neas (herpes labial); la aplicación en las lesiones endoorales es dificulto-

sa. La administración por vía oral es de 5 mg/kg/dosis en tres tomas dia-

rias durante 5 días.
En los pacientes inmunodeprimidos es necesaria la terapéutica con aci-
clovir paren re ral si se presenta una forma diseminada.
Herpes zoster o zona faríngeo- Es una afección dolorosa unilateral. El vi-
rus neurótropo sigue el trayecto del nervio glosofaríngeo o de la rama maxi-
lar de I trigémino. Es más frecuente en mayores de 50 años.
La evo lición en general es benigna, pero cursa con mucho dolor y puede
dejar algias O is por tiempo prolongado.

ManifesCacioms clínicas. Se caracteriza por odinofagia localizada en una hc-

mifaringe. Se acompaña de fiebre, adenopatía discreta homolateral y Icucoci-
tosis con eos i no filia.
Diagnósíico. Se ven las vesículas siguiendo el trayecto nervioso, que al rom-
perse dejan un exudado fibrinoide confluente.
Traíamtcnto. Se indica aciclovir en dosis de 5 mg/kg tres veces por día por
Lin lapso de 5 días.
Herpangína. Es un cuadro causado por el virus Coxsackie del grupo A, que
afecta en especial a niños pequeños, generalmente en forma epidémica,
Manifesíacioms clínicas. Es un cuadro de comienzo brusco, con temperatura
elevada (39°C), cefalea, náuseas, vómitos, diarrea y astenia. A las 48 horas
aparecen en el paladar blando unas microvesículas rodeadas de un halo con-
gestivo que respetan las encías y las amígdalas. Se rompen a los 2 a 4 días con
discreta odinofagia, sin repercusión ganglionar.
Evolución. Cura sin secuelas.
Diagnóstico. No ofrece mayores dudas en el caso de niños pequeños que pre-
sentan el cuadro clínico en época estival. Se puede aislar el virus de las fau-
ces o la materia fecal y demostrar la elevación de anticuerpos específicos.
Tracamíertto. Es sintomático.

Faringoaraigdalitis agudas superficiales secundarias

Mononueleosis infecciosa
Se trata de una enfermedad viral aguda que afecta preferentemente a niños
y adolescentes y que se caracteriza por fatiga, fiebre, faringitis, adenomegalias
generalizadas y hepatoesplenomegalía.
Etiopatogenia. El agente productor de esta enfermedad es el virus de Eps-
rein-Barr (EBV). Este virus tiene la capacidad de fijarse específicamente a las
células Je la faringe y de ahí dirigirse al torrente sanguíneo para introducirse
dentro de los linfocitos B. En ellos induce la producción de un tipo de anti-
cuerpos que pueden aglutinar hematíes de oveja y ternera, a los que se llamó
anticuerpos hetcrófilos. La activación de los linfocitos T CD8+ en el plasma
inducida por los linfocitos B explica la linfocitosis atípica que suele aparecer
en esta enfermedad.
El contagio se realiza tras el contacto orofaríngeo (beso) con una persona sa-
na pero portadora del EBV que disemina el virus desde su faringe. Los conta-
gios en niños más pequeños suelen tener lugar cuando las condiciones sociales
son real menee bajas. El período de incubación oscila en unos 30 a 50 días.
Manifestaciones clínicas. El paciente presenta generalmente astenia du-
rante varios días, seguida de fiebre, faringitis y ade ñopa tías. Puede simular un
estado gripal común. La faringitis puede ser intensa, dolorosa y exudativa. Se
puede parecer a una faringiris esrrcptocócica. Las adenopacías suelen verse en
las cadenas axilares, espinales, cervicales e inguinales. Si bien el aumento de
tamaño de los ganglios suele ser bilateral, en algunos casos un solo ganglio au-
menta de tamaño. La fiebre puede alcanzar los 40°C.
En el 50% de los pacientes se puede observar esplenomegalia. En otro por-
centaje menor también es observable una hepatomegalia. Puede haber mani-
festaciones dermatológicas (erupciones), especialmente cuando se ha medica-
do equivocadamente con antibióticos p-lactámicos.
Complicaciones. La mayoría de los cuadros son autolimitados y se resuel-
ven sin ninguna complicación. Entre las que pueden aparecer cabe citar las
del sistema nervioso central (encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, neuro-
patía periférica), las hematológicas (rotura esplénica, trombocitopenia y ane-
mia bemolíl ira), las pulmonares (obstrucción de vías respiratorias por adeno-
patía e infiltrado intersticial) y las hepáticas (aumento de las transaminasas).
Diagnóstico. Se hace sobre la base del cuadro clínico y las pruebas de labo-
ratorio. El bemograma revela leucocitosis con linfocitosis relativa, con linfo-
citos atípicos. Estos últimos pueden faltar o fonnar parte de hasta un 80% de
la fórmula leucocitaria.
El hallazgo de anticuerpos hetcrófilos, sumado al cuadro clínico, es sufi-
ciente para confirmar el diagnóstico. Para ello se emplea la prueba de Paul-
Bunnell-Davidsohn, que durante los primeros días del cuadro puede ser nega-
tiva. Ante la negatividad y la persistencia del cuadro clínico es útil repetir la
prueba en los siguientes diez días para observar la seroconversión. El mono-
test es más rápido, pero menos específico.
Diagnóstico diferencial. El síndrome clínico de mononucleosís infecciosa
puede ser producido por otros gérmenes, como el citomegalovirus; estos casos
cursan con anticuerpos beterófílos negativos, lo mismo que la toxoplasmosis,
la hepatitis B o la rubéola.
Pronóstico. Esta enfermedad suele ser autolimitada, pero la recuperación
completa puede llevar algunas semanas. La tasa de complicaciones suele ser
muy baja, aunque en algunos casos estas resultan mortales (rotura esplénica,
encefalitis, obstrucción de vías respiratorias).
Tratamiento. Es sintomático. El reposo de los pacientes es lo más impor-
tante, fundamental para evitar la rotura esplénica. Como antipirético convie-
ne utilizar el paracetamol en lugar del ácido acecilsalicílico debido a la aso-
ciación de este último con el síndrome de Re ye.

