albuminuria
b) Anormalidades de imagen renal (riñones poliquísticos)
c) Anormalidades sanguíneas (síndromes tubulares renales) CATEGORÍAS TÉRMINOS ALBUMINURIA RELACIÓN EN ORINA
i. Anormalidades patológicas EN ORINA ALBÚMINA/CREATININA
ii. Trasplante renal DE 24 HORAS
2. VFG < 60 ml/min/1.73 m2, con o sin daño renal A1 Normal a < 30 mg < 30 mg/gr
levemente
Factores de Riesgo elevada
 Hipertensión Arterial A2 Moderadamente 30-300 mg 30-300 mg/gr
 Diabetes elevada
 Edad mayor de 60 años A3 Muy elevada > 300 mg > 300 mg/gr
 Antecedente de enfermedad Cardiovascular (incluye
 Estar en diálisis o que hayan recibido un trasplante renal
síndrome
 Síndrome metabólico
nefrótico)
 Tabaquismo
 Sedentarismo
Tamizaje
 Obesidad
 Examen de orina aislada para detectar proteinuria o albuminuria
 Dislipidemia
 Creatinina plasmática para estimar la VFG
 Hipertrofia Ventricular Izquierda
 Resistencia a la Insulina
Riñón e Hipertensión Arterial
1. Disminución del número de nefronas: Al disminuir el número de
Clasificación de ERC
nefronas, se produce un aumento de la filtración glomerular en
cada una de los remanentes, para mantener la filtración glomerular
Etapa VFG (ml/min/1.73m2) Descripción
global y la carga filtrada total de sodio. Este efecto se debe a un
> 60 (sin daño renal) Factores de riesgo de aumento local de angiotensina II (crea un estado profibrotico), la
ERC que determina vasoconstricción eferente, aumento de la presión
I > 90 VFG normal con daño intraglomerular e hipertensión.
renal 2. Aumento de la reabsorción tubular de sodio e hiperfiltracion
II 60 – 89 VFG levemente compensatoria:
reducida con daño 3. Disfunción endotelial e injuria renal producto de la fibrosis y lesiones
renal estenosantes arteriolares que producen finalmente daño o injuria
III 45 – 59 VFG moderadamente renal
30 – 44 reducida
IV 15 – 29 VFG severamente
reducida
V < 15 (o diálisis) Falla renal terminal

Hipertensión Renovascular
Criterios
1. Hipertensión arterial de inicio reciente en menores de 50 años
2. Hipertensión arterial de inicio reciente en mayores de 50 años
3. Hipertensión arterial refractaria
4. Hipertensión arterial acelerada o maligna
5. Enfermedad ateroesclerótica: carótidas, coronarias o enfermedad
Vascular periférica
6. Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar agudo de
“causa no precisada”
7. Deterioro de la función renal de “causa no precisada”
8. Deterioro de la función renal con IECA o ARA
9. Asimetría renal
10. Soplo abdominal
11. Hipopotasemia espontánea o secundaria al uso de diuréticos
Diagnóstico: Angiografía de arterias renales, Opciones se encuentra la
resonancia magnética y el eco doppler
Tratamiento: Angioplastia y manejo antihipertensivo
Riñón y Diabetes
Diagnóstico: Determinación de albuminuria
 Nefropatía diabética incipiente: 30-300 mg/24 horas u con un
cociente albuminuria/creatinuria de 30-300 mg/g
 Nefropatía diabética establecida: >300 mg/24hr u con un cociente
de albuminuria/creatinuria >300 mg/g
Tratamiento Uso de IECAS (Ramipril) + Atenolol + Hidroclorotiazida
Enfermedades Parenquimatosas Renales
Diagnóstico: Caben dentro de esta clasificación las glomerulonefritis
crónicas, vasculitis, enfermedades intersticiales, riñones poliquisticos.
Recordar que los cilindros leucocitarios son patognomónicos de nefritis
intersticial. Finalmente se le hace una eco al paciente para estudiar
morfología y presencia de riñón poliquistico, si los riñones son de tamaño
normal se recomienda derivar al especialista para realizar una biopsia
diagnostica.
Tratamiento: IECA + ARAII, y en algunos casos se pueden asociar Bloq de
canales de Calcio no dihidropiridinicos. Controlar siempre el potasio.
Metas terapéuticas en pacientes con lesiones vasculares renales y
nefropatías crónicas.
 Presión arterial < 120/80 mmHg.
 Proteinuria o albuminuria < 300 mg /24h
 albúmina/creatinina < 300 mg/g
 Colesterol LDL < 100 mg/dl
 Colesterol LDL + VLDL < 130 mg/dl
Hanzel Oppliger Sch
 Hemoglobina glicosilada < 7.5% (diabéticos)
 Cese del tabaco
 IMC < 25 con una circunferencia abdominal <102 en hombres y a
88 en mujeres
 Ejercicio moderado a intenso 4 – 7 veces por semana
 Restricción proteica 08 – 1 gr/kg peso día
 Restricción de sodio
Pauta general de tratamiento antihipertensivo en pacientes con nefropatías
crónicas
 Dieta pobre en sodio, 4-6 g de sal (equivale aprox a menos de 2 gr
de Na)
 IECA o ARA en dosis crecientes
 Diurético según clearance de creatinina
o >30 ml/min tiazidas
o < 30 ml/min diuréticos de asa
 Combinación según potasio plasmático
o >5.5 mEq/l agregar Ca bloq no dihidropiridinicos
o < 5.5 mEq/l agregar ARA o IECA
 Dosis máximas toleradas
 Agregar otro antihipertensivo para lograr metas
Cálculo del clearance de creatinina (Cockroft y Gault)
Hombre: [(Edad – 140) x peso] : [creatinina en plasma (mg/dl) x 72]
Mujer: Utilizar la misma fórmula, multiplicar el resultado por 0.85
Trastornos asociados a ERC (Sacado textual de 1001 formas)
Alteraciones minerales y óseas
Recordar funciones de la vitamina D (calcitriol)
 Absorción intestinal de calcio
 Reabsorción renal de calcio
 Mineralización ósea
ERC se caracteriza por disminuir la excreción de fosfato, por lo que
aumentan los niveles. Además existe una disminución en la hidroxilación de
la Vitamina D que ocurre a nivel renal para formar 1,25- dihidroxivitamina D
(calcitriol), que es la forma biológicamente activa de la vitamina D. Con
esto disminuye el calcio a nivel sanguíneo y disminuye la absorción de
calcio a nivel intestinal. Por lo tanto vamos a tener:
 Hiperfosfatemia
 Hipocalcemia
 Disminución de los niveles de vitamina D
Lo que nos lleva a un hiperparatiroidismo 2°. Las paratiroides secretan PTH
para tratar de mantener una adecuada calcemia. Las funciones de la PTH
son:

 Facilita la absorción de la vitamina D y de fosfato
 Aumenta la resorción ósea
 Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción de
fosfato
 Aumenta la reabsorción de calcio a nivel intestinal
El hiperparatiroidismo es un factor independiente asociado al aumento de
la mortalidad y aumenta la prevalencia de la enfermedad cardiovascular,
es por eso que es necesario controlar los niveles de fostato (cada 3-6
meses), PTH cada 6 a 12 meses.
Tratamiento:
a) Restricción de Fosfato en la dieta a 800-1000 mg/día
b) Administración de quelantes del fósforo con las comidas
para minimizar la absorción de fosfatos: Acetato o
Carbonato de Calcio 1 gr. dos veces al día con las
comidas. No usar hidróxido de aluminio por su toxicidad
asociada. Otros quelantes poliméricos: Sevelamer y
Lantano.
c) Calcitriol oral o ev: Esta indicado cuando los niveles están
sobre los 250 pg/ml, iniciando con una dosis de 0,5 a 1 µg
post-hemodiálisis, vigilando hipercalcemia e diaria como acidez titulable y amonio. En la etapa III de las enfermedades
hiperfosfatemia.
d) Paratiroidectomía: Se plantea cuando hay una resistencia
al tratamiento con Calcitriol o Calcifilaxis.
Riesgo Cardiovascular
Anemia
Es común en pacientes con ERC y tiene múltiples causas:
 Déficit en la síntesis de eritropoyetina
 Déficit de fierro
 Pérdida de sangre por diferentes causas
 Disminución de la vida media de los eritrocitos
Para tratar la anemia se puede suplementar con fierro. La administración
de fierro debe ser suficiente para mantener la ferritina sérica > 100 mg/dl y
el índice de saturación de la transferrina (IST) > 20%.
El uso de factores estimulantes de la eritropoyesis reduce la necesidad de
tranfusiones sanguíneas y reduce la hipertrofia ventricular izquierda, pero si
se llega a niveles de hemoglobina >13g/dl se asocia a mayor cantidad de
eventos cardiovasculares y muerte, por lo que si se deciden usar debe ser
manteniendo niveles de Hb entre 10 y 12g/dl.
Hanzel Oppliger Sch
Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base
El riñón es capaz de compensar la pérdida de nefrones, manteniendo la
euvolemia, el balance hidroelectrolítico y ácido base hasta que la
TFG<30ml/min/1,73m2. Bajo este valor hay una incapacidad para
responder a la sobrecarga de sodio y a la mantención del sodio lo que nos
predispone a hipernatremias e hiponatremias.
La retención de sodio se produce con una filtración menor a 10 ml/min/1.73
m2 y en pacientes con síndrome nefrótico, lo cual agrava la HTA e
Insuficiencia Cardiaca.
En pacientes con ERC y en tratamiento con IECA o ARAII hay mayor riesgo
de desarrollar hiperkalemia. La restricción del potasio en la dieta es la
principal medida para su manejo, en caso necesario se pueden utilizar
diuréticos de asa y resinas de intercambio iónico.
La hipokalemia puede presentarse también en la enfermedad renal
crónica en caso de nefropatías intersticiales.
El balance acido básico se mantiene con la eliminación de la carga ácida
renales crónicas hay una tendencia a desarrollar acidosis que se acentúa
al llegar a la etapa terminal, con un bicarbonato que se estabiliza entre 12
y 20 meq/lt. Clásicamente el Anion Gap esta elevado por la retención de
fosfatos, uratos, etc.
La acidosis debe tratarse para prevenir la osteopenia y el catabolismo
muscular. El bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de elección para
mantener un bicarbonato plasmático sobre 22 meq/lt.
Indicaciones de Diálisis
 Pericarditis o Pleuritis (Indicación de Urgencia)
 Progresiva encefalopatía urémica con signos tales como la
confusión, asterixis, mioclonias u ante la presencia de convulsiones
(Indicación de Urgencia)
 Hemorragias atribuibles al síndrome urémico (Indicación de
Urgencia)
 Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos
 Hipertensión que responde pobremente a manejo antihipertensivo
 Náuseas y vómitos persistentes
 Desordenes metabólicos que persisten a pesar de la terapia
medicamentosa, por ejemplo la hiperkalemia, hiponatremia,
acidosis metabólica, hipercalcemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia
 Malnutrición
 María Paz Robles M.

Equilibrio
Ácido Base 2.a En el caso de las acidosis
metabólicas se debe realizar el
Luego de todo este análisis el
diagnóstico completo del
cálculo del Anión GAP, lo cual trastorno sería:
nos orientará a la causa de la “Acidosis/Alcalosis
acidosis metabólica. Metabólica/Respiratoria (Si es
una Acidosis metabólica se
agrega con Anión GAP normal
I. Pasos a seguir en el diagnóstico: V o aumentado) Compensado vs.
1. Observar los valores de pH en N: 12 +/-2 mEq No Compensado”
gases arteriales (VN: 7.35 –
7.45), para ver si nos 3. Finalmente tenemos que
encontramos frente a una señalar si el trastorno se
acidosis o una alcalosis encuentra compensado o
2. Observar valores de PCO2 descompensado, basándonos
arterial y HCO3-, con esto nos en la siguiente tabla:
determinaremos el tipo de
trastorno:
PaCO2: 36 – 44 mmHg
HCO3-: 22 – 26 mEq/L
Metabólico: Aumento o
disminución de la
concentración de HCO3-
Respiratorio: Aumento o
disminución de la PCO2 arterial
Mixto: Tanto la concentración
de HCO3- como la PCO2 van
en la misma dirección (hacia la
acidosis o la alcalosis) o la
respuesta compensatoria se
hace insuficiente.

II. Acidosis Metabólica: 1. Acidosis Metabólica con anión
pH < 7,35 con disminución GAP elevado:
de la concentración - Cetoacidosis diabética.
plasmática de HCO3- y - Acidosis Láctica: Causa más
disminución compensatoria frecuente el shock o el paro
de la PaCO2. cardiorrespiratorio.
 D- Lactato acidosis: Se
Por cada 1 mEq/L que baja observa en pacientes
la concentración de HCO3-, con enfermedad del
la PaCO2 baja 1,2 mmHg. intestino delgado
- Insuficiencia Renal.
- Causas: - Intoxicaciones: Salicilatos,
Etanol, Metanol, etilenglicol.
- Rabdomiolisis.
2. Acidosis Metabólica con anión
GAP normal (hiperclorémicas):
- Pérdidas digestivas de HCO3-
- Pérdidas renales de HCO3-
- Fármacos: Acetazolamida,
topiramato, anfotericina,
cotrimoxazol, ciclosporina.
- Administración de ácidos:
Administración EV de sales
cloradas de aminoácidos
(arginina, lisina o histidina).
María Paz Robles M.
3. Clínica:
- Respiratoria: Disnea e
hiperpnea, respiración de
Kussmaul.
- Cardiovascular: Disminución de
la respuesta inotrópica a las
catecolaminas con pH < 7,15 –
7,20, arritmias ventriculares y
disminución de la contractilidad
cardiáca e hipotensión arterial
(pH <7,15)
- Neurológicas: Cefalea,
disminución del nivel de
conciencia, convulsiones e
incluso coma.
- Óseas: En formas crónicas
retraso del crecimiento o
raquitismo en niños y OTP y
osteomalacia en adultos.
4. Diagnóstico: Historia clínica +
Examen físico + GSA
5. Tratamiento:
- Manejar según causa
subyacente.
- En caso de acidemias graves el
objetivo fundamental es elevar
el pH hasta 7,20 y el
bicarbonato en torno a 15

mEq/L para minimizar los
efectos CV de la acidosis.
- Reponer el déficit de
bicarbonato, mediante la
siguiente fórmula:
- Se recomienda reponer la
mitad del déficit en las primeras
12 hrs.
- Importante tener en cuenta el
déficit de K+ que puede
acompañar a la AM: Si no lo
tenemos presente al corregir la
acidosis podemos provocar
hipokalemias graves por la
reentrada de K+ a las células.
III. Alcalosis Metabólica:
pH > 7,45 con aumento de
la concentración
plasmática de bicarbonato
y aumento compensatorio
de la PaCO2 por
hipoventilación.
Por cada 1 mEq/L que
aumenta el bicarbonato, la
PaCO2 se eleva 0,7 mmHg.
1. Causas:
2. Clínica: Tanto la anamnesis
como el examen físico
suelen ser poco relevantes,
salvo por los datos
derivados de una eventual
deshidratación o
hipokalemia.
María Paz Robles M.
- La afectación neurológica es
menos llamativa que en la
alcalosis respiratoria.
- En formas graves puede
aparecer hiperreflexia,
parestesias, mareos, o incluso,
tetania.
3. Diagnóstico: Anamnesis +
Examen Físico + GSA +
Determinación del cloro
urinario (ClU).
- La determinación del ClU nos
clasifica la Alcalosis Metabólica
en Salino Sensible (ClU < 25
mEq/día) con buena respuesta
a la reposición de volumen; o
salino resistente (ClU > 40
mEq/día).
4. Tratamiento:
- Si no hay depleción de Cl- o de
K+ se puede corregir
espontáneamente con la
excreción renal del exceso de
bicarbonato.
- Formas salino-sensibles: SF al
0,9% a un ritmo en función de la
P.A, diuresis y riesgo de IC.

- En casos de hipokalemia:
Reponer el déficit con cloruro
potásico EV u oral.
- Formas salino-resistentes
asociadas a edema y
tratamiento diurético:
suspender diurético o sustituirlo
por acetazolamida.
Puede estar indicada la
administración de ácido
clorhídrico o la diálisis.
IV. Acidosis respiratoria:
pH < 7,35 con elevación de
la PaCO2 debido a
hipoventilación y elevación
variable de la
concentración plasmática
de bicarbonato.
En el agudo por cada 10
mmHg que se eleva la
PaCO2, el bicarbonato se
eleva en 1 mEq/L
En formas crónicas por
cada 10 mmHg que se
eleva la PaCo2, el
bicarbonato se eleva en 3 –
5 mEq/L
María Paz Robles M.
o coma. (Formas
1. Causas: agudas)
3. Diagnóstico: Historia
clínica + GSA
- A-aPO2 > 20 mmHg: Alteración
pulmonar intrínseca
- A-aPO2 normal: Enfermedades
de la caja torácica, centro
respiratorio o sistema
neuromuscular.
4. Tratamiento:
- Tratar causa subyacente
- Administrar oxígeno a un flujo
que no empeore la hipercapnia
y que asegure una PaO2
superior a 60 mmHg. Puede ser
necesaria la VM
- La administración de
bicarbonato está indicada
cuando coexiste acidosis
metabólica, en el paro
cardiorrespiratorio, y, en
2. C general, cuando el pH < 7,10.
línica: Cefalea,
agitación, temblor,
flapping, somnolencia, V. Alcalosis respiratoria:
arritmias, vasodilatación pH > 7,45 con disminución
periférica, convulsiones de la PaCO2 y disminución
compensatoria de la
 María Paz Robles M.

concentración plasmática calambres y espasmo  Acidosis respiratoria y acidosis

de bicarbonato. carpopedal en formas agudas.
En ocasiones aparecen
En el agudo por cada 10 arritmias supraventriculares y
mmHg que disminuye la ventriculares.
PaCO2, el bicarbonato
disminuye2 mEq/L. 3. Diagnóstico: Historia clínica +
presencia de taquipnea + GSA
En el crónico por cada 10
mmHg que disminuye la 4. Tratamiento:
PaCO2, el bicarbonato - De la causa subyacente.
disminuye 4-5 mEq/L - En formas agudas puede ser útil
la reinhalación del aire espirado
1. Causas: en una bolsa cerrada, para
aumentar la PaCO2.
metabólica: Hipercapnia
crónica y diarrea.
 Acidosis respiratoria y alcalosis
metabólica: Pacientes EPOC en
tratamiento con dieta
hiposódica, diuréticos de asa o
tiazídicos y/o corticoides.
 Acidosis metabólica y alcalosis
respiratoria: Intoxicación por
salicilatos o topiramato.
 Alcalosis mixta: Pacientes en
diálisis con alcalosis respiratoria
o en embarazadas con
hiperémesis gravídica.

VI. Trastornos mixtos:

- Presencia simultánea de dos o
más trastornos.
- Suelen verse en el paro
cardiaco o respiratorio, sepsis,
intoxicaciones, edema
pulmonar, insuficiencia
hepática, diabetes mellitus o
falla multiorgánica.
- Diagnóstico se realiza por la
constatación de incoherencia,
por exceso o por defecto, de
2. C los valores compensatorios.
línica: Mareo, compromiso de
conciencia, parestesias,
 Francisca Beatriz Iglesias

Hiponatremia VEC Normal (Euvolémico) Polidipsia Psicógena

Hipotiroidismo
 HIPONATREMIAS (según Rev. Hiponatremias 2015) Déficit de glucocorticoides
SIADH
Definición: La hiponatremia por lo general implica un estado de VEC Disminuido Renales (NaU > Extrarenales
(Hipovolémico): Pérdida de 20mEq) (NaU < 20mEq)
exceso de agua en relación al sodio, por lo tanto es una alteración
Na> pérdida de agua Diuréticos, Diarrea, vómitos,
del balance del agua más que el propio balance del sodio. Sólo en nefropatías, déficit diaforesis,
algunos casos se debe a depleción absoluta de sodio corporal total mineralcorticoides, quemaduras,
(ejemplo, nefropatías perdedoras de sal, uso de diuréticos e diuresis osmótica. peritoinitis,
pancreatitis,
hipovolemia).
ileoparalítico.
 CLASIFICACIÓN OSMOLARIDAD
Osm Aumentada Glucosa, Manitol
Aumento de 100mg/dl Glicemia
Disminuye en 1,6mg/dl de Na+
Osm Normal Pseudohiponatremias.
Hiperlipidemias, Hiperproteinemias.
Osm Disminuida > frecuente 73% de las hiponatremias son por
diuréticos (tiazidas), alta ingesta de
agua, como grandes bebedores
OH.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas leves, moderados y graves, detallados en tabla 1. Los

síntomas graves no ocurren generalmente sino hasta alcanzar cifras < Etiología (según Rev.
125 mEq/L, sin embargo el factor más importante para el desarrollo de Hiponatremias 2015)
síntomas es la velocidad de instauración (aguda o crónica), el
desarrollo rápido es frecuentemente asociado a síntomas
neurológicos graves (encefalopatía hiponatrémica).

 ETIOLOGÍA (según clase 2014 Nefrología)

VOLUMEN EXTRACELULAR. VEC

VEC Aumentado NaU < 20 mEq: ICC.
(Hipervolémico): Retención Cirrosis Hepática
de agua > retención de Na+ Sd. Nefrótico
NaU>20mEq : Enfermedad renal
aguda o crónica
 Francisca Beatriz Iglesias
pliegue, sequedad de mucosas, disminución P venosa,
deshidratación, hipovolemia. VEC aumentado: edema, ascitis. El
ABORDAJE DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO (según Rev. Clínica
SIHAD es la causa más frecuente de hiponatremia hipoosmolar y se
Hiponatremia 2015)
caracteriza por liberación no fisiológica (inapropiada) de vasopresina,
Evaluación: que conlleva a disminución en la excreción de agua libre e
1° Primer Paso: hiponatremia
Cálculo de la
brecha osmolal,
mediante la
medición y cálculo
de la osmolalidad
plasmática.
Recordar:
Osmp=2xNa* +
glucosa/18 + BUN/2,8.

2° Segundo Paso: Considerar hiponatremia aguda y crónica. Evaluar

al paciente ante la presencia de signos o síntomas de edema
cerebral (vómito, deterioro respiratorio, somnolencia profunda, crisis
convulsivas o estado de coma) que obliguen a iniciar tratamiento
oportuno con solución salina hipertónica previo al abordaje
diagnóstico, independientemente del estado de volumen
extracelular, tiempo de evolución o causa de la hiponatremia.

3° Tercer Paso: Medir osmolalidad urinaria. Esta es usada para

determinar si la excreción de agua es normal o se encuentra alterada.
Un valor < 100 mOsm/kg H O (excreción renal de agua libre normal)
indica que la secreción de ADH está casi completamente suprimida,
en polidipsia primaria, dieta baja en solutos, ERC. La OsmU > OsmP
implica la presencia del efecto de ADH con ausencia de acuaresis
(incapacidad para la excreción renal de agua libre), ya sea
apropiada o inapropiada, por lo que será necesario continuar
abordaje diagnóstico.

