Fisioterapia en Las Afecciones Broncopulmonares

FISIOTERAPIA EN LAS
AFECCIONES
BRONCOPULMONARES
4
FISIOTERAPIA EN
AFECCIONES RESPIRATORIAS
Prof. Dr. Zacarías Sánchez Milá

Titulación: 3º Fisioterapia
1
Universidad Católica de Ávila
https://youtu.be/_6nIViulmcM 2
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
• DEFINICIÓN: (GOLD 2021)*

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad
frecuente, prevenible y tratable, que se caracteriza por unos síntomas
respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistente que se deben
a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas

generalmente por una exposición importante a partículas y gases
nocivos. La limitación crónica del flujo aéreo es consecuencia de una
combinación de enfermedades de la vía aérea (por ejemplo
bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema)
cuyas contribuciones relativas varían de un individuo a otro.
*estudiar documento anexo

3
• ETIOLOGÍA:
En el 90% de los casos se debe al tabaquismo.
Puede ser causado por otros agentes como:
1. Exposición a contaminantes laborales o domésticos (polvos

orgánicos, inorgánicos, productos químicos...)
2. Humo producido por combustión de biomasa (carbón, leña, etc.)
3. Polución ambiental (sobretodo en la exacerbación de los
síntomas).
4. Predisposición genética.
4
• ETIOLOGÍA:
Además de los agentes básicos mencionados existen otros factores de
riesgo secundarios que actúan incrementando la actividad del agente
agresor o disminuyendo la capacidad defensiva del organismo. Entre
ellos cabe destacar:
1. Bajo nivel socioeconómico.

2. Bajo peso al nacer (alteración en el crecimiento y desarrollo
pulmonar).
3. Desnutrición en la infancia.
4. Infecciones respiratorias en la infancia.
5. Asma.
6. Bronquitis crónica.
7. Infecciones. 5
8. Edad y sexo.
• EPIDEMIOLOGÍA:
• La prevalencia global de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) se ha estimado en 251 millones de casos en 2016,
según datos de la OMS..
• La mortalidad ocasionada por la EPOC supuso un 5% del total de

muertes en el mundo en 2015 (aproximadamente 3.200.000
personas)..
• En el año 2030 se esperan 4,5 millones de muertes.
6
• ANATOMÍA PATOLÓGICA:
1. COMPONENTE VÍAS AÉREAS.
• Inflamación de la mucosa con engrosamiento por edema e
infiltración pulmonar con la consecuente inflamación y disminución
de la luz bronquial.

• Hiperplasia de las células calciformes con producción de tapones de
moco que aumentan la obstrucción bronquial.
• Fibrosis cicatrizal y remodelación que, en un intento reparativo,
estrecha y deforma los bronquiolos.
• Acúmulo de macrófagos.
• En las etapas avanzadas de la enfermedad se observan acúmulos
linfáticos que ayudan a perpetuar la inflamación
7
• ANATOMÍA PATOLÓGICA:
2. COMPONENTE ALVEOLAR:
El enfisema se define como el aumento de tamaño de los espacios
aéreos más allá del bronquiolo terminal con destrucción del tejido
alveolar.

Esta destrucción irreversible de la trama elástica del pulmón
incrementa la limitación del flujo aéreo por dos mecanismos.
• Disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón
impulsora de la espiración.
• Ruptura de las uniones de las fibras elásticas del parénquima y las
paredes bronquiolares que, por tracción radial, mantienen abiertos
los bronquiolos carentes de cartílago.
8
• Mecanismo básico del enfisema:
Desequilibrio: proteasas antiproteasas.
• Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran

neutrófilos y macrófagos como reacción a las sustancias tóxicas
inhaladas, liberando enzimas proteolíticas que son capaces de
destruir la elastina pulmonar. Estas enzimas son contrarrestadas por
las antiproteasas que son sus inhibidores naturales.
• En pacientes fumadores se ha demostrado que el cigarrillo provoca
una acumulación excesiva de neutrófilos y macrófagos que no
puede ser contrarrestada por las antiproteasas ➔ destrucción
tisular. 9
Los pacientes con déficit genético del principal de estos inhibidores,

la alfa-1 antritripsina, desarrollan enfisema pulmonar a edad
temprana e incluso aunque no fumen.

http://youtube.com/watch?v=QyzCE6KxNpI
10
• CLASIFICACIÓN DEL ENFISEMA:

Hay dos tipos de enfisema.
• Centroacinar: se asocia a la inflamación de los bronquiolos
respiratorios. Se encuentra asociado principalmente al tabaquismo.
• Panacinar: se asocia a un déficit de la alfa-1 antitripsina.