Escarlatina
Es una enfermedad enantemoexantcmática producida por el estreptococo 0-
hcmolítico del grupo A (S. pyogenes). Se caracteriza por presentar manifesta-
ciones locales (faringoamigdalitis) y generales (fiebre, vómitos y el exantema).
Etiopatogenia. Para que la infección por el estreptococo produzca este cua-
dro exantemático, la bacteria debe estar lisogenizada (parasitada) por un fago
que sintetice toxina eritrógena responsable.
Manifestaciones clínicas. El cuadro comienza en forma brusca con fiebre
alta, escalofríos, cefaleas, vómitos y una angina roja muy dolorosa.
Las fauces presentan intensa congestión y edema, con las amígdalas rojas
tumefactas y sus criptas cubiertas de un exudado blanco grisáceo. Hay formas
Lilceronecróticas o seudomembranosas más graves. La lengua, intensamente
saburral, se muestra congestiva en la punta y los bordes, con hipertrofia de las
papilas gustativas que le dan un aspecto aframbuesado. A los 2 días la placa
saburra! se desprende y queda una superficie roja brillante. El paladar presen-
ta lesiones puntiformes y petequiales que completan el cuadro.
 £1 exantema es generalizado, de color rojo escarlata; comienza por la cara,
el tronco y la espalda y se extiende a los miembros inferiores. Es una erupción
puntiforme, sin espacio de piel sana, que da el aspecto de piel de lija.
Las adenopatías son submaxilares y cervicales, palpables y dolorosas.
Evolución. Al final de la pri mera semana cesa erupción y disminuyen la
fiebre y el compromiso general . El período de descamación se inicia por la ca-
ra y el tronco y permite hacer el diagnóstico retrospectivo de la enfermedad.
Exámenes de laboratorio. Revelan leucocitosis con neutrofilia y eosinofi-
lía y eritrosedimenración acelerada. Hay incremento de los antícneipos con-
tra la estreptolisina O (ASTO) y prueba de estreptoziina positiva a partir del
séptimo día de la enfermedad.
Puede comprobarse la presencia del estreptococo p-hcmolícico en exu-
dado de fauces.
Complicaciones. Lo habitual es la evolución benigna de la enfermedad, pe-
ro pueden registrarse complicaciones como otitis, sinusitis, mascoidicis y sep-
ticemia, así como complicaciones posestreptocócicas como la glomerulonefri-
tis y la fiebre reumática.
Tratamiento. El antibiótico de elección es penicilina (como se señaló
anteriormente).
La enfermedad deja inmunidad que evita que se repita la escarlatina, pero
no evita la faringoamigdalitis por estreptococos del grupo A,

Sarampión
Se trata de una enfermedad de etiología viral (virus RNA) que produce a
nivel faríngeo una faringitis con enrojecimiento difuso de la.s amígdalas y el
paladar. Al tercer día aparecen las típicas manchas de Koplik en la mucosa
yugal, rodeando la desembocadura del conducto de S ce non. Estas manchas
presentan un centro amarillento o pálido rodeado de un halo congestivo y de-
saparecen a las 48 horas de iniciada la erupción cutánea.

Rubéola
Es otra enfermedad exantemática de etiología viral (virus RNA). El enao'
tema en este caso es poco manifiesto y se caracteriza por una congestión fau-
cial con escaso compromiso amigdalino. En el paladar blando se puede detec-
tar la presencia de un puntillado congestivo. Evoluciona favorablemente en
2 a 3 semanas.

