261e-1
Parte 9: Terrorismo y medicina clínica
261e Bioterrorismo microbiano
H. Clifford Lane, Anthony S. Fauci
Las descripciones del empleo de patógenos microbianos como posibles
armas de guerra o terrorismo datan de épocas antiguas. Entre las más cita-
das están la contaminación del suministro de agua 600 años a.C., con el
hongo Claviceps purpurea (el cornezuelo del centeno) por parte de los asi-
rios, el lanzamiento de cadáveres de víctimas de la peste en los muros de la
ciudad de Kafia por los soldados tártaros en 1346 y la propagación de la
viruela a la población estadounidense nativa leal a Francia mediante sába-
nas contaminadas por los ingleses en 1763. En Estados Unidos, los trági-
cos atentados del World Trade Center y el Pentágono el 11 de septiembre
de 2001 antecedieron al envío de cartas que contenían esporas de carbun-
co a oficinas de medios de comunicación y del Congreso a través del ser-
vicio postal de ese país, lo cual cambió totalmente los criterios del público
estadounidense en cuanto a la vulnerabilidad a ataques bioterroristas mi-
crobianos, y la gravedad y los esfuerzos del gobierno federal para proteger
a sus ciudadanos de agresiones futuras. La ciencia moderna ha elaborado
métodos para la propagación deliberada o el agravamiento de enfermeda-
des en formas que desconocían nuestros antepasados. La combinación de
investigación de ciencias básicas, práctica médica adecuada y vigilancia
constante es un factor necesario de defensa contra tales ataques.
Los efectos posibles de un ataque bioterrorista pueden ser enormes y
originar no sólo la muerte sino complicaciones graves a miles de personas,
aunque lo normal es que los actos de bioterrorismo tengan su impacto
máximo en el miedo y el terror que generan. A diferencia de la guerra
biológica, en que el objetivo fundamental es la destrucción del enemigo al
infligirle el máximo número de bajas, una meta importante del bioterro-
rismo es destruir el espíritu de la sociedad, al infundirle miedo e incerti-
dumbre. El impacto biológico real de una sola acción puede ser pequeño,
pero el grado de perturbación generado por la simple idea de que el ataque
sea factible es enorme; ello se pudo advertir fácilmente por el efecto que
tuvieron los envíos del material de carbunco a través del sistema postal
estadounidense y la interrupción funcional de las actividades de la rama
legislativa del gobierno después de ellos. Por tanto, el punto decisivo en la
defensa contra estos ataques consiste en contar con un sistema de vigilan-
cia sanitaria y de enseñanza de gran funcionalidad, para que se puedan
identificar pronto estas situaciones y frenarlas eficazmente. Ello se com-
plementa con la posibilidad de contar desde mucho antes con medidas
adecuadas (p. ej., formas de diagnóstico, terapéutica y vacunas) como con-
trapartida al ataque bioterrorista.
En Estados Unidos, el Working Group for Civilian Biodefense ha elabo-
rado una lista de las características que hacen que los agentes biológicos
sean particularmente eficaces como armas destructivas (cuadro 261e-1);
entre estas características están su facilidad de propagación y transmisión
y también la presencia de bases de datos adecuadas para que los recién
llegados a este campo apliquen inmediatamente los buenos principios
científicos contra las intenciones perversas de otros. Las sustancias biote-
rroristas pueden utilizarse en su forma natural o modificarse deliberada-
mente para ejercer un impacto máximo. Entre las estrategias para
maximizar los efectos nocivos de estas sustancias, están las modificaciones
CUADRO 261e1 Características básicas de los agentes biológicos
utilizados como armas
1. Tasas de morbilidad y mortalidad altas
2. Posibilidad de propagación de una persona a otra
3. Pequeña dosis infectante y capacidad infectante alta por aerosol
4. No poseer medios para un diagnóstico rápido
5. No contar en forma universal con una vacuna eficaz
6. Posibilidad de originar ansiedad
7. Capacidad de obtener el patógeno y facilidad de producción
8. Estabilidad en el ambiente
9. Base de datos de investigación y desarrollo previos
10. Posibilidad de servir como arma biológica
Fuente: Tomado de L. Borio et al.: JAMA 287:2391, 2002; con autorización.
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CAPÍTULO 261e
genéticas de los microorganismos para generar resistencias a los antibióticos
o su evasión del sistema inmunitario, la creación de aerosoles de partículas
finas, el tratamiento químico para estabilizar y prolongar la infectividad y la
alteración del alcance en el hospedador por medio de cambios en las proteí-
nas de superficie. Algunas de las estrategias pertenecen a la categoría de la
adecuación bélica destructiva, término usado a menudo para describir las
modificaciones de los microbios o toxinas de forma que se garantice su efec-
to devastador una vez liberados. Por ejemplo, la adecuación bélica destruc-
tiva del carbunco por los soviéticos incluyó la producción de enormes
Bioterrorismo microbiano
cantidades de esporas en una presentación que conservaba el estado de
aerosol por largo tiempo; éstas tenían el diámetro suficiente para penetrar
fácilmente en la porción baja de las vías respiratorias y así ser objeto de
liberación masiva mediante bombas pequeñas ampliamente dispersas.
En Estados Unidos, los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) han clasificado las posibles amenazas biológicas en tres categorías:
A, B y C (cuadro 261e-2). Los microorganismos de la categoría A son
patógenos de prioridad máxima, porque imponen el mayor peligro a la
seguridad nacional, ya que: 1) pueden ser diseminados o transmitidos fá-
cilmente de una persona a otra; 2) causan elevadas tasas de mortalidad y
son capaces de ejercer un enorme impacto en la salud pública; 3) pueden
generar pánico y perturbaciones sociales en grandes masas, y 4) necesitan
acciones especiales para preparar las medidas de salud pública. Los de la
categoría B son patógenos que ocupan el segundo lugar de prioridad e in-
cluyen los que pueden diseminarse con alguna facilidad, originan mode-
radas complicaciones con escasa mortalidad y necesitan una capacidad
diagnóstica mucho más amplia y específica. Los agentes de la categoría C
son los terceros en prioridad; incluyen patógenos que originan situaciones
de urgencia, es decir, aquellos contra los cuales la población general no
tiene inmunidad y que pueden ser “modificados” por ingeniería genética
CUADRO 261e2 Categorías de los agentes A, B y C según los CDC
Categoría A
Carbunco (Bacillus anthracis)
Botulismo (toxina de Clostridium botulinum)
Peste (Yersinia pestis)
Viruela (Variola major)
Tularemia (Francisella tularensis)
Fiebres hemorrágicas virales
Arenavirus: Lassa, Nuevo Mundo (Machupo, Junin,
Guanarito y Sabia)
Bunyaviridae: Crimea-Congo, valle del Rift
Filoviridae: Ébola, Marburgo
Categoría B
Brucelosis (especies de Brucella)
Toxina épsilon de Clostridium perfigens
Alimentos, amenazas para la inocuidad (como serían especies de Salmonella,
Escherichia coli 0157:H7, Shigella)
Muermo (Burkholderia mallei)
Melioidosis (B. pseudomallei)
Psitacosis (Chlamydophila psittaci)
Fiebre Q (Coxiella burnetii)
Toxina de ricino, de Ricinus communis (semillas del ricino)
Estafilocócica, enterotoxina B
Tifo (Rickettsia prowazekii)
Encefalitis viral (alfavirus [como las encefalitis equinas venezolana, del oriente y
occidente de Estados Unidos])
Agua, amenazas para la pureza (como sería Vibrio cholerae, Cryptosporidium
parvum)
Categoría C
Nuevas amenazas en el renglón de enfermedades infecciosas como los virus
Nipah, hanta, SARS o MERS, corona y de la gripe pandémica
Abreviatura: MERS, síndrome respiratorio del Oriente Medio; SARS, síndrome respiratorio
agudo grave.
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention and the National Institute of Allergy and Infec-
tious Diseases.
 261e-2 para su diseminación masiva en un futuro, por su disponibilidad, fácil pro-
ducción y diseminación, capacidad de originar altas cifras de morbilidad y
mortalidad. Sin embargo, hay que destacar que estas designaciones son em-
píricas y con base en las circunstancias evolutivas como valoraciones del
peligro fundado en datos, es posible modificar la cuantificación de priori-
PARTE 9

dades de cualquier microbio o toxina particular. La clasificación de los

CDC también refleja en gran medida la gravedad de la enfermedad produ-
cida por un microorganismo particular y no su acceso por parte de terro-
ristas potenciales.

AGENTES DE LA CATEGORÍA A
CARBUNCO
Terrorismo y medicina clínica

Véase también el capítulo 175.