4° Cuarto Paso: Valorar VEC. (según Mil y una formas) VEC

disminuido: Taquicardia postural, hipotensión ortostastica, signo del
 Francisca Beatriz Iglesias
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO (según Rev. Hiponatremias 2015)
ALGORTIMO DIAGNÓSTICO 2 (según Marc S.Sabatine)

Osmolalidad
Plasmática



>250 mEq/L 275 - 290 mEq/L < 275 mEq/L

Hiperproteinemia
Hiperglicemia
Hiperlipemia Osmolaridad Urinaria
Manitol
MM

> 100 mEq/L < 100 mEq/L

Polidipsia 1°
Alta ingesta de cerveza Evaluar VEC
PosRTU

VEC

Hipopervolémico Euvolémico Hipovolémico

Na+ U < 10 mEq/l Na+ U > 20 mEq/l Na+ U > 20 mEq/l Na+ U < 10 mEq/L Na+ U> 20 mEq/L

IC Deficit hidrocrotisona Vómitos Aislados Cetonuria

Cirrosis Insuficiencia Renal Hipotiroidismo Diurésis mínima Hiperaldosteronismo
Sd. Nefrótico SIADH Pérdidas Extrarenales Diurético reciente


 Francisca Beatriz Iglesias
mEq/L que tiene esa solución. Factor de correcion: se debe usar 0,5 o
0,6. El numero 1 indica la cantidad de litros aportados.
 TRATAMIENTO Y MANEJO (según Mil y una formas)
1. Siempre restricción hídrica 800 ml/día, junto con restricción de EJEMPLO: Si en 1 Lt de SF aportado, subo 10,9 mEq/L, cuantos litros
líquidos hipotónicos en hiponatremia hipoosmolar con VEC debo aportar para subir 1 mEq?. Luego ese valor lo divido por la
normal, aumentado o disminuido. cantidad de horas en la que quiero pasar el suero.
2. Si hay hipovolemia y VEC disminuido, como ocurre en
Velocidad de corrección:
hiponatremia hipoosmolar con VEC disminuido, hay que
adicionar SF 0,9% para prevenir que el paciente continúe - Hiponatremia aguda: 1mEq/hr
hacia un shock. - Hiponatremia crónica: 0,5 mEq/hr
3. Si estamos frente a la presencia de edema, como ocurre en la - Hiponatremia con síntomas gravísimos: 1 – 4 mEq/L en 2 horas
hiponatremia hipoosmolar con VEC aumentado, se debe
Valor de precaución de correciión: < 10 – 12 mEq/l en 24 horas a <
agregar diuréticos de asas o IECA. También se puede usar
18mEq/l en 48 hrs
acuaréticos.
4. En el caso de hiponatremia con síntomas gravísimos como
convulsiones, compromiso de conciencia, coma o riesgo de
muerte inminente, los cuales generalmente ocurren con
natremias > 125 mEq/L, se debe aplicar suero Hipertónico al
3% con el objetivo de aumentar la natremia de 2 a 4 mEq/L

 Corrección Hiponatremia

Se utilizará la siguiente fórmula

“Esta fórmula sirve para calcular cuanto es lo que debería subir la

natremia su se aporta 1 litro de Suero hipertónico al 3% el cual tiene
513 mEq/L. Donde dice suero infundido se debe colocar el valor de
513 mEq. De usar otro tipo de suero se debe colocar el valor de
 Francisca Beatriz Iglesias

Hipernatremia
 SINTOMATOLOGÍA

Polidipsia
 HIPERNATREMIA (según Med. Clin. Disnatremias 2010) Compromiso de conciencia
(obnubilación, coma)
Definición: corresponde con la hiperosmolaridad y supone una Confusión
Signos y síntomas Excitación psicomotora
relación entre Na y H2O plasmática superior a la normal. Aunque el
Psicosis
límite superior de la natremia es 145 mEq/l generalmente si se Delirios
diagnostica hipernatremia cuando se sobrepasan los 150 mEq/l. Hiperreflexia
Cuando esta deshidratación se produce en la neurona, aparece la Convulsiones
clínica consistente en letargia, hiperreflexia, temblor, convulsiones y
coma. Hasta fases avanzadas de shock. Los 2 mecanismos de  ABORDAJE DIAGNÓSTIO ETIOLOGICO (según clases Nefrología
defensa frente al desarrollo de hipernatremia son la estimulación de 2014 – Mil y una Forma- Resumen 2014 Med Aplicada)
la liberación de ADH y de la sed por los receptores hipotalámicos
Evaluación
ETIOLOGÍA - 1° Primer Paso: Identificar un Na+ plasmático > 145 mEq/L
- 2° Segundo Paso: Identificar la OsmP del paciente, mediante
la fórmula;

Osmp= (2 x Na) + glucosa/18 + BUN /2,8 ó (Na x 2) + 10

- 3° Paso: Calcular el VEC

 HIPERNATREMIA HIPEROSMOLAR HIPERVOLÉMICA (aporte

excesivo de Na+)

El paciente esta hipervolémico con ganancias mixtas de Na+ y agua,

pero muchas más de Na+. NaU aumentado (riñon compensa la
hipervolemia eliminando Na)

Causas: administración de HCO3- en RTU, hiponatremia

sobrecorregida, error de diálisis, ingesta tableta de sal, tomar agua de
mar.
 Francisca Beatriz Iglesias
 HIPERNATREMIA HIPEROSMOLAR CON VEC NORMAL o  MANEJO Y TRATAMIENTO
EUVOLÉMICO . (Pérdida de agua libre, sin signos de
hipovolemia) 1. Reducir la pérdida de sal, en caso de que existiera
o Con ADH normal: son perdidas insensibles sin reposición. 2. Reposición hídrica: agua por VO o por SNG. También se
OsmU elevada. Ancianos, fiebre puede usar SG 5% o suero Hipotónico al 0,45%
o Con ADH anormal: falta de respuesta a la ADH, el a. Calcular el déficit de agua:
agua elimina de manera descontrolada Osm U baja < Déficit de agua: 0,6 x peso x (Na+p – 140 )/140
200. Causas: Diabetes insípida central o nefrogénica., b. Calcular cuánto tiempo se repone: Calcular el Na encontrado
afectados por acv, secuelas neurológicas. – Na deseado. Ejemplo: 180 – 140 = 40. Si tuviera que bajar el
Na a una tasa de 1 mEq por hora, serían 40 horas. Dividido por
 HIPERNATREMIA HIPEROSMOLAR HIPOOSMOLAR O VEC 8000 por 40. Me dan 200 cc opr hora de SG 5%
DISMINUIDO (existe una pérdida de agua libre mayor que la c. Agregar las pérdidas insensibles horarias, 30 ml por hora. En
pérdida de Na+) caso de calor o fiebre, se sube a 50 ml por hora.

OsmU estará elevada y su NaU estará disminuido. Se divide en;

- NaU < 20 mEq/L son pérdidas extra renales; como vómitos y 3. Si hay hipovolemia, usar SF isotónico y continuar con agua o
diarreas suero hipótonico, cuando se haya corregido la volemia
- NaU> 20 mEq/L son renales: diuresis osmótica, IRA poliúrica o 4. Si hay VEC aumentado, se debe usar furosemida
fase de recuperación. 5. DB insípida central; usar análogos de ADH
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO 6. En caso de DB nefrogénica, usar Indometacina o tiazidas.

Hipernatremias

Se aconseja reducir el Na+p lentamente, a no ser que

existan síntomas de hipernatremia. El descenso debe ser de
VEC aumentado 0,5 – 1 mOsm/L/h.
VEC Normal VEC disminuido
En casos graves > 170 mEq/L la natremia no debe descender
a menos de 150 mEq/L en las primeras 48 – 72 hrs.
DIabetes insípida
Ahogamiento en agua o Crónica: >48, bajar el Na 0,5 por hora
salada Hipodipsia Renal. Na> 20
Primaria o Aguda: < 48: bajar el Na en 1 por hora.
hiperaldosteronismo
adm de soluciones
hipert+onicas
infusión ev de HCO3-
Extrarenal. Na < 20
Accidentes dialíticos
 GASTROENTEROLOGÍA

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. - María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo

DIARREA
AGUDA
DEFINICIÓN
a) Objetiva: deposiciones >200 gr/24hrs
(>10gr/kg/día)
b) Clínica: aumento de frecuencia (>3
veces/día) y/0 disminución de
consistencia de deposiciones
CLASIFICACIÓN
a) Aguda: <14 días de duración
b) Persistente: 15-30 días de duración
c) Crónica: >30 días de duración
FISIOPATOLOGÍA
a) D. Osmótica: sustancias no absptibles en
intestino.
b) D. Secretora: secundaria a toxinas
bacterianas, disminuye capacidad
absortiva o estimula secreción.
c) D. Inflamatoria: fenómenos inflamatorios
o isquémicos, que dañan mucosa y
genera exudación.
d) D. por alteración de motilidad: aumento
de peristaltismo.
ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
En Chile, la mayoría son: de origen viral,
autolimitadas y de duración < 1 día.
a) Viral
- Rotavirus: infección de tracto
respiratorio alto asociado a diarrea.
Indagar por contacto con niños y
otros familiares.
- Norovirus: diarrea asociada a
consumo de agua y/o alimentos
contaminados. Frecuente en
comunidades cerradas.
b) Bacterianas
- Clostridium difficile: diarrea con
fiebre o disentería y leucocitosis.
Luego de administración de ATB.
o Toxinas A y B para CD
- Shigella: diarrea severa con fiebre o
disentería. Altamente contagiosa
o Cultivo de deposiciones
o Leucocitos fecales
- Salmonella no tiphy: diarrea acuosa,
fiebre, ocasional disentería.
Frecuentemente en relación a
consumo de huevo.
o Leucocitos fecales
o Cultivo de deposiciones
- Campylobacter jejuni: diarrea
acuosa aguda con fiebre o
disentería. Asociada a alimentos y
viajes.
o Cultivo de deposiciones
- E. Coli productore de shiga toxina:
diarrea acuosa que evoluciona a
sanguinolenta. Contagio por
alimentos, persona a persona,
animales.
Paz Palma González
o Cultivo de deposicones en
agar McConkey
o Serotipificaciones para O157
y H7
- Vibrio cholera: diarrea con
deshidratación severa.
o Cultivo de deposiciones
- Vibrios no cólera: diarrea acuosa,
disentérica. Consumo de pescados
y mariscos
o Cultivo de deposiciones
- E. Coli enterotoxigénica: diarrea
acuosa. Diarrea del viajero.
o Cultivo de deposiciones
- Salmonella tiphy y paratiphy: fiebre y
síntomas sistémicos: dolor
abdominal, íleo, diarrea,
constipación.
o Cultivo de deposiciones
o Hemocultivo
- Yersinia enterocolítica: diarrea
acuosa aguda, puede causar
fiebre, disentería y
pseudoapendicitis.
o Cultipo de deposiciones en
agar McConkey
c) Parásitos
- Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica
- Cryptosporidium
d) Otros trastornos
- Apendicitis aguda
- Transgresión alimentaria
- DM

- Diverticulitis aguda
- Insuficiencia suprarrenal
- Hiper/hipotiroidismo
MANEJO
1. Hidratación oral: 2L de SRO seguido de
250ml después de cada deposición
líquida.
2. Hospitalización: deshidratación severa,
grupos de riesgo, sin respuesta a
tratamiento en SU, pobre tolerancia oral
3. Sintomático: AINEs, antiespasmódicos y
antieméticos según el caso.
4. Alimentación: dieta BRAT (banana, rice,
applejuice & toast). Otros recomiendan
alimentación a tolerancia.
5. Loperamida: (no sin fiebre o sospecha
de CD)
6. ATB: (no en ECEH por riesgo de SHU, ó
en Salmonella por riesgo de
bacteremia).
Siempre:
Sépticos
Inmunideprimidos
Prótesis artificiales
Ancianos
Parásitos
Disentéricos
D. del viajero moderada/severa
Fiebre >38.5 con LF (+)
>2-3días en inmunideprimidos
Paz Palma González
DIARREA POR CLOSTRIDIUM d) Colitis fulminante: diarrea severa o
DIFFICILE deposiciones disminuidas. Podría
requerir colectomía. Letargia, fiebre,
Bacilo gram positivo anaerobio, asociado a
acidosis láctica, hipoalbuminemia y
diarrea por ATB y colitis
leucocitosis. RSSP contraindicada.
pseudomembranosa. Dos formas:
a. Complicaciones: megacolon
- Esporas: fuera del colon, resistentes tóxico (>7cm) o perforación.
a calor, ácidos y ATB
DIAGNÓSTICO
- Vegetativa: dentro de colon,
Requiere de la presencia de diarrea
produce toxinas. Susceptibles a ATB
moderada a severa más:
FACTORES DE RIESGO - Test de deposiciones (+) para CD
- ATB: pérdida de flora intestinal - Hallazgos endoscópicos o
- >65 años histológicos para colitis
- Supresión de ácido gástrico (IBP o pseudomembranosa
antagonista de H2)
- Hospitalizacion a. Laboratorio
- Leucocitos fecales
CUADRO CLÍNICO
- Cultivo de deposiciones
a) Portador asintomático: sin diarrea ni
- Toxina A y B para CD
otros síntomas. Examen físico y
- Antígenos en deposiciones
rectosigmoidoscopía (RSSP) normales.
- Exámenes generales
b) Diarrea con colitis: múltiples
b. Imágenes
deposiciones (10-15/día), leucocitos
- Sigmoidoscopía
fecales +. Puede haber hemorragia
- Rx Abdomen simple
oculta, nauseas, deshidratación y
leucocitosis. En RSSP colitis inespecífica
difusa o en parches.
CRITERIOS DE SEVERIDAD:
c) Colitis pseudomembranosa: diarrea
Leucocitosis >15.000
profusa con mucus, leucocitos fecales y
Crea sérica >1.5 (AKI)
con hemorragia oculta o
>60 años
hematoquezia. Deshidratación y
Lactato >5
marcada sensibilidad abdominal. En
Fiebre >38.3
RSSP úlceras o pseudomembranas.
Albúmina <2.5
 Paz Palma González
TRATAMIENTO
1. Metronidazol 500mg cada 8 hrs por
10-14 días (moderada) VO.
Vancomicina 125mg cada 6 hrs por
10-14 días (severa) VO.
2. Suspender otros ATB si es posible
3. Hidratación EV (20ml/kg)
4. Precauciones universales
5. Probióticos (dentro de 72 hrs de
inicio de ATB y mantener por 14
días).
6. Cirugía (colectomía subtotal),
 Diarrea
Crónica
1) Definición: Disminución en la
consistencia de las deposiciones por
más de 4 semanas
2) Clasificación:
- Acuosa (Se subdivide en osmótica,
secretora y funcional)
- Esteatorreica
- Inflamatoria (con sangre y pus)
3) Anamnesis:
- Volumen de la deposición
- Frecuencia
- Consistencia
- Historia de viajes recientes
- Síntomas asociados
4) Examen Físico:
- Pérdida de peso reciente
- Linfoadenopatías
- Examen ocular: epiescleritis o
exoftalmia (sugieren diarrea por
hipertiroidismo y EII)
- Dermatitis herpetiforme (Asociado a
enfermedad celiaca)
- Examen abdominal en búsqueda de
cicatrices, RHA, sensibilidad a la
palpación (infección e inflamación),
masas (neoplasias)
- Tacto rectal
5) Laboratorio:
- Hemograma
- Albúmina
- Función hepática
- TSH y T4L
- ELP
- Leucocitos fecales
- Test de hemorragias ocultas
- Calprotectina fecal (útil en EII)
- Toxinas A y B para C. Difficile
- Búsqueda de laxantes en heces (en
sospecha de abuso)
- Estudio de grasa en las heces o test
de Sudán III en sospecha de sd de
malabsorción
- pH fecal
- EPSD
- Antígenos para cryptosporidium y
giardia
- Sigmoidoscopía o colonoscopía
para establecer un dg específico
6) Principales Causas:
 Síndrome de intestino irritable
(Funcional):
- Causa más común de diarrea
funcional en el mundo.
- Dolor abdominal acompañado de
habito intestinal alterado, con
diarrea o constipación
- Diarrea acuosa ocurre
habitualmente después de las
comidas.
- Molestias se alivian al defecar
María Paz Robles M.
- Síntomas de alarma
(Obs diarrea de causa orgánica)
>Diarrea nocturna
>Dolor progresivo
>Pérdida de peso
>Sangre en las heces
- Este síndrome se exacerba con el
estrés o al comer, pero también
puede ser la respuesta a una
infección reciente
- Diagnóstico con los criterios de
Roma III. Es un diagnóstico de
exclusión
 Enfermedad Inflamatoria intestinal
(EII):
- Se manifiesta como Colitis Ulcerosa
(CU) o Enfermedad de Crohn (EC)
- Deposiciones con sangre y pus
- Entre los 15 – 40 años de edad
- CU: Episodios de rectorragia,
diarrea, dolor y tenesmo. CU
moderada y severa se asocian con
diarrea con sangre, pérdida de
peso, fiebre y anemia
EC: Típicamente causa ileítis pero
-
luego afecta todo el tracto GI. Dolor
abdominal, diarrea, fistula perianal,
y heces con sangre (+) son
comunes, aunque la diarrea con
sangre es poco frecuente
Diagnóstico apoyado en
-
colonoscopía
Laboratorio: Hemograma,
-
Leucocitos fecales, niveles de
calprotectina

 Colitis microscópica (secretora):
- Diarrea secretora intermitente en
pacientes mayores, aunque puede
afectar a cualquier edad
- Sospechar en pacientes mayores
con diarrea persistente de
predominio nocturno que no
responde al ayuno
- Causa desconocida, se cree que el
por uso de AINE’s por más de 6
meses consecutivos aumenta el
riesgo
- Colonoscopía normal. Biopsia de
colon transverso confirma el
diagnóstico.
 Diarrea por malabsorción
(Esteatorreica):
- Daño en la absorción de nutrientes y
en la función digestiva
- Enfermedad celiaca, bypass
intestinal, isquemia mesentérica,
sobrecrecimiento bacteriano
intestinal, enfermedad de Whipple y
Giardiasis pueden causar
disminución de la capacidad de
absorción
- Síntomas clásicos: Distensión
abdominal, heces de mal olor,
flotantes, pálidas, grasosas
(Esteatorrea) y pérdida de peso
- Enfermedad celiaca: malabsorción
intestinal inducida por gluten.
Inicialmente puede presentarse con
diarrea acuosa confundiéndose con
Sd. de intestino irritable. Los
pacientes comúnmente presentan
María Paz Robles M.
diarrea crónica, anemia ferropriva y  Diarrea de causa endocrinológica y
pérdida de peso. otros tipos de diarrea
- Para el diagnóstico de enfermedad (Secretora/hipermotilidad):
celiaca es importante un alto nivel - Causas endocrinas de diarrea
de sospecha. Niveles de IgA, Ac secretora: Enfermedad de Addison,
antiendomisio, Ac antigliadina y Ac tumores carcinoides, vipoma,
anti-transglutaminasa gastrinoma (Sd. de Zollinger-Ellison) y
- Confirmación dg de enfermedad mastocitosis.
celiaca con biopsia duodenal - Causas endocrinas de diarrea por
hipermotilidad: Hipertiroidismo
 Infecciones crónicas
(principalmente inflamatorias):
- Hay infecciones microbianas que
persisten generando inflamación u
ocasionalmente malabsorción.
- Importante historia de viajes
recientes o uso de ATB
- Causas Bacterianas como
Aeromonas, Campylobacter, C.
Difficile, Plesiomonas y Yersinia
- Parásitos como Cryptosporidium,
Cyclospora, Entamoeba, Giardia,
Microsporida y Strongiloides siendo
la Giardia la causa más común
- El uso de IBP aumenta el riesgo de
infección por C. Difficile
 Diarrea inducida por drogas (varias):
- Laxantes, antiácidos, IBP, drogas
antineoplásicas son algunas de las
drogas que pueden causar diarrea.
Otras en la tabla
- Abuso de laxantes y de antiácidos
es una causa común
- Diarrea osmótica o secretora
 PANCREATITIS AGUDA Francisca Iglesias Contreras
MODERADA Falla orgánica resuelve dentro de
las primeras 48 hrs, y/o
DIAGNÓSTICO Complicaciones locales o
sistémicas en ausencia de falla
Presentación Clínica: Típicamente presentan dolor en epigastrio o orgánica.
cuadrante superior izquierdo, constante irradiación hacia la espalda, GRAVE Falla orgánica persistente > 48 hrs
pecho o hacia los flancos, la intensidad no se correlaciona con la c/s falla orgánica multiple.
severidad. Pa Grave: APACHE II: > 8 ptos.
RANSON: > 3 criterios
1.- El Dg es establecido por la presencia de 2 de los siguientes 3:
(i) dolor abdominal acorde.
PARÁMETROS DE LABORATORIO
(ii) Amilasa sérica y/o Lipasa mayor 3 veces del límite superior normal.
(iii) hallazgos característicos PA en imágenes. -Amilasa: debido a falta de S y E, además de falsos positivos, no se
2.- Se reserva el TAC para dg poco claro y cuando hay poca mejoraría recomienda ser evaluada solo, sino en conjunto con la Lipasa Sérica y
clínica en un plazo de 48 – 72 hrs después del ingreso hospitalario para es preferida para el diagnóstico de PA. Este regresa a su valor normal
evaluar complicaciones. de los 3 a 5 días. Este valor podría ser normal en PA por OH e
hipertrigliceridemia, así como puede ser elevada por varias otras
ETIOLOGIAS
causas. (Normal 4-25) .
1- Enfermedad biliar 1° causa -Lipasa: Es más específica y permanece más tiempo elevada, al igual
2- Consumo excesivo de OH 2° causa que la amilsa también se eleva en otras patologías por lo que se
3- Hipertrigliceridemia > 1000mg/dl recomienda siempre evaluarlas en conjunto. (Normal <2)
4- Idiopática
5- Obstructivas IMÁGENES
6- Medicamentos ( aziatropina y drogas antivirales) 1. ECO abdominal debería ser realizado a todas las personas con PA.
7- Traumas (post ERCP) 3° causa 2. En ausencia de cálculos y/o historia significativa de abuso de OH,
8- Infecciosas: virus – parotiditis, bacterias y hongos. triglicéridos séricos deberían ser tomados y considerarlos como causa
9- Vasculares con valores sobre 1.000 mg/dl.
10- Autoinmunes 3. En pacientes sobre 40 años, considerar la posibilidad de tu
11- Genéticas pancrático como posible causa de PA.
12- Misceláneas 4. Investigaciones endoscópicas no deberían ser realizadas para el
estudio de etiología.
DEFINICIONES según criterio de Atlanta 2012

LEVE Ausencia de falla orgánica MANEJO INICIAL Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

(utilizados en criterios de Marshall)
Ausencia de complicaciones 1. Asegurar estabilidad hemodinámica.
locales o sistémicas. 2. Manejo del riesgo debería ser estratificando a los pacientes en alto y
En general no requiere estudio bajo riesgo.
con imágenes. 3. Paciente con falla de órganos deberían ser admitidos en UCI/UTI.
 Francisca Iglesias Contreras
Muchos de las PA son leves y autolimitadas que van a requerir solo
algunos días de hospitalización, después de 48 horas del ingreso tienen
buena mejoría clínica y comienzan a realimentarse. En pacientes con BISAP
PA moderadamente grave, hay dos etapas, la temprana y la tardía. La
fase temprana (1° semana) está marcada por la respuesta sistémica
del paciente a la cascada de inflamación, manifestada clínicamente
como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), cuando
esta respuesta es persistente hay riesgo elevado de presentar una falla
orgánica en etapa temprana, que tiene un muy alto riesgo de muerte.
La fase tardía se caracteriza por la persistencia de signos de
inflamación o por la presencia de complicaciones locales, no ocurre en
pacientes con pancreatitis leve (1)* Rev Med Hered. 2013

PA moderadamente grave: Sobre las complicaciones locales estas

pueden ser, colecciones peripancreaticas y necrosis peripancreatica
(estériles o infectadas). Muchos de los pacientes son manejados como Balthazar → TAC → Pronostico Severidad
enfermedad moderadamente grave sin tener criterios (complicaciones
locales y/o falla órgano).

Definición de falla de órganos en PA: Un score de 2 o más en la

clasificación modificada de Marshall, define falla orgánica de manera
simple

EVALUACIÓN DEL RIESGO – SCORE DE SEVERIDAD

- APACHE, clínico al ingreso.
- RANSON, a las 48 hrs de ingreso, clínico.
- BALTAZAR, imagenológico con TAC c/c, pronóstico de severidad

En la evaluación pronóstica de la PA clásicamente se han utilizado los
criterios clínicos de Ranson y los imagenológicos de Balthazar que
toman en consideración los grados de inflamación. *RChRad2003.(2)
Marshall
Actualmente se usan muchos scores, pero
siendo lo más utilizados y preferidos por las
sociedades es el APACHE en UCI y BISAP para
clínica.
 Francisca Iglesias Contreras
TRATAMIENTO >Rol de la Cx
Donde hospitalizar 1.En pacientes con PA leve con cálculos, se realizará colecistectomía.
Soporte vital – gral (Hidratación con SF) 2. En pacientes con AP necrotizante biliar para prevenir infección,
Analgésicos→ Meperidina colecistectomía se realizará para inactivar la inflamación y estabilizar
Régimen Cero→6-7 días además de resolver las colecciones.
Soporte nutricional→ Sonda Nasoyeyunal 3. Los pseudoquistes asintomáticos y necrosis pancreática y
ATB* en caso de ser necesario extrapancreatica no necesitan intervención.
Manejo hipertrigliceridemia 4. En pacientes con necrosis infectada y están estables, se hará drenaje
ERCP en patología biliar e indicaciones para ello por vía cx, radiológico y/p endoscópica preferentemente más de 4
Manejo de complicaciones Locales semanas para permitir la licuefacción del contenido e impedir la
Rol de Cx* fibrosis.

>Rol de la ERCP
COMPLICACIONES
1. Pacientes con PA con colangitis aguda deberían hacerse SRCP
dentro de las 24 primeras horas. Locales: Colecciones liquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal
2. ERCP no es necesaria en muchos pacientes en forma temprana, en de páncreas, fistulas, trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática,
ausencia de ictericia o colangitis, ColangioERCP debería ser usada hemoperitoneo
para ver coledocolitiasis en alta sospecha. Recordar: solo se deberían
Sistémicas: Insuficiencia cardiocirdculatoria, respiratoria (distress), falla
hacer ERCP terapéuticas que se evitaran complicaciones graves. Su
renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia), CID,
mayor rendimiento esta en las etapas precoces dentro de las primeras
encefalopatía, hemorragia digestiva
24 a 72 horas, sus indicaciones de emergencia son: ictericia obstructiva
y colangitis, cálculo enclavado en papila y reaparición de dolor en
hospitalización.