Manifestaciones faríngeas del sida

Esquemáticamente, existen cuatro tipos de manifestaciones faríngeas:
Anginas. Pueden ser totalmente banales, pero el carácter recidivante o per-
sistente debe hacer sospechar el diagnóstico. Pueden asociarse con la sífilis, lo
que dificulta el tratamiento del chancro primario.
Ulceraciones. Localizadas habitualmente a nivel de la pared posterior de la fa-
ringe, los pilares y el velo; habitualmente suelen extenderse a la mucosa yugal y
labial y corresponden a la manifestación de un herpes o de una candidiasis.
Enfermedad de Kaposi. Asociada o no a v. manifestaciones cutáneas, las

lesiones mucosas son violáceas o rojas, localizadas a nivel de las mucosas bu-
cal y faríngea, de tamaño y evolución variable.
Hiperplasia linfoidea. Tiene lugar en el anillo linfático de Waldcyer en in-
dividuos anteriormente normales.
Manifestaciones faríngeas de las leucemias agudas
La leucemia aguda es una ncoplasia maligna del tejido hematopoyético. Se
caracteriza por una proliferación clonal de las células inmaduras mieloides o lin-
foides que sustituyen a la médula ósea normal. La leucemia aguda afecta a alre-
dedor de 3 de cada 100.000 habitantes por año. La forma linfoblástica es más
frecuente en los niños, mientras que la mieloblástica aparece a todas las edades.
La leucemia aguda linfoblástica del niño es la principal causa de mortalidad
en este grupo ecario. Existen factores constitucionales que favorecerían su
aparición: enfermedad de Fanconi, síndrome de Bloom, déficit inmunitarios,
trisomía 21, o bien factores secundarios a enfermedades hemorragíparas (he-
moglobinuria paroxística nocturna, linfomas, mié lomas), radiaciones ionizan-
tes o exposición a agentes químicos (benceno, amianto, quimioterapia anti-
neoplásica).
Manifestaciones clínicas. Entre las maniíestaciones faríngeas de las leuce-
mias agudas pueden observarse anginas de cualquier tipo e irritación del teji-
do amigdalino. En este caso se observa una hipertrofia asimétrica. Otra ma-
nifestación faucial puede ser una gingivitis hipertrófica con tumefacción del
borde libre de las encías, edema importante y ulceración que sangra al menor
contacto. Estos elementos se deben tener en cuenta cuando son concomitan-
tes con los signos de una pancitopenia: palidez; disnea asociada con anemia;
astenia; fiebre en relación con un estado infeccioso asociado a leticopenia;
púrpura trombopénica que afecta la mucosa bucal y faríngea asociada a aftas
y ulceraciones debidas a la neucropenia, con gingivorragias espontáneas o
provocadas por el cepillado; tumores cutáneos (esencialmente en las formas
monoblásticas y mielomonocíticas, denominados cloromas).
Diagnóstico. El diagnóstico se establece por el análisis de laboratorio. Se
basa en el hemograma y el mielograma. Debe buscarse la asociación de ane-
mia, babitualmence normocítica-normocrómica, con una tasa de reticuloci-
tos disminuida, recuento leucocitario disminuido y formas blásticas en el ex-
tendido. El mielograma es indispensable y permite confirmar el diagnóstico al
objetivar más de un 30% de blastos y precisar el tipo de leucemia aguda. En
cuanto a la biopsia medular, se reserva para los casos en que hay dificultad pa-
ra la aspiración y frotis pobre.
Tratamiento. Se basa fimdamentalmenre en la quimioterapia. Esta puede
ser de inducción (para obtener la remisión completa) o de consolidación (con
otros fármacos, para evitar la selección de clones resistentes). La antibiotico-
terapia se reserva para los casos en que se presenta un síndrome infeccioso ge-
neral o local.

Manifestaciones faríngeas de los síndromes hemorrdgicos

Son varias las entidades nosológicas que pueden ser responsables de síndro-
mes hcmorrágicos con manifestaciones faríngeas. Entre ellas, las más impor-
tantes son las enfermedades Je las plaquetas (púrpura tro mhoc i topé nica idio-
páríca, púrpura trombótica trombocicopónica, síndrome ucémico bemolícico,
enfermedad de von Willebrand, etc.) y los trastornos de la coagulación (p, ej.,
hemofilia).
Alteraciones plaquetarias. El síndrome bemorrágico cutaneomucoso aso-
cia pe tequias y equimosis espontáneas o provocadas por traumatismos míni-
mos. A nivel de la mucosa faríngea, las lesiones predominan en el velo del pa-
ladar, las amígdalas y la pared posterior. En algunos casos se forman vesículas
<5 ampollas que pueden romperse y ser muy sangrantes. Los hematomas muy
voluminosos pueden infiltrar el velo y la pared posterior de la faringe y ser res-
ponsables de disfagia y disnea, aunque son excepcionales.
 Hemofilia. Es una enfermedad de herencia ligada al sexo. A nivel bucofa-
ríngeo se pueden constituir hematomas, al igual que en la base de la lengua,
que ptie provocar un síndrome de ob strucción agudo.
Enfermedad de von Willebrand, Es una enfermedad autosómica dominante
{aunque existen formas de transmisión recesiva en casos de consanguinidad),
que
se manifiesta babitualmcnre durante la primera infancia. De rodas maneras, en
las íoniias moderadas el diagnóstico puede ser tardío. La importancia del síndro-
me bemorrágico es variable; las hemorragias son cutáneas (equimosis o púrpura
petequial) o mucosas; las hemorragias amigdalinas son bastante características.

