Medicina interna pediátrica : guía práctica 2016 / Daniel Montero ... [et al.

] ; contribuciones
Medicina Interna Pediátrica.
de Silvina Neyro ... [et al.] ; ilustrado por Marcela Croccia. - 1a ed . - Ciudad Autónoma de
Buenos Aires : Pfizer, 2016.
Guía Práctica.
240 p. : il. ; 12 x 18 cm. 2018
ISBN 978-987-46196-2-4

1. Atención a la Salud. 2. Atención Integral de Salud. 3. Cuidado de la Salud. I. Montero,

Dr. Daniel Montero
Daniel II. Neyro, Silvina, colab. III. Croccia, Marcela, ilus. Médico Especialista en Pediatría.
CDD 618.92 Jefe de Sección, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Profesor Asociado de Pediatría. Facultad de Medicina, USAL.

Dra. Lorena Mirón

booksmedicos.org Médica especialista en Pediatría.

Médica Legista.
Médica de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Dr. Ariel Cheistwer

Médico especialista en Pediatría.
Médico Legista.
Médico de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Dr. Juan Dartiguelongue

Médico Especialista en Pediatría.
Médico de Planta, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
1ª edición, 2016 Docente Adscripto de Pediatría, Fisiología y Biofísica
Facultad de Medicina, UBA.
© Pfizer S.R.L. - Colectora Panamericana 1804,
1°piso, Sector B, Lado Sur, Villa Adelina, Buenos Aires.
Redactores de capítulos especiales
Tirada: 3.000 ejemplares
Dra. Silvina Neyro
Queda hecho el depósito de la ley 11.723. Dra. Eugenia Galván
No se permite la reproducción parcial o total,
el almacenamiento, el alquiler, la transmisión
o la transformación de este libro, en cualquier forma Colaboradores
o por cualquier medio, sea electrónico o mecánico, Dra. Marcela Galoppo
mediante fotocopias, digitalización u otros métodos,
sin el permiso previo escrito del editor. Dra. Florencia Vicente
Su infracción está penada por las leyes 11.723 y 25.446.
IMPRESO EN LA ARGENTINA
Diseño Gráfico
Estudio FAZ • Marcela Croccia
Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no
asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad sobre las mismas.

3
 INDICE CAPITULO 11
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 123

CAPITULO 01 CAPITULO 12
DESHIDRATACION - HIDRATACION 7 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 130

CAPITULO 02 CAPITULO 13
24
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 145

CAPITULO 03 CAPITULO 14
SODIO 31 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 151

CAPITULO 04 CAPITULO 15
POTASIO 44 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 186

CAPITULO 05 CAPITULO 16
56
CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES 191

CAPITULO 06 CAPITULO 17
72
ESTADO ÁCIDO BASE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 199

CAPITULO 07 CAPITULO 18
89
ACIDOSIS TUBULAR RENAL CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 208
CAPITULO 08 CAPITULO 19
95
CETOACIDOSIS DIABÉTICA SEDOANALGESIA 221

CAPITULO 09 CAPITULO 20
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 106 ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA 242

CAPITULO 10 CAPITULO 21
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS 117 ANAFILAXIA 258
4 5
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 01
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• INTRODUCCIÓN

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
La deshidratación es el balance negativo de agua y electrolitos. Sin embargo, sería
más apropiado hablar de “dishidremia” para hacer referencia a la disminución del
agua corporal total (ACT), reservando el término deshidratación para la hipernatremia.
Por esta razón, varios autores proponen llamar “sindrome de depleción de volumen”
cuando se pierde líquido extracelular (LEC).
En medicina interna pediátrica, la causa más frecuente de depleción de volumen, con
o sin signos clínicos de hipovolemia, es la diarrea aguda.
Proponemos clasificar a los pacientes deshidratados por “diarrea” o “no diarrea”.
Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de cada
uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo
hidroelectrolítico, disminuye la morbimortalidad.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el LEC
ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto más frecuente a
menor edad tenga el paciente.

• FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES.

METABOLISMO DEL AGUA
• 60 % de la masa corporal total es agua.
. 40 % LIC (líquido intracelular).
. 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye:
. 4 - 5% intravascular.
. 15 % intersticial.
. 2 - 3 % transcelular.

ACT (%) LEC (%) LIC (%)

RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1 - 12 meses 65 30 35
1 - 12 años 60 25 35
Adulto 50 - 55 20 - 25 30
Tomado de Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Líquidos y electrolitos en pediatría.
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• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, Valoración del grado de deshidratación
aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es
casi constante 285 - 290 mOsm/l. Signos
leve moderada grave
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

y síntomas

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concentración
en cada uno de los compartimientos: Mucosas Húmedas Secas Secas
Presente,
Enoftalmos Ausente Presente
LEC LIC muy marcado.
. Sodio (Na+) . Potasio (K+) Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
. Cloro (Cl-) . Magnesio (Mg2+) Pliegue (pared Se deshace
. Bicarbonato (HCO3-) . Fosfatos Se deshace en
abdominal o Normal en más
. Proteinatos más de 2 seg
torácica) de 2 seg.
. Sulfatos
. Bicarbonato Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria

• CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Sensorio Irritabilidad

Alerta, con sed Obnubilación
o letargo
• Por causa: Pérdida de peso (%)
. Diarrea. Lactante <5 5 – 10 > 10
. No diarrea: taquipnea, vómitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda, Niño mayor <3 3–7 >7
entre otras. Déficit hídrico
estimado (ml/kg)
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por: Lactante < 50 50-100 > 100
• Peso con respecto a la normohidratación. Niño mayor < 30 30-70 > 70
• Signos y síntomas.
• Natremia. Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC.
La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas,
Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los salvo la referencia de sed.
diferentes grados de deshidratación. La deshidratación moderada consta de varios de los siguientes signos y síntomas:
• Mucosas secas.
• Enoftalmos.
• Pliegue.
• Fontanela deprimida.
• Depresión del sensorio.
• Oliguria.

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01 01
La deshidratación grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar en- . Acidosis metabólica GAP normal (pérdidas extrarrenales); acidosis metabólica GAP
lentecido como primer signo de compromiso hemodinámico e inminencia de aumentado (insuficiencia renal, acidosis láctica, tóxicos.) o acidosis metabólica mixta.
shock hipovolémico. Alcalosis metabólica con hipocloremia e hipokalemia en caso de vómitos.
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Ionograma (Na+,K+, Cl-):
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en: . Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo
• Isotónica (más frecuente): (hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).
. Sodio 130 a 150 mEq/l. . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
• Hipotónica ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en
. Sodio < 130 mEq/l. los casos de pérdidas gastrointestinales severas.
• Hipertónica • Hematocrito: alto por hemoconcentración.
. Sodio > 150 mEq/l. • Urea y Creatinina:
En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y . Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin
manifiestos. En cambio en la hipertónica, al mantener la tonicidad, los signos de insuficiencia renal (uremia o estadio prerrenal).
disminución del LEC son menos evidentes (ver capítulo de Sodio). . Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• LABORATORIO: • Índices urinarios:
. Uremia o estadio prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada
• Los datos de laboratorio resultan útiles para: de Na+ (FENA) < 1%.
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación. . NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)
FENA= x 100
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl)
• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las
siguientes situaciones: • CONTROLES:
. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia. • Signos y síntomas:
. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. . Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).
. Sospecha de tóxicos. . Signos de deshidratación o sobrehidratación.
. Clínica de acidosis metabólica. . Diuresis: volumen y densidad urinaria.
. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico. • Balance de ingresos y egresos:
. Comorbilidad. . Volumen constatado por balance:
Vía oral
• En todos los pacientes deshidratados por causa “no diarrea”, siempre debe Ingresos
realizarse laboratorio. Vía parenteral:
. Plan de hidratación parenteral.
Cuando el laboratorio esté indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar . Drogas.
el LEC, la función renal y la presencia de trastornos electrolíticos: . Correcciones.
• Estado ácido base (EAB): . Transfusiones.
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Diuresis. • VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR
Catarsis. OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
Otras (sonda nasogástrica, ostomías) • Disminución del gasto fecal.
Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones) • Menor asociación con vómitos.
• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.
• Peso • No incrementan el riesgo de hiponatremia.
• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
• TRATAMIENTO: 60 - 75 mEq/l
• Osm 240 mOsm/l.
• Rehidratación vía enteral.
• Rehidratación vía parenteral. INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO

REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL: Paciente normohidratado:

• Objetivos: • Administrar sales de RHO:
La rehidratación vía enteral permite la hidratación rápida, segura y la realimentación Luego de cada deposición líquida:
precoz. Además, en el paciente normohidratado previene la deshidratación. . 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes
• Sales de rehidratación oral (RHO): con peso > de 10 kg).
. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en el 90 % de los casos. Luego de cada episodio de vómito:
. Sensible reducción de la mortalidad. . 2 ml/kg.
• Base fisiopatológica: • Continuar con alimentación.
. Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa. Paciente deshidratado:
. Osmolaridad adecuada.
• % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50
a 100 ml/kg.
OMS OMS ESPGHN †
Pedia- Leche Gaseo- Gatora-
(1975) (2002) (1992) lyte® sa de® +
• Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida.
Na+* 90 75 60 45 22 1,6 21 • Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento
Glucosa** 110 75 88 140 313 627 339 del paciente normohidratado.
K+* 20 20 20 20 36 --- 2,5
Citrato* 30 30 30 30 30 13,4 ---
Paciente con vómitos:
Cl- * 80 65 60 35 28 ---- 17
Osmola- 330 245 270 250 654 650 377
ridad*** • Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.
• Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua
15 a 30 ml/kg/hora.
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l †
Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica.
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REHIDRATACIÓN VIA ENDOVENOSA Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
Indicaciones: . Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
• Deshidratación grave. . Coloides: Albúmina 5% - 4.5%
• Compromiso Neurológico:
. Depresión del sensorio. La efectividad, según expansor es:
. Convulsiones.
• Fracaso de la terapia de RHO. Cristaloides Coloides
• Vómitos incoercibles. Efectividad 20% 130%
• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
• Íleo paralítico. Objetivo LEC Intravascular

Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato

HIDRATACION Na (mEq/l)
+
154 130
ENDOVENOSA
Osm (mOsm/l) 308 273
K+ (mEq/l) Sin aporte 4
Alteración EAB Agrava acidosis Aporta bases
(27.7 mEq/l)
RAPIDA CONVENCIONAL Compatibilidad con ++ _
SOLUCIONES PREFORMADAS TERAPIA DEL DEFICIT soluciones

Dada la relevancia de la tonicidad de las soluciones parenterales publicada

La rehidratación endovenosa rápida se define como una velocidad de infusión de
la solución de 25 ml/kg/hora y la ultrarrápida de 50 ml/kg/hora. En un paciente
hemodinámicamente estable que requiere rehidratación endovenosa, tanto las
infusiones rápidas como las ultrarrápidas no han mostrado beneficios clínicos
en comparación con la rehidratación convencional en 24 horas. Lo que sí se ha
demostrado es la asociación con mayor edema cerebral, edema pulmonar, injuria
miocárdica por volumen y el efecto de agravar una eventual acidosis por dilución
del bicarbonato y el aporte de cloro.
Nelson cita al inicio del capítulo de fluidos endovenosos:
“…En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar
urgentemente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación
completa…”
14
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en la última década, sugerimos no utilizar el expansor Lactato Ringer por su
característica hipotónica.
REHIDRATACIÓN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT
Se calcula sobre la base de 3 variables:
• Déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la
clínica y el peso.
. AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit.
• Necesidades basales o de mantenimiento de agua: Se calcula según peso,
superficie corporal o calorías metabolizadas.
15
01 01
Estimación de las necesidades de mantenimiento de agua: Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma

• Pérdidas Sensibles:
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
. Diuresis (60%)
NOMOGRAMA
. Catarsis (5%) ALTURA AS PESO
cm m2 Kg
• Pérdidas Insensibles: (35%) Niños de altura
normal para
su peso
. Piel 40
80
1,30 70
. Pulmones 35 1,20 2 60
1,10 1.9
240 30 1.8
1,00 1.7 50
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi- 220
25
1.6
1.5 40
0,90
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 200
190 0,80
1.4
1.3
20 1.2
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 180
170
18 1.1 30
16 0,70
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con 160 1 25

Area superficial en metros cuadrados

150 14 0,60 0.9
fibrosis quística), poliuria, quemaduras, entre otras. 140 13 0,55
20
0.8
0,50
130 10 0.7 15

Peso en Kilogramos
0,45
Fórmula de Holliday y Segar (según peso): 120 9
0.6
8 0,40
Este sistema de cálculo es fiable respecto a las necesidades de agua y perdió 110
7 10
0,35 0.5
vigencia en relación a los electrolitos. 100
6
9
8
90 0,30 7
5 0.4
Requirimientos diarios de líquidos de acuerdo al cálculo de Holliday y Segar 80
4.5 6
4 0,25 5
70 3.5 0.3
Peso Líquidos diarios 3
4
60 0,20
0 a 10 kg 100 ml/kg/día 2.5 3
0.2 2,5
10 a 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 50 2
0,15
2
20 a 30 kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*que exceda los primeros 20 Kg 1.5
40 1,5

* La cantidad máxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones. 1 0,10
0.1 1

30
Ritmo de infusión de los líquidos de mantenimiento de acuerdo al cálculo de
Holliday y Segar

Peso ritmos de infusión

Hasta 10 kg 4 ml/kg/h
Hasta 20 kg 40 ml/h + 2 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg
Mayor a 20 kg 60 ml/h + 1 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 20 Kg
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01 01
repercusiones neurológicas de gravedad variable, secundarias al pasaje intracelular
Peso (Kg) x talla (cm) del agua libre por el desequilibrio osmolar de la hiponatremia, desde cuadros leves,
Peso (kg) x 4 + 7
SC = como cefaleas y náuseas, hasta potencialmente fatales, como convulsiones, coma,
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

SC = -----------------------

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
3600 daño neurológico irreversible y muerte. A la luz de dichos conocimientos, es que
Peso (kg) + 90
actualmente se sugiere el aporte de líquidos parenterales isotónicos (entre 131 y
154 mEq/l de sodio) al administrar tanto las necesidades de mantenimiento como
Agua 1500 ml/m2/día el déficit previo. Se sugiere el aporte de sodio (como cloruro de sodio) a 140 mEq/l.
Con respecto al aporte de potasio, actualmente se recomienda administrar 10 mEq/l
Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento: en menores de 10 kilos y 20 mEq/l en mayores de 10 kilos.
La osmolaridad efectiva de esta solución es de aproximadamente 300 mOsm/l.
10 kg 20 kg 30 kg
73 cm 110 cm 130 cm
• Glucosa
Peso 100 ml/kg 75 ml/kg 56.6 ml/kg
0.47 m2 0.79 m2 1.05 m2 En pacientes que únicamente reciben líquidos por vía parenteral, además de
Peso (Kg) x 4 + 7 administrarles un volumen y una tonicidad adecuados es necesario administrarles
Peso (Kg) + 90 70.5 ml/kg 59.3 ml/kg 52.5 ml/kg un sustrato metabólico capaz de mantener la normoglucemia evitando la
cetogénesis.
0.45 m2 0.75 m2 1.04 m2 La administración a necesidades de mantenimiento de una solución dextrosada
Peso (Kg) x talla (cm) 67.5 ml/kg 58.6 ml/kg 52 ml/kg al 5% (5 gramos de glucosa en 100 ml de agua) con el agregado de 140 mEq/l
3600 de cloruro de sodio y de 10 o 20 mEq/l de cloruro de potasio (según corresponda),
asegura el aporte del 20% del requerimiento metabólico diario suficiente para
evitar tanto la hipoglucemia como la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos.
• Electrolitos Por otro lado, dicha solución infundida a necesidades de mantenimiento asegura un
flujo de glucosa que no eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorción renal,
Si bien el cálculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a por lo que no produce poliuria por arrastre osmótico.
las necesidades de mantenimiento de agua, el cálculo de las necesidades de Cabe destacar que si bien el dextrosado al 5% es isosmótico con el plasma (278
mantenimiento diarias de sodio (3 a 4 mEq/kg/día), cloro (2 mEq/kg/día) y potasio mOsm/l) no es isotónico, dado que luego de infundidas las moléculas de glucosa
(1 a 2 mEq/kg/día) motivó a que las infusiones parenterales de líquidos fuesen rápidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de
franca e inercialmente hipotónicas. glucosa es metabólico y no osmótico.
Esto implicaba que la tonicidad (u osmolaridad efectiva) de dichas soluciones
parenterales rondara aproximadamente los 100 mOsm/l, hipotónicas con respecto • Confección del plan de hidratación parenteral (PHP)
al plasma (285 a 295 mOsm/l).
A lo largo de los años fue creciendo la evidencia que demostró la elevada Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV deberán recibir sus necesidades
incidencia de hiponatremia adquirida en el hospital. La hiponatremia, es el trastorno de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que además del agua aporta el
electrolítico más frecuentemente hallado en pacientes hospitalizados. Esto se sustrato metabólico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de
debe a la sobreoferta de agua libre por la administración parenteral de fluidos sodio) y de 10 a 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio). La figura 1 muestra
hipotónicos, a la que se suma la secreción no osmótica de hormona antidiurética cómo confeccionar el PHP, cómo se traduce a una indicación para ser ejecutada por
(HAD). El peligro radica en el descenso agudo de la natremia, con riesgo de enfermería y el cálculo de los límites de seguridad para dicho PHP.
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01 01
A C La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la
restitución del volumen del LEC.
paciente de 10 kg que necesita un php LíMITES DE SEGURIDAD
El tratamiento inicial del paciente deshidratado moderado puede incluir o no, el
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
a necesidades de mantenimiento aporte rápido de ClNa 0.9% 20 ml/kg en 1 a 2 horas. Este volumen representa un
LíMITE VALOR VU
2 % del déficit previo que se restará del plan de rehidratación calculado para las
Flujo de potasio 0,04 mEq/k/h 0,3-0,5 24 horas siguientes, en caso que el paciente no esté en inminencia de shock
- agua = 100ml/kg/día [POTASIO] 10 mEq/l 10-60*
- electrolitos =140 meq/l de sodio
hipovolémico. El paciente deshidratado grave (relleno capilar enlentecido) debe
= 10 meq/l de potasio Flujo de glucosa 3,5 mg/kg/min 3-6 recibir bolos de 20ml/kg de ClNa 0,9% en calidad de expansión (en 10 minutos
o menos) hasta estabilizarse hemodinámicamente. De requerir más de 40 a 60 ml/
Agua sodio potasio kg para restituir el compromiso hemodinámico, tener en cuenta otros diagnósticos
ml/kg o mEq/kg 100 14 1
diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.
Fig. 1A : confección de un PHP isotónico
mEq/l 140 10 a necesidades de mantenimiento para un
Límites de seguridad:
paciente de 10 kg con adecuado sustrato
Insumos:
metabólico. Los insumos requeridos
Baxter de detrosa al 5% =500 ml • Flujo de K+:
son dextrosa al 5 %, cloruro de sodio al
Cloruro de sodio al 20% =1ml 3,4 mEq sodio . mEq/kg/hora.
20% y cloruro de potasio 3M. B: Modo
Cloruro de potasio 3 M = 1ml 3 mEq potasio . Flujo máximo: 0,3 - 0,5 mEq/kg/hora.
de indicacion a enfermeria del PHP
confeccionado. C: Límites de seguridad • No importa:
B INDICACIóN A ENFERMERíA
del PHP confeccionado con los respectivos . Tipo de vía.
Dextrosa al 5% 500 ml valores usuales (vu). *Representa la máxima . Número de vías.
concentración de potasio por vía periférica • Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el
NaCI al 20% 20,5 ml GOTEO= 40 ml/h
(por vía central la máxima concentración es paciente.
KCI 3M 1,6 ml hasta 120-150 mEq/l). En planes de hidratación en 24 horas, el flujo de K+ puede calcularse de la
siguiente forma:
• ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)
• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en
electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada. • Concentración de K+:
Depende del tipo de vía:
. Composición media del líquido de la diarrea: . Periférica: 60 mEq/l.
. Na+: 55 mEq/l. . Central: 120-150 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l. • Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea: . Habitual: 3-6 mg/kg/min.
. Leves: < 20 ml/kg/día. Puede calcularse según la siguiente fórmula:
. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día. . ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
. Severas: > 40 ml/kg/día.

20 21
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01 01
CONTROLES Preparación de la solución
Indicación a enfermería:
“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga
DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN • HIDRATACIÓN
a las necesidades”. Dextrosa 5 % ---------------- 500 ml
La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del ClNa 20% --------------------20.5 ml
tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. ClK 3M ---------------------------5 ml
Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-
hidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar éste en función de la situación clínica. • Déficit previo estimado de agua:
7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
Monitorización:
• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial. • Agua de mantenimiento:
• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad. Peso de normohidratación 20 kg.
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación. . 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
• Flujo de K+:
Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional: mEq/kg/hora.
• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos . ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000)
de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de . 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:
. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg. • Concentración de K+: 30 mEq/l.
. Mucosas secas.
Déficit previo estimado: 7%.
• Flujo de glucosa:
Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca- mg/kg/min.
sando el intento de colocar sonda nasogástrica. . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
• El laboratorio muestra: . 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% • Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
Hematocrito: 42%.

Na+ K+
75 + 70 = mEq/kg mEq/kg
145 ml/kg
1000 ml 140 mEq 30 mEq

22 23
booksmedicos.org
02
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
• INTRODUCCIÓN
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
La fluidoterapia perioperatoria debe encargarse de mantener la homeostasis cor-
poral mediante la administración de fluidos endovenosos (EV). Esto proporcionará
un volumen intravascular adecuado y, por consiguiente, una oferta distal de oxí-
geno capaz de satisfacer las demandas metabólicas tisulares en el contexto del
estrés quirúrgico y los agentes anestésicos.
El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular tanto antes, durante
como después de un evento anestésico-quirúrgico facilita la colocación de ac-
cesos vasculares, permite una adecuada estabilidad hemodinámica durante la
inducción anestésica, genera una mejor tolerancia al procedimiento y disminuye
el riesgo de complicaciones.
La conservación del líquido extracelular (LEC) no implica únicamente la admi-
nistración de volúmenes adecuados de fluidos (cantidad), sino también que los
mismos posean la tonicidad adecuada y el aporte metabólico adecuado (calidad).
Las estrategias de fluidoterapia perioperatoria deben estar orientadas principal-
mente a prevenir tres situaciones frecuentes: la hipovolemia, la hiponatremia
y la hipoglucemia.
Los lactantes y niños pequeños se encuentran en una situación de particular sus-
ceptibilidad frente a la hipovolemia. Esto se debe a la mayor proporción de su
peso corporal atribuible al volumen del LEC, a la inmadurez en los mecanismos
de concentración urinaria y al manejo tubular inmaduro de ciertos electrolitos,
en particular del sodio. Estos fenómenos se ven potenciados por una limitada
capacidad de adaptación cardiovascular frente a una caída en el volumen efec-
tivo circulante.
La hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más frecuente en la infancia,
afectando aproximadamente al 25% de los niños internados y al 30% de los niños
postquirúrgicos. Se debe por lo general al aporte de fluidos hipotónicos tanto en
etapas previas, como durante o luego de la cirugía. A su vez, factores tales como
el estrés, las náuseas, el dolor y la ansiedad estimulan la liberación no osmótica de
Hormona Antidiurética (ADH). Esta induce una mayor dilución del LEC al favorecer
la reabsorción de agua libre en los segmentos distales del nefrón, produciendo
hiponatremia y el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH).
24
booksmedicos.org
02
Los lactantes y niños pequeños también son susceptibles al desarrollo de hi-
poglucemia durante los períodos de ayuno. En el contexto perioperatorio, estos
períodos pueden extenderse más allá del tiempo de ayuno fisiológico. Por lo que,
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
sumado a un volumen y tonicidad adecuados, los fluidos EV administrados deben
asegurar también un aporte de glucosa que impida el desarrollo de hipoglucemia
y la generación de cuerpos cetónicos.
Se discutirá principalmente el manejo de fluidos en las etapas pre y postqui-
rúrgicas para niños mayores de 1 mes. La utilización de fluidos intraoperatorios
será mencionada más brevemente, sobre todo en lo referente al impacto que
ésta pueda tener en la etapa postquirúrgica, dado que su manejo es resorte del
anestesiólogo pediátrico.
• FLUIDOTERAPIA PREOPERATORIA
Consideraciones generales
La correcta valoración clínica preoperatoria permitirá seleccionar las estrategias
más adecuadas para asegurar la normovolemia de acuerdo a la situación que
motive el procedimiento quirúrgico.
En situaciones de emergencia tales como politraumatismos, hemorragias o ge-
neración de un tercer espacio, si existe inestabilidad hemodinámica el volumen
intravascular debe ser restituido enérgicamente previo al procedimiento quirúr-
gico. Sin embargo, dependiendo de la naturaleza y urgencia del procedimiento,
muchas veces se realizará durante el mismo dentro del quirófano.
Los fluidos de reanimación iniciales en esta instancia son los expansores
cristaloides como la solución salina al 0.9%. Los expansores coloides no han
demostrado al momento actual beneficios adicionales sobre los cristaloides.
Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo
posible con evaluación de la respuesta clínica. Si la estabilidad hemodinámica
no es alcanzada una vez administrados 40 a 60 ml/kg, se sugiere la valoración
del paciente en conjunto con un intensivista pediátrico para el eventual soporte
inotrópico con el paciente monitorizado en una unidad de cuidados intensivos.
En caso de hemorragias severas, debe valorarse la posibilidad de transfusiones
de glóbulos rojos y de hemoderivados de acuerdo a la edad y a las características
clínicas del paciente.
25
02
En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratación
previo a la cirugía.
Si la cirugía es programada, el tipo de cirugía y el tiempo de ayuno determinarán
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
la necesidad de fluidos EV, los cuales se administrarán de acuerdo a las necesi-
dades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
En todos los casos anteriores, de coexistir alteraciones electrolíticas o en el equi-
librio ácido-base, deberán ser corregidas previo al procedimiento quirúrgico.
Ayuno preoperatorio
El ayuno prequirúrgico es el tiempo estipulado que asegura un correcto va-
ciamiento gástrico (de acuerdo a su contenido) para prevenir la broncoaspi-
ración durante el procedimiento anestésico-quirúrgico. Como constituye una
situación de falta de aporte de líquidos, electrolitos y sustrato metabólico, su
duración debe estar comprendida entre un tiempo que minimice las posibilida-
des de aspiración pulmonar y que no produzca depleciones hídroelectrolíticas
ni calóricas importantes.
En función a esto, se recomiendan las siguientes horas de ayuno previo a un
procedimiento quirúrgico programado de acuerdo a la naturaleza del contenido
gástrico:
• Líquidos claros: 2 horas de ayuno.
• Leche materna: 4 horas de ayuno.
• Leche de fórmula y comidas ligeras: 6 horas de ayuno.
En niños, beber líquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia puede pro-
ducir una experiencia preoperatoria más confortable, disminuyendo la sed y el
hambre y mejorando así su comportamiento.
La medicación oral preoperatoria puede recibirse hasta 1 hora antes de la
inducción anestésica, con el mínimo volumen de líquido necesario para tomar
dicha medicación.
Los pacientes pueden masticar chicles hasta el momento de la inducción anes-
tésica, ya que no aumenta el volumen o acidez gástrica y si aumenta el confort
del paciente.
El llamado ayuno fisiológico es el tiempo en el cual el organismo se mantiene
en un aceptable equilibrio hidroelectrolítico y metabólico luego de una ingesta
adecuada. Dura aproximadamente 4 horas para neonatos y lactantes menores
26
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02
de 6 meses, 6 horas en niños entre 6 meses y 2 años de edad y 8 horas en
niños mayores y adultos. Existe suficiente evidencia que demuestra que ayunos
superiores a 8 horas pueden asociarse a hipoglucemia en niños. Por otro lado, en
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
función al ritmo circadiano en la producción de cortisol, la incidencia de hipoglu-
cemia en los niños que ayunan durante el día es mayor que la de aquellos que
lo hacen durante la noche. Esto se debe a que las concentraciones plasmáticas
del cortisol son mayores durante la mañana y por la tarde, al igual que su efecto
hiperglucemiante.
La administración de fluidos EV durante el ayuno preoperatorio se realizará para
asegurar que no exista depleción hidroelectrolítica durante el mismo y para in-
hibir la hipoglucemia y la acidosis metabólica vinculada a la cetogénesis. Los
candidatos serán:
• Pacientes que no toleren o tengan contraindicada la vía oral.
• Pacientes que se encuentren en riesgo elevado de hipoglucemia (desnutridos,
niños con diabetes tipo I, en tratamiento con propanolol, hijos de madres dia-
béticas, niños con retraso de crecimiento intrauterino, trastorno del metabolismo
como el síndrome de Beckwith-Wiedemann, adenoma o carcinoma de células
pancreáticas, disfunción hepática, grandes sarcomas o fibromas, hipopituitarismo
e insuficiencia adrenal).
• Aquellas situaciones en las que el tiempo de ayuno preoperatorio supere el
tiempo de ayuno fisiológico.
• Cuando exista la posibilidad de que el tiempo de ayuno real sea mucho mayor
al tiempo de ayuno programado.
En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia
mediante el aporte de fluidos EV de acuerdo a las necesidades de mantenimiento,
con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
Confección del plan de hidratación parenteral (PHP)
Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV durante el ayuno preoperatorio
deberán recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con un dextrosado
al 5% (que además del agua aporta el sustrato metabólico), con el agregado de
140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 10 a 20 mEq/l de potasio (como
cloruro de potasio).
27
02
• FLUIDOTERAPIA INTRAOPERATORIA
El ayuno que no supere las horas de ayuno fisiológico es bien tolerado por el
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
paciente que no recibió líquidos parenterales, por lo que no deberá ser repuesto
como un déficit previo durante la cirugía.
Los fluidos administrados en el intraoperatorio deben ser isotónicos y respetar
las necesidades de mantenimiento para asegurar la normovolemia. Si bien el
procedimiento quirúrgico es un estímulo hiperglucemiante, se recomienda en
cirugía menor y mayor sin hemorragia la administración de un flujo de glucosa
menor a 2 mg/kg/minuto para mantener la normoglucemia y prevenir la movili-
zación lipídica. Esto se logra con el aporte de un dextrosado al 2,5% o menor a
necesidades de mantenimiento. Se recomienda la monitorización de la glucemia
durante el procedimiento.
Los pacientes que previo a la cirugía venían recibiendo nutrición parenteral total
o altos flujos de glucosa por vía parenteral, presentan altos niveles de insulina
circulantes. De modo tal que deberán continuar recibiendo la nutrición paren-
teral o flujos de glucosa equivalentes durante el intraoperatorio para evitar la
hipoglucemia.
Además de los fluidos de mantenimiento, para mantener la volemia del paciente
durante el intraoperatorio deberá reponerse el déficit previo de líquidos si exis-
tiese y las pérdidas por sangrados, a un tercer espacio o por evaporación. Los
líquidos de reposición también deberán ser isotónicos con el plasma.
• FLUIDOTERAPIA POSTOPERATORIA
Consideraciones generales
Previo a diseñar una estrategia de aporte de fluidos durante el postoperatorio in-
mediato, es fundamental realizar una meticulosa evaluación clínica del paciente
que incluya la valoración de su estado hemodinámico y de hidratación. Además
se debe hacer un análisis detallado de la cantidad y calidad de líquidos recibidos
durante el procedimiento quirúrgico, así como de la naturaleza del procedimiento
y si existieron o no complicaciones.
Como fue mencionado previamente, el período postoperatorio constituye un pe-
ríodo de particular vulnerabilidad frente al desarrollo de hiponatremia. Aproxima-
damente la mitad de las encefalopatías hiponatrémicas en niños ocurren durante
este período, fundamentalmente luego de procedimientos menores. Esto se debe
28
booksmedicos.org
02
a una combinación entre la liberación no osmótica de ADH y el eventual aporte
de fluidos hipotónicos durante el procedimiento quirúrgico, tanto para el aporte
de las necesidades de mantenimiento como para la reposición de las pérdidas.
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
El seguimiento clínico y analítico del paciente, así como la valoración de su peso
y de la cuantificación de ingresos y egresos de líquidos, son medidas fundamen-
tales para monitorizar correctamente la fluidoterapia postoperatoria.
Manejo de fluidos en el postoperatorio
En el caso de una cirugía electiva menor, con un aporte intraoperatorio de líqui-
dos adecuado, no es necesaria la administración sistemática de líquidos EV en el
postoperatorio. Se realizará solamente frente a la incapacidad de tolerar líquidos
por vía oral.
Aquellos pacientes que no toleren o no deban recibir líquidos por vía oral debe-
rán recibir fluidos por vía parenteral. Si bien durante muchos años se planteó la
posibilidad de restringir el aporte de fluidos EV por debajo de las necesidades
de mantenimiento en el postquirúrgico, actualmente se recomienda administrar
fluidos isotónicos a necesidades de mantenimiento de acuerdo al cálculo de
Holliday y Segar. Al igual que lo descripto para el ayuno preoperatorio, los líqui-
dos se administrarán con un dextrosado al 5% para mantener la normoglucemia
y evitar la cetosis, especialmente en niños menores de 6 años.
Las pérdidas concomitantes por drenajes o sonda nasogástrica deberán ser me-
didas horariamente y reponerse cada 2 a 4 horas (dependiendo de su magnitud)
con soluciones isotónicas como la solución salina al 0,9% (con o sin potasio) o
el Ringer lactato.
En caso de pacientes con pérdidas muy voluminosas por diarrea, vómitos o dre-
najes enterales, como se encuentran en mayor riesgo de desarrollar tanto hipo
como hipernatremia, se recomienda ajustar la reposición de dichas pérdidas con
fluidos que se asemejen a la composición hidroelectrolítica de las mismas.
Si en el curso del postoperatorio el paciente es valorado hipovolémico, la volemia
deberá ser restituida con el aporte de cristaloides isotónicos (10 a 40 ml/kg).
En estados edematosos tales como la insuficiencia cardíaca congestiva, el
síndrome nefrótico, la cirrosis o la hipoalbuminemia o en el contexto de una
insuficiencia renal, es aconsejable restringir la fluidoterapia de acuerdo al es-
tado clínico del paciente para prevenir la sobrecarga de volumen. El grado de
restricción dependerá de los signos clínicos y de las modificaciones en el peso
29
02
y se irá ajustando de acuerdo a la evolución del paciente. Inicialmente se sugiere
una restricción que aporte entre el 25 y el 40% del volumen de mantenimiento
calculado.
FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
Cuando el estado clínico del paciente lo permita, se deberá comenzar a probar
tolerancia a líquidos por vía oral. Si los líquidos son bien tolerados y su ingreso se
aproxima al flujo de líquidos de mantenimiento por vía EV, podrá suspenderse la
administración de fluidos parenterales.
Control del aporte de fluidos postoperatorios
Para una adecuada monitorización de la fluidoterapia durante el período posto-
peratorio, es fundamental el estricto control clínico, del peso, del balance de
ingresos y egresos de líquidos y de laboratorio.
Se recomienda pesar al paciente antes de iniciar la fluidoterapia EV y posterior-
mente cada 24 horas mientras continúe la administración de líquidos parentera-
les. En caso de que existan grandes pérdidas de líquidos, cambios clínicos o si
el paciente se encuentra deshidratado, se podrá aumentar la frecuencia con la
que se pese al paciente.
El meticuloso registro de los ingresos y egresos (dentro de los cuales también
deben incluirse las pérdidas insensibles) de líquidos permite conocer si las in-
dicaciones médicas se efectivizan de acuerdo a lo planificado y tener un control
más cercano de la terapéutica del paciente.
Los pacientes que reciban líquidos EV por períodos mayores a 24 horas deberán
tener un laboratorio diario. El mismo deberá consistir en la monitorización de
la glucemia, estado ácido-base, ionograma, urea y creatinina plasmáticas. Si el
paciente presenta natremia < 130 mEq/l se recomienda el control de laboratorio
con mayor periodicidad (cada 4 a 6 horas) además de un estricto control clínico
para detectar signos y síntomas atribuibles a hiponatremia.
En el caso del postoperatorio que no requiera líquidos EV por más de 24 horas,
se realizarán determinaciones de laboratorio en sangre y orina ante la presencia
de clínica sugestiva de hipo o hipernatremia.
Todos los controles deberán ajustarse a la evolución y cambios clínicos que
puedan suceder durante todo el período postoperatorio.
30
booksmedicos.org
03
SODIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
SODIO
• INTRODUCCIÓN
• El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en
el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).
• Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.
• Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plas-
mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que
regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de
agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación
de la ingesta hídrica diaria.
• HIPONATREMIA
Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA:
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-
dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el
Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
CLASIFICACIÓN:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando
el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos.
Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa
básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, éstas son las constantes:
31
03 03
. Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%) LEC bajo LEC normal LEC alto
LEC bajo
LEC bajo LEC normal
LEC normal LEC alto
LEC alto
. Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l)
. Síndrome perdedor
.. Síndrome
Síndrome perdedor
perdedor
SODIO

de sal central.

SODIO
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua de sal
de sal central.
central.
. Acidosis tubular renal
del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con- .. Acidosis
Acidosis tubular renal
tipo 2. tubular renal
centración plasmática de Na+. tipo 2.
tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia .. Insuficiencia
Insuficiencia suprarrenal.
suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
que exceda los 100 mg%. ..NaAlcalosis metabólica.
Alcalosis metabólica.
urinario > 20 mEq/l.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia Na urinario
Na urinario >> 20
20 mEq/l.
mEq/l.
mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
CLÍNICA:
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de: Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
. Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es se desarrolla.
mayor que el de agua. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
. Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia,
de Na+ y trastorno en la dilución. naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión
. Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares
es mayor. y debilidad.

