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Tema | Edema agudo de pulmón

Módulo | Emergencias cardiovasculares

Juan Amaro Sendra Más

INTRODUCCIÓN Contenido
El edema agudo de pulmón cardiogénico (EAPC), es una emergencia clínica que
Introducción
requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos, ya que responde habitualmente
de forma favorable. Fisiopatología
Se trata de un cuadro clínico que se origina por un fallo agudo del ventrículo Causas edema agudo de
izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco de la presión en la pulmón
micro circulación pulmonar y la acumulación de líquido (trasudado) en el intersticio
pulmonar y los alvéolos. Etiología

Diagnóstico diferencial

FISIOPATOLOGÍA Clínica

El primer fenómeno que se produce tras el fallo agudo del ventrículo izquierdo Tratamiento
es un aumento de la presión en la aurícula izquierda, y de forma retrógrada, un Criterios de derivación al
aumento de la presión capilar pulmonar. hospital
Inicialmente, se produce una hipertensión venosa con presiones de 12-18mmHg, Discusión
produciéndose una redistribución del flujo de sangre desde los lóbulos inferiores a los
superiores. Posteriormente, la congestión pulmonar origina un edema intersticial que se Bibliografía
limita a los tabiques intraalveolares, pequeños vasos y bronquios; es responsable de la
tos seca y los sibilantes. En esta fase, la presión oscila entre 19-24mmHg y se llama fase
intersticial. Cuando las presiones superan los 25 mmHg en el árbol vascular, se produce
la salida de trasudado hacia los alvéolos pulmonares (fase pulmonar). (Figura 1)

CAUSAS DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN

No cardíacas
• Falta de adhesión al tratamiento dietético o farmacológico.
• Aumento de la demandas metabólicas: anemia, fiebre (infección), ejercicio
físico intenso, disfunción tiroidea (tiroiditis) embarazo, estrés.
• Prescripción reciente de fármacos (amiodarona, betabloqueantes, AINEs,
verapamil, diltiazem, opiáceos, salicilatos, hidroclorotiazida, protamina,
contrastes, tocolíticos, amtidepresivos ,tamoxifeno).
• Exceso de alcohol.
• Obstrucción vía aérea superior por instrumentación, cuerpos extraños,
tumores, epiglotitis.
• Insuficiencia renal.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Hipertensión mal controlada (crisis hipertensiva).

Figura 1.
Cardíacas
• Taquiarritmias.
• Bradiarritmias.
• Isquemia miocárdica (puede ser silente, sobre
todo en ancianos y diabéticos de larga evolución).
• Valvulopatía de nueva aparición o empeoramiento
de una pre-existente. Excesiva reducción de la
precarga (diuréticos, IECAs o nitratos).
• Tumores cardiacos (mixoma auricular).
ETIOLOGÍA
El EAP es un cuadro que se presenta de forma brusca
y que suele estar desencadenado por una causa
fácilmente identificable, pudiendo ser su origen
cardiogénico o no cardiogénico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debemos realizar diagnóstico diferencial con otras
patologías que pueden cursar con cuadro de disnea
grave y de inicio rápido, y que a veces, coexisten con
la insuficiencia cardíaca:
• Distrés respiratorio del adulto.
• Neumonías y bronconeumonías.
• Crisis de asma bronquial.
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• EPOC.
• Derrame pleural.
• Tromboembolismo pulmonar.
CLÍNICA
Se trata de un cuadro de inicio brusco, de aparición
normalmente nocturna y el enfermo se caracteriza
por impresionar de gravedad. Es un paciente
angustiado, inquieto, taquipneico, sudoroso, cuya
única demanda es que no puede respirar, con
dificultad para hablar y negativa a tumbarse. Puede
haber tos o esputo rosado.
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico del EAP se basa fundamentalmente
en la anamnesis y la exploración física, siendo las
pruebas complementarias secundarias en este
caso y utilizándose únicamente para orientarnos en
cuanto a la causa.
Anamnesis
La realización de la anamnesis a un paciente afecto
de EAP suele ser difícil y a veces, imposible, debido
a su estado de gravedad, siendo lo habitual recabar
la información necesaria de los familiares o de la
historia clínica previa. Debemos informarnos tanto
de los antecedentes como de la presentación del
cuadro actual.
Antecedentes
1 Cardiopatías previas: insuficiencia cardíaca y grado
funcional, cardiopatía isquémica, valvulopatías,
cardiopatías congénitas, miocardiopatías.
2 HTA.
3 Diabetes.
4 Antecedentes de fiebre reumática.
5 Hiper-hipotiroidismo.
6 Alteraciones congénitas: glucogenosis, Síndrome
de Marfan.