Manifestaciones faríngeas de las neutropenias

La leucopenia se define como una disminución del recuento de glóbulos
blancos por debajo de d-OOO/ftl- Esta disminución se debe casi siempre al des-
censo de los neiitrófjios. Cuando la disminución de los leucocitos se halla por
debajo de 500/pl se trata de una neuttopenia grave. La ncutropenia más fre-
cuente es la producida por fármacos (antineoplásicos, ncurolépticos, ciertos
antibióticos, antiviralcs, etc.). Otras causas pueden ser hereditarias, autoin-
munes o secundarias a otra afección, como inmunodepresión, un déficit vita-
mínico o la ocupación medular por patología maligna (leucemia, linfoma).
La ncutropenia en sí no acarrea manifestaciones clínicas; todas ellas son se-
cundarias a cuadros infecciosos oportunistas.
En las neutropenias es común la aparición de una faringoamigdalitis aguda
que puede dar lugar a un cuadro séptico, con fiebre elevada, astenia y adina-
mia. Se presentan también odinofagía y disfagia con halirosis y voz gutural.
Las fauces muestran ulceraciones dolorosas con un exudado que puede llegar
a ser bemorrágico y que puede extenderse a las amígdalas, tos pilares, el velo
del paladar, la hipo faringe y la laringe.
El laboratorio es suficiente para formular el diagnóstico de ncutropenia, pe-
ro insuficiente para dilucidar la causa de esta. Si la causa es medicamentosa,
las series roja y plaquetaria pueden ser normales. La punción de la médula
ósea es muy útil para el diagnóstico etiülógico.

Intoxicaciones
La faringitis en estos casos es el resultado de un sinnúmero de cuadro.s pro-
ducidos por la 'aspiración de vapores calicntc.s o muy fríos, polvos industriales
o inhalantes irritantes o por la ingestión de álcalis o ácidos, bccbo que suce-
de en forma accidental o con fines suicidas. Las características faríngeas son
u^tejido congestivo c inespecíficamente irritado. También puetle haber fa-
ringitis irritativa secundaria a una insuficiencia renal crónica (uremia).

FARINGITIS f'ROFUND.AS E INFECCIONES DE LOS ESPACIOS PROFUNDOS

DEL CUELLO
Alrededor de las viseera.s del cuello y de los músculos cervicales existen dis-
tintos compartimientos limitados por aponcurosis y ocupados por tejido adi-
poso por el que transcurren vasos nervios; se distinguen tres espacios; a) pe-
riamigdalino; b) rerrotaríní>eo, y laterofaríngeo (fig. 3-12).
La.s infecciones de estos espacios pueden ser secundarias a infecciones fa-
ríngeas (faringoamigdalitis), infecciones odontógenas (caries, gingivitis) u
otras (estomatitis, adenitis de glándulas salivales mayores, complicaciones de
traumatismos o intervenciones quirúrgicas, mastoiditis).
Existe una flora polimic rj iana causante ele la infección (Scref^tocucc
Pepmsfreptucuccus, Vci/íout’fbi, Lactohadíins, Corvrtebacteriumus,
y
AciinomycesY
 Fig. 3-12. Corte horizontal
a c
dcl ctiello e nivel de la
segunda vértebra
cervical (1),
2, remo vertical del maxilar
iníerior;
3, músculo inasetero;
4, músculo pterigoideo
interno; 5, glándula
potótiJci; 6, arteria carótida
extermi;
7, nervio facial; 8, tronco
venoso; 9, apófisis esciloidcs
con tos músculos
cstiloqloso, cstilofaríngeo y
estiiohioideo;
\c
C 10, esternocleidomasroideo;
e
11, músculo digúscrico;
12, ganglios linfáticos;
13, veno yugular interna:
14, nervio espinal;
J 15, nervio glosofatíngeo;
O
16, simpático cervical;
17, neumogástrico;
1 18, novio hipogloso;
19, ganglio re tro faríngeo
de
Gillette; 20, tabique sagital
Los bacilos gramnegacivos se aíslan en pacientes graves, hospitalizados, inmu-
de la faringe; 21, pilar
nodeprimidos.
anterior; 22, amígdala
Estos procesos son más frecuentes en adultos jóvenes con mala higiene den- palatina; 23, pilar posterior;
tal, en diabéticos y en inmunocomprometidos. especio períamigdalino;
retrofnríngco;
a, espacio
Clasificación. Las faringitis profundas c infecciones de los espacios profun- c, espacio preestüoideo;
dos del cuello se clasifican corno se expone en la tabla 3-2. £?’ especio retroestiloideo;
La infección es detenida por las barreras anatómicas conformadas por los estes dos últimos (c, c')
músculos, las aponctirosis y el hueso. Si no se trata adecuadamente, se dise- formen el espacio
mina a los espacios vecinos del cuello y luego al mediastino. loierofaríngeo.

