NEUMOLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Luis Villar
Grupo Qx Medic
® 20 21
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Luis Villar
Lima. Perú
w ww.qxmedic.com
Unidad 11: Bronquiectasias 01
01
11.1 Definición...........................................................................
01
11.2 Etiología.............................................................................
11.3 Diagnóstico........................................................................ 01
11.4 Tratamiento........................................................................002

Unidad 12: Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 04

12.1 Definición...........................................................................04
12.2 Factores de Riesgo............................................................. 04
12.3 Fisiopatología..................................................................... 04
12.4 Diagnóstico......................................................................... 04
12.5 Tratamiento........................................................................ 07

Unidad 13: Asma bronquial 09

13.1 Definición.......................................................................... 09
13.2 Epidemiología.................................................................... 09
13.3 Etiología............................................................................. 09
13.4 Fisiopatología..................................................................... 09
13.5 Clínica................................................................................. 10
13.6 Diagnóstico......................................................................... 11
13.7 Tratamiento........................................................................ 13
Unidad 14: Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC) 17
14.1 Definición............................................................................ 17
14.2 Etiología............................................................................. 17
14.3 Clasificación....................................................................... 17
14.4 Fisiopatología..................................................................... 18
14.5 Clínica................................................................................. 18
14.6 Diagnóstico........................................................................ 19
14.7 Tratamiento........................................................................ 21
Unidad 15: Derrame pleural 24
15.1 Generalidades.................................................................... 24
15.2 Clínica................................................................................. 24
15.3 Diagnóstico........................................................................ 26
15.4 Tratamiento....................................................................... 29

Unidad 16: Empiema 30

16.1 Definición........................................................................... 30
16.2 Etiología............................................................................. 30
16.3 Factores de Riesgo............................................................ 30
16.4 Clasificación....................................................................... 30
16.5 Clínica................................................................................ 30
16.6 Diagnóstico........................................................................ 30
16.7 Tratamiento....................................................................... 31

Unidad 17: Quilotórax 32

17.1 Definición........................................................................... 32
17.2 Etiología............................................................................ 32
17.3 Clínica................................................................................ 32
17.4 Diagnóstico........................................................................ 32
17.5 Tratamiento........................................................................ 32

Unidad 18: Cáncer de pulmón 34

18.1 Epidemiología.................................................................... 34
18.2 Etiología............................................................................. 34
18.3 Diagnóstico........................................................................ 34
18.4 Clínica................................................................................. 35
18.5 Tipos.................................................................................. 36
18.6 Tratamiento......................................................................... 38
 Luis Villar

UNIDAD 11: BRONQUIECTASIAS

- Enfermedades inflamatorias crónicas (Artritis
11.1 DEFINICIÓN reumatoide, síndrome de Sjögren, enfermedad de
La bronquiectasia es una enfermedad pulmonar Crohn).
supurativa crónica, a menudo progresiva, caracterizada
por bronquios dilatados irreversiblemente e infección e
inflamación bronquial crónica o recurrente.
Puede ser focal, donde está comprometido un solo La causa más prevalente en el mundo es la fibrosis
lóbulo o segmento, o difuso con compromiso de ambos quística, pero en nuestro medio es post tuberculosis.
pulmones.
11.3 DIAGNÓSTICO
Características clínicas
Las bronquiectasias es un trastorno pulmonar crónico y - Se sospecha bronquiectasia en adultos que
supurativo en un no fumador. presentan tos productiva persistente, infecciones
recurrentes del tracto respiratorio y sin
antecedentes de tabaquismo.
11.2 ETIOLOGÍA - Tos productiva crónica (que dura meses o años) con
La bronquiectasia requiere la combinación de dos esputo mucopurulento abundante; puede a veces
procesos importantes que tienen lugar en los acompañarse de disnea y hemoptisis, puede cursar
bronquios: infección local o inflamación junto con un con cuadro obstructivo no reversible, crepitantes y
aclaramiento inadecuado de las secreciones, roncantes. También puede generar acropaquía.
obstrucción de las vías respiratorias o deterioro de las
defensas del huésped. Estos procesos dan como
resultado la dilatación permanente de las vías
respiratorias.
- Las infecciones pulmonares (bacteriana, viral,
fúngica), especialmente tuberculosis (causa más
común)
- Trastornos del aclaramiento de secreciones o
taponamiento mucoso
- Fibrosis quística (FQ)
- Discinesia ciliar primaria (DCP)
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica
(ABPA)
- Síndrome de Kartagener
- Tabaquismo: asociado con una motilidad
ciliar deficiente
- Estrechamiento bronquial u otras formas de Figura 38. Acropaquía
obstrucción
- EPOC
- Aspiración
El diagnóstico diferencial de acropaquía de causa
- Tumores
pulmonar es: EPID, bronquiectasias y cáncer de pulmón.
- Deficiencia de α1-antitripsina
- Otras afecciones congénitas y adquiridas
(Bronquiectasias congénitas, - En niños se sospecha cuando presenten tos
traqueomalacia, quiste broncogénico) productiva / húmeda crónica persistente, asma
- Inmunodeficiencia (hipogammaglobulinemia, VIH) refractaria al tratamiento o resolución incompleta
- de los síntomas después de un episodio de
- neumonía grave.

1

- Son recurrentes las exacerbaciones de
bronquiectasias
- Brotes recurrentes de neumonía e infección
bacteriana aguda de secciones de bronquios
dilatados
- Con frecuencia debido a Pseudomonas
aeruginosa
- Características: Aumento de la producción
de mucosa por encima de usual, febrícula
Diagnóstico:
- El diagnóstico de Bronquiectasias es con una
tomografía computarizada de alta resolución
(TACAR) para detectar la dilatación y distorsión
de la pared bronquial característica de las
bronquiectasias. (RM 2014 II – B)
- Los hallazgos de la radiografía de tórax son a
menudo inespecíficos y el resultado negativo no
descarta bronquiectasias.
- Hallazgos
- Dilatación bronquial
- señal de vía de tranvía paralela y señal
de anillo de sello
- Sacular o quístico (forma más grave)
- Paredes bronquiales engrosadas; panal
de abejas
Figura 39. Hallazgos tomográficos en paciente con
bronquiectasias
- Realizar un cultivo de esputo en busca de
bacterias y micobacterias para evaluar la
microbiología del tracto respiratorio inferior.
El diagnóstico de bronquiectasias solo se hace por TACAR.
Identificación de la etiología subyacente
- Estudios de laboratorio
2
Luis Villar
- Medición cuantitativa de inmunoglobulinas
séricas: Deficiencia cuantitativa de
anticuerpos con prueba de
inmunoglobulina sérica (IgG, IgA e IgM)
- Espirometría: no es necesaria para establecer un
diagnóstico, pero es útil para controlar la
progresión de la enfermedad
- Patrón obstructivo (es decir, ↓ cociente
VEF1/CVF)
- Diagnósticos adicionales
- Estudios de laboratorio: Prueba de cloruro
en el sudor y/o prueba genética para
mutaciones CFTR (sospecha de FQ)
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica
- IgE en suero
- Prueba de radioalergosorbente de
Aspergillus fumigatus (RAST) / CAP
- Precipitinas de Aspergillus
- Deficiencia de alfa-1 antitripsina
11.4 TRATAMIENTO
- Identificar y tratar las causas subyacentes.
- Limpieza de las vías respiratorias: Drenaje postural,
que generalmente se realizan 1-2 veces al día
durante 20-30 minutos.
- Antibióticos para las exacerbaciones:
- Dar antibióticos a adultos y niños con
exacerbaciones, demostrado por la tríada
de:
- Deterioro agudo con
empeoramiento de los síntomas
respiratorios (tos, dificultad para
respirar, hemoptisis, fatiga y / o
síntomas sistémicos)
- Aumento del volumen de esputo o
cambio en la frecuencia de
producción de esputo
- Aumento de la purulencia del
esputo
- Antes de iniciar antibióticos, idealmente se
debe enviar una muestra de esputo para
cultivo, comenzar con antibióticos
empíricos basados en la bacteriología del
esputo previa mientras se espera la
microbiología del esputo.
- Si no se dispone de bacteriología previa, la
preferencia del tratamiento inicial puede
variar
- Amoxicilina clavulánico o
Azitromicina
 Luis Villar

- Antibióticos activos contra

Pseudomonas sp., como
ciprofloxacino o piperacilina
tazobactam puede ser preferido
para pacientes seleccionados con
enfermedad más grave,
colonización hospitalaria (RM 2016
– A)
- Antibióticos de largo plazo es útil:
Macrólidos: Azitromicina
- Rehabilitación pulmonar a pacientes con disnea que
afecta la calidad de vida para mejorar la capacidad
de ejercicio y la calidad de vida en pacientes con
bronquiectasias.
- Cirugía u otros procedimientos para pacientes
seleccionados, que incluyen:
- Resección pulmonar en pacientes con
enfermedad localizada y síntomas
refractarios al tratamiento médico
- Embolización de la arteria bronquial o
cirugía para pacientes con hemoptisis
masiva.
- Trasplante de pulmón en casos
seleccionados

La piedra angular del manejo es el drenaje postural.

3
 Luis Villar

UNIDAD 12: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

12.1 DEFINICIÓN 12.3 FISIOPATOLOGÍA
- La embolia pulmonar (EP) representa una - Mecanismo: formación de trombos → trombosis
obstrucción mecánica de una o más ramas de la venosa profunda en las piernas o la pelvis (más
vasculatura pulmonar, generalmente debido a un comúnmente en la vena ilíaca) → embolización de
coágulo de sangre (tromboembolismo: TEP) por las arterias pulmonares a través de la vena cava
trombosis venosa profunda (TVP). inferior → obstrucción parcial o completa de las
- M as del 90% de los EP son TEP y lo más probable arterias pulmonares
que al efecto de la pandemia de COVID-19 esto se - Respuesta fisiopatológica del pulmón a la
halla incrementado. obstrucción arterial
- Los EP que no son TEP, son émbolos que incluyen - Infarto e inflamación de los pulmones y la
émbolos sépticos, émbolos aéreos venosos, pleura → Provoca dolor torácico pleurítico
émbolos tumorales y émbolos grasos. y hemoptisis.
- En lo sucesivo trataremos específicamente TEP. - Intercambio de gases alterado: Obstrucción
mecánica del vaso → alteración de la
relación ventilación/perfusión
12.2 FACTORES DE RIESGO - Compromiso cardiaco
Los factores de riesgo de tromboembolia venosa (TEV), - Elevación de la presión en arteria
incluida la EP en pacientes hospitalizados, incluyen TEV pulmonar debido a la obstrucción
previa, trombofilia, cirugía, cáncer, embarazo, → sobrecarga ventricular derecha
inmovilización, traumatismo, obesidad y acceso venoso - Vasoconstricción pulmonar: tromboxano
central. A2, prostaglandinas, adenosina, trombina y
Tabla 37. CAUSAS DE TROMBOFILIA serotonina secretadas por las plaquetas
TROMBOFILIA HEREDITARIA activadas y el trombo → vasoconstricción
Mutación del factor V Leiden pulmonar y broncoespasmo
Mutación de la protrombina G20210A
Deficiencia de proteína S 12.4 DIAGNÓSTICO
Deficiencia de proteína C - Sospecha la TEP en pacientes con disnea,
Deficiencia de antitrombina taquipnea, taquicardia, dolor torácico pleurítico,
OTROS TRASTORNOS Y FACTORES DE RIESGO tos y / o fiebre y realice una anamnesis y evaluación
Presencia de un catéter venoso central centradas en la EP.
Malignidad Tabla 38. CLÍNICA DE ALTA SOSPECHA DE TEP
Cirugía, especialmente ortopédica
Trauma DISNEA SÚBITA TOS
Inmovilización TAQUIPNEA SÚBITA HEMOPTISIS
Embarazo TAQUICARDIA FIEBRE
Anticonceptivos orales
Terapia de reemplazo hormonal DOLOR TORÁCICO NO SIGNOS TVP
Insuficiencia cardíaca ANGINOSO
Cardiopatía congénita
Síndrome antifosfolípido
Edad avanzada (≥65 años) - Características clínicas (RM 2015 II -B) (RM 2019 B)
Obesidad - Inicio agudo de síntomas, a menudo
Enfermedad hepática grave desencadenado por un evento específico
Neoplasias mieloproliferativas - Disnea y taquipnea
Policitemia vera - Dolor torácico pleurítico repentino
Trombocitemia esencial
- Tos y hemoptisis
Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Posible disminución de los ruidos
Enfermedad inflamatoria intestinal
Síndrome nefrótico
respiratorios
- Taquicardia (∼ 25%de los casos),
hipotensión
4