11
FISIOPATOLOGÍA:
• La alteración funcional que caracteriza al EPOC es la limitación
crónica del flujo aéreo determinada por:
1. Factores irreversibles:
• Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen que
sería el responsable de la mayor parte del trastorno.

• Reducción de la fuerza elástica del pulmón, propulsora de la espiración,
por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema.
• Colapso espiratorio de los bronquiolos.
2. Factores modificables espontánea o terapéuticamente:
• Broncoespasmo secundario a la liberación de los mediadores de la
inflamación e inhalación de irritantes.
• Edema e infiltración infecciosa de la mucosa especialmente marcados en
las exacerbaciones infecciosas.
• Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña. 12
ESPIROMETRÍA

13
https://www.youtube.com/watch?v=mQLSQ6qThsA
• Evaluación de la función pulmonar de la EPOC:
• Las alteraciones funcionales más importantes son:

1. Limitación del flujo espiratorio que se evalúa con la medición del

FEV1 en la espirometría.
2. La hiperinflación pulmonar dinámica con aumento de la capacidad
residual, que puede evaluarse de manera indirecta y fácil
mediante la capacidad inspiratoria.
3. La alteración del intercambio gaseoso que se mide mediante los
gases arteriales.
14
• ESPIROMETRÍA:
• Se necesitan al menos tres maniobras espirométricas con una

variabilidad de menos del 5% entre ellas para garantizar la calidad

de la espirometría.
• En el paciente con patología obstructiva la relación entre el
FEV1/FVC está por debajo de 0,70.
• El grado de severidad se define por el valor del FEV1 , en relación al
valor predictivo de acuerdo a las ecuaciones en la población sana.
15
ESPIROMETRÍA:

16
17

18
• ESPIROMETRÍA:
PATRÓN OBSTRUCTIVO:
• Obstrucción de vías aéreas desde tráquea a bronquiolos

• FVC normal
• FEV1 disminuido
• FEV1/FVC disminuido
19
• HIPERINFLACIÓN PULMONAR DINÁMICA:
El aumento de la capacidad residual funcional por una hiperinflación

dinámica conduce necesariamente a una reducción de la capacidad
inspiratoria (CI), medible en la mayoría de los espirómetros actuales.

La CI en reposo ha demostrado ser un buen predictor de la capacidad
de realizar ejercicio y de la mortalidad del paciente con EPOC.
20
GASES ARTERIALES:
• Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse sin alterar en

etapas iniciales o moderadas de la EPOC. Las guías clínicas
recomiendan su medición cuando el FEV1 sea inferior a 50%.

• La indemnidad arterial se debe a la eficacia de los mecanismos de
regulación.
21
• HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:
1. ETAPA DE RIESGO:

22
2. DESARROLLO DEL DAÑO:
• Las alteraciones histológicas comienzan precozmente pero no
tienen traducción espirométrica ni sintomática hasta pasados los
años de evolución (en esta fase el cese del tabaco tendría mayor
efecto).

3. DECLINACIÓN ASINTOMÁTICA DEL FEV1:
• Una caída superior a 30-40 ml al año en espirometrías sucesivas
identifica a los fumadores susceptibles que están desarrollando una
EPOC, aun en ausencia de síntomas y aunque el FEV1 aun no haya
caído bajo el nivel mínimo normal. Esta fase de la enfermedad, que
sería la ideal para iniciar tratamiento, solo es detectada cuando
existe la actitud preventiva de hacer espirometría en todos los
pacientes con exposición significativa a riesgo.
23
4. ETAPA SINTOMÁTICA:
Tos y expectoración:
• La tos y expectoración son síntomas asociados frecuentemente a la

Bronquitis crónica que normalmente que coexisten ya que es
provocada por el tabaco.
• Disnea, lo más frecuente es que el paciente consulte al médico

cuando aparece disnea durante la realización de actividades de la
vida diaria.
24
5. ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
• La hipoxemia en un inicio aparece durante el ejercicio o en las

reagudizaciones, sin embargo, en etapas más avanzadas puede
volverse permanente y aumentar la retención de CO2.