>Uso de ATB

Para infecciones extrapancreaticas como colangitis, infecciones por

catéter, bacteremias. 2. No se recomienda el uso de atb como
profilaxis, tampoco se recomienda para prevenir el desarrollo de
infección en necrosis estériles. 4. Necrosis infectada debería ser
considerada en pacientes con necrosis pancreática o
extrapancreatica quien se deterioran después de 7 – 10 dias de tto. En
esos pacientes, se debería usar aguja fina guiada para aspiración.
Entonces usarlo en pacientes con necrosis infectada y otras infecciones

Recomendaciones: en pacientes con PA leve con cálculos, se realizará

colecistectomía. 2. En pacientes con AP necrotizante biliar para
 Ivana Pérez Cvjetkovic
4° Tratar el trastorno causal.
HDA.  Realizar EDA, < 24 HR si está HDE; HDI
5° Prevenir la recurrencia de la HDA. se debe 1°reanimar agresivamente,
ingresar a UCI y una vez estabilizado
HDA: Escape de sangre al lumen del tubo  HOSPITALIZACIONtodas!!
realizarla.
digestivo, desde la faringe hasta el ángulo Graves-HDI hospitalizar en UTI.
duodenoyeyunal (proximal al ligamento de  Confirmar el sangrado realizar TR y
Treitz) SNG.
 Valorar la cuantía.
Forma de presentación:  2 vías venosas periféricas de gran
 Hematemesis calibre.
 Melena  Proteger vía aérea y Aporte de O2
 Hematoquezia con máscara o cánula nasal hasta
 HDA de gran cuantía palidez, que se logre estabilizar al paciente.
lipotimia, cefalea, CC, taquicardia,  Monitorizar signos vitales.
hipotensión y schock.  Reposición de Volumen 20-30cc/kg
en 20 minutos (1-2 lt/hr) objetivo
Etiología:
mantener PAS>100, Fc <100.
Varicosas
 Omeprazol bolo 80 mginfusión de
o Varices esófago-gástricas. 8mg/hr. (* no es de regla darlo, se
benefician más pacientes en UTI, gran
No varicosas stress, úlceras)
 Transfusión de GR si es necesario
o Úlcera GD (50%) Hb <7g/dl, Htcto <30% en ancianos,
o Sd. Mallory Weis <20% en jóvenes.
o Lesión de Dieulafoy Leve Puede mantenerse de pie.
 Solicitar exámenes de laboratorio
o Gastritis erosiva. Mod Posición decúbito, al cambiarlo de
Grupo sanguíneo y RH, Htcto y Hb
o Esofagitis posición se marea.
(*mala correlación inmediata, debido
o Angiodisplasia Grave Decúbito obligado
a la perdida de V°
Hemoconcentración; reflejan la Indicación TTO Quirúrgico:
Factores precipitantes OH, AINES,
pérdida real dp de 24-72 hr) P. Falla tto EDA; HDA que no puede ser detenida
corticoides, TACO, vómitos, pirosis, (-) peso
Coagulación y requiere >4U GR en 24 hr; HDA que pese al
previa, dolor ulceroso.
BUN (+ debido al pasaje de sangre al TTO médico requiere >2U GR /día por >4 días;
Manejo HDA: intestino, por acción de bacterias, (+) recidiva del sangrado.
1° Evaluación inicial del paciente, producción de urea, NO se
reanimación Hemodinámica. correlaciona con Creatinina sérica. Factores pronósticos:
P. Hepáticas (especialmente en >60 años, sangrado activo (IA o IB),
2° Establecer el origen del sangrado pacientes con ATC de hepatopatías) E° concomitantes y características de E°
ELP; GSA, ácido láctico. causal.
3° Detener la hemorragia activa si es posible

 Omeprazol 20 mg c/12 hr por 8
semanas.
Úlcera Péptica:  Control de UG con EDA en 8 semanas
Clasificación de Forrest: Dg y pronóstico, más (por el riesgo de Ca. Gástrico)
predice la probabilidad que la úlcera vuelva  UD NO requiere control EDA!!
a sangrar.
Ivana Pérez Cvjetkovic
P°Abdominal, frecuentemente producido por
vómitos.
Clínica:
Hematemesis limitada (80-90%). Con Vómitos
(+++), nauseas, arcadas con tos, RGE.

IA, IB, IIA ALTO riego de resangrado Generalmente ATC de consumo de OH.
Várice Esofágica:
IIB, IIC, III bajo riesgo. Es una dilatación venosa del plexo submucoso Recurrencia (<5%)
que aparece con el fin de descomprimir el
Forrest Caract. Recidiva Tto Tto TTO específico:
Qx sistema venoso portal, es decir son un reflejo
 90% son autolimitadas, por ende no
Activa: Unidad de de hipertensión portal. Su principal causa es
IA En yet 52% 50% terapia y requieren TTO.
por DHC en adultos. En niños, es la trombosis
IB En Napa hemostasia  En caso de hemorragia (+++)
portal y cirrosis biliar secundaria.
Inyección de epinefrina o
Reciente: Control e
IIA Vaso visible 41% 33% internación TTO específico: electrocoagulación.
IIB Coagulo 20% 10% corta Ligadura Elástica + Terlipresina ( vasoactivos)
IIC Hematina 7% NO Ulcera o Lesión de Dieulafoy: (4,5%)
Alta pronta dosis de carga 2mg (ev) 2mg c/4hr por 24
Más frecuente en >65 años (10%)
Sin estigmas Puede ser hrs. Mantener fármacos por 5 días.
de Sangrado: 1% NO dado de
III Base fibrina alta Originada en vasos arteriales de gran calibre
2° línea TIPS y cirugía.
superficial, comprimiendo la mucosa, cuya
En caso de resangrado temprano, dentro de erosión lleva a la hemorragia.
Previo a realizar EDA, se recomienda dar
las 72 hrs, repetir TTO endoscópico 1 vez más.
Eritromicina 250 mg (ev) 30-60 minutos antes, Clínica:
con el objetivo de acelerar la evacuación de Ceftriaxona 2gr/día (ev) por 48 hrs Dp Hemorragia masiva y recurrente
coágulos del estómago y facilitar la Ciprofloxacino por 5 días. (50% desarrolla
exploración. EDA úlcera pequeña con mucosa
infecciones sistémicas por translocación
conservada. A veces resulta ser negativa.
bacteriana y PBE en pacientes con ascitis)
TTO específico:
Inyección de adrenalina ( 1:10.000 o 20.000 Ubicación más frecuente estomago (cuerpo
Profilaxis en caso que la varice sea >5mm,
diluida en SF) + Esclerosante y parte alta), duodeno y esófago distal.
signos rojos a la EDA y/o Child B-C se deja
(monoetanolamina 1% o polidocanol 1%) Propanolol 40 mg/día objetivo (-) Fc 25%, Manejo:
pero nunca <55 lpm. TTO local por EDA con escleroterapia o
Otra opción clips o ligadura elástica.
electrocoagulación.
TTO al Alta:
Sd. Mallory Weis: (0,5-17%) Lesiones agudas de la mucosa gástrica:
 Erradicación H. pylory (vo):
Lesión traumática penetrante longitudinal del Causa más frecuente es por el uso de AINES,
 Amoxicilina 1gr c/12 hr + Claritromicina
esófago inferior producida por (+)súbito le sigue la ingesta de OH y condiciones de
500mg c/12 hr por 14 días.
 Ivana Pérez Cvjetkovic
stress en pacientes graves. La mayor parte de
las HDA responden a TTO médico.

Hemorragia en los Cirróticos:

Tres causas:

Varices esofágicas y/o gástricas

Gastropatía hemorrágica hipertensiva tiene

aspecto de mosaico de puntos rojos; el
principal DD es con la ectasia vascular
gástrica (estómago en sandía).
TTO es (-) P°venosa portal, mediante
propanolol; en casos graves se realiza TIPS o
descomprensión QX.

Ulcera GD son más frecuentes en cirróticos

que en la población general.

*EnDHC +HDA, al reponer volemia ésta NO

debe ser con SF, ya que aumenta el
3°espacio. Se usa suero 0,45% o ringer lactato
(bajos en Na). En estos pacientes siempre
Profilaxis con ATB (ceftriaxona por 7 días) para
prevenir PBE.
 Ivana Pérez Cvjetkovic
HDB.
Formas de presentación: Manejo:
o Aguda  <3 días 1° Descartar una HDA con una EDA o SNG.
Producidas desde el Angulo duodenoyeyunal o Crónica continua o intermitente (Debido a la alta frecuencia de HDA y porque
hasta el ano. o Inaparente Test HD .Ocultas un 10% de ellas se comportan 1° como una
HDB y resulta que su origen en alto)
*Ancianos causas más frecuentes son los
divertículos, colitis isquémica y ectasias 2° Realizar Tacto Rectal, Anoscopía y
vasculares del colon. Rectosigmoideoscopia (limitante de esta
última es que sólo estudia la parte terminal del
Clínica: IG 25cm) y/o Colonoscopia ( 1° elección, sus
 Hematoquezia ( más frecuente) limitantes son una mala preparación previa
 Rectorragia ( sangre roja fresca sin del colon y HDB de gran cuantía)
heces)
 Melena ( + constipación)
 Anemia
 Dolor abdominal Otros exámenes complementarios:
Arteriografía mesentérica: Demuestra
Sangrado Leve: extravasación de contraste cuando la
o Hemorroide hemorragia activa es >0,5ml/min. Se indica
o 2° a Neoplasia ( Ca. Colon rectal) cuando hay HDB masivas o cuando hay una
alta probabilidad de encontrar un sangrado
Sangrado importante (HDI): activo, en los cuales se realizara intervención
o Diverticulitis TTO.
o Angiodisplasia colon
Angiografía TC: se indica en HDB masivas. Es
Anamnesis: no invasiva y no requiere preparación previa.
Importante dividir las causas según edad.
Interrogar acerca de cambios de habito Gamagrafía con pertecnetato de 99mT: Es de
intestinal, dolores periumbilicales o en el elección para el dg divertículo de Meckel.
marco colonico, sangre roja o hematoquezia,
mucosidades. Diferenciar si estamos frente a Cápsula endoscópica (CE): se realiza cuando
un cuadro infeccioso o inflamatorio colonoscopia resulta (-) HD de origen
(importante saber el tiempo de evolución). indeterminado. Evalúa la totalidad del ID. Sus
Dolor abdominal sugiere una etiología limitaciones son incapacidad de localizar
Causas: isquémica o inflamatoria, mientras que los exactamente la lesión, no poder tomar
 Colónicas (74%) divertículos y la angiodisplasia causan biopsias y no poder realizar una intervención
 Intestino Delgado (20%) hemorragia indolora TTO.
 No precisadas (6%)
 Ivana Pérez Cvjetkovic

Enteroscopia: Explora directamente la

totalidad del ID y permite intervención TTO. Si
se combina por vía anterógrada y retrograda
se consigue una mejor visualización. Es de 2°
elección ante HD indeterminada, excepto
cuando se tiene una sospecha alta de lesión
intestinal pese a ser (-) CE y/o HD aguda
persistente.

Enfermedad Diverticular de Colon:

Sólo el 3-5% presentan HDB, con mayor
frecuencia es el colon del lado derecho el
que sangra. En el 80-90% cede
espontáneamente. Al hacer TRsangre rojo
brillante (arterial) TTO es endoscópico
hemostático, si persiste o recidiva se debe
realizar QX.

Angiodisplasia intestinal:
Son ectasias vasculares que se distribuyen de
forma difusa en la mucosa y submucosa de la
pared intestinal, con un diámetro <5mm,
localizadas frecuentemente en el ciego, colon
ascendente e ileon distal. Al realizar
TRsangre oscura (vasos venosos)

Frecuentemente se presenta con una anemia

ferropenica asociada por pérdidas crónicas.
Dg se hace con colonoscopia o arteriografía.

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Ivana Pérez Cvjetkovic
 DHC Cristóbal Neira Fonseca
Laboratorio

Definicion
1.Pruebas hepáticas
Daño morflógico y/o funcional hepático que persiste en el tiempo y que
lleva en etapas progresivas a la declinación de funciones hepáticas. -Aumento transaminasas (AST/ALT >2 sugiere causa alcohólica)

Factores de riesgo -FA discretamente elevadas.

-Cirrosis por OH >40-60g/d hombres ; >20-40g/d mujeres -BT normal y aumenta a medida que progresa cirrosis.

Causas -Albúmina: disminuyendo a medida que empeora función hepática.

-Enfermedad hepática por OH -Infecciones: VHB/C -Tiempo de protrombina alterado.

-Hepatitis autoinmune -NASH 2.Hemograma

-Fármacos: Metotrexato, isoniazida, metildopa, nitrofurantoina. -Trombocitopenia por secuestro de plaquetas por esplenomegalia.

-Enfermedad biliar: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, -Leucopenia y anemia tardías.
obstrucción biliar.
3.Otras pruebas
-Congestiva: IC derecha, Budd- Chiari, pericarditis constrictiva.
-Anticuerpos antimitocondrialescirrosis biliar primaria.
-Enfermedad de Wilson.
-ANA + anti músculo liso (anti SM) + hipergamaglobulinemiahepatitis
autoinmune.

Clínica -ANA + ANCAp + anti SMcolangitis esclerosante.

Asintomática

Síntomas inespecíficosDebilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso. Clasificación

Examen físicoIctericis, araas vasculares, circulación colateral, Child-Pugh para severidad de DHC
esplenomegalia, eritema palmar, hipocratismo digital, asterixis, hipertrofia
parotidea, fetor hep´tico, ginecomastia, pérdida de vello axilar y corporal, 1 2 3
petequas, equimosis o hematomas, epistaxis o gingivorragia, contractura Bilirrubina <2mg/dL 2-3mg/dL >3mg/dL
de dupytren. Protrombina >50% 30-50% <30%
Albúmina >3,5mg/dL 2,8-3,5mg/dL <2,8mg/dL
Ascitis ausente Leve Mod-severa
Encefalopatía 0 Grado I-II Grado III-IV
 Cristóbal Neira Fonseca
Grado Puntos Sobrevida al año Sobrevida a 2  Falta de respuesta a tto
(%) años (%)  Encefalopatía hepática
A: bien 5-6 100 85  Función renal alterada.
compensado
B: compromiso 7-9 80 60
funcional
significativo 2.Hemorragia digestiva alta por várices
C: enfermedad 10-15 45 35
descompensada -Profilaxis primaria c/propranolol (dosis más alta tolerada) o ligadura
endoscópica en várices esofágicas de alto riesgo (>5mm, Child B/C o
signos rojos)
Complicaciones
-HDA
1.Ascitis
 Estabilizar volemia
a.Clasificación  ATB x7d con norfloxacino 400mg c12h p ciprofloxacino ev o
ceftriaxona 1g/d.
Grado Definición  Terlipresina ev 2mg carga + 1-2mg c4h x1d.
Grado 1 Leve detectable sólo ecográficamente  TIPS en caso de no funcionamiento de lo anterior.
Grado 2 Moderada evidente por distensión del abdomen.  Balón de Segnstaken (max 24h) en caso de hemorragia
Grado 3 Severa con marcado distensión abdominal. incontrolable en quienes una mejor terapia está planeada.

-Profilaxis 2riapropranolol + ligadura endoscópica.

b.Tratamiento
3.Encefalopatía hepática
-Cese de OH.
a.Grados de encefalopatía
-Dieta hiposódica 2g/d.
Grado Estado mental Flapping
-Diuréticos matinales (espironolactona100mg vo max 400mg con o sin Grado I Euforia-depresión Discreto
furosemida 40mg vo max 160mgsiempre mantener relación 100:40) Bradipsiquia
Tr de lenguaje
-Baja de peso 0,5Kg/d sin edema y 1Kg/d con edema. Inversión de ritmo de sueño
Grado II Acentuación de Grado I Evidente
-Paracentesis evacuadora en ascitis a tensión (>4-5L) + infusión de albúmina Somnolencia
6-8g/L de líquido evacuado. Grado III Pérdida de consciencia Presente
Lenguaje incoherente
-Hospitalizar Grado IV Coma profundo Ausente

 Primer episodio de ascitis

 Ascitis a tensión
 Sospecha PBE
b.Tratamiento
 Cristóbal Neira Fonseca
-Suspender diuréticos -SHR tipo IIdeterioro leve y progresivo de función renal. Ascitis
refractaria a tratamiento. Mortalidad 100% 3-6m.
-Proteínas1,2-1,5g/Kg/d.

-Lavado intestinalenemas 2L de agua con 100cc de lactulosa 1 vez max 2
veces.
-Lactulosa 15-30cc c8h vo o SNG para lograr 2-3 deposiciones blandas/día.
-Rifaximina asociado a lactulosa para prevenir recurrencia.
-Grado II-III colocar SNG.
b.Criterios mayores para el diagnóstico
1.Cirrosis + ascitis
2.Creatinina plasmática >1,5mg/dL
3.Sin mejora de creatinina plasmática (<=1,5mg/dL) post 2días mínimo tras
suspensión de diurético y exapansión de volumen con albúmina.

-Grado IV intubar. 4.Ausencia de shock.

5.sin tratamiento con droga nefrotóxica.

4.PBE
6.Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (proteinas >500mg/L,
a.Diagnóstico microhematuria >50GR x campo y/o eco renal anormal).

-PMN>=250cell/mm3 en líquido ascítico.

c.Tratamiento

b.Tratamiento -Único tratamiento es el transplante hepático.

-Control hemodinámico -En espera de transplante se puede usar fcos vasoconstrictores (terlipresina
o noradrenalina) asociados a albúmina ev.
-Tratamiento ATB empíricocefotaxima 2g ev c8h min 5d.

-Creatinina>1mg/dL o BUN>30mg/dL o BT>4mg/dLagregar albúmina

1,5g/Kg en 6h.

-Si PMN<250cell/mm3 + síntomas y signos de infecciones (>38,3ºC o dolor o

sensibilidad abdominal)cefotaxima hasta que llegue hemocultivo.

5.Síndrome hepato-renal

a.Clasificación

-SHR tipo Ideterioro rápido y progresivo de función renal en 2sem.

Mortalidad 100% a las 10sem.
 Francisca B. Iglesias Contreras
producir en forma menos frecuente: Síntomas clásicos: decaimiento,
Hepatitis Aguda Viral CMV, EBV, HSV, fiebre amarilla, ADV, astenia, anorexia, fiebre, malestar
Enterovirus. Mayoría son asintomáticos. abdominal alto, al ex físico hay
Objetivos de aprendizaje:
- Reconocer el dg de HAV
malestar en hipocondrio derecho e
 Factores de riesgo (nunca olvidar
- Causas y factores de riesgo ictericia, alfinal puede haber coluria
- Complicaciones preguntar en anamnesis!) (mil y un formas
- Enfrentamiento con el paciente 2013) y acolia.
- Manejo del paciente - Fase ictérica: la aparición de
Hepatitis A Viaje reciente (tb Hep. E) ictericia va de la mano con
 Generalidades (HV, Universidad de la Contacto reciente con
Frontera, Dr. Armando Sierralta) personas ictérica disminución de los síntomas
Hijo o hermano en jardín generales., puede durar de 10 a 20
Definición: Infección generalizada que Hepatitis B Promiscuidad sexual días. Hepatomegalia sensible.
afecta sobre todo el hígado. Todos los QMT antineoplásica - Fase de convalescencia: remisión
(reactivación virus B)
virus de las hepatitis humanas son virus del cuadro.
Hepatitis B, Drogas ev
RNA, excepto el de la hepatitis B, que C, o D 3. Hepatitis colestásica: prurito +
es un virus DNA. Éstas oscilan, por una Hep C Hospitalización reciente ictericia + coluria + acolia. Junto con
Hep Tóxica Medicamentos, drogas elevación de TNS, FA, y colesterol
parte, entre la enfermedad
recreacionales
con hipoprotombinemia.
asintomática, y la infección aguda Hep Episodio de hipotensión
Isquémica grave. Otros:
fulminante y fatal, y por otra, entre las
Golpe de calor 4. Prolongada: > 2 meses
infecciones persistentes subclínicas y la Virus no Inmunosupresión 5. Bifásica: 10% HA
hepatopatía crónica rápidamente hepatotropos 6. Fulminante
progresiva, con cirrosis e incluso (CMV, VHS,
VVZ, VEB) 7. Crónica: > 6 meses
hepatocarcinoma. Con alteraciones de
laboratorio característico de la  Diagnóstico Hepatitis Aguda Viral
 Cuadro Clínico – formas de
enfermedad.
evolución (mil y un formas 2013, HV, Clínica + laboratorio específico y general.
Para el diagnóstico de HAV es importante: Universidad de la Frontera, Dr. Armando Sierralta) (ver anexo)
- Identificar la causa (diagnóstico 1. Subclínica o anictérica: > frecuente. Laboratorio de Hepatitis aguda:
etiológico) + factores de riesgo
Sin ictericia con síntomas
- Diagnóstico Diferencial (DD)
inespecíficos pero con alteración de - ↑↑↑ TNS (>10 veces del VN)
- Descartar complicaciones como
insuficiencia hepatica aguda grave. laboratorio. especialmente la ALT
2. Clásica o ictérica: - FA ↑ (> 3 veces del VN)
 Etiología – Diagnóstico Etiológico
- Fase prodómica o pre-ictérica: En - Hb es variable, con elevación de
Virus: A, B, C, D, E, (G, TT), se transmiten por general 4 – 5 días pero puede durar ambas fracciones pero predominio
vía parenteral, otros virus que lo pueden semanas. Se caracteriza por de la directa.
 Francisca B. Iglesias Contreras
- Diagnóstico Específico: (HV,  Diagnóstico Diferencial (mil y un Determinar tasa de protombina: ↓ 40%, para
Universidad de la Frontera, Dr. Armando Sierralta) formas 2013) descartar FP, administrar K+ (10 mg) y
- Colestasia: cuadros con curso evaluar en 12 horas.
A Anti HAV IgM
B HBsAg (Ag de superficie, de ictericia; litiasis biliar, colangitis,
colelitiasis, enfermedad de caroli, Evolución Fulminante: ((HV, Universidad de la
corresponde a la cubierta del
Frontera, Dr. Armando Sierralta)
virus), los portadores crónicos lo PA) o de otro tipo como: embarazo,
tienen. fármacos. - En personas mayores de 40 años
- Hepatitis Alcoholica (1%).
AntiHBc IgM (anti core de clase
IgM Ac contra la parte central - Reactivación hepatopatía - Portadores de daño hepático
del virus), es el marcador real. preexistente crónico previo
C Anti HCV (anticuerpo contra virus - Hep. Autoinmune. - Alteración de conciencia (ritmo
C, se hace en todos los bancos de
- Enfermedades vasculares: Budd- vigilia-sueño es el cambio más
sangre de Chile) HCV PCR (para
detectar el ARN viral) chiari precoz)
D AntiHDV IgM (virus saprofito del B) - Infecciones bacterianas: TBC, sífilis, - Vómitos y/o anorexia persistentes
E Anti HEV IgM (poco frecuente, en fiebre tifoidea, lesptospirosis, sepsis (más de una semana)
laboratorios de referencia)
gram -. - Fenómenos hemorrágicos
- Enfermedades neoplásicas. - Laboratorio: Bilirrubina (si no ↓indica
Otras entidades de hepatitis (pregunta de control)
daño hepático severo, Protombina ↓
 Descartar existencia de
Hepatitis Proteinogrma/inmunoglobulin (mal pronóstico)
autoinmune a, anticuerpos tisulares: anti complicaciones (mil y un formas 2013)
LKM -1, Ac. Antimusculo liso
Enfermedad Ceruplasmina, cupruria 24 Insuficiencia hepática aguda grave:  Tratamiento ((HV, Universidad de la Frontera,
de Wilson horas disfunción severa + encefalopatía con < 8 Dr. Armando Sierralta)
Hepatitis por Antic heterofilos, IgM, IgG,
VEB PCR semanas de evolución en hígado El tratamiento es sólo sintomático.
Hepatitis por Anti CMV IgM, PCR, proteína previamente sano.  Causa más frecuente:
CMV pp65 virus A y B. TTo: Manejo de uci. Indicaciones:
Hepatitis por Lesión cutánea: prueba de
VHS Tzanck, inmunofluorescencia, Detectar signos de Enc.H: ↓ conciencia, - Dieta según tolerancia
cultivo, PCR, IgG, IgM anti
alteraciones de conducta, flapping temor, - Reposo relativo
VHS.
Hepatitis VVZ Lesión cutánea: prueba de (clínica característica). MANEJO: ídem - Existen agentes antivirales B y C,
Tzanck, inmunofluorescencia, pero no A
encefalopatía causa oh. Neomicina +
cultivo, PCR, IgG, IgM anti
VVZ. lactulosa. Edema cer: 0 liq, hiperventilación, - No hay tratamiento específico, salvo
Hepatitis E Anticuerpo anti VHE intubación precoz. el uso de interferón alfa en hepatitis
C por el alto riesgo de cronicidad.
 Francisca B. Iglesias Contreras
El tratamiento de la hepatitis viral A no En una mujer embarazada con VHB,
complicada es del médico de atención proteger al recién nacido con vacuna
primaria y por lo tanto, ambulatorio. No anti-hepatitis B e inmunoglubilina
necesita ser derivado a menos que la antiHB (HBIG) al nacimiento. (WGO

evolución cambie. Practice Guidelines: Manejo de la Hepatitis Viral Aguda)

Criterios de hospitalización

- Intolerancia a la ingesta oral por ANEXO 1:

vómitos.
Algoritmo de diagnóstico. (WGO Practice
- Presencia de trastornos importantes Guidelines: Manejo de la Hepatitis Viral Aguda)
de la coagulación.
- Alteración nivel de conciencia.
- Hepatitis fulminante.

