Villamemo - RM 2022 - Cardiología

Mejores médicos.
www.villamedicgroup.com Página | 1
Mejores médicos.
VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022

CARDIOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD CARDIOLOGÍA
CONTENIDO
I. BASES CARDIOLÓGICAS .................................................................................................................................................................................................. 3
I. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE ....................................................................................................................................................................... 6
II. ANGINA INESTABLE ................................................................................................................................................................................................... 9
III. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO ...................................................................................................................................................................... 12
IV. ARRITMIAS ........................................................................................................................................................................................................... 17
V. FIBRILACIÓN AURICULAR ....................................................................................................................................................................................... 24
VI. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ................................................................................................................................................................................. 26
VII. FIEBRE REUMÁTICA ............................................................................................................................................................................................ 32
VIII. VALVULOPATIAS ................................................................................................................................................................................................. 34
IX. PERICARDITIS AGUDA ........................................................................................................................................................................................ 39
X. MIOCARDIOPATIAS .................................................................................................................................................................................................. 41
XI. SHOCK .................................................................................................................................................................................................................. 42
XII. PARO CARDIORESPIRATORIO .......................................................................................................................................................................... 44
XIII. INSUFICIENCIA CARDIACA ................................................................................................................................................................................. 45
Mejores médicos.
I. BASES CARDIOLÓGICAS La sarcómera contiene dos tipos de miofilamentos los gruesos,
ANATOMÍA CARDIACA formados por miosina, con actividad ATPasa y los finos, formados
Anatomía macroscópica por actina. Dentro de cada sarcómera se encuentra: una línea
✓ El corazón está situado en el mediastino medio, con su ápex oscura, central y de grosor constante llamada banda A, que
dirigido hacia adelante, izquierda y abajo. A ambos lados se contiene entrecruzados miofilamentos de actina y de miosina, y a
encuentran las pleuras y los hilios pulmonares y posterior al sus lados dos líneas claras, de grosor variable, las bandas I, que
corazón, el esófago y la aorta descendente. sólo contienen miofilamentos de actina. La contracción celular se
✓ El corazón está formado por cuatro cavidades (2 aurículas y 2 produce por la interacción de los miofilamentos, deslizándose los
ventrículos) conectadas a través de las válvulas AV (mitral-I y filamentos de actina sobre los de miosina, lo que produce el
tricúspide-D). Las cavidades derechas se sitúan en un plano acortamiento de las bandas l, manteniendo su longitud tanto la
anterior a las izquierdas. En la aurícula derecha desembocan las banda Z como los miofilamentos. En la contracción cardíaca un
dos venas cavas y el seno coronario, en la izquierda drenan las mensajero fundamental es el calcio (la mayoría de los fármacos
cuatro venas pulmonares. Los ventrículos se conectan con la aorta inotrópicos positivos actúan aumentando las concentraciones de
(izquierdo) y la arteria pulmonar (derecho). Las orejuelas son la calcio alrededor de los miofilamentos. La principal fuente de
prolongación anterior de las aurículas y es donde se suelen energía empleada tanto para la contracción como para la
localizar los trombos auriculares. El tabique interauricular es relajación cardíaca es el ATP.
muscular, excepto la porción media que es ovalada y fibrosa. En

el periodo neonatal las aurículas se encuentran conectadas, CICLO CARDÍACO
pasando flujo de derecha a izquierda, con la primera inspiración, Izquierdo
el pulmón se expande y bajan las presiones del circuito pulmonar, ✓ La sístole o contracción ventricular se inicia con la entrada de
por lo que este flujo desaparece, cerrándose el forman oval, calcio (fase 2 del PAT y del retículo sarcoplásmico). Aumenta la
persistiendo la fosa oval (pequeña depresión del septum auricular presión intraventricular sin modificarse el volumen cardíaco ya que
derecho), que en algunos individuos permanece abierta aun tras ambas válvulas (mitraI-aórtica) permanecen cerradas, a esta fase
el nacimiento, sin paso de sangre de izquierda a derecha. se le denomina contracción isovolumétrica. Al superar la presión
✓ Las paredes del ventrículo izquierdo son más gruesas que las del intraventricular a Ia presión aórtica, se abre la válvula aórtica y se
derecho. El tabique interventricular consta de una porción distal inicia el período expulsivo, que es rápido al inicio y lento al final.
muscular y otra proximal membranosa, que forma parte de la La contracción finaliza con la captura de los iones calcio por parte
aurícula derecha por insertarse la válvula tricúspide más cerca del del retículo sarcoplásmico, desacoplándose el mecanismo
ápex que la mitral. contráctil e iniciándose la relajación.
✓ La válvula tricúspide está formada por tres valvas: anterior, media ✓ Durante la diástole o relajación ventricular la presión del ventrículo
o septal y posterior. La válvula mitral está formada por dos valvas, izquierdo cae por debajo de la presión aórtica, cerrándose la
una posteromedial (La que se lesiona más en un infarto) y válvula aórtica para impedir el flujo retrógrado hacia el ventrículo,
anterolateral. Las válvulas semilunares (pulmonar v aórtica) en este momento se inicia la relajación isovolumétrica, en la que
constan de tres valvas cada una: el volumen ventricular es mínimo y ambas válvulas (mitral-aórtica)
✓ El endocardio es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la permanecen cerradas. Al caer la presión ventricular por debajo de
superficie interna del corazón. El pericardio que rodea al corazón, la auricular, se abre la válvula mitral y se inicia el llenado
está formado por dos hojas de tipo seroso (parietal y visceral o ventricular, al principio rápido, haciéndose más lento a medida que
epicardio), separadas por una fina capa de líquido lubricante (10- las presiones se van igualando (aurícula-ventrículo) y se acelera
20 ml). El pericardio parietal está inervado por el frénico y es la al final por la contracción auricular. Al finalizar la diástole la presión
responsable de la sensación dolorosa en los procesos que ventricular supera a Ia auricular y se cierra la válvula mitral.
implican al pericardio. Derecho
Anatomía microscópica ✓ El ciclo cardíaco derecho es igual al izquierdo, sólo los diferencian
✓ En el tejido cardíaco existen dos tipos de células funcionales: las dos puntos importantes: el circuito pulmonar presenta una menor
encargadas de la contracción y las de Ia conducción del impulso resistencia que el Circuito sistémico y que la activación eléctrica
eléctrico. auricular (y por lo tanto la contracción) ocurre antes en el lado
✓ La célula de la contracción o miocárdica, se encuentra rodeada por derecho, mientras que la activación ventricular ocurre antes en el
una membrana llamada sarcolema, y contiene múltiples lado izquierdo.
miofibrillas, que a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas

en sentido longitudinal. La sarcómera constituye la unidad SECUENCIA VALVULAR
estructural y funcional de la contracción y está delimitada por dos Las válvulas del corazón derecho se abren antes y se cierran después
líneas oscuras llamadas líneas Z. La distancia entre las líneas Z que las del izquierdo. (La válvula aórtica se abre después y se cierra
varía según el grado de contracción o estiramiento del músculo. antes, por eso en Villamedic le decimos La AORTA es VAGA)
Mejores médicos.
ventricular y disminuyendo el GC cuando Ia FC supera Ios 180
GASTO CARDÍACO Iat./min.
El GC es el producto del volumen de eyección o sistólica y la frecuencia Sinergia de la contracción
cardíaca (FC). Los factores que lo determinan son: la precarga, la ✓ Se ha observado que la contracción asincrónica del ventrículo
contractilidad y Ia postcarga, la FC, la sinergia de conducción auricular empeora el GC.
y la competencia valvular.
Precarga FUNCIÓN DIASTÓLICA
✓ La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo. La ✓ La relajación se inicia al ser secuestrado el calcio citosóIico por
ley de Starling se refiere al aumento de la eficacia de Ia contracción retículo endoplásmico, proceso activo mediado por una ATPasa
(volumen sistólico), al aumentar la longitud de las fibras que consume energía. En situaciones de isquemia, disminuye Ia
ventriculares durante el final de la diástole (volumen telediastólico relajación y afectando el llenado ventricular.
ventrícuIar), hasta un límite, sobrepasado éste, disminuye la ✓ La función diastólica se valora con doppler evaluando el flujo mitral
eficacia de la contracción. La ley de Starlíng explica bien los que se compone de dos ondas, E flujo pasivo y A flujo activo propio
fenómenos cardíacos de la precarga. de Ia contracción auricular. En Ia alteración de Ia relajación Ia
✓ Los factores que influyen en el volumen telediastólico final son: la aurícula tiene que empujar con mayor energía para poder Ilenar el
presión venosa (y por tanto auricular), y la contracción auricular. ventrículo y Ia onda A será mayor que E. Si el patrón es restrictivo
✓ La contribución auricular al llenado ventricular se hace más con alteración de Ia distensibilidad al estar infiltrado el músculo Ia
relevante en casos de mala distensibilidad del ventrículo o aurícula no podrá ayudar al llenado al estar rígido el músculo y Ia
estenosis de las válvulas aurícula-ventriculares, por lo que el GC onda A será muy pequeña (A<E)
depende hasta el 25% de ésta, y su pérdida puede ser mal ✓ Hasta un 30% de los pacientes diagnosticados de insuficiencia
tolerada. cardíaca presentan función sistólica normal con alteración de Ia
Contractilidad función diastólica.
✓ En determinadas circunstancias Ia fuerza de contracción del
miocardio aumenta para un mismo llenado ventricular, Ia mayoría PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO
de las veces por aumento de la concentración de calcio citosólico. ✓ Contractilidad o inotropismo.
✓ Aumentan Ia contractilidad cardíaca: Ia estimulación adrenérgica ✓ Excitabilidad o batmotropismo → determina el PAT.
y el aumento de Ia precarga. ✓ Conductibilidad o dromotropismo: propiedad de las células
✓ Disminuyen la contractilidad: Ia isquemia, algunos fármacos (B- cardíacas de transmitir los impulsos eléctricos.
bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrítmicos -salvo quizás Ia ✓ Automatismo o cronotropismo: capacidad de despolarización
amiodarona-), tóxicos (alcohol), depresión intrínseca espontánea de las células del nodo sinusal, fibras especializadas
(miocardiopatía dilatada), taquimiocardiopatía. del sistema His-Purkinje y algunas fibras auriculares
Postcarga especializadas.
✓ La postcarga puede ser considerada como la tensión que se opone ✓ Refractariedad: período necesario para Ia recuperación celular y
al vaciado del ventrículo y depende de Ia presión aórtica y del Ia activación de nuevo.
volumen y grosor de Ia pared ventricular.
✓ Según Ia Ley de Laplace dicha tensión es directamente METABOLISMO CARDÍACO
proporcional a Ia presión intraventricular y al radio de Ia cavidad ✓ EI músculo cardíaco obtiene Ia energía sólo del metabolismo
ventricular e inversamente proporcional al grosor de Ia pared → T= aeróbico, siendo sus sustratos principales los ácidos grasos libres
P. r / 2g. (ayuno) y Ia glucosa (postprandial).
✓ Teniendo en cuenta Ia Ley de Laplace el vaso que soporta una ✓ Los factores determinantes del consumo de oxígeno por el
menor tensión transmural es el capilar. miocardio son: Ia contractilidad, Ia frecuencia cardíaca, Ia tensión
✓ La presión aórtica depende fundamentalmente de las resistencias de Ia pared ventricular (T=P. r/2g), eI metabolismo basal y Ia
periféricas. energía de activación.
✓ Los primeros fármacos en demostrar mejoría en Ia supervivencia
de los pacientes han sido los vasodilatadores, mejorando el CORAZÓN Y RECEPTORES ADRENÉRGICOS
rendimiento cardíaco a través de Ia disminución de las resistencias ✓ En el miocardio hay receptores β-1, que al ser estimulados
periféricas y por consiguiente de Ia presión aórtica. Los IECA producen taquicardia y aumento de Ia contractilidad, y receptores
disminuyen Ia mortalidad ple los pacientes con ICC. α, que producen el efecto contrario: disminución del cronotropismo
Frecuencia cardiaca y del inotropismo.
✓ EI aumento de Ia frecuencia cardíaca en un primer momento ✓ En los vasos predominan los receptores α, que producen
aumenta el GC, posteriormente conlleva al acortamiento del ciclo vasoconstricción, también presentan receptores β-2
cardíaco a expensas de Ia diástole, comprometiéndose el llenado (vasodilatación) y no presentan receptores β-1.
Mejores médicos.
ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR AL ENTRENAMIENTO ¿Cuáles son las fases de la despolarización
✓ Las adaptaciones al ejercicio crónico, dependen del entrenamiento cardiaca?
y del tipo de ejercicio realizado: aeróbico (natación) o anaeróbico ✓ Fase 0: Despolarización rápida:
(levantamiento de pesas). Apertura de canales rápidos de Na+.
✓ La mejoría de Ia capacidad funcional que sique al entrenamiento ✓ Fase 1: Repolarización parcial:
físico, en un individuo de edad media, se debe a la disminución de Inactivación de los canales de Na+,
Ia frecuencia cardíaca (bradicardia) y de Ia presión arterial como apertura de canales de K+, con salida
respuesta aI ejercicio. de K+.
✓ Otros cambios producidos en reposo son: cambios en el tamaño ✓ Fase 2: Meseta: Apertura de canales de
cardíaco (hipertrofia concéntrica → ejercicios de potencia, Ca++. Con entrada del mismo.
hipertrofia excéntrica → ejercicios de resistencia) y aumento de Ia ✓ Fase 3: Repolarización: Cierre de
extracción de O2 de Ia sangre y de Ia capilaridad. canales de Ca++. Persiste discreta
salida de K+.
PARÁMETROS DE FUNCIÓN CARDÍACA ✓ Fase 4: Despolarización progresiva por
✓ G.C. (vol/min) = voI. de eyección sistólico x F.C. EI valor normal es entrada de Na+.
5 I/min.
✓ Índice cardiaco: G.C./m2 superficie corporal. EI valor normal es ¿Cómo se encuentran conectados el nodo
2.5-4.2 I/min/ m2. Es el G.C. corregido por superficie corporal, SA y el nodo AV?
poder comparar eI G.C. de sujetos de distinto peso y taIIa. ✓ Se conectan gracias a tres fascículos
✓ Fracción de eyección: vol. de eyección / vol. telediastólico del V.I. de fibras de Purkinje, llamados de
EI valor normal es 50-80% (70%). Se encuentra disminuida Bachman (anterior), de Wenckebach
cuando fracasa Ia función sistólica. Es considerado como factor (medio) y de Thorel (posterior).
pronóstico en cardiopatías.
✓ Resistencias vasculares: Grado de vasoconstricción arteriolar. ¿A qué se llama ciclo cardiaco?
PA= GCxRp. Cuando cae Ia presión arterial puede ser debido a ✓ Al conjunto de movimientos del corazón
caída del gasto cardiaco o bien de las resistencias periféricas. La en el que se encuentra una fase
hipoperfusión mantenida puede provocar el síndrome del Shock diastólica de llenado y una sistólica de
del cual tenemos variantes dependiendo de Ia etiopatogenia como expulsión. En cada ciclo cardiaco se
el shock distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructiva. expulsan 60 a 70ml (o bien el 65%)
promedio de sangre. Al final de la
¿De qué capa germinal proceden el corazón, diástole el volumen ventricular en
los vasos y las células sanguíneas? promedio alcanza 130 ml por tanto un
✓ Del mesodermo. promedio de 50ml se considera el
volumen residual después de la sístole,
¿Cuáles son las estructuras cardiacas siéntate a pensar un poco acá porque
primitivas en el embrión? de aquí se define la fracción de
✓ Porción craneal: Da origen a los arcos eyección, lo normal entre 55 a 80%, por
aórticos debajo de 55% definiremos
✓ Porción caudal: Origina el ventrículo insuficiencia cardiaca sistólica (La
embrionico. diastólica tiene FE normal).
✓ Bulbo cardiaco: Se divide en tercios. La
VILLAPEPA porción inicial origina el cuerpo del ¿En qué consiste la Ley de Frank Starling?
ventrículo derecho o ventrículo ✓ La energía de contracción es
primitivo. La porción media origina el proporcional a la longitud inicial de la
conos cordis que constituirá los tractos fibra muscular, dicho de otra forma,
de salida del ventrículo derecho y el mientras más se distienda el miocardio
ventrículo izquierdo. La porción distal (se precargue) mayor será el volumen
da origen al truncus arteriosos. sistólico ventricular, dando lugar a la
curva de Frank Starling.
¿Cuál es el potencial de membrana en
reposo de las células miocárdicas? ¿Cuáles son los principales mecanismos de
✓ 90mv. control de la presión sanguínea?
Mejores médicos.
✓ La presión sanguínea es resultado ¿Cuáles son las acciones de la angiotensina
directo de multiplicar el gasto cardíaco II?
por las resistencias periféricas. ✓ Produce vasoconstricción arteriolar
Entonces la TA se regula ✓ Actúa directamente sobre la corteza
principalmente mediante dos suprarrenal aumentando la secreción
mecanismos imbrincados: 1) Los de aldosterona con retención final de
baroreflejos mediados por el sistema sodio.
nervioso simpático y 2) el sistema ✓ Actúa sobre las neuronas simpáticas
renina angiotensina aldosterona. posganglionares facilitando la
liberación de noradrenalina
¿Quién se encarga de la regulación de la TA ✓ Produce contracción de las células
a corto plazo? mesangiales renales. Pero
✓ Los baroreceptores en el arco aórtico y principalmente causan constricción en
el seno carotídeo, disminuyen sus la arteriola EFERENTE, manteniendo la
estímulos aferentes hacia la médula TFG renal.
espinal cuando la presión cae; esto ✓ A nivel central aumenta la TA, aumenta
provoca aumento de la actividad la ingesta de agua e incrementa la
simpática y disminución de la secreción de vasopresina, endotelina y
parasimpática. Como resultado hay ACTH.
vasoconstricción y aumento en el gasto ✓ Estimula la fibrosis, el PAI 1 y la
cardíaco. formación de superóxidos.
¿Cuáles son las acciones que genera la I. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE

activación de estos receptores?
✓ α1: Se encuentran en los vasos, su ✓ El diagnóstico es clínico.
efecto es vasoconstrictor coronario, ✓ Confirmación con estudios no
renal, piel, mucosas, útero, vejiga, invasivos, test de esfuerzo como
midriasis. Inhibe la liberación de primera elección.
insulina ✓ Antiagregantes, estatinas,
✓ α2: Se encuentran en las membranas betabloqueadores, aumentan la
pre-y post sinápticas del sistema sobrevida y DEBEN utilizarse.
nervioso central y periférico, vasos ✓ Manejo sintomático: nitratos,
sanguíneos, plaquetas y leucocitos. A VILLAPEPA betabloqueadores y bloqueadores de
nivel del centro vasomotor provocan canales de calcio (El mejor
disminución de la presión arterial. antianginoso es el betabloqueante y el
Aumenta la secreción de glándulas más usado en estados agudos son los
salivales, de insulina por los islotes de nitratos).
Langerhans. Disminuye la secreción de ✓ Coronariografía indicada en pacientes
renina. de alto riesgo o en estudios no
✓ β1: taquicardia, inotrópico positivo, invasivos positivos.
aumento de la lipólisis
✓ β2: causa relajación del músculo ciliar ✓ Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica.
del ojo, músculo esquelético, bronquial, Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas características
vesical, uterina. Vasodilatación (factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y
esplácnica y renal. Incrementa la síntomas asociados) son relativamente estables en el tiempo.
secreción de renina en el aparato
yuxtaglomerular. EPIDEMIOLOGÍA
✓ β3 aumenta la liberación de glucagón. ✓ La enfermedad coronaria es la 1° causa de muerte en los países
✓ Los alfa tienen mayor afinidad a la industrializados y también en Perú, y en forma concordante, la
noradrenalina y los beta a la adrenalina. angina crónica estable es causa frecuente de ingreso a servicios
✓ β1 y β2 a nivel cardiaco son inotrópicos de cardiología.
y cronotrópicos positivos
ETIOLOGÍA
Mejores médicos.
✓ La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad ✓ Estudios invasivos: Corresponde a la coronariografía, la cual
coronaria) es la causa más frecuente de angina crónica estable. permite visualizar la anatomía coronaria mediante la inyección de
medio de contraste. Está indicada cuando los métodos
FISIOPATOLOGÍA diagnósticos no invasivos son positivos mostrando alto riesgo
✓ La placa ateromatosa constituye una obstrucción fija del flujo (isquemia a baja carga), o son no concluyentes frente a una alta
sanguíneo coronario, disminuyendo la oferta de O2. Por sospecha clínica, o cuando el paciente no responde al tratamiento
mecanismos locales de autoregulación, la arteria coronaria médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria.
afectada se vasodilata a distal, aumentando el flujo sanguíneo, ✓ A su ingreso se clasifica clínicamente como Killip (I-IV; No
pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un complicado--->Shock cardiogénico)
paciente que en reposo es asintomático y ante un aumento de la ✓ El 30% tienen síntomas atípicos, pero generalmente se acompaña
demanda (por ejemplo esfuerzo físico), será incapaz de aumentar de dolor torácico más intenso que el de la angina.
más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo ✓ Sugiere infarto un aumento significativo De la CPKMB que no
isquemia y con ella angina. sigue un patrón ”en meseta” y que alcanza el culmen hacia las 20
✓ Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como: horas. De gran utilidad son las troponinas (l e ll como marcadores
tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, séricos, ya que pueden detectar pequeños infartos que no elevan
sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros. los marcadores habituales (CPK y CPK-MB) y persistir cuando ya
se han negativizado las CPK, las Troponinas se elevan a las 4
CLÍNICA horas de iniciado el infarto, las CPK-MB nos ayudan a reevaluar re
✓ Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial). infartos.
✓ Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e ✓ Existen casos con elevación de CPK que no son IAM:
incluso epigastrio y mandíbula, es transitorio, de corta duración (no Cardioversiones, Inyecciones intramusculares, tumores ACV.
más de 5 minutos), que inicia y culmina progresivamente. ✓ El infarto con onda a suele ser transmural: presenta onda q,
✓ Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas elevación del ST. El infarto sin onda a suele ser no transmural
copiosas, frío. Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos. ✓ subendocárdico: presenta descenso del ST fisiopatológicamente
✓ Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos es muy similar a la angina inestable.
(náuseas, vómitos, sudoración, etc.). ✓ Los primeros cambios electrocardiográficos consisten en ondas T
✓ Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pueden no altas y picudas y desnivelación del ST. La onda q puede aparecer
presentar angina típica frente a isquemia miocárdica, inmediatamente o en unos días.
manifestando por el contrario nauseas o disnea (“equivalente ✓ El segmento ST se normaliza a las 3 semanas. Si permanece
anginoso”). elevado sospechar aneurisma ventricular.
✓ Los infartos septales muestran los cambios electrocardiográficos
DIAGNÓSTICO en V1 -V2; los anteriores en V3-V4; los laterales en V5-V6, I y aVL;
✓ El diagnóstico es clínico, confirmándose con estudios no invasivos. los inferiores en Il, Ill y aVF; los posteriores en V7-V8 (R>S en V1
✓ Estudios no invasivos: La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) y V2).
pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test ✓ El infarto será de mayor tamaño cuanto mayor número de
de esfuerzo (ergometría) permite objetivar la aparición de derivaciones muestren cambios, mayor sea el área de la zona
síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el caliente y la cifra total de enzimas (no el pico máximo!!).
esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la ✓ Se sospechará infarto de ventrículo derecho ante infarto póstero-
respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias. inferior (territorio habitualmente irrigado por la coronaria derecha)
en el que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha con
✓ La ergometría es clínicamente positiva ascenso del ST en V3 R y V4 R (o infradesnivel de ST en V1 y V2).
si aparece angina durante la prueba. La hipotensión más aumento de la presión venosa yugular es muy
✓ La prueba es eléctricamente positiva si característico.
VILLAPEPA aparece infradesnivel de ST rectilineo ✓ Los infartos póstero-inferiores suelen causar escasa disfunción
o descendente > 1,5 mm. hemodinámica y arritmias ”benignos" (bradicardia y bloqueos A-V
✓ Los cambios de la onda T no tienen de primer grado y 2° grado tipo Wenckebach).
valor diagnóstico. ✓ Los infartos anteriores suelen causar severa disfunción
hemodinámica (insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico) y
✓ El ecocardiograma de estrés también reproduce la isquemia arritmias "malignas" (bloqueos completos, extrasístoles
miocárdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o ventriculares)
alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador ✓ El infarto de ventrículo derecho habitualmente acompaña al
dependiente. inferior. En casos de afectación importante del VD se producen
datos de insuficiencia cardiaca derecha exclusiva con hipotensión.
Mejores médicos.
La administración de nitratos puede provocar hipotensión son los infartos perioperatorios (principal causa de
profunda. muerte perioperatoria) y la oclusión del injerto
(especialmente en el primer año, sobre todo si se usa Ia
TRATAMIENTO safena). Las reintervenciones tienen mayor mortalidad y
✓ El tratamiento médico tiene como objetivos: menor porcentaje de éxitos.
o Aumento de sobrevida ✓ En cualquier caso, debe recordarse que una medida esencial en
o Aumento calidad de vida todo paciente con cardiopatía isquémica es el control de los
✓ No farmacológicos: factores de riesgo.
o Cambios en el estilo de vida:
▪ Dieta cualitativa basada en la pirámide ¿Cuáles son y cómo se dividen los factores
alimenticia de la OMS, con variaciones según de riesgo coronario?
antecedentes del paciente. ✓ No modificables
▪ Ejercicio físico aeróbico, debe ser indicado o Sexo masculino
caso a caso. o Edad (55 en hombres y 65 en
✓ Farmacológico: mujeres)
o Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), o Menopausia
estatinas, betabloqueadores. o Historia familiar de
o Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales enfermedades
de calcio, betabloqueadores. cardiovasculares prematuras
o En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de (antes de 55 en hombres y
alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a antes de 65 en mujeres)
tratamientos invasivos: ✓ Modificables
✓ Revascularización percutánea: Principalmente mediante o Tabaquismo
intervención coronaria percutánea (PCI). o Consumo de alcohol
o La angioplastia coronaria está indicada en pacientes o Obesidad (IMC>30kg/m2)
sintomáticos con estenosis de 1, 2 y tres vasos en casos o Sedentarismo
seleccionados. Las principales complicaciones son la o Dislipidemia
disección y trombosis de la arteria, la isquemia no o Fibrinógeno
controlable y la insuficiencia ventricular. Logra más de o Anticonceptivos orales
un 90% de éxitos. Las recurrencias se producen por o Hipertensión
reestenosis al hiperplasiarse el músculo liso de la pared o Diabetes Mellitus
arterial durante los primeros 6 meses, especialmente
VILLAPEPA o Microalbuminuria o
cuando la dilatación fue incompleta, la angina es TFG<60ml/min
inestable, en diabéticos, etc. La angioplastia tiene la
ventaja de ser repetible. Los stent tratan las ¿Cuál es el perfil lipídico deseable en los
complicaciones de la angioplastia con balón y además pacientes diabéticos?
previenen la reestenosis. ✓ LDL < 70mg/dl
o Los stent farmacoactivos disminuyen más la reestenosis ✓ TG < 150mg/dl
pero su reendotelización está retrasado por lo que el ✓ HDL > 45mg/dl
tratamiento antiagregante combinado debe prolongarse
de 4 semanas del stent convencional a 1 año como ¿Cuál es el papel de las lipoproteínas de alta
mínimo. densidad en la aterosclerosis?
✓ Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario). ✓ Extraen el colesterol de la íntima de los
o El by-pass está indicado en enfermedad del tronco vasos por lo que tienen un efecto
coronario izquierdo, enfermedad severa de 3 vasos o de protector.
2 -si uno es la descendente anterior- con mala fracción
de eyección o si son diabéticos. Se emplea vena safena ¿Cuál es el índice de la aterosclerosis entre
o arteria mamaria interna (Que logra mejores resultados el sexo masculino y el femenino?
a largo plazo). Logra un 90% de éxitos, pero sólo ✓ 4:1
aumenta la supervivencia (en comparación con el
tratamiento médico) en la enfermedad del tronco ¿Cuál es la personalidad que se asocia a la
izquierdo y en la enfermedad de 3 vasos con disfunción aterosclerosis?
ventricular izquierda. Sus principales complicaciones ✓ La personalidad tipo A.
Mejores médicos.
observa positividad del ST con criterios
¿Cuáles son los llamados nuevos factores similares a los del infranivel (0.5 a 10%
de riesgo cardiovascular? de los casos).
✓ La homocisteína, el fibrinógeno, el
aumento de la reactividad de las ¿Cuáles son las indicaciones de la
plaquetas, la lipoproteína (a) y la arteriografía coronaria?
hipercoagulabilidad se mencionan ✓ Pacientes con angina crónica estable.
como algunos factores de riesgo, de ✓ Pacientes con angina inestable
estos el más importante es la severamente sintomáticos a pesar de la
homocisteína. terapéutica farmacológica y que son
prospectos para revascularización.
¿Cuál es la clasificación de la angina de la ✓ Pacientes sintomáticos que no han sido
Sociedad Cardiovascular Canadiense diagnosticados propiamente.
(CCSC)?
✓ Clase I: Actividad física ordinaria sin ¿Qué es el síndrome X coronario?
angina. La angina solo ocurre en ✓ Es un síndrome de vasodilatación
actividad física extenuante. coronaria insuficiente causada por un
✓ Clase II: Angina en las primeras horas tono vascular aumentado. En el que los
de la mañana, al subir escaleras más pacientes presentan angina o dolor de
de un piso, caminar 2 cuadras, después tipo anginoso con el ejercicio y
de las comidas, en ambiente frío o bajo presentan infradesnivel en el segmento
estrés. ST en la prueba de esfuerzo, pero
✓ Clase III: Limitaciones marcadas de la coronarias normales con flujo lento en
actividad física. Angina al caminar una la angiografía.
cuadra, o subir escaleras solo un piso.
✓ Clase IV: Inhabilidad de cualquier ¿Cuáles son los dos signos clínicos de la
actividad física por presencia de angina angina?
✓ El ritmo de galope y el soplo apical
¿Cuál es el cuadro clínico típico de la angina transitorio.
estable?
✓ Se presenta en pacientes mayores de ¿Cómo se clasifican los fármacos
50 años, con historia de malestar antianginosos?
precordial descrito como opresivo y el ✓ Se clasifican en nitratos, beta-
puño cerrado sobre el pecho. El dolor bloqueadores y bloqueadores de
se irradia al hombro izquierdo y a canales de calcio.
ambos brazos. Es desencadenado por
el ejercicio y emociones excesivas y ¿Cómo actúan los nitratos?
aliviado por el descanso. ✓ Los nitratos, como el dinitrato de
isosorbide y la nitroglicerina, relajan el
¿En qué casos no se indican las pruebas de músculo liso vascular por su conversión
esfuerzo para el estudio de la angina? intracelular a nitritos y posteriormente a
✓ En la angina de Prinzmetal y en la óxido nítrico que activa a la
angina inestable. guanilatociclasa aumentando los
niveles intracelulares de GMPc. El
¿Cuándo se considera una prueba de GMPc defosforila a las cadenas ligeras
esfuerzo positiva en los casos de angina de miosina, lo que resulta en la
estable? relajación del músculo liso vascular.
✓ Cuando presenta una depresión del
intervalo ST mayor a 0.1 mV bajo la II. ANGINA INESTABLE
línea de base y con una duración de 80
milisegundos a partir del punto J, el ✓ SICA sin elevación de ST con enzimas
segmento ST debe ser horizontal o
VILLAPEPA (-).
descendente. Con menos frecuencia se ✓ ECG es el examen de elección.
Mejores médicos.
✓ En DM, la presentación pude ser ✓ B-bloqueo: Bisoprolol hasta alcanzar FC de 50-60 x. Importante
atípica. descartar contraindicaciones como insuficiencia cardiaca o
✓ Tratamiento debe iniciarse hipotensión.
precozmente (Corregir hipertensión, ✓ Anticoagulante: HNF 60 U/kg bolo seguido de 16 U/kg/hora,
taquicardia). ajustando según TTPA (2 veces el basal) o HBPM; enoxoparina 1
✓ Derivar para decidir conducta según mg/kg cada 12 horas. Debe ser derivado.
riesgo (TIMI, GRACE). ✓ Estatinas: En dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para
estabilización de placa ateroesclerótica. Luego se modifica.
✓ Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no
lo presentaba o el cambio en las características del dolor en un SEGUIMIENTO
paciente con angina crónico (Progresión clínica: Mayor dolor, Se solicita cateterismo en estudio de manera electiva la mayoría de
menor intensidad del esfuerzo o angina de reposo). Incluido dentro pacientes.
del diagnóstico de Sd. Coronario Agudo sin elevación del ST.
¿Cuáles son los síndromes coronarios
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA agudos?
✓ Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria ✓ Angina inestable (AI), IMA ST no
coronaria, secundaria a la rotura aguda de una placa elevado e IMA ST elevado.
ateroesclerótica, con exposición de material subendotelial
protrombótico, activación plaquetaria y de la cascada de la ¿Qué otro nombre recibe el infarto no Q?
coagulación y posterior formación de un trombo plaquetario al ✓ No transmural, no ST, sin elevación ST
interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al (IAMNST).
miocardio, produciendo isquemia y manifestándose
principalmente como dolor. Como NO hay necrosis del miocardio, ¿Cuál es la diferencia fisiopatológica entre el
no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdica (CPK-MB, síndrome AI/IMAs/ST ELEVADO y el
Troponina). IAMc/ST ELEVADO?
✓ La angina inestable y el IAM NST son
CLÍNICA extensiones de un mismo síndrome
✓ En general el paciente presenta factores de riesgo para clínico en el que la base de la
enfermedad coronaria. Se presenta como: Dolor de inicio agudo fisiopatología es un disbalance entre el
pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 aporte y la demanda de oxígeno, en
min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar estas la causa es la inestabilidad de la
desde una angina estable. placa que provoca un trombo no
oclusivo. En el IAM ST el trombo ocluye
DIAGNÓSTICO
VILLAPEPA completamente la luz del vaso.
✓ El diagnóstico es clínico más electrocardiográfico.
✓ Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar cambios evolutivos del ¿A qué se llama angina inestable?
segmento ST, infra desnivel del ST o inversión de onda T; y ✓ Operacionalmente la angina inestable
Biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario es aquella que se presenta de una de
correspondería a IMA sin elevación del ST). Si el paciente persiste estas tres maneras:
sintomático se debe realizar ECG y Marcadores de daño ✓ Angina en reposo: angina de más de 20
miocárdicos seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica. minutos que haya sucedido durante la
semana previa a la valoración.
TRATAMIENTO ✓ Angina de reciente inicio: Angina de
✓ Medidas Generales: Hospitalizar, reposo absoluto, O2 para sat> grado III de la CCSC que haya iniciado
90%, monitorización. al menos dos meses antes de la
✓ Antiagregante: Al inicio Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, valoración.
Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg. ✓ Angina en aumento: Angina ya
✓ Anti isquémico: Nitroglicerina sublingual seguida por conocida con patrón cambiante, es
administración EV luego de 3 dosis SL sin respuesta al dolor o en decir: más frecuente, con mayor
caso de hipertensión, taquicardia o falla cardiaca. Morfina 2-4 mg duración o un menor umbral de
sc en caso de dolor insoportable por el paciente (No recomendado presentación.
como primera línea) repitiendo según dolor cada 5-15 min. ✓ Algunos textos también consideran
inestable la angina posinfarto.
Mejores médicos.
✓ Medidas antiisquemia: oxígeno,
¿Cuál es la diferencia clínica y betabloqueadores, calcioantagonistas,
electrocardiográfica entre angina inestable y IECA.
un infarto sin elevación ST? ✓ Anticoagulación: heparina no
✓ No existe diferencia clínica o fraccionada, heparina de alto peso
electrocardiográfica. Ambas pueden no molecular.
tener alteraciones en el ST o bien
alteraciones inespecíficas como un ¿Cómo es la farmacocinética del
infradesnivel. La diferencia es que el clopidogrel?
infarto sin elevación ST sí tiene cambios ✓ Se puede encontrar en el plasma
enzimáticos. después de una hora de su
administración, tiene vida media de 8 hr.
¿Cuáles son los cinco parámetros para Tiene un efecto antiagragante
realizar la estratificación del riesgo de la significativo a los 2-3 días de uso pero
angina inestable? su efecto máximo aparece hasta los 4 a
✓ La historia clínica, las características del 7 días de uso y el efecto persiste hasta
dolor, los hallazgos clínicos, los por 7 a 10 días después del cese del
hallazgos electrocardiográficos y los tratamiento.
marcadores bioquímicos cardiacos.
¿Cuándo están recomendados los
¿Cuál es el perfil de la angina inestable de inhibidores de la GP Iib/IIIa?
alto riesgo? ✓ Cuando persiste la sintomatología
✓ Síntomas en aumento durante un después de que se ha iniciado terapia
periodo de 48hr con ASA.
✓ Angina de reposo en evolución con ✓ Cuando hay un perfil de alto riesgo
duración mayor a 20 minutos ✓ Cuando se planea realizar intervención
✓ Cambios clínicos probablemente percutánea posteriormente.
secundarios a isquemia (edema
pulmonar, nuevo soplo, hipotensión, ¿Cuál es el mecanismo de acción de los
taquicardia o bradicardia) y edad mayor antagonistas GPIIb/IIIa?
a 75 años ✓ Eptifibatide y tirofiban: son antagonistas
✓ Marcadores cardiacos valor normal alto. sintéticos que imitan la secuencia de
✓ Se considera de alto riesgo con la aminoácidos del fibrinógeno y tienen
presencia de cualquiera de los afinidad específica por el receptor con
anteriores. vida media de 2 a 3 hr.
¿Qué pacientes deben manejarse con ¿Qué es la angina de Prinzmetal?