TRATAMIENTO:

LEC bajo LEC normal LEC alto El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
LEC bajo
LEC bajo LEC normal
LEC normal LEC alto
LEC alto
• Pérdidas extrarrenales : • Síndrome de secreción • Con expansión
•• Pérdidas extrarrenales ::
Pérdidas extrarrenales Síndrome de
•• Síndrome de secreción
secreción Con expansión
•• Con expansión LEC bajo LEC normal LEC alto
. Gastroenteritis. inadecuada de HAD intersticial LEC bajo
LEC bajo LEC normal
LEC normal LEC alto
LEC alto
.. Gastroenteritis. inadecuada de HAD intersticial
. Gastroenteritis.
Piel (sudor o inadecuada
(SIHAD). de HAD intersticial
y depleción
.. Piel Piel (sudor
(sudor oo
quemaduras). (SIHAD).
(SIHAD).
• Polidipsia psicógena. yyintravascular:
depleción
depleción Restaurar la volemia
Restaurar
Restricción hídrica (cálculo Diuréticos
quemaduras). •• Polidipsia psicógena. intravascular: Restaurar la
la volemia
volemia Restricción
Restricción hídrica
hídrica
del exceso
(cálculo
(cálculo
de agua).
Diuréticos
Diuréticos
. quemaduras).
Tercer espacio. • Polidipsia psicógena.
Hipotiroidismo. .intravascular:
Insuficiencia cardíaca. del exceso
del exceso de
de agua).
agua).
. Tercer
. Tercer espacio.
espacio. •• Hipotiroidismo. ... Insuficiencia
Insuficiencia cardíaca.
cardíaca.
Na urinario < 20 mEq/l. • Hipotiroidismo.
Déficit Cirrosis hepática.
Na
Na urinario <
< 20
20 mEq/l.
urinariorenales mEq/l. Déficit
•• Déficit .. Cirrosis
Cirrosis hepática.
hepática.
• Pérdidas : de glucocorticoides . Síndrome nefrótico.
Pérdidas renales
•• Pérdidas renales :: de
de glucocorticoides . Síndrome
Síndrome nefrótico.
nefrótico. “Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía
. Diuréticos. glucocorticoides • .Con expansión
... Diuréticos.
Diuréticos.
Diuresis osmótica.
Con expansión
•• Con expansión
intersticial el tratamiento”
.. Diuresis
Diuresis osmótica.
osmótica. intersticial
intersticial
. Fase poliúrica de la e intravascular:
.. Fase
Fase poliúrica
poliúrica de
de lala
necrosis tubular aguda. ee. Insuficiencia
intravascular:
intravascular:
renal . • La hiponatremia que se desarrolla en menos de 24 – 48 hs acarrea un mayor
necrosis tubular
tubular aguda.
necrosistubulointersticial.
. Nefritis aguda. .. Insuficiencia renal ..
Insuficiencia renal riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neuroló-
... Nefritis
Nefritis tubulointersticial.
tubulointersticial.
Uropatía obstructiva. gicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio, los pacientes con
.. Uropatía
Uropatía obstructiva.
obstructiva. hiponatremia crónica (más de 24 - 48 horas de instauración) están en riesgo de
desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida.
33
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03 03
Indicaciones de corrección: calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el
• Hiponatremia severa volumen deberá ser infundido en la mitad de horas que el valor del delta de sodio,
. Na+ < 120 mEq/l. y así sucesivamente.
SODIO

. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas.
Forma de corrección:
La hiponatremia puede corregirse administrando dosis conocidas de sodio en
tiempo conocido (opción 1) o realizando el cálculo del déficit corporal de sodio
(opción 2), dependiendo de las características clínicas del paciente.
SODIO
Si el paciente se encuentra convulsivando se sugiere administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg
de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio 3%) en 20 minutos hasta la desaparición
de los síntomas. De persistir los síntomas se puede repetir la dosis.
El ritmo de corrección no debe ser mayor de 6 a 8 mEq/l en 24 hs o hasta Na+
plasmático 125 mEq/l.

Opción 1: Ejemplo 1: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones.

• Aporte controlado de sodio:
Si el paciente se encuentra convulsivando (hiponatremia aguda sintomática) se • 30 ml de cloruro de sodio al 3% (3 ml/kg) a pasar en 20 minutos hasta la
pueden administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio al desaparición de los síntomas.
3%) a pasar en aproximadamente 20 minutos.
Ejemplo 2: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y asintomático.
Opción 2:
• Cálculo del déficit de sodio: • Déficit de Na+ (mEq totales) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real)
Déficit de Na+ (mEq totales) = ACT x (Na+ deseado - Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 – Na+ real)
= 0.6 x Peso x (125 – Na+ real) = 0.6 x 10 x (125 – 119)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 8 mEq para = 36 mEq Na+
evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica.
0.51 mEq Na+ ----------------- 1 ml
En ambas opciones de tratamiento se utiliza el cloruro de sodio al 3% en forma de 36 mEq Na+ --------------------x = 72 ml de cloruro de sodio al 3% a infundir en
corrección. 6 horas para aumentar la natremia 1 mEq/l/h.

Preparación de cloruro de sodio al 3%: Controles:

Agua destilada 85 ml + ClNa al 20% 15 ml.
• Durante la fase rápida según signos y síntomas.
El cloruro de sodio al 3% contiene 0.51 mEq de sodio por cada mililitro. • Al finalizar la corrección.
Cloruro de sodio al 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml.
Tratamiento posterior:
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
• Hiponatremia severa asintomática: 1 mEq/l/h. Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente
• Hiponatremia aguda sintomática: 2 a 6 mEq/l/h. se basa en la clasificación según el volumen del LEC.

Para instrumentar un ascenso de la natremia de 1 mEq/l/h el volumen total de

cloruro de sodio al 3% se debe infundir en la misma cantidad de horas que el delta
34 35
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03 03
• SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Definición:
(SIHAD) . Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Depleción del LEC.
SODIO

SODIO
En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmo- . Poliuria > 3 ml/kg/h.
laridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado . Natriuresis > 80 mEq/l.
es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e
hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen Diagnóstico:
intravascular a su valor normal. Laboratorio:
. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolaridad
Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, plasmática.
tumores y drogas. . Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.

Criterios diagnósticos: Fisiopatogenia:

• Oliguria. • Desconocida, varias propuestas:
• Aumento de peso. . Liberación de péptidos natriuréticos.
• Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l. . Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático, e inadecuada acción
• Na+ urinario > 20 mEq/l. del sistema renina angiotensina aldosterona.
• Densidad urinaria > 1020. . Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo.

Tratamiento: Clínica:
• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales. • En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
limitándose en 10 a 15 días.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD. • Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
Plan de hidratación parenteral a necesidades basales: balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.
77
Diagnósticos diferenciales:
140 20

Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua: Síndrome perdedor de sal SIHAD

52 • Hiponatremia. • Hiponatremia.
140 20 • LEC disminuido. • LEC normal o alto.
• Poliuria. • Oliguria.
• Na+ u > 80 mEq/l • Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.l
• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
• Buena respuesta a reposición • Sin respuesta a reposición
con solución salina. con solución salina.
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortali-
dad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma.
“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.
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03 03
Tratamiento: más rápida es su instalación:
• Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas. . Fiebre.
• Tratamiento de la hiponatremia severa según fórmulas y síntomas, con cloruro . Naúseas y vómitos.
SODIO

SODIO
de sodio al 3%. . Hiperpnea.
• Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo . Espasmos musculares.
que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine- . Cefalea.
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona. . Irritabilidad.
. Letargo.
• HIPERNATREMIA . Convulsiones.

Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o LABORATORIOS Y CONTROLES:
150 mEq/l, según los diferentes autores.
. Signos vitales.
FISIOPATOLOGÍA: . Balance hidroelectrolítico.
. Ritmo diurético.
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia: . Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+ . Sangre: Estado ácido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.

• Diabetes insípida • Pérdidas TRATAMIENTO:

central o nefrogénica. gastrointestinales
• Aumento de pérdidas (diarrea, vómitos, La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
insensibles succión nasogástrica). Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida (24 horas), debe
(prematuros, • Pérdidas cutáneas corregirse en forma lenta con controles frecuentes.
luminoterapia). (sudor, quemaduras).
• Falta de acceso • Pérdidas renales DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
al agua. (diuréticos osmóticos,
• Adipsia. fase poliúrica de la Recordar que el volumen del LEC es parcialmente preservado por deshidratación
necrosis tubular aguda, celular, por lo tanto los signos de hipovolemia son tardíos.
diuresis postobstructiva, • Vía oral:
displasia renal y uropatía . Sólo en deshidratación leve a moderada.
obstructiva). . Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratación oral de la OMS.
. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+.
CLÍNICA:
• Vía parenteral:
La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central . Pacientes con deshidratación severa: Expansión con ClNa 0.9% y luego continuar
y es secundaria a la deshidratación celular. La aparición es más precoz cuanto con plan de hidratación parenteral.
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03 03
. Pacientes con deshidratación moderada: Plan de hidratación parenteral. 2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.
La única indicación de administrar agua libre sin sodio (Dextrosa al 2.5%) es el . Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).
SODIO

SODIO
paciente hipernatrémico con convulsiones o coma. . Volumen: 150 ml/kg/día.

Confección del Plan de Hidratación Parenteral:

150
. Cálculo de las necesidades de mantenimiento + el déficit previo: Si bien
durante mucho tiempo se recomendó el uso de soluciones hipotónicas para el 140 20
tratamiento de la deshidratación hipernatrémica, la tendencia actual es aportar
tanto las necesidades de mantenimiento como el déficit previo con soluciones
• DIABETES INSÍPIDA
isotónicas.
. Dependiendo del valor inicial de la natremia, variará el tiempo de corrección
Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional
del déficit previo.
de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
. Actualmente se sugiere no corregir más de 0.5 mEq/l/h o 10 - 12 mEq/día.
. Realizar controles frecuentes, adaptando el volumen de líquidos en función de
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina
la situación clínica y de los valores de natremia.
Nefrogénica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina
Solución recomendada:
Solución con 140 mEq/l de Na+ en Dextrosa al 5% + ClK 20 mEq/l.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Tiempo de corrección según la natremia:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs.
. Constipación, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs.
. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua).
Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs.
. Síntomas asociados en los trastornos secundarios.
Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs.
DIAGNÓSTICO:
• Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o
disminuir la velocidad de infusión. 1) General:
. Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).
Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles . Polidipsia secundaria.
con hiponatremia), se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la . Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
hiponatremia aguda sintomática. . Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).

Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación grave. 2) Del origen (central / nefrogénica):

Natremia 162 mEq/l. . Dosaje de HAD plasmática.
. Prueba de desmopresina.
Tratamiento: . Test de restricción hídrica.
1) Restaurar la volemia con solución de ClNa 0.9% 200 ml (20 ml/kg).
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TRATAMIENTO: Se debe administrar como Solución salina 0.45%, por lo tanto el volumen a infundir
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.
1) Central:
. Desmopresina.
SODIO

SODIO
Una tercera opción para calcular el déficit de agua libre es:
. Aporte del déficit de agua libre.
• Déficit de agua libre: 4 ml/kg x Na+ real – 145 = 4 x 10 x (170 – 145) = 1000 ml.
2) Nefrogénica: (4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro).
. Aporte del déficit de agua libre. Cualquiera de las tres fórmulas puede ser utilizada de manera indistinta, dado
. Dieta baja en solutos. que no existen diferencias significativas en su resultado.
. Hidroclorotiazida 2 – 3 mg/kg/día.
. Eventualmente AINES. “La corrección de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa al 2.5%,
está sólo indicada en el tratamiento de la hipernatremia grave y sintomática
Cálculo del déficit de agua libre: (convulsiones o coma)”.
Este cálculo tiene como premisa que el déficit de agua corporal total (ACT) es La forma de administrarla es endovenosa rápida hasta la desaparición de los sín-
proporcional al incremento del sodio plasmático. El ACT normal es el 60% del tomas. Se indican bolos de 4 ml/kg de Dextrosa al 2,5% sin sodio (4 ml/kg de agua
peso magro y se presume para un sodio plasmático normal de 145 mEq/l. libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro) hasta que el paciente deje de convulsivar.
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia 175 mEq/l y convulsiones.
ACT real = ACT normal x Na+ normal
4ml/kg x Na+ real - 145 = 4 x 10 x (175 - 145) = 1200 ml .
Na+ real
De este volumen solo se administrara en forma endovenosa rápida con Dextrosa
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) al 2.5% la cantidad necesaria hasta el cese de la convulsión.
=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
Na+ real Na+ pl Osm pl Osm pl ADH pl.
Poliuria
(mEq/l) mOsm/l mOsm/l (pg/ml)
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l Normal no 135 - 145 280 - 295 50 - 1300 1-2
ACT real = ACT normal x Na+ normal
Na+ real Diabetes sí > 145 > 300 < 200 No dosable
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) insípida
= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145 central
170 Diabetes sí > 145 > 300 < 200 Normal o alta
= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs. insípida
nefrogénica
Otra forma de calcularlo:
Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 SIHAD no < 130 < 280 > 100 Alta
= (0,6 × Peso) × (Na+ – 145) Síndrome sí < 130 < 280 > 100 Alta
145 erdedor
Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145) de Sal
145 Polidipsia sí < 140 < 280 < 200 Normal o baja
= 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs. primaria
145
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HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
DEL METABOLISMO DEL POTASIO . Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
POTASIO

POTASIO
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
• INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA
• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos
fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi- La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría
cación precoz. de los casos relacionados con gastroenteritis.
• La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y ex- . Causas:
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. 1) Con K+ corporal total normal:
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1). . Alcalemia
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. . Insulina
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+. . Agonistas ß adrenérgicos
• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal . Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
total de aproximadamente 50 mEq/kg. . Parálisis periódica hipokalémica

Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican 2) Con K+ corporal total disminuido:
el potencial de reposo. • Disminución de la ingesta
• Pérdidas extrarrenales:
30
. Diarrea (la más frecuente)
. Abuso de laxantes
0
. Abuso de enemas
. Pérdidas por sudor
Milivoltios

-30 • Pérdidas renales:

Umbral • Con acidosis metabólica:
normal
-60 . Acidosis tubular renal
Reposo . Ureterosigmoidostomía
-90 . Cetoacidosis diabética

-120 • Sin alteración específica del estado ácido base:

Normal K+ K+ . Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos.
bajo alto . Nefritis intersticial
• HIPOKALEMIA . Fase diurética de la necrosis tubular aguda
. Diuresis postobstructiva
Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3.5 mEq/l. . Hipomagnesemia
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• Con alcalosis metabólica: 3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las
. Bajo cloro urinario ondas T.
. Vómitos Las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación del intervalo QT.
POTASIO

POTASIO
. Diarrea perdedora de cloro Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente
. Fibrosis quística 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10%
. Fórmulas con bajo contenido en cloro cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Posthipercapnia La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.
. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de
. Síndrome de Gitelman arritmias ventriculares.
. Síndrome de Bartter
. Diuréticos de asa y tiacídicos • Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial . Polidipsia primaria.
. Adenoma e hipertrofia adrenal . Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma
. Enfermedad renovascular adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
. Tumor secretor de renina
. Déficit de 17 hidroxilasa DIAGNÓSTICO:
. Déficit de 11 hidroxilasa
. Síndrome de Cushing • Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y
. Síndrome de Liddle drogas.
• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial;
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas . Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
presentan síntomas: . Urea y creatinina plasmáticas.
• Neuromusculares: . Estado ácido base.
. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, . Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
rabdomiolisis. alteraciones electrolíticas asociadas.
. Músculo liso: constipación, íleo. . Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias. la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.

• Cardíacos: En el caso que la etiología no sea clara, el estudio de la excreción renal de K+

La hipokalemia hiperpolariza las células, produciendo trastornos de la conducción distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales.
y el ritmo cardíaco (Fig. 1). 1) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. VN: 10%.
Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características, mejor valoradas en 2) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). VN: 6 – 8.
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2): U = concentración urinaria
1) Disminución de la amplitud de la onda T. P = concentración plasmática
2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
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+
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores Cálculo del flujo de K :
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
volumen del PHP* x [K+]**
es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.
POTASIO

POTASIO
. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK está por debajo de 1000
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)
TRATAMIENTO:
* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.
Consideraciones generales: ** [K+]= concentración de potasio en la solución.
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea,
colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso. Ejemplo: Paciente de 10 kg que recibe PHP cubriendo las necesidades de
+
• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K de mantenimiento:
acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.
• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar 100
corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el 140 10
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma Cálculo de Flujo de K+ =
endovenosa rápida.
100 ml/Kg x 10 mEq/l K+
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección = 0.04 mEq/Kg/hora
de la kalemia. Corregir ambos trastornos. 24.000
• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+
plasmático. Hipokalemia severa o sintomática:
• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar una
Hipokalemia leve – moderada y asintomática: solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye
El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula).
bajo costo y rápidamente absorbido. • Las concentraciones no deben exceder los 40 – 60 mEq/l cuando se infunden
Preparados de potasio, oral: por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos ve-
nosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis. Adultos: 40 - 100 mEq/día. dolor local y flebitis.
Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos • La dosis es 1 mEq/kg/dosis (máxima 40 mEq/dosis) en infusión de 3 hs (flujo
gastrointestinales. 0.33 mEq/kg/hora).
Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+ • Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben
Gluconato de K+ (solución Kaon®)= 15 ml=20 mEq K+ sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.

Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de Ejemplo
hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 mEq K+ x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir.
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora. 1mEq K+ x 10 kg = 10mEq.

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+
[ K ] límite de seguridad 40 mEq............................ 1000 ml . Intoxicación con fluoruros
10 mEq............................... x = 250 ml . Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
POTASIO

POTASIO
. Déficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parálisis periódica hiperkalémica
• Disminución de la excreción:
+
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K . Insuficiencia renal
10 mEq K+................... x= 3.3 ml) . Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
• HIPERKALEMIA . Hipoaldosteronismo hiporreninémico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en menores de 1 año y 5.5 . Drogas:
mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios. . Bloqueantes de angiotensina II
. Diuréticos ahorradores de potasio
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: . Ciclosporina
• Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l. . Antiinflamatorios no esteroides
• Moderada: K+ entre 6.6 y 7.9 mEq/l. . Bloqueantes ß adrenérgicos
• Severa: K+ ≥ 8 mEq/l. La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los
FISIOPATOLOGÍA: signos clínicos correspondientes.
Puede ocurrir por:
Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser . Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.
en algunas ocasiones multifactorial: . Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.
. Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3.
• Aumento del ingreso: . Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.
. Endovenoso u oral (raro con función renal normal)
. Transfusiones masivas de glóbulos rojos MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Desplazamiento transcelular:
. Acidosis Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la
. Rabdomiolisis polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-
. Síndrome de lisis tumoral tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
. Necrosis tisular despolarizando la célula.
. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia: (Fig. 2)
. Parálisis periódica hiperkalémica • Aumento simétrico de la amplitud de la onda T.
. Succinylcolina • Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento
. Intoxicación digitálica de la onda P.
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• Ausencia de la onda P, complejos QRS anchos y bifásicos, fibrilación ventricular, • Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+
asistolia. mediante la determinación del GTTK (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al
diagnóstico.
POTASIO

POTASIO
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. • Rango GTTK normal: 6 a 8.
• Excreción renal normal: GTTK mayor a 10.
• Defecto en la excreción renal: GTTK menor a 6 (muy probablemente secundario
< 2,5 mEq/I
Descenso del segmento ST a hipoaldosteronismo).
Onda T difásica
Onda U prominente
TRATAMIENTO:
Normal
La terapéutica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
+
> 6,0 mEq/I Onda T alta • Suspender el aporte exógeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
Intervalo PR largo
> 7,5 mEq/I Duración prolongada de QRS
Onda T alta El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las células del sistema de conducción:
> 9,0 mEq/I Onda P ausente . Gluconato de calcio endovenoso.
Onda sinusoidal
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
Tomado de Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma pediátrico. . Solución insulina – glucosa.
3º edición, pág 108. Fig. 6 – 12. . Agentes ß2 adrenérgicos.
3) Eliminar el K+ corporal:
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular, . Resinas de intercambio.
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes- . Furosemida.
taciones clínicas neuromusculares. . Diálisis.

DIAGNÓSTICO:

• Si la causa no es clara, interrogar sobre:

. Ingresos de K+.
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
• Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado ácido – base.

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DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIÓN ACCIÓN MÁS FRECUENTES
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza la membrana
POTASIO

0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, 1- 3 min Bradicardia

POTASIO
de las células del en 5 - 10 minutos con monitoreo Hipotensión
sistema de conducción de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml Arritmias
(1 – 2 ampollas). La dosis puede Hipercalcemia
repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC Hipofosfatemia
disminuye más de 20 – 25% del Extravasación: necrosis tisular
valor basal, disminuir la velocidad No compatible con soluciones
de infusión o suspender. con Bicarbonato.

+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la célula minutos Hipocalcemia
con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacien-
tes anúricos sin terapéutica
dialítica.

Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 - 20 Hipoglucemia
celular de K+ 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10 minutos
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática. Estimula la captación 2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 20 - 30 Taquicardia
No recomendado por riesgo celular de K+ < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas minutos Arritmia
de arritmia. (peso > 25 kg) en nebulización de Hipertensión
10 minutos.
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
del organismo Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica

Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 – 4 ml 30 – 60

del organismo de agua por cada gramo. Enema minutos
a retener (durante 30 – 60 min):
0.5 - 1 g/kg en 3 – 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo.
Dosis máx:
VO: 30 g/dosis (c/6 – 8 hs)
IR: 30 – 50 g/dosis (c/6 hs)

En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
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CALCIO Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO calcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
CALCIO

CALCIO
depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3.
• INTRODUCCIÓN Aumenta la concentración de Ca2+ actuando:
a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina
El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene D2 a 1.25 vitamina D3.
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam- b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%. c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+, vía vitamina D.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina) Vitamina D:
• Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60% Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normo-
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa) calcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+:
. Formando complejos con aniones: 10% a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea.
Funciones fisiológicas:
• Extracelulares: Calcitonina:
. Conducción nerviosa Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular
. Contractilidad muscular de Ca2+:
. Coagulación sanguínea a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica.
. Secreción hormonal b) Aumenta la excreción renal de Ca2+.
. Mineralización ósea
• Intracelulares: Mecanismos de regulación renal:
. Transmisión de señales 50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y
. Funciones enzimáticas complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/día.
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Manejo renal del Ca2+:
Interacción entre: . 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+.
• Sistema efector: . 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Túbulo
. Intestino Distal y Túbulo Colector.
. Riñón
. Hueso Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+:
• Sistema hormonal interdependiente: . Concentración plasmática de albúmina
. Hormona paratiroidea (PTH) 1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable.
. Vitamina D
. Calcitonina Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]

Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.
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Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl. Déficit de Vitamina D
. Carencial (desnutrición,, malabsorción)
+
• Cambios en la concentración de H . Alteraciones del metabolismo (nefropatías, hepatopatías, drogas, raquitismo,
CALCIO

CALCIO
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a pro- sepsis)
teínas en sentido inverso. Quelación y Precipitación del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
La acidemia aumenta el Cai, y esta relación tiene importancia clínica al momento . Citrato
de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto . EDTA, Heparina
una tetania latente. . Albúmina, Alcalosis
. Pancreatitis
• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato . Rabdomiolisis
2+
o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca . Reducción de la resorción ósea
. Calcitonina
• HIPOCALCEMIA . Cisplatino
. Bifosfonatos
Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas
y pH, o del Cai, según edad: MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
RNT <8 < 3,2 < 0,8
RNPT <7 < 2,4 < 0,6 Hipocalcemia aguda:
Lactantes y niños < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquiátricos
* Dependiendo del método utilizado para medirlo.
Espasmos Laringoespasmo Hipotensión Ansiedad
musculares Apnea Bradicardia Demencia
CAUSAS:
Parestesias Broncoespasmo Arritmias Depresión
Convulsiones Paro cardíaco Irritabilidad
Hipocalcemia neonatal
Signos de ECG: bradicardia Confusión
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
Chvostek sinusal, Psicosis
. Tardía (dentro de 5 - 10 días. Alto aporte de fósforo)
y Trosseau prolongación
Hipoparatiroidismo
Tetania intervalo QT y del
. Primario
segmento ST
. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congénito
. Adquirido (hipomagnesemia)

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Cambios ECG: TRATAMIENTO:
En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y
aumento del período refractario, manifestándose en el trazado ECG como prolon- Consideraciones generales:
CALCIO

gación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados.
• QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0.4 ± 0.04 seg
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.
• QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0.2 ± 0.02 seg.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T
Hipocalcemia crónica:
Piel seca, cabellos gruesos, uñas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones
dentarias, osteomalacia.
CALCIO
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementación con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Tratamiento de la emergencia:
Hipocalcemia aguda sintomática

DIAGNÓSTICO: • GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de

Gluconato)
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
2) Historia clínica y examen físico detallados. Dosis expresada en mg de gluconato:
3) Exámenes complementarios: 1 - 2 ml/kg/dosis (Dosis máxima: 10 - 20 ml = 1 - 2 ampollas). Puede
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido - base, ionograma repetirse hasta que cese la clínica. Una vez estabilizado el paciente se reco-
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona para- mienda una infusión continua de 4 ml/kg/día (Dosis máxima diaria: 40 ml =
tiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D. 4 ampollas).
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia
y magnesiuria. Administración:
. Otros: Radiografías de huesos largos, ecografía renal. . Endovenoso en bolo lento, velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto.
. Endovenoso en infusión continua: 0.15 ml/kg/hora. Concentración máxima
Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai: de la preparación: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina.
. Técnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinización uniforme. Algunas consideraciones a tener en cuenta:
. NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis.
Factores que alteran los resultados: La extravasación produce necrosis y escaras.
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la pro- . NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
ducción localizada de ácido láctico. . Realizar monitoreo ECG durante la administración. De no ser posible, controlar
. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velo-
de CO2. cidad de infusión o suspender).
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos.

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Hipocalcemia aguda asintomática MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día, fraccionado en 3 a 4
dosis lejos de las comidas. Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez
CALCIO

CALCIO
Carbonato de calcio: de instalación:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental. . Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental. . Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
. Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla ciones clínicas inespecíficas.
inicialmente.
GASTROINTESTI- CARDIOVASCU- RENALES NEUROLÓGICAS
• HIPERCALCEMIA
NALES LARES (CaT > 15mg/dl)
Es un desorden electrolítico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio. Naúseas Hipertensión Diabetes insípida Confusión
Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o Vómitos Arritmias nefrogénica Alucinaciones
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l. Anorexia ECG: acortamien- ATR distal Somnolencia
Dolor abdominal to del intervalo Nefrolitiasis Estupor
CAUSAS: Constipación QT Nefrocalcinosis Coma
Úlcera péptica
Hiperparatiroidismo primario Pancreatitis
. Adenoma Retraso del cre-
. NEM tipo 1 y 2 cimiento
Exceso de vitamina D
. Intoxicación con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas DIAGNÓSTICO:
. Linfomas
. Necrosis grasa 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
Aumento del ingreso de calcio 2) Historia clínica y examen físico detallados.
. Suplementos de calcio 3) Exámenes complementarios:
. Nutrición parenteral . Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma
Aumento de la reabsorción renal (Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona
. Diuréticos tiacídicos paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar . Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
Liberación ósea . Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal.
. Tirotoxicosis Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal.
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas TRATAMIENTO:
. Inmovilización prolongada
. Osteodistrofia renal Algunas consideraciones
• Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
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• Medidas generales: FÓSFORO
. Hidratación.
. Movilización. • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO
CALCIO

FÓSFORO
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio. • INTRODUCCIÓN
+
. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K , Mg2+).
• Hipercalcemia sintomática El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en
. Hidratación y calciuresis: este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h. el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO
. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9% reflejan los depósitos totales.
3000 - 4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas. A pH plasmático fisiológico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada. Funciones biológicas:
. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora. Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/día) 3160 ml a infundir 132 ml/ fundamental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la ácidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso,
hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. siendo necesario para la mineralización esquelética.
La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los
Controles: requerimientos para el crecimiento:
. Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6
horas. 0 – 5 días 4.8 – 8.2 mg/dl
. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. 1 – 3 años 3.8 – 6.5 mg/dl
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. 4 – 11 años 3.7 – 5.6 mg/dl
. Considerar diálisis en Insuficiencia renal. 12 – 15 años 2.9 – 5.4 mg/dl
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. 16 – 19 años 2.7 – 4.7 mg/dl
• Tratamientos específicos:
. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos. • HIPOFOSFATEMIA
. Segunda línea:
. Calcitonina subcutánea o endovenosa. La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
. Glucocorticoides vía oral.
. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:

• Redistribución: infusión de glucosa, alcalosis respiratoria, administración de

insulina, síndrome de realimentación, nutrición parenteral total, crecimiento
tumoral, síndrome de hueso hambriento.
• Déficit de aporte: prematurez, desnutrición, fórmulas con bajo contenido de
fósforo, antiácidos y otros quelantes.
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• Pérdidas renales: hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi, expansión de . Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día cada 6 – 8 hs. Dosis máxima diaria: 4 gr.
volumen, acidosis metabólica, diuréticos, glucosuria, glucocorticoides, raqui- Fosfato mono y dipotásico (solución preparado magistral): 17,4 mg P/ml y
tismo, transplante renal. 0.65 mEq K/ml.
FÓSFORO

FÓSFORO
• Multifactorial: déficit de vitamina D, sepsis, diálisis. Fosfato de sodio (solución preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Musculares: Debilidad, rabdomiólisis, insuficiencia respiratoria.
• Neurológicas: Confusión, coma, convulsiones.
• Hematológicas: Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria.
• Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci-
dosis tubular renal distal.
• Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión.
Síndrome de realimentación:
• Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de
hidratos de carbono → incorporación de fosfato a las células →estimulación
de la glicólisis.
• Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiólisis, hipotensión, insuficiencia
respiratoria, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción
orgánica sistémica.
DIAGNÓSTICO:
• Laboratorio
. Sangre: Estado ácido base, electrolitos (fósforo, Ca iónico y total, Na , Mg , K ),
+ ++ +
• Hipofosfatemia severa: P < 1 mg/dl SINTOMATICA requiere aporte parenteral.
. Dosis: 0.08 – 0.16 mmol/kg/dosis (2.5 – 5 mg/kg/dosis) a infundir en 2 – 6 hs.
. Dosis máxima diaria: 2 gr.
. Dilución: 1,56 mg (0.05 mmol)/ 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3 M = 3 mmol fosfato (93 mg
fósforo elemental) / 1 ml. (31 mg fósforo elemental = 1 mmol fosfato).
1 ml = 4.4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Presentación: ampolla de 10 ml.
Controlar la concentración plasmática de fósforo cada 6 horas mientras el
paciente reciba fósforo endovenoso. Cuando alcance valores de 1.5 mg/dl,
se continuará con la dosis oral de mantenimiento.
. Dosis oral de mantenimiento: 2 – 3 mmol/kg/día (60 – 90 mg/kg/día) cada
6 – 8 hs. Dosis máxima diaria: 4 gr.
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización endo-
venosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir con calcio.
La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
• Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad
+
máxima de infusión de K .
• HIPERFOSFATEMIA
Considerar valores plasmáticos normales para la edad.

Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.

. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa
renal. • Redistribución: lisis tumoral, rabdomiólisis, hemólisis aguda, cetoacidosis diabética
• RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85% y acidosis láctica.
pérdida renal. • Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicación con vitamina D, tratamiento
de la hipofosfatemia.
TRATAMIENTO: • Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30%
del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
• Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.) calcinosis tumoral familiar.
. Remover la causa. Adecuado aporte.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS • HIPOMAGNESEMIA

Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70). La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes
MAGNESIO

MAGNESIO
hospitalizados, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos.
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio: Pérdidas gastrointestinales:
. Sangre: fósforo, Ca++ (total y iónico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH. . Diarrea.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria. . Vómitos.
. Sonda nasogástrica.
TRATAMIENTO: Pérdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos, aminoglucósidos,
. Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación. Ocasional uso de furosemida. manitol).
. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ . Necrosis tubular aguda (fase de recuperación).
día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes . Hipercalcemia.
con insuficiencia renal crónica). . Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter.
. Diálisis. . Acidosis tubular renal.
. Expansores del líquido extracelular.
Redistribución:
MAGNESIO . Síndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabética.
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
. Síndrome de realimentación.
• INTRODUCCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito
• Neuromusculares:
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
. Espasmo carpopedal.
tribuye en el líquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmáticos NO
. Convulsiones.
reflejan los depósitos corporales totales. La concentración plasmática normal es
. Vértigo, ataxia.
1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es
• Cardiovasculares:
importante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el meta-
. Arritmias.
bolismo energético celular.
. Hipertensión arterial.
Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
• Homeostasis de electrolitos:
En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de
. Hipokalemia (40%).
Henle y por canales específicos en el túbulo distal.
. Hiponatremia.

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. Hipocalcemia. . Sulfato de Magnesio (solución al 25% preparado magistral): 250 mg
. Hipofosfatemia de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
MAGNESIO

MAGNESIO
DIAGNÓSTICO: “Recordar que el déficit es estimado y no calculado”

1) Alto índice de sospecha. Efectos adversos durante la infusión: hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo
2) Historia clínica y examen físico detallados. cardíaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
3) Exámenes de laboratorio: antídoto. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o
• Magnesio plasmático: que reciben digoxina.
Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magne- • HIPERMAGNESEMIA
sio iónico.
. Calcio plasmático total e iónico. • Rara. Generalmente leve a moderada y asintomática.
. Estado ácido base con ionograma plasmático. • Niveles > 2,5 mg/dl.
. Urea y creatinina plasmáticas. • Causas:
• Estudio de la funcionalidad tubular: . Insuficiencia Renal.
. Fracción excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%. . Aporte exógeno.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomag-
nesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor MANIFESTACIONES CLÍNICAS
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo- • Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga
calcemia refractarias. de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
• Generales: Náuseas, vómitos.
TRATAMIENTO: • Neurológicas: depresión, coma.
• Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular,
• Hipomagnesemia aguda sintomática: insuficiencia respiratoria.
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs. • Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia.
Dosis máxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h. TRATAMIENTO:
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental. • Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día.
• Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa.
• Hipomagnesemia asintomática:: • Diálisis.
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/día (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis máxima 8-16 mEq/
día (1-2 g/día).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
máxima 20-60 mEq/día (2.5-7.5 g de sulfato/día).

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ESTADO ÁCIDO BASE 5) Mecanismo de generación del desequilibrio.

• INTRODUCCIÓN Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad.

ESTADO ÁCIDO BASE

ESTADO ÁCIDO BASE

El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
tarea complicada. “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicial-
pH 7,40 ± 0,05 7,38 ± 0,04
mente a los clínicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”. (Clínicas Pediátricas de pCO2 (mmHg) 40 ± 5 46 ± 4
Norteamérica 1990). HCO3 (mmol/l) 24 ± 2 26 ± 2

Definiciones:
. Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+).
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos.
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases.
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35.
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45.
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+
atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base
a una solución.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de áci-
dos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Teniendo en cuenta que la
concentración de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan
sólo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de
regulación. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer
extracelulares (ácido carbónico - bicarbonato), luego actúan los buffer intracelu-
lares (fosfatos orgánicos, proteínas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores
más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer
ácido carbónico/bicarbonato).
Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana-
lizarlo de forma sistemática, respondiendo a los siguientes interrogantes:
1) ¿El protocolo tiene coherencia interna?
2) ¿Cuál es el trastorno primario?
3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Iónico (anión restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
Coherencia interna
En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de
cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción
manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+]
=24 X pCO2 / HCO3-.
Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de
H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+.
Ejemplo:
a) 7.25/35/15
b) 7.20/35/15
Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l
de HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto
si uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
[H+]= 24* 35/15=56
¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde?
Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que
el protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25

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[H+] pH [H+] pH Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metabólica
. Alcalosis metabólica
ESTADO ÁCIDO BASE

ESTADO ÁCIDO BASE

40 7.40 40 7.40 . Acidosis respiratoria
45 7.35 35 7.45 . Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto.
50 7.30 32 7.50
56 7.25 28 7.55 • ACIDOSIS METABÓLICA:
63 7.20 25 7.60 • Aumento en la concentración de H+.
71 7.15 22 7.65 • Disminución primaria en la concentración de HCO3-.
• Disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia
79 7.10 20 7.70
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).
90 7.05 18 7.75
100 7.00 16 7.80 a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (±2).

Tabla 1: Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta

Regla del 0.8:
Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden
a pH de 7. Para determinar cuántos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se
obtiene la concentración de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Regla del 0,8 o del 80%:
pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.40 = [H+] 40
pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8)
pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8)
pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8)
pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)
EAB: 7.25/35/15:
El HCO3- descendió 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15).
a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5
a 31 mmHg.
b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es más
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica
existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe
acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.
Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde
o se titula?

Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.

Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los
valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario.

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Disminución en la concentración . Intoxicación por monóxido de carbono
de bicarbonato . Algunas toxinas
• Insuficiencia hepática
ESTADO ÁCIDO BASE

ESTADO ÁCIDO BASE

• Insuficiencia renal.
• Cetoacidosis.
Se titula Se pierde • Ayuno prolongado.
• Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.
• Tóxicos (ácido acetilsalicílico, alcoholes, payco, anís estrellado, etc).