Bacillus anthracis como arma biológica El carbunco puede ser la enfermedad
prototípica del bioterrorismo. Rara vez se propaga de una persona a otra, Cutáneo
pero posee otras de las características del arma biológica ideal que se seña-
lan en el cuadro 261e-1. Los científicos de los gobiernos de Estados Unidos Pulmonar
y el Reino Unido han estudiado el bacilo del carbunco como arma biológica
Muerte
desde la Segunda Guerra Mundial. En 1969 se interrumpieron las activida- A
des relativas a armas biológicas ofensivas, que incluían la investigación de
microbios y toxinas con fines bélicos en Estados Unidos, a consecuencia de Cartas enviadas a
dos órdenes del entonces presidente Richard M. Nixon. En 1972, el Biologi- las compañías de Cartas enviadas a
medios de comunicación, líderes gubernamentales
cal and Toxin Weapons Convention Treaty proscribió las investigaciones de 18 de septiembre el 9 de octubre
este tipo en todo el mundo, pero la Unión Soviética produjo y almacenó
Primer caso
toneladas de carbunco para uso potencial como arma biológica hasta fina- 6 confirmado

Número de
les del decenio de 1980. En la actualidad se sospecha que varias naciones y 4 de carbunco

casos
grupos extremistas prosiguen la investigación sobre el bacilo mencionado 2
como agente de bioterrorismo. Ejemplo de ello sería la liberación de espo-
0
ras del bacilo por el culto Aum Shinrikyo en Tokio, en 1993. Por fortuna, no

p
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Se

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hubo víctimas después de este episodio, por el uso inadvertido de una cepa

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3

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31

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16
17

21

25

no patógena de carbunco por parte de los terroristas.
La posible trascendencia que tienen las esporas de carbunco como
arma biológica se demostró claramente en 1979, después de la dispersión
accidental de esporas en la atmósfera desde una instalación para elaborar
armas biológicas en Sverdlovsk, Rusia. Se desconocen las cifras reales,
pero se diagnosticaron con certeza un mínimo de 77 casos de carbunco, y
de ellos 66 fueron letales. Al parecer, las víctimas estuvieron expuestas en
un área de 4 km a sotavento del edificio. También hubo casos de muerte
por carbunco en el ganado, a unos 50 km de la instalación. Con base en los
tipos de viento registrados, el intervalo entre la exposición probable y el
desarrollo de enfermedad clínica varió de dos a 43 días. La mayor parte de
los casos se localizaron en las primeras dos semanas. En condiciones nor-
males, la muerte se produjo en el plazo de uno a cuatro días desde el co-
mienzo de los síntomas. Es probable que la aplicación amplia de penicilina
con fines profilácticos limitara el número total de casos. El periodo amplio
que medió entre la exposición y el desarrollo de enfermedad en algunas
personas reforzó los datos de los estudios realizados en primates no huma-
nos, que sugieren que las esporas del carbunco pueden permanecer inacti-
vas en las vías respiratorias durante cuatro a seis semanas, como mínimo,
sin inducir una inmunorreacción. Este amplio periodo de latencia micro-
biológica después de la exposición constituye un enorme obstáculo para el
tratamiento de las víctimas en ese lapso.
En el mes de septiembre de 2001, el público estadounidense quedó ex-
puesto a esporas de carbunco como arma biológica distribuidas a través
del servicio postal por un empleado del United States Army Research Insti-
tute of Infectious Diseases (USAMRIID) que tuvo acceso a tal material y
que se suicidó antes de ser acusado de tal delito. En ese país, los CDC
identificaron 22 casos de carbunco confirmados o sospechados como con-
secuencia del ataque; dicho grupo incluía 11 personas con carbuncosis
pulmonar de las cuales cinco fallecieron, y 11 sujetos con carbunco cutá-
neo (siete casos confirmados), que sobrevivieron (fig. 261e-1). El ataque
quedó confinado a personas que abrieron cartas contaminadas, así como
trabajadores postales que intervinieron en las maniobras de envío. Los ve-
hículos para tales ataques fueron cinco cartas, como mínimo, enviadas de
Trenton, NJ. Según señalamientos, una de las cartas contenía 2 g de mate-
rial equivalente de 1 000 millones a 1 billón de esporas de calidad bélica.
Algunos estudios hechos en el decenio de 1950 en monos expuestos a es-
poras de carbunco en aerosol sugirieron que se necesitaban unas 10 000 de
ellas para causar enfermedad mortal en la mitad de los animales expuestos
a tal dosis (LD50, lethal dose); por ello, en situaciones óptimas, el contenido
de una de las cartas del ataque tenía la capacidad teórica de causar enfer-
medad o muerte incluso a 50 millones de personas. En el ataque se utilizó
la cepa Ames. A pesar de que se advirtió que tenía una lactamasa beta in-
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29
Fechas de comienzo de los síntomas, septiembre-noviembre de 2001.
Florida Ciudad de Nueva York Nueva Jersey Distrito de Columbia* Connecticut
= Casos de carbunco pulmonar.
B * = Distrito Metropolitano de la zona de Columbia; los pacientes residían en Maryland (3) y Virginia (2).
FIGURA 261e1. Casos confirmados de carbunco provenientes de bioterro-
rismo: Estados Unidos, 2001. A. Sitio geográfico, manifestación clínica y resul-
tados de los 11 casos de carbunco pulmonar confirmados, y de los 11 casos de
carbunco cutáneo confirmados. B. Curva epidémica de 22 casos. (Tomado de DB
Jernigan et al.: Emerg Infect Dis 8:1019, 2002; con autorización.)
ducible y expresaba constitutivamente una cefalosporinasa, fue suscepti-
ble a todos los antibióticos comunes contra B. anthracis.
Aspectos microbiológicos y clínicos El carbunco se origina por B. anthracis,
un bacilo gramnegativo, no móvil y esporulado presente en la tierra y que
causa predominantemente enfermedad en herbívoros como ganado vacu-
no, caprino y ovino. Las esporas pueden permanecer viables durante dece-
nios y su estabilidad notable las vuelve un arma biológica ideal, por lo que
puede constituir una tarea formidable su destrucción en actividades de
descontaminación. En términos generales, la infección natural del ser
humano es consecuencia del contacto con animales infectados por car-
bunco o sus productos como el pelo de cabra en fábricas de textiles o pieles
utilizadas para hacer tambores. La LD50 de 10 000 esporas suele ser una
cifra aceptada, pero se ha sugerido que incluso una a tres esporas pueden
bastar en algunas situaciones para causar enfermedad. Es posible que se
necesite tecnología avanzada para elaborar un arma biológica que conten-
ga esporas del tamaño óptimo (1 a 5 μm) para que viajen y se depositen en
los espacios alveolares.
Las tres formas clínicas principales del carbunco son las de tipo intesti-
nal, cutáneo y pulmonar. El carbunco de tipo intestinal es resultado típico
del consumo de carne contaminada; el trastorno rara vez surge y pocas
veces es consecuencia de un acto de bioterrorismo. La lesión del carbunco
cutáneo comienza típicamente en forma de pápula poco después de la in-
troducción de las esporas por alguna abertura en la piel; la pápula evolu-
ciona hasta la etapa de vesícula indolora, seguida de la presencia de una
escara necrótica negra (fig. 261e-2). El nombre del microorganismo pro-
viene del término griego para designar el carbón (ántrax). El carbunco
cutáneo tenía una mortalidad de alrededor de 20% antes de que se contara
con antibióticos. El carbunco pulmonar es la forma que a menudo origina
la muerte en los ataques bioterroristas. Surge después de inhalar esporas,