medidas de isquemia aguda? ✓ La angina variante de Prinzmetal es una
Pacientes que al ingreso presenten: forma de angina inestable que se
✓ Cambios en el ST o en la onda T caracteriza por una elevación cíclica y
✓ Angina en evolución transitoria del segmento ST que se
✓ Cambios hemodinámicos resuelve comúnmente sin progresar a
✓ Marcadores bioquímicos positivos IAM, es causada por espasmo de las
✓ Prueba de esfuerzo positiva coronarias y presenta respuesta a
nitroglicerina, nitratos de acción
Pacientes que se presentan sin cambios prolongada y a calcioantagonistas en
pero que los desarrollan al ser observados de dosis altas (nifedipino 60 a 120 mg/d,
4 a 8 hr. ¿Cuáles son las medidas para la verapamilo 240 a 480 mg/d y diltiazem
isquemia aguda? 120 a 360 mg/d).
✓ Antiagregantes plaquetarios: Ácido
acetilsalicílico, tienopiridinas (ticlopidina ¿Cómo se evidencia el espasmo coronario
y clopidogrel) o antagonistas de la en el episodio anginoso?
glicoproteina IIb/IIIa
Mejores médicos.
✓ Por una elevación concomitante del ✓ La arteriosclerosis se concibe actualmente como un proceso de
segmento S-T. agresión y reparación del endotelio y pared vascular. Lo que
inicialmente se constituye como una estría grasa (fase 1), pasa a
III. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO contener un abundante contenido Iipídico frágil (fase 2). Si crece
puede llegar a estenosar el vaso de una manera lenta (fase 3) o
✓ Principal causa: Ateromatosis bien complicarse con trombosis (fase 4) acelerando la obstrucción
coronaria. u ocluyendo el vaso. (fase 5 no oclusiva u oclusiva)
✓ Sospecha es clínica y el DX: ECG +

biomarcadores. CLÍNICA
✓ La principal causa de muerte son las ✓ Dolor anginoso típico de más de 20 min de duración, asociado a
VILLAPEPA arritmias ventriculares. cortejo neurovegetativo y sensación de muerte inminente. Sin
✓ Nitroglicerina, AAS, ß-bloqueo y embargo, en ancianos o diabéticos se puede manifestar de
Estatina de urgencia. maneras atípicas (Por ejemplo, con ausencia de dolor). Por lo
✓ Reperfusión precoz en IMA con general el examen físico es normal.
elevación de ST.
DIAGNÓSTICO
✓ Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, ✓ Electrocardiograma: Debe ser realizado en menos de 10 minutos
secundaria a la oclusión de una o más arterias coronarias. desde que el paciente llega al hospital. La primera alteración son
✓ Clínicamente se clasifican en primarios (dependiente de las onda T hiperagudas, luego alteraciones del segmen-to ST en
obstrucción aterosclerótica coronaria (Tipo l) y secundarios, bien a 2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (si hay necrosis
disbalance en la demanda y/o oferta (Tipo ll), secundarios a transmural) y finalmente inversión de onda T. En términos de
angioplastia coronaria (Tipo lV) o cirugía coronaria (Tipo V). clasificación, generalmente se agrupan en Infartos con
También se reserva en la clasificación el diagnóstico de infarto a Supradesnivel del ST y sin elevación de ST,
Ia muerte súbita asociada a datos clínicos o ECG de isquemia ✓ La definición de IMA con ST elevado en pacientes sin hipertrofia
miocárdica (Tipo lll). ventricular izquierda, ni bloqueo de rama izquierda es:

✓ Nueva elevación desde el punto J en al menos 2 derivaciones
ETIOLOGÍA contiguas, de ≥ 2mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5mm en mujeres
✓ La principal causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas en derivaciones V2-V3; ó ≥ 1mm en cualquier otra derivación.
son vasculitis, cocaína y disección coronaria. La oclusión coronaria

aguda suprime el flujo sanguíneo, causando necrosis del Nuevo bloqueo completo de rama izquierda
miocardio. en pacientes con ECGs anteriores que no

VILLAPEPA muestran dicha alteración. No debe tomarse
FISIOPATOLOGÍA aisladamente como diagnóstico. Es un
✓ El corazón recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria equivalente de ST elevado.
coronaria izquierda se divide en circunfleja y descendente anterior

e irriga casi todo el ventrículo izquierdo salvo la porción póstero- ✓ Infradesnivel ST ≥ 2mm en precordiales V1-V4, que puede ser
inferior, que suele depender de la coronaria derecha. La arteria espejo de supradesnivel ST en coordenadas posteriores.
que da la interventricular posterior se denomina arteria coronaria ✓ Marcadores de injuria miocárdica: Hacen el diagnóstico de IAM
dominante (80 % coronaria derecha). independiente del patrón ECG. Son menos precoces y por tanto
✓ El flujo coronario es diastólico, con una mayor extracción de 02 no determinan conducta inmediata. Hay mayor sensibilidad con
que los capilares sistémicos. El flujo coronario se determina por la curva de biomarcadores c/6 horas, y sirven para evaluar
presión diastólica aórtica y autoregulación local (en presencia de reperfusión. Los más importantes son CK-MB (vida media de 36
hipoxia se vasodilata) horas) y Troponina, que es más sensible (dado que la vida media
✓ La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM reciente, no
aterosclerosis coronaria, que afecta principalmente el tercio olvidar que se elevad desde las primeras 4 horas).
proximal de la circunfleja y descendente anterior. La obstrucción