*recordar no dar antieméticos ni sedantes

que se metabolizan por vía hepática.

- Control clínico y de laboratorio

cada 15 a 30 días.
o Clínico: evolución normal.
Estar atento a evolución
fulminante.
o Laboratorio: Bilirrubina,
o Transaminasas, Protrombina,
examen más importante que
indica gravedad

Para dar de alta: se debe normalizar la

bilirrubina y las transaminasas
Cronicidad
En el caso de hepatitis B, además,
asegurarse de negativización de HBsAg
(indica que el virus desapareció) debido al
porcentaje que va a la cronicidad. (Debe
ser negativo a los 3 – 6 meses).
 Francisca B. Iglesias Contreras
ANEXO 2: (33° edición Manual Washington de - Índice AST/ALT > 2
terapéutica médica + mil y un formas 2013.) - ↑HBdirecta. B sérica > 5 mg/dl

HEPATITIS ALCOHÓLICA - prolongación de tiempo de

protombina.
Clasificación: el espectro de la hepatopatía - INR elevado
OH es amplio, y un único paciente puede - Neutrofilia en pacientes con ascitis y
encontrarse afectado por más de una se antecedentes de consumo excesivo
las sgtes enfermedades: hígado graso, de oh.
hepatitis OH y cirrosis alcólica.
Tratamiento:
Mujeres por sí solo es un factor de riesgo.
- Medidas de pacientes con
Edad habitual: 40 – 60 años.
enfermedad hepática
 Diagnóstico descompensada.
- No empine tanto el codo Sr.
Presentación clínica.
Abstinencia oh.
- Hígado graso: asintomáticos, en - Desnutridos, denle comida con nutri.
clínica hay hepatomegalia y - Pacientes con hepatitis OH severa
alteraciones leve de enzimas sin sepsis, debe recibir
hepáticas. empíricamente prednisona 40
- Hepatitis OH: puede ser silente o mg/dosis x 28 días.
puede ser tan grave como para que
C’est fini 
sea una Insuf. Hepática. Hay fiebre,
dolor abdominal, anorexia, nauseas,
vómitos, pérdida de peso, ictericia.
- Cirrosis OH: manifestaciones
variables, desde enfermedad silente
clínicamente hasta una cirrosis.

Pruebas Diagnósticas.

- Hígado graso: N. o elevación leve

de AST>ALT.
- Hepatitis OH:
- - ↑↑ AST> ALT Y ALT. Pero menos de
300 UI.
 Francisca B. Iglesias Contreras♥
Bibliografía: HV, Universidad de la Frontera, Dr. Armando Sierralta + WGO Practice Guidelines: Manejo de la Hepatitis Viral Aguda + AMIR Gastro.

HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E

DIAGNÓSTICO Anti HAV IgM HBsAg (superficie) Anti HCV Coiinfección: VHD – Anticuerpos anti HVE
AntiHbcIgM (core) HCV PCR. para detectar VHB: IgM anti VHBc, IgM IgG e IgM
Infección aguda: el ARN viral anti VHD
agregar:
- antiHBe, antígeno Sobreinfección:
HBe - IgG anti HBc
- DNA – VHB - Antigeno HBs
- Anti VHD - IgM anti VHD
- ARN – VHD:
Infección aguda: C +/ S+, siempre que
C+/S – existe
Portador: C -/ S+ reinfección

Clínica Ictericia, fatiga, dolor Misma clínica (destacan: Síntomas clásicos. Ídem, Idem like all
abdominal, anorexia, fátiga, cansancio, - Coinfección
nauseas, diarrea, fiebre, ictericia, fiebre, mialgias y con VHB
orina oscura, recaída con artralgias)pero conduce a - Sobre infección
colestasis. 4 desenlaces: VHB (VHB
- Recuperación cronificado)
(>95%) Evolución transitoria y
- Hepatitis Autolimitada, pero
fulminante cuando es
- Hepatitis crónica sobreinfección puede
- Portador inactivo haber un deterioro muy
grave.
Mecanismo de - Vía fecal-oral Transmisión sexual (30 a Vía parenteral Hematógena Vía fecal oral
transmisión Forma Directa: brotes 40% en Chile. (mecanismo más Sexual
(niños) Parenteral: Transfusión y eficiente representa el perinatal
- Indirecta: drogadicción EV. 40%) y 40% causa
contaminación Transmisión de madre desconocida, accidente
de aguas o con aguja menos 1%
alimentos
Periodo de 2 a 6 semanas 6 semanas a 6 meses 15 días a 4 – 5 meses 30 – 150 días 2 a 9 semanas (aprox
incubación 45 días)
Profilaxis Gamaglobulina corriente Gamaglobulina No hay vacuna ni gama- Vacunación contra Vacuna no esta
(0.02 cc /kg): son hiperinmune B: alto costo. globulina, porque el Virus VHB disponible aún
Anticuperos contra el virus muta mucho. 
A, de clase IgG. Vacuna recombinante B
(3 dosis): Es el antígeno de
Vacuna inactivada (2-3 superficie,
dosis) es muy efectiva extremadamente
eficiente
inmunógena, protectora
 Francisca B. Iglesias Contreras♥
y sin RAM. Inmunidad por Incluida en el PAI desde el
varios años, alto costo. 2005, 2, 4 y 6 meses.

n el PAI
Tratamiento Ambulatorio con control Para dar de alta, Bb y TNS Objetivos terapéutico: IFN α elección en VHD Solo de soporte
cada 15 a 30 días, clínico normales y HbsAg – - Erradicación del crónica. En embarzadas
y de laboratorio. virus derivar, tienen un
Autolimitada Vacunación posterior a la - Retraso riesgo muy alto de
Enfocarse en manejo de exposición. progresión de la hepatitis fulminante.
síntomas y detección de enfermedad Provoca mortalidad
hepatitis fulminante. - Disminución de hasta el 25% de
Sujetos > 40años con frecuencia CHC. embarzadas en el 3T.
hepatopatía crónica tiene Monoterapia con
mayor riesgo. interferan alfa.
Vacunar a los contactos y
post exposición. (VAQTA
de MERCK o HAVRIX de
GSK)
Interrumpir ACO y TRH y
OH
Portadores Crónicos No hay Adulto: 1 – 10% 70 – 80% Variable, puede dar bajo
cirrosis
–
95%
Relación con CHC baja Produce el 60 al 80% de Baja
los CHC en todo el
mundo.

60% van a cronicidad

Algo más que Siempre hacer análisis
agregar para IgM contra el VHA

Si hay factor de riesgo

hacer análisis para HBsAg
y para el ARN de VHC
(más anti VHC)

Secuencia de análisis:
1.. IgM HBc y HBs AG
2. IgM de VHA
3. anti VHC
4. ARN de VHC
Anti VHE (si arriba son -)
 BRONCOPULMONAR

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 Ivana Pérez Cvjetkovic

GRIPE PREVIA <2SEM: Frecuente ver NAC

NAC bateriana post Influenza. NAC múltiples

focos bilateralesSA Estudio Ambulatorio
básico:
JÓVENES SANOS: Mycoplasma, Clamydia
Infección aguda que compromete el
parénquima pulmonar, causada por MOC ANCIANOS , INMUNODEPRIMIDOS , EMBARAZADAS :  Solicitar Rx torax AP y Lat.: puede
que se adquieren fuera del ambiente Legionella estar NormalDeshidratación.
hospitalario.  Hemograma-VHS: para ver p.
NAC GRAVE: Desconocido (50%), S. inflamatorios
Mecanismo Patogenia: más frecuentes son neumoniae. Legionella, VRS (edades  Función renal
aspiración contenido bucofaríngeo e extremas), Influenza A (letal). Virus Hanta (Sd  Glicemia
inhalación de aerosoles. cardio pulmonar)  Cultivo y Tinción Gram
expectoración: buena muestra se
Etiología:
considera <10 cel
NAC Típica epiteliales y >25 PMN.
 Streptococo Pnemoniae(37%)
 Desconocido (32%)  Fiebre alta, Tos con expectoración
 Haemophilus Influenzae (10%) mucopurulenta. Patrón
 Virus (5%) condensación alveolar con
 Legionella-Mycoplasma (3%) broncograma aéreo.
Crepitaciones,(-)MP, broncofonía. MANEJO:
Etiología según factores de riesgo:
Elevación parámetros inflamatorios.
>65 AÑOS: S.Neumoniae, H.Influenzae, 1° establecer gravedad y ver si cumple con
Moraxella catarris, SA.
NAC Atípica:
EPOC: S. Neumoniae, H. Influenzae,
Moraxella catarris, Pseudomona.  Cuadro larvado, Tos seca,
odinofagia, fiebre+/- Patrón
ALCOHÓLICOS : S. Neumoniae, Anaerobios,
intersticial. Ex. Físico +/-
Klebsiella Neumoniae.

ASPIRACIÓN : Anaerobios, SA, H.Influenzae,

S.Neumoniae. Ancianos:

FIBROSIS QUÍSTICA /BRONQUIECTASIA :  CEG, compromiso conciencia.

Pseudomona, SA. Pueden no hacer fiebre
 Ivana Pérez Cvjetkovic

criterios de hospitalización (CURB 65) SMART-COP: Se usa para evaluar necesidad ATS 3: HOSPITALIZACIÓN EN SALA .
de requerir VM o (F)vasopresores (shock
séptico). - Ceftriaxona (ev) 2gr/día por 7-10
días o cefotaxima 1gr c/8hr.
2°Clasificacion ATS: 3° Tratamiento según ATS: - Agregar claritromicina (vo) 500mg
ATS1 ATS2 ATS3 ATS4
c/12 hr en presencia MOC atípicos,
Medidas generales: ojo que no cubre Legionella.
Edad <65 >65 Cual Cualquier
quier edad - Agregar Cloxacilina (ev) 2gr en DM y
edad  O2> 90%
post-influenza.
Comorbilidad NO SI* SI/NO SI/NO  Hidratación
Necesidad de NO NO SI SI  Control de temperatura
Hospitalización Control: Evolución desfavorable;
 Manejo ATB (vo) v/s (ev) persistencia fiebre>3 días. (+) Dificultad
Gravedad NO NO NO SI
Extrema respiratoria. CEG (+++).Aparición de criterios
UCI/UTI Mejoría clínica se obtiene 48-72 horas. Rx T
de gravedad hospitalización.
no se justifica solicitarla <1mes, a no ser que
presente complicaciones. Cambio a TTO oral: SV estables por 24 hr
ATS modificado: NAC grave. 1 criterio mayor
(T<37.8°C, Fc<100, Fr<24, PAS>90, Sat
o 3 criterios menores. ATS 1: AMBULATORIO
02>90%). Mejoría síntomas respiratorios.
Criterios Menores Criterios Mayores Reposo relativo en su casa, hidratación, Estado mental normal. Buena tolerancia
control de temperatura con Paracetamol oral
-Fr > 30 resp/min -Necesidad de VMI
-PaO2/FiO2 < 250 -Shock Séptico
SOS.
mmHg
-Rx con Infiltrados - Amoxicilina (vo) 1gr c/8hr por 7 días.
Multilobares ATS 4: NAC GRAVE.
- Claritromicina 500 mg c/12 hr por
-Compromiso
conciencia 7dias. (Alérgicos a PNC o sospecha - Hospitalización en UCI O UTI
-BUN > 20 mg/dL atípicos)
-Leucopenia - Evaluar uso de VM (SmartCop)
(<4000) - Eritromicina 500 mg c/6hr por 7 días. - Hidratación
-Trombocitopenia < (embarazadas) - Evaluar drogas vasoactivas
100.000
-Hipotermia < 36°C
-Hipotensión Control al finalizar TTO, o antes en caso de (Gran riesgo de hacer falla respiratoria
(PAS < 90mmhg) presentar empeoramiento clínica grave y Schock Septico.)

CURB-65 Ceftriaxona (ev) 2gr/dia+ Levofloxacino

Confusión Mental (ev) 1gr/dia por 10-14 dias. + Oseltamivir
ATS 2: AMBULATORIO.
Urea: BUN>20mg/dl (discutido, postulan para prevenir evolución
FR >30rpm Amoxicilina/Ac clavulanico 500mg/125mg a SDRA y VM)
PAS <90mmHg o PAD<60mmHg c/8hr por 7 días
≥65 años
 Ivana Pérez Cvjetkovic

Exámenes a solicitar: estudio etiológico  ICC VACUNA INFLUENZA :

(aquí se justifica)  TEP Anual, c/año varían las cepas.
 Cáncer pulmonar
 Hemocultivos (2), GSA, Hemograma-  Cuerpo extraño  >65 años
VHS, F. renal, PCR, RxT.  Neumonía eosinofilica o en  6meses-5años
 Cultivo y tinción Gram de organización (COP)  Institucionalizados
Expectoración: si no está intubado.  E° Colágeno (AR, LES, Sd riñon  Embarazadas
 Cultivo Y tinción Gram de aspirado pulmón)  Personal salud
endotraqueal en caso de estar  Sarcoidosis  Trabajadores avícolas y cerdos.
intubado.
 Ag Urinario Legionella
 Panel Viral IFD.
 Serología IgM: MOC atípicos. Complicación:
 Tincion Ziehl Neelsen. Derrame Paraneumonico
Criterios de Alta:

1. Conversión a ATB oral Empiema Complicado Simple

Fracaso TTO:
2. Sat 02>90% a Fi02 ambiental pH 7.1 7.2
3. Comorbilidades compensadas
TTO INAPROPIADO O INEFICAZ : MOC resistente o
4. Ausencia factores sociales que Cx Drenaje + Fibrinolíticos ATB
no estoy cubriendo MOC, MOC infrecuente
TTO ambulatorio. Cefalosporinas
o falta cumplimiento.
3ra-Clinda
COMPLICACIONES NAC: Sospechar no CRITERIOS DE LIGHT
mejoría clinica en 48-72 hr. Solicitar nueva Programa
RX T. Inmunizaciones:

DPP, empiema pleural, absceso pulmonar,

neumatocele, neumotórax, atelectasias,
extrapulmonares (focos a distancia, frec por
SA)
ALTERACIONES MECANISMO DEFENSA : NAC
recurrentes, Inmunodeicientes.
DG ERRADO: (DIAGNOSTICO DIFERENCIAL)
VACUNA ANTINEUMOCOCICA (23 serotipos).
Administrar cada 5 años en :
 >65 años
 <65 años+E° Comorbilidad ( EPOC,
DM, BQ)
 Fumadores habituales
 Esplenectomizados

 TBC pulmonar
 Asma TRATAMIENTO
Kimberly Pallauta Aranda

Broncodilatadores (BDs)

DEFINICIÓN: Inflamación crónica de vías aéreas, en la que intervienen

mecanismos celrs y humorales asociado a hiperreactividad bronquial, reversible
espontaneo con BD.

CLÍNICA –SOSPECHA DG.

-Síntomas respiratorios obstructivos(Disnea, sibilancias, tos) frente a estímulos
como: hiperventilación, ejercicio, risa, irritantes ambientales, cambios de T°,
Alérgenos y/o fcos (AINEs, B bloq)
-Alivio espontaneo de síntomas en corto tiempo (hrs) o inmediato(±15 min) con
BD
-Antecedentes Familiares o SBOI
-Atopía Esteroides Inhalados
-Bronquitis a Repetición - Budesonida -Fluticasona
-Tos persistente en resfríos - Beclometasona -Ciclesonida

CONFIRMACIÓN DG.
1. Espirometría: TIFENO <70% y post BD VEF1>12% ó >200ml-Gold Standar
2. Flujometría: PEF<70% y post BD ↑> o igual a 20%
3. Test Metacolina: (+) VEF1 ↓ >20% con concentración < o igual 8mg/ml

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

*Controlado: No síntomas nocturnos y diurnos < 2 semanales

- B2 Agonista
*No controlado: En tto con B2 y persisten síntomas.
-Agrego corticoides inhalados. Si se mantiene aumento la dosis
Hasta aquí llega el médico general.
 Kimberly Pallauta Aranda

CRITERIOS DE DERVACIÓN CRITERIOS DE DERIVACIÓN A URGENCIAS

1. Médico general no logra control 1. Crisis Severa
2.Alto riesgo: - Embarazada 2. Riesgo Vital
- 2 Ciclos de corticoides inhalados en 3m 3. Pcte de alto riesgo
- Antecedente de Hospitalización por Asma ó VM (Hasta 1 año)
- Consultas frecuentes al SU II. EN SU
3. Asma ocupacional o intolerancia a AAS Y AINEs 1. SABA→ Nebulización o Puff (4c/15 mins)
4. Asma persistente moderado/Severo con comorbilidad importante 2. O2 para Sat ≥ 90% (En gral 4Lts por naricera)
5. Complicaciones Pulmonares 3. Hidrocortisona 400mg EV
4. Reevaluar
EXACERBACIONES
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
DEFINICIÓN: ↑ progresivo de disnea, tos, sibilancias y/o opresión torácica, con ↓ 1. Falla de respuesta a tratamiento (tto)
de flujos espiratorios. 2. Crisis Severa con pobre respuesta a tto las primeras horas
3. Riesgo Vital
CLASIFICACIÓN 4. Consulta previa, sin cese de síntomas
MINSAL 5. Complicaciones Pulmonares. Ej. Neumonía
6. Complicaciones Extrapulmonares: Ej. Descompensación de
comorbilidad

CRITERIOS DE INGRESO A UCI

1. Asma Severo con 4 hrs de tto en Hospital
2. Mantiene riesgo vital, sin respuesta a tto.
*Vital: Tx silencioso, Disnea en Reposo, Bradicardia o Hipotensión, Letargia. 3. Evidencias clínicas o de laboratorio de fatiga musculatura respiratoria
Según Saturación O2 → V.M.
Leve → >95%
Moderada → 91-95%
Grave → < o igual 90%
Riesgo vital → < 85% → Intubar

MANEJO
I. ATENCIÓN PRIMARIA
1. SABA, 4 inhalaciones c/15 min
2. Corticoide: Oral(Prednisona) ó EV(Hidrocortisona) según necesidad
 EPOC Francisca Iglesias Contreras

DIAGNOSTICO
DEFINICIÓN LCFA no Reversible y progresiva Clínica + Espirometria alterada+Antec. Exposición
VEF1/CVF < 70% que no revierta post broncodilatador. Recordar que se
CLÍNICA
descarta EPOC al revertir con broncodilatador.
-Disnea, mucho más predominante que en el asma
-Tos (matinal, seca) Estudio Diagnóstico
-Expectoración Ante sospecha, indicación para realizar espirometria:
-Sibilancias, en exacerbaciones - > 40 años
-Opresión torácica - + tabaco o noxa ambienta
- IPA > 20*
*Preguntar por antecedentes de tabaco, cocina a leña o calefacción.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Exámen Físico
Radiografía de Tórax*
- Postura característica
No es esencial para hacer el dg, pero orienta para descartar otras
- Patrón respiratorio (en esfuerzo, tiraje)
causas de Obstrucción. Hallazgos característicos:
- Cianosis central
- Espiración prolongada (1/4, 1/5 de lo habitual)
- Aumento diámetro AP
- Desnutrición
- Horizontalización de las costillas
- Obesidad
- Aplanamiento de diafragma
- Corazón en gota.
Evaluación de la Disnea mMRC - Pulmones más opacos. Hiperinsuflación
- Indice cardiotorácico menor.
0: disnea al ejercicio intenso
Hemograma, pesquisar anemia o policitemia.
1: disnea al andar deprisa o subir cuesta
2: incapacidad de mantener el paso de persona de misma IMC
edad
3: tener que parar para caminar 100 m DIFERENCIAL
4: Disnea en actividades Habituales. - Asma bronquial - Fibrosis quística
- Bronquiectasias - Secuelas TBC
- Cardiopatías.
Patrón Respiratorio
EVALUACIÓN
- Roncus Gravedad
- Sibilancias
- Estertores 1. Clínico: Se evalúa disnea, exacerbaciones y CAT (estilo de vida)
- Alargamiento de la espiración 2. Funcional:
- Retracción musculos intercostales en espiración  Signo de - GOLD (espirométrico)
Hoover - BODE (morbimortalidad pronóstica)
 Francisca Iglesias Contreras
Scores Score Combinado
Combinación entre la clasificación GOLD ( a la izquierda), disnea
GOLD
(abajo) y número de exacerbaciones en el año ( a la derecha).
Nos definará el tratamiento.

BODE
 Francisca Iglesias Contreras
Criterios Menores*
TRATAMIENTO 1.PaO2 < 60
2.Sat < 89 %
Fcos Otros 3.HPT
A : LEVE -Agonistas B de -Abandono del 4.HCTO > 55%
acción corta a tabaco 5.Cor pulmonale
demanda -Ejercicio
Vacunación MANEJO DE LAS EXACERBACIONES DEL EPOC
-Salbutamol, fenoterol antigripal y
Episodio agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas
Ó Bromuro de neumococica.
ipatropio. respiratorios más allá de la variabilidad diaria y que obliga a un cambio
en la medicación habitual.
B: Moderado Acción prolongada Todo lo anterior
-B2 de acción larga + Rhb pulmonar con - Agravamiento disnea
Salmeterol, formoterol kine - Aumento volumen esputo
-anticolinérgico de - Aumento frecuencia
acción larga. - Cambio color
Tiotropio - Deterioro aguda del ámbito respiratorio

C: GRAVE Acción larga: Todo lo anterior + Tener siempre en consideración infección del árbol bronquial por
Corticoides Oxigeno si precisa. virus/bacterias.
ihnalatorios + B2
accion larga
Evaluación de gravedad
Anticolinergicos PaO2 < 60 con o sin PaCO2 > 50 indica insufiencia respiratoria
acción larga Rx Tx excluir otros Dg
D: MUY GRAVE Acción larga: Todo lo anterior + ECG excluir problemas cardiacos
Corticoides Considerar tto qx
ihnalatorios + B2 Oxigenoterapia* Manejo
accion larga único tratamiento 1. OXIGENO
que mejora la Corregir la hipoxemia y saturación (llegar a 88% aceptable, por ser
Anticolinergicos supervivencia.
retenedores de CO2)
acción larga
Mascara de Venturi (FiO2 24% - 35%) para luego pasar a nariceras flujo
4lts/min
INDICACIONES PARA OXIGENO DOMICILIARIO 2...BRONCODILATADORES
SALBUTAMOL C/S BROMURO DE IPATROPIO
Cada una por si sola:
1.PaO2 <o igual a 55 3. CORTICOIDES
2.Sat < 88% Via sistémica (40 – 60 mg/dia) y luego vía oral a completar en 10 días.
3.PCO2 normal o alta
 Francisca Iglesias Contreras
4. ATB empírico Anexo:
Ceftriaxona 2 gr ev + levofloxacino + oseltamivir.
- Gravedad de obstrucción bronquial
- > 65 años
- Conmorbilidades
- Infección por P. Aeruginosa.

CRITERIO HOSPITALIZACIÓN

- Marcado incremento de la gravedad de los síntomas

- EPOC grave
- Aparicipon de nuevas signos físicos
- Ausencia de respuesta terapetucia
- Presencia de conmorbilidades graves
- Exacerbaciones frecuentes
- Edad vanzada
- Sorporte domiciliario insuficiente
-

VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA

1.Disnea moderada a severa con aumento del trabajo ventilatorio
2.Acidosis respiratoria aguda
3.Ph< o igual a 7,35
4.PaCo2 > 45 mmhg
5.FR > 25

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

1.Ausencia de mejoría
2.Disnea intensa con aumento del trabajo respiratorio
3.Acidosis respiratoria aguda
4.Ph< 7, 25
5.PaCo2 > 60
6.FC > 35
7.Trastornos Coexistentes
 REUMATOLOGÍA

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 Cristóbal Neira Fonseca
Vasculitis Diagnóstico
1.Clínica + examen físico.
2.ImagenologíaElectromiografía o velocidad de conducción nerviosa,
RNM de sistema nervioso central, AngioRNM, Arteriografía.
Definicion
3.Biopsia
Grupo de enfermedades que comprometen la pared de los vasos 4.Enfermedades sistémicas crioglobulinas, VIH, hepatitis B y C,
sanguíneos, provocando una estrechez del lumen, que se manifiesta por reumatológicas. Perfil hematológico y bioquímico.
isquemia y/o necrosis del tejido u órgano que irriga.
Grandes Vasos
Clasificación
Arteritis de la Temporal

Grandes vasos -Enfermedad de Takayasu Característicasla más frecuente en grupos etarios avanzados.
-Arteritis de la temporal
Medianos vasos -Poliarteritis nodosa Clínica
-Enfermedad de Kawasaki
Pequeños vasos ANCA (+) -Granulomatosis de Wegener 1.Inespecíficossd. febril, sudoración nocturna y astenia, Sd. depresivo.
-Poliangeitis microscópica
-Sd. de Churg Strauss 2.Específicoscefalea frontoparietal. Sensibilidad o dolor a la palpación de
Pequeños Vasos ANCA (-) -Púrpura de Schönlein Henoch
la arteria temporal con disminución de pulso, dolor facial, claudicación
-Crioglobulinemia mixta
-Vasculitis leucocitoclástica idiopática mandibular, parestesia de la lengua.
-Vasculitis leucocitoclástica secundaria
(alérgica, infecciosa, tumorales, 3.Polimialgia reumática (50%)mialgias generalizadas, intensas e
autoinmunes). invalidantes, sin debilidad muscular, predominio proximal, cintura escapular
y pelviana.
Clínica
Diagnóstico
Grandes Medianos Pequeños
1.Clínico
Claudicación de Nódulos cutáneos Púrpura palpable
extremidad
2.Laboratorio-VHS 100mm/h, aumento PCR -Virología y autoinmunidad (-)
Presión arterial Úlceras de piel Glomerulonefritis
asimétrica
3.ImagenologíaEco doppler dúplex de la arteria temporal.
Ausencia de pulsos Livedo reticularis Hemorragia alveolar
Soplos arteriales Necrosis digital Granulomas cutáneos 4.Biopsia
Dilatación aórtica Mononeuritis múltiple Uveitis
Trastornos de visión - Microaneurismas Escleritis/epiescleritis Tratamiento
Amaurosis
-Prednisona 1mg/Kg/día.