7 Infecciones: miocarditis.
8 Distrofias musculares.
9 Anemias.
10 Enfermedades carenciales o por acúmulo.
11 Consumo de tabaco y alcohol.
12 Consumo de fármacos: diltiazem, verapamil,
betabloqueantes, antiarrítmicos, antidepresivos
tricíclicos, adriamicina.
13 Otros tóxicos.
Sintomatología
1 Disnea intensa, de inicio por lo general brusco
o de unas horas de evolución. Puede haber
existido episodios previos.
2 Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna.
3 Tos.
4 Expectoración sonrosada, a veces hemoptoica.
Exploración física
• Constantes vitales: determinación del estado
hemodinámica del paciente (tensión arterial,
pulso y perfusión periférica) frecuencia
respiratoria, temperatura corporal.
• Signos derivados de la congestión pulmonar
(IC izquierda): crepitantes húmedos, bilaterales
y de comienzo en ambas bases (en la fase
alveolar), hipoventilación por derrame pleural,
sibilancias en asma cardial.
• Signos derivados de la congestión sistémica
(IC derecha): edemas en zonas declives,
distensión abdominal, ascitis, hepatomegalia,
tinte ictérico, ingurgitación venosa yugular,
reflujo hepatoyugular.
• Signos cardíacos: auscultación cardiaca
con presencia de soplos, arritmias, ritmo de
galope (3 R).
• Signos de bajo gasto: palidez, cianosis,
sudoración, frialdad, disminución del nivel de
consciencia.
Pruebas complementarias
Las pruebas complementarias que podemos realizar
en una situación de EAP no son diagnósticas y no
deben retrasar el inicio del tratamiento, puesto que el
diagnóstico es fundamentalmente clínico y cuanto antes
se inicie el tratamiento mejor suele ser la evolución.
Edema agudo de pulmón | 3
Las pruebas que tenemos disponibles habitualmente
en el ámbito extra hospitalario son:
1 Electrocardiograma (ECG): es fundamental.
Muy pocos pacientes en situación de EAP
presentan un ECG normal o anodino (98% VPN para
IC sistólica). Si bien no existe ninguna alteración
específica, aporta valiosa información sobre la
cardiopatía subyacente (hipertrofia de ventrículo
izquierdo, ondas Q...) y factores precipitantes
(arritmias, isquemia...). La presencia de onda
Q en cara anterior (I y aVL) y bloqueo de rama
izquierda del Haz de Hiss, son buenos predictores
de depresión en la fracción de eyección.
2 Pulsioximetría: como determinante de gravedad,
aunque es poco fiable en situaciones de bajo
gasto y shock por la vasoconstricción periférica.
Otras pruebas complementarias necesarias, según
medios disponibles son:
• Hemograma completo: tanto la situación de
anemia como la poliglobulia pueden ser causa
de descompensación cardíaca.
• Bioquímica con iones: los pacientes con
antecedentes de ICC, suelen llevar tratamiento
con diuréticos previamente que pueden precisar
asociarse a suplementos de potasio. Tanto
la hipopotasemia como la hiperpotasemia
pueden causar arritmias severas y graves
desencadenando un EAP.
• Gasometría: en estadios iniciales encontramos
hipoxemia y acidosis respiratoria. Según avanza
el cuadro, se agrava la hipoxemia apareciendo
acidosis tanto metabólica como respiratoria.
• Radiografía de tórax: es la prueba más simple
y demostrativa del EAP. En la fase intersticial, el
flujo se redistribuye desde las bases hacia los
vértices, apareciendo las líneas B de Kerley (líneas
finas, cortas, dispuestas de manera horizontal
y perpendiculares a la pared costal, presentes
sobretodo en bases y senos costofrénicos). En la
fase alveolar, aparece un infiltrado algodonoso
bilateral en “alas de mariposa”.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe iniciarse con rapidez por tratarse
de una emergencia médica, sin demorarse hasta el
traslado del paciente al hospital o llegada de UVI móvil.