fija acompañada o no de un componente espástico condiciona una TRATAMIENTO
reducción de flujo. Tratamiento Farmacológico:
✓ Los tres principales factores de riesgo de aterosclerosis son ✓ NTG sublingual 0.4 mg c/5 min por 3 dosis. Evaluar uso de NTG
hipertensión arterial, aumento de las cifras de colesterol (aumento intravenosa (5-10 mcg/min titulando cada 10 minutos hasta cese
de LDL, disminución de HDL), diabetes, historia familiar, de dolor, sin bajar de PAS < 100. No en IAM pared inferior ni en
menopausia precoz y el tabaco. hipotensión).
Mejores médicos.
✓ Morfina ev (2-4 mg en bolo cada 10 minutos. No en IAM pared ✓ Importante en los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior
inferior, ni hipotensión). asociado a hipotensión e ingurgitación yugular), se debe reanimar
✓ Aspirina (500mg vía oral primera dosis, luego 160 - 325 mg/ día). con volumen y no usar nitratos.
✓ Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez o 600 mg si irá a ✓ Previo al alta, realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI.
angioplastía, seguido de al menos 75 mg/día).
✓ Estatinas. (Atorvastatina 80mg/día VO) ✓ La muerte súbita es la principal causa
✓ Si el paciente está en Killip I o II, puede iniciar ß-bloqueo oral salvo de muerte extrahospitalaria y se debe a
contraindicación absoluta. Importante en pacientes con infarto al fibrilación ventricular.
miocardio por cocaína se encuentra contraindicado el uso agudo ✓ La mortalidad por arritmias es máxima
de betabloqueadores en forma aguda. (En estos pacientes se en las primeras horas post-infarto.
encuentra recomendado el uso de benzodiazepinas). Posteriormente la causa principal de
✓ El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se muerte son los fallos de la bomba
encuentre estable (principal causa de muerte
EL enfoque de acuerdo a la elevación o infradesnivel del ST: intrahospitalaria).
✓ El IMA con infradesnivel de ST se debe realizar estratificación de ✓ La insuficiencia cardíaca se produce
riesgo del paciente con TIMI score. cuando la necrosis afecta más del 25%
✓ TIMI Score: ≥65 años, 3 factores de riesgo CV, estenosis previa de la masa ventricular izquierda. Se
≥50%, desnivel segmento ST > 0,5mm, 2 eventos anginosos en trata con furosemida y vasodilatadores.
24 hrs, aspirina en los últimos 7 días y elevación de ✓ El shock cardiogénico se produce
biomarcadores. (1 punto para cada ítem), que lo clasifica en riesgo cuando el infarto afecta al 40% de la
alto (5-7 puntos), medio (3-4) y bajo (<3). masa ventricular izquierda. Se trata con
✓ Tratamiento común incluye Aspirina, NTG sublingual 0.4 mg c/5 agentes presores como dopamina o
min por 3 dosis y evaluar necesidad de NTG e.v.; ß-bloqueo dentro dobutamina. El balón intraaórtico
de las primeras 24 hrs si no hay contraindicación (Verapamilo o mejora la hemodinámica cardiaca y
diltiazem son opciones, no dar en falla cardíaca), un IECA dentro está indicada en situaciones agudas
de las primeras 24 hrs a pacientes con congestión pulmonar o FE reversibles.
<40% en ausencia de hipotensión. Se agregará anticoagulante ✓ El tratamiento de la hipertensión arterial
(Heparina no fraccionada o HBPM) + doble antiagregante en un paciente con infarto es
(Clopidogrel y AAS). Posterior a esto, se decidirá la opción de VILLAPEPA nitroprusiato o nitroglicerina IV.
realizar manejo invasivo precoz en pacientes con angina ✓ El tratamiento de la hipotensión en un
refractaria, inestabilidad hemodinámica/eléctrica o pacientes paciente con infarto es atropina y
estables de alto riesgo. En pacientes en que se decide sólo manejo reposición de la volemia.
conservador, debe plantearse angiografía en caso de síntomas ✓ Aproximadamente el 25% de los
recurrentes, falla cardíaca o aparición de arritmias severas. infartos cursan con insuficiencia. mitral.
✓ En IMA con supradesnivel ST se debe realizar reperfusión, para lo La causa más frecuente de insuficiencia
cual existen 2 opciones: Trombolisis sistémica (TS) o Angioplastía mitral en el infarto es la disfunción de los
(AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 12 hrs músculos papilares. Sólo en un
de iniciado el cuadro, con ALTEPLASE. No administrar en alto pequeño porcentaje se debe a rotura.
riesgo de hemorragia. ✓ Las complicaciones mecánicas
✓ La AP tiene ventajas en pacientes con contraindicación de TS, en (insuficiencia mitral por rotura de
cuadros de más de 2 hrs. de evolución, o con shock cardiogénico. músculos papilares, rotura del septo o
Requisitos para realizarla: el tiempo puerta-balón (primera de la pared libre del ventrículo) suelen
consulta a intervención) de 90 min, en un centro con alta ocurrir durante la primera semana. El
experiencia. tratamiento de la insuficiencia mitral por
rotura de un músculo papilar y el de la
Criterios de reperfusión exitosa: rotura septal es balón de
✓ Inversión onda T < 24 hrs. contrapulsación aórtica y nitroprusiato
✓ Pico enzimático < 12 hrs. para intentar diferir la cirugía. La rotura
VILLAPEPA ✓ Descenso ST a la mitad en 90 min (el cardíaca requiere cirugía de urgencia.
mejor signo). ✓ El tratamiento de la pericarditis
✓ Disminución del dolor a la mitad. epistenocórdíca y del síndrome de
Dressler es sintomático.
Mejores médicos.
✓ En un 10-20% de los infartos se CKMB son el estándar de oro para
desarrolla un aneurisma ventricular. En diagnóstico de infarto agudo del
el ECG puede apreciarse una elevación miocardio.
mantenida de ST. ✓ La creatincinasa (CK) total: es positiva
✓ La rotura de un aneurisma ventricular en las primeras 4 a 8 horas y alcanza su
es excepcional. valor pico a las 24 horas en promedio.
✓ La miocardiopatía isquémica es una ✓ La deshidrogenasa láctica (DHL):
complicación tardía, clínicamente sobrepasa su valor normal en las
similar a la miocardiopatía dilatada. primeras 24 a 48 horas y alcanza su
✓ La angina que aparece en el primer mes valor pico de 3 a 6 días
tras un infarto, se considera SCASEST ✓ Trop T, I: tienen una sensibilidad de 50%
y debe tratarse preferentemente con en las primeras 2 a 4 horas y de 75%
revascularización. después de 4 horas. Son marcadores
inequívocos de necrosis miocárdica aún
PRONÓSTICO con un electrocardiograma normal.
✓ Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte
son arritmias ventriculares malignas). ¿Cuándo es más baja la sensibilidad de la de
✓ Vigilar aparición de complicaciones: la CKMB?
o Mecánicas: La más común es la rotura de pared libre (se ✓ La sensibilidad de la CKMB para
manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación detectar un IAM es muy baja antes de
del tabique interventricular; disfunción de musculo 6hr y después de 36hr de ocurrido el
papilar (EPA) y la formación de aneurismas o evento isquémico.
pseudoaneurismas. En general son tardías (> 4 días).
o Eléctricas: Incluyen bloqueos AV, FA, taquicardia ¿Cuál es el marcador cardiaco más útil para
ventricular y fibrilación ventricular. el IAM temprano?
✓ Las isoformas de la CKMB son el
¿Cuál es el cuadro clínico del infarto del marcador más útil para IAM de 3 a 6 hr
miocardio? después del inicio de los síntomas. Las
✓ 20 a 60 % de los pacientes presenta troponinas y la CKMB total tienen baja
agravamiento de una angina pre- sensibilidad en este periodo. Las
existente. troponinas harán presencia las 4 horas.
✓ El dolor dura más de 30 minutos; es
retroesternal y opresivo. ¿Con que entidades se hace diagnóstico
✓ El dolor se irradia al cuello, el tórax diferencial del IAM?
anterior y posterior, la mandíbula, el ✓ Hay que diferenciar el IAM de
epigastrio, los brazos y los hombros. enfermedades como pericarditis,
✓ La tercera parte de los pacientes miocarditis, disección aórtica aguda,
presenta disnea como síntoma embolismo pulmonar, y colecistitis
asociado. aguda entre otros.
VILLAPEPA ✓ Aparece náusea y vómito en 40% de los
casos y diaforesis en 50%. ¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo
✓ También pueden coexistir palpitaciones, electrocardiográfico de IAM?
debilidad generalizada, síncope, déficit ✓ Al tomar el EKG debe existir un
neurológico, embolias periféricas y supradesnivel del segmento ST de más
confusión mental. de 1mm, en dos derivaciones contiguas,
a menudo con cambios en espejo
¿Cuáles son las enzimas de valor diagnóstico recíprocos en las derivaciones
en el infarto agudo de miocardio? contralaterales.
✓ La fracción MB de la creatincinasa
(CKMB): cuando es mayor 16UI, más de ¿Cómo se clasifican los infartos según el
4% de la CK total, a las 6 horas. Tiene grupo de derivaciones afectadas?
sensibilidad y especificidad mayores a ✓ V1, V2 Septal
97%. Las determinaciones seriadas de ✓ V1, V2, V3 Anteroseptal
Mejores médicos.
✓ V2, V3 Apical ✓ Fibrinólisis y la reperfusión por vía
✓ V1, V2, V3, V4 Anterior percutánea. En Perú por un tema de
✓ V1, V2, V3, V4, V5, V6 Anterior extenso niveles de resolución encontrarán que
✓ D1, AVL, V5, V6 Lateral los casos agudos aún se siguen
✓ D1, AVL Lateral alto salvando con terapias de fibrinólisis en
✓ V5, V6 Lateral bajo mayoría. Sabiendo que al angioplastia
✓ DII, DIII, AVF Inferior da mejores resultados. No olvidar las
✓ V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, AVL Anterior contraindicaciones absolutas como se
extenso en extensión lateral. resaltan en clase, las más importantes
sobretodo: Lesiones expansivas
¿Cuáles son los cinco subgrupos de infartos cerebrales (Tumores) o cirugías
según la arteria responsable? recientes del SNC (Que son las que
✓ Anterior extenso con trastornos de atraen mayores riesgos).
conducción: territorio de la descendente
anterior (DA) ¿Cuáles son indicaciones precisas de
✓ Anterior extenso sin trastorno de la fibrinólisis?
conducción: DA media ✓ Clase I: En ausencia de
✓ Lateral: DA distal o bien la primera contraindicaciones, pacientes dentro de
diagonal o la circunfleja. las primeras 12 horas desde el inicio de
✓ Inferior extenso con cambios en espejo: los síntomas con elevación de más de
territorio de la coronaria derecha (CD) 0.1mv del segmento ST de dos
proximal. derivaciones contiguas o bien con
✓ Inferior pequeño: CD distal. bloqueo de rama izquierda nuevo.
✓ Clase II: En presencia de un infarto
¿Cuáles son los criterios para diagnosticar posterior verdadero o si aún se
IAM en presencia de bloqueo de rama encuentra dentro de 24 hr del inicio de
izquierda? los síntomas.
✓ Elevación del ST>1mm concordante con ✓ Clase III: Nunca después de 24 hr, ni
el QRS en DII (5puntos) cuando existan solo infradesniveles ST
✓ Depresión del ST>1mm en V1, V2 y V3 sin comprobar que se trata de un infarto
(3 puntos) posterior verdadero.
✓ Elevación del ST mayor de 5 mm
discordante con el QRS en DIII y AVF (2 ¿En qué situaciones se prefiere utilizar
puntos) fibrinólisis?
✓ Si se suman más de 3 puntos la ✓ Cuando el tiempo de evolución es menor
especificidad es mayor al 90% a 3 hrs
✓ Cuando el tiempo desde la admisión
¿Cuáles son las medidas terapéuticas hasta la angioplastia (Puerta Balón) es
iniciales para el IAM? mayor de 90 minutos.
✓ Aspirina y terapia antiplaquetaria: ✓ Cuando no se dispone de equipo para
Aspirina (325mg vo seguidos de angioplastia o el personal no está
150mg/d), Ticlopidina (500mg vo suficientemente capacitado.
seguidos de 250mg c/12hr), clopidogrel
(300mg vo seguidos de 75mg/d). Si estas condiciones no se cumplen es
✓ Oxígeno: Mantener Saturación mayor de preferible la angioplastia primaria.
93%
✓ Nitroglicerina: 0.4mg sublingual, 10 a 20 ¿Cómo actúa el Alteplase?
mcg/min IV con aumentos de 5 a 10 mcg ✓ Produciendo plasmina a partir de
cada 5 a 10 min plasminógeno
✓ Reperfusión.
¿Cuáles son las dos contraindicaciones
¿Cuáles son las terapias de reperfusión absolutas de la trombólisis?
aceptadas?
Mejores médicos.
✓ Hemorragia interna activa y evento ✓ Se debe realizar la toma de derivaciones
vascular reciente. derechas en especial la derivación V4R.
Puede acompañarse de supradesniveles
¿Cuáles son las indicaciones precisas de en el ST mayores a 1 mm en v1 a v3. Los
angioplastia primaria? signos electrocardiográficos se
✓ Clase I: resuelven en las 10 primeras horas de
o En pacientes que cumplan los evolución.
criterios electrocardiográficos
que estén dentro de las ¿Cuáles son las medidas de tratamiento del
primeras 12 hr de los infarto del VD?
síntomas, a menos de 90 ✓ Mantenimiento de la precarga (Por ello si
minutos desde admisión hasta te ponen en el examen diuréticos marcas
angioplastia (puerta – balón) eso como incorrecto), disminución de la
o Excepto aquellos que como ya poscarga del VD, soporte inotrópico del
se mencionó tengan menos de VD y reperfusión temprana.
3hr de evolución y que no
tenían angioplastia disponible ¿Cuáles son los dos principales tipos de
en la hora siguiente. complicaciones de un IAM?
o En pacientes menores de 75 ✓ Eléctricas: Taquicardia ventricular,
años. taquicardia supraventricular,
o En aquellos inelegibles para extrasístoles ventriculares, fibrilación
fibrinólisis. ventricular, ritmos acelerados de la unión
✓ Clase III: Nunca en pacientes que se y disfunción sinusal entre otros.
encuentran estables hemodinámica y ✓ Mecánicas: Ruptura de cuerdas
eclécticamente a más de 12 horas de tendinosas con disfunción valvular
evolución. mitral, ruptura septal, ruptura de la pared
libre y ruptura de aneurisma ventricular.
¿En quienes se encuentra indicada la cirugía
de puenteo de arterias coronarias (Coronary ¿Por cuál mecanismo los IECAS son
artery bypass grafting-CABG) de urgencia? protectores posinfarto contra insuficiencia
✓ Clase I: cardiaca secundaria?
o En aquellos pacientes con ✓ Disminuyen la dilatación ventricular y la
angioplastia fallida que falla de bomba, ya que también
continúan inestables disminuye la remodelación muscular
o En pacientes con patológica; además atenúa la actividad
contraindicaciones para neurohumoral.
angioplastia o trombólisis
o En pacientes menores de 75 ¿El síndrome de Tako Subo como se
años con las condiciones presenta?
previas ✓ El síndrome de tako-tsubo (STK),
conocido también como del «corazón
¿En quienes debe sospecharse infarto del roto», discinesia apical transitoria o
ventrículo derecho (VD)? apical ballooning, es una miocardiopatía
✓ Debe buscarse evidencia de infarto del aparentemente efímera que produce un
VD en todos aquellos pacientes que grado variable de disfunción ventricular,
tengan infarto inferior y en los que se predominantemente izquierda y, por
presenta el síndrome clínico de definición, reversible. Relacionado
hipotensión, aumento de la presión ocasionalmente con situaciones
venosa yugular y auscultación pulmonar estresantes, en aproximadamente la
normal. mitad de los casos, también se incluye
esta entidad en el grupo más amplio de
¿Cuáles son las manifestaciones miocardiopatía de estrés.
electrocardiográficas de infarto del VD?
Mejores médicos.
IV. ARRITMIAS ✓ Los fármacos antiarrítmicos se dividen en 4 grupos.
ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN a. Los fármacos del Grupo l frenan la entrada de Na+ en la
✓ El nódulo sinusal se sitúa en la aurícula derecha ¡unto a la fase 0 y a su vez se subdivide en IA (quinidina,
desembocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso normal procainamida: útiles en extrasístoles y taquicardias
del corazón. Se conecta mediante los haces internodales con el auriculares y ventriculares), IB (lidocaína, fenitoína,
nódulo aurículo-ventricular. tocainida: útiles sobre todo en arritmias ventriculares) y
✓ El nódulo aurículo-ventricular (NAV) se sitúa en el tabique IC (flecainida, propafenona, moricizina: cardioversión de
interauricular, por encima del anillo tricuspídeo. En él tiene lugar el FA y mantenimiento en ritmo sinusal). Los fármacos del
retraso fisiológico de la conducción. grupo l han demostrado un aumento de la mortalidad en
✓ El haz de His nace del NAV y se divide en dos ramas (derecha e pacientes con cardiopatía estructural.
izquierda) que al ramificarse forman el sistema His-Purkinje. b. Los Grupos lI (beta-bloqueantes) y IV (Ca-antagonistas:
verapamil, diltiazem, bepridil) disminuyen la velocidad
FISIOPATOLOGÍA de conducción y aumentan el periodo refractario en el
✓ En respuesta a un estímulo, las células cardiacas se despolarizan NAV, acción que también tiene la digital y parcialmente
(excitabilidad), para a continuación repolarizarse y volver a la la amiodarona. Por ello todos estos fármacos son útiles
situación inicial. El conjunto de estos cambios se llama potencial para frenar la respuesta ventricular en taquiarritmias
de acción de transmembrana (PAT), que tiene 5 fases: 0 supraventriculares.
(despolarización), l, II y III (repolarización) y lV (reposo). c. Los principales fármacos del Grupo lll (frenan la salida
✓ Las células nodales tienen un PAT lento (calcio-dependiente). El de K+ sobretodo en fase 3) son amiodarona,
resto de las células tienen un PAT rápido (sodio-dependiente). Dronedarona, bretilio y sotalol. Útiles en la cardioversión
✓ Las células del nódulo sinusal, las fibras especializadas del y mantenimiento del ritmo sinusal en FA y en
sistema His-Purkinje y algunas fibras auriculares especializadas taquicardias ventriculares, no aumentando la mortalidad
poseen la propiedad del automatismo, gracias a la despolarización como los del grupo |
diastólica espontánea que se produce en ellas durante la fase IV d. Los fármacos lA y lII alargan el PAT y con ello el período
del PAT. refractario, lo que se traduce en el ECG por un
✓ La refractariedad expresa el tiempo que necesitan las células alargamiento del QT. Los fármacos que prolongan el
cardiacas para recuperarse y poder ser de nuevo activadas, periodo refractario son Útiles para el tratamiento de las
determina la frecuencia cardiaca máxima la que puede conducir. reentradas, que se consideran el principal mecanismo
✓ Cuando el marcapaso que comanda el corazón no es el nódulo productor de extrasístoles.
sinusal observaremos cambios en el ECG. Si el marcapaso está

en la aurícula o en la unión AV, la onda P será anormal y el QRS TAQUIARRITMIAS A TENER EN CUENTA:
normal (salvo conducción aberrante). Si el marcapaso está en el Extrasístoles
ventrículo, el QRS será anormal. ✓ Es la arritmia más frecuente, siendo las más frecuentes las
✓ Las arritmias pueden deberse a trastornos en la formación de los ventriculares, pero no dan síntomas, pasan desapercibidas la
estímulos o en la conducción de los mismos (bloqueos, reentradas mayoría de las veces.
y síndromes de preexcítación). ✓ Se caracterizan por ser latidos ectópicos prematuros, con

acoplamiento fijo al latido precedente, y pausa compensadora
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRlTMlAS (incompleta en las supraventriculares, completa en las
✓ El choque eléctrico está indicado en cualquier taquiarritmia que ventriculares).
produzca alteración hemodinámica grave (salvo la taquicardia ✓ Las extrasístoles supraventriculares (auriculares y de la unión AV)
sinusal) y en arritmias que no responden al tratamiento médico. suelen presentan QRS normal. Las ventriculares presentan QRS
✓ Los marcapasos permanentes se indican en bloqueos avanzados anormal.
del nodo av o del haz de his, enfermedad del seno, ✓ Deben considerarse patológicas las extrasístoles ventriculares
hipersensibilidad sintomática del seno carotideo y a veces en que aparecen en cardiópatas. Las extrasístoles multiformes y las
taquiarritmias estables refractarios a tratamiento médico. Los que aparecen en salvas o son muy frecuentes parecen entrañar
temporales en trastornos del ritmo asociados a infarto, cirugía un mayor riesgo.
cardíaca, etc. ✓ Las extrasístoles supraventriculares sólo se tratan si causan
✓ Las técnicas de ablación con catéter se emplean síntomas (eliminar causas precipitantes, y si no hay, dar un
fundamentalmente en el tratamiento del WPW sintomático (se sedante, β-bloqueante o un antiarrítmico tipo l). Las extrasístoles
actúa sobre Ia vía accesoria), y en taquicardias supraventriculares ventriculares asintomáticas en pacientes sin cardiopatía no se
y ventriculares. También se puede actuar en fibrilación auricular tratan. Las del lAM se tratan con lidocaína; las del prolapso mitral
no controlables con tratamiento farmacológico (se actúa sobre el y las del hipertiroidismo con β-bloqueantes.
NAV). Taquiarrltmlas supraventrlculares
Mejores médicos.
✓ Presentan complejos QRS normales (salvo que exista conducción ocurre sobre todo en infartos de cara diafragmática. Suele ser bien
aberrante). Generalmente suelen responder a las maniobras tolerado y no requiere tratamiento. Si se tolera mal, dar atropina.
vagales reduciendo su frecuencia ventricular (sólo mientras se También puede encontrarse durante el tratamiento trombolítico del
hacen dichas maniobras). infarto y su aparición es un signo de reperfusión de la coronaria
✓ La taquicardia paroxística supraventricular suele darse en jóvenes ocluida.
con corazón habitualmente normal, su mecanismo más frecuente
es la doble vía intranodal seguida por las vías accesorios AV. ✓ La taquicardia helicoidal es una
Presenta una frecuencia ventricular de 140-200 X' de comienzo y taquicardia polimorfa a 120-200 x'
fin súbito. Las maniobras vagales yugulan el 80% de las crisis. Si causada por un QT>0.60 seg. Si el
fracasan, tratar con adenosína o verapamil. El tratamiento alargamiento del QT es congénito, son
definitivo se realiza con ablación transcatéter. (Últimamente muy útiles los beta-bloqueantes; si se debe
preguntada en los exámenes) VILLAPEPA a fármacos (grupos lA y III), los
✓ La taquicardia no paroxística o con bloqueo A-V suele aparecer en marcapasos de alta frecuencia y el
Ia intoxicación digitálica. magnesio.
✓ La taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caótico suele ✓ El flutter y la fibrilación ventricular
asociarse a insuficiencia respiratoria grave. equivalen a paro circulatorio y exigen
✓ El flutter auricular más frecuente es 2:1 (frecuencia ventricular cardioversión inmediata.
aproximadamente a 150x'). En el ECG del flutter aparecen ondas
F ”en diente de sierra" a una frecuencia de 300 Ipm. Ante flutter BRADIARRITMIAS A TENER EN CUENTA:
1:1 sospechar síndrome de pre excitación. Enfermedad del seno
✓ En la fibrilación auricular hay ondas f con frecuencia ventricular ✓ Se denomina así a la disfunción sintomático del nódulo sinusal. El
alta e irregular (pero < 200x'). A la exploración hay déficit de pulso, paciente puede presentar mareos, confusión, fatiga, síncope o
y no hay onda a ni seno x en el pulso venoso. insuficiencia cardiaca congestiva debidos a bradicardia, paro o
✓ La fibrilación auricular es la causa nº 1 de embolismo arterial. bloqueo sinusal. En otras ocasiones se asocia a taquicardias (FA)
✓ El tratamiento del flutter es cardioversión, pero si el estado clínico que al cardiovertir espontáneamente realizan una pausa
del paciente no lo hace aconsejable, se tratará como la fibrilación prolongada con síncope denominándose síndrome bradicardia
auricular. El tratamiento definitivo del flutter auricular es Ia ablación taquicardia.
del istmo cavotricuspídeo. ✓ La etiología es desconocida y se asocia a edad avanzada. Es
✓ Tanto la fibrilación auricular como el flutter son embolígenos (La indicación de marcapaso permanente la presencia de bradicardia
fibrilación más que flutter) independiente de su situación crónica o sintomático o pausas diurnas superiores a 3 segundos en el Holter.
paroxística. Los pacientes con más de dos factores de riesgo Bloqueos auriculo - ventriculares
moderados o algún dato de alto riesgo deberán ser
anticoagulados. ✓ De alta prevalencia en la población.
✓ Fibrilación Auricular, La más importante, le hemos dedicado un ✓ Causa más frecuente de instalación de
capítulo especial en el Villamemo. marcapasos definitivo. Pregunta
✓ Wolff-Parkinson-White (Wpw), Es debido a la presencia de una vía clásica
accesoria aurículo-ventricular (haz de Kent). Debe sospecharse
VILLAPEPA ✓ El diagnóstico es mediante ECG.
ante joven con taquicardias paroxísticas a más de 200 x'. ✓ El bloqueo AV puede tener tres
Habitualmente no hay cardiopatía de base. En el ECG hay grados, diferenciados mediante ECG,
PR<O.12 seg. y QRS ensanchado con onda "delta” inicial (ésta con distintos manejos cada uno.
representa la activación ventricular por Ia vía accesoria).
Taquiarritmias ventriculares ✓ Trastornos de la conducción del impulso cardiaco a través del NAV
✓ Presentan QRS anormales y no responden a las maniobras y/o del Haz de His.
vagales.
✓ La Taquicardia ventricular consiste en 3 o más extrasístoles ETIOLOGÍA
ventriculares con frecuencia > de 100x’. Puede ser no sostenida ✓ La causa puede ser irreversible o reversible, aumenta su
(menor de 30 seg.; suele ser asintomática y sin cardiopatía de prevalencia con la edad.
base y no requiere tratamiento) o sostenida (dura más de 30 seg. ✓ Dentro de las irreversibles lo más común es la fibrosis idiopática
o causa deterioro hemodinámico; suele haber cardiopatía de base del sistema éxito-conductor. También es una causa importante el
y causar síntomas. Los fármacos más útiles para su tratamiento daño estructural en contexto de insuficiencia cardíaca,
son procainamida, lidocaína y bretilio). independientemente de la causa de esta.
✓ La Taquicardia ventricular lenta o Ritmo idioventricular acelerado ✓ Dentro de las reversibles están los trastornos electrolíticos
es un ritmo de escape (a 60-120 x') por bradicardia sinusal que (hiperkalemia e hipermagnesemia) y fármacos (Betabloqueo,
Mejores médicos.
digitálicos y antiarrítmicos), infecciones (miocarditis aguda, fiebre
reumática.
CLASIFICACIÓN
Primer Con intervalo PR de medida variable, se presupone una causa funcional del bloqueo, por Intervalo PR > 0,2 con QRS de
grado el contrario, cuando es fijo, es más probable una cardiopatía estructural de base. cualquier morfología.
Mobitz I: prolongación progresiva de la conducción AV hasta que un impulso Alargamiento progresivo del PR hasta
supravetrncular no se conduce al ventrículo. Más frecuente que el Mobitz II. Puede estar que una P se bloquea. Acostamiento
en sujetos sanos con aumento del tono vagal y no suele progresar a BAV completo. progresivo de RR, QRS normal.
Segundo
Mobitz II: siempre patológico. Puede evolucionar al bloqueo completo de forma inesperada.
grado Súbitamente una onda P se bloquea y
Se produce cuando súbitamente un estímulo supraventricular no se conduce a través del
no se sigue de QRS. Puede ser fijo o
NA, de modo que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al
variable. Hay bradicardia secundaria.
estímulo bloqueado un PR constante.
Ningún estímulo atrial para a los ventrículos, cada uno late a su frecuencia propia. La Hay más ondas P que QRS, los
Tercer
frecuencia ventricular dependerá del origen del estímulo, pero a medida que éste sea más intervalos RR son regulares y hay
grado
bajo la frecuencia será menor. disociación AV constante.
DIAGNÓSTICO COMPORTAMIENTOS CLÍNICOS EN ARRITMIAS:

Se debe sospechar en contexto de un paciente con una bradiarritmia Muerte súbita
sintomática: ✓ Se denomina a aquella que acontece en la primera hora tras los
✓ Anamnesis: Interrogatorio dirigido a síntomas como: Dolor de síntomas.
tórax, disnea, fatiga, o episodios de síncope o pre síncope a ✓ Habitualmente se asocia a cardiopatía orgánica especialmente la
repetición. cardiopatía isquémica (Fv primaria, secundaria) pero también a
✓ Examen físico: Enfocado en búsqueda de signos como: Palidez, otras como la miocardiopatía hipertrófica, dilatada, estenosis
diaforesis, signos de mala perfusión periférica, compromiso de aórtica severa sintomática.
conciencia, signos de edema pulmonar agudo, Hipotensión. ✓ En ocasiones no se asocia a cardiopatía orgánica, describiéndose
✓ Se confirma con un electrocardiograma, donde según lo relatado el síndrome de Brugada en pacientes recuperados de muerte
anteriormente es probable que encontremos una Bloqueo AV súbita con supradesnivelación del ST en V1 a V3 con morfología
asociado a frecuencias cardiacas bajas (<60-50 lpm). Puede ser de pseudobloqueo de rama derecha. Estos pacientes suelen tener
también un hallazgo en paciente asintomático. antecedentes de muerte súbita y su herencia es autosómica
dominante.
TRATAMIENTO ✓ El tratamiento de una parada cardiaca por Fv recuperada en
Evaluar causa subyacente y tratarla. De no ser así dependerá del tipo ausencia de isquemia o causa desencadenante (WPW en FA) es
de BAV: 1° grado y 2° grado Mobitz I, pueden ser seguidos y con control la profilaxis de nuevos eventos con un desfibrilador automático
periódico, evitando fármacos favorecedores. Los de 2° grado Mobitz II implantable (DAI). En pacientes de alto riesgo también se indica
y 3° grado tienen indicación de marcapaso definitivo. Si la bradicardia profilaxis con DAI aunque no hayan presentado nunca eventos
fuese sintomática o con compromiso hemodinámico, se puede instalar arrítmicos espontáneos como en miocardiopatías hipertróficas de
un marcapaso transitorio o drogas intravenosas en infusión continua alto riesgo.
como Isoproterenol o atropina (en general tienen mala respuesta). Síncope
✓ Pérdida de la conciencia y del tono postural de aparición brusca
OTRAS ALTERACIONES ELECTRICAS: que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas.
BLOQUEOS DE RAMA ✓ La mayor parte de origen cardiovascular, bien por una disminución
✓ Bloqueo de rama derecha. Si es reversible pensar en brusca del gasto cardiaco (cardiaco) o bien por una caída del
tromboembolismo pulmonar. Otras causas más frecuentes son la volumen circulante o mala adaptación vascular a los cambios
sobrecarga ventricular derecha o bien en pacientes normales. posturales (ortostático) o también por un arco reflejo paradójico
QRS ancho más rsR‘ en V1 (predominantemente positivo). que origina vasodilatación y bradicardia que se conoce como
✓ Bloqueo de rama izquierda: Suele indicar daño orgánico. QRS síncope vasovagal.
ancho con RR' en V6 y QS en V1 (predominantemente negativo). ✓ Los síncopes en esfuerzo o en presencia de cardiopatía estructural
✓ Hemibloqueo anterior: Frecuente en cardiopatías orgánicas, o en pacientes con antecedentes de muerte súbita precisan de una
aunque sin una especial relevancia pronóstico. Eje desviado hacia valoración completa incluyendo en muchas ocasiones estudio
la izquierda por encima de -45º. electrofisiológico.
Mejores médicos.
✓ La mesa basculante intenta reproducir el arco reflejo del síncope ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de
vasovagal para su diagnóstico y para valorar maniobras que logren segundo grado, tipo Mobitz II?
abortarlo antes de que ocurra el síncope Es un bloqueo secundario a un daño dentro
Parada cardiorespiratoria del sistema His-Purkinge; por tanto, se ubica
✓ El soporte vital avanzado es la cadena de actitudes y medios infranodalmente. Se puede observar un P-R
destinados a recuperar pacientes en parada cardiaca. Se inicia prolonga-do constante, ya sea en relación
con una llamada de alerta y compresión torácica intensa 2:1, 3:1, etc. Ocurre generalmente tras los
inmediatamente tras confirmar la situación. infartos ánteroseptales o en los desórdenes
✓ El segundo paso es la obtención de un monitor con capacidad de esclerodegenerativos del esqueleto fibroso
desfibrilar. En caso de ritmo desfibrilable se cardiovertirá y se del corazón. Es de gran importancia
mantendrán las compresiones hasta la recuperación del paciente. reconocerlo, ya que evoluciona
✓ En caso de no existir un ritmo desfibrilable se iniciarán medidas frecuentemente a bloqueo aurículo-
farmacológicas más masaje intentando averiguar la causa de la ventricular completo, por lo que requiere
parada cardiaca ya que es fundamental en estos casos implantación de marcapaso.
✓ Leer RCP en el Villamemo, le dedicamos un tópico especial.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular
¿Cuánto dura la demora aurículo-ventricular completo?
normal? Es aquel en que observamos disociación
100 milisegundos. aurículo-ventricular y ritmo de escape.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de ¿Cuáles son los tipos de bloqueo aurículo-

primer grado? ventricular completo?
Es un retraso en la conducción evidenciado • De QRS normal: cuando el escape es de
por un intervalo P-R aumentado más de 0.21 morfología nodal, la frecuencia es de 40 a 55
seg. Clínicamente se observa en los sujetos latidos por minuto; y se incrementa por el
con tono vagal aumentado (atletas), ejercicio o los atropínicos; la lesión
pacientes que utilizan fármacos que causan probablemente se ubica en el nodo aurículo-
bradicardia sinusal como la digital, los ventricular.
bloqueadores de canales de calcio o los • De QRS ancho: cuando el escape es de
simpaticolíticos (beta-bloqueadores), en las morfología ventricular y las frecuencias
miocardiopatías, en los infartos de la pared menores a 40 latidos por minuto la lesión se
inferior. encuentra en el Haz de His o distal a éste.
¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de ¿Qué son las crisis de Stokes-Adams?

VILLAPEPA segundo grado, tipo Mobitz I? Son episodios de isquemia cerebral que se
También se conoce como bloqueo de manifiestan como síncope secundario a
Wenckebach, ya que en este bloqueo el bloqueo A-V avanzado.
intervalo P-R se prolonga progresivamente
hasta lograr el bloqueo de un impulso. ¿Cómo se trata la disociación A-V?
Ocurre secundariamente a una afección Descontinuando cualquier agente que cause
nodal. La pausa siguiente no se considera bradicardia sinusal, acelerando el ritmo con
pausa compensatoria, pues es menor que vagolíticos (anticolinérgicos) o mediante la
dos intervalos sinusales normales. Se inserción de un marcapaso si el ritmo de
reconoce fácilmente si el intervalo P-R del escape es insuficiente.
nuevo impulso es claramente menor del que
ocurrió en el último impulso antes de la ¿Qué es un bloqueo de rama?
pausa. Se puede observar en la intoxicación Es un daño intrínseco de la conducción del
por cualquier fármaco que cause bradicardia sistema intraventricular, ya sea izquierdo o
sinusal, en los infartos de la pared inferior y derecho, que se manifiesta por un QRS
en los individuos con tono vagal aumentado. prolongado: más de 120 milisegundos, si es
No requiere terapia agresiva. completo (avanzado), y de 100 a 120
milisegundos si es incompleto. El vector del
QRS se orienta en dirección de la región
Mejores médicos.
miocárdica donde la despolarización está ¿Cuáles son las bradiarritmias con
retardada. conducción aurículo-ventricular normal?
La bradicardia sinusal y la pausa sinusal.
¿Cuáles son las características del bloqueo
de la rama derecha del Haz de His? ¿Cuáles son los focos miocárdicos que
Presenta complejos predominantemente determinan el automatismo cardiaco?
positivos en V-1 tipo rSR y negativos en V-6 • Nodo sinusal o de Keith y Flack: determina
del tipo qRS; el vector del QRS se orienta el ritmo sinusal, su rango de frecuencia
hacia la izquierda. Podemos observarlo en la normal es de 60 a 100 latidos por minuto.
enfermedad cardiaca congénita (septal) o • Nodo aurículo-ventricular o de Aschoff-
adquirida (valvular). Tawara: determina el ritmo nodal; su
frecuencia va de 50 a 60 latidos por minuto.
¿Cuáles son las características del bloqueo • Haz de His y fibras de Purkinge: cuando
de la rama derecha del Haz de His? estos centros toman la función de
Presenta complejos predominantemente marcapasos se llama ritmo idioventricular. El
negativos en V-1 de tipo QS y positivos en V- ritmo es de 40 a 50 y menor de 40 latidos por
6 de tipo R; el vector del QRS se orienta minuto respectivamente.
hacia la derecha.
Se observa en la cardiopatía isquémica, la ¿Cómo se clasifican las extrasístoles
hipertensión crónica, la cardiomiopatía o la supraventriculares?
enfermedad valvular aórtica severa. En auriculares y complejos aurículo-
ventricular de la unión.
¿Cuáles son las características del bloqueo
parcial? ¿De dónde provienen los complejos
Es un bloqueo que sólo afecta a uno de los aurículo-ventricular de la unión?
fascículos de la rama izquierda del Haz de Provienen de la parte superior del Haz de
His, ya sea el anterior o el posterior His, anterior a su bifurcación. Es mucho
(hemibloqueo), que generalmente no menos frecuente ver este tipo de
prolonga la duración del QRS pero sí altera extrasístoles que las auriculares o las
la dirección del vector QRS. ventriculares.
¿Cuáles son los tipos de bloqueo ¿Cuáles son las características de las
bifascicular? extrasístoles auriculares?
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His La onda P que se adelanta y tiene una
y bloqueo fascicular izquierdo posterior. morfología diferente a la del complejo sinusal
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y que puede presentarse positiva, negativa o
y bloqueo fascicular izquierdo anterior. difásica, sea o no seguida del complejo
• Bloqueo de la rama derecha del Haz de His ventricular, con un intervalo P-R más corto y
completo. que se observa mejor en D-I sugiere una
• La alternancia entre BRDHH y BRIHH es un extrasístole auricular.
signo de enfermedad trifascicular.
¿Cuáles son las características de los
¿Qué es el síndrome de Wolff- Parkinson- complejos aurículo-ventricular de la unión?
White? Son complejos QRS de morfología normal,
Es un síndrome caracterizado por un no precedidos de onda P. La onda P aparece
intervalo P-R corto debido a que existe negativa y posterior al QRS en D-II, D-III y
empastamiento de la onda P en la rama AVF (onda P retrógrada). Se puede observar
ascendente del QRS, lo que se conoce como en cualquier enfermedad cardiaca o en la
onda delta. También hay onda T invertida. intoxicación por digitálicos.
¿Cómo se clasifican las arritmias? ¿Cuál es el significado clínico de las