A B
FIGURA 261e2. Manifestaciones clínicas en un niño con carbunco cutáneo resultante del ataque de bioterrorismo en 2001. En el quinto día, la lesión evolu-
cionó de vesículas (A) a una zona necrótica y para el día 12 surgió la clásica escara negra (B) y cicatrizó dos meses después (C). (Fotografías obtenidas gracias a la ama-
bilidad de la Dra. Mary Wu Chang. La parte A se reprodujo con autorización de KJ Roche et al.: N Engl Med 345:1611; 2001 y las partes B y C, con autorización de A. Freedman et
al.: JAMA 287:869, 2002.)
que se depositan en los espacios alveolares. Las esporas son fagocitadas
por los macrófagos y transportadas hasta los ganglios linfáticos del me-
diastino y peribronquiales, en los que germinan; ello permite la prolifera-
ción bacteriana activa y la elaboración de productos como la toxina
edematosa y la mortal. La diseminación hematógena ulterior de las bacte-
rias conlleva colapso cardiovascular y muerte. De manera típica, los pri-
meros síntomas incluyen un pródromo similar a un cuadro viral, que
comprende fiebre, malestar general y molestias en el abdomen, el tórax o
en ambos sitios, que evoluciona a muy corto plazo hasta llevar a la persona
a un estado agónico. Los signos característicos en la radiografía de tórax
incluyen ensanchamiento del mediastino y derrames pleurales (fig. 261e-
3). Al principio se pensó que su mortalidad era total, de 100%, pero los
hechos observados en Sverdlovsk en 1979 y en Estados Unidos en 2001
(véase adelante) indican que, si se inicia inmediatamente la antibioticote-
rapia, es posible la supervivencia. En Estados Unidos, las características de
los 11 casos de carbunco pulmonar diagnosticados en 2001 después del
contacto con cartas contaminadas, fechadas el 18 de septiembre o el nueve
de octubre de ese año, cumplían el perfil clásico de la enfermedad, y el
cuadro inicial tuvo una evolución muy rápida, caracterizada por fiebre,
fatiga o malestar general, náusea o vómito, tos y disnea. En el comienzo,
los recuentos de leucocitos totales fueron, aproximadamente, de 10 000
células/μL; hubo tendencia a que aumentara el nivel de transaminasas, y
los 11 pacientes mostraron signos anormales en la radiografía de tórax y la
tomografía computarizada (CT, computed tomography). Los signos radio-
lógicos incluyeron infiltrados, ensanchamiento mediastínico y derrames
pleurales hemorrágicos. En enfermos en que se identificaron las fechas de
exposición, los síntomas surgieron en un plazo de cuatro a seis días. En los
cinco casos fatales, el sujeto falleció en un plazo de siete días desde el diag-
nóstico (tasa de mortalidad global, 55%). Elementos fundamentales para
la supervivencia fueron el diagnóstico inmediato y el comienzo rápido
de la antibioticoterapia.
TRATAMIENTO CARBUNCO
El carbunco se puede combatir satisfactoriamente si se identifica la
enfermedad de forma inmediata y se emprende de manera oportuna
el tratamiento apropiado con antibióticos y antitoxina. Los antibióti-
cos aprobados para tal indicación son la penicilina, la ciprofloxacina y
la doxiciclina, pero también la clindamicina y la rifampicina poseen
actividad in vitro contra el microorganismo, y se han utilizado como
parte de los esquemas terapéuticos. Mientras llegan los resultados de
los antibioticogramas, se trata mejor a los individuos sospechosos por
medio de una combinación de fármacos muy activos (cuadro 261e-
3). El factor letal de las toxinas de B. anthracis y el factor de edema
comparten un componente conocido como antígeno protector. En
Estados Unidos en 2012, se aprobó el uso de raxibacumab, anticuer-
po monoclonal dirigido contra el antígeno protector, bajo la regla
animal (véase adelante), para tratar a adultos y niños con carbunco
pulmonar, en combinación con antibacterianos apropiados. Las per-
sonas con carbunco pulmonar no son contagiosas y no necesitan
métodos especiales de aislamiento.
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261e-3
CAPÍTULO 261e
Bioterrorismo microbiano
C
Vacunación y profilaxia La primera vacuna útil contra el carbunco fue crea-
da para animales en 1881 por Louis Pasteur. En la actualidad, la única vacu-
na aprobada para su uso en seres humanos es un producto que se obtiene del
sobrenadante de los cultivos de células libres de una cepa no encapsulada y
atenuada de B. anthracis (cepa Stern), denominada vacuna adsorbida de B.
anthracis (AVA, anthrax vaccine adsorbed). Están en marcha estudios en
seres humanos para precisar su inocuidad, y otros para establecer su eficacia
en animales, para conocer la utilidad del antígeno protector obtenido por
bioingeniería (uno de los principales componentes junto con el factor letal y
el factor edematoso de las toxinas de B. anthracis) y usarlo como otro recur-
so en vez de la AVA. En una situación después de exposición en primates no
humanos, se observó que un ciclo de dos semanas de AVA más ciprofloxaci-
na era mejor que el solo antibiótico para evitar el desarrollo de la enferme-
dad clínica y la muerte. La recomendación actual para la profilaxia después
de exposición es la administración de antibióticos durante 60 días, pero
parecería prudente incluir la vacunación con la vacuna contra el carbunco,
si se dispone de ella. Ante la posibilidad de modificar genéticamente B.
anthracis para que exprese resistencia a la penicilina, el tratamiento empíri-
co más indicado en esa situación es el compuesto de ciprofloxacina o doxi-
ciclina. En las situaciones anteriores en que no se cuenta con estrategias al
respecto o éstas son inadecuadas, se podrá administrar el anticuerpo mono-
clonal raxibacumab, como antitoxina.
PESTE
Véase también el capítulo 196.
Yersinia pestis como arma biológica La naturaleza muy contagiosa de la pes-
te y su enorme tasa de mortalidad, a pesar de no poseer la estabilidad
ambiental del carbunco, la convierten en un agente de bioterrorismo casi
ideal, en particular si el contagio se hace por medio de adecuación bélica
destructiva. La peste, que tiene un sitio peculiar en la historia, se piensa
que se ha utilizado desde hace mucho como arma biológica. En 1346, en el
asedio de la ciudad de Kaffa por los tártaros mongólicos, se arrojaron en
catapultas los cadáveres de personas muertas de peste sobre la ciudad sitia-
da. Es poco posible que haya originado transmisión de la enfermedad,
pero algunos autores piensan que tal situación quizás intervino en el
comienzo de las pandemias de la peste negra en los siglos xiv y xv en
Europa. Ante el hecho de que la peste se desplazaba por toda Asia hacia
Europa por esas fechas, no se sabe si tal planteamiento es exacto. En la
Segunda Guerra Mundial, según algunos informes, la tristemente famosa
Unidad 731 del ejército japonés dejó caer pulgas infectadas de peste en
zonas de China, incluida Manchuria. Esto se asoció a brotes ulteriores de
la enfermedad en las zonas atacadas. Después de la Segunda Guerra Mun-
dial, Estados Unidos y la Unión Soviética realizaron programas de investi-
gación sobre la forma de elaborar aerosoles directos que contuvieran Y.
pestis y que pudieran utilizarse como arma biológica directa con el fin de
causar peste neumónica primaria. Como ya se mencionó, se pensó que la
peste constituía un arma biológica excelente por el hecho de que, además
de originar infección en quienes inhalaban el aerosol, podían surgir cifras
importantes de casos secundarios de peste neumónica primaria, por la
naturaleza contagiosa de la enfermedad y la transmisión directa de una
persona a otra mediante el aerosol que entraba por las vías respiratorias.
Informes secundarios de investigaciones hechas durante esa época sugie-
 261e-4
PARTE 9
Terrorismo y medicina clínica

A B

C D

FIGURA 261e3. Evolución de los signos en las radiografías de tórax en un paciente con carbunco pulmonar. Los signos evolucionaron desde un sutil refuerzo
hiliar y un infiltrado perihiliar en el lado derecho hasta un creciente ensanchamiento del mediastino, infiltración perihiliar notable, manguitos peribronquiales y bron-
cogramas aéreos. (Tomado de L Borio et al.: JAMA 286:2554, 2001; con autorización.)

ren que los microorganismos son viables incluso 1 h y que pueden disper-
sarse a distancias de hasta 10 km. En Estados Unidos, el programa de
armas biológicas ofensivas se dio por terminado antes de que se generaran
cantidades suficientes de microorganismos de peste para poder utilizarlos
como armas, pero se piensa que los científicos soviéticos elaboraron canti-
dades suficientes para alcanzar dicha finalidad. Se ha señalado que más de
10 institutos soviéticos y más de 1 000 científicos trabajaron con el bacilo
de la peste como arma biológica. Un dato preocupante fue que en 1995 se
arrestó a un microbiólogo en Ohio por haber obtenido Y. pestis de la Ame-
rican Type Culture Collection por correo, para lo cual utilizó una tarjeta de
crédito y un membrete falso. Poco después del incidente, el Congreso esta-
dounidense aprobó una ley en 1997 que obligaba a registrar en los CDC a
cualquier persona que intentara enviar o recibir cualesquiera de los 42
agentes que podían ser utilizados como armas biológicas.
Aspectos microbiológicos y clínicos La peste es causada por Y. pestis, un
bacilo gramnegativo no móvil que muestra una configuración bipolar o de
“alfiler de seguridad” al teñirse con los métodos de Wright, Giemsa o Way-
son. Dicho bacilo ha tenido enorme trascendencia en el curso de la histo-
ria por el miedo que ha despertado su sola mención. La primera epidemia
notificada de la enfermedad se produjo 224 años a.C., en China. La pande-
mia más devastadora comenzó en Europa en el siglo xiv, periodo en el que
murió 33 a 50% de la población de ese continente. Durante un brote en
India en 1994, aunque el número de casos fue pequeño relativamente, se
calculó que medio millón de personas abandonaron su hogar por temor a
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contraer la enfermedad. En el primer decenio del siglo xxi se notificaron
a la Organización Mundial de la Salud (OMS) 21 725 casos de peste. Más
de 90% de esos casos se originaron en África; la cifra global de morbilidad
fue de 7.4 por ciento.
Los síndromes clínicos de la peste reflejan normalmente el mecanismo
de infección. La peste bubónica es consecuencia de la picadura de insectos,
en tanto que la peste neumónica surge de la inhalación de las bacterias.
Casi todos los casos que surgen hoy en día en el planeta son de peste bu-
bónica y se deben a la picadura de una pulga infectada. En parte como
consecuencia de pandemias previas, la infección de roedores se observa
ampliamente en la naturaleza y cada año, en todo el mundo, incluida la
parte suroeste de Estados Unidos, surgen miles de casos de peste por con-
tacto con animales o pulgas infectados. Tras la inoculación de las bacterias
regurgitadas que han quedado en la piel después de la picadura de la pulga,
los microorganismos viajan por los linfáticos hasta los ganglios regionales,
sitio donde los macrófagos los consumen, pero no los destruyen. Dentro
de los leucocitos, se multiplican pronto hasta causar inflamación, linfade-
nopatía dolorosa con necrosis, fiebre, bacteriemia, septicemia y muerte.
Los ganglios agrandados y característicos, llamados bubas, dan su nombre
a esta forma de peste. En algunos casos puede surgir bacteriemia sin linfa-
denopatía después de la infección, cuadro denominado peste septicémica
primaria. Pueden presentarse equimosis extensas, causadas por coagula-
ción intravascular diseminada, y también gangrena en los dedos de las
manos, la nariz o ambos sitios en las personas con peste septicémica avan-
zada. Se piensa que esta imagen en algunos pacientes dio origen al término
 CUADRO 261e3 Síndromes clínicos, estrategias de prevención y tratamiento de enfermedades causadas por agentes de la categoría A 261e-5
Periodo de Técnicas para

CAPÍTULO 261e
Agentes Síndrome clínico incubación el diagnóstico Tratamiento Profilaxia
Bacillus Lesión cutánea: 1-12 días Cultivo, tinción de Gram, Después de exposición: Vacuna anticarbunco adsorbida
anthracis Pápula que evoluciona a PCR, tinción de Wright Ciprofloxacina, 500 mg, VO c/12 h × Están en estudio vacunas pro-
(Carbunco) escara de frotis de material 60 días o tectoras con antígeno,obte-
Enfermedad pulmonar: 1-60 días periférico nidas por bioingeniería
Doxiciclina, 100 mg VO c/12 h ×
Fiebre, malestar general, 60 días o genética
molestias en tórax y Amoxicilina, 500 mg VO c/8 h, que Usar raxibacumab cuando no
abdomen posiblemente sea eficaz si la cepa se dispongan de otros
Derrame pleural, ensan- es sensible a penicilina tratamiento o no sean
chamiento del medias- apropiados
Enfermedad activa:

Bioterrorismo microbiano
tino en la imagen radio- Ciprofloxacina, 400 mg IV c/12 h o
gráfica del tórax Doxiciclina, 100 mg IV c/12 h; además
Clindamicina, 900 mg IV c/8 h, y/o
rifampicina, 300 mg IV c/12 h o los
dos antibióticos; cambiar a la forma
oral cuando el cuadro sea estable ×
60 días en total más
Antitoxina
Raxibacumab, 40 mg/kg IV en
2.25 h; la difenhidramina reduce
la reacción
Yersinia pestis Fiebre, tos, disnea, hemopti- 1-6 días Cultivo, tinción de Gram, Gentamicina, 2.0 mg/kg IV como dosis Doxiciclina, 100 mg VO c/12 h
(peste neu- sis anticuerpos fluores- inicial, para seguir con 1.7 mg/kg Levofloxacino, 500 mg VO al
mónica) Infiltrados y consolidación centes directos, PCR c/8 h IV o día
en las imágenes radio- Estreptomicina, 1.0 g c/12 h IM o IV Vacuna fijada con formol (apro-
gráficas de tórax Otros fármacos por emplear incluyen bada por FDA pero no se dis-
doxiciclina, 100 mg c/12 h o IV; clo- tribuye)
ranfenicol 500 mg c/6 h VO o IV
Variola major Fiebre, malestar general, 7-17 días Cultivo, PCR, microscopia Medidas de apoyo: pensar en el uso Vacunación con variolovacuna
(Viruela) cefalea, dorsalgia, emesis electrónica de cidofovir, tecovirimat, concen-
En la piel maculopápulas trado inmunoglobulínico contra
que evolucionan a vesícu- variolovacuna
las y después a pústulas
Francisella Fiebre, escalofríos, malestar 1-14 días Tinción de Gram, cultivo, Estreptomicina, 1 g IM c/12 h o Doxiciclina 100 mg VO c/12 h ×
tularensis general, mialgias, moles- inmunohistoquímica, Gentamicina, 5 mg/kg al día en frac- 14 días o
(tularemia) tias del tórax, disnea, cefa- PCR ciones c/8 h IV durante 14 días o Ciprofloxacina, 500 mg VO c/12
lea, exantema cutánea, Doxiciclina, 100 mg IV c/12 h o h × 14 días
faringitis, conjuntivitis Cloranfenicol, 15 mg/kg
Adenopatía hiliar en la hasta 1 g IV c/6 h o
radiografía de tórax Ciprofloxacina 400 mg IV c/12 h
Fiebres hemo- Fiebre, mialgia, erupciones, 2-21 días RT-PCR, métodos serológi- Medidas de apoyo: No se cuenta con profilaxia
rrágicas por encefalitis, postración cos para identificar antí- Ribavirina 30 mg/kg hasta 2 g × 1, medicamentosa
virus genos o anticuerpos seguida de 16 mg/kg IV hasta 1 g Considerar la posibilidad de
Aislamiento del virus, c/6 h durante 4 días seguida de 8 usar ribavirina en situaciones
según técnicas del mg/kg IV hasta 0.5 g c/8 h × 6 días de alto riesgo
CDC o del USAMRIID
Toxina botulínica Xerostomía, visión borrosa, 12-72 h Biocuantificación en Medidas de apoyo que incluyen venti- Administración de la antitoxina
(Clostridium ptosis, debilidad, disar- ratón, inmunoanálisis lación, antitoxina equina, HBAT,
Botulinum) tria, disfagia, mareos, de la toxina obtenida del CDC Emergency
insuficiencia respiratoria, Operations Center, 770-488-7100
parálisis progresiva,
midriasis
Abreviaturas: CDC, Centers for Disease Control and Prevention; FDA, Food and Drug Administration; HBAT (heptavalent botulinum antitoxin), antitoxina botulínica heptavalente; PCR (polymerase
chain reaction), reacción en cadena de polimerasa; RT-PCR (reverse transcriptase PCR), PCR con transcriptasa inversa.