• En los casos más avanzados pueden aparecer signos de insuficiencia
respiratoria como la cianosis, compromiso sensorial, quemosis o
asterixis (flapping tremor).
25
EXAMEN FÍSICO PULMONAR:
• Auscultación.
• Signos de hiperinsuflación pulmonar.

26
EFECTOS SISTÉMICOS Y COMORBILIDADES:
• Compromiso muscular.
• Estado nutricional.

• Compromiso cardiovascular.
27
TRATAMIENTO:
• Cabe destacar que el daño bronquial crónico y el enfisema son

irreversibles, de manera que actualmente la enfermedad en sí
misma no tiene tratamiento. Sin embargo, los pacientes con EPOC

pueden mejorar considerablemente si se tratan los factores
reversibles y se optimizan los mecanismos compensatorios.
28
• OBJETIVOS GENERALES DE TRATAMIENTO EN EPOC:
1. Evitar la progresión de la enfermedad.

2. Aliviar la disnea.

3. Aumentar la tolerancia al ejercicio.
4. Controlar los efectos sistémicos y las co-morbilidades.
5. Disminuir las exacerbaciones.
6. Mejorar la calidad de vida.
29
• TRATAMIENTO:
1. Tratamiento preventivo:
• Dejar de fumar

• Vacunación: vacuna antigripal y vacuna antineumocócica.
2. Tratamiento farmacológico:
• Broncodilatadores: agonista Beta2 como el formoterol,
salbutamol, salmeterol, que relajan el músculo liso de las vías
aéreas.
• Antiinflamatorios.
• Corticoides inhalados. 30
• TRATAMIENTO:
3. Fluidificación de las secreciones.

4. Tratamiento de las infecciones.

5. Oxigenoterapia: PaO2< 55mmHg
6. Tratamiento quirúrgico:
• En pacientes con enfisema y limitación del ejercicio físico la
cirugía de reducción de volumen pulmonar es más ventajosa
que el tratamiento médico convencional.
• El trasplante de pulmón ha demostrado mejorar la calidad de
vida y la capacidad funcional en pacientes con EPOC muy
31
grave.
• TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA:

32

33

34
ASMA BRONQUIAL
• DEFINICIÓN:
• “Trastorno inflamatorio crónico de las

vías aéreas, en el cual intervienen varios
tipos celulares, destacándose el
mastocito, eosinófilo y linfocito T. La
inflamación crónica produce una
condición de hiperrrespuesta de las vías

aéreas que conduce a episodio
recurrentes de sibilancias, falta de aire,
opresión torácica y tos,
preferentemente de noche y al
despertar. Estos episodios se asocian
habitualmente con una obstrucción del
flujo aéreo que es generalmente
reversible espontáneamente o con el
tratamiento, pero que puede
evolucionar a irreversible en relación
con una remodelación de las vías
aéreas”
35
ASMA BRONQUIAL
EPIDEMIOLOGÍA:
• La prevalencia en España del asma infantil es del 10%, similar al
resto de Europa, siendo mayor la prevalencia en varones entre 6-7
años.

36
ASMA BRONQUIAL
PATOGENIA:
• Existe una susceptibilidad individual de origen genético, cuya
naturaleza aún se desconoce. Estudios epidemiológicos muestran
que algunos factores ambientales son muy importantes en el
proceso de transformación del individuo genéticamente susceptible
a uno enfermo.

• De la interacción entre los factores genéticos con los ambientales
resulta un fenómeno inflamatorio crónico de las vías aéreas que
genera parte de los síntomas propios del asma.
• Por otra parte, el fenómeno inflamatorio crónico causa alteraciones
funcionales de las vías aéreas provocando el fenómeno de
hipersecreción bronquial.
• El resultado de todo lo anterior es un síndrome de obstrucción
bronquial difusa 37
Patogenia del asma

38
ASMA BRONQUIAL
• ETIOLOGÍA:
• Los estímulos que pueden desencadenar obstrucción bronquial en
los asmáticos son muy variados y pueden clasificarse en dos
categorías principales:

1. AGENTE ESPECÍFICOS:
• Pólenes.
• Caspa de animales.
• Hongos.
• Tartracina y preservantes de alimentos.
• Agentes presentes en el medio laboral.
39
ASMA BRONQUIAL
2. IRRITANTES INESPECÍFICOS:
• Humo del tabaco.
• Productos de la combustión intradomiciliaria.
• Contaminación atmosférica.
• Componentes químicos domésticos.