Generales fiebre y sensación febril, mialgias, artralgias, decaimiento. -Compromiso ocular (emergencia reumatológica): bolos de
metilprednisolona.
 Cristóbal Neira Fonseca
Enfermedad de Takayasu Enfermedad de Kawasaki

CaracterísticasInflamación que produce engrosamiento de pared Característicaspoblación infantil.

aórtica.
Clínica
Clínica
-Claudicación funcional -Ausencia de pulsos periféricos superiores. -Sd. febril, conjuntivitis, exantema cutáneo folículo eritematoso, enantema
(lengua aframbuesada), adenopatías cervicales, eritema en palmas y
Diagnóstico plantas con edema indurado, dolor abdominal.

-Examen físicopulsos periféricos y presión arterial en ambos brazos. Diagnóstico

-ImagenologíaArteriografía 1.Clínico

Tratamiento 2.LaboratorioVHS y PCR elevados, piuria esteril, elevación perfil hepático,

dislipidemia.
-Médicocorticoides +/- azatioprina.
Tratamiento
-Cxcirugía vascular periférica.
-Compromiso cardíacoAspirina + corticoides + Inmunoglobulina ev.

Medianos Vasos

Poliarteritis Nodosa
Pequeños Vasos
Característicasenfermedad necrotizante y sistémica.
Vasculitis de Wegener
Clínica
Clínica
-Compromiso renal (70%) -Afección de piel (50%)
1.Tríada:
-Sistema nervioso periférico (60%) -Isquemia dedos extremidades. -compromiso de vía aérea superior (sinusitis a repetición, coriza, otitis
crónica, compromiso ocular).
Diagnóstico
-compromiso pulmonar (infiltrados localizados, nódulos en TAC).
1.LaboratorioVHB-C y VIH.
-compromiso renal (insuficiencia renal pudiendo ser rápidamente
2.ImagenologíaArteriografía (microaneurismas) progresica, microhematuria).

3.Biopsia (especialmente en afección de piel y testículos) Diagnóstico

Tratamiento 1.Clínico

-Corticoides + inmunosupresores (ciclofosfamida) 2.Laboratorio-Aumento de VHS y PCR + anemia -ANCAc o PR3 (+) 90%
 Cristóbal Neira Fonseca
Tratamiento -Nefropatía -Dolor abdominal

-Prednisona 1mg/Kg/día (max 60-80) + ciclofosfamida (vo diario o ev en -Compromiso cardíaco -Poliartralgias.
pulsos mensuales).
Diagnóstico
-Sd. Riñón-pulmón (gran mortalidad)pulsos de metilprednisolona,
ciclofosfamida, plasmaféresis y Rituximab. 1.Clínico

2.Laboratorio-ANCAp o MPO (+) 40% -FR (+) con ANA (-)

Poliangeitis Microscópica (PAM)
3.ImagenologíaRx o TAC Tx siempre
Clínica
Tratamiento
-Compromiso renal (70%) insuficiencia renal progresiva y sedimento
-Prednisona 1mg/Kg/día
urinario alterado.
Complicaciones
-Neuropatía periférica (60%) mononeuritis múltiple.
-Glomerulonefritis crescéntica rápidamente progresiva
-OtrasVasculitis cutáneas, infiltrados pulmonares, hemorragia pulmonar.
-Compromiso cardíaco grave
Diagnóstico

1.Clínica
2.LaboratorioANCAp o MPO (+) 75%
3.Biopsia renal y/o nervio sural.
Tratamiento
-Sd. Riñón-pulmónpulsos
plasmaféresis y Rituximab.
Vasculitis de Churg-Strauss
Característicasla más infrecuente.
Clínica
-Asociado a asma y eosinofilia>1500
-Púrpura o nódulos subcutáneos
Vasculitis crioglobulinémica
Características 80% se debe a infección por VHC. Otros VHB y VIH,
neoplasias (mieloma), reumatológicas.
Clínica
de metilprednisolona, ciclofosfamida,
-Tríada de Meltzer (80%)púrpura, artralgia y debilidad.
-Síntomas relacionados con hiperviscosidad y/o trombosisSd de Raynaud,
isquemia digital, livedo reticularis y púrpura, visión borrosa, cefalea, vértigo,
diplopia, demencia.
Diagnóstico
1.Clínica
-Mononeuritis múltiple
2.Laboratorio-crioglobulinemias séricas -proteinuria o hematuria.
-Infiltrados pulmonares
-Perfil infeccioso (VHC, VHB, VIH, bacteriológico, etc)
 Cristóbal Neira Fonseca
Tratamiento

-Focalizar a la causa y a la sintomatología por hiperviscosidad (recambio

plasmático)

-Plasmaféresis e inmunosupresión en casos agudos y graves (fallo renal,

necrosis distal o neuropatía)

Vasculitis Leucocitoclástica cutánea

Características la más frecuente.

Clínica

-Compromiso cutáneo púrpura palpable, petequias, equimosis, máculas

eritematosas, livedo reticularis, necrosis, úlceras, vesículas, pústulas,
ampollas, nódulos subcutáneos.

Diagnóstico

1.Bx inflamación de vaso pequeño por neutrófilos en fase de

desintegración.

Tratamiento

-Tratar la causa.

POLIARTRITIS
Puede ser causada por problemas en:
- Articulaciones (artritis)
- Hueso (ostitis, osteonecrosis)
- Tejidos blandos (bursa, tendones, músculos
y nervios)
- Factores psicogénicos (depresión)
CLASIFICACIÓN
Existen dos principales categorías: inflamatoria y
no inflamatoria. Ambas pueden ser divididas
según:
- Tiempo de evolución (aguda [<6 meses] vs.
Crónica [>6 meses])
- Patrón de compromiso (poliarticular vs.
oligoarticular; simétrica vs asimétrica; con o
sin compromiso axial)
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
a) Historia: debe concentrarse en el tiempo de
evolución de los síntomas articulares y en la
presencia o no de signos inflamatorios.
Además del número y distribución del
compromiso articular.
Una poliartritis aguda, sobre todo
acompañada por fiebre es siempre
debido a enfermedad inflamatoria, y
requiere evaluación inmediata para
descartar infección o artritis por cristales
EESS, mientras que de EEII y esqueleto axial
es común en espondiloatropatías.
o Aditivo: más común. Compromiso de
articulaciones antes no comprometidas.
Común en AR.
o Migratorio: compromiso de ciertas
articulaciones por unos días para luego
remitir y reaparecer en otras articulaciones.
Característico de fiebre reumatoidea y
Enfermedad de Lyme, entre otras.
o Intermitente: crisis repetitivas de poliartritis
aguda con remisión completa entre crisis.
- Características del dolor:
o Inflamatorio: compromiso difuso, presente
en reposo, dolor nocturno que interfiere
con el sueño. Se asocia a rigidez
prolongada (>30-60 min), que empeora
durante la mañana o después de
inactividad. Fatiga articular.
o No inflamatorio: dolor con la actividad,
alivia con el reposo. Puede haber rigidez
después de inactividad. Dura <15min por
lo general. No asociado a fatiga articular.
- Número y distribución:
o Poliartritis: 5 o más articulaciones.
Típicamente simétrica.
o Oligoartritis: 2 a 4 articulaciones.
Típicamente asimétrica.
- Asociado a síntomas extra-articulares y
condiciones médicas.
o Fiebre: infección (viral, bacteriana),
postinfeccioso (fiebre reumatoidea, artritis
reactiva), enfermedades reumáticas
sistémicas (AR, LES, Enfermedad de Still,
Paz Palma González
o Erupciones en placas psoriáticas y eritema
migratorio: enfermedad de lyme
o Eritema nodoso: sarcoidosis
o Eritema marginal: fiebre reumática
- Historia familiar
b) Examen físico: signos vitales (sobre todo
temperatura), linfoadenopatías, hipertrofia
parotídea, úlceras orales y genitales,
compromiso ocular (conjuntivitis, uveítis,
escleritis, queratoconjuntivitis sicca,
anormalidades a la fundoscopía), soplos,
frotes pericárdicos o pleurales,
hepatoesplenomegalia, debilidad muscular,
y cualquier anormalidad neurológica.
- Especial atención en examen de columna.
- Examinar piel y uñas buscando rash o
nódulos.
c) Laboratorio:
- Hemograma
- Función renal y hepática
- Uroanálisis
- Uricemia
- HLA-B27
- ANA
- FR
- Anti DNA
- Anti Sm
d) Radiografía
e) Biopsia de tejido
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
- Fibromialgia
- Depresión

vasculitis), asociada a cristales (gota, - Tendinitis

- Patrón de distribución: La mayoría tendrán - Bursitis
pseudogota), y misceláneas (malignidad,
patrón simétrico. En AR el predominio es de - Desordenes musculares
sarcoidosis).
- Neuropatías

- Hipotiroidismo
- Desordenes óseos primarios (osteomalacia,
enfermedad de paget, osteonecrosis,
fracturas por estrés)
POLIARTRITIS INFLAMATORIA AGUDA
ARTRITIS VIRAL
Causa común es el parvovirus B19 asociado a artritis,
más frecuente en mujeres jóvenes con exposición a
niños.
- Autolimitada, con rigidez matutina,
compromiso simétrico de manos y muñecas.
Exantema puede estar ausente.
- El diagnóstico es serológico
Un cuadro similar puede ser causado también por
virus hepatitis B, VIH, VEB y Rubeola.
FIEBRE REUMÁTICA
En niños, suele presentarse con fiebre y artritis
migratoria. En adultos es menos aguda, patrón
aditivo y de mayor duración. Es también
denominada artritis reactiva post estreptocócica.
Grandes articulaciones de las EEII son comúnmente
comprometidas.
ENFERMEDADES REUMÁTICAS
Artritis reumatoide y artritis psoriática pueden
presentarse como poliartritis agudas.
LES se presenta con patrón aditivo, migratorio o
intermintente, y puede presentarse con fiebre. Rash
característico, otras manifestaciones extra
articulares y ANA (+) apoyan el diagnóstico.
OLIGOARTRITIS INFLAMATORIA AGUDA
ARTRITIS INFECCIOSA
La artritis séptica bacteriana usualmente se
presenta como monoartritis, pero en 10-20% de los
adultos puede comprometer dos o más
articulaciones grandes.
- Factores de riesgo: inmunosupresión, uso de
drogas EV, y pre existencia de enfermedad
articular como AR.
La artritis gonocócica y meningocócica
frecuentemente comprometen más de una
articulación y pueden presentarse con patrón
migratorio. Lesiones tipo vesícula o pústula en
extremidades aportan una importante pista
diagnóstica.
ARTRITIS POR CRISTALES
Generalmente monoarticular, pero puede presentarse
como oligoartritis aguda, a menudo con fiebre. Existe
eritema y aumento de temperatura local en la
articulación.
La artritis gotosa usualmente afecta los pies,
especialmente la primera MTF.
La pseudogota compromete usualmente muñeca y
rodilla, y ocurre principalmente en pacientes mayores.
- En cualquiera de estas, la presencia de cristales
confirma el diagnóstico.
- La Radiografía muestra erosiones típicas en gota
crónica o condrocalcinosis.
OLIGOARTRITIS INFLAMATORIA CRÓNICA
CON O SIN COMPROMISO AXIAL
ESPONDILOARTROPATÍA SERONEGATIVAS
Conjunto de afecciones inflamatorias que
comprometen la sinovial y zonas de entesis.
Preferentemente oligoarticulares y se asocian a HLA-
B27.
Este grupo incluye: espondilitis anquilosante, artritis
psoriática, artritis reactiva y artritis asociada a EII. Son la
Paz Palma González
causa más común de oligoartritis inflamatoria
asimétrica.
- Común encontrar dactilitis y entesopatía.
- Articulaciones sacroilíacas y espinales están
frecuentemente comprometidas.
- FR (-)
- Compromiso ocular importante (principalmente
úvea)
- Compromiso genitourinario
- Responden bien a AINEs
- Asociado al antecedente de psoriasis, EII,
uretritis/cervicitis o diarrea aguda el mes previo,
sacroileitis.
La artritis reactiva debido a infección entérica o
urinaria previa puede presentarse con fiebre y
oligoartritis aguda estéril de EEII.
- Dactilitis, dolor inflamatorio, y manifestaciones
extra articulares (conjuntivitis, uveítis, úlceras
orales o rash característico) apoyan el
diagnóstico.
- Triada de Reiter Fissinger Leroy: artritis, conjuntivitis
y uretritis.
- Mono u oligoarticular, asimétrica y compromete
grandes articulaciones.
- Agente causal asociado: Shiguella, Yersinia,
Salmonella, etc.
- Laboratorio: líquido articular inflamatorio tipo II:
90% PMN, 20.000-50.000 leucocitos. Gram (-).
- Tratamiento: rehabilitación precoz, puede
progresar a anquilosis. AINEs de elección.
La artritis asociada a EII, tiene mayor asociación con E.
de Crohn.
- Afecta en 80% las articulaciones axiales, y 20%
periféricas.
- Entre 25-45 años
- Principalmente de EEII, con compromiso
oligoarticular
 Paz Palma González
- Laboratorio: anemia normo normo, líquido o Rx: osteoporosis, sindesmofitos, columna en Clínicamente se manifiesta con compromiso:
articular tipo II caña de bambú, compromiso sacro ilíaco - Articular: simétrico, principalmente de pequeñas
- Tratamiento: tratar enfermedad de base bilateral. articulaciones. Frecuentemente muñecas,
(azulfidine o infliximab). NO DAR AINEs, podrían - Tratamiento: medidas generales (ejercicio), AINEs dedos, rodillas y pies.
activar CU. (elección indometacina, meloxicam, celecoxib), o Dedos en cuello de cisne, boutinniere,
terapias biológicas (infliximab) mejoran clínica. desviación en ráfaga cubital
La artritis psoriática se puede presentar como:
o Atrofia interósea (eminencia tenar)
- Oligoarticular asimétrica
ARTRITIS INFECCIOSA o Nódulos reumatoídeos
- Poliarticular simétrica
La fase tardía de la enfermedad de lyme, hongos e o Compromiso cervical (NO LUMBAR NI
- Compromiso de interfalágicas distales: clásica
infecciones por mycobacterias típicamente causan DORSAL)
con compromiso ungeal (pitting).
monoartritis inflamatoria, usualmente comprometiendo o Alteración del eje en valgo de rodilla
- Mutilante: osteolisis de epífisis de falanges (dedo
rodilla. o Pie cavo y luego valgo, hallux valgus, y
telescopado)
subluxación de metatarsianos.
- Compromiso axial: principalmente columna
- Extraarticular:
cervical.
POLIARTROPATÍA NO INFLAMATORIA o Nódulos reumatoídeos
o Compromiso ocular
- Laboratorio: anemia normo normo, líquido
OSTEOARTRITIS o Compromiso pulmonar
articular tipo II.
Causa más común de poliartropatía no inflamatoria o Compromiso cardiaco
- Rx: aumento de partes blandas, osteoporosis
asimétrica. Al examen físico: prolongación ósea de o Vasculitis
yuxta articular, disminución del espacio con
osteofitos y crepitaciones articulares. o Compromiso neurológico
erosiones, osteolisis en lápiz copa.
o Sindrome de Felty: AR, esplenomegalia y
- Tratamiento: rehabilitación, AINEs. Partir con
ARTRITIS REUMATOIDE neutropenia
metotrexato.
Al laboratorio: anemia normo normo,
La espondiloartritis anquilosante es de inicio en edad Corresponde a una poliartritis crónica, que
hipergammaglobulinemia, ferritina elevada, FR (+) en
temprana (15-35 años). Con compromiso articular y frecuentemente compromete: 2° y 3° MCF
70%.
extra articular. bilateralmente, asociado a la 3° interfalágica proximal.
Los factores de riesgo son: Los factores de mal pronóstico son:
- Lumbalgia de predominio matinal inflamatorio - Tabaco - Alto título reumatoideo
- Rigidez matinal - OH - Anti CCP (+)
- Dolor cede al movimiento - Café - Nódulos reumatoideos
- Sacroileitis - Vitamina D - Erosiones precoces
- Al examen físico: test de shober (<4cm), medir - ACO - Tabaquismo
expansión torácica (<3cm), distancia occipucio- - Bajo nivel socioeconómico
pared aumentada, distancia pared-trago
aumentada. En la radiografía se observa:
- Laboratorio: HLA-B27 (+) en el 90%, líquido - Estrechamiento difuso
articular tipo II. - Erosión de cartílago articular
- Imágenes: - Aumento de partes blandas
o RNM: mejor examen. Grasa y edema es el - Osteopenia yuxta articular
signo más precoz de sacroileitis. - Lesiones óseas asociadas.
 Paz Palma González
Criterios diagnósticos: lúpica), rash maculopapular lúpico, rash Tratamiento:
fotosensible asociado a LES. a. Medidas Generales
2. Lupus cutáneo crónico: rash discoide - Educación
localizado o generalizado, lupus hipertrófico - Protección solar
(verrucoso), paniculitis lúpica, lupus mucoso, - Evitar infecciones
Lupus eritematoso tumidus, lupus chillblains, - Métodos anticonceptivos
lupus discoide o liquen plano overlap. - Evitar obesidad
3. Úlceras orales no dolorosas. - Prevenir osteoporosis (calcio + vit D)
4. Alopecia no cicatricial: cabellos quebrados - Evitar sedentarismo
visibles - Evitar tabaco
5. Sinovitis: dos o más articulaciones con edema - Manejo HTA
o derrame, con dolor y rigidez matinal >30 min. b. Farmacológico
6. Serositis: derrame pleural o pericárdico. - Hidroxicloroquina (disminuye recaídas)
7. Compromiso Renal: proteinuria de 24 hrs - Antiinflamatorios
>500mg o cilindros hialinos - Metotrexato
8. Compromiso Neurológico: convulsiones, - Azatriopina
psicosis o mononeuritis simplex: mielitis, - Ciclofosfamida
neruopatía craneal o periférica; estado - Ciclosporina
confusional agudo.
Tratamiento:
9. Anemia hemolítica o coombs directo (+).
- Prednisona 10mg/día
10. Leucopenia <4000/mm3 ó Linfopenia
- Calcio + vitamina D
<1000/mm3.
- Metotrexato (gold standard) 10-15mg
11. Trombocitopenia <100mm3.
semanal. Se controla con hemograma y
transaminasas cada 3 meses. CRITERIOS INMUNOLÓGICOS

1. ANA (+).
LUPUS 2. Anti DNA (+) tomado por ELISA.
3. Anti Sm (+)
Es una poliartritis simétrica, similar a la AR, de
4. Anticuerpos anti fosfolípidos
grandes articulaciones, con daño de ligamentos. Es
a. Anticoagulante lúpico
una artropatía reductible: Artropatía de Jacob.
b. VDRL falsamente positivo
Criterios diagnósticos: son 17, deben cumplirse al c. Anticardiolipinas a títulos intermedios o
menos 4 (con al menos 1 clínico y otro altos
inmunológico) ó nefritis lúpica como único criterio d. Anti B2 glicoproteina I
con ANA o anti DNA (+) 5. Hipocomplementemia
6. Coombs directo (+) en ausencia de anemia
CRITERIOS CLÍNICOS hemolítica
1. Lupus cutáneo agudo: rash malar, lupus
ampolloso, necrólisis epidérmica tóxica (variante
 INFECTOLOGÍA