- Distensión venosa yugular y signo de
Kussmaul (en caso de embolia pulmonar
masiva)
- Características de la TVP: hinchazón
unilateral de la pierna dolorosa
- Características de la TEP masiva: síncope y
shock obstructivo con colapso circulatorio
La clínica es muy característica en TEP con disnea súbita,
dolor torácico no anginoso y taquicardia y taquipnea.
- El tratamiento para la TEP varía dependiendo de si
el paciente se presenta hemodinámicamente
estable o inestable.
- La Angiotomografía pulmonar de alta resolución
(AngioTEM) es el examen de elección para
confirmar el diagnostico (RM 2019 B)
Figura 40 y 41. AngioTem en paciente con bronquiectasia
5
Luis Villar
- La decisión de una angiografía por tomografía de
alta resolución (AngioTEM) requiere una rápida
decisión y se suele aplicar criterios como el Geneva
y el de Wells que presentamos a continuación:
El examen diagnóstico de mayor precisión en TEP es la
Angiotomografía de alta resolución y el examen GOLD es
la Angiografía percutánea. (RM 2009 – A)
Tabla 39. Criterios de Wells para TEP
Criterios Puntos
Síntomas clínicos de TVP 3
TEP más probable que otros diagnósticos 3
Anterior TEP/ TVP 1.5
Taquicardia (frecuencia cardíaca > 100 / min) 1.5
Cirugía o inmovilización en las últimas 4 semanas 1.5
Hemoptisis 1
Malignidad 1
Puntuación de Wells original (probabilidad clínica)
● Puntuación total 0-1: baja probabilidad de TEP (6%)
● Puntuación total 2-6: probabilidad moderada de
TEP (23%)
● Puntuación total >6: alta probabilidad de TEP (49%)
Puntuación de Wells modificada (probabilidad clínica)
● Puntuación total ≤ 4: TEP poco probable (8%)
● Puntuación total > 4: probabilidad de TEP (34%)
DECISIÓN DE ANGIOTEM: CRITERIOS
- Cualquier Score que se use si da alta probabilidad se
indica AngioTEM pulmonar
- Si el Score o la sospecha es moderada se realiza
adicionalmente un Dimero D que si es ≥ 500 ng/ml
nos indica realizar la AngioTEM pulmonar y cuando
es bajo descarta o aleja el diagnostico. (RM 2016 -B)
- Una baja probabilidad indica si es necesario aplicar
criterios de PERC
El Dimero D solo se solicita cuando el diagnóstico es de
probabilidad moderada, cuando es de probabilidad alta se
toma la AngioTEM.
- Diagnóstico Hemodinámicamente Inestable
(Hipotensión): TEP MASIVO
- Los pacientes con TEP e hipotensión
persistente tienen un alto riesgo de
mortalidad temprana
 Luis Villar

- En los pacientes inestables realizar una - Joroba de Hampton: opacidad en forma de

AngioTEM de emergencia para detectar la cuña en el pulmón periférico con su base en
TEP o una ecocardiografía transtorácica la pared torácica; causado por infarto
junto a la cama para evaluar la disfunción o pulmonar y no específico para TEP
sobrecarga del ventrículo derecho, según la
disponibilidad y las circunstancias clínicas
- Con signos de disfunción del ventrículo
derecho en la ecocardiografía transtorácica
que son demasiado inestables para
someterse a una AngioTEM, considerar la
ecografía venosa de compresión y / o una
ecocardiografía transesofágica (ETE) en
pacientes intubados para la búsqueda de
señales venosas y / o pulmonares junto a la
cama. trombos arteriales si están
disponibles de inmediato.
- En pacientes inestables cuando se ha
excluido el síndrome coronario agudo,
considere realizar una angiografía
pulmonar.
- Diagnóstico Hemodinamicamente Estable
Figura 42. Joroba de Hampton
- Aplicar los criterios de decisión de
AngioTEM señalados. - Signo de Westermark: un émbolo conduce
- Considerar la exploración gammagráfica de a una disminución de la perfusión del tejido
ventilación/perfusión (V / Q) pulmonar que pulmonar corriente abajo, que tiene un
será de alta utilidad cuando este aspecto hiperlúcido en la radiografía.
contraindicado el uso de contraste. - Otros hallazgos que pueden indicar EP
- Se debe estratificar a los pacientes: - Atelectasia
- Efusiones pleurales
- Infarto de pulmón, Joroba de Hampton en
CLASIFICACIÓN DE TEP
infarto pulmonar
1. TEP MASIVO o de alto riesgo: el TEP está
provocando inestabilidad hemodinámica.
Exámenes adicionales:
2. TEP SUB-MASIVO o de riesgo intermedio: la TEP
está causando disfunción cardíaca con distensión - Electrocardiografía. Hallazgos:
ventricular derecha (los hallazgos ecocardiográficos - taquicardia sinusal
pueden incluir hipocinesia o dilatación del - Signos de distensión del corazón derecho:
ventrículo derecho, regurgitación tricuspídea y / o - Patrón S I Q III T III
movimiento del tabique paradójico), - Nuevo bloqueo de rama derecha
frecuentemente con elevaciones de la troponina y / del haz de His
o péptido natriurético cerebral (BNP).
3. TEP LEVE A MODERADO: de riesgo bajo: ausencia de
signos de TEP masiva o Sub-masiva:

Otros Estudios diagnósticos útiles son:

- Eco Doppler venosa de las extremidades inferiores
que es + en 60%
- Radiografía de tórax: Suele ser Normal, pero hay - Predictores de resultados adversos
hallazgos indiciarios como: - Fibrilación auricular
- Bradicardia sinusal

6
 Luis Villar

- S I Q III T III -patrón avanzado (ACLS) y considerar la

- Nuevo BRD administración de trombolíticos
- Ver anticoagulación en espera de
12.5 TRATAMIENTO decisiones. (RM 2021 – B)
PACIENTE ESTABLE - Iniciar la terapia según la estratificación del
- Administrar anticoagulante sin demora a la espera riesgo y el riesgo de hemorragia.
de los resultados de las pruebas diagnósticas en - TEP masiva: terapia trombolítica o
pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia embolectomía
de TEP. - TEP Sub-masiva y no masiva:
- Se recomiendan los anticoagulantes orales directos anticoagulación o filtro en VCI
(ACOD) sobre el tratamiento con antagonistas de la - Cuidados de apoyo
vitamina K (AVK) como warfarina, a menos que - Soporte hemodinámico: en pacientes con
existan contraindicaciones. Sin embargo, tener en hipotensión y shock obstructivo →
cuenta que no están en petitorio nacional. Hidratación IV
- ACOD en los que no se necesita anticoagulación - Oxigenoterapia
parenteral inicial: - Analgésicos
- Rivaroxabán (Xarelto): 15 mg dos veces al
día durante 3 semanas (seguido de una
dosis de 20 mg una vez al día;
- Apixaban (Eliquis) 10 mg por vía oral dos En TEP es fundamental determina la estabilidad
veces al día durante 7 días, luego 5 mg dos hemodinámica, si es inestable el paciente es un TEP
veces al día masivo y la mortalidad temprana es alta.
- Evitar si la Depuración de creatinina
- Terapia trombolítica
calculada (DCC) es menor <15 ml / minuto)
- Trombólisis sistémica:
- Si se desea una terapia diferente a un ACOD, las
- No se recomienda para la mayoría
opciones disponibles incluyen:
de los pacientes sin hipotensión
- Anticoagulantes parenterales en
- Se recomienda en pacientes sin alto
combinación con AVK, que pueden incluir:
riesgo de hemorragia que son
- Heparina de bajo peso molecular
hemodinámicamente inestables
(HBPM): Enoxaparina 1 mg / kg por
(recomendación fuerte)
vía subcutánea cada 12 horas
- Se debe considerar en pacientes de
(tratamiento hospitalario o
riesgo intermedio-alto
ambulatorio) o 1,5 mg / kg por vía
(denominados SUB-MASIVO) si se
subcutánea una vez al día
presentan signos clínicos de
(tratamiento hospitalario), más
(RM 2018)
descompensación hemodinámica
- Warfarina hasta lograr INR 2 a 3 (recomendación débil)
- Se prefiere a la trombólisis dirigida
por catéter
- Embolectomía pulmonar quirúrgica
La terapia más utilizada en pacientes estables en nuestro - Si hay shock o hipotensión y existe una
medio es la anticoagulación con Enoxaparina asociada a contraindicación o una trombólisis fallida.
warfarina, sin embargo, se recomienda usar los - Considere si:
anticoagulantes orales directos de preferencia. - TEP aguda de riesgo intermedio
(Sub-masiva) con evidencia clínica
de mal pronóstico.
PACIENTE INESTABLE Y DE ALTO RIESGO - TEP de riesgo intermedio-alto si el
- Estabilizar incluso manejo del Shock riesgo de hemorragia anticipado
- Estabilice al paciente y proporcione con trombólisis es alto.
cuidados de apoyo.
- Paciente sin pulso con sospecha de
TEP: iniciar Soporte vital cardíaco
7
 Luis Villar

La trombolisis es la terapia de elección en paciente con

TEP masivo y submasivo, y cuando fracasa es muy
inestable se indica la embolectomía.