3. MEDICAMENTOS:
• Betabloqueantes.
• Antiinflamatorios no esteroideos.
4. ESTÍMULOS INESPECÍFICOS:
• Aire frío y ejercicio.
• Irritantes ambientales.
• Drogas 40
• Infección respiratoria.
ASMA BRONQUIAL
• DIAGNÓSTICO:
• En la actualidad el diagnóstico está basado en la observación de los

síntomas respiratorios junto con la evidencia de una de las
alteraciones funcionales: obstrucción bronquial reversible o

hiperreactividad bronquial.
41
ASMA BRONQUIAL

42
ASMA BRONQUIAL
• Como en cualquiera enfermedad crónica, el diagnóstico de asma

debe establecerse sobre bases seguras, ya que éste implica
tratamientos costosos y de larga duración, exámenes, controles
médicos, etc.. Por esta razón debe emplearse en lo posible la
espirometría, que es la única de las pruebas funcionales

ampliamente usadas en clínica que permite demostrar de manera
segura la obstrucción bronquial.
• La alteración característica es la presencia de un patrón de tipo

obstructivo, con una relación FEV1/CVF bajo el límite inferior de lo
normal.
43
ASMA BRONQUIAL
• El otro elemento en el diagnóstico funcional de asma bronquial es la

reversibilidad de la obstrucción, manifestada por un aumento del
FEV1 con la administración de broncodilatadores, lo que pone en
evidencia la presencia de mecanismos reversibles de obstrucción
bronquial. Un aumento del FEV1 de 15% demuestra que el cambio

observado se debe a broncodilatación y no a la variabilidad propia
de la prueba. Al respecto, se pueden dar tres situaciones:
1. Una obstrucción completamente reversible que llega a lo normal,
lo que junto a una historia compatible, completa el diagnóstico de
asma.
44
ASMA BRONQUIAL
2. Una obstrucción modificable en forma significativa (aumento del

FEV1 mayor de 15%) pero que no llega a lo normal. Cambios
porcentuales de esta magnitud son inespecíficos, ya que se
presentan tanto en el asma como en la obstrucción crónica por
tabaco. Si el cambio absoluto del FEV1 lleva a este índice cerca de

los valores normales la respuesta es, en cambio, altamente
sugerente de asma bronquial.
3. Una obstrucción que no se modifica, es también inespecífica ya
que puede corresponder a una obstrucción crónica o a un asma
que en ese momento no responde al broncodilatador empleado.
En esta situación se debe efectuar un tratamiento de prueba y
evaluar su respuesta objetivamente, con exámenes de función
pulmonar (PEF o espirometría)
45
ASMA BRONQUIAL
MEDIDORES DEL FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO O PICO DEL FLUJO

(PEF):
• Es la medida del flujo máximo conseguido durante una maniobra de
espiración forzada
• Se realiza con un medidor de uso domiciliario

• Refleja el estado de las VA de gran calibre → indicador de la
obstrucción de las grandes vías
46
ASMA BRONQUIAL
Modo de utilización
• No es necesario tapar la nariz
• Comprobar que el medidor está a cero
• Realizar la maniobra siempre en la misma postura
•

Hacer una inspiración profunda
• Colocar el medidor en la boca, labios apretando el tubo
• Soplar lo + fuerte y rápido
• Repetir hasta 3 veces
• Anotar valor + alto
47
ASMA BRONQUIAL
Interpretación de resultados
• Valores normales entre el 80-100% del “mejor valor personal”
• 50-80% → crisis cerca
• < 50% → administración inmediata de BD

Utilidad
• Control de la evolución y respuesta terapéutica
• Evaluar la severidad de la crisis
• Disponer de valoración objetiva
48
ASMA BRONQUIAL
• Los objetivos del tratamiento son:

1. Prevenir los síntomas diurnos, nocturnos y tras el ejercicio físico.
2. Uso de agonistas β-2 adrenérgico de acción corta no más de dos
veces a la semana.
3. Mantener una función pulmonar normal o casi normal.

4. Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad.
5. Minimizar la pérdida progresiva de la función pulmonar.
49
ASMA BRONQUIAL
• TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA:

50
ATELECTASIAS
DEFINICIÓN:
• Se define como una afectación patológica de la estructura pulmonar
donde ocurre un colapso del espacio aéreo provocando la reducción
del volumen parenquimatoso.
• Puede ser el resultado de una obstrucción respiratoria (obstructiva)

o de presión desde fuera del pulmón (no obstructiva).
51
ATELECTASIAS
• La atelectasia es debida a diferentes enfermedades pulmonares o

extrapulmonares, por lo que más que una enfermedad en sí, es una
manifestación de una patología pulmonar subyacente.

52
ATELECTASIAS
La atelectasia es causada por una obstrucción de las vías aéreas

(bronquios o bronquiolos) o por presión en la parte externa del pulmón.
1. Atelectasia obstructiva (el tipo más común):

• Tapón de moco a causa de una infección u otra enfermedad.
• Inhalación de objetos tales como juguetes pequeños.

• Cirugía torácica o abdominal.
2. Atelectasia no obstructiva:
• Líquido en los pulmones.
• Neumotórax.
• Tumores.
• Cicatrices del tejido pulmonar.
• Trauma o lesión en el pulmón.
• Glándulas linfáticas engrandecidas. 53
ATELECTASIAS
FACTORES DE RIESGO:
• Anestesia
• Objetos extraños en las vías aéreas.
• EPOC
• Obesidad

• Enfermedad pulmonar congénita como fibrosis quística
• Enfermedad neuromuscular
• Fumar
• Asma
• Moco que tapona las vías aéreas
• Presión pulmonar por líquido entre las costillas y los pulmones
• Reposo prolongado
• Respiración superficial
• Tumores
54
ATELECTASIAS
CLÍNICA:
• Comienzo muy brusco
• Dolor torácico/pleural
• Dificultad para respirar (disnea)

• Respiración muy rápida y superficial
• Taquicardia
• Mareos
• Shock
• Cianosis
• Fiebre repentina
• Tos sin expectoración
55
ATELECTASIAS
En la INSPECCIÓN FÍSICA:
• En zona atelectásica gran retracción de parrilla costal
• Movimientos costales disminuidos

En la PALPACIÓN:
• Disminuye la movilidad respiratoria
• Movimiento torácico mucho menor y retrasado
56
ATELECTASIAS
• PRONÓSTICO:
• Atelectasia en área pequeña de pulmón → no es mortal
• El resto del pulmón sustituye el área colapsada aportando O2
• Atelectasia grande → mortales (++ en bebé)
•

Pulmón colapsado generalmente se vuelve a expandir de forma
gradual → pueden quedar cicatrices
57
ATELECTASIAS
• COMPLICACIONES:
• Después se puede desarrollar rápidamente una neumonía
• Atelectasia masiva que puede ocasionar colapso rápido del

pulmón
58
ATELECTASIAS
• PREVENCIÓN:
1. Estimular el movimiento y respiraciones profundas en
postoperatorios o encamamientos prolongados
2. Mantener objetos pequeños fuera del alcance de los niños
3. Fomentar respiración profunda adecuada y tos para prevenir

acúmulo de secreciones
4. Cambios posturales frecuentes
5. Enseñar de forma adecuada el uso de los espirómetros incentivos
59
ATELECTASIAS
• TRATAMIENTO:
• El principal objetivo en el manejo de la atelectasia se basa en lograr
la reexpansión de la zona afectada. El tratamiento va a depender de
la causa y de la gravedad de la atelectasia y consiste generalmente
en la administración de broncodilatadores, antibióticos, fisioterapia

respiratoria…
60
61
62
BRONQUIECTASIAS
DEFINICIÓN:
• Se denomina bronquiectasias a la dilatación anormal y permanente
de bronquios debido a la destrucción de los componentes
musculares y elásticos en sus paredes. La tracción elástica del tejido
alveolar que rodea al bronquio actúa sobre las paredes alteradas

provocando su dilatación. La definición excluye las dilataciones
transitorias que ocurren en el curso de algunas enfermedades
agudas, como la neumonía por ejemplo.
63
BRONQUIECTASIAS
• CAUSAS:
1. CONGÉNITAS
2. ADQUIRIDAS
• Por infecciones.
• Tuberculosis

• Neumonías necrotizantes
• Tosferina
• Sarampión
• Adenovirus
• Por mecanismos de defensa alterados
• Alteraciones inmunitarias primarias: déficit inmunoglobulinas
• Discinecia ciliar: S. de Kartagener, S. de cilio inmóvil.
• Alteraciones cualitativas del mucus: fibrosis quística. 64
BRONQUIECTASIAS
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

• Artritis reumatoide y otras enfermedades del mesénquima
• Por obstrucción bronquial localizada:

• Extrínseca: adenopatía en complejo primario.