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 Kimberly Pallauta Aranda

Sepsis
Variables de disfunción de órganos MANEJO
. - PaFi <300 (Hipoxemia) 1. CAB
SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. - Diuresis <0,5mL/kg/hr por 2 hrs pese a reanimación 2. Hospitalizar en UCI ó UTI
Criterios: (2 de 4 hacen el diagnostico) con líquidos 3. 2 vías venosas periféricas
1. T° > 38°C ó <36°C - Aumento Crea >0,5mg/dL 4. Volumen:
2. Fc > 90 x´ - INR >1,5 ó TTPK >60 segundos SF 0,9% 25-30ml/Kg o 1.000 ml en bolo en 30´
3. Fr > 20 x´ ó PCO2 < 32mmHg - Íleo en ausencia de ruidos intestinales 5. Monitoreo Hemodinámico, clínico y lab.
4. Leucocitos >12.000 ó < 4.000 ó >10% inmaduros - Plaquetas <100.000 Medir:
- Perfusión Clínica
SEPSIS: SIRS + foco infeccioso SEPSIS GRAVE: Sepsis asociada a hipoperfusión, - PAM (≥65 mmHg)
-SIRS frente a una infección probable o demostrada. Disfunción de órganos ó hipotensión que responde -Diuresis (>0,5ml/kg/hr)-Pongo S. Foley
a fluidos -PVC (8-12 cmH2O), cada vez se usa menos
Diagnóstico: Infección probable o demostrada + 1: -Hipotensión -Ac. Lactico (<4)
Variables Generales - Ac. Lactico >20 mg/dl -Sat Venosa Central (>70%)/Mixta(>65%)
-T° > 38,3 ó >36°C - Diuresis <0,5ml/kg/hr por más de 2 hrs pese a fluidos - Hb
-Fc >90x´ ó > 2 DE según el valor para la edad - PaFi <250 en ausencia de Neumonía -Exceso de base (BE)
-Fr >20x´ - PaFi <200 con Neumonía 6. ATB amplio espectro, dentro:
-Compromiso conciencia (Cualquier grado) - Crea > 2mg/dl -Urgencia, primeras 3 hrs
-Edema significativo o balance (+) de fluidos - Bb >2mg/dl -UCI, primera hra
(>20ml/Kg en 24 hrs) - Plaquetas <100.000 7. RxTx
-Glicemia >140mg/dL en ausencia de DM - INR >1,5 8. Evaluación VM (shock moderado-severo)
9. Evaluación uso vasoactivas
Variables inflamatorias SHOCK SÉPTICO: Sepsis asociada a Hipotensión, que no Frente a Shock inicio altiro, primera opción NA
-Leucocitos >12.000 ó <4.000 ó 10% de inmaduros responde a una reposición de volumen en ausencia de si no hay respuesta:
-PCR > 2DE por encima de valor normal otra causa que lo explique -SS Hipodinamico (IC<3L/min/m2)-Adrenalina
-ProCalcitonina > 2DE por encima del valor normal desde 0,1 hasta 0,5ug/kg/min por 6 hrs
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR SEPSIS -SS Hiperdinamico-Aumento NA
Variables hemodinámicas 1. Hospitalización en UCI Si no hay respuesta como rescate puedo usar
-Hipotensión: PAS <90mmHg ó PAM <70mmmHg ó 2. Bacteriemia Vasopresina
Dismimución PAS >40mmHg ó bajo 2DE para la edad 3. ≥ 65 años 10.Corticoides
4. Inmunosupresión DATOS DRA
Variables de perfusión tisular 5. NAC *Lact time-> disminución 10% LDH en 6 hrs
-Lactato arterial >20mg/dL 6. Factores genéticos indica mejor pronóstico
-Diminución llene capilar 7. Diabetes y Ca *No coloides, aumenta el riesgo de Falla
- Renal
 Paz Palma González
acertada a pesar del considerable esfuerzo para el SISTÉMICAS
FIEBRE DE ORIGEN diagnóstico. - TBC
DESCONOCIDO - Salmonelosis
a. Clásica. Fiebre >38.3°C en más de 3
- Fiebre tifoídea
mediciones, por más de 3 semanas, sin
- Brucelosis
diagnóstico a pesar del estudio oportuno,
- Leptospirosis
DEFINICIONES en al menos 3 visitas ambulatorias o al
- Hepatitis
cabo de 3 días de hospitalización.
FIEBRE. Aumento de temperatura corporal por - VIH
b. Nosocomial. Fiebre >38.3°C en varias
encima de los límites normales, producto de la - Micosis sistémicas
mediciones en paciente hospitalizado sin
presencia de mediadores pirógenos (endógenos o
infección activa o incubándose al ingreso, VIAJEROS
exógenos). Esto con el fin de que en caso de una
con ausencia de diagnóstico luego de 3 - Malaria
infección, se aumente la eficiencia de los
días de estudio incluyendo dos días para - Dengue
macrófagos y que este se replique con dificultad.
incubación de cultivos microbiológicos. - Fiebres entéricas
a. Intermitente. Exageración del ritmo c. Neutropénico. Fiebre >38.3°C en varias
circadiano, con temperaturas normales mediciones en paciente con <500 2. FOD DE CAUSA NEOPLÁSICA
durante la mañana y fiebre vespertina de neutrófilos o que se espera un descenso - Linfomas
>1 °C. Si es muy marcado el incremento se por debajo de ese límite dentro de 48hrs, - Leucemias
denomina fiebre séptica. sin diagnóstico luego de 3 días de estudio - Hepatocarcinoma
b. Curva héctica o séptica. Peak febriles que hospitalizado incluyendo 2 días para la - Carcinoma de células renales
pueden sobrepasar los 39°C, incubación de cultivos. - Osteosarcoma
generalmente antecedidos por calofríos. d. VIH-SIDA. Fiebre >38.3°C en varias - Neuroblastoma
c. Continua. Temperatura elevada pero mediciones por más de 4 semanas en
<37.8°C. casi sin variaciones horarias. paciente ambulatorio o de más de 3 días 3. FOD POR MESENQUIMOPATÍAS
d. Remitente. Mantiene en cierta medida el en paciente hospitalizado con HIV - LES
ritmo circadiano, pero sin llegar nunca a confirmado por serología. - Fiebre reumática
cifras normales. Característico de - Enfermedad de Still
infecciones virales. ETIOLOGÍAS - Vasculitis
e. Recurrente. Aparece durante uno o varios - Arteritis de la temporal
días, desapareciendo posteriormente para 1. FOD DE CAUSA INFECCIOSA - Granulomatosis de Wegener
volver a aparecer. LOCALIZADAS
- Endocarditis bacteriana 4. FOD DE CAUSAS MISCELÁNEAS
SÍNDROME FEBRIL. Conjunto de síntomas y signos - ITU complicada - Fiebre por drogas
como: malestar general, mialgias, anorexia, cefalea, - Neumonía por atípicos - Sarcoidosis
temperatura elevada, piel caliente, facie febril, - Infección SNC - EEI
taquicardia, taquipnea, postración, sudoración y - Infección intraabdominal - Enfermedad de Kikuchi
orina más concentrada (oscura). - Osteomielitis - Radioterapia
- Artritis piógena - Fármacos
FOD. Fiebre que no resuelve espontáneamente en
- Sinusitis o Penicilina
el período que se espera para una infección
- Otitis media o Cefalosporinas
autolimitada y que cuya causa no puede ser
 Paz Palma González
o Fenitoína o Otras (enfermedad arañazo de gato, TRATAMIENTO
o AINEs toxoplasmosis).
1. ANTIPIRÉTICOS. En pacientes hospitalizados, la
o Barbitúricos - Otoscopía
fiebre deben ser tratadas sólo si supone una
- Fiebre facticia - Tacto Rectal (evaluación de próstata)
amenaza para el paciente o si lo incomoda
- Endocrinopatías - Examen Ginecológico
sustancialmente.
- Examen ocular
a. AINEs. Pueden ser utilizados como
GRUPOS DE RIESGO - Examen Piel y mucosas antipiréticos en pacientes estables y
sin diagnóstico.
1. VIH/SIDA
PROTOCOLO BÁSICO INICIAL 2. ESTEROIDES. Si el paciente tiene un tumor
2. ANCIANOS hematológico subyacente, los corticoides
3. NEUTROPÉNICOS - Hemograma con recuento diferencial podrían afectar adversamente la respuesta al
- Perfil bioquímico tratamiento futuro.
- Hormonas tiroídeas - No deben ser utilizados tempranamente ya
ENFRENTAMIENTO PACIENTE CON FOD - Hemocultivos (3) que podrían alterar o incluso ocultar
- Orina completa algunas pistas diagnósticas.
1. VERIFICAR EXISTENCIA REAL DE FIEBRE Y - Urocultivo
DETERMINAR TIEMPO DE EVOLUCIÓN - Serología Tifoídea, Brucella, CMV y VEB
- Serología Hepatitis B y C EVOLUCIÓN CLÍNICA DESFAVORABLE
2. ANAMNESIS
- ECG
- Alimentación - Pérdida de peso >5% durante el período
- LDH
- Viajes que abarca el síndrome febril.
- VHS
- Contacto con animales - Anemia, Leucopenia o Leucocitosis
- ANA/Factor Reumatoídeo
- Inmunizaciones y profilaxis - Elevación GPT, Bilirrubina total y LDH
- RxTx y Abdomen
- Estado inmune
- PPD y Baciloscopía con cultivo de
- Antecedente de cáncer personal y/o
expectoración.
familiar
- Ecografía abdominal (incluyendo pelvis)
- VIH y ETS
- Comorbilidad
- Cirugía previas e implantes protésicos
- Medicamentos y/o drogas
- Familiares enfermos
*UNA VEZ QUE EL RESULTADO DEL ESTUDIO
3. EXAMEN FÍSICO DIAGNÓSTICO NO ES CONCLUYENTE, BIEN
- Sitios de cirugías previas DIRIGIDO POR ELEMENTOS GUÍA CON EL
- Implantes protésicos y dispositivos médicos PROTOCOLO BÁSICO SE ESTÁ EN CONDICIONES
- Búsqueda de lesiones, masas y DE CATALOGAR A UN PACIENTE CON
visceromealia DIAGNÓSTICO DE FOD.
- Ganglios linfáticos
o Cervicales (linfoma, CMV, VEB, TBC)
o Inguinales (Sífilis, Linfogranuloma
venéreo)
 VIH-SIDA
VIH: Virus de inmunodeficiencia humana
SIDA: Sd. de inmunodeficiencia humada secundario a infección por VIH
Vías de transmisión
Sexual (más frecuente) – Sanguínea (más eficiente) – Vertical
EVOLUCIÓN NATURAL INFECCIÓN POR VIH
DIAGNOSTICO DE INFECIÓN POR VIH
-Chile: ELISA reactivo, se confirma por ISP (ELISA-Western blot e IFD)
Kimberly Pallauta Aranda
PATOGENIA
-VIH se une primero a linfocitos T CD4 y Cels de Langerhans
-Luego de días converge en el sist. Linforeticular del tracto G.I. y luego se
disemina → Destrucción irreversible reservorios de T Helper
-Primera reacción de respuesta inmune frente a VIH es la aparición de
reactantes de fase aguda
→alfa-1 antitripsina, Amieloide A sérico (3-5 días post infección)
-Respuesta inicial es con anticuerpos no neutralizantes→ Glicoproteína 41
-Luego anticuerpos neutralizantes → Glicoproteína 120
-CD8 expresan Perforinas→ Control de infección aguda y crónica de VIH
-Co-rcp Quemokina CCR5 tiene un rol en infección y progresión a SIDA
→Quienes no lo tienen un Set point viral menor
→Pueden ser infectados sólo por otro co-rcp (CXCR4)
EVOLUCIÓN (Carga viral-CD4-Estadio clínico)
 Kimberly Pallauta Aranda
PRIMOINFECCIÓN-SINDROME RETROVIRAL AGUDO INFECCIÓN CRÓNICA SINTOMATICA O ETAPA B
-ELISA (-), Carga viral (+)
-Infección aguda por VIH es un sd muy heterogéneo 1.Candidiasis orofaringea o vaginal que dure más de 1 mes
-Inicio de Enfermedad entre 1 a 6 semanas post exposición del virus 2.Sd diarreico crónico
-Ninguno de los síntomas por si sólo hace el diagnostico, sino el conjunto 3.Sd febril prolongado (>1 mes)
4.Baja de peso <10 kg en 1 mes
>Clínica 5.Herpes Zoster, > 1 episodio en > 1 dermatoma
6.Listeriosis 7.Nocardosis 8.Angiomatosis bacilar
Fiebre 38-40° Nauseas Fotofobia 9.Endocarditis 10.Meningitis 11. Neumonía
Sudoración Diarrea Meningismo
CEG Faringitis no exudativa Neuropatía periférica
Mialgias Cefalea Encefalitis ETAPA SIDA O ETAPA C
Guillian Barre Aftas orales/Esofagicas Hepatoesplenomegalia
1.TBC Pulmonar o Extrapulmonar 9.Ulceras herpéticas > 1 mes

☺
Linfadenopatía Exantema
Cervical, occipital o maculopapular de 2.Neumonía por N. Jirovecci 10.Neumonía recurrente
axilar Tronco, cuello y cara 3.Criptococosis meníngea o 11.Bacteremia por Samonella
extrapulmonar recurrente
>Laboratorio 4.Enfermedad por MAC 12.Sarcoma de Kaposi
5.Retinitis por CMV 13.Linfoma (No Hodgkin y de SNC)
↓ Linfocitos (CD4-CD8) ↑ VHS ↑ FA 6.Candidiasis Esofágica, Traqueal 14.CaCU invasor
Ac. heterofilos (-) ↑ Transaminasas ☻ bronquial
7.Encefalopatía por VIH 15.Sd. Consuntivo
8.Leucoencepalopatía multifocal 16.Toxoplasmosis Cerebral
>Diferencial
progresiva 17.Isosporosis > 1 mes
Mononucleosis Hepatitis viral Rubéola CMV
Gripe Sarampión VHS Sifilis secundaria

>Manejo
1.Detección → Test IV generación y Consejería (↓ Diseminación)
2.Prevención secundaria → Notificación a parejas Sexuales
3.Inicio TARV
→ Controversial, Guía MINSAL dice sí, CLC dice que múltiples estudios han
demostrado que no es de utilidad reservándose sólo para casos específicos
(Compromiso SNC, CD4 < 350, Infección oportunista, Co-infección con
Hepatitis, Enf sintomática severa y Embarazo)

INFECCIÓN CRÓNICA ASINTOMATICA

→ Clínica (-), ELISA(+) pero continua siendo infectante (SIEMPRE es
infectante)
 Kimberly Pallauta Aranda
DIAGNSTICO DE SIDA TARV
→Ojo dg de VIH y SIDA no es lo mismo →6 familias de antiretrovirales Inhibidores de:
→Dg SIDA considera clínica y recuento de CD4 1.Transcripatasa reversa análogas de los nucleosidos (INTR)
→SIDA→ A3, B3, C1, C2 y C3 2.Transcripatasa reversa No análogas de los nucleosidos (INNTR)
3.Proteasa
4.Fusión
5.Entrada
6.Integrasa

>Esquema de inicio (MINSAL 2013)

2 INTR (Zidovudina y Lamivudina) + Una tercera droga (Efavirenz)

>Antes de iniciar pedir:

-Hemograma + VHS -Pbas Hepáticas
-Glicemia -Perfil lipídico

>Toxicidad
- Hipersensibilidad : rash , Hepatitis , Neumonitis
- Digestiva : vómito, diarrea , pancreatitis
TRATAMIENTO→ TARV (Terapia Antiretroviral) - Neuropsiquiatrica : alucinaciones, desconcentración ,insomnio
- Hematológica: Anemia, Neutropenia
Objetivos: - Metabólica: Dislipidemia , Insulinoresistencia , Osteoporosis
-Éxito Virológico →Carga viral indetectable mantenida en tiempo - Toxicidad Mitocondrial : Acidosis láctica , Poli neuropatía
-Éxito Inmunológico →Aumento de los CD4 (Restauración inmune)
SIRI
¿Cuándo inicio TARV?
→ Sd. Inflamatorio de reconstitución inmune semanas o meses después del
-Etapa C y B (MINSAL también dice B, otros lados sólo C)
inicio de TARV
-CD4 < 350 xmm3 (Si es <100 debe iniciar precozmente, 7 días)
→ Como aumenta el sistema inmune este responde frente a una noxa
-Abuso sexual
→10-25% de pctes que inician TARV (independiente de la edad)
-Exposición Laboral
> tipos de SIRI:
-Independiente de recuento de CD4:
1. Paradójico: Exacerbación después de un tto exitoso de una Infección
1. Embarazo
oportunista (IO)
2. > 50 años
2. Desenmascarado: Respuesta inflamatoria para una IO previa no
3. Co-infección con VHB (HBsAg+)
diagnosticada
4. Ca que requiera tto inmunosupresor
5. Deterioro neurocognitivo clínicamente significativo >Factores de Riesgo
6. Nefropatías asociadas a VIH
7. Riesgo CV elevado 1.CD4 bajos (En especial <50)
2.Carga viral alta
3.Inicio de TARV cercano a tto para una IO conocida
 Kimberly Pallauta Aranda
>Clínica ANEXO
→ Varía según el oportunista
→ Después de una mejoría se observa un deterioro (Tiene que estar el >Candidiasis Oral → Fluconazol 100-150mg/día V.O. x 10 días
antecedente de ser posterior al inicio de TARV)
>Neumonía por N. Jirovecci
>Laboratorio→ No hay uno específico, pero en gral busco foco Clínica: Inicio insidioso, tos seca, fiebre, disnea gradual
RxTx:
>Tratamiento →Patrón intersiticial con infiltrados difusos perihialiares en forma de alas de
→Según IO Mariposa
→En general no se suspense TARV, a menos que haya riesgo vital. →Pueden existir bulas o Pneumatoceles→ Si se rompen Neumotorax
Dg: PCR o IFD de expectoración → trofozoitos
PROFILAXIS Tto:
→O2
Nivel CD4 Profilaxis
→Cotrimoxazol forte(o 2 amp) cada 11 kilos por 21 días
<200 Cotrimoxazol forte 3 x semana →Prednisona 80mg x 5días, 40 mg x 5 días y 20 mg x 11 días(↓ dosis)
o Cotrimoxazol simple 1 diario
→ATB si no tengo certeza que es por N. Jirovecci
<100 Si serología Toxoplasma (+) →Cotrimoxazol forte diario
→ Ceftriaxona - Levofloxacino
<50 Claritromicina 500mg al día
o Azitromicina 1200mg a la semana
>Toxoplasmosis Cerebral
Clínica: Fiebre, cefalea, confusión, paresias, convulsiones, estupor, coma
→En alérgicos a Cotrimoxazol → Dapsona
Dg:
→Mantener hasta inicio de TARV o CD4 >200
→TC con contraste → Rodete hiperintenso que rodea la lesión
>Vacunas recomendadas en pacientes VIH+ →Serología: IgG (+) Toxoplasma
→Prueba terapéutica: Cotrimoxazol por 2 semanas y TX con contraste de
control, si desaparecen lesiones → Prueba (+)
Tto:
→ Cotrimoxazol por 8 -10semanas
→ Edema Cerebral→ Corticoides

CONTROL 2015
Paciente hombre 30 años, promiscuo, con cuadro de Fiebre prolongada sin
explicación, lesiones maculopaulares, ganglios cervicales palpables y baja
de peso.
1. Hipótesis dg más probable
2. 4 Exámenes orientados al dg, independiente del cuadro
3. 4 circunstancias en las que se inicia TARV sin contar con el estadio C o
CD4<350
4. 3 Neoplasias o condiciones indicadoras de etapa SIDA
Fuente: Guía MINSAL 2013 – Paper CLC – Mil formas 
 ENDOCRINOLOGÍA

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 Paz Palma González
SD HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
COMPLICACIONES LABORATORIO CETOACIDOSIS
- Compromiso de conciencia LEVE MODERADA SEVERA SHH
AGUDAS DE DM - Deshidratación grave Glicemia >250 >250 >250 >600
HCO3 15-18 10-15 <10 >18
- Hiperglicemia >600 mg/dL
Cetonuria + + + -
Ocurren por reducción del efecto neto de - Osmolaridad >320 mOsm/kg Cetonemia + + + -
la insulina circulante sumado a una - Ausencia de Cetonuria/Cetonemia Osmolaridad +/- +/- +/- >320
Anion GAP >10 >12 >12 +/-
elevación concomitante de las hormonas pH 7.25- 7-7.24 <7 >7.3
FACTORES DE RIESGO 7.3
contra reguladoras como glucagon,
catecolaminas, cortisol y hormona del CETOACIDOSIS DIABÉTICA
crecimiento. - Tratamiento inadecuado
MANEJO
- Debut de DM
EXÁMENES BÁSICOS - Infección (ITU/Neumonia) *INICIAR 1L/HR DE NaCl AL 0.9%
- ACV A) H IDRATACIÓN
- Hemograma
- IAM - Hipovolemia severa: 1L/hr NaCl 0.9%
- Glicemia
- Pancreatitis aguda - Shock Cardiogénico: monitoreo y
- Bun, CREA
- Cocaína vasopresores
- Orina completa y urocultivo
- Litio - Deshidratación leve: según Na sérico
- Cetonemia y cetonuria
- Corticoides o Na normal o elevado
- Electrolitos plasmáticos
- Hipertiroidismo  250-500 ml/hr NaCl 0.45%
- Gases arteriales
- ECG SD HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR o Na bajo
- RX de tórax - Tratamiento inadecuado  250-500 ml/hr NaCl 0.9%
- Hemocultivo o cultivo de - Debut DM *Glicemia alcance los 200 mg/dl en
expectoración - Infección (ITU/Neumonia) CAD
- TEP o 150-250 ml/hr SG 5% + NaCl 0.45%
CLÍNICA Y EXÁMEN FÍSICO - Obstrucción intestinal *Glicemia alcance los 300 mg/dl en SHH
- Trombosis mesentérica o 150-250 ml/hr SG 5% + NaCl 0.45%
C ETOACIDOSIS D IABÉTICA
- Falla Renal B ) I NSULINA
- Poliuria
- Grandes quemados EV
- Polidipsia
- Glicemia >300 mg/dl - 1° Bolo 0.1 U/kg
- HCO3 <15 mmol/L >60 años - 2° IC 0,1 U/kg/hr
- Cetonuria y Cetonemia DM no tratada o mal controlada *Si glicemia no disminuye 50-70
- Hiperkalemia IRC mg/dl en primera hora = doblar
- pH <7.3 dosis.

SC
- 1° Insulina rápida 0.3 U/kg
- 2° Insulina rápida 0.2 U/kg (una hora
después)
- 3° Insulina rápida 0.2 U/kg (c/ 2hrs)
*Si glicemia no disminuye 50-70
mg/dl en primera hora = doblar
dosis.
CUANDO GLUCOSA ALCANCE 200MG/DL EN CAD,
ó 300MG/DL EN SHH REDUCIR INFUSIÓN DE
INSULINA REGULAR A 0.02-0.05 U/KG/HR ó DAR 0.1
U/KG INSULINA RÁPIDA CADA 2 HRS (EN CAD).
- MANTENER GLICEMIA ENTRE 150-200 MG/DL
HASTA RESOLUCIÓN DEL CAD.
- MANTENER GLICEMIA ENTRE 250-300 MG/DL
HASTA QUE EL PACIENTE ESTÉ CONCIENTE.
C) POTASIO
- K <3.3 mEq/L
o No dar insulin
o 20-30 mEq/hr hasta K>3.3
- K 3.3-5.3 mEq/L
o 20-30 mEq/hr hasta K 4-5
- K>5.3 mEq/L
o No dar K
o Monitorizar cada 2 hrs
D) BICARBONATO (CAD)
- pH <6.9
o Diluir 100 mmol de NaHCO3
en 400 ml de agua + 20 mEq
Paz Palma González
*Chequear ELP, BUN, pH venoso, creatinina y
glucosa cada 2-4 horas hasta estabilizar. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
* Cuando el paciente pueda reiniciar dieta CAD
-Glicemia <200 y 2 de los sgts:
oral iniciar régimen de insulina SC multidosis.
-HCO3 ≥ 15
-pH Venoso > 7,3
de KCl por 2 hrs. Repetir -Anión GAP ≤ 12
cada 2 hrs hasta pH>7
- pH >7 = NO DAR HC03
ANION GAP
COMPLICACIONES Na . (Cl + HCO3)
- Hipoglicemia
- Hipokalemia
- Edema cerebral
o 0.25-1.0 gr/kg de Manitol
- Edema pulmonar no cardiogénico SHH
-Osmolaridad plasmatica normal
-Regresión compromise de conciencia
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
- Cetoacidosis por hambre
- Cetoacidosis alcoholica
- Acidosis Láctica
- Ingesta de salicilato, metanol, etinil
glicol.
- Falla renal crónica
 Insuficiencia
Suprarrenal
Definicion
Manifestación clínica de producción o acción
glucocorticoides c/s deficit de mineralocorticoides
adrenales.
Factores de riesgo
-Anormalidades congénitas
-Enfermedades endocrinas autoinmunes
-Trauma
Causas
Insuficiencia suprarrenal primaria
Causa
Adrenalitis autoinmune (80-90%)
-Aislada (40%)
-SPA tipo 1 (Sd. poliglandular
autoinmune )
-SPA tipo 2
-SPA tipo 4
Adrenalitis infecciosa
-Adrenalitis tuberculosa
-SIDA
-Adrenalitis fúngica
-Sífilis
Hemorragia adrenal bilateral
MTT adrenal bilateral
Infiltración adrenal bilateral
Inducida por medicamentos
Hiperplasia suprarrenal congénita
-Déficit de 21 hidroxilasa
-Déficit de 11b hidroxilasa
deficiente de
y andrógenos
-Tumores
-Enfermedades infiltrativas
-Enf. Mentales-adicciones.
Clínica agregada a la insuficiencia
Ninguna
Candidiosis mucocutánea crónica,
hipotiroidismo, otros.
DM1, enfermedad tiroidea autoinm.
Vitiligo, gastritis autoinmune, etc.
Sintomatología asociada a las
causas.
Asociada a sepsis meningocócica
(Sd de Waterhouse-Friederichsen)
Asociada a cáncer
Asociada a linfoma, amiloidosis,
hemocromatosis.
Asociada a fcos (anticoagulantes,
ketoconazol, fluconazol,
fenobarbital, fenitoina, rifampicina)
Hiperandrogenismo
Hiperandrogenismo, hipertensión
Cristóbal Neira Fonseca
Insuficiencia Suprarrenal secundaria
Causa Clínica agregada a la insuficiencia
Tu hipofisiarios Asociada a deficiencias de otras
hormonas.
Cirugía o radiación hipofisiaria Asociada a déficit de otras
hormonas.
Apoplejía hipofisiaria Cefalea intensa súbita, alteración
visual, nausea y vómito. Déficit de
otras hormonas.
Insuficiencia Suprarrenal terciaria
Causa Clínica agregada a la insuficiencia
Corticoterapia (más frecuente) o Síntomas asociados a enfermedad
secreción endógena primaria.
Antipsicóticos (clorpromazina) por Asociados al fármaco.
inhibición en la transcripción.
Clínica
Comunes Debilidad, fatiga, anorexia, dolor abdominal, pérdida de peso,
hipotensión ortostática, ansia de sal, shock hipovolémico (crisis).
Primariahiperpigmentación de la piel.
Diagnóstico
1.Laboratorio
-Alteraciones hematopoyéticas: anemia – eosinofilia.
-Trastornos electrolíticos: Hiponatremia – Hiperkalemia – Hipercalcemia.
*Asociación de hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metabólica es muy
sugerente de ISR.
2.Test
-ISR Medición de cortisol sérico<30ug/L en la mañana sugiere ISR.
 Cristóbal Neira Fonseca
-ISR primariaestimulación con ACTH 30-60min y es patológico si peak de d.Consultoría
cortisol <18-20ug/dL.
-Aumentar dosis durante estrés.
-ISR secundariatest de tolerancia a la insulina siendo patológico con peak
de cortisol <18-20ug/dL. -Modificar dosis en casos de cirugía.

3.ImagenologíaScanner para descartar TBC o algún tumor. -Tener a mano inyecciones de hidrocortisona.

Tratamiento -Si está en tratamiento continuo con corticoides no suspender súbitamente.