- ANTICOAGULACIÓN DE LARGO PLAZO:

- Pacientes sin cáncer: pueden ser ACOD o
warfarina
- Se anticoagula solo 3 meses y se
reevalúa reiniciar si no fue TEP
provocado y persisten factores de
riesgo como en trombofilias
primarias.
- Pacientes con Cáncer: ACOD o warfarina,
pero cuando se usa warfarina se sugiere
HBPM los primeros 6 meses.
- La anticoagulación es indefinida
mientras el cáncer este activo.
- Filtro de vena cava: Si la anticoagulación
esta contraindicada o hay recurrencia a
pesar de ella.

La anticoagulación crónica estándar es de 3 meses y se

reinicia cundo recurre, o es permanente en cánceres
activos.

8
 Luis Villar

UNIDAD 13: ASMA BRONQUIAL

13.1 DEFINICIÓN Tabla 40. Desencadenantes del asma
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías Asma alérgica Asma no alérgica
respiratorias con hiperreactividad bronquial que (asma extrínseca) (RM (asma intrínseca)
produce síntomas relacionados con un flujo de aire 2020 B)
● Factor de riesgo: ● Infecciones virales del tracto
limitado que puede revertirse.
atopia respiratorio
● Alérgenos ● Aire frío
ambientales: ● Esfuerzo físico
El asma es una enfermedad inflamatoria, reversible, polen (estacional), ● Enfermedad por reflujo
ácaros del polvo, gastroesofágico (ERGE)
variable e hipersensible
animales ● Sinusitis o rinitis crónica
domésticos, ● Medicamentos: aspirina /
esporas de moho AINE, betabloqueantes
13.2 EPIDEMIOLOGÍA ● Asma ocupacional ● Estrés
Sexo alérgica: por ● Asma inducida por irritantes
exposición a (Ej., Por exposición a
- > en pacientes <18 años
alérgenos en el solventes, ozono, tabaco o
- > en pacientes > 18 años lugar de trabajo humo de leña, agentes de
Edad de inicio (Ej., Polvo de limpieza)
- Asma alérgica: típicamente en la niñez harina)
- Asma no alérgica: típicamente > 40 años
- Los desencadenantes del asma incluyen alérgenos
La incidencia de asma es del 7% al 10% de los adultos; (ácaros), medicamentos (particularmente aspirina y
la mayoría tenía asma cuando era niño. antiinflamatorios no esteroides) y factores
ambientales como el humo del tabaco y la
exposición ocupacional.
13.3 ETIOLOGÍA
Factores de riesgo del asma incluyen:
- Antecedentes familiares de asma
- Historia pasada de alergias El alergeno principal son los ácaros del polvo
- Dermatitis atópica (Dermatophagoides Pteronyssinus y Farinae) (RM 2019 B)
- Nivel socioeconómico bajo

Varios factores pueden desencadenar un ataque de 13.4 FISIOPATOLOGÍA

asma inicial o causar una exacerbación aguda del asma.
Es una enfermedad inflamatoria impulsada por células
Th2 que se manifiesta en individuos con predisposición
genética. Consiste en los siguientes tres procesos
fisiopatológicos:
1. Hiperreactividad bronquial
2. Inflamación bronquial
- Sobreexpresión de células Th2 → la inhalación de
antígeno da como resultado la producción de
citocinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13) → activación de
mastocitos y desgranulación inmediata y
producción de leucotrienos y otros mediadores -
eosinófilos e inducción de respuesta celular
(producción de IgE) → edema submucoso bronquial
y contracción del músculo liso → colapso de los
bronquiolos (RM 2015 I – B) (RM 2015 I – A).

9
 Luis Villar

- Sensación de falta de aire

El mastocito es la célula inicial en los procesos de
hiperrespuesta por desgranulación inmediata de
mediadores pre formados.
3. Obstrucción endobronquial causada por:
- Aumento del tono parasimpático.
- Broncoespasmo reversible
- Aumento de la producción de moco
- Edema de la mucosa e infiltración de
leucocitos en la mucosa con hiperplasia de
células caliciformes
- Hipertrofia de las células del músculo liso
- Sibilantes recurrentes
- Las siguientes características suelen ser
intermitentes y pueden ocurrir de forma esporádica
o en respuesta a un desencadenante del asma
- Tos seca y persistente que empeora por la
noche, con el ejercicio, con la exposición a
desencadenantes/irritantes
- Sibilancias al final de la espiración
- Disnea (dificultad para respirar)
- Opresión en el pecho
- Fase espiratoria prolongada en la
auscultación
- Hiperresonancia a la percusión pulmonar.

RECORDAR: La tos nocturna, disnea, sensación opresión

al pecho y sibilancias recurrentes es la clínica de
sospecha en asma

13.6 TIPOS
- Los fenotipos del asma incluyen
- Asma alérgica o atópica (Fenotipo
Hipersensible – IgE)
- Generalmente comienza en la
infancia y se asocia con
antecedentes de enfermedades
alérgicas
- A menudo asociado con
inflamación eosinofílica
- Asma no alérgica (Fenotipo Eosinofílico)
- No asociado con alergias
- Puede estar asociado con
inflamación neutrofílica,
eosinofílica o paucigranulocítica
- Asma de inicio tardío (también llamado
asma de inicio en la edad adulta): se
presenta en la edad adulta y, a menudo, no
Figura 43. Fisiopatología del asma es alérgico
- Asma con obesidad
- Tos variante de asma
- Asma inducida por el ejercicio
- Asma ocupacional
La triada fisiopatológica es edema de mucosa,
hipersecreción bronquial y broncoespasmo reversible.
(RM 2014 I – A)

El fenotipo atópico o hipersensible es el antiguamente

13.5 CLÍNICA llamado asma extrínseco y eleva el IgE.
- Clínica de alta sospecha:
- Tos especialmente nocturna y sensación de
opresión

10

Figura 44. Patrones del Asma.
El asma antes llamado intrínseco es el asma de fenotipo
eosinofílico principalmente y tiene como mediador al IL-5
13.7 DIAGNÓSTICO
El asma se puede diagnosticar en pacientes ≥ 5 años,
basándose en una combinación de:
- Características clínicas típicas del asma
- Demostración de obstrucción bronquial reversible
- Primera línea: pruebas de función
pulmonar
- Segunda línea: si las PFP iniciales no son
concluyentes, pruebas de provocación
bronquial
Pruebas de función pulmonar
Figura 45. Algoritmo en base a la espirometría
11
Luis Villar
- Espirometría que muestra patrón obstructivo (VEF1
bajo – VEF1/CVF < 0.7) y evidencia de reversibilidad
(Test con Broncodilatador o Test de reversibilidad)
RM (2015 II – B) (RM 2013 – B)
- Realizado antes y después de la broncodilatación
- Reversibilidad significativa generalmente definida
como una combinación de aumento en el VEF1
>200 ml y ≥ 12% desde el inicio después de la
inhalación de broncodilatador de acción corta. (RM
2020 B)
- Se puede considerar el test de provocación
bronquial con metacolina para diagnosticar la
hiperreactividad de las vías respiratorias en
pacientes con VEF1 ≥ 65% previsto, especialmente
si no se demuestra la reversibilidad en evaluaciones
repetidas.
 Luis Villar

El patrón obstructivo es una relación VEF1/CVF baja (<0.7)

y que esta es reversible con SABA en el asma.

Tabla 41. Pruebas de diagnóstico en el asma

Modalidad Hallazgos de apoyo Características de la prueba
Medidor de flujo ● ↓ Tasa de flujo espiratorio máximo ● Dispositivo portátil
máximo (PEF) durante las exacerbaciones del ● Permite una medición en serie rápida de PEF
asma ● Menos precisa que la espirometría
● Variabilidad excesiva en (PEF)
Espirometría ● ↓ FEV 1 ● Mayor precisión que PEF
● ↓ Relación FEV 1 / CVF ● Puede identificar parámetros de referencia
● Variabilidad excesiva del FEV 1 o FEV ("mejor marca personal")
/CVF ● Difícil de realizar en comparación con PEF
○ Entre visitas
○ En respuesta a la terapia
○ En respuesta a desafíos
fisiológicos
Pruebas de ● La obstrucción es reversible con un ● Agregado a la espirometría o PEF como parte de
reversibilidad broncodilatador (Ej., Aumento del las investigaciones de primera línea para evaluar la
bronquial FEV 1>12%) reversibilidad o la capacidad de respuesta de la
limitación del flujo de aire al tratamiento
Pruebas de ● Reducción del FEV 1 > 20% con ● Prueba de segunda línea si la prueba de
provocación prueba de provocación con reversibilidad bronquial no es concluyente
bronquial metacolina o histamina
● Reducción del FEV 1 > 15% con
ejercicio, hiperventilación o manitol
inhalado

Un VEF1 normal en un paciente sintomático en el

momento de la prueba hace que sea menos probable el
diagnóstico de asma.

Tanto el asma como la EPOC causan un patrón obstructivo

en las pruebas de función pulmonar. La reversibilidad
completa de la obstrucción bronquial después de la
administración de broncodilatadores descarta la EPOC.

12
 Luis Villar

Figura 46. Flujo-volumen en enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas

(1) Normal
(2) Las enfermedades pulmonares obstructivas dan como resultado un flujo-volumen cóncavo
debido al aumento de la resistencia. El FEV1 absoluto y la relación FEV1 / CVF están disminuidos.
(3) Las enfermedades pulmonares restrictivas dan como resultado un flujo-volumen reducido
debido a la reducción de la capacidad vital y la distensibilidad. El FEV1 absoluto está disminuido,
pero no en relación FEV1 / CVF

Estudios complementarios
- Evaluación de alergias 13.8 TRATAMIENTO
- Pruebas cutáneas de alergia: pruebas FÁRMACOS (RM 2019 B)
de punción cutánea o pruebas cutáneas - Beta-agonistas de acción rápida (SABA)
intradérmicas incrementan el AMPc
- Hemograma: eosinofilia - Beta-agonistas de acción prolongada (LABA)
- Prueba de anticuerpos: IgE total ↑, IgE - Corticoides Inhalados (ICS)
específica de alérgeno ↑
- Capacidad de difusión de CO: normal o ↑ DLCO
- Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO): ↑
en asma alérgica (RM 2019 B)

13

Tabla 41. Característica de los fármacos contra el Asma
Los SABA son los fármacos de rescate siempre y su uso es
en crisis.
Los ICS son la piedra angular del manejo del asma
bronquial y se usan en todos los pacientes para evitar
complicaciones futuras. (RM 2019 A).
Un antileucotrieno se indica en pacientes con historia de
atopia y adyuva al ICS.
El efecto adverso más frecuente de los Beta-agonistas es
el tremor, y característicos son la hipokalemia y la
hiperglicemia. (RM 2014 II – B).
14
Luis Villar
- El manejo a largo plazo del asma implica una
combinación de tratamiento, seguimiento y
educación del paciente.
- Objetivos para controlar el asma:
- Control de síntomas con medicamentos
antiasmáticos y terapia adyuvante.
- Reducir el riesgo de exacerbaciones
- Evaluación de la gravedad
- La gravedad del asma se clasifica como
intermitente o persistente según lo
siguiente:
- Intensidad de los síntomas
- Grado de deterioro de la función
pulmonar
- Frecuencia y riesgo de
exacerbaciones.
- Tenemos dos sistemas de clasificación del Asma
Bronquial: el tradicionalmente usado NAEPP y
el GINA que es el que se propugna usar, en
esencia son similares: (RM 2016 – A) (RM 2014 II
– A)
 Luis Villar

Tabla 42. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE ASMA BRONQUIAL (GINA)

DIURNOS NOCTURNOS VEF1 o PEF VARIABILIDAD
DEL PEF
INTERMITENTE < 1 vez a la semana ≤ 2 veces al mes ≥ 80% < 20%
Asintomático o PEF normal entre ataques
PERSISTENTE > 1 vez a la semana, pero > 2 veces al mes ≥ 80% 20 - 30%
LEVE < 1 vez al día
PERSISTENTE Diarios > 1 vez a la 60 - 80 % > 30%
MODERADO Los ataques afectan la actividad semana
PERSISTENTE Continuos Frecuentes ≥ 60% > 30%
SEVERO Actividad física limitada

El asma intermitente debe iniciar hoy ICS aun con Los persistentes deben siempre usar combinaciones de
síntomas muy leves para evitar complicaciones futuras ICS con formoterol preferentemente u otro LABA como
Salmeterol.