Tabla 3-2. Clasificación

Faringitis proíunda.s de las faringitis
Flemón períamigdalino prafimdas e infecciones
Flemón retrofaríngeo de los espacio.s profundos
del cuello.
Infecciones cervicales profunda.s
Suprahioideas
Sublinguales
S ub mand i bu la re s
Laterofatíngeas
Infrahioidcas
Pretraciueales
Perivasctilares
 Tabla 3-3. Trocamienro Presentación clínica, diagnóstico tratamiento. La signosintomatología
empírico de los que se observa
Agente estriba en:
farmacológico Dosis
profundes e infecciones
foringicis
En a) Aumento
pacientes sinbrusco de tamaño
alteración del área afectada, progresivo y doloroso a la
inmunitaría
de los espacios palpación.
profundos Penicilina G 1-4 millones UI i.v. cada 4-6 horas
er Conttactura del músculo estriado adyacente (trismo, rigidez de nuca.
del cuello.
Ainoxicilina + ácido clavulánico
tortícolis). 1,2 g p.ü. cada 8 horas

o Síntomas
Amoxicílina de sepsis {fiebre en picos, debilidad,
+ sulbactam sudación,
1,5 g i.v. cada 8 horas leucocitosis).
d) Disfagia, disfonía, odinofagia.
Clindamicina
Los procesos se inician como flemones600 mg i.v. cada
(infiltración 6-8 hora.s
difusa del tejido, celu-
; litis); a continuación, los mecanismos de defensa del organismo tienden a lo-
: cal izar la afección y se liberan enzimas lisosómicas que desintegran los tejidos
En pacientes inmunocomprometidos
i y llevan a la fofmación de una colección purulenta (absceso). La ausencia de
i fluctuación
Piperacilina no descarta la presencia de pus, 3yag que este 4sehoras
i.v. cada encuentra a nivel
■ profundo respecto al plano epidérmico; por ello, previa palpación, debe pun-
' Piperacilina + tazobactam
zarse con aguja 4-5 g i.v. cada 6 horas
fina. Si se obtiene material, se envía a cultivo; si no, se pue-
Ccltizoxima
\ den 1-2 g i.v.
instilar 3 mi de solución fisiológica y aspirar paracada 8-12 horas
obtener gérmenes.
Una vez confirmado el absceso, debe drenarse en un lapso no mayor de 24
Imipenem/cilastatina 500 mg i.v. cada 6 horas
ho'
ras, durante las cuales se solicitarán análisis de rutina (recuento de glóbulos blan-
; eos, hematócrito, glucemia), electrocardiograma, radiografía de perfil del cuello
: en hiperextensión para partes blandas (puede observarse edema en la región re-
; trofaríngea o el piso de boca como un área más opaca; también puede verse un
; cuerpo extraño en el esófago) y ecografía de la zona sospechosa del absceso.
: Antes de contar con los resultados de laboratorio se inicia un tratamiemo
j empírico con las opciones que se detallan en la tabla 3-3, El esquema elegido
; se modificará de acuerdo con los resultados del cultivo y el antibiograma.
Si una vez evacuado el absceso persiste la fiebre, ello significa que el proce-
; dimiento ha sido insuficiente o bien que la infección se diseminó a otro espa-
- CÍO, ya sea cervical o a distancia (tromboflebitis del seno cavernoso, absceso
' cerebral, endocarditis bacteriana).

■ Flemón periamigdalino
; Es la infección de los tejidos comprendidos entre la cápsula y la fosa amigda-
: lina, generalmente con punto de partida en una amigdalitis pultácea (fig. 3-13).

96
 Fig. 3-13. Predisposiciones
anatómicas del flemón
penuniiqdulino: n, seno
’ ’I orniLil; h, yran desorrollo
: ele! polo superior tioe
' conformo prolongocionci
intravéiieas.