1.Insuficiencia Suprarrenal Aguda -En caso de enfermedades infecciosas, doblar o triplicar dosis de
hidrocortisona y acudir a médico.
a.Corticoterapia

-Rápida rehidratación con SF + monitoreo cardíaco continuo + 100mg

hidrocortisona ev seguido de 100-200mg de hidrocortisona en SG5% infusión
continua.

b.Reemplazo mineralocorticoide

-Solo en causa primaria100ug fludrocortisona (no usar si hidrocortisona

>50mg/día)

2.Insuficiencia Suprarrenal Crónica

a.Corticoterapia

-Primaria20-25mg de hidrocortisona al día divididas en 2-3 dosis (2/3 en la

mañana)

-Secundaria15-20mg de hidrocortisona al día divididas en 2-3 dosis (2/3 en

la mañana)

b.Reemplazo mineralocorticoide

-Solo en causa primaria100ug fludrocortisona (no usar si hidrocortisona

>50mg/día)

c.Reemplazo de andrógenos

-Dihidroepiandrosterona 20-25mg/día en la mañana solo en casos de

mujeres con síntomas y signos de insuficiencia androgénica adrenal.
 Ivana Pérez Cvjetkovic
Causas: proceso vírico. Clínicamente presenta
 Déficit de yodo. Disgenesia tiroidea: dolor localizado, acompañado de
Hipotiroidismo El déficit endémico de todo es la fiebre. Gammagrafíaausencia de
causa más frecuente de hipotiroidismo captación. (+) VHS.
congénito. La disgenesia se asocia  Efecto Wolff-Chaicoff: Se produce
con mutaciones en los genes PAX8 y cuando la ingesta de yodo supera los
factores de transcripción tiroidea. 500-1000mcg diarios, lo que provoca
 Tiroiditis crónica autoinmune una inhibición de organificacion. El
Sd caracterizado por manifestaciones clínicas
(TCA):Causa más frecuente de exceso de yodo se puede observar en
y bioquímicas de deficiencia de hormona
hipotiroidismo Adquirido. Se asocia a la dieta, fármacos como el yoduro
tiroidea en tejidos diana.
factores genéticos (alta incidencia potásico, vitaminas, medio contraste y
familiar) y ambientales, como una amiodarona.
Clasificación:
mayor ingesta de yodo en la dieta.  Fármacos: Antitiroideos, Litiointerfiere
Hipotiroidismo 1°: falla está en glándula
Se confirma con la presencia de en la liberación de T4, con
tiroides.
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (+)transitorio THS, si tiene ATC de TCA
Hipotiroidismo 2°: Alteración a nivel de la (TPO) o antimicrosomales en un 95%; puede producir hipotiroidismo
hipófisis; insuficiente producción de TSH. Ac. Antitiroglobulina están presentes permanente.
sólo en un 60%. Amiodarona antiarritmico que
Hipotiroidismo 3°: Alteración en el hipotálamo; Se presenta en su forma atrófica contiene gran cantidad de yodo,
insuficiente producción de TRH. (Mixedema atrófico) o bociosa puede inducir hipo/hipertiroidismo.
(Tiroiditis de Hashimoto); ésta última se Bociógenos naturalesflavinoides,
Hipotiroidismo Subclínico: Alteración
caracteriza por infiltración linfocítica resorcinol, grelos.
parámetros laboratorio TSH (+) y T4L normal, en
masiva de la tiroides y algún grado de  Causas no tiroideas de Supresion de
ausencia de síntomas clínicos.
fibrosis, el bocio suele ser difuso, pero TSH: Pacientes graves en TTO con
Sd. Resistencia a Hormonas tiroideas: T4L y también puede ser multinodular. corticoides, dopamina, dobutamina,
T3 (+) con TSH normal o elevada. Alteración Se puede asociar con el Sd. fenitoina, carbamazepina.
Poliglandular autoinmune.
genética autosómica dominante, con
 Tiroiditis silente y post-parto: son
mutaciones en el receptor B hormonas
tiroideas. Generalmente (+)T4L-T3 lográ episodios autoinmunes intensos, pero
compensar el exceso de hormona, por lo que transitorios. Mujeres con tiroiditis
la clínica es de eutiroidismo y no precisa TTO. postparto pueden presentar episodios
recurrentes en futuros embarazos, y en
En casos contrarios, el TTO será con dosis
elevadas de levotiroxina o tiroidectomía para un 25% de los casos hipot.
evitar el crecimiento del bocio. Permanente.

 Tiroiditis subaguda de Quervain:

Origen viral, autolimitada,
antecedente de faringitis aguda o un

Clínica
FR CV: (+) Riesgo ateroesclerosis e HTA.
Trombosis (+ proteína C y homocisteina)
+rigidez arterial, disfunción endotelial.
FR lipídico:(+) Colesterol total, LDL. Dislipidemia
1°concomitante.
Diagnóstico:
Solicitar en primera instancia TSH con T4L.
Luego anticuerpos tiroideos para estudio de
etiología.
TSH (0.5-4.5mU/L) T4L
Hipotiroidismo subclínico: leve TSH 4.5-9.9.
Severo TSH 10-20.
Screening Selectivo: (Paper CC)
 Mujeres edad fértil
 ATC familiares hipotiroidismo, E°
autoinmunes (DM1, vitíligo, E.Celiaca)
 Depresión
 Adultos mayores.
Tratamiento:
Levotiroxina (T4L) no se recomienda el uso de
T3 por su vida media corta y los riesgos de
sobredosificación asociados a su uso.
Dosis T4L según TSH (Minsal):
 TSH <ó = 10  25-50 ug/día
 TSH 10-20 50-100 ug/día
 TSH >20 1.0-1.6 ug/kg/día según
edad.
AM > o igual a 75 años, no se recomienda
iniciar TTO con estos niveles de TSH, ya que
aumenta el riesgo de sobretratar e inducir
osteopenia y arritimias supraventriculares (FA).
Indicaciones:
Ivana Pérez Cvjetkovic
 Ingesta en ayunas, con agua( no jugo
de fruto ni otro tipo) 30 min mínimo .
 Separar de otros fármacos ( hidróxido
aluminio, Fe, Ca, omeprazol,
colestiramina)
 Evitar cambios de marca del fármaco,
en caso de cambiar, se debe
controlar TSH para evaluar necesidad
de ajuste dosis.
 (+) ph gástrico (omeprazol, gastritis
crónica atrófica, infección por H.
Pylori) (-) absorción T4L
 Dosis menores y progresivas en AM.
 Embarazas, aumentar la dosis en un
30-50%
Hipotiroidismo Subclinico: (paper CC)
 TSH 4.5-10 TTO si: embarazo 1°
Trimestre, AntiTPO (+), Depresión
(controversial)
 TSH 10-20 TTO si: embarazo,
AntiTPO(+), trastorno cognitivo,
depresión y dislipidemia controversial.
 NO TTO (+) riesgo arritmia o
cardiopatía activa, edad>85 años,
repetir TSH en 2-3 meses.
Seguimiento:
APS Medico General objetivo mejorar
sintomatología y normalizar valores T4L con
TSH 1-3 mUI/L. AM debe ser 3-6 mUI/L. control
se realizara 6-8 semanas dp de iniciada TTO
con TSH Y T4L. En caso de no haber
mejoríaDerivar Endocrinólogo.
Una vez establecontrol anual.

Ante cambios fisiológicos (embarazo, (+) o (-)
peso importante, ACO, anticonvulsivante,
rifampicina) Solicitar TSH-T4L y Derivar.
Pacientes con Cx Tiroidea por Ca.Tiroideo y
TTO levotiroxina mantener T4L-TSH bajo el
rango normal, durante los primeros años, para
disminuir el riesgo de recidiva tumoral.
Derivación a Endocrinólogo:
 AM> o = 75 años
 Cardiopatía coronaria
 Sospecha hipotiroidismo 2°
 Sospecha hipotiroidismo severo
 Bocio persistente, Nódulo palpable
 Embarazo
 ATC Ca.Tiroideo
 IC
Ivana Pérez Cvjetkovic
que se pueda cambiar a (vo). En caso
de no presentar mejoríaLiotironina 25
ug c/8hr (ev) *Anexo Causas
 Ventilación mecánica
 Líquidos y fármacos vasopresores
(corregir hipotensión)
 Recalentamiento pasivo, uso de
mantas (peligroso de forma activa,
por la vasodilatación periférica que
ocasionaría)
 Fosfato de hidrocortisona 100mgc/6hr
(ev) a TODOS, por posible ISR
asociada.
 ATB empírico ( sospecha posible
infección como desencadenante)
 Monitorización de arritmias y TTO si
corresponde.

“COMA MIXEDEMATOSO”:
Emergencia médica. Hipotiroidismo severo,
con disminución del estado mental,
hipotermia, bradicardia, hiponatremia,
hipoglicemia, hipotensión y/o hipo ventilación.

Desencadenantes: evento agudo, como una

infección, IAM, opiáceos

Diagnóstico: anamnesis + examen físico+

exclusión de otras causas de coma.

Tratamiento: Se inicia sin esperar la

confirmación de laboratorio!!. Solicitar previo
al TTO TSH-T4L, cortisol.

 Levotiroxina (ev) dosis inicial 300-

500ugdp 50-100ug/ día (ev) hasta

Hipertiroidismo
Hiperfunción de la glándula tiroide.
Tirotoxicosis: conjunto de síntomas y signos
clínicos que resulta de la acción de hormonas
tiroideas altas.
Hipertiroxinemia: aumento de los niveles
sanguíneos, pudiendo ser eutiroideo.
Clínica:
Se deben por un exceso de hormonas
tiroideas a nivel celular y por una
hiperactividad B-adrenérgica.
 (-)peso con ingesta conservada o (+)
 Temblor
 Intolerancia al calor.
 (+)sudoración caliente (DD con
nerviosismosudor es frio)
 Piel suave y aterciopelada ( ojo! AM es
normal)
 Nerviosismo, labilidad emocional
 Palpitaciones, taquicardia
 Irregularidades menstruales
 Galactorrea y ginecomastia
 HTA sistólica
 Exoftalmo
Clínica atípica: presente en Adultos Mayores.
 Falta de ánimo (DD con Depresión)
 Manifestaciones muy similares a un
hipotiroidismo (DD)
Ivana Pérez Cvjetkovic
Causas Bocio multinodular tóxico: Múltiples nódulos,
Enfermedad de Graves-Basedow: causa algunos hipercaptantes. Se presenta más en
autoinmune, caracterizada por mujeres mayores a 50 años. Cursa con más
hipertiroidismo, bocio difuso y exoftalmo, rara complicaciones locales y cardiacas30% FA
vez mixedema pretibial. Causado por la en>50años. Su clínica es más intensa que la
estimulación de la tiroides por del ATT, puede haber o no exoftalmo. Se
autoanticuerpos dirigidos al receptor de TSH distinguen dos formas, tipo A: varios nódulos
(Ac-TSH-R o TRAB) o la antigua TSI hipercaptantes; tipo B: nódulos hipocaptantes
(inmunoglobulina estimulante de tiroides). y parénquima hipercaptante.
Puede estar asociada a otras E°autoinmunes (
Captación yodo (+) “nódulo caliente”
E°Adisson, DM1, miastenia gravis, AR, anemia
perniciosa, PTT, vitíligo, E°celiaca)
TTO tiroidectomía, radio yodo I-131
Gammagrafía tiroideabocio difuso.
Adenoma Tiroideo Tóxico: Tu. Benigno, único,
Captación de Yodo (+)
bien encapsulado, formado por células
foliculares bien diferenciadas. No existe
Gammagrafía nódulo frio confirmar con
E°autoinmune asociada. Causado por una
ECO tiroidea y PAF, por el mayor riesgo de
mutación del gen del receptor TSH, que activa
malignidad.
cascada AMPc, lo que ocasiona
Dg diferencial: hipersecreción hormonal, independiente del
control de TSH
 Adenoma tiroideo toxico
 Bocio multinodular Captación de yodo(+)
 Exoftalmo de otro origen tumor
 Psicopatíaspor el nerviosismo TTO Cx, indica en jóvenes<35años,
 DM por el adelgazamiento nódulos>5cm, si hay comprensión traqueal o
preferencia del paciente. Radio Yodo131
TTO: >35 años, nódulos<5cm, si hay
contraindicación Cx.
Fármacos antitiroideos por 6meses-2 años;
con el objetivo que la E° entre en remisión.
Cx tiroide, para bocios de gran tamaño,
intolerancia a fármacos durante el embarazo
o presencia de nódulos sospechosos.
Radio yodo-131, 1° opción en AM, adultos con
bocio pequeño o con dificultades para el
control médico periódico, o que han
presentado una recidiva.

Hipertiroidismo subclínico:
 Exógeno: causado por administración
excesiva de levotiroxina en casos de
TTO para bocio, supresión de TSH en el
post-Cx de Ca.Tiroideo.
 Endógeno: E° Graves, Bocio
multinodular.
 Efectos sistémicos: mayor riesgo de
arritmias supraventriculares, causan
mayor riesgo de osteoporosis y
fracturas, porque hormonas tiroideas
(+) acción resortiva del osteoclasto.
Diagnóstico:
Hipertiroidismo subclínicoleve: TSH 0.4-0.1
severoTSH 0.09-0.01
Tratamiento:
B-bloqueadores: disminuyen la sintomatología
Propanolol 10-40 mg c/6-8hr efecto
adicional (-)conversión periférica de T4 a T3.
Contraindicacos en asma bronquial, IC
bajoGC, BAV, Raynaud.
Antitiroideos: inhiben síntesis de hormonas
tiroideas, liberación, conversión periférica y los
efectos en órganos dianas. No curan, pero si
mantienen controlado el hipertiroidismo
Ivana Pérez Cvjetkovic
“eutiroideo”. Son 1°linea TTO. No son útiles en
tiroiditis, porque no existe (+) síntesis hormona.
Metimazol y Carbimazol 20-30mg/día c/8-12
hrs por 8-18 meses, al mes agregar levotiroxina
para evitar un hipotiroidismo y mantener dosis
altas de antitiroideos.
PTU 100mg c/ 6-8hrs (alternativa)
Indicaciones: niños, jóvenes, adultos con
bocio pequeño.
RAM: erupciones cutáneas leves, prurito,
molestias GI, fiebre , artralgias . Menos
frecuente: ictericia, agranulocitosis,
generalmente aparecen 1°3meses.
*monitorizar con hemograma, P. Hepático.
Radio Yodo I-131: 1° opción en AM, adultos
con bocio pequeño, mala tolerancia tto
médico o recidiva. Contraindicado en
embarazadas por malformaciones fetales y en
la lactancia. Se debe preparar previamente a
la tiroides con fármacos orales ( antitiroideos+
B-Bloq), para que ésta se encuentre habida
de yodo al momento de la ablación.
Tiroidectomía: Indicado para bocios grandes
o tras fracaso tto médico. Previamente debe
normalizarse la función tiroidea con fármacos
antitiroideos ( añadiendo levotiroxina si la
espera es >1mes); el día previo se administra
Lugol 2 gotas c/8hr para evitar crisis tirotoxica
( poco probable si ya se ha normalizado la
función tiroidea).
Complicaciones post-Cx hipocalcemia,
lesión nervio recurrente, sangramiento por
hematoma cuello, riesgos anestésicos.
 Ivana Pérez Cvjetkovic
“TORMENTA TIROIDEA”
Emergencia médica. Exacerbación de la
clínica hipertiroidea, junto con delirio, psicosis,
fiebre, nauseas, vómitos, hipotensión, arritmias
e IC, pudiendo llegar al estupor, coma y
muerte.

Factores precipitantes: infección, Cx tiroidea

sin preparación.

TTO:

 Hospitalizar en UCI
 Yoduro sódico (ev) 250 mg c/6hr o
potásico
 PTU 300-400mg c/6hr (vo) o SNG
 Dexametasona 2mg c/6hr (ev)
 Propanolol 1-2 mg (ev) nomalizar T°
 Corregir trastornos hidroelectrolíticos
asociados.
 Aportar glucosa y multivitaminas
 Oxigenoterapia
 Tratar eventos precipitantes.
 NEUROLOGÍA

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 Kimberly Pallauta Aranda
Síndrome Meníngeo DIAGNOSTICO

DEFINICIONES 1.Historia y Examen Físico

→Antecedente de Inmunosupresión
Meningitis: Inflamación de las Leptomeninges →Signos Meníngeos, focalidad e HTE(Fondo de ojo)
Encefalitis: Proceso inflamatorio cerebral en asociación con evidencia 2.PL
clínica de disfunción neurológica. >Citoquímico - Citológico

CLÍNICA Característica NORMAL BACTERIANO VIRAL TBC

Aspecto Claro Turbio Claro/ Opalescente
Triada Clásica: Fiebre + Cefalea + Signos Meníngeos Opalescente
1.Fiebre Nro Células <5 1.000 - 20.000 < 300 50 - 300
2.Cefalea → Holocranea, predilección occipital, + hiperestesia
Predominio - PMN MN MN
3.Signos irritación Meníngea:
- Rigidez de Nuca → (+)Rigidez y espasmo musc al movimiento espontaneo
Proteínas 15-45 100 - 1.000 40 - 100 60 - 700
- Kerning → (+) Limitación a extensión de rodilla
- Brudzinski → (+) Al flectar cabeza se flecta Cadera y Rodilla de EEII Glucosa 50-80 mg/dl <40 mg/dl ó Normal Baja
ó 60-80% <50%
4.HTE: 5.Convulsiones Presión 60 – 200 Alta (>200) Normal/Alta Alta
- Vómitos Explosivos 6.Compromiso de conciencia
- Edema de Papila(Fondo de ojo) ↓
- Triada de Cushing: Encefalitis o Meningoencefalitis >Tinción Gram >Tinta China >VDRL
HTA+ Bradicardia + Trast. Respiratorio 7.Focalidad -Diplococos Gram (+) → Neumococo >Serología >ADA
-Diplococos Gram (-) → Meningococo >BK Y cultivo BK >PCR
8.Rash, Artritis, instalación rápida de Shock →Meningococo -Bacilos Gram (+)→ Lysteria >Cutivo >Latex
9.Ataxia, compromiso PC, Nistagmus → Romboencefalitis por Lysteria
* Tomar TC Cerebro Previo PL → Riesgo de Herniación
*Ojo Abuelitos que pueden no hacer fiebre ni tener Signos Meníngeos. 1.Inmunosupresión 4.Signos HTE
2.Antec. Lesiones Cerebrales 5.Compromiso Conciencia
3.Convulsión 6.Focalidad neurológica
ETOLOGÍA INFECCIOSA *Gral Vía Hematógena
*Contraindicación PL
Bacterias 15% Virus 80% 1.Crisis Convulsiva 4.Coagulopatía
-S. Pneumoniae -VHS1 → en gral causa Encefalitis 2.Compromiso Cardiorespiratorio Grave 5.HTE
-N. Meningitidis -VHS2 3.Infección de la piel de lugar de punción
-H.Influenzae -Coxsakie -VEB
-L. Monocytogenes -ADV -HVV-6 3.Otros Exámenes→Cuantificar el estado Inflamatorio y evaluar repercusión
-VVZ - Influenza >Hemograma >f(x) Renal y Hepática >Lactato
*80% Neumococo -CMV -VIH >Pbas Coagulación >Gases >2 HC → Previó a inicio ATB
y Meningococo *Más comunes y más benignas
 Kimberly Pallauta Aranda
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO 1.Edema Cerebral
2.Vasculares: Trombosis de senos venosos e infartos cerebrales
1.Confirmación Dg (Ojo confirmar dg no agente) 3.Coleccines Subdurales
2.Asegurar Vía Aerea-O2 →Infectadas: Empiema →Estériles: Higromas
3.Vías Venosas 4.Abscesos Cerebrales
4.Hospitalizar en UCI/UTI 5.Ventriculitis
→Aislamiento Respiratorio → Meningococo y H. Influenzae
5.ATB Profiláctico SECUELAS
→Aciclovir 10mg/Kg/dosis c/8 EV
→Ceftriaxona 2gr c/12 EV, 1.Deterioro de f(x) cognitiva 5.Deterioro de Memoria
→Si es inmunodeprimido agregar Ampiniclina 2gr c/4 EV 2.Sordera Neurosensorial 6.Alteraciones Equilibrio
3.Deficit Neurológico focal 7.Ceguera
6.Corticoides: Dexametasona 6mg c/6 EV por 4 días 4.Epilepsia 8.Hidrocefalia
→Sólo ha demostrado efectividad en S. Pneumoniae
→Debe ser administrada 20 minutos antes o en conjunto con ATB
PROFILAXIS
7.Prevención Convulsiones: Fenitoína EV 18mg/Kg/dosis c/24 y luego -N. Meningitidis , 3 opciones
2mg/Kg/dosis c/8 →Ciprofloxacino 500mg VO dosis única
→Controversial →Ceftriaxona 250mg IM dosis única
→Rifampicina 600mg VO c/12 por 2 días
8.Frente a Edema Cerebral→ Manitol 20% 1mg/kg EV
-¿A quién?
*Una vez confirmado Etiología dejo ATB según agente → Convivencia por más de 8 hrs
→ Expuesto a caso índice durante la última semana previo al inicio de
Ceftriaxona síntomas y hasta 24 hrs post terapia ATB
S. Pneumoniae 10-14 días
N. Meningitidis 7 días
H. Influenzae 14 días
L. Monocytogenes Ampicilina 21 días
S.Agalactiae
VHS Aciclovir 14-21 días
VVZ
CMV Ganciclovir

*Velaciclovir no atraviesa BHE


COMPROMISO DE
CONCIENCIA
CONCIENCIA. Un individuo está consiente cuando
está despierto y además tiene adecuada
comprensión de sí mismo y de su entorno.
COMPROMISO DE CONCIENCIA. Alteración en nivel
de vigilancia o su capacida de interactuar con el
entorno y comprender adecuadamente la realidad
que lo rodea.
a. Cuantitativa (nivel)
b. Cualitativa (contenido)
1. Modalidades de alteración del nivel de
conciencia.
CONFUSIÓN. Desorientación temporoespacial, y de
su persona. Inatención.
DELIRIO/AGITACIÓN. Alucinaciones, alteración
vegetativa y conductas auto/heteroagresivas.
OBNUBILACIÓN. Disminución leve o moderada del
estado de alerta, con somnolencia y desinterés por
el ambiente. Lentitud en respuestas.
ESTUPOR. Paciente despierta ante estímulos intensos,
volviendo a la situación previa, al ceder los
estímulos. Se consiguen mínimas respuestas verbales.
COMA. Pérdida de toda función cortical.
a. Superficial. Reacción de despertar y
orientación ante estímulos sonoros o
lumínicos, sin respuesta verbal.
b. Profundo. No hay respuesta a dolor, o es
incompleta.
Situaciones de falta de respuesta a estímulos
externos derivados tanto de daño cortical y
subcortical difuso bihemisférico, como de lesiones
focales que afecten al tegmento
pontomesencefálico o al tálamo paramediano
bilateral.
a. Origen neurológico (estructural).
b. Origen metabólico (funcionales en
relación a hipoxia, alteraciones
metabólicas o ingesta de fármacos o
tóxicos).
EVALUACIÓN RÁPIDA EN URGENCIA
Verificar triaje que descarte la posibilidad de riesgo
vital y considerar las etiologías que requieren
tratamiento inmediato.
PRIMERO.
- Triaje ABC
- Cateterización de vpia
- Considerar causas que requieren
tratamiento inmediato (hipoglicemia,
déficit B1, intoxicación farmacológica,
alteración electrolítica, sepsis/meningitis,
status epiléptico).
SEGUNDO. Considerar patologías sistémicas de
riesgo vital y que pueden causar hipoxia cerebral:
- Paro cardíaco/Gasto cardíaco ↓
- Shock cardiogénico
- Insuficiencia respiratoria
TERCERO. Considerar posibilidades de patología
neurológica con riesgo vital:
- HT Endocraneana difusa c/s cono de
presión
Paz Palma González
- Riesgo de paro respiratorio por
agotamiento muscular en
traumatismos/mielitis cervicales, etc.
CUARTO.
- Valoración neurológica: patrón respiratorio,
pupilar, ocular y motor).
- Graduar profundidad del coma
- Juicio clínico de origen
(metabólico/hipóxico, neurológico).
- Actuación terapéutica
QUINTO.
- TC Cerebral
- Decisión de PL
- Otras pruebas diagnósticas: (RM cerebral,
EEG, Doppler, Angioresonancia, Spectm
PET, etc.)
*VALORACIÓN NEUROLÓGICA
1. PATRÓN RESPIRATORIO:
a. Bradipnea: intoxicacón farmacológica o
insuficiencia de musculatura respiratoria, o
hipotiroidismo.
b. Kussmaul: Cetoacidosis diabética y lesiones
mesencefálicas o protuberanciales.
c. Cheyne-Stokes: lesiones corticales difusas y en
etapa inicial de hernia transtentorial.
d. Apneusica: daño protuberancial
e. En Cluster: lesión en parte más baja del tegmento
pontino.
f. Atáxica: lesión bulbar, que anuncia paro
respiratorio.
2. PATRÓN PUPILAR: orientará origen metabólico o
neurológico.
a. Simétricas, pequeñas y reactivas: metabólica o
diencefálica.
b. Simétricas, grandes y fijas: lesión tectal.
c. Asimétrica dilatada y fija: lesión III par, herniación
uncal.
 Paz Palma González
d. Simétricas, pequeñas y fijas: mesencefálica a. Coma sin signos focales ni menigneos: Siempre debe tomarse: TC cerebral, PL y
e. Puntiformes y fijas: protuberancial afectaciones anoxo/isquémicas, tóxico- Laboratorio:
metabólicas, fármacos, infecciones y post - HGT y Hemograma
3. PATRÓN OCULAR. Los Globos oculares pueden crisis epilépticas - Uremia
estar en reposo en línea media o presentar b. Coma sin signos focales y con signos - Glicemia
desviacón conjugada o disconjugada. meníngeos: HSA, meningitis o - Función hepática
a. Movimientos lentos, horizontales y conjugados meningoencefalitis - Amonemia
(robbing): coma tóxico, metabólico o amplio daño c. Coma con signos focales: hemorragia, - ELP
cortical bilateral. infarto, tumor o absceso. - GSA y Lactato
b. Sacudidas rápidas hacia abajo con vuelta a - Fosfemia
línea media (bobbing): típico pero no específico de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: - TSH – T4 libre
lesiones pontinas agudas. ORGÁNICO VS. FUNCIONAL - Carboxihemoglobina
c. Reflejos oculocefálicos: se gira la cabeza - Hemocultivos
bruscamente hacia un lado, los ojos giran de ORGÁNICO FUNCIONAL - Orina completa
manera conjugada al lado contrario. Comienzo Abrupto Progresivo - TP – TTPK
Focalidad / Sí Inusual (salvo
d. Desviación conjugada: hacia lateral mirando a Asimetría hipoglicemia, - PCR – VHS
la lesión: daño hemisférico. Apartándose de la hepatopatía o - Panel de drogas
lesión: daño pontino. intoxicación -
e. Desviación disconjugada: lesión en III o IV par por
barnituricos)-
Nivel de Estable o Fluctuante TRATAMIENTO: COMA COCKTAIL
4. PATRÓN MOTOR. Se evalúa respuesta motora al Conciencia progresivo
estímulo verbal o doloroso. La movilización simétrica Respiración Rápida y Patrones 1. Suero Glucosado al 50%, 50cc (NUNCA SI
de las 4 extremidades indicaría que no hay profunda específicos HGT REVELA GLICEMIA NORMAL)
Fondo de ojo Hemorragia Normal 2. Tiamina 90mg EV (Sd. de Korsakoff.
afectación de áreas motoras.
subhialoídea, Desnutrición, alcoholismo crónico).
a. Decorticación: lesión telencefalodiencefálico edema de
b. Decerebración: lesión mesencefálica. papila 3. Flumazenil 0.4-1mg EV (Antagonista BZD,
Pupilas Según Pequeñas riesgo de convulsiones). UTILIZAR SOLO EN
topografía mióticas y ALTA SOSPECHA.
lesional reactivas 4. Naloxona 0.05mg EV (Antagonista
SITUACIONES QUE SIMULAN COMA Movimientos Paresia, Erráticos
ociáceos) ÚTIL EN PACIENTES QUE NO
oculares ausencia de
- Mutismo acinético o coma vigil oculocefálicos DESPIERTAN POR CEDACIÓN CON
- Estado vegetativo crónico persistente Movimientos Asterixis, MORFINA.
- Sd. del cautiverio o locked in anormales temblor o 5. RECORDAR INTUBACIÓN SI GLASGOW < 8
acatisia
- Inconsciencia psicógena o pseudocoma Orgánico = estructural
Funcional = metabólico