Figura 47. Tratamiento escalonado del Asma

15
 Luis Villar

- Recetar un beta agonista inhalado de acción corta
(SABA) a todos los pacientes con asma para el
control de los síntomas agudos junto con un
corticosteroide inhalado); No se recomienda el uso
de SABA solo.
- Los ICS se dan a dosis bajas acompañados de
formoterol u otro LABA las dosis se van
incrementando en cada paso.
- En el paso 2 en atópicos se agrega antileucotrienos.
(RM 2011 – A)
- En los pasos 3 y 4 se van elevando escalonadamente
la combinación ICS-formoterol y en el paso 4 se
podría intentar agregar Tiotropio que es un LAMA
(Antimuscarínico de acción prolongada) (RM 2016 –
B) (RM 2012 – A)
- El paso 5 es para los muy graves y refractarios
donde se llega a dosis topes de ICS-LABA, tiotropio
y se evalúa por fenotipos el uso de monoclonales
como Omalizumab y Reslizumab.
Cada incremento de dosis de ICS-LABA significa subir de
paso y al llegar al 5 estamos frente a la refractariedad.
- Broncodilatación intensa combinando SABA a dosis
altas con ipratropio (Fármaco que bloquea el
receptor muscarínico de la acetilcolina en el
musculo bronquial, bloqueando el efecto de
broncoconstricción parasimpático). (RM 2017 – A)
(RM 2000) (RM 2018)
- Corticoide sistémico de carga: Metilprednisolona o
Hidrocortisona. (RM 2013 – B)
- Si no mejora: Sulfato de magnesio. (RM 2019 B)
- Solo en pacientes con historial de buena respuesta
y sin riesgo cardiovascular se puede usar teofilinas
(Broncodilatadores menores que actúan inhibiendo
la fosfodiesterasa y por tanto incrementado
indirectamente el AMPc generando
broncodilatación) como Aminofilina parenteral.
(RM 2018)
Pre paro (RM 2014 II – A)
- Paciente refractario al tratamiento con severo
atrapamiento de aire y colapso cardiovascular:
Epinefrina y UCI (VM).
Ya no se recomienda el uso de corticoides sistémicos
después de una crisis y si el de un ICS a dosis muy bajas.

Tabla 43. Manejo de las Crisis

CRISIS LEVE - MODERADA CRISIS SEVERA PARO RESPIRATORIO INMINENTE
Frases Palabras Silencio
Agitado Confuso o Somnoliento
FR 20 – 30 FR ˃ 30 ˃30
FC 100-120 FC > 120 Bradicardia
Sibilantes intensos I/E Sibilantes bajos o I/E Silente
FC ˃ 120
Pulso paradójico 5-10 mmHg Pulso paradójico +++ 10 – 20 mmHg Ausente por fatiga muscular
VEF1 > 50 VEF1 ˂ 40 ˂ 25
PCO2 ≥ 42 ≥ 42
PO2 > 60 PO2 ˂ 60 cianosis ˂ 60
SpO2 90-95% SpO2 % ˂ 90 ˂ 90

Crisis leves y moderadas: (RM 2019 B)

- En todos se utiliza SABA de rescate siendo el
tratamiento de elección para el broncoespasmo en
general y para prevenir el asma en el ejercicio, y se El sulfato de magnesio es el fármaco final en la escalera
deja ICS a dosis muy bajas. (RM 2014 I -A/ENAM 2018 del tratamiento de la crisis severa en vía al pre paro.
– B) (RM 2009 – B) (RM 2005) (RM 2003) (RM 2016 – B)
(RM 2016 – A)
Crisis Severas: (RM 2014 I – B) (RM 2017 – A)

16
 Luis Villar

UNIDAD 14: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

(EPOC)
14.1 DEFINICIÓN
- La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) se caracteriza por una limitación
significativa del flujo de aire asociada con una
respuesta inflamatoria crónica en las vías
respiratorias y los pulmones que da como resultado
la destrucción del tejido pulmonar.
- Es caracterizada por síntomas respiratorios
persistentes y limitación al flujo de aire (post
broncodilatador: VEF1 / CVF <0.70)
- Afecta comúnmente a adultos mayores de 40 años
que fuman, con una prevalencia mundial estimada
del 4% al 10%.
- El curso de la enfermedad suele ser progresivo con
una disminución a largo plazo de la función
pulmonar y es la tercera causa principal de
mortalidad en todo el mundo sobre todo en países
de ingresos bajos y medianos.
- Polvo inorgánico: como la bronquitis industrial en
los mineros del carbón
- Polvo orgánico: ↑ incidencia de EPOC en áreas
donde el combustible de biomasa (p. Ej., Madera,
estiércol de animales) se quema regularmente en
interiores
Factores endógenos
- Anormalidades del crecimiento y desarrollo
pulmonar
- Infecciones pulmonares recurrentes y tuberculosis
- Nacimiento prematuro
- Deficiencia de α1-antitripsina
- Síndrome de deficiencia de anticuerpos (p. Ej.,
Deficiencia de IgA)
- Discinesia ciliar primaria (p. Ej., Síndrome de
Kartagener)

La EPOC se subdividió anteriormente en bronquitis

crónica y enfisema. Estos términos todavía se utilizan 14.3 CLASIFICACIÓN
ampliamente para describir los hallazgos de los Iniciativa mundial para la clasificación de EPOC (GOLD),
pacientes y se encuentran como subclases de EPOC basado en el índice de tiffeneau
siendo que hoy una sola entidad.
Tabla 44. Clasificación GOLD de EPOC
Categoría Síntomas FEV1 % del valor
- Bronquitis crónica: tos productiva (tos con predicho
expectoración) durante al menos 3 meses cada año GOLD 1 (Clase I) Leve ≥ 80%
durante 2 años consecutivos. (RM 2009 M EXUN) GOLD 2 (Clase II) Moderar 50% ≤ VEF1 <80%
- Enfisema: dilatación permanente de los espacios GOLD 3 (clase III) Grave 30% ≤ VEF1 <50%
aéreos pulmonares distales a los bronquiolos GOLD 4 (Clase IV) Muy severo <30%
terminales, provocada por la destrucción de las
paredes alveolares y los capilares pulmonares
necesarios para el intercambio gaseoso. Clasificación basada en cambios morfológicos
subyacentes.
14.2 ETIOLOGÍA El enfisema se divide en los siguientes subtipos:
El tabaquismo es el factor de riesgo más común de EPOC a. Enfisema centrolobulillar (enfisema centro acinar)
en todo el mundo; Otros factores de riesgo incluyen - Tipo de enfisema más común
exposiciones ocupacionales (por ejemplo, polvos - Visto clásicamente en fumadores
orgánicos e inorgánicos, agentes químicos y humos), - Caracterizado por la destrucción del
deficiencia de alfa-1 antitripsina y contaminación del bronquiolo respiratorio (porción central del
aire interior (particularmente por el humo causado por acino); repone los alvéolos distales
la quema de combustibles de biomasa en espacios - Suele afectar a los lóbulos superiores.
confinados). b. Enfisema panlobulillar (enfisema panacinar)
- Tipo raro de enfisema
Factores exógenos - Asociado con deficiencia de α1-antitripsina
- Consumo de tabaco (90% de los casos) (RM 2009 – A)
- Fumador pasivo - Caracterizado por la destrucción de todo el
- Exposición a la contaminación del aire o polvos finos acino (bronquiolos respiratorios y alvéolos)

17

- Suele afectar a los lóbulos inferiores.
14.4 FISIOPATOLOGÍA
La EPOC se caracteriza por inflamación crónica de las
vías respiratorias y destrucción de tejidos.
A. Inflamación crónica
Es el resultado de una exposición significativa a
estímulos nocivos, un aumento del estrés oxidativo
(más comúnmente debido al humo del cigarrillo), así
como por una mayor liberación de especies reactivas de
oxígeno por parte de las células inflamatorias.
- Aumento del número de neutrófilos, macrófagos y
linfocitos T CD8 + → liberación de citocinas →
amplificación de la inflamación e inducción de
cambios estructurales del parénquima pulmonar (p.
Ej., Mediante estimulación de la liberación del
factor de crecimiento)
- Los linfocitos T CD8 + median la inflamación
en individuos con EPOC.
- Los linfocitos T CD4 + y los eosinófilos
median la inflamación en individuos con
asma bronquial.
- Sobreproducción de factor de crecimiento →
fibrosis peribronquiolar → estrechamiento de las
vías respiratorias → obliteración → enfisema
(limitación del flujo de aire)
- Promoción de la proliferación e hipertrofia de
células caliciformes, hipersecreción de moco y
deterioro de la función ciliar → tos productiva
crónica
- El índice de Reid es la relación entre el
grosor de las glándulas secretoras de moco
submucosas y el grosor entre el epitelio y el
cartílago en el árbol bronquial.
- El índice de Reid > 0,5 es característico de la
bronquitis crónica
- Hiperplasia del músculo liso de las vías respiratorias
pequeñas y vasculatura pulmonar (principalmente
debido a vasoconstricción hipóxica) → hipertensión
pulmonar → Cor pulmonare
B. Destrucción de tejidos
- Inflamación broncopulmonar → ↑ proteasas
- El uso de nicotina (u otros estímulos nocivos)
inactiva los inhibidores de proteasa
(especialmente α1-antitripsina) → -
desequilibrio de proteasa y anti proteasa → ↑
actividad elastasa → pérdida de tejido elástico
y parénquima pulmonar (por destrucción de las
paredes alveolares), lo que provoca:
- La ampliación de los espacios aéreos →
↓ elástico de retroceso y ↑
Compliance del pulmón → colapso
18
Luis Villar
espiratorio de las vías respiratorias y la
obstrucción → atrapamiento de aire e
hiperinflación → ↓ ventilación (debido
a aire atrapado) y ↑ espacio muerto →
↓ DLCO y ↑ desajuste de relación V/Q
→ hipoxemia e hipercapnia
- Shunt pulmonar y ↓ volumen
sanguíneo en capilares pulmonares →
↑ número de alvéolos ventilados, pero
no perfundidos (↑ espacio muerto) →
↓ DLCO y ↑ V/Q → hipoxemia e
hipercapnia
- Desequilibrio de oxidantes y
antioxidantes y sobreabundancia de
radicales libres → inflamación crónica e
inactivación de anti- elastasa → rotura
del tejido elástico.
- Enfisema pulmonar
14.5 CLÍNICA
Sospechar un diagnóstico EPOC en pacientes con disnea
crónica y progresiva, tos y / o producción de esputo, que
tienen antecedentes de tabaquismo o han estado
expuestos a otros factores de riesgo.
Los síntomas son mínimos o inespecíficos hasta que la
enfermedad alcanza un estadio avanzado
- Tos crónica con expectoración (la expectoración
suele ocurrir por la mañana)
- Disnea y taquipnea
- Etapas iniciales: solo con esfuerzo
- Etapas avanzadas: continuamente
- Respiración con los labios fruncidos
- El paciente inhala por la nariz y exhala
lentamente con los labios fruncidos.
- Este estilo de respiración aumenta la
presión de las vías respiratorias y previene
el colapso bronquial durante la última fase
de la espiración.
- Se observa con más frecuencia en pacientes
con enfisema.
- Fase espiratoria prolongada, sibilancias al final de la
espiración, crepitaciones, ruidos respiratorios
amortiguados y/o roncantes en la auscultación
- Cianosis por hipoxemia
Taquicardia
Características de la EPOC avanzada
- Venas del cuello congestionadas
- Tórax en tonel: Esta deformidad es más
frecuente en personas con enfisema
 Luis Villar