Con menor frecuencia la criología pue-

<
de ser odontógena. El absceso progresa
disecando el constrictor y diseminán- C
Q
dose por el espacio periamigdalino.
El cuadro suele comenzar con odi-
nofagia progresiva que no responde al
tratamiento antibiótico. El absceso
ocasiona desplazamiento de la amíg-
dala hacia la línea media y abomba-
miento del pilar anterior (fig, 3-14,
A), lo cual produce disfagia, sialortca
y voz gutural. El paciente presenta hi-
pertermia, y hay trismo por irritación
de los músculos pterigoideos. Se punza
por vía bucal en la zona de may'or pro-
trusión, que habitualmenre correspon-
de a la regióla anterosuperior de la
amígdala (fig. 3-14, B). En caso de ob-
tenerse pus, se procede al drenaje inci-
diendo el pilar a.rftcrior con bisturí
(fig. 3-14, C); acto seguido se introdu-
ce Hita pinza tipo Bertola y se diseca
hasta el núcleo del absceso.
Una vez evacuado el contenido del
absceso, se puede administrar dexanie-
tasona por vía intramuscular para ali- ' Fig, 3'14. I'lcmón
viar el dolor, que de por sí ya rlisminuyó ; periíiíniytkilino.
con el drenaje. Se indican antibióticos ■ zl. Se observo el
por vía intramuscular o intravenosa por
: desplozoiniento de lo
48 horas y después se continúa por vía
■ oiiiíydolo bocio lo lineo
oral de acuerdo con la evolución.
: medio V el
Ante la ausencia de pus, se indica : abombamiento del pilor
tratamiento antibiótico por vía intra-
; onterior deiccbo.
muscular y se evalúa el estado dcl pa-
3. Punción en io zono de
ciente cada 24 horas durante lo.s tres
' mayor turgcncío.
primero.s días.
(3. Incisión de drenoic.
 El tratamiento se completa con una amigdalectomía entre los 30 y 40 días
del inicio del cuadro si este se debió a una causa amigdalina.

Flemón retrofaríngco
La infección del espacio retrofaríngeo es generalmente postraumarica (la-
ringoscopia, intubaciones múltiples en lactantes, cuerpos extraños en adul-
tos); también puede infectarse por diseminación de un absceso periamigdali-
no o a raíz de una bacteriemia por estreptococo 0-he molí tico o Escherichia co'
lí en neonatos.
Se observa abombamiento de la pared faríngea (fig. 3-15). La irritación de
los músculos prcvertebrales produce rigidez de nuca. Previa palpación y pun-
ción positiva, se efectúa el drenaje bajo anestesia general (véase fig. 3-17, A)
e intubación para evitar la broncoaspiración de material purulento.

Abscesos sublingual y submaxilar

El absceso sublingual es la infección del espacio comprendido entre la mu-
cosa del piso de la boca y el músculo milohioideo, que contiene la glándula
sublingual, el conducto de Wharton y la porción uncinada de la glándula sub-
maxilar. La infección es odontógena o diseminada por vía glandular (sia lo li-
tiasis, sialoadenitis).

m paciente suele consultar por elevación del piso de la boca; cuando la in-
fecc ión es bilateral, produce alteración de la articulación de la palabra, odi-
c odisfagia y sialorre a.
El proceso puede diseminarse al espacio submaxilar. El absceso submaxilar
se halla por fuera del milohioideo y compromete la celda submaxilar. La afec-
ción de la grasa de ambos espacios encforma bilateral se conoce como angina

Fig. 3-15. AdeiioflemcSn

rerrofon'ngeo.
de Liidwígy lleva a la obstrucción de la vía aérea. Las vías de infección son las
mismas que las dcl espacio sublingual. Se produce inflamación de toda la rC'
gión anterior y superior del cuello, sin signos de fluctuación por tratarse de un
proceso profundo. Puede haber trismo por irritación de los músculos peerigoi'
déos.
El drenaje quirúrgico se efectúa con una incisión amplia a 2 cm de la arca-
da mandibular.

Flemón laterofaríngeo
El espacio laterofaríngeo esrá dividido por los músculos estiloídeos en dos
compartimientos; anterior o preestiloidco y posterior o retrocstiloidco.
Compartimiento anterior o preestiioideo. Contiene tejido celular laxo y se
extiende desde la base dcl cráneo ha.sta la arcada mandibular (véase fig. 3-17,
A), Puede verse afectado por infecciones con punto de partida eri un tercer
molar retenido o por propagación de un flemón periamigdalino.
Manifestaciones clínicas. Existe odinofagía intensa, desviación de la línea
media de la mandíbula hacia el lado smao, mal estado general, hipertermia de
40°C, tumefacción de la faringe con desplazamiento hacia la línea media (fig.
3-16) y empastamicnco doloroso subangulomandibular.
Tratamiento. El drenaje se efectúa mediante una incisión paralela a la man-
díbula (fig. 3-17,13); se llega a la cápsula submaxilar y por detrás de esta se ac-
cede al espacio laterofaríngeo (fig. 3-17, A).
Compartimiento posterior o retroestiloideo. Contiene el espacio vásculo-
nervioso del cuello (arteria carótida interna, vena yugular interna, IX, X, XI
y XIÍ par craneano, simpático cervúcal y ganglios yugulocarotídeos) (figs. 3-
12 y 3-17, A). Este espacio se infecta por abscedación ganglionar, supuración

Fig. 3-16. Flemón

laterofaríngeo
preestiioideo. Se obscrv
o

z z\ tvimcfccción ce ki paicJ
faríngeo la tero 1.