de peste negra, con el que se calificó la epidemia de peste en los siglos xiv
y xv. En algunos pacientes puede desarrollarse neumonía (peste neumóni-
ca secundaria) como complicación de la peste bubónica o la septicémica.
En estos casos, los pacientes pueden transmitir el agente a otras personas
por la vía respiratoria y así originar casos de peste neumónica primaria.
Esta última es la manifestación que más probablemente se vería en caso de
ataque bioterrorista, con un aerosol de bacterias disperso en una zona am-
plia o en un entorno particular muy poblado. En tal situación, cabría espe-
rar que los enfermos comenzaran a mostrar fiebre, tos con hemoptisis,
disnea y síntomas gastrointestinales de uno a seis días después de la expo-
sición. Los signos clínicos de neumonía se acompañarían de infiltrados en
los campos pulmonares y consolidaciones visibles en las radiografías de tó-
rax. Si no se utilizan antibióticos, la tasa de mortalidad por esta forma de la
enfermedad es del orden de 85%, y el sujeto suele morir en el plazo de dos a
seis días.
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TRATAMIENTO PESTE
En Estados Unidos, la FDA aprobó el empleo de estreptomicina, tetraci-
clina y doxiciclina para tratar la peste. El levofloxacino recibió aproba-
ción para tal indicación en 2012, bajo la regla animal (véase adelante).
Se utilizan a menudo, y quizá sean eficaces otros antibióticos aproba-
dos contra otras infecciones; entre ellos están los aminoglucósidos,
como la gentamicina, las cefalosporinas, el trimetoprim-sulfametoxa-
zol, el cloranfenicol y la ciprofloxacina (cuadro 261e-3). En 1995 se
identificó una cepa de Y. pestis con resistencia a múltiples fármacos
en una persona con peste bubónica en Madagascar. El microorganis-
mo era resistente a estreptomicina, ampicilina, cloranfenicol, sulfona-
midas y tetraciclina, pero no había perdido la sensibilidad a otros
aminoglucósidos y las cefalosporinas. Ante la identificación ulterior
de otro microorganismo similar en 1997, junto con el hecho de que
 261e-6 esta resistencia está mediada por un plásmido, es posible que se esté
produciendo una modificación genética de Y. pestis hacia una forma
resistente a varios fármacos. A diferencia de los individuos con car-
bunco pulmonar (véase antes), las personas con peste pulmonar de-
ben atenderse en un medio con estricto aislamiento respiratorio,
PARTE 9
similar al que se utiliza en la tuberculosis resistente a múltiples fárma-
cos.
Vacunación y profilaxia En Estados Unidos, la FDA aprobó el empleo de
una vacuna con el microorganismo completo, fijado en formol para evitar
la peste, aunque ya no se elabora; sin embargo, su posible utilidad como
Terrorismo y medicina clínica
medio para oponer al bioterrorismo quizá sea pequeña en el mejor de los
casos, ya que no fue eficaz contra la peste neumónica primaria. Se están
realizando intentos de obtener una segunda generación de vacunas que
protejan contra la propagación del microorganismo en aerosol. Entre los
productos elegibles sometidos a prueba están las formas del antígeno cap-
sular fracción 1 (F1) y el componente de virulencia del antígeno del apara-
to de secreción de tipo III (V) de Y. pestis obtenido por bioingeniería. Es
posible que como quimioprofilaxia resulte útil la doxiciclina o levofloxaci-
na. A diferencia de lo que ocurre con el carbunco, en el que hay que con-
ceder gran importancia a la presencia de esporas, la profilaxia de la peste
sólo debe durar siete días después de la exposición.
VIRUELA
Véase también el capítulo 220e.
Virus de la viruela como arma biológica Contra la viruela existe una vacuna
eficaz, razón por la que hace unos 30 años no se pensó que Variola fuese
un arma biológica satisfactoria. Sin embargo, como los programas de
vacunación se abandonaron en 1972 en Estados Unidos y en 1980 en todo
el mundo, al haberse erradicado globalmente la enfermedad, hoy en día
cerca de 50% de la población estadounidense sería totalmente susceptible
de padecer la enfermedad. Ante su carácter infeccioso y su cifra de morta-
lidad de 10 a 30% en las personas no vacunadas, la propagación deliberada
del virus podría tener un efecto devastador en la sociedad y desencadenar
esta enfermedad que ya se había erradicado. Se ha calculado que, en la
primera generación de casos, la infección inicial de 50 a 100 personas
podría multiplicarse por un factor de 10 a 20 con cada generación siguien-
te, si no se contara con medios y medidas eficaces para impedirla. La posi-
ble práctica de una respuesta eficaz de salud pública vuelve poco probable
tal situación, pero ilustra el daño y las perturbaciones probables que pue-
den ser consecuencia de un brote de viruela.
En 1980, la OMS recomendó terminar con todos los programas de va-
cunación antivariolosa; que se transfirieran a dos sitios muestras represen-
tativas del virus de viruela: en los CDC en Atlanta, GA, en Estados Unidos
y otro en el Institute of Virus Preparations en la Unión Soviética; había que
destruir todas las demás reservas del virus de la viruela. Años más tarde se
recomendó destruir también las dos reservas restantes. No obstante, hubo
que dar marcha atrás ante la creciente preocupación de que Variola pudie-
ra emplearse como arma biológica y la consiguiente necesidad de mante-
ner un programa activo de investigaciones defensivas. Muchas de las
preocupaciones se basaron en declaraciones de funcionarios de la antigua
Unión Soviética, quienes informaron de que en ese país se habían empren-
dido programas extensos para producir y elaborar planes de adecuación
bélica destructiva de grandes cantidades del virus de la viruela en armas
biológicas. Con la desaparición de la Unión Soviética y el desmembra-
miento de tales programas surgió el miedo de que hubieran pasado a otros
países o a organizaciones terroristas las existencias de Variola major. Ade-
más, los datos de que se habían intentado obtener cepas de Variola por
bioingeniería que fueran más virulentas y contagiosas que el virus natural
intensificaron las medidas de vigilancia, para evitar la reaparición de esta
enfermedad infecciosa que ha sido letal.
Aspectos microbiológicos y clínicos La viruela se origina por una de dos
variantes virales muy similares, V. major y V. minor. El virus de la viruela
tiene DNA de doble cadena y es miembro del género Orthopoxvirus, de la
familia Poxviridae. Las infecciones por V. minor suelen ser menos graves e
incluyen síntomas generales más leves y tasas de mortalidad menores; por
todo ello, el único microorganismo que se ha considerado viable para ser-
vir como arma biológica ha sido V. major. En condiciones normales, la
infección por este virus surge después del contacto con una persona infec-
tada, desde la fecha en que aparecen maculopápulas, hasta que las lesiones
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pustulosas tienen costras. Se considera que la infección aparece por la
inhalación de gotitas de saliva con el virus, provenientes del exantema
bucofaríngeo. La infección también puede propagarse a través de material
aerosolizado de ropas contaminadas, personales o de cama. Varios días
después de la exposición, se piensa que se produce la viremia primaria y
que ocasiona la diseminación del virus hacia los tejidos linfoides. Surge
una viremia secundaria unos cuatro días más tarde, que origina la locali-
zación de la infección en la dermis. Unos 12 a 14 días después de la expo-
sición inicial surgen fiebre elevada, malestar general, vómito, cefalea,
dorsalgia y maculopápulas que comienzan en la cara y las extremidades y
se propagan al tronco (centrípetas), con lesiones en la misma fase de desa-
rrollo en cualquier sitio en particular; lo anterior es diferente del exantema
de la varicela que comienza en el tronco y la cara y se propaga a las extre-
midades (centrífugas), y las lesiones están en todas las fases del desarrollo.
En el comienzo, las lesiones son maculopapulosas y evolucionan hasta
formar vesículas, que al final se transformarán en pústulas y después en
costras. En la mucosa de la cavidad bucal también surgen lesiones macu-
lopapulosas que evolucionan hasta formar úlceras. Las lesiones se presen-
tan en el lapso de uno a dos días y evolucionan simultáneamente. Es
posible aislar el virus de las costras de la piel, pero la opinión comunitaria
es que, una vez que se han formado, el paciente deja de ser contagioso. La
viruela tiene una mortalidad de 10 a 30%, y las personas mueren predomi-
nantemente de un cuadro clínico muy grave en la segunda semana sinto-
mática. Desde el punto de vista histórico, aproximadamente 5 a 10% de los
casos naturales de la enfermedad correspondieron a dos formas atípicas
fuertemente virulentas, clasificadas de hemorrágica y maligna. Es difícil
diferenciarlas por su cuadro inicial atípico. La forma hemorrágica siempre
es letal y comienza de forma relativamente repentina, con un cuadro de
postración muy grave que se caracteriza por fiebre alta, cefalea, dorsalgia y
dolor abdominal intenso. Dicha forma de la enfermedad se asemeja a un
síndrome inflamatorio sistémico grave en el que los pacientes tienen una
enorme viremia, pero fallecen sin presentar el exantema característico.
Surge eritema cutáneo acompañado de petequias y hemorragias en piel y
mucosas. La persona suele fallecer en un plazo de cinco a seis días. La
forma maligna o “plana” suele ser fatal y su comienzo es semejante al de la
hemorrágica, pero las lesiones confluyentes surgen con mayor lentitud y
nunca evolucionan hasta llegar a la etapa de pústula.
TRATAMIENTO VIRUELA
Ante la naturaleza fuertemente infecciosa de la viruela y la enorme
vulnerabilidad de la sociedad actual, es importante someter a todo
individuo sospechoso de tenerla a métodos de aislamiento estricto.
Resulta esencial confirmar las sospechas mediante cultivos, reacción
en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) y estu-
dios de microscopia electrónica, pero, mientras se obtienen los resul-
tados, es igualmente importante utilizar precauciones apropiadas
para uno y otro procedimientos (estudios de laboratorio). Es impor-
tante que todo el personal asistencial y de laboratorio que atienda a
los enfermos haya sido vacunado en fecha reciente con el virus de la
vaccinia y que todas las muestras se transporten en recipientes con
doble sello. Es importante atender a los enfermos en estancias con
presión negativa y con todas las precauciones estrictas de aislamien-
to.
No existe ningún tratamiento específico aprobado contra la viruela
y los tratamientos históricos se limitaron más bien a medidas de apo-
yo. Algunos antivirales, incluido el cidofovir, aprobados para usarse
en otras enfermedades, poseen actividad in vitro contra V. major, pero
nunca han sido probados en la enfermedad del ser humano. Por tal
razón, es difícil pronosticar si tendrán o no eficacia en los casos de
viruela y, si la tuvieran, si serían útiles o no en los sujetos en etapas
avanzadas de la enfermedad. Entre los fármacos que se estudian
como posibles antivirales contra V. major están el inhibidor del egreso
viral (tecovirimat, ST-246, o Arestvyr) y una forma de cidofovir conju-
gada con lípidos (brincidofovir, CMX001).
Vacunación y profilaxia En 1796, Edward Jenner demostró que la infección
planificada de vaccinia (enfermedad vacuna) evitaría la infección ulterior
por la viruela. Hoy en día todavía constituye una enfermedad evitable si la
persona ha sido inmunizada con el virus de la vaccinia. En la actualidad, el
dilema que afronta la sociedad sobre la valoración del riesgo, los beneficios
de la vacunación antivariólica o ambos factores, es que se desconoce el gra-
 CUADRO 261e4 Complicaciones de 438 134 aplicaciones de vacuna de virus de la vaccinia durante hubo lotes de F. tularensis generados en la Unión 261e-7
la campaña de vacunación contra la viruela llevada a cabo en diciembre de 2002 Soviética a mediados del decenio de 1950. Se ha suge-
rido también que el programa de la Rusia soviética
por el United States Department of Defense (DoD)

Complicación
Leve o temporal:
Enfermedad leve y generali-
zada por vaccinia
Autoinoculación inadvertida
Transferencia de vaccinia por
CAPÍTULO 261e
llegó a la etapa de la biología molecular y que se hicie-
Cifra del DoD por millón ron modificaciones de bioingeniería en algunas cepas
Número de de vacunados (intervalo Cifra histórica por para que fueran resistentes a los antibióticos comu-
casos de confianza de 95%) millón de vacunados
nes. F. tularensis es un microorganismo altamente
infectante y se han producido infecciones en perso-
35 67 (52, 85) 45-212a nas con la simple inspección de una placa de Petri
abierta y con colonias. Ante tal situación, es razona-
62 119 (98, 142) 606a ble concluir que cabe la posibilidad de utilizar el
28 53 (40, 69) 8-27a microorganismo como medio biológico de agresión,