En taquiarritmias y bradiarritmias. extrasístoles supraventriculares?
Mejores médicos.
Se observan en sujetos simpaticotónicos, en su excitabilidad puede ganar actividad
hipertiroideos; en la insuficiencia cardiaca, como marcapaso automático. Esto puede
en la fiebre reumática activa, en la dilatación ser a consecuencia de la acción de
auricular secundaria a valvulopatía mitral o catecolaminas endógenas, desórdenes
tricuspídea, en la isquemia miocárdica, en la electrolíticos (hiperkalemia), hipoxia,
intoxicación por cafeína, nicotina o alcohol y isquemia, efectos mecánicos y drogas
otras. (digital).
¿Cuáles son las características de las ¿Cuáles son las características de los
extrasístoles ventriculares? desórdenes por actividad desencadenada?
Se puede observar un complejo QRS ancho Requieren un cambio en la frecuencia
(>0.14 segundos) no precedido de onda P. cardiaca como factor desencadenante.
El segmento ST y la T tienen una dirección Pueden ser causados por
opuesta al QRS. Las extrasístoles posdespolarizaciones tempranas que
ventriculares y los complejos sinusales ocurren en las fases 2 y 3 del potencial de
pueden asociarse de dos maneras: la acción. Se observan en la bradicardia, la
unifocal exhibe complejos QRS de hipokalemia y, en general, en cualquier
morfología consistente y acoplamiento fijo al situación que prolongue la du-ración del
complejo sinusal; cuando el acoplamiento a potencial de acción. Las
dichos complejos no es fijo y la periodicidad posdespolarizaciones tardías ocurren al
entre extrasístoles es independiente y completarse la fase 3 del potencial de acción
constante se sospecha un foco ectópico, lo y se observan en los casos de intoxicación
que convierte al fenómeno en multifocal. digitálica, hiperkalemia, hipercalcemia o de
concentraciones locales aumentadas de
¿Cómo se clasifican los mecanismos de las catecolaminas.
taquiarritmias?
En desórdenes de la propagación del ¿Qué efecto tienen las maniobras sobre el
impulso y desórdenes de la formación del seno carotídeo?
impulso. Las maniobras vagales tienen una doble
función terapéutica y diagnóstica. El masaje
¿Cuáles son los desórdenes de la al seno carotídeo y la maniobra de Valsalva
propagación del impulso (reentrada)? aumentan el tono vagal disminuyendo la
Cuando hay un bloqueo unidireccional en descarga del nodo sinusal y prolongando el
alguna parte del sistema eléctrico cardiaco tiempo de conducción del nodo A-V así como
se puede producir la circulación repetitiva de su refractariedad.
un impulso causando una taquicardia
sostenida. Las arritmias por reentrada ¿Cuál es el tratamiento para la fibrilación
pueden iniciar y terminar por complejos auricular?
prematuros y estimulación rápida. La Depende de que se acompañe o no de
respuesta de estas arritmias a la insuficiencia cardiaca. Si hay insuficiencia
estimulación puede ayudar a distinguirlas de cardiaca el tratamiento de elección es la
las ocasionadas por actividad digoxina (0.5mg IV inicialmente, en Perú lo
desencadenada. manejamos como Lanatósido C): si no hay
insuficiencia cardiaca se utilizan beta-
¿Cuáles son los desórdenes de la formación bloqueadores (La tendencia en los
del impulso? exámenes de RM).
Desórdenes por actividad incrementada y
desórdenes por actividad desencadenada. ¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia
paroxística supraventricular?
¿Cuáles son las características de los La adenosina; otras arritmias no reaccionan
desórdenes por actividad incrementada? a este fármaco.
Cuando alguno de los diferentes focos del
miocardio especializado sufre un incremento
Mejores médicos.
¿Cómo se trata la taquicardia venticular ✓ En bradicardia: atropina, si no
aguda? responde: Marcapaso transitorio.
El tratamiento se encuentra determinado por
la presencia de deterioro hemodinámico y la Son alteraciones del ritmo cardíaco, con aumento (taquiarritmia) o
duración de la arritmia. Si hay hipotensión, disminución (bradiarritmia) de la frecuencia normal, que si no son
insuficiencia cardiaca o angina debe tratadas de manera adecuada y oportuna pueden comprometer la vida
realizarse cardioversión eléctrica con 100 a del paciente.
360 J. Si el paciente tolera la arritmia
entonces se utiliza lidocaína (1mg/kg en bolo ETIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
IV). ✓ Las arritmias pueden comprometer la vida del paciente, al impedir
que la bomba cardíaca pueda mantener eficazmente la perfusión
¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia propia y de los principales órganos (compromiso hemodinámico),
ventricular sostenida? creando isquemia e insuficiencia funcional de los mismos. Las
La taquicardia ventricular sostenida es una condiciones que pueden llevar a esta son múltiples:
variante crónica en la que hay descargas de ✓ Taquiarritmias: FA, flutter auricular, taquicardia ventricular,
tres o más latidos con duración mayor a 30 fibrilación ventricular, taquicardia ventricular polimorfa (torsión de
segundos. El tratamiento se lleva a cabo con puntas), etc.
antiarrítmicos o un desfibrilador-cardiovertor ✓ Bradiarritmias: Bloqueo AV, bradicardia, bloqueo y paro sinusal,
implantable en los casos refractarios a enfermedad del nodo, entre otras.
fármacos. ✓ Diagnóstico
✓ La sospecha se debe de tener en todo paciente que presenta
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase I compromiso de conciencia (SÍncope) o que presenta un síndrome
(bloqueadores de canales de sodio)? coronario agudo, edema pulmonar y otros signos de compromiso
• IA: hacen más lenta la despolarización en hemodinámico: Hipotensión, frialdad de piel y extremidades, oligo-
la fase 0 del potencial de acción: quinidina, anuria, compromiso de conciencia. Se confirma con un
procainamida. electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que evidencia
• IB: acortan la repolarización de la fase 3: bradicardia (< 60 lpm) o taquicardia (> 100 lpm) asociada a
lidocaína, mexiletina y feni-toína. alteraciones propias de cada arritmia. También se considera
• IC: hacen marcadamente lenta la cuando la FC no es la adecuada para la condición clínica.
despolarización de fase 0: flecainida y
propafenona. TRATAMIENTO
✓ El manejo inicial en ambas consta de apoyo con oxígeno al 100%
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase II? y/o ventilatorio (si lo requiere), establecer una vía venosa
Actúan como bloqueadores del periférica, monitorización ECG y PA.
adrenorreceptor beta: esmolol, metoprolol y ✓ Bradiarritmia: La presencia de signos adversos (hipotensión
propranolol. significativa, FC < 40 lpm, arritmias ventriculares significativas,
insuficiencia cardíaca aguda, deterioro del nivel de conciencia,
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase III? síncopes de repetición en reposo), o un elevado riesgo de asistolia
Actúan bloqueando los canales de potasio y (bloqueo AV avanzado con presencia de QRS ancho por escape
son la amiodarona, el bretilio y el sotalol. ventricular o trastornos de conducción intraventricular asociados,
pausas ventriculares de > 3 seg) obligan a tomar una actitud
¿Cuáles son los antiarrítmicos clase IV? agresiva y urgente, con el fin de restablecer una frecuencia
Son los que actúan bloqueando a los canales cardíaca óptima y perfusión adecuada de los órganos principales.
de calcio: verapamilo y diltiazem. ✓ Administrar Atropina (0,5 mg, c/3 min, hasta 3 mg) si no responde
considerar marcapaso externo transitorio (transcutaneo o
TAQUIARRITMIAS Y BRADIARRITMIAS CON COMPROMISO transvenoso).
HEMODINÁMICO ✓ Taquiarritimia: Nos podemos plantear 2 escenarios, que el
complejo QRS sea ancho (regular o irregular) o angosto. Si
✓ Evaluar hemodinamia y adecuada presenta: hipotensión, compromiso de conciencia, shock, SCA, o
perfusión tisular. Insuficiencia cardiaca aguda; se debe cardiovertir, a menos que
VILLAPEPA ✓ Taquicardia y compromiso HD: presente ausencia de pulsos o paro cardiorrespiratorio que se
Cardioversión eléctrica o debe desfibrilar. En las de complejo angosto (que no cumple lo
desfibrilación. anterior) se prefiere iniciar maniobras vagales en una primera
Mejores médicos.
instancia (Compresas frías en cabeza y cuello, maniobra de
Valsalva). No se recomienda el masaje carotídeo, por riesgo de CLÍNICA
soltar un trombo a este nivel y producir un ACV. Si continua luego ✓ La principal manifestación son las palpitaciones.
de las maniobras vagales, el fco. de elección es la adenosina, ✓ Si la respuesta ventricular es excesiva: compromiso de conciencia,
pueden utilizarse B bloqueo o bloqueadores de canales de calcio mala perfusión periférica, hipotensión, disnea por insuficiencia
no DHP. En las de complejo ancho se debe dar infusión de cardiaca, o angina.
antiarrítmico (amiodarona). En TV polimorfas: sulfato de ✓ La pausa que sigue a la FA paroxística puede provocar síncope.
magnesio. Evaluar constantemente aparición de PCR.
DIAGNÓSTICO
V. FIBRILACIÓN AURICULAR ✓ Clínico y Electrocardiográfico.
✓ Enfocaremos 2 tipos de fibrilaciones: Las que se presentan de ✓ ECG: actividad auricular rápida y desorganizada, con ausencia de
manera aguda y crónica. onda P, sustituida por ondulaciones de la línea de base, frecuencia
auricular de 350-500 lpm. Respuesta ventricular totalmente
FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA irregular.
✓ ECG: taquiarritmia con ausencia de TRATAMIENTO
onda P. ✓ Enfoque general de pacientes con FA (En debut de FA
✓ FA paroxística: autolimitado por 7 días. paroxística):

Toda FA hemodinámicamente inestable: Cardioversión
VILLAPEPA ✓ Sospechar en palpitaciones con pulso o
irregular. eléctrica urgente (Corriente directa sincronizada de 200
✓ Ejes del tto: control de frecuencia, del a 360 J).
ritmo y anticoagulación.
Criterios AHA de Taquiarritmia inestable:
✓ Taquiarritmia supraventricular, irregular, sin onda P, que implica ✓ Compromiso de conciencia
una pérdida de la contracción auricular efectiva. Se denomina FA ✓ Signos de shock

VILLAPEPA ✓ Disnea
Paroxística cuando es autolimitado, usualmente dura menos de 48
hrs pudiendo continuar por 7 días máximo. ✓ Angina
✓ Signos de insuficiencia cardiaca aguda
EPIDEMIOLOGÍA
✓ Arritmia extremadamente frecuente, particularmente en su forma Las FA hemodinámicamente estables:
paroxística no recurrente. Prevalencia en población general de un ✓ Control de Frecuencia (Objetivo: 60-80, 90-115 en ejercicio lpm):
0,4%, que se eleva hasta el 10% en >80 años. El 12% de ellas se Betabloqueadores [Atenolol, Bisoprolol] o Bloqueadores de canal
instala en corazón sano. de calcio [Verapamilo, Diltiazem]. Amiodarona se usará

excepcionalmente en pacientes con IC descompensada, por
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA riesgo de convertir a RS y embolia posterior.
✓ La FA puede ser generada por dos mecanismos: microreentrada y ✓ Control del Ritmo:
el automatismo aumentado. o En FA que se presenta en menos de 48 hrs:
o Microreentrada: Por heterogeneidad de las propiedades cardioversión (eléctrica o farmacológica según
electrofisiológicas en la aurícula. La presencia de corresponda).
cardiopatía estructural lleva a remodelación del tejido o Cardioversión farmacológica: con Antiarritmicos clase
auricular, lo que facilita y perpetúa FA. IC [Propafenona, Flecainida] o Antiarritmicos clase III
o Automatismo anormal: Aumento de descarga a una [Amiodarona].
frecuencia rápida por periodo refractario más corto, el o En la FA que lleva más de 48 hrs (o tiempo de evolución
tejido auricular no es capaz de conducir en forma desconocido): ACO por 3 semanas y luego
homogénea y se produce dispersión de refractariedad y cardioversión eléctrica previa ETE, seguido de TACO
la fibrilación. por 4 semanas o indefinido según riesgo embolígeno. Si

hay trombos, diferir por al menos 3 meses cualquier
FACTORES DE RIESGO intento de Cardioversión.
✓ Precipitantes (OH, Ejercicios, Stress). ✓ Anticoagulación: Hay 2 puntajes para evaluar esto, el CHADS2 y
✓ Comorbilidad (HTA, E. Ao, IC, EAO, ACV,DM, EPOC, Alt. el CHA2DS2-VASC. (C = Insuf Cardiaca o FEVI < 0.4; H= HTA, A=
tiroideas). edad, que es 1 en CHADS2 y en CHA2DS2-VASC se divide en 1
✓ Hábitos (TBQ, OH, Drogas ilícitas). pto entre 65 y 74 años y 2 ptos en 75 o más; D = diabetes; S =
✓ Antecedentes familiares FA. stroke, 2 puntos; VA= compromiso vascular periférico (Estenosis
Mejores médicos.
carotídea o Aórtica; Enfermedad arterial oclusiva); SC= condición último el paciente tiene ≥ 2, necesita ACO, y si puntúa 0 no
de sexo, Femenino). Entonces, si el sujeto tiene ≥ 2 puntos necesita nada o sólo Aspirina; y si tiene 1 puede quedar sólo con
CHADS2, tiene indicación de ACO indefinido. Si tiene CHADS2 = AAS. Se pueden utilizar Inhibidores de la Vit.K [Warfarina] para
0 o 1, se analiza el otro puntaje CHA2DS2- VASC. Así, si con este llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico.
CLASIFICACIÓN
Categoría CHADS2 Puntaje Categoría CHA2DS2VASC Puntaje
C = IC o FEVI < 0.4 1 C = IC o FEVI < 0.4 1
H = HTA 1 H = HTA 1
A = Edad 65 – 74 años 1
A = Edad > 75 años 1
Edad > 75 años 2
D = Diabetes 1 D = Diabetes 1
S = Stroke o TIA 2 S = Stroke o TIA 2
VA = Compromiso vascular ATE, EAO
SC = Sexo femenino 1
✓ Objetivo tratamiento: ✓ Taquiarritmia irregular, con ausencia de onda P, de origen

o Reducción de los paroxismos y mantención a largo supraventricular, con ciclo auricular generalmente menor de 200
plazo del ritmo sinusal. ms. La FA crónica puede clasificarse en:
o En los pacientes con pocos o infrecuentes episodios de o Persistente: Episodio de > 7 días de duración o que
FA o pocos síntomas, estrategia sin fármacos o requiere de cardioversión eléctrica o farmacológica.
esquema “pill-in-the-pocket”, utilizando beta o Permanente: FA sin lograr cardioversión, por lo tanto no
bloqueadores y anti arrítmicos de la clase Ic (flecainida se utilizan estrategias para el control del ritmo.
o propafenona), si no hay contraindicaciones.
o Tratamiento inicial para pacientes con paroxismos Objetivos del tratamiento: Reducir los síntomas y prevenir las
sintomáticos frecuentes (con o sin enfermedad cardiaca complicaciones. Posee tres componentes: Control de Frecuencia,
estructural) son los beta bloqueadores. Si no son Control de Ritmo, Manejo antitrombótico.
efectivos o tolerados, considerar anti arrítmicos de la
clase Ic. Como tercera opción Amiodarona o FA PERSISTENTE:
tratamientos no farmacológicos (ablación). ✓ Control del ritmo: Fármacos anti arrítmicos o cardioversión
o Siempre al diagnóstico descartar hipertiroidismo, eléctrica. Si se logra cardiovertir exitosamente y en general en un
intoxicaciones por fármacos, alcohol u otros. primer episodio, beta bloqueadores para mantener el ritmo, de no
ser así, anti arrítmicos clase Ic, la o amiodarona son útiles en caso
SEGUIMIENTO de que el paciente no tenga o tenga patología cardiaca estructural
✓ Control cada 6 meses como mínimo y antes si se presentan respectivamente.
síntomas. ✓ Control de frecuencia: Tratar como FA permanente.
✓ Control mensual del INR en pacientes con ACO.
FA PERMANENTE:
FIBRILACIÓN AURICULAR PERSISTENTE Y PERMANENTE ✓ Controlar frecuencia cardiaca, ya que por definición no se ha
logrado la conversión a ritmo sinusal, teniendo como meta 60-80
Arritmia sostenida más frecuente. lpm en reposo y 90- 115 en ejercicio moderado. Iniciar con
ECG: Ritmo irregularmente irregular sin monoterapia con beta bloqueador o bloqueador canal calcio. Si no
onda P. se controla, adicionar digoxina durante las actividades cotidianas.
Clínica: Palpitaciones. Amiodarona en caso de no controlar frecuencia con 2 fármacos.
Tratamiento: Lo esencial es la
VILLAPEPA anticoagulación y control de frecuencia. La estrategia que más muertes previno es
FA Persistente: Anticoagulación, control del VILLAPEPA el uso de anticoagulantes en pacientes con
ritmo o de la frecuencia. FA.
FA permanente: Control de frecuencia y
anticoagulación. Anticoagulación: Indicado en pacientes con riesgo de tromboembolismo
(CHA2DS2-VASC: ICC, HTA, edad > 75, DM, ACV, EVP, edad 65-74,
Mejores médicos.
sexo femenino; 2 puntos o más es indicativo de ACO, con un punto ACO ✓ La causa más frecuente de HTA
o AAS, 0 puntos Nada o AAS). También debe evaluarse el riesgo de secundaria es renal, en el neonato la
sangrado coartación de aorta. Esta se debe
despistar siempre en los hipertensos
Ablación con radiofrecuencia:
VILLAPEPA jóvenes
Especialmente útil en FA persistente o ✓ La causa más frecuente de HTA
permanente con focos automáticos secundaria de origen endocrino es la
VILLAPEPA alrededor de venas pulmonares, y en toma de anticonceptivos.
pacientes con falla cardiaca cuando la
medicación antiarrítmica ha fracasado CLÍNICA
(incluyendo Amiodarona). Lo más frecuente, asintomático.
Repercusiones orgánicas
VI. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ✓ La afectación cardíaca con disfunción sobre todo diastólica pero
*Nos basaremos aún en el sétimo comité. también sistólica y afectación coronaria es la principal causa de
muerte.
DEFINICIÓN ✓ En SNC puede producir cefaleas, ACV isquémicos y hemorrágicos
✓ Elevación crónica de la presión arterial por encima de 140/90. Por o encefalopatía hipertensiva.
encima de 120 80 se denomina preHTA ✓ Alteraciones en el fondo de ojo (clasificación de Keith-Wagener:
✓ HTA maligna: La define la presencia de exudados y hemorragias grado I (estrechamiento arterial), II (signo del cruce), |||
con/sin papiledema. (hemorragias y/o exudados), IV (papiledema). Las subidas
✓ HTA resistente: La define la ausencia de control (140/90) a pesar tensionales bruscas suelen producir exudados y hemorragias que
del tratamiento con tres fármacos y al menos uno de ellos son reversibles al normalizar la tensión arterial.
diuréticos. ✓ Insuficiencia renal por glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
ETIOLOGÍA HIPERTENSIÓN MALIGNA
✓ Sistólica (por arteriosclerosis o aumento del volumen sistólica). ✓ Cursa habitualmente con presión
Propia de ancianos, mayor frecuencia de hipotensión ortostática. diastólica > 120, pero el signo que la
✓ Sistólica y diastólica (por aumento de las resistencias periféricas): define es el edema de papila.
El 90-95% son esenciales y el resto, secundarias. ✓ Afecta al 1% de los hipertensos
✓ Sugiere HTA secundaria: esenciales.
1. Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente. ✓ En la HTA maligna se produce una
2. lnicio brusco de HTA. VILLAPEPA necrosis fibrinoide de los vasos.
3. Mala respuesta al tratamiento. HTA refractaria. ✓ La patogenia de la HTA maligna es
4. HTA en estadio 3. desconocida.
5. Edad de inicio < de 18 a o > 55 años. ✓ Produce afectación multiorgánica muy
6. La presión diastólica suele disminuir al pasar de supino a severa y tiene mal pronóstico (sin
bipedestación. tratamiento, supervivencia menor de 2
✓ Datos sugerentes de HTA secundaria: años; con tratamiento, 50% a los 5
1. HTA lábil, paroxística, cefaleas intensas, palpitaciones: años).
feocromocítoma.
2. Ausencia-disminución de pulsos femorales: coartación ✓ Es fundamental mantener un alto grado de sospecha de HTA
aórtica. secundaria si existen las siguientes claves:
3. Masa abdominal: riñón poliquístico. 1. Comienzo <30 ó >55 años, especialmente si no hay antecedentes
4. Soplos abdominales-área renal: HTA vasculorrenal. familiares de HTA u otros factores de riesgo como obesidad.
5. Obesidad troncal, estrías: síndrome de Cushing. ' 2. PA ≥ 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión
6. Hipopotasemia no provocada por fármacos: orgánica.
hiperaldosteronismo primario. 3. HTA refractaria (uso de 3 antihipertensivos a dosis plenas, uno de
7. Creatinina elevada y analítica orina anormal: enfermedad del ellos un diurético).
parénquima renal. 4. Síntomas y signos de enfermedad causante.
8. Hipercalcemia no provocada con fármacos:

hiperparatiroidismo DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se consigue con al menos dos mediciones adicionales
de presión en cada brazo, separados al menos en 30 segundos, en días
Mejores médicos.
distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Se clasificará como o Síndrome de Cushing.
hipertenso a personas cuyo promedio de mediciones sea mayor a o Coartación aórtica.
140/90 mmHg. o Feocromocitoma.
o Hiperparatiroidismo primario y acromegalia.
TRATAMIENTO ✓ En cambio, aquellas que tienen un tratamiento médico específico
Tratamiento no farmacológico y son potencialmente corregibles son:
✓ Dieta y ejercicio: Alimentación sana e hipocalórica. Ejercicios o Hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal.
aeróbicos durante 30-60 minutos, 3-5 veces a la semana. o Hiperaldosteronismo supresible por
✓ Reducción ingesta de sal: 6gr/día. dexametasona.
✓ Reducción del consumo de alcohol. o Hipertiroidismo.
✓ Reducción del consumo de café: 4 tazas máximo. o Hipotiroidismo.
✓ Dejar de fumar. o Síndrome de apnea hipopnea obstructiva del
✓ Terapias de relajación. sueño (SAHOS).
El tratamiento farmacológico ¿A quiénes se considera pre-hipertensos y

✓ Indicado en pacientes con presión arterial mantenida > 140/90 y como se manejan?
en los pacientes > 60 años con HTA >150. Toda persona que tiene PAS (presión
✓ Los inhibidores de la ECA son con los diuréticos los fármacos más arterial sistólica) de 120-139 o PAD (presión
utilizados. Todo paciente HTA debería tomar lECAS aunque está arterial diastólica) de 80-89. Se les debe
especialmente indicado en diabéticos e IRC con cuadros de exhortar a modificar su estilo de vida
proteinuria (tener cuidado de no usarlo en cuadros agudos únicamente. Basado en VII comité
asociados a hiperkalemia manifiesta). En caso de estos son útiles
los ARA ll ¿Cuáles son los estadios 1 y 2 de la
✓ Las tiazidas son los fármacos más empleados de apoyo a los hipertensión?
IECAS, los más eficaces, seguros y mejores para combinaciones. • Estadio 1 es 140-159 de PAS y 90-99 de
Una HTA no se considera resistente si no está tomando diuréticos PAD
(2 ANTIHIPERNTESICOS MÁS UN DIURÉTICO), no olvidar que • Estadio 2 es >160 de PAS y >100 de PAD
hace muchas manifestaciones metabólicas (dislipidemias) y
también evitar su uso en depuraciones menores de 40. ¿Cuáles son las modificaciones en el estilo
✓ Los Ca-antagonistas se emplean en la HTA. De ellos, el nifedipino de vida recomendadas por las Guías
es el más vasodilatador. Carece, sin embargo, de acciones Peruanas?:
antiarrítmicas. El nifedipino es de vida media corta no debe Reducción de peso: IMC 18.5 – 24.9 kg/m2
utilizarse de manera sublingual en crisis agudas, no olvidar su Dieta DASH: rica en frutas y vegetales, baja
efecto adverso más frecuente son los edemas y en personas
VILLAPEPA en grasas saturadas
mayores son ideales para control de hipertensión sistólica aislada. Reducción se sodio en la dieta: Na+ no más
✓ Los vasodilatadores (hidralacina, minoxidilo, diazóxido, de 100 mmol/día (2.4 g de Na o bien 6 g de
nitroprusiato, nitroglicerina) suelen indicarse en la HTA grave y cloruro de Na)
maligna. Actividad física: ejercicio aeróbico al menos
✓ Los alfablogueantes son una buena opción en pacientes con perfil 30 min/día
Iipídico de riesgo y reduce los síntomas del prostatismo Moderación en el consumo de alcohol: no
✓ El tratamiento de la HTA debe ser individualizado. Salvo que el más de 30 ml de etanol/día (dos copas) en
paciente esté en Fase 2 (160/100), se comenzará con uno sólo de varones, 1 en mujeres
los siguientes fármacos: inhibidor de la ECA, Ca-antagonista, beta-
bloqueantes o diurético, a dosis baja. Si no es suficiente, subir ¿A qué se le llama hipertensión resistente?
dosis y asociar fármacos hasta lograr controlar la tensión arterial. Es el fracaso de conseguir los objetivos en
✓ El tratamiento específico dependerá de la etiología de la HTAS. pacientes que tienen adherencia adecuada a
Las enfermedades hipertensivas que son tratables y una pauta de 3 antihipertensivos a dosis tope
eventualmente corregibles por métodos quirúrgicos y/o que incluya diurético. Deben descartarse
intervencionales son: primero las causas de hipertensión
o Estenosis de la arteria renal. secundaria y luego revisarse las causas de
o Nefropatía unilateral secundaria a una hipertensión resistente.
hidronefrosis o pielonefritis crónica.
o Adenomas productores de aldosterona.
Mejores médicos.
¿Cuáles son las causas de hipertensión - HDL< 40mg/dl en hombres y <50mg/dl en
resistente? mujeres
1) Medida inadecuada de la presión arterial
2) Volumen plasmático elevado y ¿Cuáles son las acciones de los
pseudotolerancia betabloqueadores?
• Escaso volumen de sodio - Inhiben competitivamente los efectos de las
• Retención de volumen por enfermedad catecolaminas en los receptores beta,
renal disminuyendo la frecuencia cardíaca y el
• Terapia diurética inadecuada gasto cardíaco.
3) Inducida por fármacos - Disminuyen los niveles de renina
• No adherencia o dosis inadecuadas - Regulan a los barorreceptores para aceptar
• AINES, Inhibidores COX niveles más bajos de TA.
• Contraceptivos, corticoides, regaliz - Generan liberación de prostaglandinas
4) Condiciones asociadas vasodilatadores
• Obesidad y excesivo consumo de alcohol. - Disminuyen el volumen plasmático.
- Disminuyen el flujo de salida simpático del
¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la SNC
TA?
Mantener al paciente con 140/90. En los ¿Según su mecanismo de acción como se
diabéticos y pacientes renales es de 130/80. dividen los beta bloqueadores?
Cardioselectivos y no cardioselectivos.
¿Cuál es el manejo de las diferentes
variantes clínicas de la hipertensión arterial ¿Cuáles son los bloqueadores beta-1
sistémica (HAS)? selectivos?
• La HAS grado I monoterapia y II deben El metoprolol, el esmolol y el atenolol.
recibir fármaco asociados.
• HAS con síndrome hipercinético: B- ¿Por qué puede producir hiperkalemia el
bloqueadores. captopril?
• HAS con síntomas de expansión del Porque al disminuir la angiotensina II
espacio extracelular: diuréticos. disminuye la aldosterona y se produce
• HAS de predominio sistólico y edad aumento de potasio, disminución de sodio y
avanzada: calcioantagonistas. pérdida de agua.
¿Cuáles son los fármacos de elección en ¿Cuáles son los canales de calcio más
hipertensos con cardiopatía isquémica? conocidos?
En los pacientes con angina estable se usan Los L, T, N, P y R. Los que se encuentran a
betabloqueadores o calcioantagonistas de nivel cardiaco son los L.
acción larga. En pacientes con síndromes
coronarios agudos o posinfartados se usan ¿Cuáles son los bloqueadores alfa
IECAS, beta bloqueadores (BB) y generales?
antagonistas de la aldosterona (AA). La fenoxibenzamina y la fentolamina.
¿Cuál es la definición del ATP III del ¿Qué son la clonidina y la metildopa??
síndrome metabólico? Son agonistas alfa-2 que actúa en el centro
Se define como la presencia de 3 o más de presor del tallo y por retroalimentación
las siguientes: negativa disminuyen el flujo simpático de
- Obesidad abdominal mayor de 102 en noradrenalina causando disminución en la
hombres y 89 en mujeres TA. Secundariamente desplazan a la
- Intolerancia a la glucosa (glucemia basal noradrenalina de los receptores alfa
110 mg/dl) periféricos impidiendo su acción en el
- TA 130/85 mmHg músculo liso vascular.
- Triglicéridos elevados 150mg/dl
Mejores médicos.
¿Cuál es la acción principal de los el descenso rápido de la presión arterial
bloqueadores alfa? favorezca la extensión del ACV.
Inhibir la función de la noradrenalina. o El nitroprusíato es el fármaco de elección
o Si la presión diastólica es >130 y el en todas las crisis hipertensivas, salvo en la
paciente está asintomático se tratará eclampsia (donde se contraindica; emplear
ambulatoriamente ya de entrada con al hidralacina o alfametildopa) y en el
menos dos fármacos. Si el paciente está feocromocitoma (dar fentolamina o
sintomático, pero sin complicaciones fenoxibenzamina)
cardiovasculares agudas (urgencia
hipertensiva) debe reducirse la presión en CRISIS HIPERTENSIVAS
menos de 24 horas. Si existe sufrimiento ✓ Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda
visceral agudo (emergencia hipertensiva) de la presión arterial (PA) que puede producir lesiones en órganos
debe reducirse la presión diastólica (un 25%) diana. Arbitrariamente se han establecido cifras de PA sistólica ≥
en menos de una hora, ya que compromete 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que varían en
la vida del paciente. Una excepción a esta función del documento de consenso consultado, en Perú
norma es el ACV estable con tensiones por usaremos mayor igual de 180/120).
debajo de 140 de diastólica, para evitar que
Definición de crisis hipertensiva según distintas guías de consenso
Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología ≥ 180/120 mmHg
Societat Catalana d'Hipertensió Arterial ≥ 190/110 mmHg
Sociedad Española de Hipertensión Arterial ≥ 210/120 mmHg
✓ Dentro del concepto de CH, cabe diferenciar cuatro situaciones o Seudocrisis hipertensiva o falsa UH: elevación tensional
que precisan un abordaje distinto: aguda asintomática sin repercusión orgánica, reactiva a
o Emergencia hipertensiva (EH): elevación aguda de la estímulos agudos como dolor intenso o cuadros de
PA que se acompaña de alteraciones orgánicas graves ansiedad. Habitualmente no precisa tratamiento
(fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal). específico ya que los valores de PA se normalizan
Suponen un riesgo de lesión irreversible, amenazan la cuando desaparece el factor desencadenante.
vida del paciente y requieren un descenso precoz de las
cifras de PA en el plazo de pocas horas con la EPIDEMIOLOGIA
administración de tratamiento endovenoso a nivel ✓ La HTA es una enfermedad de alta prevalencia. Afecta al 25% de
hospitalario. Entre las EH se incluye la eclampsia. la población adulta, con porcentajes más elevados en personas de
o Urgencia hipertensiva (UH): elevación aguda de la PA mayor edad. Si se consideran las UH, su prevalencia se sitúa entre
en un paciente asintomático o con síntomas el 1 y el 7% del total de urgencias atendidas en medios
inespecíficos que no implica una afectación grave de ambulatorios u hospitalarios.
órganos diana y que, por tanto, no supone un riesgo vital
inmediato. Permite un tratamiento menos inmediato ETIOPATOGENIA
(horas-días) con medicación oral y un abordaje inicial ✓ Las CH pueden producirse en pacientes con HTA previa o
extrahospitalario. aparecer sin antecedentes de PA elevadas. Cualquier alteración
o HTA acelerada o maligna: CH que se acompaña de en los múltiples sistemas de control de la PA (sistema nervioso
exudados retinianos o edema de papila y puede autónomo, eje renina-angiotensina-aldosterona, equilibrio
asociarse a nefropatía o encefalopatía. Suele endotelio-óxido nítrico, sustancias vasodilatadoras-
manifestarse con alteraciones visuales o del sedimento vasoconstrictoras, resistencias vasculares periféricas, etc.)
urinario. Aunque generalmente no supone un riesgo vital pueden desencadenarlas.
inmediato y se considera una forma de UH, el manejo
inicial será hospitalario.
ETIOLOGÍA
Emergencias hipertensivas
Neurológicas
Mejores médicos.
✓ Encefalopatía hipertensiva
✓ Enfermedad cerebrovascular aguda: isquémica y hemorrágica
✓ Hemorragia subaracnoidea
✓ Traumatismo craneoencefálico o medular
Cardiovascular
✓ Insuficiencia cardiaca izquierda
✓ Síndrome coronario agudo
✓ Aneurisma disecante de aorta
Renales
✓ Insuficiencia renal aguda
Embarazo
✓ Preclampsia grave-eclampsia
Urgencias hipertensivas
HTA maligna o acelerada

Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular
Períodos preooperatorios y posquirúrgicos
Exceso de catecolaminas circulantes
✓ Ingesta de cocaína, anfetaminas u otras drogas de diseño
✓ Feocromocitoma
✓ Interacción de los IMAO con tiramina y ciertos fármacos
✓ Supresión brusca de algunos antihipertensivos (bloqueadores beta)
✓ Crisis de pánico
Trasplantados renales
Quemaduras extensas
CLÍNICA ✓ La exploración física sistemática irá encaminada a identificar la