Acidosis metabólica Acidosis metabólica GAP aumentado sin acidosis metabólica:

con GAP aumentado con GAP Normal • Disminución de cationes K+, Ca++, Mg++.
(Hiperclorémica) • Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría).
• Falso aumento del sodio (errores de laboratorio): la hipernatremia verda-
Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha dera se acompaña de hipercloremia, por lo tanto el GAP debe mantenerse
Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP. relativamente estable.
La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina.
Modificaciones o normalización del GAP esperado

El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener
cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. En un paciente con
albúmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2.
GAP = Na+ – (HCO3 - + Cl-)
El GAP normal es: . Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2 mEq/l.
Na+ CI- Estos 12 mEq/l están formados por . Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
aniones de ácidos orgánicos (lactato,
piruvato, etc), ácidos inorgánicos . Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
HCO3
(sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica
de la albúmina. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
GAP
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (ΔGAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas más frecuentes de aumento del GAP:
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma:
Acidosis metabólica con GAP aumentado: 7.40/40/24 142/3.8/104.
• Láctica GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
. Hipoxia tisular GAP normalizado = 7, ya que:
. Sepsis 12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albúmina, el GAP
. Shock esperado disminuye 2.5.
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El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es
normal porque el esperado es 12 mEq/l ±2; pero en el ejemplo el GAP normali-
zado para la albúmina es 7 mEq/l ±2, por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está
ESTADO ÁCIDO BASE
06
es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).
• Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. Recordar “LA

ESTADO ÁCIDO BASE

claramente aumentado. ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”.

Acidosis metabólica con GAP normal: TRATAMIENTO:

Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso también son llamadas
Hiperclorémicas. Las causas más frecuentes son: En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la causa
que la generó. Es así, como por ejemplo, mejora la acidosis metabólica al mejorar
• Gastrointestinal la perfusión en el paciente con sepsis. Lo mismo ocurre al corregir la hipergluce-
. Diarrea. mia, cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabética, así como al
. Fístula o drenaje biliopancreático. disminuir las pérdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. Claro está, que
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. algunas patologías requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato, como son
. Colestiramina. los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo.
• Renal Para algunos trastornos, como la cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro
. Acidosis Tubular Renal (ATR). cuáles son los valores requeridos para la corrección rápida de bicarbonato; pero para
. Déficit de mineralocorticoides. la mayoría de las patologías no están consensuados. La corrección está indicada
. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. cuando el pH se encuentra por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10.
• Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera Con pH entre 7.10 y 7.20, dependiendo de la clínica del paciente y la causa que
dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica. generó la acidosis metabólica, se sugiere:
• Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS: mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneración renal de bicarbonato.
La signosintomatología es inespecífica: • Si la causa es la titulación (por ejemplo, acidosis láctica e intoxicación), lo
. Taquipnea, polipnea. aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque
. Respiración de Kussmaul. al mejorar la causa o eliminar el tóxico, el hígado y el riñón son capaces de
. Debilidad. regenerar rápidamente el bicarbonato titulado.
. Inapetencia. Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
. Nauseas y vómitos. que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o
. Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos. 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica
. Vasodilatación arterial. respectivamente.
. Vasoconstricción venosa.
• Corrección rápida (siempre endovenosa)
Efectos sobre el potasio y el calcio:
0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir
• Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular. en 1 a 2 hs.
• Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis me- * Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate
tabólica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente.
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Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. Se puede administrar de 2 formas:
a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
HCO3Na+ 1M ......................X Ejemplo: si el paciente recibe un plan de hidratación parenteral 150/140/30, la
ESTADO ÁCIDO BASE

ESTADO ÁCIDO BASE

Agua destilada.......................5X indicación para realizar una corrección en 24 hs es:

Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l. HCO3-Na CINa CIK

150
Cálculo de corrección rápida:
20 120 30
mEq. requeridos de HCO3 = (15 – 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.
-

Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diluído al 1/6 M.

b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el día.
Solución:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3- Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato, evaluando los riesgos
En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3- y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5. . Hipokalemia.
. Hipernatremia.
Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada. . Aumento de la osmolaridad.
. Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
El plan de corrección rápida queda: . Disminución del calcio iónico con producción de tetania.
Dx 5%......................90 ml
HCO3Na 1M...........18 ml • ALCALOSIS METABÓLICA:
Se infunde en 1 a 2 hs.
• Disminución en la concentración de H+.
Actualmente se sugiere realizar una corrección de 1 a 2 ml por kilo de la solución • Aumento primario de la concentración de HCO3-.
de HCO3Na 1/6 M, a infundir en 30 minutos a 1 hora. Este aporte corrige el bicar- • Aumento secundario de la pCO2.
bonato en aproximadamernte 5 mEq/l.
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
• Corrección lenta mmHg.
b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 (± 1.5).
0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en
12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral). Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréticos
presenta EAB: 7.48/46/33:
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnóstico de acidosis tubular renal El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La pCO2
(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 – 13) x 10 x 0,6 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 mmHg.
= 30 mEq. pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (±1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.

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Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Otra forma menos ortodoxa pero más sencilla es indicar 20 ml/kg de solución
Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis- ClNa 0.9% en 2 hs y repetir las veces que sea necesario hasta cubrir el déficit
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de de cloro.
ESTADO ÁCIDO BASE

ESTADO ÁCIDO BASE

cloro urinario). Las alcalosis cloro resistentes, responden sólo parcialmente a la reposición
de volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la
Cloro sensibles Cloro resistente
causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter, Gitelman o
cloro urinario < 10 mEq/l cloro urinario > 20 mEq/l
hiperaldosteronismo, además de ClK puede requerirse la utilización de espirono-
Vómitos o aspiración nasogástrica Aporte exógeno de bicarbonato lactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica).
Contracción de volumen Corticoterapia
• ACIDOSIS RESPIRATORIA
Posthipercápnica Hiperaldosteronismo primario
Diarrea congénita perdedora de cloro Hipokalemia severa . Aumento en la concentración de H+.
. Aumento primario en la pCO2.
Fibrosis quística Síndrome Bartter/ Gitelman . Aumento secundario del HCO3-.
Uso de diuréticos (*) Síndrome de Liddle
Aguda: Δ HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ.
(*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metabólica cloro
sensible (responde a la reposición con volumen y cloro), pero presenta alta concentración de cloro urinario.
Crónica: Δ HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:

SNC-SNP Músculo Pulmón

La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica, considerándola grave
esquelético
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas.
. Síntomas musculares (calambres, debilidad). Drogas ➢Guillain Barre Obstrucción: Restricción:
. SNC (letargo, confusión, convulsiones). Trauma ➢Miastenia Gravis . Aguda:
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares) Enfermedades ➢Distrofias . Laringitis Fibrosis
. Alteración Do2 / Vo2 degenerativas ➢Botulismo . Epiglotitis Edema
. Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina. Infecciones . Cuerpo extraño Supuración
. Asma pleuropulmonar
TRATAMIENTO: . Bronquiolitis Neumotórax
. Crónica: Hemotórax
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la . Enfermedad Distress respiratorio
siguiente fórmula: crónica postviral
. Enfisema
• 0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real ) . Bronquitis

La reposición puede realizarse con solución ClNa 0.9%, dependiendo la velocidad

• ALCALOSIS RESPIRATORIA
de infusión de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs.
Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 154 mEq de Cl-.
. Disminución en la concentración de H+.
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. Disminución primaria en la pCO2. el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo, en la alcalosis
. Disminución secundaria del HCO3-. la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actúan
los buffer extra e intracelulares (comienzo de acción rápido) y luego el riñón (co-
ESTADO ÁCIDO BASE

ESTADO ÁCIDO BASE

Aguda:∇HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. mienzo de acción aproximadamente en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo
Crónica:∇HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la
alcalosis respiratoria debe disminuir.
• Causas:
SNC: En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno
. Hiperventilación primaria (psicógena). primario.
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis). Acidosis ∇ 1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que ∇
Metabólica pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 (± 2)
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular.
• Fármacos: Alcalosis Δ 0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que Δ
. Salicilatos. Metabólica pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (±1.5)
. Teofilina.
. Catecolaminas. Acidosis Aguda: Δ HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ
• Patología respiratoria: respiratoria Crónica: Δ HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que Δ.
. Neumonía.
. Obstrucción bronquial. Alcalosis Aguda:∇ HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.
. Hipobaria. respiratoria Crónica:∇ HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.
. Edema agudo de pulmón.
• Otras:
. Insuficiencia hepática. Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios
. Sepsis. iónicos relevantes, recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que
. Fiebre. como veremos en breve, puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3-
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB, normales o cercanos a lo normal.
salvo la asistencia respiratoria mecánica. Debe investigarse exhaustivamen-
te la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico. GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-)

RESUMIENDO:
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica).
En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2
(inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la
pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metabólica
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Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más, indica siempre acidosis metabólica,
independiente de otras causas de aumento del GAP.
TRASTORNOS MIXTOS:
Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto,
basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
85
06
interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis
con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémi-
ca). Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero
ESTADO ÁCIDO BASE
06
En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la
lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
del EAB sin ionograma.

ESTADO ÁCIDO BASE

la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
de la misma proporción que su pérdida, el paciente tendrá un EAB que parece Delta GAP/Delta HCO3-:
normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB de- Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia
bemos evaluar al paciente y que, además, siempre se debe valorar pH, pCO2 y de HCO3- (24 - HCO3- del paciente).
HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro. El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.
Los trastornos mixtos pueden ser múltiples: La relación normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.
Si es < 1: hay acidosis metabólica mixta (GAP aumentado e hiperclorémica).
a) Metabólico + Respiratorio Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea existía
Ambos hacia acidosis o alcalosis: alcalosis metabólica previa).
• pH muy desviado de 7.40
. Diferentes mecanismos: acidosis láctica por convulsiones + depresión respi- Ejemplo:
ratoria por fenobarbital: 7.15/50/17 • Un paciente de 8 años, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco día posquirúrgico de laparotomía por abscesos interasas. Hace 15 días fue
abdominal): 7.22/35/14 intervenido por apendicitis, presentó evolución tórpida, febril. Al examen físico
. El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdo- presenta:
minal pasadas 12 hs): 7.22/35/14 . Taquicardia
. Fiebre
b) Metabólico + Respiratorio . Confusión
Hacia diferentes trastornos: . Oliguria
• pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple). En el laboratorio se constata:
. Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria . Hto: 45%
por neumonía). 7.38/26/15 . Glóbulos blancos: 18.200/mm3(desviación a la izquierda)
. El mecanismo compensatorio falló en más. . Albúmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
c) Metabólico + Metabólico . Ionograma: 135/2.8/89
• Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxi- . Urea: 50 mg/dl.
cación folklórica. . Creatinina: 0.5 mg/dl.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego) El paciente se encuentra séptico, con signos clínicos y de laboratorio de des-
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115). hidratación, hipoalbuminémico e hipokalémico. Analicemos el EAB-ionograma:
• Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metabólica) EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado. Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB, la errónea interpretación
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno sería: leve acidosis, con HCO3- en el límite inferior de lo normal.
simple).
Primero evaluar si hay coherencia interna:
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[H+] = 24 x pCO2 / HCO3- ACIDOSIS TUBULAR RENAL
= 24 x 41.3 / 22
= 45 • INTRODUCCIÓN
ESTADO ÁCIDO BASE

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de
pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.
Anión GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-)
Anión GAP = 135 – (22 -89) = 24
Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metabólica.
• GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP según la
albúmina.
• Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de ácidos fijos).
• Delta HCO3- = (24 - 22= 2)
• Delta GAP/Delta HCO3- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metabólica preexistente).
La acidosis tubular renal (ATR), un síndrome caracterizado por acidosis metabólica
hiperclorémica (anión GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades
de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3- ) causada por
disminución de la reabsorción tubular del HCO3- filtrado y/o menor excreción
urinaria de H+.
El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado
que la función tubular.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se clasifica en ATR proximal o distal,
de acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal.

Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?, TIPO FISIOPATOLOGÍA
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por último, se debe pensar
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorción tubular
el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
proximal de HCO3- por disminución
paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
de su umbral de excreción.
por alguna razón comienza a producir ácidos, va a comenzar a titularse el bicar-
bonato. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendrá 28, luego ATR distal (tipo1) Deterioro de la secreción tubular distal
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo de H+
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis . Defecto secretorio (ATR distal típica) . Falla de la bomba de H+
metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer- . Defecto de gradiente . Aumento de la retrodifusión de H+
cano al normal). . Defecto dependiente del voltaje secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
Diagnóstico final:
ATR distal hiperkalémica (tipo 4) Deterioro de la amoniogénesis
• ACIDOSIS METABÓLICA Defecto dependiente de voltaje
. Sepsis . Hipoaldosteronismo
• ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA . Primario
. Deshidratación . Secundario
. Hipokalemia . Seudohipoaldosteronismo
. Hipocloremia . Total
Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir . Parcial
aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. La acidosis se . Shunt de cloro Incremento de la reabsorción de NaCl
corregirá en el tiempo cuando se controle la infección. en el asa ascendente de Henle

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Mecanismos de acidificación renal normal DIAGNÓSTICO:
Para mantener la concentración plasmática de HCO3- dentro de límites normales,
el riñón debe: • Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y liuria, polidipsia, constipación, anorexia y vómitos. Algunos signos y síntomas
2) Regenerar HCO3- a través de la acidificación urinaria, fundamentalmente, son sugerentes de un tipo particular de ATR:
como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio. ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con
• Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada Síndrome de Fanconi)
de HCO3- a través del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3-
filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se diso- • Hallazgos de laboratorio:
cia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo . Estado ácido-base (EAB): Acidosis metabólica con hipercloremia y anión GAP
de la célula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde, por la AC normal.
intracelular, se forma HCO3- que sale de la célula acoplado al Na+. . Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
• Nefrón distal: Se produce la reabsorción del 10% restante del HCO3- filtrado y . Hiato Amónico Urinario (GAP urinario): (Na+(u) + K+(u)) – Cl-(u). Valor normal: 0 o
la eliminación de amonio y acidez titulable. levemente positivo.
. Excreción neta de ácidos (ENA): expresa la excreción urinaria de ácidos (aci- La excreción de cloro refleja la generación de amonio.
dez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3-. Refleja la cantidad de . ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (los mecanismos
nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga de acidificación y/o amoniogénesis son normales).
endógena de ácido (1- 3 mEq/kg/día). . ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
de acidificación y/o amoniogénesis están alterados).
ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario.
Evaluación de la función del TCP (reabsorción de HCO3-)
Causas de ATR
• Fracción excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.
ATR Proximal (tipo 2) ATR Distal (tipo 1) ATR Distal hiperkalémica U = concentración urinaria.
(tipo 4) P = concentración plasmática.
• Primaria • Primaria • Primaria
. Esporádica (Transitoria) . Persistente (del adulto) . Hiperkalemia transitoria “La fracción excretada de HCO3- normalmente es menor a 0,1% y tras la
. Familiar (Persistente) . Transitoria (infancia) del lactante sobrecarga alcalina entre 1 y 5%. Si tras la sobrecarga alcalina la misma
• Secundaria • Secundaria • Secundaria es mayor a 10 – 15% y el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para
. asociada a Síndrome . . Drogas (anfotericina B, . Hipoaldosteronismo corregir la acidosis, se puede inferir un defecto en la reabsorción proximal
de Fanconi litio, amiloride) hiporreninémico
. Drogas (Cisplatino, ifosfamida . Asociada a otras en pacientes con de HCO3-”
valproato, 6’ mercaptopurina) enfermedades (uropatía insuficiencia renal crónica
. Asociada a otras obstructiva, transplante) . Shunt de cloro • Umbral de excreción de HCO3-:
enfermedades (Síndrome . Genética (hiperplasia Seudohipoaldosteronismo Umbral de excreción normal:
nefrótico, SUH, enfermedad suprarrenal). . Drogas (diuréticos Neonato 18 mEq/l
quística renal, S.de Alport). ahorradores de K+,
captopril, ciclosporina) Lactante 20 – 22 mEq/l
Niño 24 mEq/l
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La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato, ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia. (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
La aparición de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

valor del umbral. K+ plasma Normal o Normal o Aumentado
Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento, está por debajo del disminuido disminuido
umbral conocido para la edad, el diagnóstico de ATR proximal está confirmado. GAP urinario Negativo Positivo Positivo
pH urinario < 5.5 > 5.5 < 5.5
Evaluación de la acidificación distal
Amoniuria Normal Disminuida Disminuida
Prueba de Furosemida: Fracción Normal o Aumentada Disminuida
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 excretada K+ aumentada
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos. GTTK Normal Aumentado Disminuido
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de Citraturia Normal Disminuida Normal
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al túbulo distal. Si los
mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando
la orina. En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina)

Prueba de gradiente de PCO2:

Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmático lo más cercano a lo normal) ATR Proximal ATR Distal ATR Distal
y se mide la pCO2 urinaria y plasmática. Normalmente el gradiente está entre 25 (Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 4)
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los FE(HCO3-) > 10 - 15% < 5% > 5 – 10%
mecanismos de acidificación.
pCO2 > 20 mmHg < 20 mmHg > 20 mmHg
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al túbulo
orina-plasma
distal, y por acción de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
y H2O, aumentando así la pCO2 urinaria. Otros defectos Frecuentes Ausentes Ausentes
tubulares
Gradiente transtubular de K+ (GTTK): Nefrocalcinosis Ausente Frecuente Ausente
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad) o urolitiasis
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 – 15.5) TRATAMIENTO
Niños 6 (4.1 – 10)
Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4) ATR Proximal (Tipo 2)
• Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/día, repartidos
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR: cada 4 o 6 horas.
• Potasio (evitar mayor hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requeri-
En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida). mientos de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.
Ver Tabla.
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• Restricción de sodio de la dieta. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/día.
• DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por:
ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ATR Distal (Tipo 1)
• Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
• Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día. Administrar al menos la mitad de los • Cuerpos cetónicos en sangre (beta hidroxibutirato > 3mmol/l) y orina.
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio. • Acidosis metabólica: pH < 7.30 o HCO3- plasmático < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4) DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
• Depende la etiología. • Orina (glucosuria y cetonuria)
• Bicarbonato o citrato de sodio 1 a 5 mEq/kg/día. • Sangre (glucemia > 200 mg%)
• Restringir potasio de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia. GRAVEDAD:
• Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal).
• Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
Leve Moderada Severa
pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
SOLUCIONES
HCO3 10-15 5-10 <5
(mEq/l)
. Citrato de sodio (solución de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml
1 mEq HCO3-/ml
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes
. Citrato de potasio (solución preparado magistral): 2 mEq K /ml
+ con diabetes conocida:
2 mEq HCO3-/ml
• Bajo nivel socio-económico.
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit ): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
® • Alteraciones psiquiátricas.
• Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico)
. Tricitratos (solución preparado magistral): 1 mEq K+/ml • Prepúberes.
1 mEq Na+/ml • Adolescentes mujeres.
2 mEq HCO3-/ml • Antecedentes de CAD.

Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:

• Bajo nivel socio-económico.
• Menores de 4 años.
• No poseer familiares de primer grado con diabetes.
• Área con poca incidencia de diabetes.

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Causas de déficit de insulina: • Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
• Debut. . Pérdida urinaria por diuresis osmótica.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Omitir administración.
• Infecciones.
• Trauma.
• Vómitos.
• Stress.
• FISIOPATOLOGÍA:
El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu-
coneogénesis y la glucogenólisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de
la utilización periférica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces
diuresis osmótica, bajo filtrado glomerular, deshidratación, pérdida urinaria de
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultáneamente, la lipólisis genera liberación
de ácidos grasos y β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de
ácido acético y β-hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando
acidosis metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular, produ-
ciendo también acidosis láctica.
La deshidratación progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi-
droelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpe-
tuando el ciclo de descompensación metabólica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los
signos clásicos de deshidratación: mucosas secas, taquicardia, disminución
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría.
• Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul).
• Alteración del nivel de conciencia.
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con
la reposición inicial de fluidos).
• Glucemia elevada (200-1000 mg%).
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del líquido intra-
celular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
. Para calcular la natremia, siempre utilizar la fórmula de sodio corregido
Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1.6
100
• Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
(En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica, secre-
ción tubular de cetoaniones, vómitos e hiperaldosteronismo secundario).
• Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado, en general con
acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). Luego del comienzo
de la terapéutica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
bólica hiperclorémica.
• Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metabólica GAP au-
mentado con acidemia.
• pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con
alcalosis respiratoria.
• Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos.
• Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratación.
• Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación).
• Triglicéridos - Colesterol: aumentados por lipólisis.
CONTROLES:
Al ingreso
• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensión arterial
en forma horaria.
• Diuresis.
• Peso, cada 8 horas.
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• Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente.
• Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado ácido base, ionograma,
triglicéridos, colesterol, calcio, fósforo, magnesio, cuerpos cetónicos en orina.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Electrocardiograma: evaluar hipokalemia:
. Aplanamiento o inversión de la onda T.
. Onda U.
. Pseudo prolongación del QT, las ondas T y U pueden fusionarse simulando
la prolongación del intervalo QT.
. Depresión del ST.
Primeras 24 horas
• Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora.
• Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria
una cruz, luego cada 2 a 4 hs.
• Estado ácido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs.
• Hematocrito, urea, calcio, fósforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.
• Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetónicos en cada micción.
• Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia.
• Balance ingresos-egresos cada 4 hs.
TRATAMIENTO:
Terapia con líquidos y Electrolitos
El tratamiento inicial está dirigido a restablecer la volemia. Esto mejora la perfusión
renal, el filtrado glomerular y el aclaramiento de glucosa y cetonas. Se deben aportar
10 a 20 ml/kg de ClNa al 0,9% en 1 a 2 hs.
Fluidos:
• El volumen del plan de hidratación parenteral (PHP) no debe superar 1.5 a 2
veces las necesidades de mantenimiento diarias. Deben administrarse 3000 ml/
m2/día de una solución de ClNa al 0.9% (154 mEq/l de sodio) con el agregado de
40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M)
hasta alcanzar glucemias entre 250 y 300 mg%.
• Con glucemias entre 250 y 300 mg% continuar con PHP 3000 ml/m2/
día confeccionado con Dx al 5% y el agregado de 140 mEq/l de sodio y 40
mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M).
- Si con el aporte inicial de fluidos la glucemia desciende rápidamente (más de
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90 mg% por hora) considerar agregar Dx al 5% aún con glucemias mayores a
250 - 300 mg%.
• No deben reponerse las pérdidas por diuresis.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• El adecuado aporte de fluidos se acompaña de una reducción progresiva de
la osmolaridad plasmática efectiva hasta su valor normal. “El descenso de la
glucemia se debe acompañar de un ascenso concomitante de la natremia”.
Osmolaridad plasmática efectiva = (2 x Na) + (glucemia/18).
Electrolitos:
• Sodio:
Comenzar con 154 mEq/l (ClNa al 0.9%). Con glucemias entre 250 y 300 mg %
agregar Dx al 5% y continuar con fluidos isotónicos (140 mEq/l de sodio).
• Potasio: Iniciar al término del aporte inicial de fluidos. En caso de haber hiperkale-
mia, es preciso descartar alteraciones de la función renal y electrocardiográficas.
. Administrar 40 mEq/l..
. Flujo máximo de K+: 0.5 mEq/kg/hora.
. Con K+ plasmatico < 3 meq/l, no administrar insulina. inicialmente realizar
aporte endovenoso a 1 mEq/kg/dosis.
Los 40 mEq/l de potasio deben indicarse mitad y mitad como cloruro de potasio
y fosfato de potasio.
Cada ml de ClK 3M tiene 3 mEq de potasio, por lo tanto se necesitan 3.3 ml en
500 ml de solución.
Cada ml de fosfato de potasio 3M tiene 4.4 mEq de potasio (es 3M con respecto
al fósforo), por lo tanto se necesitan 2.2 ml en 500 ml de solución.
El PHP inicial debe quedar conformado de la siguiente manera:
ClNa 0.9% ………………………………...…………………………500 ml
ClK 3M………..………………………………………………………3.3 ml
Fosfato de potasio 3M…………………………………………………2.2 ml
No agregar dextrosa con glucemias mayores a 250 -300 mg%, salvo que se
registre un rápido desceso de la misma
• Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
las siguientes alteraciones:
. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
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resultado agua y CO2, que difunde muy rápidamente a través de la barrera Insulina endovenosa:
hematoencefálica, provocando acidosis en el sistema nervioso central). • Infundir 0.1 UI/kg/h. NO requiere bolo inicial.
. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula). • Usar otro acceso vascular, con bomba de infusión.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.) • Usar frasco y tubuladura de plástico. Purgar siempre la tubuladura.
. Aumenta la osmolaridad. • Estabilidad de la preparación: 24 hs.
. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a • Diluir 50 UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%.
la izquierda. La dilución queda 0.1 UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusión es de
. Aumenta el riesgo de edema cerebral. 0.5 ml/kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1 UI/kg/h).
• La corrección de la glucemia ocurre más rápido que la de la cetogénesis. Se
La indicación de corrección actual es la hiperkalemia grave con arritmias. deben mantener glucemias entre 200 y 250 mg%. Si la misma disminuye por
debajo de dicho valor pero persiste la acidosis, se debe considerar aumentar
• Algunos autores proponen también que se corrija con pH < 6.90 o HCO3 - < de 5. el porcentaje de dextrosa en el PHP (hasta un máximo de 12.5% si se utiliza
una vía periférica y 25% si se utiliza una vía central). Si esto no es suficiente,
Forma de corrección: disminuir la velocidad de infusión de insulina a 0.05 UI/kg/h.
• La infusión endovenosa continua de insulina debe mantenerse hasta alcan-
• 1 a 2 mEq/kg de HCO3Na+ 1M en 1 h. zar glucemias entre 200 y 250 mg% acompañado de mejoría en la acidosis
• Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l (HCO3- >15, pH >7.30, disminución del GAP, beta hidroxibutirato <1mmol/L).
- Desde ese momento, la vía de administración debe cambiarse a subcutánea.
HCO3Na+ 1M ------------X “La cetonuria puede persistir varias horas luego de la mejoría de la acidosis”
Agua destilada-----------5 X • Idealmente en esta instancia el paciente debería estar recibiendo líquidos por
vía oral.
Glucosa • Administrar 0.1 UI/kg de insulina corriente subcutánea 1 a 2 horas antes de sus-
• Inicialmente el PHP no debe contener dextrosa salvo que la glucemia sea menor pender la infusión endovenosa continua para prevenir hiperglucemia de rebote.
a 250 - 300 mg% o se constate un rápido descenso tras la administración • El momento ideal de administración es luego de la alimentación.
inicial de fluidos.
- Se debe agregar Dx 5% cuando la glucemia descienda por debajo de 250 Se espera que la glucemia descienda un 10 % por hora.
300 mg%.
• Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con • Con glucemia < 250 mg% y cetonuria negativa, controlar cada 4 hs y corregir
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la con insulina corriente subcutánea según glucemia (mg%):
glucemia que la cetosis y la acidemia).
>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
Insulina 300-500-----------------------0.15 UI/kg
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un 200-300-----------------------0.1 UI/kg
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hídrica sola logra disminuir 160-200-----------------------0.075 UI/kg
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además,
inhibir la lipólisis y la cetogénesis. Si son pacientes < de 5 años corregir sólo con glucemia > 200 mg%, y entre 160
y 200 mg % controlar a las 2 hs.
• Siempre se debe administrar insulina corriente.
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NPH: • Baja PCO2 previo al tratamiento
Se comienza cuando el paciente está normohidratado, sin cetosis, despierto, con • Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
buena tolerancia a la vía oral. • Terapia con Bicarbonato
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Menos demostrados:
Si es un debut diabético, indicar 0.5 UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia,
• Debut
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu-
• Menor edad
cemias preingesta con insulina corriente.
• Duración prolongada de los síntomas
ALIMENTACIÓN Presentación clínica:
• Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), Criterios diagnósticos:
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada. • Respuesta verbal o motora anormal al dolor
• Postura en decorticación o decerebración
cetOSiS + BicarBOnatO > 15 + GLuceMia < 25 0 • Parálisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
• Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnéusica)
Criterios Mayores:
cOntrOLar INSULINA TOLERANCIA ORAL • Alteración del nivel de conciencia, estado mental
CADA 4 HORAS CORRIENTE DIETA ANTICETOGÉNICA • Desaceleración de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
GLUCEMIA SUBCUTANEA LÍQUIDOS CON HIDRATOS • Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
GLUCOSURIA CADA 4 HORAS DE CARBONO LIBRES
CETONURIA DE GRASAS CON POTASIO Criterios Menores
• Vómitos
• Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalórica sin hidratos simples • Cefalea
. 55% hidratos • Letargia
. 30% grasas • Presión diastólica > 90 mmHg
. 15% proteínas • Menores de 5 años
Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
COMPLICACIONES:
• Un criterio diagnóstico, o
• Dos criterios mayores, o
EDEMA CEREBRAL:
• Un mayor o dos menores hacen diagnóstico.
• Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética.
• Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis Tratamiento
• Tiene alta mortalidad 21 a 30% Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
• Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis • Posición a 30º.
• Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, más frecuentemente en las pri- • Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos.
meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. • Manitol 0.5 – 1 g/kg en 20 minutos (2.5 – 5 ml/kg de la solución al 20%). Dosis
máxima: 12.5 g. Puede repetirse a las 2 horas si no hay respuesta.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral • Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en
• Alta concentración de urea previo al tratamiento 30 minutos.
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 Hora FC FR Tº TA Orina Glucemia Insulina EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
Glu Cet Tira Lab Corr NPH pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat

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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL • Injuria renal: infiltración tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplá-
sicos o antibióticos, precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato
• DEFINICIÓN de calcio.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta • Injuria postrenal: obstrucción del tracto urinario por el tumor o lesión de los
de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas.
células tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontánea. • TRIADA METABÓLICA
. Inducida por el tratamiento:
. Quimioterapia. . Hiperuricemia > 8 mg/dl.
. Radioterapia. . Hiperfosfatemia ≥ 5 mg/dl.
. Biológicos. . Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l.

• FISIOPATOLOGÍA Y FRECUENCIA Secundariamente:

. Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl.
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su . Insuficiencia renal aguda.
prevalencia varía según la patología oncológica de base. . Acidosis metabólica.
De los sindromes de lisis tumoral en niños, el 10 % tiene expresión clínica y el resto • CLASIFICACIÓN
de los casos sólo se manifiestan como rasgos patológicos a nivel del laboratorio.
La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio, fósforo Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).
y purinas; todos ellos metabolitos de excreción renal. Basándose en la clasificación previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como:
El ácido úrico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguíneo, pero precipita en el medio • Síndrome de lisis tumoral de laboratorio:
ácido de los túbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentración o 2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento
disminución del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitación de cristales del 25% del valor inicial, desde 3 días previos hasta 7 días posteriores del
de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres, con la consecuente y temida inicio del tratamiento.
uropatía obstructiva. • Síndrome de lisis tumoral clínico:
[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar.
Es decir que a pH de 5.4 la mitad es ácido úrico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte
se encuentra como ácido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos). súbita.
El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos. • El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al más alto grado
El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la de complicación clínica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardíacas
microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se e insuficiencia renal.
asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de
producción más importante es la nefropatía por ácido úrico.
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.
• Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contracción
de volumen secundarias a vómitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia,
aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
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Grados del SLTC* FACTORES DE RIESGO

COMPLICACIÓN 1 2 3 4 Característica Factor de riesgo

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Insuficiencia Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Creatininemia: Tipo de tumor Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.
renal 1.5 x límite 1.5 – 3 x 3 – 6 x límite > 6 x límite Linfoma linfoblástico.
superior normal límite superior superior normal superior normal Linfoma difuso de células gigantes.
ClCr 30-45 normal ClCr 10-20 ClCr < 10 Leucemia linfoblástica aguda
ml/min. ClCr 20-30 ml/min. ml/min. (principalmente inmunofenotipo T).
ml/min.
Tumores sólidos con alta sensibilidad
a citotóxicos: hepatoblastoma, tumores
Arritmias Sin necesidad Indicación de Sintomática y Fatal testiculares, neuroblastoma IV.
cardíacas de intervención. intervención parcialmente (ej. asociada
no urgente. controlada con con hipotensión, Extensión de la enfermedad o Masas abdominales voluminosas tipo
el tratamiento insuficiencia tamaño tumoral bulky.
médico. cardíaca, LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
síncope, shock). Glóbulos blancos > 25.000/mm3.
Función renal IRA preexistente.
Convulsiones Sin Una convulsión Con pérdida Status Oliguria.
convulsiones. breve genera- de conciencia, epiléptico o
lizada , o con- o mal controla- refractaria al Ácido úrico basal > 7,5 mg/dl.
vulsiones bien das con el tratamiento
Tratamiento citorreductor rápido Varía según tipo de tumor y tratamiento
controladas tratamiento médico.
y efectivo (Quimiosensibilidad) específico.
con drogas médico.

* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, Clasificación según factores de riesgo:
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885. Riesgo
** Creatininemia ajustada a la edad.
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo

LNH Burkitt, linfoblás- Linfoma difuso LNH indolente.

tico o LLA de células B
gigantes.
LLA GB > 100.000 GB 50.000- GB < 50.000
100.000
LMA GB > 50.000 GB 10.000- GB < 10.000
50.000

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LNH: Linfoma no Hodgkin. . Parestesias.
LLA: Leucemia linfoblástica aguda. . Laringoespasmo.
LMA: Leucemia mieloide aguda. . Arritmias.
GB: Glóbulos blancos (mm3).
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

. ECG: prolongación de QoT y QTc.
. Convulsiones.
• CLÍNICA
. Síncope.
. Muerte.
El SLT generalmente se presenta en forma asintomática, evidenciando sólo alte-
raciones en el laboratorio. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad
HIPERURICEMIA:
de las diferentes anomalías metabólicas.
• Acido úrico > 8 mg/dl.
HIPERKALEMIA:
• Inicio 24-48 hs.
• K+ ≥ 6 mEq/l. . Náuseas.
• Complicación más grave. . Vómitos.
• Puede aparecer dentro de las 6 – 72 horas. . Letargo.
• Signos y síntomas: . Nefropatía uricémica aguda.
. Parestesias. . Insuficiencia renal aguda.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Síncope. • Oligoanuria.
. Muerte. • Náuseas.
• Vómitos.
HIPERFOSFATEMIA: • Letargo.
• Convulsiones.
• Fósforo ≥ 5 mg/dl. • Hipertensión.
• Inicio 24 - 48 horas. • Insuficiencia cardíaca congestiva.
. Se une al calcio, precipitan los complejos fosfocálcicos a nivel tubular: oliguria,
azoemia, insuficiencia renal aguda. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR
. Síntomas secundarios a hipocalcemia. TRATAMIENTO CITORREDUCTOR:

HIPOCALCEMIA: • Tele-radiografía de tórax al inicio y según signos y síntomas (presencia de

masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).
• Ca++≤ 7 mg/dl, importante la medición del Calcio iónico. • ECG y ecocardiograma.
• Inicio 24 - 48 horas • Ecografía abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o
. Calambres musculares. retroperitoneal).
. Tetania: espasmo carpopedal.

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CONTROLES • Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en
pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no
• Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas. debe ser inferior del 65% de los ingresos.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

• Balance de ingresos y egresos cada 6 horas. • Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día). No
• Peso cada 12 horas. exceder 4500 – 5000 ml/día.
• Tira reactiva (pH y densidad) en cada micción. • Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.
• LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros
3 días y luego cada 24 horas. • NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.

• Sangre: ¿QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIÓN?

. Hemograma
. Glucemia • Hiperhidratación:
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo) . Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratación, sin exceder 4500 –
. Urea, Creatinina, Ácido Úrico 5000 ml/día.
. Estado ácido base . Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía
. Ionograma con calcio iónico obstructiva e hipovolemia).
. Calcio, fósforo y magnesio
TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:
• Orina:
. pH En la actualidad la terapéutica indicada ante la presencia de hiperuricemia es
. Densidad Rasburicase (análogo de urato oxidasa): convierte el ácido úrico en una forma
. Glucosuria 40 – 100 veces más soluble (alantoína), que facilita su excreción.
. Sedimento • La dosis va entre 0.1 y 0.3 mg/kg/día (una vez al día), no hay dosis máxima.
• Diluido en 50 a 100 ml de ClNa 0.9%.
• PREVENCIÓN • Infundir en 30 a 60 minutos.
• No debería usarse por más de 5 días.
HIPERHIDRATACIÓN • Contraindicaciones:
. Metahemoglobinemia
OBJETIVO: inducir diuresis. . Déficit de G6PDH y otros desórdenes metabólicos que produzcan anemia hemolítica.
En ocasiones es dificultoso obtener Rasburicase, y en ese caso el tratamiento
• Aumenta el volumen extracelular: favorece la corrección de trastornos hidro- recomendado es la combinación de hiperhidratación y alcalinización de la orina
electrolíticos. junto con allopurinol.
• Aumenta la perfusión renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen uri- • Hiperhidratación: favorece la dilución y la excreción por la vía habitual.
nario; disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la • Alcalinización urinaria: favorece la solubilidad.
microcirculación medular. Una opción es comenzar con HCO3 – a 60 mEq/l y una vez lograda la alcalinización
• Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del comenzar a descender de a 10 mEq/l, para mantener pH urinario entre 7 y 7.5.
tratamiento quimioterápico o mientras se constate la instalación de SLT. • Allopurinol: análogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino
oxidasa. Disminuye la formación de ácido úrico.
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. Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2. • Métodos:
. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral, por - Preventivos
3 a 8 días. Dosis máxima: 800 mg/día. Ante intolerancia a la vía oral: allopurinol . Hiperhidratación.
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

EV 200-400 mg/m2/día en 2 o 3 dosis. Dosis máxima: 600 mg/día.
TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS:
• Hipocalcemia: sólo se corrige si es sintomática porque el aporte de calcio
favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos.
• Hiperkalemia:
. Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial.
. Tratamiento:
. Reducir la carga total / favorecer su eliminación.
. Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%.
• Formas moderadas y asintomáticas > 6 mEq/l:
. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio.
. Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener.
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso.
• Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y/o sintomáticas):
. Alteraciones ECG (onda T picuda y simétrica, prolongación del intervalo PR,
ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento de la onda P):
. Gluconato de calcio 10%: 0.5 – 1 ml/kg ev lento, en 5 – 10 minutos con monitoreo
de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml (1 – 2 ampollas). La dosis puede repetirse a los
5 – 10 min. Si la FC disminuye más de 20 – 25% del valor basal, disminuir la
velocidad de infusión o suspender.
. Bicarbonato de sodio 1M: 1 – 2 mEq/kg ev en 5 – 10 minutos (en acidosis
metabólica).
. Glucosa – Insulina: Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 U) en Glucosado 10%
(5 – 10 ml/kg) endovenoso en 30 min a 1 hora.
. Furosemida: 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 – 12 hs.
. Diálisis.
TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA:
• Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados
a hiperfosfatemia.
. De estar indicada la alcalinización urinaria; control de pH < 8.
. Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo:
. Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral, durante no
más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.
No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio.
- Terapéuticos
. Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2).
. Furosemida (en hiperfosfatemias severas).
. Insulina + Glucosa.
. Diálisis.
INDICACIONES DE DIÁLISIS
• Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida.
• Hiperkalemia persistente.
• Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.
• Hipocalcemia sintomática.
• Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos.
• Hipertensión no controlable con diuréticos y otros antihipertensivos.
• Acidosis metabólica severa (pH <7.15, HCO3- <10).
• Síntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.
• Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.
• Oligoanuria con desórdenes metabólicos.
ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
• El análisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevención.
• Prevención y tratamiento se superponen.
• Hay que adelantarse a la progresión para disminuir morbilidad.
• Realizar controles estrictos según cada caso para implementar precozmente
el tratamiento adecuado.