Bioterrorismo microbiano
contacto mediante aerosoles o contaminación de alimentos o
Moderada o grave:
de agua potable.
Encefalitis 1 2.2 (0.6, 7.2) 2.6-8.7a Aspectos microbiológicos y clínicos Aunque la tulare-
Miopericarditis aguda 69 131 (110, 155) 100b mia (conocida también como fiebre de los conejos o
Eczema vaccinatum 0 0 (0, 3.7) 2-35a
de la mosca del venado), en algunos aspectos es
semejante al carbunco y la peste, no es tan letal y ful-
Enfermedad progresiva por 0 0 (0, 3.7) 1-7a minante como estas infecciones bacterianas de la
vaccinia
categoría A. Sin embargo, es extraordinariamente
Muerte 1 c 1.9 (0.2, 5.6) 1-2a
infecciosa y puede surgir la infección con un inóculo
a Datos basados en vacunaciones antivariólicas de adolescentes y adultos, obtenidas a partir de estudios realizados en de tan sólo 10 microorganismos. A pesar ello, no se
1968, con aplicación primaria y revacunación. b Datos basados en series de casos de reclutas finlandeses, a quienes se propaga de una persona a otra. La enfermedad es
aplicó la cepa finlandesa de la vacuna de la viruela. c Podría atribuirse a la vacunación; después de enfermedad tipo lupus. causada por F. tularensis, un cocobacilo gramnegativo
Fuente: Tomado de JD Grabenstein y W Winkenwerder: http://www.smallpox.mil/event/SPSafetySum.asp; con autoriza- no móvil de pequeño tamaño. No es un microorganis-
ción. mo esporógeno, pero sí es una bacteria resistente que
vive durante semanas en el entorno. La infección
surge normalmente después de picaduras de insec-
tos o del contacto con los microorganismos en el
do de riesgo a que expondrá a la sociedad la propagación deliberada y eficaz ambiente. Las infecciones han surgido en personal de laboratorio que
que alguna persona hiciera del virus de la viruela. Ante los riesgos perfecta- estudiaba dicho agente. Se han notificado grandes brotes de origen hídri-
mente descritos que podrían surgir con la vacunación, el grado de riesgo/ co. Es muy probable que el brote en soldados alemanes y rusos y civiles
beneficio para la población general no se inclina en favor de este proceso. rusos señalados durante la Segunda Guerra Mundial constituyeran un
Una primera medida prudente sería estar preparado para afrontar un ataque brote de tularemia grande de origen hídrico en zonas enzoóticas de Tula-
de ese tipo; por ello, todos los miembros de las fuerzas armadas de Estados rensis devastadas por la guerra.
Unidos han sido vacunados primariamente o recibido dosis de refuerzo con Los seres humanos se infectan por muy diversas fuentes del entorno. La
la vacuna del virus de la vaccinia antes de 1990 y después de 2002. Además, infección es más frecuente en las zonas rurales, en las que variados mamí-
también han recibido la vacuna miles de civiles sanitarios que forman parte feros pequeños pueden actuar como reservorios. En el verano, las infeccio-
de los grupos de “reacción” a la viruela a niveles estatales y locales. nes de las personas suelen ser consecuencia de las picaduras de garrapatas,
El temor inicial respecto a vacunar a un sector de la población estadouni- mosquitos o moscas que han picado a animales enfermos. En los meses
dense con la vacuna hecha del virus de la vaccinia, en una época en que un más fríos es más la probabilidad de que se deban al contacto directo con
número creciente de personas reciben fármacos inmunosupresores y existen mamíferos infectados, siendo más frecuentes entre los cazadores. En dicha
otros enfermos inmunodeficientes, se ha disipado en gran medida gracias a situación, el cuadro típico inicial es el de un trastorno generalizado con
los datos generados por las campañas de vacunación en el ejército y en gru- una zona de inflamación y necrosis en el sitio en que penetró el microor-
pos civiles durante 2002-2004. Las cifras de acontecimientos adversos en las ganismo en el cuerpo. El consumo de agua contaminada puede causar la
primeras 450 000 vacunaciones han sido similares a las de los datos históri- forma bucofaríngea de la tularemia, caracterizada por faringitis con linfa-
cos, y en el caso de algunas subcategorías, han sido incluso menores (cuadro denopatía cervical, retrofaríngea o en ambas zonas (cap. 195). El mecanis-
261e-4). Además, 11 individuos con infección inicial por VIH que se vacu- mo más probable de diseminación de la tularemia como arma biológica
naron inadvertidamente no tuvieron problemas. Sin embargo, un problema sería el aerosol, como se ha observado en diversos brotes naturales en
grave en la campaña reciente de vacunación, que despertó interés, ha sido la áreas rurales como las de Martha’s Vineyard en Estados Unidos. Entre uno
descripción de un síndrome de miopericarditis que no se había identificado y 14 días después de la exposición de la persona al aerosol se presentaría
en las campañas anteriores con el virus de la vaccinia. En un intento de con- inflamación de las vías respiratorias, con faringitis, pleuritis y bronconeu-
tar con una vacuna más segura e inocua para proteger de la viruela, se obtu- monía. Los síntomas típicos comprenderían fiebre, fatiga, escalofríos, ce-
vo ACAM 2000, virus clonado que se propagó en cultivo hístico y constituyó falalgia y malestar general, todos de comienzo repentino (cuadro 261e-3).
la primera vacuna contra la viruela de la segunda generación, que se aprobó; En algunos casos podría surgir conjuntivitis con úlceras, faringitis, exan-
en la actualidad se utiliza en tropas estadounidenses y es parte de los depó- temas cutáneos o todas estas manifestaciones. Suele observarse una diso-
sitos y reservas del gobierno estadounidense. No ha cesado la investigación ciación entre el pulso y la temperatura. Alrededor de 50% de los enfermos
en busca de formas atenuadas de variolovacuna como la Ankara modificada mostrarían infiltrados en los pulmones, observables en las radiografías de
(MVA, modified vaccinia Ankara). Se cuenta con concentrado inmunoglo- tórax. También aparecerían adenopatías hiliares y un pequeño porcentaje
bulínico de variolovacuna para tratar a personas que presentan una reacción de pacientes mostraría adenopatía sin los infiltrados. El cuadro inicial
intensa a la aplicación de la variolovacuna. muy variable dificulta en grado sumo la identificación inmediata de la tu-
laremia diseminada por aerosol. Es probable confirmar el diagnóstico por
TULAREMIA inmunohistoquímica o el cultivo de tejidos o sangre infectados. Las tasas
Véase también el capítulo 195. de mortalidad en las poblaciones no tratadas varían de 5 a 15% cuando la
infección se produce por vía cutánea y de 30 a 60% si se produce por inha-
Francisella tularensis como arma bioterrorista Desde mediados del siglo lación del microorganismo. Desde el advenimiento de la antibioticotera-
pasado se estudió la tularemia como enfermedad que podía usarse en ata- pia, las cifras han disminuido a menos de 2 por ciento.
ques bioterroristas, y se ha sugerido que el brote de tularemia que afectó a
soldados alemanes y soviéticos que luchaban en el frente oriental durante la
Segunda Guerra Mundial quizá fue producto de una propagación planea- TRATAMIENTO TULAREMIA
da. La Unidad 731 del ejército japonés también estudió la tularemia como
arma biológica en la Segunda Guerra Mundial. Se han hecho grandes pre- En Estados Unidos se ha aprobado el empleo de la estreptomicina y
parativos para la producción en masa de F. tularensis en Estados Unidos, de la doxiciclina para tratar la tularemia. Otros fármacos que proba-
pero no se ha depositado en algún sitio el agente. Según señalamientos, blemente sean eficaces son gentamicina, cloranfenicol y ciprofloxaci-
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 261e-8 na (cuadro 261e-3). Ante la posibilidad de que se haya hecho alguna
modificación genética del microorganismo para tornarlo resistente a
los antibióticos, la norma debe ser el uso de fármacos de amplio es-
pectro hasta conocer la sensibilidad particular de cada cepa. Como ya
se mencionó, no se necesitan técnicas especiales de aislamiento.
PARTE 9
Vacunación y profilaxia En la actualidad no se cuenta con vacunas aproba-
das para evitar la infección por F. tularensis. Se utilizó una cepa viva y
atenuada del microorganismo, con resultados ocasionalmente satisfacto-
rios, pero no hay datos apropiados que sustenten su empleo amplio. La
obtención de una vacuna contra dicho agente constituye una parte impor-
tante de las medidas actuales de investigación en defensas biológicas. Al
Terrorismo y medicina clínica
no haber una vacuna eficaz, una estrategia razonable en las personas que
han sido expuestas al microorganismo sería la quimioprofilaxia con doxi-
ciclina o ciprofloxacina (cuadro 261e-3).
FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES
Véanse también los capítulos 233 y 234.
Virus de fiebres hemorrágicas como armas biológicas Según se sabe, la Unión
Soviética y Estados Unidos han intentado usar virus de fiebres hemorrági-
cas como armas biológicas. Los estudios en primates no humanos han
indicado que es posible iniciar la infección con unos cuantos viriones y
que pueden producirse aerosoles infectantes. Bajo el pretexto de auxiliar a
las víctimas del último brote del Ébola, miembros de la secta Aum Shinri-
kyo de Japón, viajaron a África central en 1992 para conseguir virus del
Ébola que pudieran utilizar en ataques bioterroristas. Así, aunque no ha
habido pruebas de que los agentes en cuestión se hayan utilizado en un
ataque biológico, se advierte el interés que despiertan por su capacidad de
producir cuadros graves.
Aspectos microbiológicos y clínicos Las fiebres hemorrágicas virales son un
grupo de trastornos causados por diversos virus similares (cuadro 261e-
2). Éstos son partículas de RNA de una cadena con cubierta y que, según
los expertos, para vivir por tiempo prolongado dependen de un roedor o
de un insecto que actúen como hospedadores y reservorio. Se han identi-
ficado como hospedadores de algunos de los virus, a roedores o insectos,
pero se desconoce cuáles otros tienen esa función. Los virus en cuestión
tienden a estar circunscritos geográficamente, con base en los perfiles de
migración de sus hospedadores. Los grandes simios no constituyen el
reservorio natural del virus del Ébola, pero en los últimos 10 años ha
muerto una cantidad importante de tales animales por la infección en paí-
ses de África subsahariana. Los seres humanos pueden infectarse por virus
de fiebres hemorrágicas que se ponen en contacto con un hospedador
infectado u otros animales infectados. En el caso de los virus del Ébola,
Marburgo, Lassa y, rara vez, arenavirus del Nuevo Mundo, se ha corrobo-
rado la transmisión entre personas, sobre todo por contacto directo
mediante líquidos corporales que contengan la partícula patológica. Aun-
que en gran medida no se han identificado los mecanismos de transmisión
de las infecciones naturales, se ha demostrado que tales virus, en modelos
animales, son enormemente infectantes por inhalación de aerosoles. Lo
anterior, junto con cifras de mortalidad de incluso 90%, los convierte en
posibles agentes muy idóneos para actos de bioterrorismo.
El cuadro clínico de las fiebres hemorrágicas virales varía según el agen-
te causal particular (cuadro 261e-3). Entre los signos y síntomas iniciales se
presentan normalmente fiebre, mialgias, postración y coagulación intra-
vascular difusa con trombocitopenia y hemorragia capilar. Los datos en
cuestión son compatibles con un síndrome inflamatorio sistémico mediado
por citocinas. Surgen diferentes erupciones maculopapulares o eritemato-
sas. También pueden formar parte del cuadro inicial la leucopenia, la diso-
ciación entre temperatura y pulso, la insuficiencia renal y las convulsiones.
Los brotes de muchas de estas enfermedades son esporádicos e impre-
decibles. Como consecuencia, muchos estudios de la patogenia se han rea-
lizado en animales de laboratorio. Hay que pensar en su presencia en toda
persona con temperatura mayor de 38.3°C durante menos de tres semanas
y que también muestre por lo menos dos de los signos siguientes: erupción
hemorrágica o purpúrica, epistaxis, hematemesis, hemoptisis o hemato-
quecia, sin que exista alguna otra causa identificable. En esta situación, en
Estados Unidos habría que enviar muestras de sangre a los CDC o al
USAMRIID para hacer estudios serológicos de identificación de antígenos
y anticuerpos, y también para realizar una reacción en cadena de la poli-
merasa mediante transcriptasa inversa (RT-PCR, reverse transcriptase
polymerase chain reaction), con el fin de detectar los virus de estas enfer-
medades. Todas las muestras deberán ser enviadas en bolsas dobles. Son
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pocos los conocimientos respecto a la transmisión directa (de una persona
a otra) de los virus, por lo que las medidas de aislamiento adecuadas in-
cluirán precauciones completas de barrera, estancias de presión negativa y
el empleo de mascarillas N95 o respiradores-purificadores de aire (PAPR,
powered air-purifying respirators). Se ha dicho que en la transmisión de
algunos virus de fiebres hemorrágicas, como el Ébola, interviene el contac-
to de la piel desnuda con cadáveres; así, se recomienda practicar las ne-
cropsias con las máximas medidas de protección y enterrar o incinerar
inmediatamente el cuerpo, sin embalsamarlo.
TRATAMIENTO FIEBRES HEMORRÁGICAS VIRALES
No existen tratamientos antivirales aprobados ni eficaces contra esta
clase de virus (cuadro 261e-3). Ha habido informes esporádicos sobre
la eficacia de la ribavirina, el interferón α y el concentrado inmuno-
globulínico hiperinmunitario, pero no existen datos definitivos. La
mejor información sobre la ribavirina se ha obtenido de infecciones
por arenavirus (Lassa y Nuevo Mundo). En algunos modelos animales
se ha informado que el concentrado inmunoglobulínico específico in
vitro intensifica la evolución de la enfermedad, por lo que habría que
tener gran cautela si se usaran tales preparados.
Vacunación y profilaxia No existen vacunas aprobadas y eficaces contra
estos agentes. Están en marcha investigaciones que exploran la posible uti-
lidad de los virus de DNA, modificados con técnicas de bioingeniería y
atenuados, como vacunas en algunas de las infecciones de este grupo.
Entre las más promisorias están las que se utilizarían contra los virus
Argentina, Ébola, valle del Rift y bosque de Kyasanur. Una serie de anti-
cuerpos monoclonales dirigidos contra las glucoproteínas de cubierta del
virus del Ébola han generado protección contra la infección después de la
exposición y contacto en primates no humanos, y está en fase de desarro-
llo para uso en seres humanos.
TOXINA BOTULÍNICA CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Véase también el capítulo 178.
Toxina botulínica como arma de bioterrorismo En un ataque de este tipo, la
toxina botulínica se dispersaría en forma de aerosol o serviría para conta-
minar los suministros de alimentos. Aunque es posible la contaminación de
los abastos de agua, también lo es la inactivación rápida de la toxina por el
cloro utilizado para purificar el agua potable. Asimismo, podría inactivarse
la toxina al calentar cualquier alimento a más de 85°C durante más de 5
min. Sin facilitación externa, se ha calculado que la velocidad de descom-
posición ambiental es de 1%/min, por lo que es bastante breve el intervalo
entre el depósito y la ingestión o la inhalación. Se ha publicado que la Uni-
dad 731, la agrupación japonesa de guerra biológica, experimentó la toxina
botulínica con prisioneros en el decenio de 1930. Estados Unidos y la
Unión Soviética han reconocido que produjeron toxina botulínica, y exis-
ten algunas pruebas de que las autoridades soviéticas intentaron producir
bacterias recombinantes con el gen de la toxina botulínica. En registros
enviados a las Naciones Unidas, Irak admitió haber producido 19 000 L de
toxina concentrada, cantidad suficiente para matar a una población de más
del triple de la mundial. Según muchos informes, la toxina botulínica fue el
centro principal del programa iraquí de armas biológicas anterior a 1991.
Además de estos ejemplos de investigaciones apoyadas a nivel estatal para
utilizar la toxina botulínica como arma biológica, los miembros de la secta
Aum Shinrikyo han intentado infructuosamente, por lo menos en tres oca-
siones, dispersar la toxina entre la población civil de Tokio.
Aspectos microbiológicos y clínicos La toxina botulínica, que tiene la parti-
cularidad entre los agentes de la categoría A de no ser un microorganismo
vivo, constituye una de las sustancias más potentes que se han descrito y,
en opinión de algunos expertos, el agente más venenoso que se conoce. Se
ha calculado que bastaría 1 g de toxina para matar a un millón de personas
si se dispersara adecuadamente. C. botulinum produce la toxina, un anae-
robio esporógeno grampositivo (cap. 178). Su hábitat natural es la tierra.
Se conocen siete formas de la toxina que difieren en sus propiedades anti-
génicas y que se han designado con las letras A a G. La mayor parte de los
casos clínicos naturales se producen por los tipos A, B y E. La antitoxina
contra uno de estos tipos posee escasa o nula actividad contra los demás.
La toxina es una proteasa con cinc que tiene 150-kDa y que impide la
fusión intracelular de las vesículas de acetilcolina con la membrana de la
neurona motora, de modo que impide la liberación de acetilcolina. Al no
contar las fibras musculares con acetilcolina para su activación, surge
parálisis flácida. No se ha observado propagación directa de una persona nunca con el impacto y trascendencia de los agentes de la categoría A, 261e-9
a otra, pero la facilidad de producción de la toxina, aunada a su muy ele- descritos en párrafos anteriores. Entre los más conocidos estuvo la conta-
vada capacidad de morbilidad y una mortalidad de 60 a 100%, la hace un minación de ensaladas con Salmonella typhimurium en establecimientos