- Movimiento asincrónico del tórax y el abdomen - Hepatomegalia

durante la respiración. - A menudo, pérdida de peso y caquexia.
- Uso de músculos respiratorios accesorios por - Policitemia secundaria
disfunción diafragmática - Confusión: por hipoxemia e hipercapnia
- Pulmones hiperresonantes y embotamiento - Uñas en palillo de tambor en el caso de ciertas
cardíaco relativo en la percusión comorbilidades (p. Ej., Bronquiectasias, fibrosis
- Disminución de los ruidos respiratorios en la pulmonar, cáncer de pulmón)
auscultación: "pulmón silencioso"
- Edema periférico (con mayor frecuencia edema
de tobillo)
- Hipertrofia ventricular derecha con signos de
insuficiencia cardíaca derecha y Cor pulmonare

Tabla 45. Soplador rosado y Soplador rosado abotagado azul

abotagado azul
Mecanismo principal Enfisema Bronquitis crónica
Características clínicas No cianótico Tos productiva
Caquéctico Exceso de peso
Con los labios fruncidos respiración Edema periférico
Tos leve
PaO 2 Ligeramente reducido Notablemente reducido
PaCO 2 Normal (posiblemente en hipercapnia tardía) Aumento (hipercapnia temprana)

Lo que predomina en la patrón enfisematoso es la disnea,

astenia y el tórax en tonel, mientras en el patrón
bronquítico predomina la tos con expectoración,
cianótico y tractos fibróticos en la radiografía.

14.6 DIAGNÓSTICO
- Diagnóstico se confirma con espirometría que
documente el volumen espiratorio forzado en 1
segundo VEF1) / CVF <0,7.

Pruebas de función pulmonar

A. Espirometría y/o Pletismografía corporal Figura 48. Espirometría en enfisema
- VEF1/CVF <70%
- Disminución del VEF1 B. Prueba posbroncodilatador
- CVF normal o disminuida - Objetivo: evaluar la reversibilidad de la
- Aumento de CRF y VR broncoconstricción.
- TLC - Procedimiento
- Bronquitis crónica: normal - Espirometría para establecer una línea de
- Enfisema: aumentado base
- Aumento del volumen de gas intratorácico. - Inhalación (p. Ej., Salbutamol)
- DLCO - Vuelva a realizar la espirometría después de
- Bronquitis crónica: normal ∼10-15 min.
- Enfisema: disminuido - Resultados: VEF1/CVF <0,7 es diagnóstico de EPOC
(en pacientes con características clínicas típicas y
exposición a estímulos nocivos).

19
 Luis Villar

- Delta VEF1 <12% (broncoconstricción

irreversible): la EPOC es más probable que
el asma.
- Delta VEF1 > 12% (broncoconstricción
reversible): el asma es más probable que la
EPOC.
- Si la espirometría es normal, se puede
excluir la EPOC.

Análisis de gases en sangre y oximetría de pulso

AGA: solo se indica cuando el O2 es <92% o si el paciente
está gravemente enfermo (p. Ej., Estado mental
alterado, exacerbación aguda)
La hipoxemia y la hipercapnia son hallazgos esperados
en pacientes con acidosis respiratoria aguda o crónica.
- Disminución de pO2: insuficiencia respiratoria
parcial
- Disminución de pO2 y aumento de pCO2:
insuficiencia respiratoria global
- Muchos individuos con EPOC grave tienen
hipercapnia crónica debido al atrapamiento de CO
2 por hiperinsuflación y pérdida progresiva de
elasticidad pulmonar.

Imagen
A. Radiografía de pecho
- Signos de pulmones hiperinsuflados (tórax en forma
de barril)
- Hiperglucemia del tejido pulmonar
(disminución de las marcas pulmonares)
- Aumento del diámetro anteroposterior Figura 49. Signos radiográficos de EPOC
- Diafragma empujado hacia abajo y B. TC de tórax
aplanado Hallazgos: EPOC y antecedentes de tabaquismo:
- Costillas horizontales y espacios enfisema centroacinar
intercostales ensanchados
- enfisema En pacientes con DAAT: enfisema panacinar

Figura 50. Hallazgos tomográficos en paciente con EPOC

20
 Luis Villar

RIESGO DE EXACERBACIONES Tabla 46. PATÓGENOS EN EXACERBACIONES DE EPOC

Evaluar el riesgo de exacerbación (exacerbación PATÓGENO % DE BACTERIAS
definida como un empeoramiento respiratorio agudo AISLADAS (Rango)
que requiere tratamiento adicional) Haemophilus influenzae 13 a 50
Los factores asociados con un mayor riesgo de Moraxella catarrhalis 9 a 21
exacerbaciones incluyen Streptococcus pneumoniae 7 a 26
Pseudomonas aeruginosa 1 a 13
- Historial de exacerbaciones
- Deterioro de la limitación del flujo de aire
- Peor gravedad de la espirometría (GOLD 3 o 4,
aunque la espirometría varía ampliamente entre los
pacientes) El patógeno más frecuente en la exacerbaciones de EPOC
es Haemophilus influenzae. (RM 2010 – B).
EXACERBACIÓN AGUDA
- La exacerbación aguda de la EPOC se caracteriza por
un empeoramiento agudo de los síntomas iniciales 14.7 TRATAMIENTO
(como tos, disnea y / o producción de esputo) más - Cese del consumo de tabaco: el paso más eficaz
allá de las variaciones diarias normales en la medida para frenar el deterioro de la función pulmonar. (RM
en que requiere un cambio en la terapia. 2014 I – B) (RM 2013 – A)
- Exacerbaciones exclusivamente causadas por - Vacuna antineumocócica: reduce la incidencia de
infecciones virales o bacterianas que incluyen neumonía adquirida en la comunidad y
neumonía y contaminación del aire (por ejemplo, enfermedades neumocócicas invasivas.
humo de tabaco, ozono y exposiciones - Edad 19-64 años: Administre PPSV23.
ocupacionales). - Edad ≥ 65 años
- Los niveles de procalcitonina pueden guiar la - Vacunado: Administre PPSV23 (debe ser al menos 5
terapia en pacientes que de otro modo podrían años después de la dosis anterior de PPSV23 y al
recibir antibióticos. menos 1 año después de PCV13).
- En todos los pacientes: - No vacunado o con antecedentes de vacunación
- Utilice SABA con o sin anticolinérgicos como desconocidos: administrar PCV13 seguida de
broncodilatadores preferidos. (RM 2006 – A) PPSV23.
- Use corticosteroides (orales o - Pacientes inmunocompetentes: administrar
intravenosos), como prednisona 40 mg / día PPSV23 después de 1 año.
por vía oral durante 5-14 días, para acortar - Individuos con enfermedades inmunodeprimidas,
el tiempo de recuperación y mejorar la fugas cerebroespinales o implantes cocleares:
función pulmonar y la hipoxemia. Administre PPSV23 después de 8 semanas
- Dar antibióticos: (RM 2011 – A) - Vacunación contra la influenza (anual): reduce la
- Amoxicilina Clavulánico incidencia de infecciones del tracto respiratorio
- Levofloxacino inferior y muerte en pacientes con EPOC
- Azitromicina - La actividad física ayuda a mantener la resistencia y
a aliviar la disnea.

Las exacerbaciones siempre tienen un trasfondo

infeccioso y deben recibir antibióticos siendo de primera
elección amoxicilina con clavulánico.

21
 Luis Villar

Grupo de Exacerbaciones Síntomas Tratamiento inicial Escalada posterior

pacientes por año
A ≤ 1 (sin ingreso Síntomas leves Cualquier broncodilatador (SABA Continúe o pruebe una clase
hospitalario) o LABA) alternativa de
broncodilatador
B Síntomas severos Cualquier broncodilatador de LABA y LAMA
acción prolongada (LABA o
LAMA)
C ≥2 Síntomas leves LAMA y LABA (preferido)
LAMA LABA e ICS
D ≥ 1 que conduce Síntomas severos LAMA Triple terapia con LAMA,
al ingreso Si es muy sintomático (CAT> 20): LABA y corticosteroides
hospitalario LAMA y LABA (preferido) inhalados
Considere LABA e ICS en Considere agregar
pacientes con alto recuento de Roflumilast si el FEV1 <50%
eosinófilos del pronóstico y la
bronquitis crónica
Considere agregar
macrólidos (p. Ej.,
Azitromicina) en
exfumadores
Considere suspender los ICS
(debido a posibles efectos
adversos como neumonía )

Tabla 47. Esquema general de tratamiento de la EPOC (RM 2010 – A) (RM 2018)

22
 Luis Villar

Otras opciones de tratamiento

Teofilina
- bloqueo del receptor de adenosina e inhibición
inespecífica de la PDE
- solo EPOC severa y refractaria

Oxigenoterapia de larga duración indicada en el caso

de PaO2 ≤ 55 mm Hg o SaO2 ≤ 88% en reposo. Aumenta
la posibilidad de supervivencia en pacientes con EPOC
Los mucolíticos (p. Ej., N-acetilcisteína) licúan el moco
al reducir los enlaces disulfuro de las mucoproteínas.
- Otras indicaciones incluyen:
- Fibrosis quística
- Sobredosis de acetaminofén (antídoto): la
acetilcisteína restaura el glutatión hepático
empobrecido
- Profilaxis de la nefropatía por agentes de
contraste
La cirugía puede ser beneficiosa en casos graves.
- Resección pulmonar por bulas gigantes en enfisema
- Trasplante de pulmón por daño irreparable