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Tratamiento propuesto según nivel de riesgo: EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
Evaluar riesgo de SLT • INTRODUCCIÓN
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
Las emergencias oncológicas son complicaciones graves de diversas neoplasias
que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
Riesgo intermedio Alto riesgo ó ácido constituyen la manifestación inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
Bajo riesgo con ácido úrico > 7.5 mg/dl. ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En términos generales, se trata
úrico ≤ 7.5 mg/dl. de anomalías metabólicas (como el Síndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenómenos
de ocupación de espacio (Compresión Medular, Síndrome de Mediastino Superior)
o anomalías hematológicas (Hiperleucocitosis)

Hiperhidratación Hiperhidratación IV, Hiperhidratación IV, • SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SÍNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
y allopurinol oral. rasburicase 0.15 mg/kg. rasburicase 0.2 mg/kg.
DEFINICIÓN:
Agradecimiento: Florencia Vicente El Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y síntomas
asociados a la compresión, obstrucción o trombosis de la vena cava superior. El
término Síndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando además exis-
te compresión traqueal. En aquellos niños que presentan masas mediastinales,
la compresión traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente
coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinónimos.

ETIOLOGÍA:

Aproximadamente el 70% de los linfomas no Hodgkin (LNH) y el 30% de los lin-

fomas Hodgkin (LH) se presentan como masas mediastinales. El neuroblastoma,
los tumores de células germinales, los sarcomas y las leucemias linfoblásticas
agudas (LLA) también pueden presentarse como masas localizadas en el me-
diastino. En niños, hasta el 75% de las masas mediastinales producen cierto
grado de compromiso respiratorio por compresión traqueal. El SVCS se asocia
más frecuentemente a los LNH seguido por las LLA.

FISIOPATOLOGÍA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presión intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfáticos y por el timo. La tráquea es más complaciente y
compresible en niños que en adultos, y además el diámetro de su luz es muy

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pequeño. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus-
ceptibles a sufrir compresión por masas localizadas en el mediastino. Esto con-
llevará a obstrucción traqueal, éstasis vascular (con el fenómeno procoagulante
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
10
Tórax frente y perfil. La mayoría de los niños evidencian una masa situada en
el mediastino anterior y superior. Además es frecuente observar la desviación
de la tráquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan más del 45%

EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
asociado) y disminución del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, del diámetro transverso del tórax tienen más chances de ser sintomáticos que
región superior del tórax y miembros superiores, causando los signos y síntomas aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de tórax
del SMS. permite evidenciar con mayor precisión la extensión y localización de la lesión.
Para el diagnóstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: cíficas de acuerdo a la sospecha clínica. Por la naturaleza de este síndrome,
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
• GENERALES (biopsias mediastinales) y al efecto anestésico, por lo que deben agotarse
- Ansiedad previamente otros recursos diagnósticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
- Confusión biopsias ganglionares, etc).
- Letargia
- Cefalea TRATAMIENTO:
- Visión borrosa
- Síncope El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reducción rápida de la masa
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la tráquea y estructuras adyacentes.
• RESPIRATORIAS Partiendo de la premisa que la principal causa de este síndrome son los LNH y
- Tos dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
- Disnea el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
- Ortopnea a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
- Ronquera
- Estridor • HIPERLEUCOCITOSIS
- Sibilancias
DEFINICIÓN:
• VASCULARES
- Edema en esclavina La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clínicamente significativa se considera a
- Distensión venosa cervical y torácica partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.

Todos los signos y síntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al
paciente en decúbito supino o en posición fetal.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es clínico acompañado por técnicas de imágenes. En un pa-
ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografías de
ETIOLOGÍA:
Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfo-
blásticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA).
Casi todos los niños con leucemia mieloide crónica en fase estable presentan
hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales también pueden ocasionarla.

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FISIOPATOLOGÍA: DIAGNÓSTICO:

La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sanguínea al El diagnóstico se basa en el recuento de glóbulos blancos y en el reconocimiento
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS

incrementar el volumen leucocitario. La agregación de las células leucémicas
circulantes (blastos) incrementa aún más este efecto. Se produce así un fenóme-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulación
en todos los órganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente más
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y además presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor éstasis vascular.
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenómenos hemorrágicos,
isquémicos, trombóticos e infiltrativos en diversos órganos y tejidos los cuales,
sumado a la destrucción periférica de determinada cantidad de blastos, generan
los signos y síntomas de la hiperleucocitosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• NEUROLÓGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia)
- Depresión del sensorio
- Cefalea
- Visión borrosa
- Convulsiones
- Coma
- Signos de foco motor
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
de signos y síntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
nales incluyen ionograma, ácido úrico, urea y creatinina plasmáticas y coagulo-
grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se deberán
hacer Radiografías de Tórax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreducción
rápida: la leucoaféresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sanguínea. La
indicación absoluta es la presencia de signos y síntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurológicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
- LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
En el caso del Síndrome de Lisis Tumoral Agudo, más allá del tratamiento del
mismo, la citorreducción por leucoaféresis es una indicación relativa en el con-
texto de una leucemia cuando las alteraciones metabólicas requieran más de 24
horas para su resolución.
• SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR.

• RESPIRATORIAS (leucostasis pulmonar) DEFINICIÓN:

- Disnea
- Cianosis Es un síndrome caracterizado por la invasión tumoral del canal medular, ya sea
- Hipoxemia por contigüidad o metastásica.
- Acidosis respiratoria
- Hemorragia pulmonar ETIOLOGÍA:

• OTRAS La compresión medular puede ocurrir en el curso de una neoplasia conocida, o

- Hemorragia gastrointestinal y pericárdica bien ser su forma de presentación. Ocurre en el 3 a 5% de los niños con cáncer,
- Síndrome de Lisis Tumoral Agudo más frecuentemente al momento del diagnóstico. Los sarcomas dan cuenta de
- Insuficiencia Renal Aguda la mayoría de las metástasis medulares, mientras que el neuroblastoma, los tu-
mores de células germinales y los linfomas pueden invadir el canal medular por
La mortalidad global de la hiperleucocitosis es del 40%. contigüidad. La compresión medular puede ocurrir prácticamente con cualquier
tipo de tumor, incluyendo el tumor de Wilms y las leucemias.
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FISIOPATOLOGÍA:
La médula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
en el espacio epidural, subaracnoideo o, menos frecuentemente, por diseminación
metastásica a lo largo del cordón medular. La compresión epidural ocurre por ex-
tensión de un tumor de localización paravertebral a través de los forámenes inter-
vertebrales. La compresión del plexo venoso vertebral produce edema vasogénico
de la médula, hemorragia e isquemia.
El compromiso metastásico de los cuerpos vertebrales y la compresión secundaria
de la médula espinal es raro en niños.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Su localización va a depender del nivel medular al que se produjo la compresión
tumoral:
- Dolor
- Paresia o Plejía
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfínteres.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen físico que incluya una evaluación
neurológica completa permiten aproximar el diagnóstico. La RMN es el estudio de
elección para visualizar el nivel y extensión de la lesión. Si la historia o el examen
físico sugieren una rápida progresión del cuadro, se recomienda administrar un
bolo EV de Dexametasona 0.5 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN.
La administración de corticoides debe continuar hasta la mejoría de los síntomas o
la resolución de la compresión. Si se detecta una masa en el espacio epidural que
comprime la médula espinal, la misma debe ser inmediatamente descomprimida.
Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o cirugía. Si el diagnós-
tico es conocido y el tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera
opción. La quimioterapia es útil como primera opción en aquellos pacientes en los
que la compresión medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La cirugía se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los síntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra-
tamiento óptimo implica la combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía.
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SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
• INTRODUCCIÓN
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
Desde hace casi 30 años, se ha implementado una nueva terminología médica,
con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación. En 1989 se describió, por
primera vez, el síndrome de sepsis (término actualmente en desuso), que incluía
pacientes que presentaban una respuesta sistémica a una infección. Esta respues-
ta comprendía el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteración en
la cantidad de glóbulos blancos y evidencia de disfunción orgánica.
DEFINICIONES CLÁSICAS:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre, definida por la positivización
de hemocultivos. No existe el término “bacteriemia clínica” utilizado hace muchos
años para definir al paciente con fiebre, temblores, cambios en la coloración de la
piel, etc. Por lo tanto, es un término estrictamente microbiológico y no clínico. De la
misma manera se describen viremia, fungemia y parasitemia.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clínica-
mente la presencia de inflamación endotelial sistémica, independientemente de
la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5ºC o < 36ºC.
2) Taquicardia: frecuencia cardíaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estímulos
externos, drogas de uso crónico o estímulos dolorosos; o aumento persistente
inexplicado por más de 30 minutos a 4 horas, o para niños < 1 año: bradicardia
definida como < p10 para la edad en ausencia de estímulos vagales, β bloquean-
tes o cardiopatía congénita u otra causa inexplicable por más de 30 minutos.
3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilación mecánica para
un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimio-
terapia) o > 10 % de neutrófilos inmaduros.
123
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Signos vitales y variable de laboratorio según edad: - Aumento de requerimientos de O2 o más de 50 % de FiO2 para mantener
Saturación 92 %.
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) Glóbulos Blancos
- Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.
Pc95
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO

SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO

0-7 días 180 50 > 34.000 SHOCK SÉPTICO: Situación clínica caracterizada por disfunción cardiovascular
1 semana a 1 mes 180 40 5.000/19.500 produciendo baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2. La presencia de
hipotensión confirma el diagnóstico, pero debe recordarse que es un signo tardío
1 mes a 1 año 180 34 5.000/17.500 en pediatría. Shock séptico es sinónimo de requerimiento de inotrópicos, a pesar de
2 a 5 años 140 22 6.000/15.500 la adecuada resucitación con fluidos endovenosos, y/o no poder mantener el ácido
láctico arterial por debajo de 2 mmol/l con dicho tratamiento.
6 a 12 años 130 18 4.500/13.500
13 a 18 años 110 14 4.500/11.000 Se define disfunción cardiovascular:
. A pesar de la administración de bolo de fluido isotónico 40 ml/kg en una hora:
SEPSIS: SIRS secundario a infección documentada por cultivos o por la evidencia - Hipotensión TAM < p5 para la edad o TA sistólica < 2 DS para la edad.
clínica de un foco infeccioso. El último Consenso en Adultos, la define como un o
síndrome de disfunción orgánica, en contexto de una disregulación de la inmuni- - Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA en rango normal .
dad, causada por una infección. o
- Dos de los siguientes:
SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaña de uno de los siguientes: - Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5 mEq/l.
. Disfunción cardiovascular - Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
- Dos de los siguientes: - Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5 mEq/l. - Relleno capilar > 2 seg.
- Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal. - Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC.
- Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Relleno capilar > 2 seg. NUEVAS DEFINICIONES
- Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC.
A raíz de recientes avances en el conocimiento de la fisiopatología, epidemiología
. Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) y manejo de la sepsis, se puso en marcha un proceso de revisión y actualización
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia de las definiciones clásicas, con el objetivo de estratificar y detectar precozmente
de evidencia de falla cardíaca izquierda. poblaciones de pacientes con elevado riesgo de mortalidad.
El Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sep-
o, dos o más disfunciones de los siguientes órganos: sis-3), publicado en JAMA en el año 2016 (para adultos), propone definir a la
sepsis como una disfunción orgánica potencialmente fatal, causada por una
. Disfunción respiratoria respuesta disregulada del huésped frente una infección. Para identificar la
- PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardíaca cianótica o enfermedad disfunción orgánica, se propone la utilización del score SOFA (Sequential Organ
pulmonar preexistente. Failure Assessment).
- PaCO2 > 65 mmHg o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2. El shock séptico, por otro lado, se define como un estado caracterizado por

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alteraciones celulares, metabólicas y hemodinámicas graves, asociado a ma-
yor riesgo de mortalidad. Estos pacientes se caracterizan por la necesidad de
drogas vasoactivas para mantener una adecuada presión arterial y un ácido
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
láctico menor a 2 mmol/L.
En este nuevo escenario, el término sepsis severa entró en desuso.
Si bien en 2017 se elaboró una adaptación del score SOFA a valores de referencia
pediátricos (Pediatric SOFA o pSOFA) para diagnosticar o fundamentar la sospecha
de sepsis, existe cierta controversia acerca de su verdadera utilidad y practicidad
para la valoración clínica de pacientes fuera de las unidades de cuidados intensi-
vos, o bien en escenarios donde la obtención de ciertos parámetros de laboratorio
es dificultosa.
Actualmente, estas nuevas definiciones se encuentran sujetas a discusión y
revisión permanente.
• MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO:
Las primeras horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
shock séptico. Debe realizarse una reanimación enérgica y precoz con fluidos
endovenosos, administrar soporte inotrópico (de ser necesario), indicar rápida-
mente antibióticos de amplio espectro, transfundir glóbulos rojos (en caso de
estar indicado) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento.
Las bases de la terapéutica son:
1) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno),
2) la elección del antibiótico según foco clínico y edad,
3) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial).
• DO2: VM * CaO2
• VM: FC * Vs
• CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100
DO2: Disponibilidad de Oxígeno.
VM: Volumen minuto.
CaO2: Contenido arterial de Oxígeno.
FC: Frecuencia cardíaca.
Vs: Volumen sistólico.
Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturación.
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11
De las fórmulas anteriores se desprende el rol fundamental de los fluidos endovenosos
(mejorando la precarga ventricular, el desempeño contráctil y el volumen minuto), de
los agentes inotrópicos y del O2, sumado a la oportuna y precoz transfusión de
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
glóbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxígeno) para asegurar una
adecuada oferta distal. Es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en
el rango normal para la edad en niños consepsis severa y shock séptico.
El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico, está basado en dos
principios fundamentales:
. Detección precoz y control del foco séptico.
. Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores.
DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite, por un lado, un
adecuado control de la fuente de infección y, por el otro, el empleo de una terapia
antimicrobiana apropiada.
1) Control del Foco: drenar los focos sépticos, debridar los tejidos infectados
desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados.
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta, por primera
vez, al paciente con sepsis o shock séptico desconoce el agente etiológico;
por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de
manejo empírico, el cual debe estar orientado al sitio de localización del foco
infeccioso y a los gérmenes más frecuentes. El pulmón es el sitio de infección
más frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y
el aparato urinario (15%).
Los gérmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los
Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae,
y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
Por lo tanto, el esquema antibiótico empírico inicial debe incluir antibacterianos
para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los
resultados del Gram y de los cultivos.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO:
Fluidos: Tanto la sepsis como el shock séptico se asocian a hipovolemia efec-
tiva circulante, debido a la pérdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis,
127
11 11
pancreatitis), secuestro en la vasodilatación sistémica o pérdida hacia el intersticio El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en
por fuga capilar. la actualidad, y sólo deben utilizarse en los niños con shock refractario a las
La primer medida de soporte hemodinámico es la restitución enérgica del com- catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO

SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO

ponente intravascular para mejorar la perfusión tisular efectiva y normalizar el
metabolismo celular. Actualmente se recomienda el uso de cristaloides (ClNa
0.9% o Ringer Lactato) a 20 ml/kg en 5 minutos o menos. De no haber respuesta
hemodinámica (persistencia del relleno capilar enlentecido, de la hipotensión,
etc.) se debe administrar una nueva dosis de 20 ml/kg de cristaloides, en simul-
táneo al armado de una estrategia de soporte inotrópico. En caso de no haber
respuesta hemodinámica tras 40 ml/kg de cristaloides, se debe continuar con el
aporte de fluidos endovenosos, iniciar soporte inotrópico y consultar a unidad de
cuidados intensivos pediátricos.
De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatabólico,
se recomienda el apoyo nutricional; así como también es importante prevenir en
estos pacientes el sangrado por úlceras de stress.
Desde el punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas para
el manejo de la sepsis severa y el shock séptico, casi todas dirigidas a la mo-
dulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso, con
resultados decepcionantes hasta el momento.

Inotrópicos: Si bien la vía de administración clásicamente preferida para el uso

de inotrópicos es una vía central, mientras se planea su colocación pueden ser
administrados inicialmente por vía periférica o intraósea.
Actualmente se recomienda comenzar con dosis bajas de adrenalina, en goteo
endovenoso continuo, a 0,05 a 1 mcg/kg/minuto. El goteo debe ser instrumen-
tado por personal entrenado. Se debe titular la respuesta clínica con monitoreo
cardiovascular estricto y medición no invasiva de la presión arterial. De requerirse
un goteo mayor a 1,5 mcg/kg/minuto se sugiere agregar un segundo inotrópico,
idealmente en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.

Armado del goteo endovenoso:

Diluir 1 ml de adrenalina 1:1000 (1 mg/1 ml) en 100 ml de solución salina al 0,9%
o Dx al 5%. Esta preparación contiene 10 mcg de adrenalina por cada ml.
Ejemplos:
1) Paciente de 10 kilos:
a) Dosis de inicio 0,05 mcg/kg/minuto = 0,5 mcg/minuto = 0,05 ml/minuto
Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 3 ml/hora
b) Dosis de inicio 0,1 mcg/kg/minuto = 1 mcg/minuto = 0,1 ml/minuto
Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 6 ml/hora
2) Paciente de 20 kilos:
a) Dosis de inicio 0,05 mcg/kg/minuto = 1mcg/minuto = 0,1 ml/minuto
Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 6 ml/hora
b) Dosis de inicio 0,1 mcg/kg/minuto = 2 mcg/minuto = 0,2 ml/minuto
Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 12 ml/hora

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Dra. Silvina Neyro
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
• INTRODUCCIÓN
Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la
fiebre. Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría
de los casos), hasta una infección bacteriana potencialmente grave.
El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses, en los cuales,
tras una cuidadosa anamnesis y exploración física, no se encuentra ninguna causa
que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”), teniendo en cuenta que un pequeño por-
centaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS).
Sin embargo, sólo aproximadamente el 20% de los niños febriles no presentan
foco clínico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos
inútiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen.
Para ello, a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio, la clínica y
los exámenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una
IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior.
• DEFINICIONES
• Fiebre: La definición más aceptada es aquella que considera una temperatura
rectal mayor a 38ºC. En general, se recomienda la toma de la temperatura
rectal como método ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan
resultados confiables, especialmente en niños pequeños.
• Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la
fiebre, luego de una anamnesis y examen físico minuciosos, en niños que se
presentan en buen estado general y sin patologías de base.
• Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de
un niño febril, en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección.
• IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumonía, infección
urinaria (IU) y enteritis bacteriana.
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• ETIOLOGÍA
• La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependerán de la
edad del paciente.
• Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si
bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, des-
hidratación hipernatrémica, efecto adverso de vacunación reciente, entre otros).
Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnósti-
co-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco, se divide a los
pacientes en tres grupos etarios:
• Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida.
• Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad.
• Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.
Neonatos:
* Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del
parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%).
* Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos
frecuentemente Listeria monocytogenes.
* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
* Los neonatos se encuentran, también, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
y virus herpes simplex).
Lactantes pequeños:
* El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%).
* Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período neonatal y
aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae, Neisseria menin-
gitidis y Salmonella spp.
* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen más frecuente
y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
Niños mayores:
* Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podría elevarse
131
12
(hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al
recuento de glóbulos blancos (GB).
* Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no
vacunados o con esquema incompleto.
• INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO
En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un exa-
men físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el
compromiso del estado general.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pe-
queños con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general,
pueden padecer una IBS.
Anamnesis:
Deberá considerarse:
• Grado, duración y forma de medición de la temperatura.
• Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hos-
pitalización neonatal prolongada, entre otros).
• Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria).
• Patología de base.
• Contacto con enfermos.
• Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas.
• Tratamiento antibiótico previo.
• Alteraciones del patrón del sueño, del comportamiento y la alimentación.
• Conexión con los padres.
• Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre.
Examen físico:
* Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable.
* Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos, que influirán en
la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad
(particularmente en neonatos).
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sería
el riesgo de IBS. Se debe tener presente también, que tanto los neonatos como
los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y
132
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12
en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa
subyacente.
3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría sub-
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
diagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse
en buen estado general. Sin embargo, al niño con aspecto tóxico, independien-
temente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarán medidas terapéuticas
de sostén y se internará para una valoración diagnóstica exhaustiva y cobertura
antibiótica parenteral.
* Para objetivar la evaluación clínica realizada, se han propuesto distintas es-
calas de observación, pero éstas en general, han resultado poco prácticas y
difíciles de implementar.
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del
paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clínicas y el estado general.
HEMOGRAMA:
• Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre
5.000 y 15.000/mm³.
• A mayor recuento total de GB (>15.000/mm³), de neutrófilos absolutos (RAN)
(>10.000/mm³) y de neutrófilos en banda o cayados (>1.500/mm³), mayor es
el riesgo de IBS.
• La leucopenia (GB <5000/mm3) en niños con IBS, ha sido considerada tradicio-
nalmente un signo de mal pronóstico. Sin embargo, existen actualmente varios
estudios que ponen de manifiesto la necesidad de reevaluar esta consideración
y su asociación con mayor gravedad.
PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN (VES):
En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores
diagnósticos de IBS en niños febriles sin foco, se evidenció que:
• Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor
riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensi-
bilidad entre 55 y 80%.
• Una PCR >7 mg/dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio
convencional.
133
12
• La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de
pocas horas de evolución, siendo un indicador más confiable en niños con fiebre
de más de doce horas.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
PROCALCITONINA:
Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se ele-
van en forma paralela a la evolución del cuadro. Podría ser un marcador bastante
sensible y específico de IBS.
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC):
* La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco.
* La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario.
* Tanto el sedimento urinario como otros métodos de diagnóstico rápido en orina
(nitritos, estearasa leucocitaria, tinción de gram) permiten orientar al diagnóstico
de IU en caso de resultar patológicos, con sensibilidades que varían entre 50 y >
90% según el método utilizado, ya sea en forma individual o combinada.
* Sin embargo, ningún método de diagnóstico rápido permite excluir el diagnósti-
co de IU en caso de no presentar alteraciones. Por lo tanto, la toma de muestra
de orina para UC está indicada independientemente del resultado de los mismos.
* El UC es fundamental para el diagnóstico (gold standard), por lo cual la técnica
de recolección de la orina debe ser con el método más estéril posible según la
edad (no usar bolsas colectoras de orina).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como
parte de la evaluación inicial.
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin
síntomas respiratorios, por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial
de estos pacientes tendría poco sustento.
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existen-
cia de un 3% de neumonías ocultas en niños asintomáticos. Sin embargo, la
ausencia de signos y síntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin
leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía; más
aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones.
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12
* Sin embargo, se han registrado un 19-26% de Radiografías de Tórax pato-
lógicas (neumonías) en niños febriles sin foco que presentaban además un
recuento de GB >20.000/mm³; por lo tanto, sí está indicada su solicitud en
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
este grupo de pacientes.
HEMOCULTIVOS (HMC):
* Son el gold standard para el diagnóstico de BO.
* Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, sí lo
hacen para el manejo posterior.
COPROCULTIVO:
El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente pre-
senta diarrea.
PUNCION LUMBAR (PL):
Se encuentra altamente recomendada en:
1) Neonatos.
2) Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo
o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que serán
medicados con antibióticos.
3) En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina,
salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis.
4) En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente, se deberá
reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
Sin embargo, estas recomendaciones se encuentran en revisión, especialmente
la que incluye a la población descripta en el punto 2.
Estudios recientemente realizados en lactantes febriles sin foco (< 3 meses)
concluyen que debe continuar considerándose fuertemente la PL para descartar
meningitis bacteriana en el grupo de neonatos (menores de 21 días) y lactantes
con compromiso del estado general. A su vez, sugieren que la recomendación de
realizar la PL en forma universal y sistemática en lactantes febriles entre 22-90
días de vida, en buen estado general, que tienen criterios de laboratorio como
único parámetro de alto riesgo, debería ser reevaluada. Por el momento, hacen
falta más estudios que avalen adherirse a esta conducta.
135
12
• PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO
Previo a iniciar un plan de estudio y tratamiento por “lactante febril sin foco”, es
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
fundamental determinar si el paciente presenta las condiciones para ser incluido
en estos algoritmos, ya que los mismos han sido estudiados y validados en
lactantes que cumplan las siguientes características:
• Nacido a término. Peso adecuado para edad gestacional.
• Perinatológico normal.
• Buen estado general.
• Sin enfermedad de base.
• Sin antibióticos previos (por lo menos las últimas 3 semanas).
El estudio y manejo adecuado de estos pacientes varía según la edad:
NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida):
* Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clínica e inclusive
mediante la utilización de exámenes complementarios, cuales son los neonatos
con mayor riesgo de padecer una IBS.
* En este grupo etario es más frecuente la diseminación hematógena desde cual-
quier foco infeccioso, y consecuentemente, la posibilidad de impacto meníngeo.
* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto
control clínico y evaluación que permita descartar IBS.
* Se les debe realizar screening de infección, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en
caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaxime-
ampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente según se detecte o no
compromiso meníngeo).
* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infección vírica, no descarta
la necesidad de una evaluación diagnóstica completa.
LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad):
Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o
no tóxico.
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección
sistémica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. Sin embargo, la
conducta médica ante lactantes menores de 90 días con fiebre sin foco se ha ido
modificando en las últimas décadas, moviéndose lentamente hacia un enfoque
menos intervencionista.
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12
En relación a los exámenes complementarios, considerar que:
. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el
riesgo del paciente de presentar una IBS.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
. Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no cir-
cuncidados y en niñas; por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC.
. La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de
patología respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultación patológica, satu-
ración de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.
. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y
de la clasificación de riesgo, ya que ninguno de estos parámetros excluye por
completo la posibilidad de BO.
. El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea.
. La PL genera controversias en este grupo etario y los criterios para indicarla
se encuentran en continua revisión. Sin embargo, ni el examen físico ni el
recuento de GB son elementos totalmente confiables para predecir quienes
presentan compromiso meníngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuerte-
mente. La misma podría no ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico
y criterios de bajo riesgo, ya que la posibilidad de meningitis en este contexto
es extremadamente baja (menor al 0.4%). Sin embargo, debería ser practicada
si se prescriben antibióticos empíricos. La indicación de PL en forma universal
en lactantes en buen estado general, cuyo único parámetro de “alto riesgo”
sean los criterios de laboratorio también ha sido cuestionada, como se comentó
previamente. Sin embargo, aún no existe evidencia suficiente que sustente
modificar esta conducta.
Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran
distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer
una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los más
utilizados son los criterios de Rochester.
137
12 12
BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER • Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
Edad (días) 28-89 29-56 0-60 recomienda la internación, toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

Temperatura (ºC) > 38 > 38.2 > 38 endovenoso.
Recuento de GB < 20.000/mm3 < 15.000/mm3 5.000-15.000/ mm3
• Múltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que
Sedimento urinario < 10 GB/campo < 10 GB/campo < 10 GB/campo cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoria-
Radiografía de tórax Sin infiltrados Sin infiltrados No requerida mente, asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
Punción lumbar Sí No No tengan un rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
LCR < 10 GB/campo < 8 GB/campo No requerido
previa realización de cultivos, la indicación de ceftriaxona (intramuscular o
IBS en el grupo 5.4 0 1.1 endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
de bajo riesgo (%) cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberían
Administración Sí No No recibir antibióticos.
de antibióticos
VPN (%) 94.6 100 98.9
En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradi-
cionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a
Sensibilidad (%) No determinada 100 92.4 la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibióticos vía paren-
CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) teral (intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2
CRITERIOS CLINICOS: meses), siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.
1) Nacido de término, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibióticos
previos. Actualmente existen múltiples estudios que sugieren reevaluar la indicación
rutinaria y sistemática de PL a todo menor de 3 meses con diagnóstico de
2) Buen estado general, apariencia no tóxica.
IU (fuera del período neonatal), recomendando a su vez individualizar la indi-
3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda). cación de la misma en cada paciente. El fundamento de esta sugerencia se
CRITERIOS DE LABORATORIO: basa en que la posibilidad concomitante de meningitis bacteriana reportada en
lactantes pequeños con IU sería menor al 1-2% de los casos, siendo menor el
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm³, neutrófilos en banda o cayados < 1.500/mm³,
riesgo cuanto más cercano a los 3 meses de edad se encuentre el paciente.
o índice cayados/segmentados < 0.2.
En base a esta evidencia, en los lactantes mayores de 1 mes de vida con
2) Orina: tinción de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos, diagnóstico probable de IU (en buen estado general y con buena tolerancia a
o < 10 GB/campo. la vía oral) se podría iniciar antibioticoterapia oral ambulatoria, sin realizar PL
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo. previa, si se asegura un seguimiento estricto y personalizado de la evolución
4) Líquido cefalorraquídeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción del paciente. Esta conducta está ampliamente aceptada si el paciente supera
de Gram negativa. los 2 meses de edad.

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La presencia de otitis media aguda (OMA) no es considerada factor de riesgo
para IBS ya que estos pacientes no tienen mayor tasa de bacteriemia ni mayor
asociación con IBS que aquellos que no la presentan.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
En el caso de lactantes febriles mayores de 1 mes de vida (sanos, sin antece-
dentes y en buen estado general), en quien se diagnostique OMA como probable
foco de la fiebre, puede iniciarse tratamiento oral con manejo ambulatorio sin
necesidad de realizar screening de infección.
La existencia de infección viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad
de una IBS en esta edad.
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:
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NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses):
Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica.
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
• Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El ma-
nejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en
el caso que se sospeche compromiso meníngeo). En aquellos que presenten
algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis
de más de 20.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. Se inicia-
rán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.
• En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico
(“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía, IU, BO).
Neumonía oculta:
* La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía)
en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39ºC, sin clínica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm³.
IU oculta:
* La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en niñas y en varones no circuncidados.
* Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran, sin embargo,
en los niños pequeños, estos pueden ser inespecíficos, pudiendo ser la fiebre
el único parámetro evidenciable.
* El UC es el método diagnóstico por elección, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
141
12
Bacteriemia oculta:
* Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
* El riesgo de BO neumocócica aumenta proporcionalmente a la temperatura
corporal y al recuento de GB, en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC
- 39.5ºC, sin foco clínico y con leucocitosis > 15.000/mm³.
* Ni la duración de la fiebre, ni la respuesta a antitérmicos, ni la apariencia
clínica son buenos factores predictores de BO.
* El patógeno más frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%).
Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella.
* En la mayoría de los niños pequeños, la BO neumocóccica resuelve espontá-
neamente.
* La complicación infecciosa más grave es la meningitis, pudiendo presentarse
en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada.
* En los países en donde la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo
b y neumococo está establecida, su incidencia ha declinado drásticamente,
lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles
en buen estado general que se encuentran en este grupo etario, en quienes
deberá revalorarse la utilidad de la realización rutinaria del hemograma y los
hemocultivos.
Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general, con
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm³, sean cultivados (HMC
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/
kg/día intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes deberán
ser controlados clínicamente a las 24 horas. En aquellos niños en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debería plantearse la hospitalización.
La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio
socio-económico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensión de las
pautas de alarma, de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clínico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debería
hospitalizar al niño para su observación, valorando evolución al menos hasta el
resultado de cultivos.
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12
SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial.
Si al momento del control presentan:
• Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debería evaluarse la
necesidad de internación.
• Hemocultivos positivos (para gérmenes patógenos):
1) Neumococo:
* si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para eva-
luación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del
tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa
nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos.
2) Otros: N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp (especialmente en < 3
meses):
Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacterie-
mia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda
realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.
• UC positivo:
* persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
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Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses: FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
• INTRODUCCIÓN
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana in-
vasiva, de hecho, la mayoría no la tienen.
Si bien no hay guías validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido iden-
tificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con
fiebre y rash hemorrágico.
Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico, ha sido un signo
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable
número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica.
El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bac-
teriana severa, basados en las características del rash, otros signos físicos, y
exámenes simples de laboratorio, en el momento de la presentación.
El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin
compromiso del estado general, que presentan infección bacteriana severa.

• DEFINICIÓN

• Petequias: lesiones puntiformes, ≤ 2 mm, que no desaparecen a la vitropresión.

• Púrpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresión.

• CAUSAS

• Infecciosas:
Radiografía de tórax patológica: - Bacterianas:
Antibiótico oral. . No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash
petequial inespecífico), Sarampión, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
• No infecciosas:
. Púrpura de Schonlein Henoch.
. Púrpura Trombocitopénica Inmune.
. Enfermedades oncohematológicas: leucemias, linfomas.
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
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• Mecánicas: FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA
. Tos.
. Vómitos. • Buen estado general.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

• Causas mecánicas claras:
90% . Tos o vómitos: petequias en cara y cuello.
viral . Presión local (lazo en extracciones sanguíneas).
Petequias . No requiere exámenes complementarios.
10% . Control en 12 - 24 horas.
bacteriana

Petequias+ 90-97% FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
Fiebre + Meningitis meningococo GENERAL

• LABORATORIO: valoración de riesgo y diagnósticos diferenciales.

Petequias+ 90-100% • OBSERVACIÓN: ¿Qué observo? ¿Cuánto tiempo observo?
Meningitis+ meningococo
Shock
Glóbulos Blancos ente 5000-15.000/mm3.
INICIALMENTE DEFINIR: Neutrófilos cayados < 1.800/mm3.
PCR < 6 mg/l.
• Presencia de compromiso del estado general. Procalcitonina < 1ng/ml.
• Ausencia de compromiso del estado general: Sin progresión de las petequias en 4 horas.
. Sin causa mecánica.
. Con causa mecánica.

FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.

VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL
• Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca *
• Petequias: Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae, más del
. Tamaño: > 2mm *. 90% de los casos de sepsis con púrpura se deben a Neisseria meningitidis, cons-
. Distribución: Universal *. tituyendo una importante causa de morbimortalidad.
. Palpable * o no. La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis,
. Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS. sepsis (20%: caracterizada por una rápida progresión y peor pronóstico) o com-
binación de ambas (presentación más frecuente).
Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en
el diagnóstico de meningococcemia. . Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia:
No identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias. . Apariencia tóxica *.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165. . Taquicardia.
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. Taquipnea o desaturación. • Punción lumbar
. Aumento de la presión arterial diferencial. . Provee el diagnóstico en un 80% de los casos.
. Extremidades frías. . Indica pronóstico.
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

. Relleno capilar enlentecido *. . Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo.
. Hipotensión *. . Precauciones: presencia de shock, coagulopatía o hipertensión endocraneana.
. Irritabilidad o letargo.
. Púrpura *. • Indicaciones y controles:
. Signos meníngeos. . Control de signos vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión
* Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222. arterial) y ritmo diurético en forma horaria.
. Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. Criterios de laboratorio: . En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,
. Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *. durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico).
. PCR > 6 mg/l *. Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a
. Procalcitonina > 1 ng/ml. inotrópicos.
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165. . En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados,
excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos.
ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA . Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
kg/día, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en
• A - B: vía aérea permeable, O2 por máscara. pacientes alérgicos a las cefalosporinas.
• C: expansión con cristaloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilización hemodinámica. . Cuando la infección meningocóccica está confirmada, incluyendo sensibilidad,
Si requiere más de 40 a 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio e inotrópicos. puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
• Push de antibióticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo. día, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 días totales.
• Revalorar estabilidad hemodinámica (pulsos, color y relleno capilar) y definir . Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del
lugar de internación (Sala de Clínica o Unidad de Cuidados Intensivos). tratamiento antibiótico.