elemento casi ideal como arma biológica.
El botulismo puede surgir por la presencia de infección por C. botulinum
en una herida o el intestino, el consumo de alimentos contaminados o la
inhalación de la toxina en aerosol; estas dos últimas formas son las que más
servirían para la transmisión en un ataque bioterrorista. Una vez que llega
la toxina al torrente sanguíneo, se une a la membrana de la neurona, la atra-
viesa y segmenta una de las proteínas necesarias para la unión intracelular
de la vesícula sináptica a la membrana neuronal, de forma que resulta impo-
sible la liberación del neurotransmisor (acetilcolina) hacia la membrana del
CAPÍTULO 261e
de Oregon que llevaron a cabo en 1984 miembros de la secta religiosa in-
dia Rajneeshee. En este brote, que muchos consideraron como el primer
ataque bioterrorista contra ciudadanos estadounidenses, resultaron in-
toxicadas más de 750 personas, de las que 40 fueron hospitalizadas, con el
objetivo de influir en unas elecciones locales. La naturaleza intencional de
dicho brote no se identificó por más de 10 años.
Los agentes de la categoría C ocupan el tercer lugar en la prioridad de
agentes en la agenda de biodefensa. Éstos incluyen patógenos nuevos con-
tra los cuales no existe inmunidad o es mínima en la población general,