300
 . parotidea, abscesos mastoideos (Bezold). Ocupa una posici<5n clave en lo re-
Fig. 3-17. A. Vías ¿le
; ferente a la extensión de las infeccione.s, ya que desde allí pueden diseminar-
drenaje de las taringiris
profundas e infecciones : se al compartimiento vascular y de este al mediastino.
de los espacios profundos Manifestacíortes clúricas. El flemón retrocstiloideo es el proceso supurativo
del cuello (corte frontal), profundo más infrecuente y más peligroso de todos los antedichos porque pue-
1, flemón periuiuig Jolino E de cursar con parálisis Je los pares craneanos ya mencionados y síndrome de
(víci inrraorol); Glande Bemard-Horner por afectación simultánea del simpático cervical,
2, adenofleinón U- paciente presenta dolor en la parte alta del cuello, subauricular; corcíco'
retroforíngeo (vía ;
CA acia el lado afectado (concracttira del estern ocleidomascoideo), y etnpas-
íntraorol); 3, flemón
[amiento y abombamiento del borde aittcrior del esternocleidomastoideo. Las
prees tiloideo (vio
fauces son de aspecto normal.
externo); 4, flctnón
Dia^^iósiico. Es clínico y se basa en los antecedentes y la palpación. Se re-
retrocstiloideo (vio
curtirá a la radiografía de perfil del cuello la tomogr aíía computa rizada del
externa). B. Incisiones de
macizo ctaneofacial y del cuello.
dienoje de los fleniones
lorerofoiíngeos Tratamiemo. El drenaje se efectúa a través de una incisión paralela al ester-
precstiloideo (L) noc le ¡domaste ideo (fig. 3-17, A y B).
rctroestiloideo (2).
FARINGOAMIGDALITIS CRÓNICAS
La faringoamigdaliris crónica se subdivide para su estudio en faringitis y
a mi rA

Faringitis
Este proceso consiste en una inflamación crónica con alteraciones irrever-
sibles de la mucosa faríngea.
Etiología. Responde a factores locales y generales.
PacLores íücales. Pueden citarse los siguientes;
a) Alteraciones del aire inspirado: temperatura y humedad extrema, taba-
quismo, polvos.
b) Alteraciones de la dinámica respiratoria; respiración bucal e incremen-
ro del volumen inspirado (turhinectomías, ocena).
Infecciones: bucodentales, rinosinusales crónicas, pulmonares.
d) Causas digestivas: reflujo gastroesofágico, alimerrtos irritantes.
 Factores generales: alergia, obesidad, alteraciones metabólicas, inmunode-
presián, intolerancia al frío.
Formas clínicas. 1. FARINGITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA GRANULOSA. La mu-
cosa de la faringe se encuentra congestiva y se visualizan nódulos linfáticos, A
veces se agrupan como cordones laterales a los pilares posteriores, que reciben
el nombre de tercer pilar. En la faringe se observa una secreción espesa que
desciende y que el paciente intenta en forma reiterada expectorar, pero, cuan-
do lo consigue, lo expulsado no guarda relación con el esfuerzo realizado.
2. FARINGITIS CRÓNICA ATRÓFICA. La mucosa se halla fibrosa, delgada,
trans-
lúcida —lo que permite ver su vascularización— y cubierta de secreción dese-
cada. Presenta la misma sintomatología que la forma hipertrófica, asociada
muchas veces a ardor matinal que provoca distintos grados de odinodisfagia.
Tratamiento. Debe intentarse la identificación y supresión de los factores
desencadenantes. En el período de estado debe tratarse sintomáticamente
con gargarismos varios y caramelos antibióticos o antisépticos. Cuando se
presenta un episodio agudo, debe tratárselo como tal con antibióticos (peni-
cilina y derivados, si se requiere) y antiinflamatorios no esteroideos.

Amigdalitis crónica
La amígdala palatina se encuentra infectada de manera prolongada en O

tiempo.
Etiopatogenia. Responde a las mismas causas que la faringitis, pero se van
produciendo alteraciones tanto en las criptas como en el parénquima. En las
criptas se acumula una secreción espesa que llega a ocuparlas en su totalidad,
con gran fetidez provocada por los ácidos grasos que intervienen en su com-
posición. El parénquima se encuentra fibroso al principio, para terminar cs-
clerosándose.
Formas clínicas. La amigdalitis crónica se manifiesta como una enferme-
dad local o como una enfermedad focal (infección a distancia).