• En internación: • Definición de meningococcemia:

. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado ácido base, iono- Posible:
grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma. . Presencia de las siguientes 3 características clínicas:
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis, 1) Vómitos y/o fiebre.
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopatía. 2) Compromiso hemodinámico.
3) Rash purpúrico.
• Confirmación etiológica: Probable:
. Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos. . Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido
. Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos. estéril (líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido articular o lesión purpúrica).
. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos). • Definitiva:
. Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%). . Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril.
. Punción Lumbar

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• Profilaxis a contactos: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice.
. Contacto familiar. • DEFINICIÓN
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

. Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos.
. Exposición directa a secreciones del caso índice (beso, compartir cepillos de Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal
dientes o cubiertos) durante los 7 días previos. potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de
. Reanimación boca a boca, contacto sin protección durante la intubación endo- líquidos y electrolitos.
traqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias.
. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7 • FRECUENCIA
días previos.
. El caso índice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento. 1 % de las internaciones pediátricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados
en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales, respectivamente.
• Niños y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis máxima 600
mg) cada 12 horas durante 2 días. • ETIOPATOGENIA
• Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 días.
• Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días. Ciprofloxacina 500 mg UREMIA 0 ESTADIO PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso
dosis única. de la perfusión renal. Tanto la función tubular como glomerular son normales. Las
• Embarazadas o pacientes con contraindicación a rifampicina: Ceftriaxona 125 mg causas más frecuentes son:
(< 12 años) y 250 mg (> 12 años) dosis única intramuscular. • Disminución del volumen intravascular efectivo:
• Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia, . Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente).
enfermedad hepática o renal severa. . Hemorragias, quemaduras.
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: . Diabetes insípida central o nefrogénica.
. Pérdidas a un tercer espacio (sepsis, síndrome nefrótico, síndrome ascítico
. Hipotensión. edematoso).
. Shock al ingreso.
. Clínica de sepsis. • Disminución del gasto cardíaco:
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos) . Insuficiencia cardíaca, cardiopatías congénitas.
. Eritrosedimentación y PCR disminuída. . Pericarditis, taponamiento cardíaco.
. Acidosis metabólica con GAP aumentado.
. Acido láctico aumentado. FISIOPATOLOGÍA
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3). • Uremia o estadío prerrenal = respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal.
. Hipoglucemia. La caída del volumen intravascular estimula:
. KPTT prolongado. 1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal
. Procalcitonina aumentada. de Na+.
2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo
colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea.
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Se produce: hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del
. Oliguria. filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas, hasta alcanzar
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. los capilares peritubulares.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

. Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos). • En general es secundario a un estadío prerrenal que se prolonga y se hace
. Urea / Creatinina plasmáticas > 20 (relación normal: 10 - 15). irreversible.
. U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
Injuria tubular Isostenuria
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
U = urinaria.
Na+ urinario alto
P = plasmática.
(> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos).
* FENA: Fracción excretada de Na+
U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.
• Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los Disminución del FG Urea y Creatinina plasmáticas altas.
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la
causando mayor compromiso de la perfusión renal. vasculatura renal:

IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo, predomi- • La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando:
nantemente afectando los glomérulos o túbulos. El Síndrome urémico hemolítico . Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
es la causa más frecuente de IRA en Argentina. . Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.

• Necrosis tubular aguda (NTA): IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA

. Hipóxico-isquémica (es la causa más frecuente).
. Nefrotóxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiación. • Válvulas uretrales posteriores.
• Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes. • Obstrucción bilateral de la unión ureteropiélica.
• Glomerulonefritis aguda. • Obstrucción de la unión ureterovesical.
• Lesiones vasculares: • Ureterocele.
. Síndrome urémico hemolítico (SUH). • Tumores.
. Necrosis cortical. • Urolitiasis.
. Trombosis de la arteria renal. • Vejiga neurogénica.
• Síndrome de lisis tumoral • Cistitis hemorrágica.
• Infecciones: sepsis, pielonefritis.
Cuando ambos riñones son funcionantes, la obstrucción debe ser bilateral para
FISIOPATOLOGÍA DE NTA llegar a causar IRA.

• La lesión anatomopatológica típica es la necrosis de las células tubulares, Fisiopatología:

aunque en los pacientes con NTA clínica no siempre se observan alteraciones
histológicas importantes. La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular, reduciendo de esta
• Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.
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RECORDAR: • Hiperfosfatemia.
• Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
• FENA < 1% no implica FG normal. • Anemia.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Aumento de la urea plasmática no implica caída del FG. • Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este
• El volumen urinario no refleja la función renal (50% de las IRA en pediatría son hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitación
NO OLIGURICAS). agresiva con líquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente
con NTA y caída severa del FG, quien tendrá dificultad en excretar el exceso de
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS líquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicación cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diuréticos interfieren con algunos de estos índices, por lo
• Sobrehidratación (edemas). que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administración
• Síndrome de hipervolemia (hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, edema es considerada.
de pulmón).
UREMIA IRA IRA IRA DE CAUSA
• Palidez amarillo grisácea (anemia, uremia).
PRERRENAL INTRINSECA INTRINSECA OBSTRUCTIVA
• Anorexia, náuseas, vómitos (uremia, alteraciones electrolíticas).
NTA GLOMERULO-
• Oliguria, anuria (no siempre presentes). NEFRITIS
• Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolíticos
y/o a uremia: Volumen urinario* Oligoanuria. Variable. Variable. Variable.
◦ Apatía. Sedimento Cilindros Cilindros Hematuria. Variable.
◦ Somnolencia. urinario hialinos. granulosos. microscópica
◦ Irritabilidad. Cilindros Proteinuria.
◦ Convulsiones. epiteliales.
Células
• LABORATORIO epiteliales.
Osmolaridad > 500 mOm/l < 350 mOsm/l > 400 -500 Variable.
• Elevación de Urea y Creatinina plasmáticas: urinaria mOsm/l
. Urea: pobre correlación con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es alta- Na+ urinario < 20 mEq/l > 40 mEq/l < 20 mEq/l Variable.
mente permeable en los túbulos renales, su clearence varía con el flujo urinario.
En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorción de urea, FENA** <1 >2 <1 Variable
resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creati- Ecografía renal. Normal. Ecogenicidad Ecogenicidad Hidronefrosis y
nina. La relación urea/creatinina es mayor a 20. Esta relación es de utilidad para normal o au- aumentada. / o hidrouréter
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca. mentada (poca Tamaño (no siempre
. Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence diferenciación aumentado. presente).
de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en corticomedular).
relación a la edad, peso y sexo del paciente. * Volumen urinario:
• Hiponatremia: de causa dilucional. • Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria
• Hipernatremia (poco frecuente). cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
• NTA: secundaria a causa hipóxico isquémica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo
• Hiperkalemia. existen formas no oligúricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
• Acidosis metabólica. o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).
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Na+ urinario / Na+ plasmático Valores normales de filtrado glomerular según edad:
**FENA (%)= x 100
Cr urinaria / Cr plasmática
(Cr: creatinina) EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Puede realizarse en muestra única de orina. (media ± 2 DS)
< 1 mes 38 ± 9.5
Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular
3 meses 58 ± 14
Clearence Creatinina (CI Cr)= Cr urinaria (mg/dl) x Volumen urinario (ml/ min)
6 meses 78 ± 15.5
Cr plasmática (mg/dl) 1 año 78 ± 27
• Se utiliza para su medición, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre, 2 años 127 ± 32
al comienzo, al final o en el tiempo medio del período de recolección de la orina.
• El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2. Sistema de clasificación para uniformar la definición de lesión renal aguda. Cri-
terios de RIFLEp modificados para pediatría (del inglés, risk, injury, failure, loss
• (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) y end-stage renal disease): permite caracterizar el patrón de lesión renal aguda
en niños con enfermedad grave. Está centrado en la tasa de filtración glomeru-
• A diferencia del Cl Cr, la fórmula de Barrat -Schwartz no requiere recolección lar (TFG), por lo que se ha propuesto otro sistema de clasificación de gravedad
de orina ni corrección de la superficie corporal a 1.73 m2 basado en la elevación de la creatinina plasmática: estadio I > 150%, estadio II
>200%, estadio II > 300%.
• FG (ml/min/1.73 m2) = k (0.413) x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl)
CRITERIO ACE DIURESIS
Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular:
Riesgo ACE disminuido un 25% < 0.5 ml/kg/h en 8 hs
Paciente de 4 años, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmática 2.5 mg/dl, Cr urinaria Lesión ACE disminuido un 50% < 0.5 ml/kg/h en 16 hs
40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
Fallo ACE disminuido un 75% o < 0.3 ml/kg/h en 24 hs o
• Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC) ACE< 35 ml/min/1.73m2 anúrico durante 12 hs
= (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64) Pérdida Insuficiencia persistente >4
= 17.3 ml/min/1.73 m2 semanas
Estado terminal Insuficiencia renal terminal
• Fórmula de Barrat- Schwartz: FG (ml/min/1.73 m2) (>3 meses)
= k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl)
= 0.413 x 100 / 2.5 ACE: Aclaramiento de creatinina estimado.
= 16.5 ml/min/1.73 m2

La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares.

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• TRATAMIENTO
• Etiológico
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• De sostén:
. Balance hídrico
. Sodio
. Potasio
. Estado ácido base
. Calcio y Fósforo
. Hipertensión arterial
. Anemia
. Nutrición
AGUA
• El adecuado y precoz manejo de líquidos es crucial en pacientes con IRA. Basado
en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad y tratamientos previos;
el niño con IRA puede estar hipovolémico, euvolémico o hipervolémico.
• Objetivo: mantener la euvolemia.
• Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen físico consistentes con
deshidratación y oliguria, requiere inmediata reposición del volumen intravas-
cular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal. Se
indica reposición rápida de volumen con ClNa 0.9% 20 ml/kg con estricto con-
trol de parámetros hemodinámicas. Si el volumen urinario no se incrementa
(después de la reposición adecuada de volumen, los pacientes con hipovole-
mia presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con
la rehidratación, la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el
tratamiento como en el paciente euvolémico.
• Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensión e historia de oliguria y/o
signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia
de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles:
400 ml/m2/día). Si la oliguria está establecida, una dosis de furosemida 2 - 5
mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oliguria en no oligúrica.
Si el paciente no presenta respuesta, los diuréticos deberán ser suspendidos e
iniciarse terapia de reemplazo renal.
• Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolémico, deberá realizarse
un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más la
diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y
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las pérdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutrición y medicación.
Es importante, recordar, reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
de salida de la NTA.
• CONCLUSIÓN:
. Si existen signos de hipovolemia: Déficit previo + Pérdidas insensibles (400 ml/m2/
día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen).
. En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas
por diuresis u otras vías (volumen por volumen).
. En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles.
Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado, el paciente
debe disminuir un 1% de peso por día y mantener la natremia entre 130 y 145
mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmático aumenta, es
probable que haya que aumentar el aporte hídrico; pero si por el contrario, el pa-
ciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye, habrá que restringir aún
más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación.
• En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clínicos, debe iniciarse
diálisis.
SODIO: Hiponatremia
• Causa dilucional:
En IRA oligúrica restringir líquidos.
Restringir Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH.
Reponer pérdidas urinarias de Na+ en fase poliúrica de recuperación.
• Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomática (signos neurológicos) realizar corrección
rápida:
(125 – Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir.
Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Agua Destilada =
0,51 mEq Na+/ml).
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
159
14 14
. Hiponatremia severa asintomática: 1 mEq/l/h. DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
. Hiponatremia aguda sintomática: 2 a 6 mEq/l/h.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis. DROGA DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS

HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ mayor a 6 mEq/l. (ver tabla páginas Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taqui-
162 - 163). dosis vía oral canales de calcio. cardia refleja.
(máximo 10 mg
CALCIO Y FÓSFORO: dosis o 3 mg/kg/
día cada 6 horas)
• Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador Toxicidad por
. Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica).
de sodio min endove- tiocianatos, hipoten-
. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día).
noso, en infusión sion, hipertensión
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
continua endocraneana
. Evitar hidróxido de aluminio.
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa Contraindicado en
• Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia. dosis endo- y beta. pacientes asmáticos,
. Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1- 2 ml/kg venoso, cada puede empeorar
endovenoso (máximo 10 – 20 ml). Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto 8 - 12 hs. Dosis la insuficiencia
con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia). máxima: 20 mg/ cardíaca.
dosis.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: 0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusión
En general secundaria a sobrecarga de volumen, más frecuente en pacientes con continua.
glomerulonefritis o SUH. Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/ Bloqueante de los
• Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina. día cada 12 o canales de calcio
• Uso de antihipertensivos: (ver tabla página 159) 24 horas.
. Fase aguda: Nifedipina oral. Dosis máxima
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol. 20 mg/día.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la diálisis. Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/ Bloqueante beta. Contraindicado en
día cada 8 - 12 pacientes asmáticos,
• Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis. horas. Puede insuficiencia cardíaca
incrementarse y bloqueo cardíaco.
hasta una dosis
máx. de 8mg/
kg/día.

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DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE DOSIS COMIENZO DE REACCIONES ADVERSAS
ACCIÓN ACCIÓN MÁS FRECUENTES
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza la membrana 0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento, 1- 3 min Bradicardia
de las células del en 5 - 10 minutos con monitoreo Hipotensión
sistema de conducción de FC y ECG. Máx. 10 – 20 ml Arritmias
(1 – 2 ampollas). La dosis puede Hipercalcemia
repetirse a los 5 – 10 min. Si la FC Hipofosfatemia
disminuye más de 20 – 25% del Extravasación: necrosis tisular
valor basal, disminuir la velocidad No compatible con soluciones
de infusión o suspender. con Bicarbonato.

+
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el 1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 1 - 3 minutos Hipernatremia
Tratamiento indicado en pacientes interior de la célula minutos Hipocalcemia
con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacien-
tes anúricos sin terapéutica
dialítica.

Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática.
No recomendado por riesgo
de arritmia.
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática
Estimula la captación Insulina corriente 0.1 U/kg (máximo 10 - 20 minutos Hipoglucemia
celular de K+ 10 U) en Glucosado 10% (5 – 10
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
Estimula la captación 2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso 20 - 30 minutos Taquicardia
celular de K+ < 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas Arritmia
(peso > 25 kg) en nebulización de Hipertensión
10 minutos.
Elimina K+ Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 – 4 ml 30 – 60 minutos
del organismo de agua por cada gramo. Enema
a retener (durante 30 – 60 min):
0.5 - 1 g/kg en 3 – 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo.
Dosis máx:
VO: 30 g/dosis (c/6 – 8 hs)
IR: 30 – 50 g/dosis (c/6 hs)

En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.

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ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado): MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS:

• Acidosis metabólica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- ≤ 8 mEq/l: corrección con 1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+). habituales.
. mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) – HCO3- real x Peso (kg) x 0,3 2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas). intervalos normales.
3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D).
ANEMIA:
• Generalmente leve (Hemoglobina 9 –10 g/dl): Ajuste de dosis de drogas en insuficiencia renal
. Hemodilución. (Tabla tomada de la Asociación Argentina de Farmacéuticos de Hospital):
. Hemólisis (ejemplo, SUH).
. Pérdidas.
• No requiere transfusión de globulos rojos, al menos que se presente sangrado ac-
tivo o inestabilidad hemodinámica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.

APORTE NUTRICIONAL:
• Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición.
• Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada
3 años).
• Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer
en caso de pérdidas. Restringir Fósforo y K+. Aporte proteico según el aporte
proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de
proteínas por día.
• Preferir siempre vía oral.
• Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis
precoz.
• DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL

• Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr). Valores
de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación.
• Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, vancomicina). Medir niveles
plasmáticos.

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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMEN-
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE TARIO
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Abacavir Ad: 300 mg c/ 12 hs o 600 mg c/ 24 hs No ajustar No ajustar No ajustar

Aciclovir Niños DI Niños EV:5-10 mg/ Niños EV: 5-10 mg/ 2,5-5 mg/kg c/24 hs Hemo: dosis p/ FG La preparación
EV: 5- 10 mg/kg c/8 hs kg c/12 hs kg c/24 hs VO: 15 VO: 15 mg/kg c/12 hs < 10 E.V. puede
VO: 15 mg/kg c/6 hs Adultos VO: mg/kg c/8 hs Adultos. Simplex: 200 DP: dosis p/ FG < 10 causar fallo renal
Adultos V.O. no ajustar Adultos VO: 800 mg mg c/ 12 hs TRRC: dosis p/ FG si se inyecta
Simplex: 200 mg 5 vpd c/8 hs Zóster: 400-800 mg 25-50 rápidamente
Zóster: 800 mg c/4 hs c/ 12 hs

Albendazol No ajustar No ajustar No ajustar

Amantadina 5 mg/kg c/24 hs DI 2,5 mg/kg c/48- 2,5 mg/kg c/48- 2,5 mg/kg c/ 7 días
Ad: 100 mg c/12 hs 72 hs 72 hs Ad: 100 mg c/ 7 días
Ad: 100 mg c/48- Ad: 100 mg c/48-
72 hs 72 hs

Amicacina 15 mg/kg c/ 24 hs 5-7,5 mg/kg c/24 hs 5 -7,5 mg/kg c/ 5 - 7,5 mg/kg c/ DP y Hemo: 5-7,5 mg/ *Valle: previa
D max: 1,5 g c/ 24 hs y luego de 2 dosis, 24 hs y luego de 2 24 hs y luego de 2 kg según nivel administración
dosar* y ajustar dosis, dosar* dosis, dosar * TRRC: dosis p/ FG Pico: 30 min.
y ajustar y ajustar 10-25 después de la
administración

Amoxicilina 13-25 mg/kg c/8 hs I No ajustar 13-25 mg c/12 hs 13-25 mg DP y Hemo: dosis
Ad: 250 – 500 mg c/ 8 hs Ad: 250 – 500 mg c/24 hs de FG
c/12 hs Ad: 250 – 500 mg < 10 PD
D max: 1 g c/8 hs
c/ 24 hs

Amoxicilina 7-14 mg/kg c/8 hs I No ajustar 7-14 mg/kg 7-14 mg/kg c/24 hs DP y Hemo: dosis p/
Ad: 250-500 mg c/ 8 hs c/12 hs Ad: 250 – 500 mg FG<10
/clavulánico Ad: 250 – 500 mg c/24 hs
D max: 2 g c/12hs
c/12 hs

Ampicilina 25 mg /kg c/6 hs I No ajustar 25 mg/kg c/8-12 hs 25 mg/kg DP y Hemo: dosis de

SNC: 75 mg/kg c/6 hs SNC: 75 mg/kg c/12 hs FG < 10
c/8-12 hs SNC: 75 mg/kg TRRC: no ajustar
Ad: 2 g c/6 hs
Ad: 2 g c/6 -12 hs c/12 hs
D max: 2 g c/4hs Ad: 2 g c/12 hs

Ampicilina 25-50 mg/kg c/6 hs I 25-50 mg/kg c/8 hs 25-50 mg/kg 25-50 mg/kg c/24 hs DP y Hemo: dosis de Dosis expresada
D max=Ad: 1,5 – 2 g c/6hs Ad: 1,5 – 2 g c/8 hs c/12 hs Ad: 1,5 – 2 g c/24 hs FG < 10 en ampicilina
/sulbactam Ad: 1,5 – 2 g TRRC: dosis p/FG
c/12 hs 50-25

Anfotericina B 1 mg/kg c/24hs I No ajustar No ajustar No se recomienda 1 Hemo: ninguno

mg/kg c/24-36 hs DP: dosis p/ FG < 10
TRRC: dosis p/FG
10-25

Anfotericina 3 – 5 mg/kg c/ 24 hs I No ajustar No ajustar No se recomienda 1 Hemo: ninguno

mg/kg c/24-36 hs DP: dosis p/ FG < 10
complejo lipídico TRRC: dosis p/FG
10-25

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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Anfotericina 3 – 5 mg/kg c/ 24 hs No ajustar No ajustar 3 – 5 mg/kg c/ DP: dosis p/ FG
liposomal D max: 24 - 48 hs < 10
10 mg/kg/24hs TRRC: dosis p/
FG 10-25
Azitromicina 10 mg/kg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar
Ad: 500 mg c/24 hs

Aztreonam 30 mg/kg c/6 ó 40 mg/kg c/8 hs D No ajustar 15 a 20 mg/kg 7,5 a 10 mg/kg DP y Hemo:
Ad: 2 g c/8hs c/ 8 hs c/ 12 hs dosis de FG
< 10
TRRC: no
ajustar
Caspofungin 1° día 70 mg/m2 c/24hs, D max 70 mg No ajustar No ajustar No ajustar
Mantenimiento: 50 mg/m2 c/24hs D max 50 mg

Cefalexina 17 – 50 mg/kg c/ 6-8 hs I 17-50 mg/kg 17-50 mg/kg 17-50 mg/kg Hemo: dosis
Ad: 500-1 g c/6hs c/8 hs c/12 hs c/12-24 hs PD
D max: 1 g c/6hs Ad: 500-1 g Ad: 500-1 g Ad: 500-1 g DP: dosis p/ FG
c/12 hs c/12 hs c/12 hs < 10

Cefalotina 25 mg/kg c/ 6 hs I No ajustar No ajustar 25 mg/kg c/ 12 Hemo: dosis

Ad: 1 g c/6 hs – 24 hs PD
D max: 2 g c/4hs
Cefotaxima 25 mg/kg c/ 6hs I 25 mg/kg c/ 8 – 25 mg/kg c/ 25 mg/kg c/ 24 hs DP y Hemo: dosis Metabolismo
SNC: 75 mg/kg c/6 hs 12 hs 12 hs SNC: 75 mg/kg c/ de FG < 10 activo en IRT
Ad: 2 g c/8hs SNC: 75 mg/kg SNC: 75 mg/kg 24 hs TRRC: dosis p/ Reducción mayor
D max: 2 g c/4hs c/8-12 hs c/12 hs FG 25-10 de la dosis en
IH e IR

Cefepime 50 mg/kg c/8-12 hs DI 50 mg/kg c/ 50 mg/kg c/ 50 mg/kg c/ DP y Hemo:

Ad: 2 g c/8 hs 24 hs 24 hs 48 hs dosis de FG
Ad: 2 g c/12- Ad: 2 g c/12- Ad: 1 g c/ 24 hs 25 - 10
24 hs 24 hs TRRC: dosis p/
FG 10-25
Ceftazidima 33 – 50 mg/kg c/ 8 hs I 33-50 mg/kg 33 – 50 mg/kg 33 – 50 mg/kg DP y Hemo: dosis El volumen de
D max=Ad: 2 g c/8hs c/12 hs c/12-24 hs c/48 hs de FG < 10 distribución
D max FQP: 3 g c/8hs Ad: 2 g c/12 hs Ad: 2 g c/ 12- Ad: 2 g c/ 24- TRRC: dosis p/ FG aumenta con la
24 hs 48 hs 10 - 25 infección
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Ceftriaxona 50 – 100 mg/kg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar
D max=Ad: 2 g c/24hs (SNC: 4 g c/24hs)

Cefuroxime IV: 25-50 mg/kg c/ 8 hs No ajustar IV: 25-50 mg/ IV: 25-50 mg/kg DP y Hemo:
Meningitis: 80 mg/kg c/ 8 hs kg c/ 12 hs c/ 24 hs dosis de FG
Ad: 0,75-1,5 g c/8 hs Ad: 750 mg c/ Ad: 750 mg c/ < 10
D max: 3 g c/8hs 12 hs 24 hs TRRC: dosis
de FG 25-10
Cidofovir Inducción: 5 mg/kg c/ 7 días x 2 semanas D Inducción: 0,5-2 Inducción: 0,5-2 Inducción: 0,5 Evitar el uso. Si la creatinina
Mantenimiento: 5 mg/kg c/ 14 días mg/kg c/ 7 días mg/kg c/ 7 días mg/kg c/ 7 días En caso de aumenta 0,3
Mantenimiento: Mantenimiento: Mantenimiento: necesidad: 2 mg/ – 0,4 mg/dL
0,5-2 mg/kg c/ 0,5-2 mg/kg c/ 0,5 mg/kg c/ 14 kg c/7 días administar 3mg/
14 días 14 días días kg, suspender
con aumentos >
a 0,5 mg/dL o si
hay proteinuria.
Administar con
probenecid e
hidratación.

Ciprofloxacina EV/VO: 10-15 mg/kg c/12 hs I No ajustar 10-15 mg/kg 10-15 mg/kg c/ DP y Hemo:
Ad: EV 400 mg c/ 12 hs; VO 500 – 750 mg c/ c/ 24hs 24 hs dosis de FG
12 hs Ad: EV 200 Ad: EV 200 mg < 10
D max IV: 400 mg c/8hs – 300 mg c/12 hs TRRC: no
D max VO: 750 mg c/12hs c/12 hs ajustar
Claritromicina 7,5 mg/kg c/ 12 hs DI No ajustar 3,75 mg/kg c/ 3,75 mg/kg DP y Hemo:
D max=Ad: 500 mg c/12hs 12 hs c/24 hs dosis de FG < 10
Clindamicina 10 mg/kg c/8hs No ajustar No ajustar No ajustar
VO Dmax: 600 mg c/8hs
EV Dmax: 1600 mg c/8hs
Colistina 2,5 mg/kg c/ 12 hs DI Crs: 1,3-1,5 Crs: 1,6-2,5 Crs: 2,6-4 mg/ Hemo: 80 mg
Dmax: 100 mg c/8hs mg/dl:1,25 mg/dL:2,5 dL: 1,5 mg/kg PD
a 1,9 mg/kg mg/kg c/24 h c/36 h DP: 4-6 mg/kg
c/12 h c/48 hs PD
TRRC: 2,5 mg/
kg c/24 hs

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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Daptomicina 6 mg/kg c/ 24 hs I 6 mg/kg c/ 48 hs Hemo: 6 mg/
kg c/ 48 hs PD
DP: 6 mg/kg c/
48 hs
TRRC: 8 mg/kg
c/ 48 hs
Didanosina Neonatos < 90 días: 50 mg/m²/dosis c/12 hs 75 mg/m2 c/12h 90 mg/m2 c/24h 75 mg/m2 c/24h DP y Hemo:
Niños: 90-150 mg/m²/dosis c/12 hs Ad < 60 kg: 75 Ad < 60 kg: 100 Ad < 60 kg: 75 dosis de FG
Ad. < 60 kg: 125 mg c/12 hs mg c/12 hs mg c/24 hs mg c/ 24 hs < 10
Ad. > 60 kg: 200 mg c/12 hs Ad > 60 kg: 100 Ad > 60 kg: 150 Ad > 60 kg: 100 TRRC: dosis de
mg c/12 hs mg c/ 24 hs mg c/ 24 hs FG < 50-25
Efavirenz Ad: 600 mg c/ 24 hs No ajustar No ajustar No ajustar

Eritromicina 10 mg/kg c/6 hs ó 17 mg/kg C/8 hs DI No ajustar No ajustar No ajustar Hemo/ DP/ Ototoxidad
Ad: 250-500 mg c/6 hs TRRC: ninguno con altas dosis
D max: 500 mg c/6 hs en IRT.
Aumento de
volumen de
distribución
en IRT
Ertapenem 3 meses a 12 años: 15 mg/kg c/12hs D No ajustar Ad: 500 mg Ad: 500 mg Hemo: PD
Ad: 1 g c/24 hs c/24 hs c/24 hs
Estreptomicina 20-30 mg/kg c/24 hs (IM) DI 7,5 mg/kg c/ 7,5 mg/kg c/ 7,5 mg/kg c/ DP y Hemo:
Ad: 15 mg/kg c/ 24 hs (IM) Dosis máxima: 1g 24 hs 48 hs 72-96 hs dosis de FG
c/24hs < 10
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
Etambutol 15 – 25 mg/kg c/ 24 hs I No ajustar 15 – 25 mg/ 15 – 25 mg/kg DP y Hemo: Cambiar a
Dosis máxima: 2,5 mg/dosis kg c/ 24 –36 c/ 48 hs dosis de FG estreptomicina
hs < 10 en falla renal.
TRRC: no
ajustar
Etionamida Ad: 250 – 500 mg c/ 12 hs D No ajustar No ajustar 125 – 250 mg
Dosis máxima: 1000 mg c/12 hs

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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Fluconazol 5 – 10 mg/kg c/ 24 hs DI 2,5 – 5 mg/kg 2,5 – 5 mg/kg 2,5 – 5 mg/kg DP y Hemo:
Dmax: 400 mg c/12h c/ 24 hs c/ 24 hs c/ 48 hs dosis de FG < 10
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
Foscarnet Inducción: 60 mg/kg c/ 8hs, 2-3 sem Cl cr (ml/min/kg) (dosis expresada en mg/kg)
>1.4 1.4-1 1-0.8 0.8-0.6 0.6-0.5 0.5-0.4 <0.4
60 c/8hs 45 c/8hs 50 c/12hs 40 c/12hs 60 c/24h 50 c/24hs no usar
Mantenimiento: 90 – 120 mg/kg c/ 24 hs
120 c/24hs 90 c/24hs 65c/24hs 105 c/48hs 80 c/48hs 65 c/48hs no usar
Ganciclovir Inducción: 5 mg/kg c/12 hs DI Inducción: 2,5 Inducción: Inducción: 1,25 DP y Hemo:
Mantenimiento: 5 mg/kg c/ 24 hs mg/kg c/24 hs 1,25 mg/kg mg/kg 3 vps dosis de FG
Mantenimiento: c/24 hs Mantenimiento: < 10
1,25 mg/kg Mantenimiento: 0,625 mg/kg TRRC: dosis de
c/24 hs 0,625 mg/kg 3 vps FG 50-25
c/24 hs
Gatifloxacina Ad: 400 mg c/ 24 hs D Dosis inicial por Dosis inicial por Dosis inicial por Hemo: 200 mg Sólo referencia
1 día: 400 mg, 1 día: 400 mg, 1 día: 400 mg, c/24hs en adultos
luego 200 mg luego 200 mg luego 200 mg DP: 200 mg
c/24 hs c/24 hs c/24 hs c/24 hs
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
Gentamicina 1,7 mg mg/kg c/ 8 hs ó 2,5 mg/kg c/12 hs DI 0,8 – 1,2 mg/ 0,8 – 1,2 mg/ 0,4 – 0,6 mg/kg DP y Hemo: 5 *Valle:previa
Dmax: 130 mg c/8 hs kg c/12 hs kg c/12 hs c/24-48 hs mg/kg, según administración
luego de 2 luego de 2 luego de 2 niveles Pico: 30 min.
dosis, dosar* y dosis, dosar* dosis, dosar* TRRC: dosis p/ después de la
ajustar y ajustar y ajustar FG 10 - 25 administración
Imipenem 50-100 mg/kg c/6 hs DI 20 – 40 mg/kg 12,5 – 25 mg/ (con ClCr < 5, DP y Hemo: Convulsiones
Ad: 500 mg c/6hs c/8 hs kg c/12 hs no se reco- dosis p/ ClCr en IRT.
D max: 1000 mg c/6hs mienda < 10
su uso) TRRC: dosis p/
FG< 50-25
Indinavir Ad: 800 mg cada 8 hs. Combinado con ritonavir: I Sin datos Sin datos Sin datos No existen datos
en IRC (menos del
800 mg cada 12 hs 20% de la droga se
excreta por orina, por
lo tanto puede ser
que no sea necesaria
reducción de dosis)
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Droga DOSIS HABITUAL M. FILTRADO GLOMERULAR DOSIS EN COMENTARIO
(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Isoniacida 10 mg/kg c/24hs. Dmax: 300 mg c/24hs No ajustar No ajustar

Itraconazol 3 – 10 mg/kg c/24hs No ajustar No ajustar No ajustar

Dmax: 200 mg c/8hs
Lamivudina Neonatos (< 3 meses): 2 mg/kg c/ 12 hs D 4 mg/kg c/24h 2 mg/kg c/24h 1 mg/kg c/24h DP y Hemo:
Niños: 4 mg/kg C/12 hs Ad: 150 mg Ad: una dosis Ad: una dosis dosis p/ FG
Ad: 150 mg c/ 12 hs c/24 hs de 150 mg, de 150 mg, < 10
luego 100 mg luego 50 mg TRRC: dosis p/
c/24 hs c/24 hs FG < 50-25
Levofloxacina 6m a 5 años 10 mg/kg c/12hs No ajustar 5-10 mg/kg 5-10 mg/kg Hemo: dosis
>5 años 10 mg/kg c/24hs c/24 hs c/48 hs para FG<10
Ad: 250 – 500 mg c/24 hs. Primera dosis: Primera dosis: ml/min
Dmax: 500 mg c/24hs 500 mg, luego 500 mg, luego DP: dosis para
250 mg c/48 hs 250 mg 48 hs FG<10 ml/min
TRRC: dosis p/
FG 10 - 25
Linezolide 10 mg/kg c/8hs I No ajustar No ajustar No ajustar DP y Hemo: 10
Dmax= Ad: 600 mg c/12 hs mg/kg c/12h
Lopinavir (L)/ Sin datos Sin datos Sin datos No se ha estudiado
en pacientes con
Ritonavir insuficiencia renal,
pero pareciera no
necesitar ajuste
de dosis.

Meropenem Niños: 20 mg/kg c/8 hs (meningitis: 40 mg/kg c/ 8hs) I Niños: 20 mg/kg Niños: 10 mg/kg Niños: 10 mg/kg DP / Hemo: dosis
Ad: 1 g c/ 8 hs (Dmax= meningitis: 2 g c/ 8 hs) c/12 hs (menin- c/12 hs (menin- c/24 hs (menin- PD p/ FG < 10
gitis: 40 mg/kg c/ gitis: 40 mg/kg gitis: 20 mg/kg c/ TRRC: dosis p/
12 hs) c/ 12hs) 24 hs) FG 25 – 10
Ad: 1 g c/ 12 hs Ad: 500 mg c/ Ad: 500 mg c/ 24
(meningitis: 2 g 12 hs hs (meningitis: 1 g
c/12 hs) (meningitis: c/24 hs)
2 g c/12 hs)

Metronidazol 10 mg/kg c/ 8 hs DI No ajustar No ajustar 10 mg/kg c/ Hemo: dosis PD Acumulación

Dmax: 1 g c/6hs 12 hs DP: dosis p/ FG de metabolitos
< 10
TRRC: no ajustar

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(mg/kg/dosis) AJUS (ml/min/1.73m2) TERAPIAS DE
REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Minociclina 1° dosis: 4 mg/kg, Manten: 2 mg/kg c/12hs DI Evaluar, D max: Evaluar, D Evaluar, D max: Hemo/DP:
Ad: 100 mg c/ 12 hs 200 mg por día max: 200 mg 200 mg por día ninguno
D max: 200 mg c/12 hs por día
Nelfinavir Ad: 1250 mg c/12 hs o750 mg c/8 hs Sin datos Sin datos Sin datos No existen datos en
IRC (menos del 2%
de la droga se ex-
creta por orina, por lo
tanto es probable que
no requiera ajuste).