Bioterrorismo microbiano
miocito vecino. En el comienzo hay parálisis de múltiples pares craneales, como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, severe acute respiratory
que sigue de una parálisis flácida. La magnitud del deterioro neuromuscular syndrome) o síndrome respiratorio del Oriente Medio (MERS, Middle East
depende del nivel de toxemia. La mayoría de las víctimas muestran diplopía, respiratory syndrome) y las cepas de coronavirus, o de pandemias posibles
disfagia, disartria, xerostomía, ptosis, midriasis, fatiga y debilidad extrema. de la gripe (influenza), que se pueden obtener de la naturaleza y diseminar
Son mínimos los efectos en el sistema nervioso central y las personas rara deliberadamente. Estos agentes tienen como característica la posibilidad de
vez presentan alteraciones notables de su estado psíquico. Algunos casos producirse y diseminarse fácilmente, causar cifras altas de morbilidad y
graves han incluido colapso muscular completo, pérdida del reflejo nauseo- mortalidad, y tener una enorme trascendencia en la salud pública. No exis-
so e insuficiencia respiratoria que obligó a usar apoyo ventilatorio durante te ninguna lista actualizada de los agentes de la clase C en la actualidad.
semanas o meses. Para que el enfermo se recupere, se necesita que se rege-
neren las nuevas sinapsis de la neurona motora con el miocito, fase que MEDIDAS PREVENTIVAS Y PREPARATIVOS
duraría semanas o meses. De no haber infecciones secundarias, que a veces
son comunes cuando la recuperación es muy lenta, los pacientes se presen- Como se indicó, son múltiples y diversos los agentes que pueden utilizarse
en un ataque bioterrorista. A diferencia de la situación militar en caso de
tan afébriles. La existencia del trastorno se sospecha sobre bases clínicas y se
confirma por el inmunoanálisis de la toxina o su bioensayo en el ratón. guerra biológica, en que el objetivo fundamental sería producir bajas ma-
sivas en una milicia sana y preparada, el objetivo del bioterrorismo consis-
te en dañar a los civiles y crear miedo y caos entre la población civil. A
TRATAMIENTO BOTULISMO pesar de que los militares sólo necesitan preparar sus tropas para hacer
frente a un escaso número de agentes que constituyen una amenaza legíti-
Las medidas para tratar el botulismo más bien son de apoyo y en ese ma en la guerra biológica, el sistema de salud pública necesitaría preparar
renglón se necesitan intubación, ventilación mecánica y nutrición a toda la población civil para afrontar los muy diversos agentes y situacio-
parenteral (cuadro 261e-3). Si el diagnóstico se hace en un momento nes que podrían intervenir en un ataque bioterrorista; ello comprende
lo bastante precoz, la aplicación de la antitoxina equina puede ami- prever aspectos específicos que incluirían a niños de muy corta edad y
norar la magnitud del daño de nervios y aplacar la intensidad de la personas muy ancianas, embarazadas y personas inmunodeficientes. Las
enfermedad. En la actualidad, en Estados Unidos, a través de los CDC dificultades por superar en esta situación son enormes e inmediatas. Los
se obtiene una antitoxina botulínica heptavalente (HBAT, heptavalent preparativos militares incluyen el uso necesario de vacunas contra un pe-
botulinum antitoxin), como fármaco de investigación para tratar el queño número de agentes; en cambio, los preparativos para la población
botulismo natural que no afecta a niños. HBAT contiene fragmentos civil dependerían de un diagnóstico y un tratamiento rápidos contra en-
de anticuerpos de origen equino contra siete toxinas botulínicas fermedades y trastornos de muy diversa índole.
identificadas (A-G). Está compuesta de <2% de inmunoglobulina in- Todos los médicos, en las circunstancias comentadas, deben mostrar
tacta y de ≥90% de fragmentos inmunoglobulínicos Fab y F(ab’)2. enorme cautela y desconfianza ante cuadros iniciales poco comunes o gru-
Basta con una sola dosis de antitoxina para neutralizar cualquier toxi- pos de enfermedades raras, y pensar que no constituyen una situación alea-
na circulante. En caso de exposición ininterrumpida a la toxina se toria, sino más bien el primer signo de un ataque bioterrorista. La situación
necesita a veces repetir las dosis. El producto en cuestión se obtiene comentada se confirma cuando los padecimientos en cuestión se presentan
del suero equino y por ello el médico debe estar alerta respecto al en poblaciones que siempre habían sido sanas; cuando, como algo sorpren-
desarrollo de reacciones de hipersensibilidad que incluyan enferme- dente, surge un gran número de enfermedades poco comunes, o aparecen
dad del suero y anafilaxia después de su administración. Sin embargo, en poblaciones urbanas cuadros patológicos que prevalecen más bien en las
una vez consumado el daño del axón de los nervios, es poco lo que se zonas rurales. Dada la importancia del diagnóstico rápido y el tratamiento
puede obtener con terapias específicas. En ese punto, asumen mayor inmediato contra muchos de estos trastornos, es importante que el grupo
importancia las medidas para vigilar y detectar complicaciones se- de atención médica notifique inmediatamente todo caso sospechoso de
cundarias como las infecciones durante la fase prolongada de la recu- provenir de un ataque bioterrorista a las autoridades sanitarias locales y
peración. Es importante excluir del tratamiento de las infecciones de estatales, y a los CDC de Estados Unidos (888-246-2675). En fecha reciente
este origen a los aminoglucósidos y la clindamicina porque pueden se ha mejorado la red de vigilancia de la salud pública para facilitar la trans-
empeorar el bloqueo neuromuscular. misión y la comunicación de datos entre microorganismos de este tipo.
En la actualidad se está realizando un conjunto de esfuerzos para garan-
tizar la seguridad biomédica de la población civil estadounidense. En ese
Vacunación y profilaxia Se ha utilizado un preparado de toxoide botulínico país, el Public Health Service se está transformando en una fuerza de ma-
como vacuna entre personal que labora en un medio en que es elevado el yor magnitud, mejor entrenada y totalmente independiente. En Estados
riesgo de exposición y en algunas situaciones militares. Sin embargo, no se Unidos, los CDC han creado la Strategic National Stockpile (SNS) para te-
dispone de él en cantidades que pudieran utilizarse para la población ner acceso rápido a grandes cantidades de productos farmacéuticos, antí-
general. En la actualidad, el elemento básico para evitar la enfermedad dotos, vacunas y otros abastos médicos que pudieran ser útiles en el caso
desarrollada plenamente en sujetos expuestos, es la identificación inme- de un acto de terrorismo biológico o químico. El SNS tiene dos compo-
diata del síndrome clínico y el empleo de antitoxina equina apropiada. nentes básicos. El primero comprende “paquetes de urgencia” que pueden
Una de las áreas de investigación es la obtención de anticuerpos monoclo- distribuirse en cualquier punto de Estados Unidos en el plazo de 12 h.
nales de humanos para sustituir a los anticuerpos de la antitoxina equina. Estos paquetes de urgencia contienen un conjunto preseleccionado de
abastos, fármacos y equipo médico listo para su distribución inmediata.
Ante la imposibilidad de identificar con exactitud una amenaza real al mo-
AGENTES DE CATEGORÍAS B Y C mento de la distribución de dichos paquetes, éstos contienen tratamiento
Los agentes de la categoría B incluyen los que se pueden diseminar de ma- contra diversos cuadros clínicos. El contenido de estas unidades de auxilio
nera fácil o moderadamente fácil y que ocasionan cifras moderadas de se actualiza siempre, para garantizar su adaptación a las necesidades ac-
morbilidad y bajas de mortalidad. En el cuadro 261e-2 se incluye una lista tuales de acuerdo con las evaluaciones de seguridad nacional; incluyen
de los agentes actuales de la categoría B. Como puede observarse, com- antibióticos para tratar el carbunco, la peste y la tularemia, y también una
prende microorganismos y productos de ellos, de muy diversa índole. Al- dotación de vacunas para afrontar el peligro de una epidemia de viruela. El
gunos de los agentes se han utilizado en ataques bioterroristas, aunque segundo componente del SNS comprende inventarios controlados por
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 261e-10 proveedores específicos que abarcan fármacos, materiales adicionales o
productos específicos frente a cada tipo de ataque.
En la actualidad, es pequeño el número de fármacos y vacunas aproba-
dos y distribuidos por la FDA contra los agentes de las categorías A y B, y
ello no refleja los adelantos farmacéuticos actuales. La FDA, en un intento
PARTE 9
de apremiar la aprobación de más fármacos y vacunas, ha planteado una
nueva norma para la tramitación de contramedidas para agentes bioterro-
ristas cuando no sea posible realizar, por cuestiones éticas, estudios de
eficacia clínica suficientes y bien controlados en seres humanos. Esto se
denomina comúnmente como “regla animal”. Así, para las indicaciones en
que no sea factible realizar ensayos de campo sobre enfermedades natura-
les, la FDA propone depender de las pruebas obtenidas en estudios con
Terrorismo y medicina clínica
animales de laboratorio únicamente. Para aplicar esta norma habría que
demostrar que: 1) existen mecanismos fisiopatológicos razonablemente
conocidos para dicha enfermedad y su tratamiento; 2) el efecto de la inter-
vención terapéutica se ha confirmado de manera independiente en múlti-
ples especies animales, incluidas aquellas que se espera reaccionen de
manera que permita pronosticar la respuesta humana; 3) el criterio de va-
loración del estudio animal está claramente relacionado con el efecto be-
neficioso buscado en el ser humano, y 4) los datos en animales permiten
escoger una dosis eficaz para el ser humano. Como se expuso en párrafos
anteriores, en Estados Unidos se aprobó el uso de levofloxacino para tratar
la peste y raxibacumab para combatir el carbunco pulmonar, y ellos apro-
vechan el mecanismo mencionado.
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Por último, en Estados Unidos se estableció en 2006 el Biomedical Adan-
ced Research and Development Authority (BARDA) del Department of Heal-
th and Human Services para contar con una estrategia sistemática e integrada
para la obtención y adquisición de vacunas, fármacos, tratamientos y me-
dios diagnósticos necesarios para urgencias médicas en salud pública. Tal
como se autorizó en 2013 en el All-Hazards Preparedness Reauthorization
Acta junto con el Project Bioshield Act de 2006 y el Pandemic and All Ha-
zards Act de 2006, BARDA se ocupa de una serie de iniciativas diseñadas
para facilitar la investigación en biodefensa dentro del gobierno federal
estadounidense, crear una fuente estable de recursos para la adquisición
de contramedidas contra agentes de bioterrorismo y crear una categoría de
“autorización para uso en emergencias” de modo que la FDA pueda aprobar
el uso de contramedidas no autorizadas durante periodos de necesidades
extraordinarias aún no cubiertas, como podría surgir en el contexto de un
ataque bioterrorista. Aunque la perspectiva de un ataque deliberado con
agentes productores de enfermedades sobre la población civil pueda parecer
un acto de maldad incomprensible, la historia muestra que es algo que ya ha
ocurrido y que probablemente volverá a ocurrir. Es responsabilidad de los
profesionales de la salud el mantenerse atentos ante esta posibilidad, el ser
capaces de reconocer los primeros signos de un posible ataque bioterrorista
y alertar al sistema de salud pública, y el reaccionar pronto para atender a
todos y cada uno de los pacientes. Entre los sitios de Internet que contienen
información actual sobre el bioterrorismo microbiológico están www.bt.
cdc.gov, www.niaid.nih.gov y www.cidrap.umn.edu