• Parietal: cáncer bronquial, tumores semimalignos.
• Intraluminal: cuerpo extraño, tapones mucosos. Por daño
bronquial químico
• Aspiración de contenido gástrico.
• Inhalación de gases tóxicos en altas concentraciones
65
BRONQUIECTASIAS
PATOGENIA:
• Las alteraciones estructurales de

las bronquiectasias ya
constituidas, dificultan la
eliminación de secreciones y

determinan nuevos episodios de
infección, con la consiguiente
progresión del daño bronquial.
Los mediadores liberados desde
las células inflamatorias además
de dañar la pared bronquial,
aumentan la producción de moco
y alteran la función mucociliar,
manteniendo así el ciclo vicioso
que lleva al daño pulmonar
progresivo. 66
BRONQUIECTASIAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Las bronquiectasias pueden

mantenerse asintomáticas
durante largos periodos de
tiempo, sin embargo, los

síntomas comienzan con
episodios frecuentes de
infección, caracterizados por tos
crónica con abundante
expectoración.
• También puede presentarse
hemoptisis y la extensión de
infección al parénquima
pulmonar, dando lugar a otro
tipo de complicaciones como las
bronconeumonías. 67
BRONQUIECTASIAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Dentro de las alteraciones

funcionales encontramos
broncoconstricción de

reversibilidad variable, en
casos de mayor compromiso
se presenta limitación
crónica del flujo aéreo con
disnea, pudiendo llegar a
insuficiencia respiratoria
global.
68
BRONQUIECTASIAS
• Objetivos del tratamiento médico:
1. Mejorar la movilización de las secreciones.

2. Controlar las infecciones.

3. Revertir la obstrucción del flujo aéreo.
• Tratamiento médico:
1. Antibióticos de amplio espectro.
2. Broncodilatadores.
3. Resección quirúrgica.
69
BRONQUIECTASIAS
• Tratamiento de fisioterapia:
OBJETIVOS
• Conseguir limpieza del árbol bronquial.
•

Favorecer la eliminación de secreciones.
• Reducir las resistencias bronquiales.
• Reducir el riesgo de infección.
• Mejorar la mecánica ventilatoria.
70
BRONQUIECTASIAS

71

Fisioterapia en Las Afecciones Broncopulmonares

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Fisioterapia en Las Afecciones Broncopulmonares

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FISIOTERAPIA EN LAS

Prof. Dr. Zacarías Sánchez Milá

• DEFINICIÓN: (GOLD 2021)*

Universidad Católica de Ávila

*estudiar documento anexo

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

• Mecanismo básico del enfisema:

Desequilibrio: proteasas antiproteasas.

• Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran

Universidad Católica de Ávila

Los pacientes con déficit genético del principal de estos inhibidores,

Universidad Católica de Ávila

• CLASIFICACIÓN DEL ENFISEMA:

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

• Evaluación de la función pulmonar de la EPOC:

• Las alteraciones funcionales más importantes son:

Universidad Católica de Ávila

• Se necesitan al menos tres maniobras espirométricas con una

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

• HIPERINFLACIÓN PULMONAR DINÁMICA:

El aumento de la capacidad residual funcional por una hiperinflación

Universidad Católica de Ávila

• Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse sin alterar en

Universidad Católica de Ávila

• HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD:

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

• La tos y expectoración son síntomas asociados frecuentemente a la

Universidad Católica de Ávila

• Disnea, lo más frecuente es que el paciente consulte al médico

5. ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

• La hipoxemia en un inicio aparece durante el ejercicio o en las

Universidad Católica de Ávila

EXAMEN FÍSICO PULMONAR:

Universidad Católica de Ávila

EFECTOS SISTÉMICOS Y COMORBILIDADES:

Universidad Católica de Ávila

• Cabe destacar que el daño bronquial crónico y el enfisema son

Universidad Católica de Ávila

• OBJETIVOS GENERALES DE TRATAMIENTO EN EPOC:

1. Evitar la progresión de la enfermedad.

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

3. Fluidificación de las secreciones.

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

• “Trastorno inflamatorio crónico de las

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila

Universidad Católica de Ávila