Nevirapina No ajustar No ajustar No ajustar

Nitrofurantoína 1,25 mg/kg c/6 hs D No usar No usar No usar Hemo/DP: no

Dmax: 100 mg c/6 hs usar

Norfloxacina 10 mg/kg c/12 hs D 5 mg/kg c/ 5 mg/kg c/ 2,5 – 5 mg/kg Hemo: 10 mg PD

Ad: 400 mg c/12 hs 12 hs 12 hs c/ 12 hs DP: dosis p/ FG
< 10

Ornidazol 20 mg/kg c/24 hs. D max=Ad: 1000 mg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar

Oseltamivir Tratamiento: 1 a 12 años: <15 kg: 3 mg/kg I Tratamiento: Tratamiento: Sin datos Hemo: (Ad)
(max. 30 mg) cada 12 hs; 15 a 23 kg: 45 mg Adultos: 75 mg Adultos: 75 30 mg PD
cada 12 hs; 23 a 40 kg: 60 mg cada 12 hs; > cada 24 hs. mg cada 24 en sesiones
40 kg y adultos: 75 mg cada 12 hs. Profilaxis: Profilaxis: 75 hs. Profilaxis: alternas
misma dosis c/ 24 hs. mg c/ 48 hs 75 mg c/ TRRC: dosis p/
48 hs FG 25 – 10
DP: (Ad) 30 mg
c/7 días
Penicilina G sódica 17.000-42.000 UI/kg c/4 hs I 17.000 UI/kg 17.000 UI/kg 17.000 UI/kg Hemo: dosis 2 mEq so-
Meningitis: 50.000 UI/kg c/4 hs c/6 hs c/8 hs c/12 hs PD dio/1000000
D max: 4000000 UI c/4hs Meningitis: Meningitis: Meningitis: DP: dosis p/ FG UI
50.000 UI/kg c 50.000 UI/kg c 50.000 UI/kg c < 10 VO: no
/6 hs /8 hs /12 hs TRRC: dosis p/ necesita ajuste
FG 10 - 25
Pentamidina 4 mg/kg c/24 hs I No ajustar 4 mg/kg c/36 4 mg/kg c/48 DP y Hemo: dosis
hs hs p/ FG < 10.HDC:
ninguno

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REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Piperacilina 50-75 mg/kg c/6 hs I 50-75 mg/kg 50-75 mg/kg 50-75 mg/kg c/ Hemo/DP: 1,9 mEq de
Ad: 2 – 4 g c/4 – 8 hs c/8 hs c/12 hs 12 hs dosis p/ FG sodio/g
D max: 6000 mg c/6hs < 10
TRRC: dosis p/
FG 50-25
Piperacilina (P)/ 50-75 mg (P)/kg c/6 hs DI 35-50 mg (P)/ 35-50 mg (P)/ 35-50 mg (P)/kg Hemo/DP:
Tazobactam Dmax= Ad: 4 g (P) c/6 hs kg c/ 6 hs kg c/ 8 hs c/ 8 hs 35-50 mg/kg
c/12h
TRRC: dosis p/
FG 10 - 25
Pirazinamida 25 mg/kg c/ 24 hs (dosis máx. niños: 2 g/día, D No ajustar No ajustar 10 – 25 mg/kg Hemo/DP:
adultos: 3 g) c/ 24 hs dosis p/ FG
< 10

Pirimetamina 1 – 2 mg/kg c/24 hs No ajustar No ajustar No ajustar

Ad: 50-75 mg c/24hs
Dmax= 75 mg c/24hs
Rifabutina 5 mg/kg c/ 24 hs D No ajustar 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg
Dmax= Ad: 300 mg c/24hs c/24 hs c/24 hs

Rifampicina 10 – 20 mg/kg c/24 hs DI No ajustar No ajustar No ajustar Hemo: ninguno

Dmax= Ad: 600 mg c/12hs DP: dosis p/ FG
< 10
Ritonavir (no hay dosis booster pediátrica) Sin datos Sin datos Sin datos

Saquinavir Adultos: 1000 mg c/12 hs con 100 mg ritonavir Sin datos Sin datos Sin datos

Stavudina Niños < 30 kg: 1 mg/kg c/12 hs DI Niños < 30 Niños < 30
Niños y adultos < 60 kg: 30 mg c/12 hs kg: 0,5 mg/kg kg: 0,5 mg/kg
Adultos > 60 kg: 40 mg c/12 hs c/12 hs c/24 hs
Niños y adultos Niños y adultos
< 60 kg: 15 mg < 60 kg: 15 mg
c/12 hs c/24 hs
Adultos > 60 kg: Adultos > 60
20 mg c/12 hs kg: 20 mg
c/24 hs

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REEMPLAZO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

50-25 25-10 < 10 RENAL
Teicoplanina Dosis ataque: 20 mg/kg c/24 hs I 10 mg/kg c/48 10 mg/kg 10 mg/kg c/72 Hemo:/DP:
Mantenimiento: 10 mg/kg c/24 hs hs c/48 hs hs dosis p/ FG
Dmax: 400 mg c/24hs < 10
TRRC: dosis p/
FG 10 – 25
Tenofovir 2-8 años: 8 mg/kg c/24 hs (max. 300 mg/día) I Ad: 300 mg/48 Ad: 300 mg Sin datos Hemo: Ad: 300
>8 años: 210 mg/m2 c/24 hs hs dos veces por mg c/7 días
Adultos: 300 mg c/24 hs semana
Tigeciclina Dosis inicial: 1,5 mg/kg (max: 100 mg) No ajustar No ajustar No ajustar Hemo: ninguno
Mantenimiento: 1 mg/kg c/12hs (max: 100 mg/dosis)

Trimetoprima- 4 – 6 mg(T)/kg c/12 hs. D max: 320 mg c/12hs DI No 2 – 3 mg(T)/ No se

sulfametoxazol 3,75 – 5 mg(T)/kg c/6 hs. D max: 240 mg c/6 hs kg c/12 hs recomienda
1,9 – 2,5 mg(T)/ su uso
kg c/6 hs
Valganciclovir Adultos. Inducción: 900 mg cada 12 hs DI 450 mg c/24 hs 450 mg c/ 2 No se recomienda Hemodiálisis: No
días su uso recomendado
Mantenimiento: 900 mg/día DI 450 mg c/2 450 mg, 2 veces No se recomienda
días por semana su uso
Vancomicina 15 mg/kg c/8 hs DI 10-15 mg/kg 10-15 mg/kg 10 mg/kg y Hemo/DP: dosis Luego de la 2da
SNC e inf severas: 15 mg/kg c/6 hs c/12 hs* c/ 24 – hs* monitorear p/ FG < 10 dosis, dosar.
D max: 1 g c/12hs niveles TRRC: dosis p/ (Valle: previa
D max mening: 1 g c/6 hs FG 25-10 administración)
Voriconazol EV 1º día: 6mg/kg c/12 hs I No usar vía EV, No usar vía No usar vía VO: no ajustar
Dmanten: 4mg/kg c/12 hs contiene ciclo- EV, contiene EV, contiene
VO: Peso > 40kg: 1º día: 400mg c/12 hs. dextrinas. Usar ciclodextrinas. ciclodextrinas.
Dmanten: 200mg c/12 hs. sólo si riesgo- Usar sólo si Usar sólo si
Peso < 40kg: 1º día: 200mg c/12 hs. beneficio lo riesgo-beneficio riesgo-beneficio
Dmanten: 100mg c/12 hs. justifica) lo justifica) lo justifica)
Zidovudina VO > 6 sem y niños: 160 mg/m² c/8 hs. DI No ajustar No ajustar 50% c/8h Hemo: dosis p/
VO > 12 años y adultos: 200 mg c/8hs o300 Ad: 100 mg FG < 10
mg c/8hs. c/6-8 hs DP: dosis p/ FG
< 10
TRRC: no ajustar

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Abreviaturas: • HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización.
D: Dosis IR: Insuficiencia renal . Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos, con inestabilidad hemo-
DP: Díalisis peritoneal IRC: Insuficiencia renal crónica dinámica, ya que realiza una remoción continua, lenta (24 horas/día).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FG: Filtrado glomerular IRT: Insuficiencia renal total
TRRC: Terapia de reemplazo renal contínua M. AJUS: Método de ajuste • DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulación.
Hemo: Hemodiálisis PD: Post diálisis
I: Intervalo vpd: Veces por día • PREVENCIÓN
IH: Insuficiencia hepática vps: Veces por semana
• Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia.
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) • Hiperhidratación y alcalinización en pacientes con debut de patologías
oncohematológicas previo al inicio de la quimioterapia.
• Hipervolemia refractaria a la terapia diurética. • Monitoreo de los niveles plasmáticos de drogas nefrotóxicas.
• Hiperkalemia persistente. • Medidas higiénico –dietéticas para prevenir el SUH.
• Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral. • Resolución precoz de obstrucciones de la vía urinaria.
• Alteración calcio/fósforo, con hipocalcemia tetánica.
• Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento médico. La eficacia de terapias preventivas específicas en niños con riesgo de NTA hi-
• Síntomas de encefalopatía urémica. póxico-isquémica está poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis
• Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de
(relativo). beneficios. Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad
• Imposibilidad de aportar una adecuada nutrición (necesidad de severa restricción y efectos adversos.
de volumen).
• PRONÓSTICO
TIPOS DE TRR:
El pronóstico de la IRA depende de la etiología, la edad del paciente, la presentación
• Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD). clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
• Continua: Hemofiltración continua (HFC). Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica, tienen
mayor mortalidad. Más aún, la identificación precoz y el adecuado tratamiento de
Criterios de selección: los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
. Tamaño del paciente. estos factores de riesgo, del 60% al 10%.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinámica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.

Ventajas y desventajas de cada uno de los métodos:

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • CAUSAS

• INTRODUCCIÓN • Primarias: alteración originada en la glándula suprarrenal, con el consecuente

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
déficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
“La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis . Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa).
que amenaza la vida” . Adquiridas (enfermedad de Addison)
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494. • Autoinmune:
El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia . asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares).
metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las . aislada.
formas de instauración lenta, cuando acontece sobre una situación de estrés. • Infecciosas (tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, me-
ningococcemia, micosis).
• FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL • Hemorrágicas (sepsis, trastornos de la coagulación).
• Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza • Idiopática.
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del • Secundarias: alteración hipofisaria - hipotalámica, con el consecuente déficit
organismo. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y de cortisol y, sin afectación de la secreción de aldosterona:
los lípidos; interviene en la función inmune, la síntesis y acción de las catecola- . Tumores.
minas, así como en la permeabilidad y el tono vascular. . Radiación.
Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) . Cirugía.
producida por la hipófisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona . Traumatismo.
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. Cada paso en . Necrosis- Hemorragia.
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación; los adecuados . Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• FISIOPATOLOGÍA
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la . Signos de deshidratación aguda.
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias . Hipoglucemia.
ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de . Hipotensión, shock.
la liberación de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis- . Alteración del sensorio.
minución de ACTH, ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por • Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica:
corticoides exógenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto . Anorexia, naúseas, vómitos.
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas . Dolor abdominal recurrente.
como agudas o crónicas . Pérdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensión ortostática.
. Alteraciones del comportamiento.

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. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las
formas primarias).
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
DIAGNÓSTICO
• Causa.
• Clínica.
• Laboratorio:
. Sangre:
. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
primaria, producidas por el déficit de secreción de aldosterona).
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides).
. Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles séri-
cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana, menor a 3 mcg/
dl es sugestivo del diagnóstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
lo descarta.
• TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
• Fluidos y electrolitos: Signos de shock: expansión con ClNa 0,9 % 20 ml/kg en
5 minutos o menos, continuar la reposición del déficit previo con una solución
dextrosada al 5% y ClNa 0.9% sin potasio y rápida administración de corticoides. La
hidrocortisona es el corticoide de elección porque tiene igual efecto gluco
y mineralocorticoide.
• Hidrocortisona endovenosa: bolo inicial 2 mg/kg (dosis máxima 100 mg), o:
- Niños de 0 a 3 años: 25 mg ev.
- Niños de 3 a 12 años: 50 mg ev.
- Niños mayores de 12 años: 100 mg ev.
El bolo inicial es seguido por la misma dosis fraccionada cada 6 horas durante
las 24 horas siguientes. Tratada la crisis inicial, continuar con la dosis de cor-
ticoides de mantenimiento: 7 a 12 mg/m2/día, vía oral, con el suplemento del
mineralocorticoide (fludrocortisona 0.1 mg/día) si el paciente lo requiere. Los
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15
lactantes con déficit mineralocorticoide pueden requerir también 1 a 2 g/día de
suplemento de cloruro de sodio, vía oral.
• En caso de no poder acceder a la vía endovenosa, administrar por vía intramus-
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta vía tiene un
tiempo de demora en la absorción que puede estar agravada por la vasoconstricción.
• Habiendo estabilizado al paciente continuar con la administración endovenosa de
hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/día) cada 6 hs.
• PREVENCIÓN DE LA CRISIS ADRENAL
• Debido a que la secreción de cortisol aumenta durante las situaciones de estrés,
todo paciente con diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria,
incluidos los que hasta hace un año hayan estado con dosis farmacológicas
prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentración actual de
cortisol basal normal entre 10 y 18 mcg/dl), debe aumentar la dosis de gluco-
corticoides en esas circunstancias para prevenir la crisis adrenal.
• Estrés leve: fiebre, dolor, extracción dentaria, infecciones leves sin vómitos (buen
estado general): Hidrocortisona 20 mg/m2/día durante la duración del proceso.
• Estrés grave: vómitos, cirugías, infecciones graves, crisis adrenal (mal estado
general). Hidrocortisona 60 mg/m2/dosis endovenosa en bolo. Se debe con-
tinuar con hidrocortisona 60 mg/m2/día cada 6 horas durante 48 hs. Luego se
continua como estrés leve por 48 hs más antes de volver a la dosis habitual.
• Cirugía programada (profilaxis quirúrgica): Hidrocortisona 60 mg/m2/dosis
1 hora antes del procedimiento más 60 mg/m2/dosis durante él. Se debe
continuar durante 24-48 hs con dosis de 60 mg/m2/día para luego, según el
caso, disminuir progresivamente.
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CUADRO DE EQUIVALENCIAS DE CORTICOIDES Y POTENCIAS BIOLOGICAS RELATIVAS CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
DROGA DOSIS POTENCIA POTENCIA VIDA MEDIA
• INTRODUCCIÓN
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES

EQUIVALENTE GLUCOCORTICOIDEA MINERALOCOR- PLASMATICA
(mg) ANTIINFLAMATORIA TICOIDEA (min)
ACCION CORTA (vida
La cirrosis hepática es la vía común final de las hepatopatías crónicas. Es pro-
media biológica: 8-12h) ducida por una variedad de enfermedades hepáticas que incluyen, entre otras:
CORTISONA 25 0.8 0.8 90 1) Hepatitis autoinmune.
HIDROCORTISONA 20 1 1 80-118
2) Enfermedades genéticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson,
ACCION INTERMEDIA déficit de α1 antitripsina, fibrosis quística).
(vida media biológica
18-36h)
3) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vías biliares, colangitis
PREDNISONA 5 4 0.8 60 esclerosante).
PREDNISOLONA 5 4 0.8 115-200 4) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A).
TRIAMCILONONA 4 5 0 30
METILPREDNISOLONA 4 5 0.5 180 5) Esteatosis hepática no alcohólica.
FLUDROCORTISONA 2 10 200 200 6) Infecciones: hepatitis B y C (excepcionalmente en pediatría).
DEFLAZACORT 7.5 4 0.5 130-180
ACCION LARGA (vida • FISIOPATOLOGÍA
media biológica 36
– 54 h)
DEXAMETASONA 0.75 25 0 200
La cirrosis es una afectación hepática crónica caracterizada por fibrosis y
BETAMETASONA 0.6 30 0 300 formación de nódulos de regeneración. La colestasis es el acúmulo de ácidos
biliares hidrofóbicos y hepatotóxicos en los hepatocitos que puede ser causa
(Modificado de Pitarch Flors R. Cálculo equivalencias de corticoides. 2011. o consecuencia de la cirrosis.
Disponible en: www.rccc. eu/ppc/calculadoras/corticoides.htm). Se denomina hipertensión portal a la elevación de la presión portal por encima de
10 mmHg. El sangrado por várices esofágicas se produce cuando la presión portal
aumenta por encima de 12 mmHg.

• MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas que presentan los pacientes con hepatopatía crónica están rela-
cionados a la presencia de colestasis, hipertensión portal y/o algún grado de
insuficiencia hepática.
La hipertensión portal es producida por cirrosis hepática (50%), cavernomatosis
portal (30%), fibrosis hepática congénita (7%), obstrucción de las venas suprahe-
páticas o síndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestación clínica es la hemorragia
de várices esofágicas con hematemesis y/o melena.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de
presentación. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
El tamaño del hígado no es especialmente útil en la valoración del niño con
hipertensión portal. En el niño mayor, con cirrosis, el hígado suele ser pequeño,
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de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el más pequeño, con
atresia de vía biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura,
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis hepática congénita
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
(FHC) o síndrome de Budd Chiari, el hígado puede alcanzar gran tamaño. En la
FHC es típica la hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo.
La ascitis está generalmente presente cuando la hipertensión portal se origina
a nivel sinusoidal.
Otros signos que pueden presentarse son:
• Dilatación de las venas abdominales
• Telangiectasias y arañas vasculares
• Caput medusae
• Eritema palmar
• Fetor hepático
• Ictericia
• Asterixis o “flapping tremor”
DIAGNÓSTICO
1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albúmina (evalua-
ción de función de síntesis hepática); transaminasas (una relación TGO/ TGP <
1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa
alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluación de colestasis); estado ácido
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metabólica, acidosis me-
tabólica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo).
2) Ecografía abdominal con doppler: aporta una valiosa información en la evaluación
de la hipertensión portal. Permite determinar las características ecogénicas del
parénquima hepático, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En los casos
de hipertensión portal prehepática se constata la presencia característica de múl-
tiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, constituyendo el
signo de transformación cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad hepática.
Pueden observarse las lesiones renales que acompañan a la fibrosis hepática
congénita y permite evaluar el flujo a través de las venas suprahepáticas.
3) Biopsia hepática percutánea: gold standard para el diagnóstico de la enfermedad
hepática crónica. Provee información sobre la etiología, estadio de la enfermedad y
grado de inflamación.
4) Fibroendoscopía digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de
várices esofágicas, una vez sospechada la hipertensión portal por datos
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clínicos y ecográficos. El tamaño de las várices y la presencia de gastropatía
por hipertensión portal ayudan a determinar el tratamiento.
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
• TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA
A HIPERTENSION PORTAL
La hematemesis o melena como manifestación clínica de hipertensión portal
puede llevar al paciente al shock hipovolémico, por lo que siempre requiere in-
ternación aunque el sangrado sea escaso.
1) Valoración y estabilización hemodinámica inicial: O2, colocar 2 accesos venosos
de grueso calibre para infusión de expansores plasmáticos (cristaloides/consi-
derar coloides: albúmina 5% en 30-60 minutos) y transfusión de hemoderivados.
No exceder hematocrito de 30%.
2) Realización de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, quí-
mica y coagulograma. Se asegurará la hemostasia en caso de insuficiencia
hepática con administración de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).
3) Prevención de complicaciones: ayuno y colocación de sonda nasogástrica
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiración y vaciar el estómago de restos
hemáticos y alimenticios). Su colocación está contraindicada en los casos que
se conoce la presencia de várices esofágicas grandes, coagulopatía severa o
si se ha realizado recientemente esclerosis de várices.
4) Omeprazol 1 mg/kg/día EV(< 20 kg 10 mg; ≥ 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/
kg/día EV cada 6 – 8 hs (dosis máxima 50 mg/dosis y 200 mg/día).
5) Profilaxis antibiótica y disacáridos no absorbibles (disminución de producción
intestinal de amonio): neomicina 100 mg/kg/día vía oral, cada 6 – 8 hs por 5 a
10 días (dosis máxima 12 g/día) y lactulosa 1 ml/kg/día cada 6 – 8 hs.
Una alternativa a la neomicina es la rifaximina, antibiótico oral, mínimamente ab-
sorbible. La dosis utilizada en niños de 2 hasta 12 años es de 20 mg/kg/día en 2
administraciones. En niños mayores se recomiendan dosis de adultos (1200 mg/día).
También se sugiere la indicación de un antibiótico EV, en calidad de profilaxis, en
el contexto del paciente con hepatopatía crónica descompensada y hemorragia.
TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO FARMACOLÓGICO: dirigido a la disminución de la
presión portal ya sea por disminución del flujo del área esplácnica por medio de
vasoconstrictores o por disminución de la resistencia vascular de la circulación
intrahepática y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la
sospecha de HDA de origen varicoso.
193
16
• Octeotride: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga,
produce vasoconstricción esplácnica. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso
(máximo 50 mcg) seguido de una infusión continua (diluido en ClNa 0.9%) de 1 mcg/
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
kg/h, durante 2 a 5 días (dosis máxima 1500 mcg/día) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs .
Debe controlarse la glucemia y la tensión arterial.
• Terlipresina: análogo sintético de la vasopresina de vida media más prolongada,
produce vasoconstricción esplácnica. Dosis: 0.02 mg/kg en bolo endovenoso
(máx 2 mg/dosis) 1 a 3 veces al día durante 2 a 5 días. Debe controlarse la
tensión arterial.
TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO ENDOSCÓPICO: se realiza mediante la inyección
intra o paravaricosa de compuestos químicos irritantes o mediante la ligadura
mediante bandas elásticas de las várices. La ligadura de las várices produce
menos complicaciones que la esclerosis, pero en niños menores de 3 años pue-
de producir isquemia, necrosis y perforación de la pared esofágica. La tasa de
respuesta al tratamiento endoscópico es de 97%. El tratamiento hemostático
combinado (farmacológico y endoscópico) es más eficaz en el control inicial y a
largo plazo del sangrado por várices.
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me-
didas anteriores, por lo que es preciso insertar un balón de Sengstaken-Blakemore
para realizar compresión gástrica y esofágica. Esta sonda no debe dejarse más de
24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofágica.
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR (DPPI): técnica
realizada por radiología vascular intervencionista cuando las medidas anteriores
han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans-
plante hepático. Su indicación suele limitarse a mayores de 2 años. La inserción
de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se
ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de
encefalopatía en pacientes con cirrosis.
CIRUGÍA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacológicas y endos-
cópicas en pacientes con buena reserva funcional hepática. El tipo de intervención
indicada es la cirugía de derivación espleno renal distal por ser más selectiva y
presentar menor riesgo de desarrollar encefalopatía hepática.
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• PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS
En todos los pacientes en los que se observan datos clínico-ecográficos de hi-
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
pertensión portal está indicada la realización de FEDA para valoración de várices
esofágicas.
1) Medidas generales para evitar aumento de presión portal: evitar ejercicio inten-
so, tratamiento sintomático de la tos y la constipación; evitar factores lesivos
de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u omeprazol
(administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la acción nociva del
reflujo ácido. En la gastropatía hipertensiva puede ser útil la administración de
sucralfato (40 – 80 mg/kg/día cada 6 hs. Dosis máxima 1 g (10 ml)/dosis).
2) Profilaxis farmacológica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan mayor
riesgo de sangrado, el cual está correlacionado con el tamaño de las várices
(mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El uso
de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. Do-
sis 1- 1.5 mg/kg/día cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia
cardíaca un 25%. La frecuencia cardíaca en reposo no debe ser menor a 55
lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis quística,
diabetes, bloqueo cardíaco.
3) Profilaxis endoscópica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
técnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposición
a la aparición de várices gástricas.
• GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
Consiste en la evidencia endoscópica de un patrón mucoso en mosaico con o sin
la presencia de puntos rojos en el estómago de un paciente con cirrosis hepática
e hipertensión portal. Histológicamente aparece una dilatación vascular mucosa
y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algún grado de
esta enfermedad. Existe correlación directa entre el tiempo de evolución de la
cirrosis, la severidad de la hipertensión portal y el desarrollo de esta patología.
Puede cursar de forma asintomática o producir HDA aguda en forma de hemate-
mesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crónica en forma de
anemia ferropénica. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva hemorrágica
es alto. El tratamiento está indicado en los casos sintomáticos (betabloqueantes,
somatostatina y sus análogos en las hemorragias agudas, DPPI o cirugía derivativa).
195
16
• SINDROME ASCITICO EDEMATOSO
Se produce como consecuencia de la hipertensión portal (gradiente de presión
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
venosa hepática > 12 mmHg) y de la vasodilatación arterial esplácnica. Esta va-
sodilatación ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activación del sistema
renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y la hor-
mona antidiurética, que llevan a la retención hidrosalina e hiponatremia, y además
provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la producción de linfa de los
órganos esplácnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torácico. La
presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes con cirrosis.
TRATAMIENTO:
Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la
restricción de sodio y en la promoción de su excreción.
1) Ascitis leve (detectada por ecografía): seguimiento estricto y restricción de
sodio (1 a 2 mEq/kg/día).
2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensión abdominal):
requiere además, reposo (la posición en decúbito supino disminuye la actividad
del SRAA y, por lo tanto, la retención de sodio), e iniciar tratamiento diurético.
• La espironolactona es el diurético de elección ya que la retención de sodio se
produce principalmente en los túbulos distales y colectores debido al hiperaldos-
teronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/día cada 8 o 12 hs. Inicio de acción: 48 hs.
Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/día. Dosis máxima inicial:
100 a 200 mg/día hasta 400 mg/día. Ante la falta de respuesta adecuada, se puede
asociar furosemida (2- 4 mg/kg/día. Dosis máxima inicial 40 mg/día, hasta 160
mg/día). No debe utilizarse como único diurético. Cuando se requiere su uso de
forma prolongada puede utilizarse en su lugar hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/día.
Debe realizarse una estricta evaluación clínica y balance hidroelectrolítico, junto
con control de ionograma plasmático y urinario, y función renal. La pérdida de peso
no debe ser superior a 100 g/día en lactantes y 500 g/día en niños mayores.
• En pacientes con hipoalbuminemia, la administración de albúmina endovenosa
aumenta la presión oncótica intravascular. La infusión de 1 g/kg de albúmina al
20% en 3 a 6 horas, con la administración de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad
y 0.5 mg/kg al final de la infusión, logra diuresis eficaz en la mayoría de los casos.
La vida media plasmática de la albúmina es de 18 a 24 hs y su eliminación de 17
a 21 días.
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• En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurético, puede
efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso
respiratorio). La extracción no debe exceder los 50 ml/kg/día, acompañado
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
de la infusión de albúmina. La descompensación cardiovascular por rápido
desplazamiento puede ser una complicación seria. Debe reponerse 6 a 8 g de
albúmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extraído.
La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación potencialmente
mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis,
fiebre, dolor abdominal y elevación de reactantes de fase aguda. El diagnóstico
se establece mediante paracentesis y examen del líquido ascítico. Se debe tomar
muestra para citoquímico y cultivo. Un recuento de leucocitos superior a 250/mm3
con predominio de polimorfonucleares tiene un alto valor predictivo para el diag-
nóstico. Es una infección generalmente monobacteriana (Gram negativos o Gram
positivos – S. pneumoniae-), si aparece más de un germen habría que descartar
una perforación intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamiento se realiza con
cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima 150 mg/kg/día).
• SINDROME HEPATORRENAL
Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente con
hepatopatía crónica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia,
enfermedades del parénquima renal, uso concomitante de drogas nefrotóxicas). Es
una complicación grave de la cirrosis hepática e implica mal pronóstico. Se produce
por alteraciones de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos
endógenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele precipitarse por inter-
currencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevación de urea y creatinina,
hiponatremia, hiperkalemia y excreción fraccional de sodio < 10 mmol/l.). El trata-
miento se realiza con vasoconstrictores esplácnicos, DPPI y transplante.
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
Es un síndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicación grave
de la enfermedad hepática severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
por los cortocircuitos portosistémico, y desencadenada por hemorragias digestivas.
Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulación sistémica e incapa-
cidad de depuración hepática, el SNC está expuesto a sustancias neurotóxicas
de origen intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas
197
16
mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad
intelectual, el patrón de sueño y el lenguaje. La asterixis o “flapping tremor” es
un hallazgo característico.
CIRROSIS HEPáTICA Y SUS COMPLICACIONES
TRATAMIENTO:
1) Dieta alta en calorías y controlada en proteínas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/día,
pudiendo progresar a 2 – 2.5 g/kg/día, de acuerdo a la tolerancia).
2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipación, sobrecarga proteica,
hemorragia gastrointestinal y abuso de diuréticos.
3) Reducción de la producción de amonio a nivel intestinal, con la administración
de antibióticos como la neomicina 100 mg/kg/día cada 6 – 8 hs. por 5 a 10
días. Dosis máxima 12 g/día.
4) Medidas para disminuir la reabsorción de amonio: lactulosa 1 ml/kg/día cada
6 – 8 hs.
5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg
ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/día en
infusión continua en 24 hs.
6) Técnicas de depuración: hemofiltración, hemodiafiltración.
• COMPLICACIONES PULMONARES DE LA HEPATOPATIA CRONICA
Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensión pulmonar, derrame pleural, neumonía
y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva.
El síndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxigenación
arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares asociadas a
disfunción hepática. Está caracterizado por la coexistencia de hipoxemia, platipnea
(disnea que aumenta en bipedestación), ortodesoxia (desaturación > 5% o caída >
4 mmHg de PaO2 al pasar desde posición supina a la bipedestación). El ecocardio-
grama es una prueba no invasiva para diagnosticar SHP. Se puede realizar por vía
transesofágica o transtorácica mediante la técnica contrastada con microburbujas.
Las microburbujas que se inyectan a nivel de la aurícula derecha, en condiciones
normales no se observan en la circulación izquierda debido a que son atrapadas
en la circulación pulmonar. Pero cuando existen shunt intrapulmonares, las micro-
burbujas pasan a la circulación izquierda y pueden ser observadas en la aurícula
izquierda, lo cual se observa hasta en el 80% de los pacientes con SHP.
Agradecimiento: Dra. Marcela Galoppo.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• DEFINICIÓN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe
incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y de
lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como valo-
res PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico, es muy
difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y síntomas
de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada:
• Taquipnea.
• Uso de músculos accesorios.
• Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
• Aleteo nasal.
• Cambios de coloración (palidez o cianosis).
• Murmullo vesicular disminuido.
• Alteración del sensorio.
Se define hipoxemia a la disminución en la presión arterial de oxígeno (PaO2), en
general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la
presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica
(ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado.
• FISIOPATOLOGÍA:
Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia:
1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q).
2. Hipoventilación.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusión.
5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en
la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la
presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno
y con eso en la PaO2.
199
17 17
Como causa de hipoxia: ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia.
la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxígeno, la • PaCO2 normal, elevada o disminuida.
cual depende del volumen minuto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno
(dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto,
puede comprenderse que la presión parcial de oxígeno en la sangre no dis-
minuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero sí genera compromiso en la 40 C
70%
oxigenación de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxígeno
libre aporta escasa cantidad de oxígeno) el contenido arterial de oxígeno.

A B 60
70%

100
70%
90%
86%
70% 99%

Nelson 17ª edición, Fisiopatología respiratoria, fig. 357-5, página 1369.

3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que
las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de
comprometer la oxigenación de los tejidos.
4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de
oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o
no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propia-
mente citotóxica.
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribu-
ción del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación
V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan
el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que
son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).

Continuando con la fisiopatología, veremos brevemente como cada causa es capaz

de generar hipoxemia y que características tienen cada una de ellas:

1. Alteración en la relación V/Q:

• Es el mecanismo más frecuente.
• Responde a la administración de O2.
• Gradiente alvéolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmón mal
ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presión alveolar de
oxígeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de
presión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg, De la Riva et al, Fisiología respiratoria 3ª edición, relación ventilación perfusión, fig 11-1, página 128.
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Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relación V/Q, debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

más fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vértice
tiene alta relación V/Q, la contribución total de sangre es muy baja; y toda sangre
que deba ser derivada va hacia la base que genera aún menor relación V/Q.

2. Hipoventilación:
• Se acompaña siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnóstico.
• Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno, por CLASIFICACIÓN
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la
presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
• G(A – a)O2 normal; la presión arterial en este caso depende exclusivamente de • Disminución de PaO2.
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta • PCO2 normal o baja.
la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2. • Se manifiesta ante la presencia de:
. Áreas mal ventiladas y perfundidas.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: . Shunt.
• Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar . Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar.
(neumonía, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica), no lo hace en su totalidad y INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar). • PCO2 alta.
• No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente; en parte por la alteración
V/Q, y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área CAUSAS
no ventilada, nada va a pasar.
• G(A-a)O2 muy elevada, la presión alveolar (general, y no la del área del shunt TIPO I:
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera • Síndrome de distress respiratorio.
hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a • Aspiración.
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o sólo apenas, no siendo propor- • Bronquiolitis.
cional al aumento de la presión alveolar. • Atelectasia.
• Edema pulmonar.
4. Alteraciones en la difusión: • Patologías del intersticio pulmonar.
• De dudosa relevancia clínica. • Neumonía.
• Responde a la administración de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la • Supuración pleuropulmonar.
presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión, Si bien llega más
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avéolo, generando entonces: TIPO II:
• Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada: • Alteración en el centro respiratorio:
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg. . Drogas (opioides, barbitúricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metabólicas.
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. Trauma. OXIGENOTERAPIA. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas. • Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecánica):
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC). se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no varía con los cambios
. Convulsiones. de patrón, frecuencia o volumen respiratorio.
. Patología desmielinizante. • Dispositivos de bajo flujo: (Cánula nasal, máscara simple y máscara con re-
servorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el
• Sistema nervioso periférico y músculo-esquelético: dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser ésta alta o baja.
. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).
Fracción inspirada de oxígeno con dispositivos de bajo y alto flujo
. Enfermedades del Nervio periférico (Guillain Barre).
. Síndrome de Werdning Hoffman.
. Miastenia gravis.
. Botulismo.
. Distrofias musculares.
. Alteraciones torácicas.
. Escoliosis severa.

• Vía Aérea:
. Crup.
. Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia).

• Pulmón:
. La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.

TRATAMIENTO

Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe

administrar oxígeno (ver luego los diferentes métodos). En el caso de depresión
del SNC por fármacos, éstos deben ser suspendidos y, de existir antídotos, deben
ser administrados.
De tratarse de una crisis asmática, debe indicarse tratamiento con corticoides y
agonistas ß2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema músculoesque-
lético, el tratamiento es kinésico, posicional y, de ser posible se administrarán las
drogas específicas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barré).
Si el paciente no presenta mejoría con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo
y de la causa, debe recurrirse a la ventilación mecánica invasiva o no invasiva
(resorte del neumonólogo y terapista pediátrico). Tomado de: Tratado de cuidados críticos pediátricos y neonatales
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• CANULA DE ALTO FLUJO
En los dispositivos de bajo flujo, cuanto mayor sea el flujo inspiratorio del paciente,
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
mayor será la dilución del gas otorgado. Esta situación no es preocupante en
pacientes con hipoxemia leve, pero puede ser grave en pacientes con hipoxemia
más importante. En la actualidad, la cánula de alto flujo aporta hasta 60 l/min de
flujo de oxígeno humidificado y calentado.
La cánula de alto flujo consiste en aportar un flujo de oxígeno (con FIO2 variable)
mayor que el flujo pico inspiratorio del paciente a través de una cánula nasal, por
lo tanto el flujo otorgado supera al demandado y no es necesaria la mezcla con
aire ambiente. El gas se humidifica (humedad relativa del 95-100%) y se calienta
hasta un valor cercano a la temperatura corporal (34- 40 ºC), en general 37-38ºC.
Mecanismo de acción
. Lavado del espacio muerto nasofaríngeo.
. Al proporcionar igual o mayor flujo que el demandado, disminuye la resistencia
inspiratoria relacionada con el paso de aire por la nasofaringe, por lo tanto,
mejoraría la mecánica respiratoria.
. El calentamiento y la humidificación mejora el movimiento ciliar y el aclara-
miento de secreciones.
. Genera cierta presión positiva espiratoria (no se puede saber cuánta presión ni
se puede regular), lo que tendría cierto efecto en el reclutamiento alveolar.
Una de las diferencias fundamentales entre la Oxigenoterapia de Alto Flujo (OAF)
y la ventilación no invasiva (VNI) es que los primeros mantienen un flujo fijo
y generan presiones variables, mientras que los sistemas de VNI utilizan flujos
variables para obtener una presión fija.
La OAF mejora la mecánica ventilatoria, disminuyendo la frecuencia respiratoria,
la frecuencia cardíaca y las necesidades de oxígeno, pero en general influye poco
en la paCO2.
Métodos de administración
Se necesita una fuente de oxígeno, un humidificador calentador y una cánula
nasal. Las cánulas nasales son de diferente tamaño según los flujos empleados
y la edad del paciente, y deberían tener un diámetro externo menor al diámetro
interno de la nariz para no ocluirla completamente y prevenir excesos de presión
y úlceras por decúbito.
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Indicaciones
No hay indicaciones precisas, sin embargo, se utiliza en pacientes con hipoxemia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
pero sin hipercapnia, porque no modifica o disminuye muy poco los niveles de paCO2.
En pediatría, la mayoría de los estudios fueron realizados en pacientes con bron-
quiolitis donde han demostrado resultados favorables. En otro tipo de patologías
no hay estudios que avalen su uso ni que lo contraindiquen, pero desde el punto
de vista teórico y fisiopatológico debería poder utilizarse en otras patologías que
cursen con hipoxemia.
Evaluación
Deben evaluarse 4 aspectos:
. mejoría de la mecánica respiratoria
. disminución de la frecuencia respiratoria
. disminución de la frecuencia cardiaca
. aumento de SatO2
Debería observarse la mejoría en las primeras 2 horas desde el inicio de su uti-
lización. Si no es así, debe considerarse la necesidad de usar otros dispositivos
para ventilación invasiva o no invasiva.
Modo de empleo
Se recomienda comenzar con flujos de 2 litros por kg/minuto, y puede aumen-
tarse a 3 litros por kg/minuto. Los equipos, según marca y modelo, traen sus
propias instrucciones pero conceptualmente tienen una entrada para oxígeno,
pueden o no tener entrada para aire comprimido (muchos toman aire ambiental
en forma autónoma), entrada para ingreso de solución fisiológica para poder
mantener temperatura y humedad, y por último la salida para la conexión de la
cánula propiamente dicha, la cual también es provista por el fabricante.
Destete
Hay diferentes formas de generar el destete.
Una vez que la frecuencia respiratoria se normaliza y la oxigenación mejora se
puede iniciar el destete. Se comienza reduciendo la concentración de oxígeno y
una vez conseguida una Fi02 < 30%. se reduce el flujo cada 1-2 horas. A partir de
ahí utilizaremos administración de oxígeno por dispositivos standard.
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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO • FISIOPATOLOGÍA

• INTRODUCCIÓN Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo, es un síntoma que resulta
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

de una hipersincronía de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el con-
Las convulsiones son eventos paroxísticos caracterizados por alteración de la ac- sumo de oxígeno y glucosa, como la producción de lactato y dióxido de carbono
tividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad eléctrica cerebral están aumentados. Si la ventilación es mantenida, el aumento del flujo sanguí-
anormal. Generalmente son seguidas de un período de confusión, irritabilidad neo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las
o fatiga, conocido como período postictal; y su duración se correlaciona con la convulsiones breves raramente causan daño neurológico tardío. En cambio, las
duración de la convulsión. crisis de larga duración pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una
Son frecuentes en la población pediátrica, ocurriendo aproximadamente, en el convulsión la descarga simpática produce taquicardia, hipertensión e hiperglu-
10% de los niños. La mayoría de las convulsiones son sintomáticas, es decir, cemia. Además, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la vía aérea. En
provocadas por desórdenes somáticos. En menos de un tercio de los casos son los pacientes, en los cuales la ventilación es inadecuada, puede ocurrir hipoxia,
causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se ori- hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, au-
ginan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera menta el riesgo de acidosis láctica, rabdomiólisis, hiperkalemia e hipertermia.
que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o más crisis primarias con un
intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La prevalencia anual es menor (0.5 – 0.8%) • CAUSAS
porque muchos niños se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener
en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistémico o del siste- Las crisis convulsivas pueden producirse por múltiples causas:
ma nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir
estudio y tratamiento intensivo. • INFECCIOSA
Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las . Meningitis
salas de urgencias, por lo que los médicos debemos estar entrenados para realizar . Encefalitis
un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado. . Absceso cerebral
• NEUROLÓGICA
• STATUS CONVULSIVO . Anomalías congénitas
. Encefalopatía hipóxico isquémica
El status convulsivo se define como una actividad comicial continua (status . Enfermedades degenerativas
convulsivo continuo) o recidivante sin recuperación de la conciencia (status . Síndromes neurocutáneos
convulsivo intermitente) con un componente motor, durante más de 5 minu- . Disfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal
tos, como parte de una definición operativa propuesta en los últimos años. El • METABÓLICA
componente motor usualmente consiste en movimientos tónicos seguidos de . Hipercapnia
movimientos clónicos de los cuatro miembros, aunque pueden presentarse . Hiponatremia
status puramente tónicos, clónicos o mioclónicos. Anteriormente el punto de . Hipocalcemia
corte estaba en 30 minutos pero se han reducido para subrayar los riesgos . Hipoglucemia
que conllevan las duraciones más prolongadas. . Hipomagnesemia
El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatría son febriles. . Hipoxia
. Errores congénitos del metabolismo
. Déficit de piridoxina
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• TOXICOLÓGICAS Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de
los casos.
Alcohol Anfetaminas
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

• CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y
Anticolinérgicos Opiodes pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden
presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal),
Cocaína Isoniazida mioclonías, crisis atónicas, tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grand mal).
Lindano Hipoglucemiantes orales
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Salicilatos Simpáticomiméticos
Una convulsión representa un síntoma de un proceso patológico subyacente.
Antidepresivos tricíclicos Teofilina Cuando un paciente presenta una convulsión, todos los esfuerzos deben ser
Monóxido de carbono Antihistamínicos puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsión y
otras entidades patológicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva.
Litio Órganofosforados
• DESÓRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA
Anestésicos tópicos . Apneas y síncope
. Espasmo del sollozo
• TRAUMÁTICA Y VASCULAR . Arritmias
. Contusión cerebral . Migraña
. Accidente cerebrovascular • DESÓRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO
. Abuso . Distonía aguda
. Traumatismo encefalocraneano . Mioclonus benigno
. Hemorragia cerebral . Tics
• IDIOPÁTICA O EPILEPSIA • DESÓRDENES DEL SUEÑO
• ONCOLÓGICA . Narcolepsia
• CONVULSIÓN FEBRIL . Terrores nocturnos
• DESÓRDENES PSICOLÓGICOS
• CLASIFICACIÓN . Síndrome de déficit de atención e hiperactividad
. Hiperventilación
• CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un . Histeria
hemisferio cerebral. Además, de acuerdo a si presentan o no alteración de la . Ataques de pánico
conciencia se subdividen en: • REFLUJO GASTROESOFÁGICO (Síndrome de Sandifer)
. SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Se manifiestan, más frecuente-
mente, como actividad motora anormal. También pueden presentarse con • EVALUACIÓN
síntomas autonómicos, somatosensoriales o psíquicos.
. COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. Suelen ser precedidas por • Historia:
un aura, consistente en percepción anormal o alucinación. . Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clínica detallada para poder
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determinar la posible causa, haciendo hincapié en los eventos inmediatamen-
te anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual.
Esta información debe incluir la duración, movimientos, hallazgos oculares,
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
cianosis, pérdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duración
del período postictal y alteraciones neurológicas focales post convulsión. Debe
recabarse información sobre factores precipitantes, como trauma, tóxicos, in-
munizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de
enfermedad sistémica.
Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial inte-
rrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia típica, el
tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicación.
Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neuro-
lógicas, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal o trastornos
del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.
• DIAGNÓSTICO
• Laboratorios: En un paciente con convulsión afebril, será guiado por el interro-
gatorio y el examen físico.
. Test rápido de glucosa.
. Nivel plasmático de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticon-
vulsivantes.
. La determinación de electrolitos séricos, amonio, recuento de glóbulos blancos
y screening toxicológico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina,
pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que
se orientará basado en la sospecha clínica. Se recomienda realizar laborato-
rio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor
riesgo de trastornos hidroelectrolíticos), historia de diabetes, enfermedades
metabólicas, deshidratación y alteración de la conciencia.
. La punción lumbar de rutina no está indicada. Será considerada en neonatos
e indicada en pacientes con alteración de la conciencia, signos de irritación
meníngea o período postictal prolongado.
• Neuroimágenes:
. Tomografía computada (TC): es la más utilizada en la emergencia y está indicada
en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente, déficit neuro-
lógico focal, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal, enfermedades
neurocutáneas, signos de hipertensión endocraneana o historia de trauma.
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Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológi-
cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfer-
medades hemorragíparas, también son candidatos a realizar una neuroimagen.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
. Resonancia magnética nuclear: es más sensible que la TC para la detección de
ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la
urgencia.
• Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto
en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sos-
peche status epiléptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general,
que han presentado una primera convulsión afebril serán derivados para reali-
zar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueño y vigilia,
así como también períodos de estimulación del paciente. Es importante tener
en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad
neurológica subyacente.
• TRATAMIENTO:
El 80% de las convulsiones no requieren la administración de drogas anticon-
vulsivantes para ser controladas. La mayoría de las crisis ceden a los 5 minutos
de comenzadas.
• Estabilización aguda: El status convulsivo será considerado en todo paciente que
se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial
incluirá estabilizar la vía aérea, mantener una ventilación adecuada y colocar un
acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacológico de la convulsión.
. Posicionamiento de la vía aérea, colocación de O2 por máscara y acceso veno-
so periférico.
. Test rápido de glucosa.
. Tratamiento farmacológico:
. Benzodiacepinas: drogas iniciales de elección.
. Lorazepam 0.05 – 0.1 mg/kg endovenoso (máx. 4 mg).
. Diazepam 0.2 - 0.4 mg/kg endovenoso (máx. 10 mg).
. Midazolam 0.05 – 0.1 mg/kg endovenoso (máx. 5 mg).
0.2 mg/kg intramuscular (máx. 10 mg).
0.2 - 0.3 mg/kg intranasal (máx. 5 mg).
Si la convulsión se prolonga 5 -10 minutos, se puede repetir 1 dosis.
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. Difenilhidantoína: Dosis de impregnación 15 – 20 mg/kg endovenoso. . Presentación: ampolla 1ml = 4 mg.
Dosis máxima: 1 g. . Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria
Si la convulsión persiste (status refractario): (menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones,
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

. Acido valproico: Dosis de carga 20 - 40 mg/kg endovenoso. Dosis máxima: 3 g. excitación paradojal.
Si la convulsión persiste luego de 2 dosis de benzodiazepina e impregnación
con Difenilhidantoína y Acido valproico, considerar pase a Unidad de Cuidados • DIFENILHIDANTOINA:
Intensivos e impregnación con: . . Dosis de impregnación: 15 - 20 mg/kg vía endovenosa. Dosis máxima: 1 g.
. Fenobarbital 15 - 20 mg/kg (dosis de ataque) endovenoso. Dosis máxima: 1g. . Velocidad de infusión: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 50 mg/minuto.
. Infusión continua de midazolam. . Inicio de acción: 20 - 30 minutos.
. Pico de acción: 10 - 20 minutos después de finalizada la infusión.
En los últimos años, el levetiracetam endovenoso es una droga alternativa en . Duración de acción: 12 - 24 horas.
el tratamiento del status convulsivo refractario: 20 a 30 hasta 60 mg/kg/dosis. . Dosis de mantenimiento: < 3 años: 8 - 10 mg/kg/día y > 3 años: 5 - 7 mg/ kg/
Dosis máx. 3 g. día. Debe iniciarse a las 12 hs de la impregnación. Dosis máxima: 300 mg/día.
. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.
• DIAZEPAM: . Presentación: ampolla 2 ml = 100 mg.
. Dosis: . Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusión
. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusión: 2 mg/minuto. rápida. Disquinesias, letargo, nistagmus.
. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución salina. . NO produce depresión respiratoria y del sistema nervioso central a dosis tera-
. Intramuscular: no recomendado por absorción errática. péutica.
. Dosis máxima: < 5 años: 5 mg. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
> 5 años: 10 mg . Administrar con estricto control de frecuencia cardíaca y tensión arterial.
. Se puede repetir a los 5 minutos una segunda dosis . . Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/
. Presentación: Ampollas 2 ml = 10 mg. minuto). Diluir en solución salina a una concentración máxima de 10 mg de la
Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal®): 2.5 ml = 5 mg. droga en 1 ml de solución (en este caso sería en 20 ml).
. Inicio de acción:
. Vía endovenosa: 1 - 3 minutos. • FENOBARBITAL:
. Vía intrarrectal: 2 - 10 minutos. . Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril.
. Duración de acción: 15 - 30 minutos. . Dosis: 15 - 20 mg/kg vía endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte
. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresión ventilatorio. Dosis máxima: 1g.
respiratoria, ataxia, somnolencia. . Dosis de mantenimiento: 5 - 6 mg/kg/día.
. Velocidad de infusión: 1 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 30 mg/minuto en
• LORAZEPAM: niños y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
. Tan efectivo como el diazepam. . Inicio de acción: 15 - 20 minutos.
. Dosis: 0.05 – 0.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. Puede administrarse vía . Duración de acción: 24 - 120 horas.
intramuscular. Se puede repetir una dosis después de 5 - 10 minutos, pero su . Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.
efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis máxima: 4 mg/dosis. . Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria. Los efectos
. Inicio de acción: 2 - 5 minutos. adversos se potencian con la utilización de benzodiacepinas.
. Duración de acción: 12 - 24 horas. . Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
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. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca . Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.
y tensión arterial.
• FISIOPATOLOGÍA
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

• MIDAZOLAM:
. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusión continua de 0.01 mg/kg/ El mecanismo fisiopatológico es desconocido, pero se piensa que la fiebre dis-
minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min). minuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Está poco claro si la
. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos. convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el
. Diluir en ClNa 0.9% a una concentración máxima de 5 mg/ml. pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposición genética con una histo-
. Presentación: ampollas de 3 ml = 15 mg. ria familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los niños.
. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria.
. Monitoreo estricto de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión • ELEMENTOS CARACTERÍSTICOS
arterial.
• EDAD:
• ACIDO VALPROICO: puede utilizarse en el status epiléptico refractario. . 6 meses a 5 años. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo
. Dosis inicial: 20 – 40 mg/kg, velocidad de infusión ≤ 6 mg/kg/min. Dosis máxima: 3 g. de incluir síndromes epilépticos del lactante.
. Dosis de mantenimiento endovenosa: infusión 5 mg/kg/h, y una vez que el . Convulsiones febriles plus: persisten mas allá de los 5 años, con leve incre-
paciente estuvo libre de convulsiones por 6 horas, la velocidad de infusión se mento del riesgo de epilepsia.
debe disminuir 1 mg/kg/h cada 2 horas. . Pico de incidencia: 18 – 24 meses.
. Efectos adversos: arritmias (taquicardia), hipo/hipertensión durante la infusión
(baja incidencia). Hiperamoniemia con el uso crónico. Contraindicado en hepa- • TIPO:
topatías y enfermedades mitocondriales. . SIMPLES (80%):
. Actividad tónico-clónica generalizada.
• LEVETIRACETAM: Puede utilizarse como monoterapia para las crisis secunda- . < 15 minutos de duración.
rias de inicio parcial (con o sin generalización) en adolescentes. Además se . En general no recurren dentro de las 24 horas.
utiliza como tratamiento complementario en distintos tipos de epilepsias. . Si se presentan en series, la duración total es menor de 30 minutos.
. Dosis inicial: 20 – 60 mg/kg EV a infundir en 10 a 15 minutos. . Resolución espontánea.
. Dosis de mantenimiento: 15 – 25 mg/kg cada 12 horas . Sin período postictal patológico.

• CONVULSIONES FEBRILES . COMPLEJAS (20%): 1 o más de las siguientes características:

. Inicio focal o características focales durante la convulsión, o convulsión seguida
Es el tipo más frecuente de convulsión en la edad pediátrica, con una incidencia de déficit neurológico.
de 2-5% en los niños menores de 5 años. . Prolongada (≥ 15 minutos).
. Si se presentan en serie, la duración total es mayor de 30 minutos.
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
. Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad
febril.
. Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC.
. Enfermedad neurológica preexistente.
. Niño menor de 5 años.
. Ausencia de patología del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).
• FIEBRE:
. Ausencia de alteraciones metabólicas que puedan producir convulsiones.
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. En general se produce durante el primer día de fiebre.
. No hay datos concluyentes si la convulsión está asociada con la velocidad de
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
. Está poco claro si hay un límite inferior de temperatura por debajo del cual se-
ría difícil hacer el diagnóstico, algunos estudios citan > 38ºC y otros > 38.4ºC.
. El umbral convulsivo es individual.
. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsión
febril hasta los 41ºC.
. Los antitérmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.
• EXAMEN NEUROLÓGICO
. El examen neurológico debe ser normal (a veces requiere un periodo de obser-
vación prolongado para superar el periodo postictal).
. Sin evidencia de infección del sistema nervioso central.
• FACTORES DE RIESGO
. De presentar una convulsión febril.
. Familiar de primer grado con convulsiones febriles.
. Otros: Infección por herpesvirus 6 (exantema súbito), Influenza A, inmunizaciones
(sarampión, bordetella pertussis).
. 50% de los niños no presentan factores de riesgo identificados.
. De recurrencia (33%):
. EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 año: 50% recurren).
. Historia familiar de convulsiones febriles.
. Fiebre relativamente más baja (< 38,9º C).
. Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión.
Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia.
Sin factores de riesgo: 20%.
. 50% de los niños que recurren lo hacen en los primeros 12 meses.
. 90% en los primeros 2 años.
. Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional.
. De epilepsia: 1% versus 0.5% de la población general.
. Historia familiar de epilepsia.
. Característica compleja.
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. Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.
Presencia de 2 o más factores: 10 % de riesgo.
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
. El EEG y las neuroimágenes no están indicados de rutina en pacientes con
convulsión febril simple.
. Los exámenes de laboratorio serán solicitados para estudiar la causa de la
fiebre y serán basados en la edad y la duración de la fiebre. Los niños con
convulsión febril simple tienen el mismo riesgo de infección bacteriana severa
que los niños que presentan sólo fiebre.
• FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS
Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante
la realización de una punción lumbar de rutina después de una convulsión febril.
Cuando la única indicación de punción lumbar es la convulsión, la meningitis
se diagnosticará en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las
mismas será de etiología bacteriana.
Los niños con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis
bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duración (18% versus 0.23%
respectivamente).
Indicaciones de Punción lumbar:
. Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento.
. Compromiso del estado general.
. Status convulsivo (18 % vs 0.23%).
. Posictal prolongado, alteración de la conciencia o déficit neurológico.
. Algún signo al examen físico de meningitis/encefalitis.
. Pretratamiento con antibióticos orales.
. Menores de 12 meses (recomendado por la AAP con esquema vacuna H. influenzae
b y S. pneumoniae incompleta o desconocida).
• TRATAMIENTO
. El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones.
. La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del
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manejo primario. SEDOANALGESIA
. La indicación de medicación profiláctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual. Dra. Eugenia Galván
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

. La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de
recurrencia.
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen
el riesgo de desarrollo de epilepsia.
Fenobarbital:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente
ni con el comienzo de la fiebre.
. Requiere dosaje.
. 60% de incidencia de efectos adversos.
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han
limitado su uso.
Acido valproico:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. 25% incidencia de efectos adversos.
. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limitado
su uso.
Diazepam:
. Es útil en forma intermitente (0.5 mg/kg/día cada 8 hs) desde el comienzo de la fiebre.
. Puede utilizarse vía oral o rectal (Diactal® 5 mg/2.5 ml).
. 44% de reducción de recurrencia.
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.
Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir
recurrencias.
Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser enviados a
su hogar con educación de los padres. Aquellos niños que han tenido una convulsión
febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis deben ser hospitalizados.
SEDOANALGESIA
• INTRODUCCIÓN
Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para
el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. Todos generan miedo,
ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos niños son incapaces de cooperar o
mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realización.
Si el niño padece dolor, ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva
difícil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que
condiciona respuestas traumáticas futuras. Los padres de niños con patologías
oncológicas y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los
procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí.
En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras
de emergencias u otras áreas, en la realización de procedimientos que requieren
sedación o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un
lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de
efectos adversos. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para
el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos.
Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en niños,
tales como:
1. Falta de datos del uso de drogas para SA en niños. La mayoría de las drogas uti-
lizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.
2. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier médico que realiza
procedimientos a niños pequeños, por ejemplo punciones lumbares sabe que
esta apreciación es totalmente falsa.
Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y
de las características del procedimiento a realizar: sedación, analgesia, ansiólisis,
control del movimiento, o una combinación de estos procedimientos.
• DEFINICIONES

• Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. La alteración

de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada
para la analgesia.
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• Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación.
El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde la seda-
ción mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se sedación).
SEDOANALGESIA
NIVELES DE SEDACIÓN
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de
sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis), sedación modera-
da, sedación profunda y anestesia general. A continuación se describen cada uno
de ellos:
. Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprensión sin cam-
bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr
cooperación y disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a
órdenes verbales. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedi-
das pero no existe compromiso de la vía aérea, la ventilación ni la circulación.
. Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia
durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales, ya sea es-
pontáneamente o ante un estímulo táctil suave. Esta respuesta es voluntaria
y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. No se requieren interven-
ciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. La función
cardiovascular está generalmente mantenida.
. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia du-
rante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde
intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. Los pacientes pueden
requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea
puede ser inadecuada. La función cardiovascular suele estar mantenida.
. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante
el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estímulo doloroso. Los
pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea.
Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa se defini-
da como “estado de trance o cataplejía”. La misma se caracteriza por sedación,
analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios, los reflejos
protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. La única droga capaz de
proveer esta sedación es la que ketamina, una droga disociativa.
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19
EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE
REQUIERE SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
1- ANAMNESIS
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer
posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:
• Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían
con la edad.
• La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio:
Medicación previa tanto por patología de base, intoxicaciones, ilícitas o admi-
nistradas antes del arribo al centro tratante.
Alergias a drogas o medicamentos.
Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento en realizar el
procedimiento (ver ayuno en punto 4).
Historia clínica:
Historia previa de sedación, anestesia o cirugía y si existieron complicaciones
durante las mismas.
Historia familiar de reacción negativa a sedación, analgesia o anestesia.
Antecedente de apneas obstructivas, o centrales.
Enfermedad en curso.
Existencia de enfermedades sistémicas, enfocando el interrogatorio especialmente
en los sistemas cardiaco, respiratorio, hepático y renal, debido a que, la respuesta
esperada a los distintos fármacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los
sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo
de patología existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a
recibir anestesia general, clasificación de Asociación de Anestesistas Americanos
(ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
que tienen ASA I y II.
Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).
2- EXAMEN FÍSICO
Se debe realizare un examen clínico completo, los sistemas cardiovascular y
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clínico, habida
223
19 19
cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen com-
prometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presión
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedación son hipotensores.

Evaluación por aspectos:

A- Vía aérea: considerar la presencia de anormalidades de la vía aérea tales
como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales macroglosia, uso de apara-
tos de ortodoncia, cuello corto o limitación en la movilidad del mismo, hipertrofia
amigdalina, ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o
dificultar la capacidad para mantener una vía aérea segura. Existe el sistema
de clasificacion de Mallampati, el cual es comúnmente usado para predecir la
dificultad probable de la vía aérea en los pacientes que reciben anestesia ge-
neral, su uso en otras aéreas donde se realizan procedimientos que requerirán
sedoanalgesia podría ser de utilidad (ver Gráfico I).

B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infección de

las vías aéreas superiores (cvas) ya que los pacientes que padecen cualquiera de
estas situaciones clínicas pueden presentar exacerbaciones de broncoespasmo
o padecer laringoespasmo en mayor cuantía que aquellos cuya auscultación es
normal o padecen infecciones de vía aérea superior.
Tabla 1: CLASIFICACIÓN DE ASA DEL ESTADO CLÍNICO
C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardíaca, pulso, relleno capilar y
presión arterial; lo que nos permite inferir la suficiencia cardiovascular. Esto es
de especial interés, ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatación y
con ello hipotensión arterial.

DE- Examen Neurológico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y

detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia en ésto
radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neu-
rológicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en
parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo
de anticonvulsivantes. Esto puede resultar en la necesidad de una mayor dosis
de SA para lograr el efecto deseado, lo que en última instancia puede resultar en
mayor depresión respiratoria.

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19 19
ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA 4- AYUNO
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N° de historia clínica: ....................................................................................... Existe una recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas para tener
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
. Fecha: .............................................................................................................. 2 horas de ayuno para líquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................ fórmula y sólidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
. Edad: ................................................................................................................ a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta
. Peso: ................................................................................................................ reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento, pero debe
. Clasificación de riesgo de ASA: ......................................................................... ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación.
. Consentimiento informado: SÍ….......... NO................
. Hidratación normal: SÍ.......... NO.......... 5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
. Deshidratación tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... pálida............ cianótica.......... Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
. Tipo de procedimiento........................................................................................ y limitaciones de la SA para un procedimiento.
. Requisitos: sedación.................... analgesia....................................................... La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
. Hora de la última ingesta: líquida…………sólida.............................................. firman los padres al ingreso a la institución, más el informe oral del procedimiento
y drogas a utilizar, así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se
Sí No tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica-
Enfermedades previas ción de oxígeno, la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo)
Enfermedades concomitantes y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del pro-
cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres.
Antecedentes familiares patológicos
Analgesia/anestesia/sedación previa Complicaciones: 6- EQUIPAMIENTO
Infección respiratoria actual
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación, apnea,
Medicación habitual Cuál:
hipotensión, obstrucción de las vías respiratorias.
Vía aérea de riesgo Causa: Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
Alergias Cuál nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria; el
Riesgo de depresión respiratoria Causa:
oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar
Factores de riesgo Cuál* en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorización
de frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno en forma continua, a través
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil, vómitos, obstrucción
intestinal, reflujo gastroesofágico, neumonía, hipoxemia, vía aérea reactiva, enfermedad cardíaca, hipo-
del oxímetro pulso, es exigida por la Asociación Americana de Pediatría para
volemia, sepsis, alteración de la conciencia, antecedente de sedación fallida, falta de ayuno, prematuro todo procedimiento que requiera la utilización de SA, ya que reduce en forma
con menos de 60 semanas pos concepción, menor de 5 años, enfermedad neuromuscular, lesión del significativa la aparición de complicaciones.
sistema nervioso central, enfermedad neurológica crónica. La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejoría en
el resultado clínico, ni una disminución de la incidencia de eventos adversos
226 227
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19 19
cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA. TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA
La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos. SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON ASOCIADOS CON NO INVASIVOS
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS
DOLOR INTENSO MUCHA ANSIEDAD
CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
Y/O ANSIEDAD Y DOLOR
LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
LEVE-MODERADO
DIMIENTO QUE LO REQUIERA.
. Punción y drenaje . Laringoscopia con . Tomografía computada.
de absceso. fibra óptica flexible. . Ecocardiografía.
. Artrocentesis. . Remoción de cuerpo . Ecografía.
EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE . Aspiración de médula extraño (simple). . Electroencefalografía
LA CAMA ES: ósea. . Colocación de acceso
. Curación de endovenoso.
• Monitor cardiorrespiratorio. quemados. . Punción lumbar.
• Oxímetro de pulso. . Cardioversión. . Reparación de
• Manguito para la presión arterial. . Colocación de catéter laceración simple.
• Aparato de aspiración. venoso central. . Irrigación ocular.
• Drogas de reanimación incluidas drogas para revertir los efectos de la SA . Remoción de cuerpo . Flebotomía.
(naloxona, flumazenil). extraño (complicada). . Lámpara de hendidura.
• Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva. . Reducción de fractu-
• Equipamiento para vía aérea, como ramas de laringoscopio y tubos para ra o luxación.
intubación endotraqueal de todos los tamaños. . Reparación de
laceración compleja.
. Reducción de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocación de tubo
torácico.

228 229
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19
INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE
REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA
SEDOANALGESIA
1-Realizar evaluación previa (examen físico, consentimiento, ayuno, equipamiento).
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca, saturometría, presión arterial.
3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solución de man-
tenimiento con solución fisiológica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe
colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos.
4- Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o soluciones
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas
administradas pueden provocar hipotensión arterial.
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina
10 mg/ml).
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subiéndola de
acuerdo a la respuesta lograda.
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técni-
cas psicológicas, como distracción, por parte de los padres o personal del equipo
de salud, tales como: la hipnosis, la relajación, la terapia cognitivo-conductual e
imaginación guiada pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la
profundidad de sedación farmacológica.
Los métodos no farmacológicos incluyen las técnicas simples no farmacoló-
gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a
disminuir la ansiedad y el dolor del niño. Los métodos no farmacológicos han de
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos
que no van a evitar que se usen los métodos farmacológicos.
Pondremos especial énfasis en estos métodos en la sedación de procesos no
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos niños, sobre todo mayores de 5
años, no precisarán de métodos farmacológicos, si los métodos no farmacológicos
se realizan de forma adecuada.
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen-
temente una adecuada preparación de los padres y de los niños, un entorno tran-
quilo, la elaboración previa de un plan adecuado según la ansiedad esperada en
cada niño y situación, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener
comportamientos adecuados. Se describen a continuación:
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19
1. Aportar información verbal y preparar a los padres y al niño: dar paso por
paso información de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar
información sensorial de lo que el niño puede ver, oír y sentir; emplearemos
SEDOANALGESIA
un lenguaje apropiado a la edad y terminología apropiada al nivel de com-
presión, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyección; dar información
antes y durante el procedimiento.
2. Participación de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan
de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al niño;
instruirles para no amenazar al niño.
3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener
control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripción
de posibles efectos secundarios) delante del niño.
4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y
venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al niño a tumbarse
si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al niño un “trabajo”
a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al niño
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepción
de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el niño cuente hacia
atrás de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las técnicas simples no
farmacológicas pueden ser enseñadas a los niños como “trucos” y a los padres
para entrenar a sus hijos.
Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que
más interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento,
pueden no saber cómo ayudar a sus hijos. Los beneficios añadidos incluyen la
reducción de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense-
ña técnicas que pueden usar en otras ocasiones.
Incluyen entre otras técnicas, la distracción, una intervención psicológica con
efectividad probada. Existe una variedad de ítems que se pueden llevar a cabo
en la zona de urgencias; el método usado depende de la edad y el interés del
niño. La conversación sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes,
etc.) es otra técnica que no requiere preparación y siempre es posible. En el
caso de lactantes, la administración de soluciones dulces mediante chupete o en
biberón también es efectiva.
Existen otras técnicas más complejas, agrupadas bajo el término “Terapias cogni-
tivas del comportamiento” que son efectivas, posiblemente más que la sedación
o la anestesia general. Requiere de personal específicamente capacitado, haciendo
estas técnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
231
19
LOS MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MÉTODOS FARMACOLÓGICOS.
SEDOANALGESIA
Se describen a continuación las técnicas simples no farmacológicas más
frecuentemente utilizadas:
TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLÓGICAS
Técnicas de distracción Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas,
canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos,
videojuegos, juegos, conversación intrascendente.
Respiración profunda Hacer que el niño respire rítmicamente con respiraciones
lentas y profundas
Técnicas de sugestión Ayudar al niño a ponerse un “guante mágico” que no
permite el dolor o aplicar una “crema mágica invisible”.
Imaginación Ayudar al niño a imaginarse que es un superhéroe y que
el procedimiento es una misión especial.
Recompensas Permitir que el niño sepa que después del procedimiento
tiene una recompensa como un sticker, un certificado,
una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperación
pero debemos dar al niño su recompensa.
Solución dulce o succión Emplear en el chupete o biberón. Se usa para procedimien-
no nutritiva tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente
antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante
el procedimiento.
Terapia cognitiva Preparación con muñecos u otros materiales, como juego
del comportamiento de rol, hipnosis, imaginación guiada
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19
DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS
PEDIÁTRICOS
(ver Tablas 3 y 4)
SEDOANALGESIA
BENZODIACEPINAS
Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos, anticonvulsivantes, con
potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes
sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación.
Otros efectos adversos son excitación paradojal, hipotensión y alucinaciones. La
intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración
de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuación:
• MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30- 60 minutos), un comienzo
de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos le-
ves. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los
procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda.
Se lo puede administrar por vía endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es
hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través de sistema citocromo p450
por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática y
eliminado por orina.
• LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que per-
siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por vía oral, intravenosa o intra-
muscular. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de
la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento
(ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe
utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para
el mantenimiento el lorazepam es el indicado.
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opiodes más utilizados en la emergencia, encontramos:
• MORFINA: es de uso común en pediatría. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que
no se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. Produce liberación
233
19
de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, así
como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas.
• FENTANILO: narcótico sintético. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 ve-
SEDOANALGESIA
ces más potente que la morfina. A diferencia de ésta última, el fentanilo es
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que la
liberación de histamina es menor que con morfina.
Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son: depresión respiratoria,
constipación, retención urinaria, hipotensión, depresión del sensorio. Todos ellos
pueden ser revertidos con naloxona.
HIDRATO DE CLORAL
El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipnótico que se introdujo por primera
vez en la práctica clínica a mediados de 1800. No posee actividad analgésica
y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas.
Una vez administrado el HC es metabolizado en el hígado hacia su forma activa,
tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situación debe ser
considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática en los que
está contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media
puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos.
El HC puede ser administro por vía oral o rectal.
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente varía entre 25 y 100 mg /
kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado
(dosis máxima 2 g).
Usos:
1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes pediátricos que requieren se-
dación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.).
Sin embargo, los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresión
respiratoria e hipoxia.
2) NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48
meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más
pequeños.
Los efectos adversos descriptos son vómitos (el efecto adverso más frecuente),
diarrea, hipotensión, falla hepática, depresión respiratoria.
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19
KETAMINA
La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a
SEDOANALGESIA
la fenciclidina introducida en 1965, único agente capaz de inducir analgesia,
sedación rápida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re-
flejos protectores de la vía aérea, manteniendo la estabilidad hemodinámica. La
ketamina es una mezcla racémica de 2 isómeros ópticos. El metabolismo de la
ketamina se produce principalmente de la N-metilación hepática a norketamina,
que luego será metabolizada por vías de hidroxilación con la consecuente excre-
ción urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie-
dades sedativas y analgésicas del compuesto de origen. El metabolismo hepático
sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfunción hepática. A
esto se agrega que, debido a la excreción renal de norketamina, los ajustes de la
dosis también pueden requerirse en pacientes con disfunción renal.
Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función
cardiovascular, los efectos limitados en la mecánica respiratoria, y el manteni-
miento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. Estas
propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge-
sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
respira espontáneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de
una acción más corta para permitir una recuperación más rápida, la ketamina
sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
colocación de una vía central, una biopsia de la médula ósea, o curaciones en
pacientes quemados.
La ketamina también actúa como un broncodilatador y es un agente útil para
pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada.
A nivel cardiovascular los efectos simpatomiméticos indirectos de la ketamina
sobre la liberación de catecolaminas, actúan manteniendo la presión arterial y
la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener
sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crónicos con reserva
cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos
efectos negativos.
La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis máxima a utilizar es 5mg/kg. Se
administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
hasta que hace efecto. El comienzo de acción es 1-2 minutos con una duración
de acción de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis
más altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de acción más tardío. La admi-
nistración de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
235
19 19
como atropina, para prevenir la salivación y una benzodiacepina para limitar TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN
fenómenos alucinógenos. SEDOANALGESIA
El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucina-
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
ciones. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y tienden DROGA DOSIS COMIENZO DURACIÓN
a aparecer más comúnmente en pacientes de mayor edad. Se postuló que es- DE ACCIÓN DE ACCIÓN
tos fenómenos se dan como resultado de alteración de las emisiones auditivas BENZODIACEPINAS
y visuales en el colículo inferior y el núcleo geniculado medio, conduciendo a
la mala interpretación de los estímulos auditivos y visuales. La administración MIDAZOLAM EV 0.05¬-0.1 mg/kg; 1- 2 min. 30 -60 min.
de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administración de (Amp. 1ml = 5mg) dosis única máxima:
5 mg. Se puede repetir
ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparición de fenómenos hasta una dosis total
alucinógenos. Otros efectos adversos descriptos son: máxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
A. Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica IN: 0.5- 1 mg/kg. 5-12 min. 30 -60 min.
su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base IM: 0.1- 0.2 mg/kg. 5-10 min. 30 -60 min.
(traumatismo de cráneo, infecciones de sistema nervioso central, etc). IR: 0.2-0.4 mg/kg. 10 min. 1-2 horas.
B. Larigoespasmo. VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
C. Aumento de la presión intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau- total máxima 20 mg.
matismo oculares graves. LORAZEPAM EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; EV: 3-5 min. 2-6 horas.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicación con atropina a (Amp. 1ml = 4mg) dosis única máxima 4 mg. IM :10-20min. 2-6 horas.
0.01 mg/kg puede prevenir su aparición VO: 60 min. 2-8 horas.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis
E. Reacciones disfóricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
única máxima 2 mg.
lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción
de emergencia. OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA EV: 0.05-0.1 mg/kg. 5-10 min. 2-4 horas.
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS (Amp 1%: 1ml = VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
10 mg)
DROGAS SEDACIÓN ANALGESIA AMNESIA FENTANILO EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
BARBITURICOS +++ - - (Amp. 1ml/50
BENZODIACEPINAS +++ - +++ gamas)
OPOIODES ++ +++
KETAMINA +++ +++ + OTROS AGENTES SEDANTES
HIDRATO DE CLORAL +++ - -
KETAMINA IV: 0.5-2 mg/kg 1-2 min. 15-60 min.
(1ml =50 mg) IM: 3-4 mg/kg 3-10 min. 15-60 min.

HIDRATO DE VO, Rectal 25-100 mg/ 15-30 min. 2-3 horas.

CLORAL kg; dosis máxima 2 g.
5% y 10% 0.5 a 1 ml / kg de la
solución al 5%.
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19
TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA
SEDOANALGESIA
PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA
Colocación de Acceso 1º anestesia tópica (crema
Venoso periférico EMLA®) 1-2 g de crema/10 cm2
de piel, manteniéndola tapada
con una película de plástico 60
minutos en el lugar de la punción.
Colocación de Acceso Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam
Venoso Central 0.05-0.1 mg/kg
Curación en Pacientes 1º morfina 0.1-0.2 mg/kg ó
Quemados fentanilo 1 gama/kg
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo-
lam 0.05-0.1 mg/kg
Realización de Estudios 1º Primera elección Hidrato de
Radiológicos cloralc
(25- 100mg/kg )
2º Midazolamd 0.05- 1 mg/kg
Colocación de Tubo 1 º Considerar anestesia general
De Drenaje Pleural 2º Infiltracion subcutánea con
lidocaína
+ tricas, hasta el 42% habían experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam
0.05-0.1 mg/kg
Realización de Punción Anestésicos tópicos localesd
Lumbar Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad
Punción de Médula 1º Anestésicos tópicos locales e
Ósea 2º Infiltración con lidocaína pre-
parada con buffer de bicarbonato
Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad
238
19
Reparación de Lacera- Cierres adhesivos (Steristrips®, Menos dolorosos que la
ciones Simples Dermabond®) sutura e igual resultado
cosmético.
SEDOANALGESIA
OBSERVACIONES
Reparación de Lacera- 1º Anestésicos tópicos localesf. f
Preparados de lidocaína,
•En neonatos y lactantes ciones Complicadas 2º Infiltración con lidocaína prepa- tetracaína, adrenalina
< 6 meses: considerar rada con buffer de bicarbonato
glucosa oral 2 ml al 25%, 3º En pacientes muy ansiosos
1 ml en cada carrillo. Ad- puede considerarse la utilización
ministrar 2 minutos antes de sedonalgesia ev o anestesia
del procedimiento. general.
Considerar el uso de
midazolam en pacientes
ansiosos. CRITERIOS DE ALTA
a
Administrar atropina
0.01 mg/kg previo al Uno de los periodos de más riesgo de complicaciones relacionadas con la sedación
procedimiento. es la fase de recuperación, debido al cese de estímulo al niño al finalizar el proce-
dimiento diagnóstico-terapéutico.
b
Administrar atropina
Los fármacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
0.01 mg/kg previo al
procedimiento. como principal complicación la depresión cardiorrespiratoria, la cual aparece
en los primeros 5 a 10 minutos después de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, después del alta el 14% de los
c
Recordar comienzo de
pacientes presentó algún efecto adverso, siendo el 12% de carácter grave (desa-
acción prolongado
d
No utilizar en pacientes turación, estridor, hipotensión); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
con insuficiencia hepática. lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperación completa.*
Se han descripto la aparición de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
encuesta telefónica a 547 pacientes que recibieron sedación en Urgencias Pediá-
letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones
del equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%) y alucinaciones(2%).*
d
Parches tipo EMLA *Sociedad Española de Urgencias de Pediatría .Manual de Analgesia y Sedación en
Urgencias de Pediatría. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
Las condiciones que se deben cumplir al alta son:
e
Preparados de lidocaína, • Vía aérea y función cardiovascular conservadas .
tetracaína, adrenalina
• Adecuado nivel de hidratación.
• Nivel de conciencia normal.
• El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar,
sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
239
booksmedicos.org
19 19
• Debe volver a su situación basal anterior. ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNIC
A*

Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
SEDOANALGESIA

SEDOANALGESIA
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que PREPARACIÓN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIÓN*
ocurra algún efecto adverso menor y que el niño debe estar bajo la vigilancia de un
adulto las siguientes 24 horas.
MONITOREO CON OXIMETRO
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN

La intubación endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia PREMEDICACIÓN

requiere de una evaluación rápida y precisa para prevenir y anticiparse a todas las . ATROPINA en lactantes menores
complicaciones que pudieran surgir durante la misma. de 1 año.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
El interrogatorio y la historia clínica son fundamentales para seleccionar la medica- con sospecha de hipertensión
endocraneana.
ción a administrar establecer probables dificultades en el manejo de la vía aérea.
Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades:
comenzar la acción rápidamente y tener una duración de acción breve. ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)

NORMOTENSO HIPOTENSO/HIPOVOLÉMICO LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA

(ej: distress respiratorio) (Shock de cualquier etiología) O STATUS EPILÉPTICO
Midazolam y Fentanilo Ketamina y Midazolam NORMOTENSO HIPOTENSO Ketamina y Midazolam
(en bajas dosis) Tiopental. Midazolam y Fentanilo.

APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA CUANDO

EL PACIENTE ESTÉ INCONCIENTE

INTUBAR
EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.

*ver evaluación previa al comienzo del capítulo.

240 241
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20 20
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA intervalo de tiempo de 0,4 segundos. A su vez se encuentra calibrado de manera
tal que una amplitud de onda de 10 mm representa una señal eléctrica de 1 mV.
• INTRODUCCIÓN El registro obtenido es una secuencia repetitiva de ondas, segmentos e intervalos
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

que representan la despolarización sucesiva de cavidades (aurículas y ventrícu-
El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico desde la superficie corporal de los), la conducción eléctrica entre ellas y la repolarización ventricular (figura 2).
los fenómenos eléctricos que ocurren en el miocardio. Desde un punto de vista
clínico se trata de una herramienta de gran utilidad, tanto por su fácil implemen-
tación como por la valiosa información que brinda.
El registro eléctrico se efectúa a través de 12 derivaciones ubicadas en 9 locali-
zaciones de la superficie corporal (figura 1 A y B). Estas derivaciones (u observa-
dores) forman dos sistemas de referencia: el sistema hexaxial representado por
las 6 derivaciones de los miembros (aVR, aVL, aVF, DI, DII, DIII) y el sistema hori-
zontal representado por las 6 derivaciones precordiales (V1 a V6). La observación
desde ambos sistemas permite obtener una información espacio/temporal muy
precisa acerca de las corrientes y vectores eléctricos que acontecen durante
cada ciclo cardíaco.

Derivaciones Precordiales Localización

V1 4º EIC línea paraesternal derecha
A
V2 4º EIC línea paraesternal izquierda
V3 Entre V2 Y V4
Fig. 2: Glosario electrocardiograficos: ONDA P: representa la despolarizacion auricular. COMPLEJO QRS:
V4 5º EIC línea medioclavicular izquierda representa la despolarizacion ventricular. ONDA T: representa la repolarizacion ventricular. INTERVALO PR:
V5 5º EIC línea axilar anterior izquierda representa la conduccion auricular, auriculoventricular, a travez de Haz de His y las fibras de Purkinje.
INTERVALO QT: incluye la despolarizacion ventricular, la repolarizacion precoz y la repolarizacion tardia.
V6 5º EIC linea axiliar media izquierda PUNTO J: union del complejo QRS con la linea electrica de base del segmento ST.

Derivaciones de los miembros Localización B

En niños el ECG tiene ciertas particularidades que lo diferencian del adulto. En
Rojo Brazo derecho primer lugar las diferentes variables van cambiando sus valores normales de
Amarillo Brazo izquierdo acuerdo a las distintas edades (tablas 1 y 2). Por lo general las frecuencias car-
Negro Pierna derecha díacas son mayores, la duración de los intervalos es menor, el eje eléctrico se
Verde Pierna izquierda encuentra desviado hacia la derecha en lactantes y niños pequeños (ver más
adelante) y pueden encontrarse alteraciones específicas asociadas a las cardio-
A: u Ubicación de los electrodos del sistema de derivaciones del plano horizontal. EIC: espasio intercostal. patías congénitas y a los trastornos hidroelectrolíticos.
B: ubicación de los electrodos del sistema de derivaciones del plano frontal o hexaxial.
• SISTEMÁTICA DE ANÁLISIS ELECTROCARDIOGRÁFICO
El trazado electrocardiográfico se obtiene sobre un papel milimetrado que dis-
curre a 25 mm por segundo, por lo que una duración de 10 mm representa un La interpretación rutinaria del ECG debe incluir de forma sistemática el análisis
de la frecuencia cardíaca, del ritmo, del eje eléctrico y de las características de
242 243
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20
las ondas y de la conducción. Para tal fin se propone la regla mnemotécnica FREC
(Frecuencia, Ritmo, Eje eléctrico, Características de las ondas y de la conducción).
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
• FRECUENCIA
Como fue mencionado previamente, el papel milimetrado sobre el que se registra
el trazado electrocardiográfico discurre a una velocidad de 25 mm/s. Esto signi-
fica que entre dos rayas gruesas (5 mm) transcurren 0,2 segundos y que entre
dos rayas delgadas (1 mm) transcurren 0,04 segundos. Por lo tanto en 1 minuto
pasan 1500 rayas delgadas y 300 rayas gruesas. De esta forma, dividiendo 1500
sobre el número de rayas delgadas o 300 sobre el número de rayas gruesas que
se encuentren entre dos complejos QRS obtenemos la frecuencia cardíaca. En
frecuencias cardíacas altas es conveniente utilizar las rayas delgadas, mientras
que en frecuencias cardíacas bajas las rayas gruesas.
Una manera práctica de aplicar este concepto es encontrar en el ECG un comple-
jo QRS que coincida con una raya gruesa. Si el próximo complejo QRS cae sobre
la siguiente raya gruesa, la frecuencia cardíaca (FC) será de 300 (300 dividido
1), si cae sobre la segunda raya gruesa la FC será de 150 (300 dividido 2) y así
sucesivamente (figura 3).
Fig. 3 A: Modelo práctico de cálculo de
la FC partiendo de un complejo QRS que
coincide con una raya gruesa. B: Trazado
electrocardiográfico DII un complejo QRS
que coincide con una raya gruesa. La FC
calculada para este ECG a partir de ese
punto es entre 100 y 75 lpm.
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• RITMO
La actividad eléctrica de las células automáticas del nódulo sinusal da inicio
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
a cada ciclo cardíaco. El ritmo sinusal es el ritmo cardíaco normal para cada
edad. Para determinar electrocardiográficamente si el ritmo es sinusal, deben
cumplirse 4 criterios:
1. La onda P debe ser sinusal. Así se la define cuando se la visualiza como una
deflexión positiva en las derivaciones DI y aVF (entre 0 y 90°). Esto significa
que la señal eléctrica proviene desde la localización anatómica normal del
nódulo sinusal, es decir a la derecha de la desembocadura de la vena cava
superior en la aurícula derecha (AD).
2. Cada onda P debe ser seguida de un complejo QRS. Esto significa que existe
una correcta despolarización secuencial aurículo-ventricular.
3. El intervalo PR debe ser constante. Esto implica que no existe ninguna interpo-
sición eléctrica a la secuencia despolarizante que involucra a ambas aurículas,
al nodo AV y al sistema His-Purkinje.
4. La morfología de la onda P debe ser constante en cada derivación (figura 4).
Fig. 4: Análisis del ritmo en un ECG que muestra las derivaciones del plano frontal. Onda P positiva en DI
y aVF. Cada onda P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es constante. La morfología de la onda
P es constante en cada derivación. RITMO SINUSAL.
Pueden existir variaciones normales del ritmo, como por ejemplo aquellas asocia-
das a los ciclos respiratorios. Durante la inspiración el intervalo P-P puede acortarse
y durante la espiración puede alargarse. Este fenómeno es conocido como arritmia
sinusal (figura 5-6).
245
20
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Fig. 5: Análisis del ritmo en un ECG. Ondas P en DI y aVF alternamente positivas y negativas. Cada onda
P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es variable. La morfología de la onda P no es constante
en cada derivación. Se trata de un MARCAPASOS MIGRATORIO (constituye una variante de la normalidad
cuya principal causa es un aumento en el tono vagal )
Fig. 6: Análisis del ritmo en un ECG. Ondas P en DI, DII y aVF negativas. Se trata de un RITMO AURICULAR
ECTóPICO (proveniente de células similares a las del nódulo sinusal ubicadas en la region baja de la AD).
La bradicardia sinusal puede observarse durante el sueño o en niños entrenados,
pero también puede estar presente en el hipotiroidismo o deberse a un QTc largo
(ver más adelante).
246
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20
La taquicardia sinusal puede estar ocasionada por estímulos taquicardizantes tales
como el llanto, el dolor, la ansiedad, la fiebre, fármacos y, eventualmente, el hiper-
tiroidismo. Sin embargo, si la FC es mayor a 220 lpm, las ondas P son de difícil
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
visualización y el complejo QRS es estrecho, puede tratarse de una taquicardia
paroxística supraventricular (ver más adelante).
• EJE ELÉCTRICO
La despolarización de ambas aurículas y de ambos ventrículos es generada por
múltiples vectores eléctricos. En el plano frontal, al vector resultante de la despo-
larización auricular se lo conoce como eje eléctrico auricular y al vector resultan-
te de la despolarización ventricular se lo conoce como eje eléctrico ventricular.
El eje eléctrico nos indica el sentido de la despolarización, permite ubicar el
corazón en el tórax y en el caso del eje eléctrico ventricular es orientativo en los
trastornos de la conducción y en las hipertrofias ventriculares.
• Eje eléctrico auricular
El vector eléctrico resultante de la despolarización de ambas aurículas sigue una
dirección hacia adelante, hacia la izquierda y hacia abajo. De esta manera queda
ubicado en el plano frontal entre las derivaciones DI y aVF (entre 0 y 90°). Así la
onda P debe ser positiva en las derivaciones DI, DII y aVF (figura 1).
Causas de alteración en el eje eléctrico de la onda P:
. Eje entre 90 y 180°: situs inversus, asplenia o colocación incorrecta de electrodos.
. Eje de onda P superior (negativo en aVF, DI, DII y DII): ritmo auricular ectópico
proveniente de la región baja de la AD (figura 6), ritmo del nodo AV.
. Eje de onda P variable: marcapasos auricular migratorio (figura 5).
• Eje eléctrico ventricular
La dirección del vector resultante de los 3 vectores principales de despolarización
ventricular dependerá de la masa que presente cada ventrículo de acuerdo a las
distintas edades del niño.
Durante la vida intrauterina el ventrículo derecho (VD) posee una carga de trabajo
1,3 veces superior a la del ventrículo izquierdo (VI), por lo que presenta un mayor
espesor en su pared. Debido a esto, tanto menor sea la edad del niño más orien-
tado hacia la derecha se encontrará el eje del complejo QRS. A medida que la vida
posnatal avanza, el VD disminuye su carga de trabajo y el espesor de su pared,
mientras que el VI aumenta su carga de trabajo y el espesor de su pared aumenta.
247
20 20
Esto produce que el eje del complejo QRS progresivamente se vaya desviando A grandes rasgos, las desviaciones del eje a la derecha o a la izquierda del rango
hacia la izquierda hasta alcanzar valores estables (tabla 1). de normalidad para cada edad se deben a dos procesos: las hipertrofias ventri-
culares y los bloqueos de rama. Conceptualmente, tanto las hipertrofias como los
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Edad Pc2 Pc50 Pc98 Tabla 1: Transición fisiológica bloqueos de rama desvían el eje eléctrico hacia el lado afectado.
Recién nacido 60˚ 140˚ 170˚ en los valores normales del eje
eléctrico del complejo QRS a las
1 semana 75˚ 130˚ 170˚ . Hipertrofia ventricular izquierda: (figura 8 A)
distintas edades posnatales.
1-2 meses 30˚ 75˚ 115˚ Los valores se expresan como
Sus causas pueden ser miocardiopatías hipertróficas obstructivas y no obs-
6-12 meses 0˚ 55˚ 100˚ intervalos de normalidad de tructivas, sobrecarga de volumen del VI (defecto ventricular septal, ductus
acuerdo al cálculo de percenti- arterioso, bloqueo AV completo) y sobrecarga de presión del VI (coartación o
3-4 años 0˚ 55˚ 105˚
los. Pc2: percentilo 2. Pc50: per- estenosis aórticas). Al presentar el VI un abundante espesor, los vectores eléc-
8-11 años 0˚ 60˚ 120˚ centilo 50. Pc98: percentilo 98.
tricos necesarios para despolarizar su masa son de mayor intensidad, lo que
Adulto 0˚ 60˚ 110˚ produce los siguientes hallazgos electrocardiográficos:
- Ondas R de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V5 y V6 (tabla 2).
En el trazado electrocardiográfico el eje del complejo QRS debe ser calculado en - Ondas S de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V1 (tabla 2).
las derivaciones del plano frontal. Una manera sencilla de hacerlo es buscar si en - Desviación del eje eléctrico a la izquierda.
alguna derivación se observa una deflexión isodifásica (onda con una deflexión
positiva y una deflexión negativa de igual amplitud). . Hipertrofia ventricular derecha: (figura 8 B)
Sus causas pueden ser sobrecarga de volumen del VD (comunicación interauri-
cular, comunicación interventricular, retorno venoso pulmonar anómalo) y so-
brecarga de presión del VD (estenosis pulmonar, Tetralogía de Fallot). Al igual
que para el VI, al presentar el VD un abundante espesor los vectores eléctricos
necesarios para despolarizar su masa son de mayor intensidad, lo que produce
los siguientes hallazgos electrocardiográficos:
- Ondas R de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V1 y V2 (tabla 2).
- Ondas S de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V6 (tabla 2).
- Desviación del eje eléctrico a la derecha.

A B Fig. 8 A Y B: El aumento del

espesor ventricular requiere
de vectores eléctricos de
Fig. 7: Cálculo del eje eléctrico en las derivaciones del plano frontal. La onda isodifásica en aVL indica
mayor intensidad para des-
que el eje eléctrico se encuentra en DII (derivación perpendicular a aVL). Ademas en DII la onda R tiene
Onda S polarizar la masa miocárdica
el mayor amplitud. Onda R Onda R profunda
Onda S alta hipertrófica.
alta
profunda
En caso de encontrarla, el eje eléctrico se encuentra en la derivación perpendicu-
lar a la misma (figura 7). De no encontrar ninguna deflexión isodifásica, se deberá
buscar la derivación en la que la onda R posea mayor amplitud, ya que el eje Los criterios de voltaje dependen del tiempo normal de conducción, por lo
eléctrico se orientará hacia dicha derivación (figura 7). que las variables definidas para hipertrofias pierden utilidad si coexisten con
bloqueos de rama.
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20 20
. Bloqueos de rama: Las causas del BCRD son: miocardiopatías dilatadas, hipertensión pulmonar,
El bloqueo de rama se debe a una interrupción en la conducción eléctrica ya estenosis pulmonar, estenosis mitral y cardiopatías congénitas (CIA, CIV, ano-
sea en la rama izquierda o derecha del haz de His. Si bien la despolarización malía de Ebstein).
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

ventricular es normal, aquel ventrículo cuya rama se encuentra indemne se Las características electrocardiográficas que definen al bloqueo completo de
activa eléctricamente antes que el otro. Esto produce que se observen dos rama izquierda (BCRI) son (figura 9 C):
complejos QRS unidos (uno por cada ventrículo) lo que otorga un aspecto de - Imagen R-R`en V5 y V6.
“QRS ensanchado” que representa la despolarización no simultánea de ambos - Duración del QRS mayor a 0,12 segundos.
ventrículos. Este fenómeno se observa en el ECG como dos ondas R llamadas - Desviación del eje eléctrico hacia izquierda.
R-R`(figura 9 A).El QRS abarca 3 cuadrados pequeños (0,12 segundos) o más. El BCRI se acompaña en el 90% de los casos de hipertrofia del VI. También
Además, el eje eléctrico se desvía hacia la rama bloqueada. es frecuente en miocardiopatías dilatadas, estenosis aórticas e hipertensión
arterial sistémica.

A R R
Ventrículo
Fig. 9 A: Representación esquemática de la activa- • CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS Y DE LA CONDUCCIÓN
de rama ción no simultánea de ambos ventrículos debida al
Ventrículo bloqueada
de rama bloqueo completo de rama y como se visualiza en • Onda P
indemne el ECG en forma de dos ondas R llamadas R-R. B:
En el ECG
Hallazgos electrocardiográficos correspondientes a
Como fue mencionado previamente representa la despolarización auricular. Se
un bloqueo completo de rama derecha. C: Hallaz- visualiza mejor en las derivaciones DII y V1. Además de su eje (entre 0 y 90°),
gos electrocardiagráficos correspondientes a un deben valorarse tanto su duración como su amplitud (figura 10 A, B y C):
Dos QRS desfasados QRS ensanchado bloqueo completo de rama izquierda. - Duración normal: entre 0,08 y 0,10 segundos (de 2 a 2,5 mm). Un aumento
en la duración implica sobrecarga auricular izquierda (CIV, ductus,
B C estenosis aórtica).
- Amplitud normal en niños menores de 6 meses no debe superar los 0,3 mV
(3 mm). En mayores de 6 meses no debe superar los 0,25 mV (2,5 mm). Un
aumento en su amplitud implica sobrecarga auricular derecha (hipertensión
pulmonar, anomalía de Ebstein, CIA grande).

Fig. 10 A: Aumento de la duración de la onda P por sobrecarga auricular izquierda (CIV). B: Aumento de la
amplitud de la onda P por sobrecarga auricular derecha (CIA grande) . C: Aumento de la duración y de la
Las características electrocardiográficas que definen al bloqueo completo de
amplitud de la onda P por sobrecarga biauricular (CIC+ hipertension pulmonar).
rama derecha (BCRD) son (figura 9 B):
- Imagen R-R`en V1 y V2.
• Intervalo PR
- Duración del QRS mayor a 0,12 segundos.
Representa el tiempo de conducción a través de las aurículas, el nodo AV, el haz
- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.
de His y las fibras de Purkinje. Su duración se mide en la derivación DII desde el
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inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. La misma varía de acuerdo - Amplitud: varía con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en las
a la edad y a la FC del paciente (tabla 2). hipertrofias ventriculares y en los trastornos de conducción, mientras
que puede estar disminuida en neonatos sanos, en las miocarditis, peri-
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Duración (ms) Amplitud (mm) onda R (onda S) Tabla 2: Parámetros de carditis y en el hipotiroidismo.
Edad Intervalo PR QRS V1 V6 normalidad del ECG ex- - Duración: varía con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en los sín-
presados en intervalos
Nacimiento 80 - 160 40 - 75 5 - 26 (1 - 23) 0 - 12 (0 - 10)
de acuerdo al cálculo
dromes de preexcitación (figura 11B), en las hipertrofias ventriculares, en
6 meses 70 - 150 40 - 75 3 - 20 (1 - 17) 6 - 22 (0 - 10) de percentilos para las los bloqueos de rama (figura 9 A, B y C), secundariamente a fármacos
1 año 70 - 150 40 - 75 2 - 20 (1 - 20) 6 - 23 (0 - 7) diferentes edades des- antiarrítmicos o por trastornos electrolíticos (hiperkalemia).
5 años 80 - 160 45 - 80 1 - 16 (2 - 22) 8 - 25 (0 - 5)
de el nacimiento. - Morfología: Se caracteriza por la presencia de ondas R altas en V1 y V2 y
ondas S profundas en V5 y V6. Puede alterarse en los bloqueos de rama
10 años 90 - 170 50 - 90 1 - 12 (3 - 25) 9 - 26 (0 - 4)
completos o incompletos.
Adulto 120 - 200 60 - 90 1 - 14 (3 - 25) 9 - 26 (0 - 5)

Las alteraciones en la duración del intervalo PR pueden ser las siguientes:
- PR largo (figura 11 A): bloqueo AV de 1° grado (por miocarditis viral
o reumática, intoxicación digitálica, CIA, hiperkalemia, hipertiroidismo,
aumento del tono vagal).
- PR corto (figura 11 B): marcapasos ectópico auricular, síndromes de pre-
excitación (Wolf-Parkinson-White, Long-Ganong-Levine).
- PR variable: bloqueo AV de 2° grado, marcapasos migratorio (figura 5).
Fig. 11 A: Bloqueo AV de 1º grado. Duración de intervalo PR 280 ms. B: Síndrome de Wolf-Parkinson-
White. Se observa un PR con onda delta y QRS ancho.
Tanto el bloqueo AV de 1° grado como el de 2° grado tipo Mobitz I, pueden ser
hallazgos en pacientes sanos.
La presencia de un intervalo PR corto puede significar electrocardiográficamente
que el paciente se encuentre en riesgo de disparar una taquicardia supraventricular.
• Complejo QRS
Representa la despolarización ventricular. Además del cálculo de su eje, deben
valorarse su amplitud, duración y morfología.
• Segmento ST
El punto J representa la unión del complejo QRS con la línea eléctrica de base
del segmento ST (figura 2). Normalmente es isoeléctrico, pero se aceptan como
variaciones de la normalidad desniveles de hasta 1 mm en derivaciones frontales
y de hasta 2 mm en derivaciones precordiales.
Causas de elevación patológica del segmento ST:
- El “síndrome de repolarización precoz” se encuentra presente en adoles-
centes varones y deportistas. Se caracteriza por la presencia de un supra-
desnivel cóncavo del segmento ST de hasta 4 mm, más frecuentemente
en V4 y V5, asociado a ondas T picudas y asimétricas (figura 12 A). Si bien
fue considerado una variante de la normalidad durante muchos años,
actualmente hay evidencia de que aumenta el riesgo de fibrilación ven-
tricular idiopática.
- Pericarditis aguda: en su fase precoz se produce un supradesnivel cóncavo
del segmento ST en todas las derivaciones excepto en V1 y aVR (figura 12 B).
- Hiperkalemia: por lo general es ligero y se acompaña de una onda T alta
y picuda.
- Secundario a cambios en la repolarización: bloqueos de rama, Síndrome de
Wolf-Parkinson-White.
- Hipotermia
- Isquemia miocárdica.
- Síndrome de Brugada: Elevación del ST mayor o igual a 2 mm en precor-
diales derechas (V1 a V3) con descenso rápido y onda T negativa (figura 12 C).

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ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Fig. 12 A: Síndrome de repolarización precoz. B: Pericarditis aguda. C: Síndrome de Brugada
El descenso del segmento ST puede verse en hipertrofias ventriculares, en la
injuria miocárdica y por efecto digitálico.
• Onda T
Representa la repolarización ventricular. Su eje se determina de la misma forma
que el eje eléctrico ventricular y debe seguir la misma dirección del complejo
QRS precedente. Además se debe valorar su morfología, amplitud y duración:
- Morfología: Es asimétrica, con una rama ascendente de inscripción lenta
y una rama descendente de inscripción rápida. Es positiva en V1 durante
los primeros 3 a 7 días de vida, para luego negativizarse de V1 a V3 hasta
los 7 a 8 años de edad (onda T juvenil). En algunos casos puede persistir
negativa hasta la adolescencia (figura 12 A y B). La persistencia de una
onda T positiva de V1 a V3 más allá de los primeros 7 días de vida es
patológica y puede ser un signo de hipertrofia ventricular derecha. En V5 y
V6 puede ser negativa las primeras 48 horas de vida. Más allá de ese período
es un hallazgo patológico pudiendo sugerir sobrecarga ventricular izquierda.
Fig. 13 A: ECG de un niño de 6
años de edad. Las ondas T son
negativas en V1 y V2 e isodifasica
en V3. B: ECG de un adolecente de
14 años de edad. Las ondas T son
positivas en todas las derivaciones
precordiales.
- Amplitud: en las derivaciones de los miembros oscila entre 2 y 7 mm. En
V5 su amplitud no debe ser mayor a 11 mm en menores de 1 año y a
14 mm en mayores de 1 año. En V6 su amplitud no debe ser mayor a
7 mm en menores de 1 año y a 9 mm en mayores de 1 año. Los factores
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20
que aumentan su amplitud son la hiperkalemia y la hipertrofia ventricular.
Los factores que disminuyen su amplitud son la hipokalemia, el hipoti-
roidismo, la pericarditis, el digital, los anestésicos sistémicos y puede ser
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA
un hallazgo normal en neonatos. La inversión anormal de la onda T puede
verse en alteraciones de la repolarización, miocarditis, bloqueos de
conducción, isquemia y sobrecarga ventricular.
- Duración: Es influida por el medio interno y por algunos fármacos. Factores
que alargan su duración son la hipocalcemia, la hipomagnesemia, la
hipotermia, los antidepresivos tricíclicos y algunos antiarrítmicos.
Factores que acortan su duración son la hipercalcemia, la hipermagne-
semia, los β bloqueantes y los anestésicos sistémicos.
• Intervalo QTc
El intervalo QT comprende desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la
onda T y debe ser medido en la derivación DII. Como su duración depende de
la FC del paciente, normalmente se utiliza corregido (QTc) a la FC mediante la
fórmula de Bazett, que divide el intervalo QT medido en segundos sobre la raíz
cuadrada del intervalo R-R medido en segundos, del ciclo eléctrico previo. Su
valor normal es menor a 0,45 segundos en niños menores de 6 meses y entre
0,36 y 0,44 segundos en niños mayores de 6 meses.
Causas de prolongación del QTc:
- Síndrome de QT largo congénito
- Hipocalcemia
- Hipokalemia
255
20 20
- Hipomagnesemia • ANEXO 2. PROTOCOLO DE ANÁLISIS DEL ECG
- Miocarditis
- Secundario a fármacos (antiarrítmicos, macrólidos, antidepresivos tricíclicos, Fecha: Paciente:
ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

ANÁLISIS PRÁCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

cisapride, antihistamínicos, etc.)
Un intervalo QTc prolongado predispone al paciente para el desarrollo de una Motivo de realización del ECG:
taquicardia ventricular y muerte súbita.
Frecuencia cardíaca:
• ANEXO 1. ARRITMIAS
Ritmo:
Variable TPSV Taquicardia sinusal Taquitardia ventricular
Eje eléctrico:
Frecuencia cardíaca > 220 lpm < 220 lpm Duración del QRS > Pc98
QRS Estrecho en el 90% Siempre estrecho Eje desviado a la izquierda
Ondas y conducción:
Presencia de ondas P Presentes 50-60% Siempre presentes Disociación V/A
Intervalo R-R Regular Variable Latidos de fusión
Comienzo-final Brusco Gradual Ausencia de ondas P
Onda P Duración: Amplitud:
(ver en DII y en V1)
TPSV: Taquicardia paroxística supraventricular. V/A: ventrículo-auricular.

Intervalo PR Duración:
(ver en DII)

Complejo QRS Duración: Amplitud: Morfología:

(ver en DII, V1 y V6)

QTc (ver en DII) Duración:

Segmento ST Duración: Punto J:

(ver en DII)
Fig. 14 A: Taquicardia supraventricular. B: Taquicardia ventricular. C: Arritmia sinusal.D: QT largo

Onda T Amplitud: Morfología:

(ver en DII, V1, V5
y V6)

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ANAFILAXIA • CLASIFICACIÓN

• DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA La mayoría de los episodios de anafilaxia comienzan de manera súbita, se inten-
ANAFILAXIA

ANAFILAXIA
sifican y luego de tiempo resuelven, particularmente si fueron tratados de manera
La anafilaxia es un síndrome sistémico grave, de instauración brusca y po- adecuada. Sin embargo, ciertas reacciones anafilácticas resuelven y pueden recurrir
tencialmente fatal, causado por la degranulación masiva de mastocitos y en horas o días, o bien pueden no resolver por completo.
basófilos. Este fenómeno puede ser producido por reacciones inmunológicas Se describen tres patrones temporales de anafilaxia:
(mediadas por IgE, IgG o el sistema complemento), o bien por mecanismos • Anafilaxia unifásica: constituye el tipo de reacción más frecuente (80 a 90%
no inmunológicos (estimulación directa de antígenos sobre la superficie de de los episodios). Tiene su máxima expresión clínica 30 a 60 minutos luego del
mastocitos y basófilos). Los antígenos que más frecuentemente generan este inicio de los síntomas y resuelve por completo, de manera espontánea o por el
tipo de reacciones se encuentran en diversos tipos de alimentos, fármacos, tratamiento, en los próximos 30 a 60 minutos.
venenos de animales y picaduras de insectos (tabla 1). • Anafilaxia bifásica: se caracteriza por una respuesta unifásica seguida de un
La liberación a la circulación sistémica de enzimas, citoquinas y diversos período asintomático (entre 30 minutos y, menos frecuentemente, 72 horas), tras
mediadores de la inflamación, genera el reclutamiento de nuevas células el cual se produce una segunda reacción sin que haya existido nueva exposición
inflamatorias (particularmente eosinófilos), potenciando y amplificando la al fenómeno desencadenante. La incidencia estimada varía entre el 10 y el 20%
reacción inflamatoria que justifica los signos y síntomas característicos de de los episodios. La forma de presentación clínica no necesariamente mimetiza
esta entidad. al episodio inicial y, si bien no se han identificado con claridad predictores de
recurrencia o de severidad, la demora en el tratamiento inicial y la severidad del
Tabla 1: Causas más comunes de anafilaxis primer episodio serían posibles candidatos.
• Anafilaxia prolongada: es aquella reacción que puede prolongarse por
MECANISMOS INMUNOLÓGICOS MECANISMOS NO horas o días sin evidencia clínica de resolución de los síntomas. Su incidencia
INMUNOLÓGICOS es muy baja.
Alérgenos (reacciones Gatillos inmunes (reacciones Activación directa de
mediadas por IgE) no mediadas por IgE) mastocitos y basófilos • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Alimentos (maní, nueces, Reacciones mediadas por Estímulos físicos
pescados, crustáceos, IgG (dextranos de alto peso (ejercicio, frío,calor) La anafilaxia puede presentarse como una amplia combinación de signos y síntomas.
leche, huevo, especias, molecular, infliximab) Los más frecuentemente encontrados son:
colorantes)
• Afección de piel y mucosas: está presente en el 80 a 90% de los episodios.
Fármacos (antibióticos, Activación del sistema de Fármacos (opioides, Incluye urticaria generalizada, prurito, eritema, edema de labios, lengua y úvula,
AINES, agentes biológicos, la coagulación (condroitín AINES, vancomicina, edema periorbitario y conjuntival.
quimioterápicos) sobresulfatado) meperidina)
• Compromiso respiratorio: está presente en aproximadamente el 70% de
Picaduras de Insectos Activación del complemen- Sustancias de contraste los episodios. Incluye rinorrea, congestión nasal, disfonía, tos, sensación de
(veneno de himenópteros to por inmunocomplejos radiológico estrechamiento faríngeo, estridor, dificultad respiratoria y sibilancias.
y vincuchas) (protamina) • Compromiso gastrointestinal: está presente en el 45% de los episodios.
Látex, inhalantes, polen Activación directa del com- Alcohol (etanol) Incluye náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal tipo cólico.
plemento (propofol)

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• Compromiso cardiovascular: está presente en el 45% de los episodios. Criterio 2:
Incluye hipotensión, relleno capilar enlentecido, síncope, mareos, hipotonía Aplicable en pacientes expuestos a una sustancia que probablemente sea un
y taquicardia. alérgeno o factor desencadenante.
ANAFILAXIA

ANAFILAXIA
• 2 o más de los siguientes que ocurran minutos a horas luego de la exposición
Por lo general, los signos y síntomas se manifiestan segundos a minutos luego a un probable alérgeno o factor desencadenante:
de la exposición al factor desencadenante. Raramente después de horas. Sin . Compromiso de piel y mucosas (urticaria, prurito, eritema, edema de labios,
embargo, el curso clínico de la anafilaxia suele ser impredecible. Puede tratarse lengua o úvula).
de un episodio leve de resolución espontánea (por producción endógena de me- . Compromiso respiratorio (dificultad respiratoria, sibilancias, estridor, hipoxemia,
diadores compensatorios como la adrenalina, la angiotensina II o la endotelina disminución del pico flujo espiratorio, etc.).
I), o bien progresar en el curso de minutos al compromiso severo de la función . Hipotensión* o signos y síntomas de mala perfusión periférica (relleno
cardiorrespiratoria. capilar enlentecido, síncope, etc.).
Diversas situaciones clínicas causadas por fenómenos inmunoalérgicos pueden . Signos y síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal tipo
asociarse al desarrollo de episodios graves: broncoespasmos a repetición, asma, cólico, vómitos, etc.).
eccema, dermatitis atópica y mastocitosis.
La muerte por anafilaxia se debe al compromiso respiratorio severo por incapacidad
ventilatoria obstructiva (alta o baja), o bien al colapso cardiovascular. Criterio 3:
Aplicable en pacientes expuestos a un alérgeno o factor desencadenante conocido.
• DIAGNÓSTICO • Hipotensión* que ocurra minutos a horas luego de la exposición a un alérgeno
o factor desencadenante conocido.
El diagnóstico se fundamenta en la presencia de signos y síntomas clínicos. A su
vez implica una detallada historia del episodio y de la exposición a antígenos o a • Hipotensión:
factores desencadenante en los minutos u horas previas al mismo. . Presión sistólica < 70 mmHg de 1 mes a 1 año.
Actualmente se describen 3 criterios diagnósticos para anafilaxia. Cada uno de . Presión sistólica < (70 mmHg + 2 x edad en años) de 1 a 10 años.
ellos fue diseñado para escenarios clínicos distintos. La anafilaxia es altamente . Presión sistólica < 90 mmHg de 11 a 17 años.
probable si se cumple 1 de ellos. . Disminución de la presión sistólica > 30%.

Criterio 1: • TRATAMIENTO
Aplicable en pacientes sin episodios de anafilaxia previa y sin alérgenos ni factores
desencadenantes conocidos o potenciales. El tratamiento inicial y más importante es la administración rápida de adrena-
• Inicio agudo (minutos a horas) de signo/sintomatología que involucre la piel lina intramuscular. A su vez se debe:
y/o mucosas (urticaria, prurito, eritema, edema de labios, lengua o úvula) más . Asegurar la vía aérea (intubación en caso de obstrucción alta severa).
1 de los siguientes: . Asegurar la ventilación.
. Compromiso respiratorio (dificultad respiratoria, sibilancias, estridor, . Administrar oxígeno suplementario por máscara.
hipoxemia, disminución del pico flujo espiratorio, etc.). . Colocar al paciente en posición supina, con los pies elevados.
o . Eliminar, de ser posible, el factor desencadenante (por ejemplo, detener la
. Hipotensión* o signos y síntomas de mala perfusión periférica (relleno infusión de una medicación).
capilar enlentecido, síncope, etc.).

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• Adrenalina (solución 1:1000 = 1mg/1ml): • Glucocorticoides:
. Administrar 0.01 mg/kg (0.01 ml/kg) intramuscular. Dosis máxima . Su efecto antiinflamatorio tarda horas en aparecer. Están indicados por
0.5mg (0.5ml). Si no hay respuesta clínica, repetir la dosis a los su posible capacidad para prevenir reacciones bifásicas o prolongadas.
ANAFILAXIA

5 minutos.
. Si luego de 3 dosis de adrenalina y de 40 a 60 ml/kg de fluidos
endovenosos persiste la hipotensión o la mala perfusión periférica,
iniciar goteo endovenoso continuo (por vía periférica) 0.1 a 1 mcg/kg/
min con monitoreo cardiovascular y de la presión arterial (no invasivo),
saturometría continua y control clínico estricto.
. Si luego de 30 minutos del goteo no se observa mejoría clínica, derivar
a unidad de cuidados intensivos.
. No se recomienda la administración inicial de adrenalina por vía endove-
nosa por el elevado riesgo de complicaciones (hipertensión severa, arritmias
ventriculares).
. Se recomienda que el goteo endovenoso continuo sea instrumentado por
personal entrenado, con experiencia y capacidad de titulación clínica de la
dosis administrada.
ANAFILAXIA
Se recomienda la utilización de metilprednisona 1 a 2 mg/kg/día (vía
oral) o dexametasona 0.3 a 0.6 mg/kg/día (vía endovenosa) por 48 horas.
• Antihistamínicos:
. Se utilizan como adyuvantes para disminuir el prurito y la urticaria. No
poseen efectos a nivel respiratorio, cardiovascular o abdominal. Su
acción se inicia luego de 30 a 40 minutos de haber sido administrados.
Se recomienda utilizar difenhidramina 1 mg/kg/día (vía oral o endovenosa)
por 48 horas.

• Armado del goteo endovenoso:

Diluir 1 ml de adrenalina 1:1000 (1 mg/1 ml) en 100 ml de solución salina al
0,9% o Dx al 5%. Esta preparación contiene 10 mcg de adrenalina por
cada ml.
Ejemplos:
1) Paciente de 10 kilos:
.Dosis de inicio 0,1 mcg/kg/minuto = 1 mcg/minuto = 0,1 ml/minuto.
.Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 6 ml/hora.
2) Paciente de 20 kilos:
.Dosis de inicio 0,1 mcg/kg/minuto = 2 mcg/minuto = 0,2 ml/minuto.
.Goteo convertido a ml/hora (dosis multiplicada por 60) = 12 ml/hora.

• Fluidos endovenosos:
. Si el paciente persiste hipotenso o con signos clínicos de mala perfusión
periférica luego de la primera dosis de adrenalina intramuscular, iniciar
expansiones con 20 ml/kg de solución salina al 0.9% en 5 minutos
o menos.

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