Las medidas a tomar van encaminadas a:
• Reducir la hipertensión venosa pulmonar
mediante la disminución del retorno venoso y
aumento del flujo anterógrado.
• Mejorar la ventilación y el flujo pulmonar.
• Corregir las causas y mecanismos
desencadenantes.
Dividiremos el tratamiento en medidas generales y
tratamiento farmacológico.
Medidas generales
• Monitorización ECG, tensión arterial y
pulsioximetría continua, si están disponibles.
• Tratamiento postural: colocar al paciente
en sedestación (para disminuir la presión
hidrostática en vértices pulmonares) y con las
piernas colgando para disminuir el retorno
venoso y con ello la precarga.
• Administración de O2 con CPAP de Boussignac
si la tenemos disponible (nivel de evidencia
A). Si no, usaremos mascarilla tipo Venturi
con reservorio, con lo cual la concentración de
oxígeno administrado se acercará al 100%. Si es
paciente retiene carbónico, se disminuirá hasta
el 24%. En caso de no disponer de mascarillas,
utilizaremos gafas nasales con un flujo entre 3 y
6 lpm (equivale a una FiO2 entre 32 y 44%).
• Canalizar vía periférica (como mínimo 16G
si es posible). No se deben administrar
fluidos ni siquiera de mantenimiento, si no es
estrictamente necesario.
• Mantener reposo absoluto: con esto tratamos
de reducir al mínimo imprescindible el consumo
de oxígeno.
• Control estrecho de la diuresis del paciente
mediante sondaje vesical.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento dependerá de las cifras de tensión
arterial del paciente.
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Paciente normotenso (TAS entre 160 y 90 mmHg y
TAD menor de 110 mmHg)
• Nitroglicerina: la vía intravenosa (iv) es la
vía de elección si está disponible. Se diluye
habitualmente una ampolla de 50mg en 250cc
de suero glucosado 5%, iniciando la perfusión
a 5 ml/h. Si no hay respuesta, se puede ir
aumentado la velocidad de infusión a razón de
5ml/h cada 5-10 minutos hasta caída de la TAS
por debajo de 100 mmHg.
• Si no disponemos de nitroglicerina iv, podemos
administrarla en forma de comprimidos
sublinguales de 0.4mg, que pueden repetirse
cada 5-10 minutos hasta un máximo de 3.
• Furosemida: produce vasodilatación pulmonar
antes de su efecto diurético. Se administra
a dosis de 1mg/kg de forma iv, pudiéndose
repetir tras 20-30 minutos si no se obtiene
el efecto deseado, presentando el paciente
diuresis de unos 150-200cc/h.
• Monitorizar de forma estrecha de TA, puesto que si
TAS disminuye por debajo de 100mmHg, debemos
suspender el tratamiento con diuréticos.
• Cloruro mórfico: Vasodilatador arterial y venoso,
reduce el tono simpático, tiene efecto ansiolítico
a nivel central y disminuye en trabajo respiratorio.
Debe administrarse en dosis de 3 a 5 mg por vía
iv previa dilución de 1 ampolla (10mg/ml) con 9cc
de suero fisiológico. Se ponen entre 3 y 5 cc de
la dilución pudiendo repetirse cada 5-10 minutos
hasta un máximo de 15mg.
• Puede aparecer depresión respiratoria como
complicación, por lo que de producirse, debe
suspenderse y administrar Naloxona intravenosa.
En caso de hipotensión o bradicardia debe
suspenderse e iniciar tratamiento con Meperidina
(Dolantina) a dosis equivalentes.
• En función de la medicación y de los medios
que dispongamos, se pueden utilizar otros
fármacos si con los anteriores no hay buena
repuesta:
• Dopamina: amina vasoactiva con efecto
variable dosis-dependiente. Indicada en el
EAP con normotensión si no responde a las
medidas anteriores. A dosis bajas (<2mcg/
min) logra vasodilatación renal y mesentérica,
entre 2 y 10 mcg aumenta la fuerza de
contracción del miocardio (inotropo) y a dosis
superiores a 10 mcg permite aumentar la TA.
Es más arritmogénica y taquicardizante que la
dobutamina. Se prepara diluyendo 1 ampolla
de 200 mg en 250cc SG 5% e iniciando la
perfusión a 15ml/h.