COMA METABÓLICO VS. NEUROLÓGICO

SD. CONFUSIONAL AGUDO, CON
Debe clasificarse al paciente en alguna de las EXÁMENES EN PACIENTE EN COMA AGITACIÓN Y DELIRIO.
siguientes tres categorías: DE CAUSA DESCONOCIDA
 Paz Palma González
Incapacidad de mantener la atención y la FACTORES PRECIPITANTES. adicionales cada 4 horas si es
facilidad para la distracción, de ellos deriva la - Fármacos: sedanes hipnóticos, narcóticos, necesario
imposibilidad de interactuar correctamente con las anticolinérgicos, polifarmacia, deprivación b. Lorazepam 2mg IM.
personas de su entorno. OH
- Enfermedad neurológica: ACV, HSA, ESCALA DE GLASGOW
Criterios DSM-IV
Meningitis o encefalitis
- Alteración de conciencia con disminución Se debe graduar la profundidad del coma, si la
- Enfermedad intercurrente: infecciones,
de la atención puntuación en Glasgow es < 8 indica coma, y se
hipoxia, shock, fiebre o hipotermia, anemia,
- Cambio en funciones cognitivas (memoria, debe intubar al paciente.
deshidratación, desnutrción, alteraciones
desorientación, lenguaje) o presencia de
metabólicas
alteración perceptiva que no se explica
- Cirugías
por existencia de demencia previa o en
- Factores ambientales como: contención
desarrollo.
física, catéter vesical, múltiples
- Alteración se presenta en corto período de
procedimientos, dolor
tiempo (horas o días) y tiende a fluctuar a
- Estrés emocional
lo largo del día
- Deprivación de sueño
- Demostración a lo largo de la historia, de
exploración física y pruebas CAM TEST
complementarias de que la afectación es 1. Curso agudo o fluctuante del estado
un efecto directo de la enfermedad mental
médica. 2. Inatención
3. Pensamiento desorganizado
De acuerdo a la agitación psicomotora se
4. Alteración de conciencia
subdivide en: hipoactivo, hiperactivo y mixto.
DELIRIUM: características 1+2 y 3 ó 4
Es un factor de mal pronóstico y se asocia a
elevada mortalidad.
TRATAMIENTO
FACTORES PREDISPONENTES.
1. Obtención de vía venosa para aporte de
- >65 años
líquidos y tratamiento farmacológico.
- Depresión, demencia o antecedentes de
2. Sondaje urinario para realizar balance
delirium
3. Sonda nasogástrica de alimentación
- Dependencia funcional, inmovilidad,
4. Medidas mecánicas de protección del
antecedentes de caídas
paciente para evitar que se autolesiones
- Alteraciones sensoriales visuales y auditivas
5. Modificar factores ambientales: ventanas,
- Deshidratación, desnutrición
calendarios, televisión, reloj.
- Polifarmacia, abuso de OH
6. Sedación farmacológica (elección):
- Patologías coexistentes: neurológicas,
a. Haloperidol 0.5 – 1mg IM. Repetir
metabólicas, enfermedad terminal, trauma
en 30-60 min si es necesario. Si es
o fracturas, infecciones, ERC o
posible, se puede administrar la
hepatopatía crónica
misma dosis VO c/12 hrs, con dosis
 HEMATO-ONCOLOGÍA

Francisca Iglesias – Cristóbal Neira - Hanzel Oppliger – Kimberly Pallauta A – Paz Palma
Ivana Pérez C. María Paz Robles – María Consuelo Sobarzo
 Anemia Hanzel Oppliger Sch
Clínica:

Definición: Lo más importante para hacer el diagnóstico es la medición Astenia Somnolencia

de Hemoglobina
 Para Hombres Palpitaciones Palidez
o Hb < 13gr/dL
o Hto < 42% Disnea de esfuerzo Angor
o GR < 4.5 x 106/uL
 Para Mujeres
Hipotensión , Oliguria
o Hb < 12gr/dL Piel fría y húmeda
o Hto < 37%
o Gr < 4 x 106/uL
Cefalea Fragilidad de las uñas
 Para Embarazadas Hb < 11gr/dL

Estudio de Laboratorio Mareos, vértigo Tinitus

1. Recuento de GR, Hto y Hb
2. Índices Eritrocitarios
a. Volumen Corpuscular Medio (VCM): Volumen promedio
del GR. Su valor normal fluctúa entre 80-100 fL y nos
permite clasificar a las anemias en micro – normo –
macrocíticas.
b. Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM):
Concentración de Hb promedio por mL de GR. Su valor
normal fluctúa entre 32 – 36 % y nos permite clasificar a
las anemias en hipocromas o normocromas.
c. Hb Corpuscular Media (HCM): Valor promedio de Hb en
cada hematíe. Su valor normal fluctúa entre 28 – 32 pg.
3. Recuento de Reticulocitos e Índice Reticulocitario (IR): Me
permite diferenciar de aquellas anemias regenerativas de las
arregenerativas.
Para ello, es necesario utilizar el valor de Índice Producción
Reticulocitos (IPR) para evitar falsedades en la formula, de la
sgte manera:
IPR = IR IR = % reticulocitos x Hto Pcte x 100 .
2 Hto ideal (Hombres 45; Mujeres 40)
Si el IPR es mayor a 2 se trata de una anemia regenerativa, al
contrario si es menor a 2 se trata de una anemia arregenerativa.
Déficit de Fierro
Causas
 Falta aporte nutricional (sobre todo en lactantes)
 Aumento de requerimientos (por ejemplo en el embarazo)
 Perdidas (habitualmente digestivas o ginecológicas, sd
malabsorción)
Evolución:
1) Agotamiento de las fuentes de fierro (baja la ferritina sérica)
2) Aumento de los receptores transferrinas
3) Disminución de la saturación de la transferrina
4) Aumento de la protoporfirina libre eritrocitaria
5) Anemia Microcítica e Hipocrómica
Tratamiento
o Dieta de origen animal (Carnes vacuno, ave, pescado, sangre)
o Lactancia materna humana
o Jugos cítricos ricos en vitamina C para mejorar la absorción
o Fortificación con fierro a los alimentos
o 80 – 120 mg de Fe elemental en el adulto en 2 dosis diarias
alejadas de las comidas para prevenir interacciones
o El tratamiento debiese durar al menos 3 meses

Efectos Adversos del Fe Medicinal: Nauseas, pirosis, dolor abdominal,

diarrea y constipación
 Hanzel Oppliger Sch

Anemias por Enfermedades Crónicas e Inflamaciones Agudas

 Frecuente en pacientes hospitalizados

 Habitualmente se presenta como una N-N aunque en
oportunidades puede ser hipocromica y microcitica (30 – 50 %
de los casos)
 Los glóbulos rojos tienen una vida media de 80 – 90 días
 Su gravedad depende de la enfermedad de base
 Puede presentar una VHS elevada (lo que no ocurre en una
anemia ferropriva)

Laboratorio
o VCM normal o disminuido
o Hipoferremia
o Transferrina disminuida o normal *
o Protoporfirina libre eritrocitaria aumentada
o Receptor de transferrina sérico normal
o Ferritina sérica aumentada *
* = Diferencias en el laboratorio de una anemia ferropriva
Tratamiento
• Tratar la enfermedad de base
• Rara vez tiene requerimientos transfusionales:
• Eritropoyetina: En caso de falla renal.
• Fierro: Rara vez, pues los depósitos están normales y en
ocasiones aumentados, recordar que acá están aumentados, y
si yo aporto fierro estoy facilitando daño por fierro que se llama
hemosiderosis, se empieza a precipitar fierro en tejidos nobles
(corazón, riñones, hígado).
Anemias Megaloblasticas
Absorción B12
La cobalamina se une a la proteína R secretada por las glándulas
salivales
En el duodeno, se disocia dicha unión, y la B12 se une al Factor
Intrínseco secretado por las células parietales gástricas
Se absorbe de esa manera. En el citoplasma del enterocito se separa la
B12 y el FI, acoplándose la B12 a su receptor transcobalamina (Tipo I, II y
III)
Anemia Perniciosa: Déficit B12 + Gastritis Atrófica Crónica (A y B)
Diagnostico
 Laboratorio mencionado anteriormente del laboratorio de A
Megaloblasticas
 Nivel de Ácido Metilmalonico (AMM) en orina aumentado
 Test de Schilling
 Medición de pH gástrico (este es un poco más básico)
 Auto anticuerpos anti células parietales
 Auto anticuerpos anti-FI
 Biopsia gástrica

Laboratorio Causas Déficit B12

o Grado variable de leucopenia y/o trombocitopenia. • Ausencia del factor intrínseco
Hipersegmentacion de los neutrófilos • Enteropatías
o VCM > 110 fL • Aumento de los requerimientos
o Hiperbilirrubinemia indirecta • Ausencia de carnes rojas en la dieta.
o LDH habitualmente valores sobre 3000 UI/L • Fármacos: metformina, el omeprazol, colesteramina y el óxido
nitroso
 Hanzel Oppliger Sch
La presencia de neuropatía es más común verla en el déficit de B12  Esferocitos, esquistocitos u otro tipo de poiquilocitosis
más que de ácido fólico
Laboratorio de Hemolisis Extravascular
Tratamiento de Déficit Vitamina B12  Hiperbilirrubinemia indirecta
• Nunca la vía oral  Aumento urobilinogeno fecal y urinario
• Inyección de Neurobionta o Tol12  Aumento de Co2 expirado
• En un paciente ambulatorio, se puede dar una de 10000 U una
vez a la semana, hasta corregir el hematocrito y luego una vez Laboratorio de Hemolisis Intravascular
al mes hasta llenar los depósitos y finalmente una vez cada 3  Hemoglobinemia
meses si es que la condición del paciente lo amerita  Hemoglobinuria
(gastrectomizado).  Hemosideruria
 Metahemoglobinemia
La crisis reticulocitaria indica que el pcte está respondiendo al  Disminución de Haptoglobina
tratamiento.  Disminución de Hemopexina

Causas de Déficit Ac Fólico Anemias por Hemorragias Agudas

• Quimioterapias
• Alcohol Manejo ante una Hemorragia
• Requerimientos fisiológicos: Embarazo, dietas pobres de ácido • Monitorizar la presión arterial, uso de oxímetro y monitor
fólico, cardiaco
• Estados patológicos: Anemias hemolíticas que llegan a agotar el • Suplementar oxígeno vía cánula nasal o mascarilla
stock de ácido fólico y provocar una anemia megaloblástica • Instalar vía venosa periférica e infundir 2 L de solución cristaloide
• Mala absorción. • Considerar transfusión si el paciente permanece hipotenso
• Fármacos: metrotrexato, pirimetamina, trimetropin, AZT que se después de administrar volumen.
usa en el • Vasopresores no están indicados en “shock” hipovolémico

Tratamiento de Déficit de Ac Fólico Indicación Clínica Transfusión Inmediata

• 5 mg diarios hasta compensar al paciente
Anemias Hemolíticas
 Anemias regenerativas
 Se clasifican en sus causas intracorpusculares (habitualmente
hereditarias) y extracorpusculares (adquiridas)
 La presencia de Fe en la orina (hemosideruria) es signo reciente
de hemolisis intravascular aumentada
 Habitualmente son Normo-Normo
• Evidencia de “shock” hipovolémico en paciente con presión
sistólica menor a 70 mm Hg.
• Persistencia de presión sistólica bajo 90 mm Hg después de
administración rápida de 2 litros de cristaloides.
• Paciente hipotenso, con evidencia de sangrado activo y con
Hb menor a 8 g/dL.

En el Hemograma hallaremos
 Anemia N-N
 Eritroblastos
 Reticulocitosis
 Hanzel Oppliger Sch
Anexo: Clasificación de Las Anemias
Anemias

Clasificación Según

Morfologia Fisiopatologia

Macrociticas Normociticas Microciticas Regenerativas Arregenerativas

No Anemia Secundarias Por

Hematologicas Aplasticas Hemoliticas
Hematologicas Ferropriva a Depresion
Hemorragia
Aguda
Por
Megaloblastica Alcoholismo Mieloptisis Talasemias Intracor- Agresion
pusculares
Enfermeda
Por
Hemoliticas Hepatopatia des
Extracorpus sustitucion
Cronica Cronicas
culares

Sd
Mielodisplasicos
 Neoplasias Hematológicas
Hanzel Oppliger Sch
 Anemia N-N
 VHS alta
1.Linfoma de Hodgkin  LDH alta y transaminasas

 Presencia de célula característica Reed Sternberg (linfocito Factores de Mal Pronóstico

binucleado) con marcadores CD15 y CD30  Sexo Masculino
 Etiología desconocida, posiblemente infección por Epstein Barr  Edad > 45 años
 Patología GES al igual que los LNH  Estadio IV
 Hb < 10.5 gr/dL
Tipos  Leucocitos > 15000 /mm3
1. LH Predominio Linfocitico Nodular: Es una especie de LH atípico, no  Linfocitos < 600 /mm3
tiene célula RS, ni marcadores CD15-30, ni relación con VEB  Albumina sérica < 4 gr/dL
2. LH Clásico
a. Esclerosis nodular: Es el más frecuente, 2do lugar en 2.Linfoma No Hodgkin
benignidad. Existen bandas de colágeno
b. Predominio linfocitico: Es el más benigno. Tiene un infiltrado Causas
difuso  Disfunción
c. Celularidad mixta Inmunológica
d. Depleción linfocítica  Radioterapia o QT
previas
Diseminación: Principalmente Linfática, en orden desde cervical  Virus: VEB, VHC
extendiéndose a zonas vecinas por contigüidad.  Helicobacter pylori

Clasificación de Ann-Harbor: Clínica

I. Afección de un área ganglionar u órgano o localización extra  Enf extra linfática
linfática localizada.  Adenopatías
II. 2 o más áreas ganglionares en el mismo lado del diafragma u mesentéricas
órgano extra linfático localizado + 1 o más áreas ganglionares al  Infiltración hepática sin afección esplénica
mismo lado del diafragma  Infiltración medula ósea
III. Áreas ganglionares a ambos lados del diafragma que pueden  Presencia de células malignas en la periferia
acompañarse de afección esplénica (IIIs) u órganos extra linfáticos  Presencia de paraproteinas
localizados (III E) o ambas.  Síntomas B son menos frecuentes que el LH
IV. Afección difusa o diseminada de 1 o + órganos extra linfáticos con
o sin afección ganglionar.

Se utiliza la letra A y B según ausencia o presencia de síntomas B (fiebre, 3.Mieloma Múltiple

sudoración nocturna, pérdida de peso) Neoplasia de cel. plasmáticas que derivan de un mismo clon

Clínica
 Adenopatías periféricas (generalmente supra diafragmáticas),
fundamentalmente cervicales y luego mediastínicas, no dolorosas
 Signo de Hoster: Dolor ganglionar luego del consumo de OH
 Síntomas B con o sin prurito
 Esplenomegalia - Hepatomegalia
Clínica
 Enfermedades Oseas: Presencia de lesiones osteolíticas (cráneo,
costillas, vertebras, pelvis y epífisis de huesos largos).
 Dolor en espalda y costillas que empeoran con los movimientos
 Infecciones habitualmente por agentes encapsulados (estafilo,
neumococo)
 Hanzel Oppliger Sch
 Afecciones Renales que dependen de 4.Leucemias Agudas
o Hipercalcemia produciendo una diuresis osmótica
o Excreción de Cadenas ligeras (proteinuria de Bence-Jones)  Se considera Dg la presencia de al menos 20% de blastos en MO o
o Otras causas: Hiperuricemia, amiloidosis, Sd hiperviscosidad, sangre periférica
etc.  La linfoblastica (habitualmente de tipo B) se da mayormente en
 Anemia N-N niños de entre 2 – 3 años.
 Hipercalcemia, sd Hiperviscosidad  La mieloblastica (donde existe presencia de los bastones de Auer)
 Plasmocitomas extra medulares es más común en adultos por sobre los 60 años.
 La presencia de Cr Philadelphia les da peor pronóstico
Exámenes
 Hemograma y frotis sanguíneo Clínica
 Hemostasia (aumento tiempo de hemorragia)  Sd Anémico
 Aspirado/Biopsia de medula ósea  Numero de Leucocitos es variable
 Estudios del Complemento Monoclonal ya sea en sangre u orina  Neutropenia por lo que tienen infecciones recurrentes
 Perfil Bioquímico  Trombocitopenia que lleva a hemorragias
 Estudios Radiológicos  CID
 Hepato-Esplenomegalia
Criterios Diagnósticos: Cualquiera de los dos criterios siguientes  Adenopatías
 Dolor óseo
 Masas mediastínicas

Dg: Tratamiento
1.Criterio A o B +  Prevención de Infecciones (lavado de manos, aislamientos,
criterios menores régimen cocido, ATB, etc.)
2.C por si solo  Prevención de Lisis Tumoral con alopurinol
3.Unión de  Quimioterapia, trasplante
criterios menores

5.Leucemia Mieloide Crónica

 Presencia de Cr Philadelphia t(9;22)
 Edad 56 – 60 años
 Es la mas comun de los sd mieloproliferativos
 Evoluciona a una LMA

Clínica
 Hipermetabolismo: Astenia, perdida de peso y sudoración nocturna
 Hepatoesplenomegalia
 Sd Anemico progresivo

Laboratorio
 En el hemograma se encuentra una leucocitosis con etapas
madurativas, anemia N-N, plaquetas variables
 Puede existir presencia de blastos
Dg: Criterio 1 o 2 más cualquiera de los 3  Cromosoma Ph presente en el 95% de los casos
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Tratamiento Características al examen físico:
 Imatinib  Localización
 Trasplante  Tamaño: > 1 cm puede ser maligno.
 Consistencia
6.Leucemia Linfática Crónica  Sensibilidad
 Neoplasia monoclonal de LB incompetentes, por lo que se  Adherencia a planos profundos.
comporta como una inmunodeficiencia humoral
 Edad sobre los 60 años, mayor en hombres Diagnóstico:
 La LLC tipo B es mas común en occidente, la LLC tipo T es en Asia y - Solicitar exámenes según la etiología más probable (serología CMV,
tiene peor pronostico EB, VIH, etc)
 JAMAS tendrá blastos en sangre - Adenograma: es una imagen del tejido del ganglio linfático retirado
por punción. El adenograma estándar está formado esencialemnte
Clínica por elementos de la serie linfoide y casi exclusivamente de linfocitos
 Linfocitosis en sangre periférica maduros. Es un excelente examen de orientación que a menudo se
 Sd Anemico completa con una biopsia de los ganglios linfáticos.
 Sintomas B - Biopsia de ganglios linfáticos: Varias opciones están disponibles
 Hepato-Esplenomegalia para el examen directo del anormal ganglios
 Adenopatias
 Trombopenias
 Infecciones a repetición
URGENCIAS HEMATO-ONCOLOGICAS

ADENOPATÍAS 1.Sindrome de Lisis Tumoral

Clasificación
a. Localizadas
b. Generalizadas
Según los síntomas acompañantes, nos podremos orientar en el
diagnóstico:
 Sd mononucleósico (fiebre, faringitis, adenopatías): VIH, CMV, EBV,
Herpes 6, Toxoplasmosis, Herpes simplex, Strepto pyogenes.
 Fiebre: Infección (TBC, Sd. Mononucleósico, VIH), LES
 Síntomas B: Linfoma, Leucemia, TBC
 Según los antecedentes a la anamnesis:
o Gatos: Arañazo de gato, Toxoplasmosis
o Fármacos: Sulfas, PNC, Cefalosporinas, Atenolol, Captopril,
Fenitoina, Carbamazepina.
o Riesgo para VIH: promiscuidad, contacto sexual con
portador, drogas endovenosas.
o Otros: riesgos de neoplasias, antecedentes familiares, viajes,
etc.
 Hiperuricemia ≥ 8 mg / dl o 25 % de aumento respecto al valor basal
 Hiperkalemia ≥ 6,0 mmol /L o 25% de aumento respecto al valor
basal
 Hiperfosfemia ≥ 4,5 mg / dl en adultos o un aumento del 25 % desde
basal
 Hipocalcemia ≤ 7 mg / dl o 25% de disminución desde el valor basal
 Falla renal
 Arritmia cardíaca / muerte súbita
 Convulsión
Prevención
1. Hidratación agresiva por vía intravenosa (de 2 a 3 l/m2 al día)
2. Administración de los agentes hipouricemiante
2.Hipercalcemia
Los tumores más comunes que causan hipercalcemia son: Cáncer de
mama, Mieloma múltiple, el Linfoma y el Cáncer de células escamosas
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complicados, pequeñas fisuras), colónicas (tiflitis generalmente
Manejo: asociadas a mucositis intensas) y piel (flebitis, acné, pústulas).
 Hipercalcemia asintomática o ligeramente sintomáticos (calcio < 12  No realizar procedimientos invasivos (tactos rectales, vaginales,
mg/dl): no requieren tratamiento inmediato. Evitar facotores que etc.) que puedan alterar la indemnidad de las barreras mecánicas
aumenten la calcemia ya que esto puede significar la diseminación de una infección o la
 Asintomáticos o ligeramente sintomáticos con hipercalcemia adición de otro foco.
moderada crónica (calcio entre 12 y 14 mg/dl: pueden no requerir  Solicitud de exámenes de laboratorio:
tratamiento inmediato. o Hemocultivos corrientes. (2)
 Hipercalcemias más grave (calcio > 14 mg / dl) o sintomática o Urocultivo mas antibiograma.
graves o Cultivo de frotis nasal corriente y hongos para identificación
o Hidratacion salina 200-300 ml/Hr de Aspergillus.
o Calcitonina o Cultivo de cualquier solución de continuidad cutánea o
o Bifosfonatos mucosa, frotis faríngeo si hay odinofagia, Gram y cultivo de
 La diálisis está reservada para las personas con hipercalcemia expectoración si hay tos, cultivo de pústulas.
severa.  No puncionar flegmones para evitar necrosis tisulares extensas.
 La terapia antibiótica empírica de amplio espectro y anti fúngica.

3.Síndrome de Vena Cava Superior

Hoy se colocan stents endovasculares exepto en pctes con estridor u en
aquellos con obstrucción de via área superior, en la que aparte de colocar
un stent se les hace Radioterapia.

4.Neutropenia Febril
 Fiebre oral mayor o igual de 37,5ºC en una toma.
 Síntomas sugerentes de foco infeccioso

Neutropenia febril de alto riesgo

 Paciente portador de una neoplasia que infiltre extensamente la
medula ósea (leucemias agudas, algunos linfomas, algunos tumores
sólidos)
 Inicio de quimioterapia con neutropenia <1000.
 Neutropenia de instalación rápida a partir del dia 8 a 10 de iniciada
la quimioterapia.
 Neutropenia menor de 100 x mm3.
 Neutropenia con duración proyectada mayor de 7 días.
 Neutropenia asociada a mucositis intensa.

Manejo
 Hospitalización en unidad aislada
 Lavado de manos y uso de mascarilla
 Anamnesis y examen físico
 Buscar infecciones: La infecciones más frecuentes son las orales
(periodontales, partes blandas, faríngeas), perianales (hemorroides