23
 Luis Villar

UNIDAD 15: DERRAME PLEURAL

15.1 GENERALIDADES
- El derrame pleural es una acumulación de líquido en
el espacio pleural en más de 50 ml, entre el
revestimiento de los pulmones y la cavidad torácica
(es decir, las pleuras visceral y parietal).
- Las causas comunes de derrame pleural incluyen:
- Insuficiencia cardiaca
- Malignidad
- Neumonía bacteria
- Tuberculosis
- Cirrosis
- Enfermedad pericárdica
- Embolia pulmonar (EP)
- Infecciones virales
- Cirugía cardíaca
- Pancreatitis

Figura 51. Fisiopatología del derrame pleural

Los derrames pleurales son detectables a partir de 100 ml

y salvo ICC deben extraerse para su estudio.
Los exudados tienen una relación de proteínas mayor de
0.5 y de DHL mayor de 0.6.
Tabla 48. Derrame pleural Derrame pleural
Trasudativo exudativo
Fisiopatología ↑ Presión ↑ Permeabilidad 15.2 CLÍNICA
hidrostática capilar (p. Ej., Síntomas RM (2017 – B)
capilar (aumento Debido a
- Disnea
de presión de inflamación)
- Dolor torácico pleurítico (dolor retroesternal
enclavamiento
capilar) agudo)
- tos seca, no productiva
↓ Presión - Síntomas de la enfermedad subyacente (p. Ej.,
oncótica capilar Fiebre en el empiema, caquexia en casos de
malignidad, síntomas de insuficiencia cardíaca del
lado izquierdo)
De acuerdo con su contenido las efusiones pleurales Hallazgos del examen físico
pueden ser; (RM 2017 – B) (RM 2015 II – A) (RM 2007 – A) - Inspección y palpación
(RM 2011 – A)
- Expansión asimétrica
Tabla 49. TRASUDADO EXUDADO - Vibraciones vocales abolidas
Relación LDH ≤ 0.6 > 0.6 - Auscultación
pleural/suero - Ruidos respiratorios débiles o ausentes
Relación ≤ 0.5 > 0.5 sobre el área de derrame
proteínas - Frote pleural (chirrido de capas pleurales
pleural/suero
inflamadas que se frotan durante la
LDH en líquido ≤ a 2/3 del límite > De 2/3 del límite
pleural superior normal superior del valor
inspiración y la espiración)
de LDH sérica normal sérico - Percusión: mate sobre el área de derrame.

24
 Luis Villar

Al examen el derrame pleural tiene disminuido el La ICC es la causa más frecuente de derrame pleural en
murmullo vesicular y abolidas las vibraciones vocales a general y de los trasudados. (RM 2012 – A) (RM 2009 – B)
diferencia de la consolidación y es mate a la percusión a
diferencia del neumotórax y enfisema.
Causas de Efusión Pleural (RM 2004)
Tabla 50. CAUSA DE TRASUDADOS (RM 2014 II – A) (RM 2018)
PROCESOS QUE SIEMPRE CAUSAN UN DERRAME TRASUDATIVO
Atelectasia Causado por el aumento de la presión negativa intrapleural
Fuga de líquido cefalorraquídeo en el Cirugía espinal torácica o traumatismo y derivaciones ventrículo-pleurales
espacio pleural
Insuficiencia cardíaca La diuresis aguda puede dar lugar a características exudativas límite
Hidrotórax hepático Raro sin acciones clínicas
Hipoalbuminemia Líquido de Edema rara vez aislado al espacio pleural
Síndrome nefrótico Generalmente sub-pulmónico y bilateral
Diálisis peritoneal El derrame masivo agudo se desarrolla dentro de las 48 horas posteriores a la
iniciación de la diálisis
Urinotorax Causada por uropatía obstructiva ipsilateral o por lesión de GU iatrogénica o
traumática
PROCESOS QUE PUEDEN CAUSAR UN DERRAME TRASUDATIVO, PERO GENERALMENTE CAUSAR UN DERRAME EXUDATIVO
Amiloidosis A menudo exudativo debido a la interrupción de las superficies pleurales
Pericarditis constrictiva Derrames bilaterales
Derrame pleural hipotiroideo De la enfermedad cardíaca hipotiroidea o el hipotiroidismo per se
Malignidad Generalmente exudativo, pero 3 a 10 por ciento Trasudativo posiblemente
debido a obstrucción linfática temprana, atelectasias obstructivas o enfermedad
concomitante (por ejemplo, insuficiencia cardíaca)
Embolia pulmonar La mayoría son derrames exudativos
Obstrucción de vena Cava superior Puede deberse a hipertensión venosa sistémica aguda o bloqueo agudo del flujo
linfático torácico

25
 Luis Villar

Tabla 51. CAUSA DE EXUDADOS (RM 2015 II – B) (RM 2001) (RM 2021 – A)
INFECCIOSO INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRAPLEURAL NEGATIVA

Neumonía bacteriana (Paraneumónico) Atrapamiento pulmonar

Pleuresía tuberculosa Derrame de colesterol (por ejemplo, debido a tuberculosis,
artritis reumatoide)
Parásitos ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO
Enfermedad fúngica Pleuritis lúpica
Neumonías atípicas (viral, micoplasma) Pleuresía reumatoide
Nocardia, Actinomyces Enfermedad mixta del tejido conectivo
Absceso subfrénico Poliangeitis de Churg-Strauss
Absceso hepático Poliangeitis de Wegener
Absceso esplénico Fiebre mediterránea familiar
Hepatitis DISFUNCIÓN ENDOCRINA
Ruptura espontánea del esófago Hipotiroidismo
IATROGÉNICO O TRAUMA ANOMALÍAS LINFÁTICAS
Extravío/migración del catéter venoso central Malignidad
Inducido por drogas (Ej nitrofurantoína, amiodarona, Quilotórax
metotrexato, clozapina, fenitoína, Betabloqueador)
Perforación esofágica MOVIMIENTO DEL LÍQUIDO DEL ABDOMEN AL ESPACIO
PLEURAL
Escleroterapia esofágica Pancreatitis
Tubo de alimentación enteral en el espacio pleural Pseudoquiste pancreático
Radiofrecuencia de neoplasias pulmonares Síndrome de Meigs
Hemotórax Ascitis Quilosa
Quilotórax Ascitis maligna
NEOPLÁSICO Absceso subfrénico
Carcinoma Absceso hepático (bacteriano, amebiano)
Linfoma Absceso esplénico, infarto
Mesotelioma MISCELÁNEO
Leucemia Estenosis de venas pulmonares
Quilotórax Endometriosis
Derrames Paramalignos Quemaduras eléctricas
OTROS TRASTORNOS INFLAMATORIOS Síndrome de fuga capilar
Pancreatitis (aguda, crónica) Hematopoyesis extramedular
Embolia pulmonar
Radioterapia
Pleuresía urémica
Síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA)

- Recuento diferencial de células

15.3 DIAGNÓSTICO - Citología
- La radiografía de tórax (postero anterior [PA], - Proteína
anteroposterior [AP] o decúbito lateral) sugiere la - Lactato deshidrogenasa (DHL)
presencia de derrame pleural
- Tinción de Gram
- La toracocentesis con guía ecográfica y la prueba
- Cultivo microbiológico
del líquido pleural ayudan a determinar la etiología.
- PH
- Las pruebas de rutina del líquido pleural pueden
- Glucosa
incluir
26
 Luis Villar

EVALUACIÓN DE LOS DERRAMES PLEURALES POR SUS

CARACTERÍSTICAS
Tabla 52. CARACTERÍSTICAS ÚTILES
Color del fluido
Amarillo pálido (paja) Trasudado, algunos exudados
Rojo (Sanguinolento) Malignidad, derrame pleural benigno de amianto, síndrome de lesión
postal o infarto pulmonar en ausencia de traumatismo
Blanco (lechoso) Quilotórax o derrame de colesterol
Marrón Derrame sangriento de larga data; ruptura del absceso hepático amebiano.
Negro Aspergillus niger, melanoma metastásico, crack cocaína, adenocarcinoma
broncogénico, hemotórax crónico
Amarillo-verde Pleuresía reumatoide
Verde oscuro Biliotorax
Carácter del líquido
Pus Empiema
Viscoso Mesotelioma
Escombros Pleuresía reumatoide
Turbio Exudado inflamatorio o derrame de lípidos
Pasta de anchoa Absceso hepático amebiano
Olor a líquido
Pútrido Empiema anaeróbico
Amoníaco Urinotorax

Tabla 53. DIAGNÓSTICO POR TIPO DE LÍQUIDO

Empiema Observación (pus, olor putrefacto), cultura positiva
Malignidad Citología positiva, Biopsia
Pleuresía tuberculosa BK positivo, cultivo, Biopsia pleural
Ruptura esofágica Alta forma de isoenzima salival de amilasa, pH bajo (a menudo tan bajo
como 6), fragmentos de verduras o carne ingeridos
Derrames relacionados con frotis de hongos positiva, cultivo
hongos
Quilotórax Triglicéridos >110 mg/dL, quilomicrones por electroforesis de
lipoproteína
Efusión de colesterol Colesterol >200 mg/dL con una relación colesterol a triglicéridos >1,
cristales de colesterol bajo luz polarizadora
Hemotórax Relación entre líquido pleural y hematocrito en sangre >0,5

Urinotorax Creatinina de líquido pleural a relación suero siempre >1 pero diagnóstico
si >1.7
Diálisis peritoneal Proteína <0,5 mg/dL y relación entre líquido pleural y glucosa sérica >1 en
pacientes de diálisis peritoneal
Pleuresía reumatoide Citología de macrófagos alargados y células gigantes multinucleadas en
un fondo de detritos amorfos
Derrames relacionados con Detección de parásitos (Escolices)
parásitos

27
 Luis Villar

Imágenes
A. Radiografía de tórax
La causa más frecuente de trasudado es ICC que es un
líquido casi transparente de baja celularidad generado Hallazgos:
por incremento de la presión hidrostática. - Velamiento del ángulo costofrénico
- Signo del menisco
- Gran derrame
- Opacificación completa del pulmón
La causa más frecuente de exudado es el derrame - Desplazamiento mediastínico
paraneumónico que es un líquido turbio rico en - Desviación traqueal lejos del derrame
polimorfonucleares pero aséptico a diferencia del (lesión ocupante de espacio)
empiema que es su complicación.

El derrame neoplásico es el típico hemático y de gran

volumen que requiere primero la citología para el
diagnóstico y de no obtenerlo se va a biopsias
percutáneas o al final por videotoracoscopia.