• Dobutamina: amina vasoactiva que se utiliza
cuando persiste inestabilidad hemodinámica
a pesar de uso de dopamina a dosis plenas.
Tiene efecto inotropo positivo, aumentando
el gasto cardíaco sin aumento de la frecuencia
cardíaca ni del consumo de oxígeno. Se diluye
1 ampolla de 250mg en 250cc SG 5% y se inicia
la infusión a 21ml/h.
Paciente hipertenso (TAS > 160 / TAD > 100)
Si a pesar de iniciar el tratamiento con nitroglicerina,
furosemida y cloruro mórfico, la TA continúa siendo
mayor de 160/100, mantendremos las medidas
anteriores e iniciaremos tratamiento con:
• Captopril: 25 mg de forma sublingual que
pueden repetirse tras 10-20 minutos si no hay
respuesta. No debe administrarse si el paciente
tiene historia de insuficiencia renal crónica
moderada o severa.
Si no hay mejoría de la TA, se puede iniciar
tratamiento con nitroprusiato sódico iv,
vasodilatador mixto útil cuando todas las
medidas anteriores han sido ineficaces.
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Paciente hipotenso (TAS < 90)
En este caso están contraindicados los
vasodilatadores, por lo que no se aconseja el uso de
cloruro mórfico, nitritos y Captopril, debiendo usarse
la furosemida con precaución. -a pesar del uso de
dopamina “o noradrenalina” a dosis plenas-.
Hasta hace bien poco, el único fármaco indicado en
estos supuestos era la Dopamina a dosis inotropas
(5mcg) lo que de la dilución anterior sería a unos
30 ml/h, pero en las últimas revisiones adquiere
mayor protagonismo la dobutamina como fármaco
inotrópico ante EAP con hipotensiones leves (entre
90-100 mmHg).
En caso de shock cardiogénico se recurrirá a la
utilización de sobrecarga de volumen junto a aminas
vasopresoras como dopamina o noradrenalina
combinando cualquiera de los dos anteriores con
dobutamina si se precisa.