Enfermedad local
El enfermo padece de manera habitual un dolorimiento de garganta unila-
teral o bilateral de intensidad moderada. Se queja de halitosis y mal gusto. Son
más frecuentes los episodios agudos con decaimiento, dolor y febrícula. En las
formas hipertróficas, las amígdalas conservan su consistencia y luxabilidad, En
cambio, en la forma atrófica la amígdala es chica, dura y no luxable. Tanto en
un caso como en el otro, las criptas se encuentran dilatadas y muestran una se-
creción caseosa que sude ocuparlas en su totalidad. Como la secreción sude
drenar libremente, en numerosas oportunidades el paciente es prácticamente
asincomático. La presencia de una adenopatía subangulomandibular es cons-
tante. El estreptococo (3-hem.olfrico del grupo A se halla solamente en d epi-
sodio agudo. Las complicaciones más frecuentes son amigdalitis a repetición,
flemón periamigdalino, flemón laterofaríngeo y quiste de retención.
Tratamiento. Como es una afección local, se la trata como tal en el perío-
do silente mediante gargarismos con antisépticos y evitando los factores irri-
tacivos (líquidos fríos, picantes). Cuando las molestias son mayores que las to-
lerables (lo cual dependerá de cada paciente), se indica la amigdalectomía
(véase más adelante).

Enfermedad focal
En este caso la amigdalitis produce, además de la afección local, una rcpercu
sión sistémica debida a las interacciones antígeno-anticuerpo (fiebre £ U
r"' )
 La fiebre reumática es una enfermedad que afecta con mayor frecuencia a
: niños de 5 a 15 años y que se caracteriza por la presencia de lesiones inflama'
• torias no supurativas en distintos órganos. La bacteria responsable es el estrep-
‘ tococo 3-h emolir ico del grupo A de Lanccfield, que puede habitar en las amíg-
■ dalas ele estos pacientes en forma casi asintomática (salvo por la repercusión
; local). Sin embargo, el compromiso de los distintos órganos no se produce por
: la presencia misma de la bacteria, sino por un complejo mecanismo, no del tO'
: do aclarado, de interacción antígeno'anticuerpo y fenómenos autoinmunira-
: ríos (véase Faringoamigdalitis eritcmatopultácea; complicaciones).
Manifestaciones clínicas. La fiebre reumática puede tener muchos patrones
; clínicos de presentación. Este cuadro casi siempre se acompaña de febrícula, as-
1 tenia, anorexia, artralgias y mialgias. Las cinco principales manifestaciones que
; definen lo.s criterios clínicos mayores de diagnóstico son la carditis, la poliartri-
i vis migratoria, la corea, el eritema marginado y los nódulos subcutáneos.
Diagnóstico. No existe ninguna prueba única que sea patognomónica de la
i cnfcrinetlad. El cuadro clínico citado más el laboratorio permiten la confirma-
ción. El laboratorio muestra casi invariablemente critroscdimcntación acelera-
, da, leucocitosis, proteína C reactiva elevada y un proteinograma alterado (as-
; censo de las fracciones y y <^2 Y descenso de la P). La anticstreptolisina O y la
; cstreptopzima ponen de manifiesto el grado de sensibilización contra el estrep-
• tococo. Es importante realizar el cultivo de un exudado faríngeo por medio de
: un hisopado amigdalino para tener un panorama del estado del parénquima
■ amigdalino. Siempre debe recordarse que el cultivo es expresión en más de un
95% de los casos del estado bacteriano de la amígdala. (Véase también Farin-
goamigdalitis eritematopultácea; Enfoque del paciente con faringitis.)
Pronóstico y tratamiento. La enfermedad suele ser autolimitada y las se-
■ cuelas son infrecuentes si no existe carditis. En los pacientes con artritis, el
tratamiento debe estar enfocado a reducir el dolor con aspirina. Ante la pre-
sencia de carditis, los salicilatos también son útiles, a veces en asociación con
corticoides. El tratamiento antibiótico consiste en penicilina, que c.s el fárma-
co de elección. Debe asegurarse la negarivización del exudado faríngeo al es-
treptococo P'hemolítico del grupo A concomirantementc con la abolición de
la sintomatología. Tanto la antiestteptolisina O como la estreptozima perma-
necen elevadas durante un largo período como demostración de que hubo
una infección estreptocócica. La indicación de amigdalectomía cumplirá con
las pautas correspondientes.
Cuando hay persistencia de positividad al estreptococo 3-hemolírico del
grupo A, se deben cultivar las fauces de los demás integrantes dcl medio fa-
miliar directo en busca de portadores sanos. En ese único caso debe tratarse a
> un portador sano.

■ ara evitar recidivas de fiebre reumática C uda debe realizarse una profila'
U
xis ancihiótica antiestreproeócica (pcnicilin¿t G benzatínica, 1.200.000 U por
vía intrainiisciilar una vez por mes).

FARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS

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5
ara sii discusión remitimos al Iccror a la Sección 5: Enfermedades otorri'
nolaringológicas específicas.

AMIGDALECTOMÍA
Indicaciones. Las indicaciones de la amigdalecromía se cla.sifican en abso-
lutas y relativas (tabla 3-4)- Las absolutas son de causa mecánica y compren-