Derrame Tuberculoso (RM 2013 – B) (RM 2017 – A) (RM

2014 II – A)

- Es el compromiso extrapulmonar más frecuente de

la TB y se presenta con la clínica clásica de la TB.
- Es de inicio brusco, febril con tos seca y pleurodinia.
- Suele dar síntomas característicos a la 3ra semana
que requieren toracocentesis.
- El líquido es amarillo citrino, exudado, rico en
mononucleares más de 70% y con una glucosa baja,
usualmente menor de 40 mg/dL (ese valor solo
comparable a empiema y reumatoideo).
- El dosaje de Adenosina Desaminasa (ADA) es mayor
de 45 en más del 85% lo que le da un VPP alto.
- El diagnostico suele ser con Biopsia pleural. (RM
2010 – B).

La pleuresía tuberculosa es altamente sospechosa con el

ADA mayor de 45 y la Glucosa menor de 40 además de
predomino de linfocitos en el líquido.

Figura 52. Hallazgos radiográficos de un paciente con

El rendimiento de BK en liquido pleural es muy bajo por
derrame pleural
ello la biopsia pleural es el método de elección en el
diagnóstico de la pleuresía tuberculosa. (RM 2014 II – A).

28
 Luis Villar

B. Ultrasonido - Toracocentesis terapéutica: El objetivo es extraer

- La secuencia de imágenes es similar al protocolo
FAST que se usa comúnmente para la evaluación del
trauma.
- Hallazgos de apoyo: estructuras
hipoecoicas/anecoicas en los márgenes inferiores
de la cavidad pleural (receso costo diafragmático)
- Muy sensible: puede detectar cantidades de líquido
tan bajas como 20 ml
Figura 53. Hallazgos ecográficos de un paciente con
derrame pleural
C. TC de tórax
Es el Gold estándar, pero el uso es limitado debido a la
exposición a la radiación y al contraste.
D. Toracocentesis diagnóstica
Es la aspiración de fluido desde el espacio pleural para
diagnóstico (trasudado vs exudado)
Indicaciones:
- Cualquier nuevo derrame unilateral > 1 cm en la
radiografía en un paciente no diagnosticado
- Sospecha de derrames bilaterales Trasudativo con
características atípicas (p. Ej., Fiebre, dolor torácico
pleurítico, derrames de distinto tamaño)
- Diferenciar los trasudados de los exudados
(criterios de Light)
líquido (especialmente en el exudado debido al
mayor riesgo de infección)
- Indicaciones: Gran derrame con disnea y/o
descompensación cardíaca
Procedimientos quirúrgicos
A. Toracotomía con tubo
- Indicaciones:
- Derrame pleural en combinación con
descompensación cardíaca y/o respiratoria
significativa
- Para derrame pleural recurrente o drenaje
urgente de los infectados y/o derrames
loculados
- Drenaje de fluido de alta viscosidad que
probablemente se obstruya: Empiema,
Hemotórax
B. Cirugía toracoscopia video asistida (VATS) y para
diagnostico difícil. (RM 2004)
C. Pleurodesis
- Es obliteración química o quirúrgica del espacio
pleural.
- Indicación: Derrames malignos recurrentes
Se debe realizar una radiografía de tórax después de
cada uno de estos procedimientos para descartar un
neumotórax iatrogénico

15.4 TRATAMIENTO
- El tratamiento de los derrames pleurales no
malignos implica principalmente el tratamiento de
la etiología subyacente
- Si se desconoce la etiología, la espera vigilante
puede ser apropiada
- Causas raras de derrames pleurales de origen
desconocido y derrames pleurales eosinofílicos,
quilotórax, pseudoquilotórax y derrames pleurales
eosinofílicos

29
 Luis Villar

UNIDAD 16: EMPIEMA

16.1 DEFINICIÓN - Más de dos tercios de los pacientes con infección
Acumulación de pus en la cavidad pleural. pleural tienen comorbilidades preexistentes.

Es una complicación del derrame paraneumónico. 16.4 CLASIFICACIÓN

- Estadio I (exudativo): acumulación de líquido y pus
- Estadio II (fibrinopurulento): agregación de
depósitos de fibrina que forman tabiques y bolsas
- Etapa III (organización): formación de una cáscara
fibrosa gruesa en la superficie pleural que restringe
el movimiento pulmonar.

16.5 CLÍNICA
- Los síntomas asociados pueden incluir:
- Fiebre, escalofríos
- Tos
- Disnea
- Dolor torácico pleurítico

16.6 DIAGNÓSTICO
Figura 54. Empiema A. RX: normalmente mostrará opacidad con una o más
16.2 ETIOLOGÍA de las siguientes características
Más común: neumonía - Signo de menisco
Menos común - Forma lenticular
- Hemotórax infectado - Consolidación difusa del pulmón adyacente
- Absceso pulmonar roto B. Ultrasonido: colección de fluidos heterogéneos
- Desgarro esofágico C. TC de tórax:
- Trauma torácico - Aspecto distintivo del líquido empiema
- Signo de pleura dividida: engrosamiento de la
Los patógenos causales varían según la epidemiología. pleura visceral y parietal causado por la fibrina
- Las infecciones pleurales adquiridas en la que se adhiere a las superficies, lo que resulta
comunidad suelen deberse a estreptococos en una proliferación vascular.
viridans, Streptococcus pneumoniae, - Septaciones
Staphylococcus aureus, anaerobios y aerobios - Desplazamiento y compresión del pulmón
gramnegativos. (RM 2007 – A) adyacente.
- Las infecciones pleurales adquiridas en el hospital D. ANÁLISIS DE LÍQUIDO PLEURAL
se deben con mayor frecuencia a Staphylococcus - Es necesario realizar un análisis del líquido
aureus resistente a meticilina (SAMR), S. aureus pleural para distinguir los derrames no
sensible a meticilina (SAMS) y organismos complicados de los complicados.
gramnegativos como Escherichia coli, - La tinción de Gram, el cultivo, el pH, el recuento
Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella spp. celular, la lactato deshidrogenasa (LDH) y la
- La aspiración puede conducir al desarrollo de glucosa ayudan a distinguir el líquido infectado
infecciones polimicrobianas y anaeróbicas. del no infectado.
- La citología puede ayudar en el diagnóstico
16.3 FACTORES DE RIESGO cuando se sospecha de malignidad.
- Los factores de riesgo incluyen: enfermedad - Los hallazgos que apoyan el derrame
pulmonar crónica, inmunodepresión como diabetes paraneumónico complicado que requiere la
mellitus y uso de corticosteroides, cáncer, abuso de necesidad de drenaje incluyen un pH <7.2,
alcohol, uso de drogas intravenosas ilícitas, glucosa <40 mg / dL, tinción de Gram positiva,
aspiración y traumatismo o cirugía torácica.
30
 Luis Villar

aspiración de líquido purulento y / o estado - Segunda línea: desbridamiento VATS si el drenaje

clínico deficiente del paciente. por sonda torácica es ineficaz

Estadio III
- desbridamiento VATS
- Pleurectomía y decorticación pulmonar mediante
toracotomía abierta

Figura 55. Radiografía de tórax en un paciente con derrame

pleural
16.7 TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico empírico para la infección
pleural.

A. Empiema pleural adquirido en la comunidad

- Amoxicilina clavulánico
- Terapia de combinación con una cefalosporina
parenteral de tercera generación (p. Ej., Ceftriaxona)
MÁS uno de los siguientes para la cobertura anaeróbica:
- Metronidazol
- Clindamicina
- Ampicilina-sulbactam.
B. Empiema pleural adquirido en el hospital: agregue
la cobertura de SAMR y pseudomonas a lo anterior.
Vancomicina MÁS uno de los siguientes:
- Cefepime y metronidazol
- Piperacilina-tazobactam
- Meropenem (si se sospecha BLEE)
No se recomiendan los antibióticos aminoglucósidos
debido a la escasa biodisponibilidad pleural.

Tratamiento definitivo
Etapa I
- Sonda torácica (toracostomía) para extraer el
líquido del empiema (RM 2015 I -A)
- Considere la administración intrapleural de agentes
fibrinolíticos.
Estadio II o estadio II / III mixto
- Primera línea: drenaje por sonda torácica

31
 Luis Villar

UNIDAD 17: QUILOTÓRAX

17.1 DEFINICIÓN - Concentración de triglicéridos > 110 mg / dL
Acumulación de líquido linfático del conducto torácico - LDH generalmente baja
(quilo) en la cavidad pleural. - Nivel de glucosa similar al nivel de glucosa
plasmática
17.2 ETIOLOGÍA (RM 2012 – B) - Predominio de linfocitos
- Causas Traumáticas (50%)
- Iatrogénico Quirurgico: la mayoría
especialmente Qx de tórax
- Trauma penetrante y contundente: raro
- Causas no traumáticas (44%)
- Malignidad (p. Ej., Linfoma, carcinoma
broncogénico)
- Anomalías linfáticas congénitas (p. Ej.,
Linfangiectasia)

Figura 57. Extracción de quilotórax

17.5 TRATAMIENTO
Tratamiento conservador de primera línea del
quilotórax
- Nutrición parenteral total y dieta especial
Figura 56. Radiografía de tórax en un paciente con - Medicación complementaria: somatostatina y
quilotórax octreótide.
17.3 CLÍNICA - Toracocentesis terapéutica según sea necesario
Clínica: el dolor de pecho es raro. - Tratamiento del trastorno subyacente
Tratamiento quirúrgico: vía toracotomía, toracoscopia
17.4 DIAGNÓSTICO o VATS
- TC de tórax: neoplasia maligna subyacente o lesión - Indicaciones
torácica - Tratamiento conservador fallido
- Linfangiografía: fuente de fuga u obstrucción del - Deterioro clínico (p. Ej., Nutricional o
quilo metabólico)
- Análisis de líquido pleural - Drenaje de quilo
- Claro, lechoso fluido con altas - > 1.000-1.500 ml / día
concentraciones de lípidos (triglicéridos, - Hasta 1000 ml / día durante ≥ 5 días
colesterol, quilomicrones, y vitaminas - Sin cambios durante 1 a 2 semanas
liposolubles en grasa) - Fuga de quilo persistente: > 100 ml / día
- Derrame exudativo durante > 2 semanas
- Colesterol total generalmente <200 mg / dL - Procedimientos
32
 Luis Villar

- Conducto torácico: reparación o ligadura de

fugas
- Pleura: reparación de defectos, pleurodesis
o Pleurectomía
- Desviación del quilo a una vena, el
peritoneo o externamente.

Radiología intervencionista
- Indicaciones: una alternativa para los pacientes que
no toleran los procedimientos quirúrgicos y para los
que el tratamiento es anatómicamente viable
- Procedimientos
- Procedimiento TIPS (para quilotórax
hepático)
- Embolización o rotura de los conductos
linfáticos.
- Reparación percutánea de los conductos
torácicos.

33
 Luis Villar

UNIDAD 18: CÁNCER DE PULMÓN

18.1 EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
- A nivel mundial, el cáncer de pulmón fue el cáncer
más común y la principal causa de muerte por
cáncer, con un estimado de 2,093,876 casos nuevos
y 1,761,007 muertes en 2018.
- Edad pico de incidencia: 65-75 años
- Sexo: > (Excepto el adenocarcinoma, que es
más común en mujeres.)