Otros fármacos
• Digoxina: si al realizar el ECG el paciente
presenta una fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida o taquicardia
supraventricular y tras el tratamiento inicial
persiste, se debe utilizar este fármaco además
de los anteriores.
Su mecanismo de acción consiste en frenar
la conducción AV y disminuir la frecuencia
ventricular.
Se administra diluyendo 2 ampollas de digoxina
(0.5 mg) en 100 cc de suero glucosado 5% y se
perfunden en 15-20 minutos. Posteriormente
en el hospital, se continuará con 0.25mg cada
4-6 horas.
• Aminofilina: indicada cuando existe
broncoespasmo asociado que no responde a las
medidas anteriores. Produce broncodilatación,
venodilatación y aumento de la diuresis, pero
tiende a causar arritmias.
En caso de disponer de ella y querer iniciar
el tratamiento, se recomienda una dosis de
inicio de 3 mcg/kg y de 0.3-0.5mcg/kg de
mantenimiento.
Noradrenalina: vasopresor intenso con escasa
actividad inotrópica, utilización preferente por
vía central, debido a riesgo de necrosis tisular.
Se ha demostrado superior a la dopamina en
casos de shock cardiogénico además de ser
menos arritmogenica.
Se dosifica a 0.2-1mg/kg/minuto diluyéndose
en SG5%.
• Levosimendán: vasodilatador mixto e inotrópo
positivo, se reserva en casos graves donde
las terapias convencionales no mejoran la
clínica del paciente, contraindicada en caso de
hipotensión arterial y de limitado uso debido a
su elevado coste económico.
Este fármaco también se muestra especialmente
indicado en pacientes con insuficiencia
cardiaca que asocian tratamiento crónico con
β-bloqueantes.
Dosis de carga de 6-12 mg/kg con un mantenimiento
de 0.05-0.2 mg/kg/min durante 24 h.
• Tolvaptán: se trata de un antagonista de la
vasopresina, con clara mejoría en la disnea y
en el incremento de la diuresis. Su indicación
actual es en la hiponatremia del SIADH aun no
consensuado ni aprobado en el caso de EAP.
Se administrarían en caso de EAP, dos
comprimidos de 15 mg vo al día.
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Tratamiento específico del factor desencadenante
Si hemos llegado a identificar la causa que ha
desencadenado el EAP, se debe tratar también la
causa específica (IAM, Tromboembolismo pulmonar,
taponamiento cardíaco) según las guías y protocolos
actuales.
• Criterios de intubación.
• Acidosis respiratoria con pH <7.1.
• Disminución del nivel de consciencia.
• Agotamiento del paciente.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL
HOSPITAL
Todo paciente con sospecha de diagnóstico de edema
agudo de pulmón debe ser remitido a su hospital
de referencia en una ambulancia medicalizada con
personal sanitario entrenado. Esto no debe demorar
el inicio precoz del tratamiento, dentro de nuestras
posibilidades dependiendo del centro en el que
estemos prestando asistencia.
DISCUSIÓN
El EAP es una emergencia médica que debe ser
tratada de forma hospitalaria. Sin embargo, eso no
significa que no podamos iniciar el tratamiento en
atención primaria, mejorando la situación clínica del
paciente.
A continuación hay un esquema que resume el
tratamiento que se ha explicado. (Figura 3)
Destacar la utilidad del uso de la CPAP de Boussignac,
que es un tipo de mascarilla que podemos utilizar en
cualquier lugar que disponga de toma de oxígeno y
que mejora considerablemente la ventilación si el
paciente la tolera.
No olvidar nunca la existencia del asma cardial,
los sibilantes que podemos oír no se deben a un
broncoespasmo como en el caso de una crisis
asmática alérgica. El uso de broncodilatadores, tipo
salbutamol, no sirven en el tratamiento, y de hecho,
empeoran ostensiblemente el cuadro debido a la
taquicardia que inducen.
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Sospecha EAP Sedestación

O2 al 100%

CPAP si disponible
Medidas generales Vía periférica

Monitorización ECG

Pulsioximetría
Tomar TA
Sondaje vesical

Normotenso Hipertenso Hipotenso

TAS 90-160mmHg TAS > 160mmHg TAS < 90mmHg

Nitroglicerina iv o sl Además de tº
Dopamina 5mcg/kg/min
Furosemida iv normotensión

Cloruro mórfico iv
Digital iv Captopril 25 sl

Aminifilina iv Nitroprusiato iv

Si no responde:
Dopamina 3mcg/kg/min

Si no responde:
Dobutamina 5mcg/kg/min

Figura 3.

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