18.2 ETIOLOGÍA

- Tabaquismo
- Asociado con el desarrollo de aprox. 90% de
los cánceres de pulmón
- Asociación más débil con adenocarcinoma
de pulmón
- Exposición ocupacional y ambiental a carcinógenos
- Fumador pasivo
- Radón (2° causa de líder de cáncer de
pulmón) y el uranio (radiactivamente se
desintegra en el radón)
- Amianto
- Carcinógenos ocupacionales (Arsénico,
cromo, níquel, berilio, sílice) (RM 2016 -B)
- Historia familiar
Figura 57. Radiografía de tórax en pacientes con Nódulo
pulmonar
El diagnóstico diferencial incluye:
- Afecciones benignas, como Hamartoma o
granulomas. (RM 2001)
- Afecciones malignas, como cáncer de pulmón de
células no pequeñas, carcinoma de células
pequeñas y metástasis solitarias de sitios de cáncer
primario
- Infección, causas congénitas y otras causas.

No solo el tabaquismo es el factor de riesgo de cáncer, El tumor benigno más frecuente de pulmón es de
también el fumador pasivo, así como la inhalación de crecimiento lento y graso y tiende a calcificarse, es el
humos y la neumoconiosis. Hamartoma que puede ser a veces quirúrgico.

18.3 DIAGNÓSTICO
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
- Un nódulo pulmonar solitario es una opacidad
radiográfica aislada, esférica y bien delimitada
- Mide ≤ 3 cm de diámetro
- Está completamente rodeado por un pulmón
aireado
- No tiene atelectasia, agrandamiento hiliar o
derrames pleurales asociados

34
 Luis Villar

Tabla 54. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DEL NÓDULO PULMONAR (RM 2019 B)

RIESGO BAJO INTERMEDIO ALTO
Tamaño <1.5 1.5 – 2.2 ≥ 2.3
Calcificación (patrón) benigno mixto Maligno
Bordes Liso Mixto Espiculados, irregular
Crecimiento <20 días/≥200 200 – 400 días
Edad <35 35 - 50 >50
Tabaco Nunca Activo ≤ 10 Activo >10
Abandono tabaco ≥ 13 años 7 - 12 < 6 años
Expo carcinógenos No Si
Hemoptisis No Si

- Sin imágenes adicionales para nódulos pequeños y

de bajo riesgo
- Vigilancia por tomografía computarizada (TC) de
dosis baja para nódulos de riesgo bajo a moderado
en intervalos regulares, como cada 3, 6 o 12 meses,
para evaluar cambios en el tamaño y apariencia de
los nódulos y dependiendo de la estratificación del
riesgo.
- Imágenes de diagnóstico adicionales, como la
tomografía por emisión de positrones con
fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) o la tomografía Figura 58. Tomografía pulmonar de baja dosis
computarizada por tomografía por emisión de
positrones (PET-CT) para nódulos de riesgo
moderado a alto.

Los nódulos sospechosos de alto riesgo se deben biopsiar

Biopsia Diagnóstica periférico por BIPA y los centrales por broncofibroscopia.
- Las pautas varían en cuanto a las indicaciones
exactas para obtener una biopsia de diagnóstico,
pero generalmente se recomienda si existe una
sospecha de malignidad basada en el crecimiento 18.4 CLÍNICA
de nódulos o el cambio de apariencia en las Síntomas pulmonares
imágenes seriadas; las opciones pueden incluir: - Tos, hemoptisis
- Biopsia con aguja transtorácica - Disnea progresiva
- Biopsia broncoscopia - Sibilancias
- Los diferentes enfoques de la broncoscopia guiada
para un nódulo pulmonar solitario parecen tener Síntomas extrapulmonares
cada uno un rendimiento diagnóstico de alrededor - Síntomas constitucionales (pérdida de peso, fiebre,
del 70%. debilidad)
- Signos y síntomas de infiltración tumoral y/o
compresión de estructuras vecinas
- Síndrome de la vena cava superior (síndrome de
El nódulo pulmonar es la única forma de hacer diagnostico VCS): la compresión de la vena cava superior altera
temprano y es la tomografía pulmonar de dosis baja el el reflujo venoso hacia la aurícula derecha, lo que
mejor examen de seguimiento. provoca congestión venosa en la cabeza, el cuello y
las extremidades superiores.
- Ronquera: parálisis del nervio laríngeo recurrente
- Disnea y elevación diafragmática: parálisis del
nervio frénico
35
 Luis Villar

- Embotamiento a la percusión, reducción de los - Cerebro: cefalea, convulsiones, déficits motores

ruidos respiratorios: derrame pleural maligno focales
- Neumonías recurrentes - Hígado: náuseas, ictericia, ascitis
- glándula adrenal: típicamente asintomática
- Huesos: dolor de huesos, fosfatasa alcalina sérica y
Síntomas de enfermedad metastásica
calcio elevados
Más de la mitad de todos los pacientes diagnosticados
con cáncer de pulmón tienen enfermedad metastásica
en el momento de la presentación. Síndromes paraneoplásicos de cáncer de pulmón
Los síntomas de la enfermedad metastásica son
específicos del sitio.
Tabla 55. Cáncer de pulmón de células no pequeñas Cáncer de pulmón de
células pequeñas
Síndromes y
características Caquexia
paraneoplásica Trombocitosis y CID
compartidas Hipercoagulabilidad (mayor riesgo de adenocarcinoma)
Dermatomiositis
Acantosis nigricans

Síndromes Endocrino
paraneoplásicos - Hipercalcemia de malignidad (mayor riesgo de - síndrome de Cushing
específicos carcinoma de células escamosas) - Síndrome de secreción
- Ginecomastia debido a la producción de HCG inadecuada de hormona
(mayor riesgo de carcinoma de células grandes antidiurética (SIAD)
y adenocarcinoma poco diferenciado)

Otro
- Osteoartropatía hipertrófica (también - Síndrome de Lambert-
conocida como enfermedad de Pierre-Marie- Eaton
Bamberg) - Degeneración
○ Dedos de manos y pies en palillo de cerebelosa
tambor (dedos hipocráticos) paraneoplásica
○ Hinchazón y dolor en articulaciones y - Neuropatía periférica
huesos largos.
- Mayor riesgo de adenocarcinoma:
tromboflebitis migrans, endocarditis verrugosa
no bacteriana

ESTUDIOS DE LABORATORIO - Las células T citotóxicas expresan PD-1 (un

Pruebas moleculares regulador negativo) que se une a PD-L1
Secuenciación genética (genoma completo) o reacción - Los inhibidores de puntos de control
en cadena de la polimerasa en tiempo real (mutaciones inmunológico (ICI) bloquean la interacción PD-
específicas) L1 / PD-1, mejorando el efecto antitumoral de
- Mutaciones del receptor del factor de crecimiento las células T endógenas.
epidérmico (EGFR)
- Fusión de quinasa de linfoma anaplásico (ALK) 18.5 TIPOS DE CÁNCER DE PULMON
PRIMARIOS
Prueba del ligando de muerte programada 1 (PD-L1): Para efectos prácticos revisaremos solo los más
recomendada en pacientes con Cáncer de pulmón de característicos de los canceres de pulmón primario en el
células no pequeñas metastásico 95% son:
- PD-L1 es una molécula expresada en células - Non-small cell o No células pequeñas
tumorales que inhibe células T

36
 Luis Villar

- Los cánceres de pulmón de células no

pequeñas son la causa más frecuente (85%
-90%) de tumores pulmonares malignos, y
generalmente afectan a adultos que fuman
y tienen ≥ 65 años.
- Adenocarcinoma de Pulmón: (RM 2013 – B)
- Mas frecuente
- Localización periférica
- Menos asociado a Tabaco
- Mas frecuente en mujeres
- Tiene una variante Bronquiolo-alveolar que
no da nódulo y es más invasivo, bilateral y
disneizante porque produce exceso de
esputo.
- Hoy es la causa más frecuente de síndrome
de Pancoast (masa apical + compromiso
plexo braquial + síndrome de Horner) (RM
2021 – B)
Figura 60. Carcinoma escamoso

- Small Cell o Células pequeñas o Microcítico (RM

2018) (RM 2014 I – B)
- Son los más agresivos, la quimioterapia, la
radioterapia y de mal pronostico
- Se diagnostican por lo general ya
metastásicos
- Son de localización central, parahiliar.
- Causan la mayoría de los paraneoplásicos y
es el más frecuente la Hiponatremia
paraneoplásica tipo SIAD
- Es la principal causa de síndrome de vena
cava (obstrucción del drenaje venoso de
vena cava superior, que genera disfagia,
disnea, edema facial y sufusión, la causa
Figura 59. TAC en paciente con cáncer pulmonar más importante es los canceres
- Carcinoma escamoso o epidermoide (RM 2018) broncogénicos de ellos el small cell el más
frecuente, seguidos del linfoma y el
- Mas frecuente en varones
granuloma) que en conjunto a todos los
- De tipo central e hiliar
canceres broncogénicos son la cuas
- Es que más se asocia a la Hipercalcemia
principal de síndrome de vena cava
paraneoplásico. (RM 2011 – B)
superior.
- Mas asociado a tabaco y suele generar al
- Tiene una variedad agresiva denominada
inicio cambios metaplásicos en el epitelio
células en avena. (RM 2021 – B)
bronquial.

El adenocarcinoma es el cáncer de pulmón más frecuente

y típicamente de localización periférica.

37
 Luis Villar

El cáncer escamoso es el más asociado a tabaquismo y da

cambios metaplásicos de la mucosa bronquial y
típicamente hiliares y se asocian a Hipercalcemia maligna.

El cáncer microcítico o de células pequeñas es el de peor

pronóstico, típicamente parahiliar y genera más
paraneoplásicos.

18.6 TRATAMIENTO
- Cuando se detecta tempranamente PD-L1 en los
cánceres broncogénicos de pulmón en más de 50%
se puede indicar precozmente terapia biológica con
pembrolizumab.
- Veamos simplificadamente como es el tratamiento
del cáncer de pulmón respecto a la Cirugía, la
quimioterapia, la radioterapia, la terapia biológica
que usualmente se indicara después de agitadas
todas las opciones quimioterápicas, salvo lo ya
señalado.

Tabla 56. Manejo según estadio

ESTADIO IA QUIRÚRGICO NO QT
ESTADIO IB QUIRURGICO QT MÍNIMA
ESTADIO II QUIRÚRGICO MAS QT ADYUVANTE
ESTADIO III NO QX QT + RT
ESTADIO IV NO QX QT
ENFERMEDAD TERAPIA BIOLÓGICA
RECURRENTE

Es de solo tratamiento quirúrgico el estadio IA, siendo el

IB también quirúrgico, pero hoy recibe QT de baja
intensidad, y el II también es quirúrgico, pero con QT
adyuvante.

38