Anamnesis orientativa existencia de signos sugerentes de una EH, de acuerdo con lo que
✓ Antecedentes personales y familiares. Interrogar sobre la se detalla a continuación:
existencia de antecedentes y tiempo de evolución de la HTA, CH ✓ Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de
previas, tratamiento antihipertensivo y adherencia, cifras oxígeno.
habituales de PA, presencia de otros factores de riesgo ✓ Exploración cardiopulmonar: identificar signos de insuficiencia
cardiovascular o enfermedad cardiovascular conocida, cardíaca congestiva.
circunstancias psicosociales, enfermedades concomitantes y ✓ Exploración abdominal básica, descartando soplos abdominales,
antecedentes de patologías asociadas a HTA (feocromocitoma, examen de pulsos femorales.
hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, insuficiencia aórtica, etc.), ✓ Exploración neurológica básica: descartar alteraciones que
uso de fármacos que pueden elevar la PA (antinflamatorios no sugieran encefalopatía hipertensiva o enfermedad
esteroideos [AINE], corticosteroides, venlafaxina, etc.), consumo cerebrovascular aguda.
de drogas (alcohol, cocaína, anfetaminas). ✓ Fondo de ojo: descartar el diagnóstico de hipertensión acelerada-
✓ Síntomas acompañantes. Interrogar sobre síntomas que puedan maligna.
sugerir la afectación de órganos diana: cefalea, mareo, vómitos,
dolor torácico, disnea, síntomas visuales o neurológicos. Debemos DIAGNÓSTICO
dedicar especial atención a la detección de: disminución del ✓ Una vez descartada la EH, el objetivo del manejo de la UH es
estado de conciencia, síndrome confusional agudo, focalidad intentar reducir la PA a niveles seguros < 210/120 mmHg (o
neurológica, dolor torácico agudo, síntomas de insuficiencia disminución entre un 20-25% de los valores iniciales) en 2-3 horas,
cardíaca, shock y embarazo. En la UH el paciente puede estar sin pretender normalizar totalmente su valor, lo cual deberá
asintomático. alcanzarse en días o semanas.
Exploración física ✓ Se mantendrá al paciente unos 30 minutos en reposo en un lugar
✓ En primer lugar, es importante confirmar las cifras de PA para tranquilo y se volverá a medir la PA, teniendo en cuenta las
determinar si se trata de una verdadera CH (realizar varias lecturas condiciones idóneas. Con 30-60 minutos de reposo se pueden
en condiciones basales, postura correcta, brazal adecuado). controlar el 45% de las CH que se remiten a los hospitales. Es
preferible una actitud expectante tras reducir la PA a 160/100
Mejores médicos.
mmHg en los primeros momentos antes que descender por debajo respectivo o bien de una UH en un paciente sin antecedentes de
de la PA habitual del paciente3. HTA.
✓ Si el paciente presenta ansiedad o nerviosismo, debemos valorar ✓ Son numerosos los grupos farmacológicos hipotensores
la administración de sedación por vía oral con diazepam 5-10 mg. disponibles para el tratamiento de las UH, sin un consenso definido
Si transcurridos 30 minutos persisten valores de PA ≥ 200 y/o 120 sobre el fármaco de elección. La vía de administración de elección
mmHg, debería iniciarse tratamiento hipotensor, que se es la oral, ya que no existen razones suficientes para seguir
administrará por vía oral. recomendado el uso de la vía sublingual para el tratamiento de las
✓ La elección del tratamiento hipotensor dependerá de si se trata de crisis hipertensivas, si bien el captopril puede utilizarse por esta
un paciente con diagnóstico previo de HTA y tratamiento crónico vía. En la tabla de abajo se muestran los fármacos más útiles para
el tratamiento de la UH en Atención Primaria (AP).
Fármacos en las urgencias hipertensivas
Fármaco (vo) Dosis Inicio Duración
β antagonistas (contraindicados en insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco, EPOC, asma e intoxicación por cocaína)
Atenolol 25 – 100 mg 1 – 2h 8 – 12 h
Labetalol 100 – 200 mg ½-2h
Carvedilol 12.5 – 25 mg ½-2h
Calcioantagonistas
Diltiazem 30 – 120 mg < 15 min 8h

Nicardipino 20 – 40 mg < 30 min 8h
Verapamilo 80 – 120 mg < 60 min 8h
Amlodipino 5 – 10 mg 1–2h 24 h
Lacidipino 4 mg ½-1h
IECA
Captopril 12,5 – 50 mg < 15 min 6 – 12 h

Enalapril 2,5 – 20 mg < 60 min 2 – 24 h
Antagonista α1
Prazosín 1 – 5 mg < 60 min 6 – 12 h

Doxazosina 1 – 2 mg
✓ Como norma general, en pacientes sin antecedentes de HTA ni de ✓ La reducción brusca de la PA está contraindicada por el riesgo de
tratamiento hipotensor, se administrará alguno de los siguientes provocar isquemia cerebral, miocárdica o renal, especialmente en
antihipertensivos por vía oral: captopril 25-50 mg, labetalol 50-100 hipertensos crónicos, ya que suelen presentar alteraciones en los
mg, atenolol 50 mg o amlodipino 5-10 mg. mecanismos de autorregulación de la PA. Estudios de cohortes
✓ El captopril en dosis de 25 mg se administra por vía oral o retrospectivos han sugerido que algunos bloqueadores de canales
sublingual. Inicia su acción a los 15-30 minutos, ejerce su máximo de calcio de acción corta en dosis altas se pueden asociar a un
efecto hipotensor a los 50-90 minutos y tiene una duración de 6- incremento de la mortalidad global, infarto de miocardio y otros
12 horas. Si a pesar del tratamiento la PA se mantiene ≥ 200/120 efectos adversos. Por este motivo, se desaconseja el nifedipino
mmHg, se podrá repetir la dosis 2-3 veces a intervalos de 30 oral o sublingual.
minutos hasta un máximo de 100 mg. El IECA estaría ✓ En el caso de que se trate de un paciente con tratamiento
contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (creatinina > 2 antihipertensivo previo que lo hubiese abandonado, se debería
mg/dl), hiperpotasemia (potasio > 5,5 mEq/ml), sospecha de HTA reinstaurar de nuevo. Si la adherencia terapéutica es correcta,
renovascular, pacientes monorrenos, embarazo o historia de debe valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva
angioedema. o añadir otro fármaco.
Mejores médicos.
TRATAMIENTO ✓ Debe garantizarse el traslado del paciente en condiciones

✓ Se trate de un paciente con EH. En este caso, canalizar una vía adecuadas. Se recomienda activar una ambulancia ordinaria en la
venosa periférica, administrar oxigenoterapia y derivar al hospital UH y con soporte vital avanzado en la EH.
de forma urgente. Se puede plantear tratamiento oral si el estado ✓ Adicionalmente, en caso de encontrarnos las siguientes
del paciente lo permite, se prevé una demora en el traslado y no situaciones clínicas:
hay clínica de ictus (en la fase aguda de un ictus es frecuente o Paciente con dolor torácico y signos
encontrar valores de PA muy elevados como respuesta fisiológica electrocardiográficos de síndrome coronario agudo: se
para mantener la perfusión cerebral de la zona afectada, y activará el Código Infarto (Código IAM).
precisamente para respetar esta perfusión cerebral es importante o Paciente con focalidad neurológica sugestiva de
no administrar tratamientos antihipertensivos, excepto si la PA accidente vascular agudo: se activará el Código Ictus.
está por encima de 220/120 mmHg, que entonces es mejor
tratarla, con el objetivo de disminuirla un 10-15%). En general, en VII. FIEBRE REUMÁTICA
los centros de AP la disponibilidad de fármacos hipotensores de
administración intravenosa (iv) es ajustada en función de los ✓ Diagnóstico: 2 criterios mayores o 1
servicios de farmacia de referencia. La mayoría de los centros criterio mayor y 2 menores siempre que
disponen de viales de furosemida (20 mg/2 ml) cuya se demuestre infección por SGA
administración iv estaría indicada ante un cuadro clínico sugestivo (Estreptococo B-hemolítico del grupo
de edema agudo de pulmón. En el caso de la EH en el ictus, A).
estaría indicada la administración de labetalol 10-20 mg iv en 1-2 ✓ El 75% de los casos son autolimitados
minutos y si está contraindicado, usar enalapril 1 mg iv. VILLAPEPA y remiten espontáneamente antes de
o Se sospeche HTA maligna. las 6 semanas.
o Se trate de una UH en la que después de nuestro ✓ Aparición de enfermedad reumática
abordaje inicial y pasadas 2-3 horas persisten valores (ER) en promedio es de 3 semanas
de PA ≥ 200 y/o 120 mmHg. después del episodio agudo de
infección por SGA.
Mejores médicos.
✓ Manejo agudo: Reposo, erradicación de podremos evidenciarla mediante la determinación de títulos de
SGA, manejo de artritis y carditis. Antiestreptolisina O (ASO), anti-DNasa B, anti-estreptokinasa o
✓ La prevención primaria reduce un 70% anti-hialuronidasa.
la aparición de ER. ✓ Diagnóstico con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores
✓ El compromiso cardíaco permanente siempre que se demuestre infección por SGA.
estará dado por la aparición de nuevos
brotes, el grado de severidad y la CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
duración de estos episodios.
Carditis Artralgia
Poliartritis Fiebre
✓ Enfermedad inflamatoria con compromiso multisistémico,
Corea Elevación de VHS o PCR
principalmente en corazón, articulaciones, tejido subcutáneo y
sistema nervioso central, que se produce como secuela retardada Nódulos Sub-cutáneos Intervalo P-R prolongado en el ECG
a una infección faríngoamigdaliana o cutánea por Streptococo Eritema marginado Carditis reumática previa
grupo A (pyogenes) (SGA).
✓ Exámenes: Elevación en los títulos para anticuerpos
EPIDEMIOLOGÍA antiestreptolisina O (ASO), que pueden permanecer alrededor de
✓ La edad de presentación es preferentemente entre los 5-15 años 6 a 8 semanas (hasta un año), PCR y ECG con bloqueo AV de 1°
y se manifiesta en promedio a las 3 semanas (1-5 semanas) de grado algunas veces.
ocurrida la infección por SGA.
TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA ✓ Para el episodio agudo: Reposo y erradicación de SGA: Penicilina
✓ Correspondería a una reacción inmune cruzada dada por similitud Benzatina 1.2 millones UI IM, Penicilina oral, Amoxicilina o
de antígenos en algunos tejidos (válvulas cardíacas, Eritromicina por 10 días.
articulaciones) con antígenos del SGA. Existe una mayor ✓ Manejo de artritis: Aspirina 50-100 mg/Kg/día, fraccionado en 4
susceptibilidad del huésped dada por ciertos antígenos de dosis, por 2 a 4 semanas.
histocompatibilidad: HLA DRB1, DR6, DQB ✓ Manejo de la carditis: En caso de carditis severa se utiliza
Prednisona 2 mg/Kg por 2 a 4 semanas y posterior cambio gradual
CLÍNICA a aspirina.
✓ Se manifiesta principalmente con compromiso articular ✓ Profilaxis Primaria (reduce 70% aparición ER): Tratamiento
aproximadamente en un 75-80% de los casos, correspondiente a adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas o
una artritis migratoria de grandes articulaciones (rodillas, tobillos, sospechosas de estreptocócica con Penicilina Benzatina 1.2
muñecas, codos). millones UI, Penicilina oral, Amoxicilina o Eritromicina por 10 días.
✓ Compromiso cardiaco (pancarditis) entre 50-60%, manifestado por
daño a nivel del miocardio por degeneración fibrinoidea del El cuadro suele ser autolimitado y remitir
colágeno, el granuloma de Aschoff (lesión endocárdica, espontáneamente en un 75% antes de 6
principalmente a nivel de las válvulas), y lesión pericárdica que se semanas y un 90% antes de 12 semanas.
manifiesta como un derrame serofibrinoso de tipo inespecífico; se Sin embargo, un 5% se prolonga más de 6
pesquisará soplos de insuficiencia mitral o aortica, frotes VILLAPEPA meses, pudiendo llegar a ser mortales en
pericardicos, cardiomegalia o signos de congestión pulmonar. casos de carditis severas. Dentro del
✓ Compromiso neurológico (Corea de Sydenhan), de inicio más tratamiento se debe evaluar el manejo del
tardío, en aproximadamente un 10-20%, se presentará como episodio agudo y la profilaxis para la
movimientos descoordinados, involuntarios e inapropiados prevención de recurrencias.
realizados de manera inconsciente por el paciente. Presencia de
nódulos subcutáneos y eritema marginado en un 2-3%.; además PROFILAXIS SECUNDARIA
puede presentarse sintomatología inespecífica como CEG, ✓ Todos los pacientes requieren profilaxis antibiótica.
artralgias, fiebre, etc. o Comience inmediatamente después de completar los
antibióticos para la IRA.
DIAGNÓSTICO o Fármaco de elección: penicilina G benzatínica IM cada
✓ El diagnóstico se realiza mediante los Criterios de Jones, con 2 4 semanas
criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores junto con la o Alternativamente: penicilina V oral
evidencia de infección por SGA (ASLO +). La confirmación de una o Pacientes con alergia a la penicilina: sulfadiazina
infección estreptocócica se hace mediante una prueba
bacteriológica directa o un cultivo faríngeo. Indirectamente
Mejores médicos.
o La profilaxis con antibióticos debe decidirse de acuerdo ✓ La estenosis mitral provoca aumento de presión en la aurícula
con cualquiera de los siguientes resultados en la izquierda y a nivel venocapilar pulmonar, lo que se traduce por
duración más prolongada del tratamiento: disnea, Con el tiempo, se produce hipertensión pulmonar
▪ Posible FR: 12 meses precapilar reactiva (soplo de Graham-Steell) que termina
▪ Fiebre reumática sin carditis: 5 años o hasta provocando fallo ventricular derecho.
que el paciente alcanza los 21 años de edad ✓ Además, por la remodelación de la AI se puede producir FA. Las
▪ Fiebre reumática con carditis (sin enfermedad alteraciones progresan lentamente.
residual cardiaca): 10 años o hasta que el
paciente alcanza 21 años de edad CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
▪ Fiebre reumática con carditis y permanente ✓ La triada clínica típica de la estenosis mitral es disnea (muy
defecto de las válvulas cardiacas: 10 años o precozmente), hemoptisis y embolismos sistémicos. La fibrilación
hasta los confines de pacientes de 40 años de auricular es frecuente y cuando aparece provoca un
edad empeoramiento clínico.
✓ Eduque a los pacientes sobre el reconocimiento temprano de los ✓ Auscultación: Chasquido de apertura-retumbo diastólico-arrastre
síntomas y la importancia de adherirse a la profilaxis. presistólico-S1 aumentado y algo retrasado. Si la válvula esta
✓ Enfatice la importancia del cuidado dental y los chequeos dentales calcificada, no hay chasquido y Si es débil. Si hay fibrilación
regulares. auricular, desaparece el arrastre presistólico.
✓ La estenosis mitral produce crecimiento de aurícula izquierda y
La afectación cardíaca es el factor cuando aparece hipertensión pulmonar, hipertrofia del ventrículo
pronóstico más importante. derecho.
La muerte prematura por fiebre reumática ✓ La sospecha es clínica, en mujeres preferentemente y en paciente
suele deberse a miocarditis más que a con el antecedente de ER en la infancia.
VILLAPEPA defectos valvulares. ✓ El diagnóstico se confirma con Ecocardiograma transtorácico.
Los pacientes con una historia de la carditis Para definir terapia invasiva es absolutamente necesario el
están en alto riesgo de desarrollar ecocardiograma transesofágico. ECG nos muestra crecimiento de
cardiopatías valvulares con recurrentes AI, a veces sobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha.
episodios → cardiopatía reumática. Radiografía de Tórax permite evaluar crecimiento AI, AD y VD, así
como puede observarse calcificación intraauricular y líneas B de
VIII. VALVULOPATIAS Kerley. (criterios de severidad).
ESTENOSIS MITRAL
TRATAMIENTO
✓ La causa más importante es la ✓ Tratamiento médico: La disnea se trata con restricción de sodio y
enfermedad reumática. diuréticos. La digital se emplea cuando hay fibrilación auricular o
✓ El hallazgo que más la sugiere es el fallo cardiaco derecho. Si la fibrilación auricular es reciente, es
soplo meso diastólico en retumbo, con indicación de cardioversión (farmacológica o eléctrica) previa
VILLAPEPA chasquido de apertura (clásico de las anticoagulación.
preguntas) ✓ Si lleva más de un año o la aurícula izquierda está muy dilatada la
✓ En caso de FA o trombo en cavidad cardioversión no suele ser eficaz. Como en todas
obliga a descartarla. ✓ las valvulopatías, debe realizarse profilaxis de endocarditis

bacteriana y de fiebre reumática (si ésta fue la causa).
ETIOLOGIA ✓ Son indicación de tratamiento quirúrgico aquellos pacientes
✓ La etiología principal es reumática. Es más frecuente en mujeres. sintomáticos con orificio mitral < ó = 1 cm2, ante embolismos de
✓ La principal etiología es la enfermedad reumática (95%), y luego repetición o si existe hipertensión pulmonar importante. Se realiza
la calcificación del anillo mitral en adultos mayores. comisurotomía o valvuloplastia, pero si la válvula está muy
Preferentemente en mujeres, con una relación de género 2:1. deteriorada o hay insuficiencia asociada, se hará recambio
valvular.
FISIOPATOLOGÍA
✓ En la ER se produce una reacción autoinmune, mediada por INSUFICIENCIA MITRAL
anticuerpos dirigidos contra el S.pyogenes, lo que produce fusión CRÓNICA
de las comisuras de la válvula mitral, lentamente progresiva y ETIOLOGÍA
rigidez de los velos de la válvula, todo lo que contribuye a la ✓ El 50% son de causa reumática.
reducción del área valvular.

FISIOPATOLOGÍA
Mejores médicos.
✓ Supone una sobrecarga de volumen para las cavidades
izquierdas, los cuales se adaptan dilatándose, hasta que el CLÍNICA
mecanismo fracasa y se produce insuficiencia cardiaca izquierda. ✓ EI perfil típico del prolapso mitral es el de una mujer joven
asintomática, o con palpitaciones, mareos, síncope o dolor
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO torácico que a la auscultación presenta un clic mesosístólico y/o
✓ Los síntomas de la insuficiencia mitral crónica son poco un soplo telesistólico. Las maniobras que reducen el volumen
importantes (debilidad, fatiga de esfuerzo...) hasta que se ventricular (p.ei. Valsalva) aumentan el prolapso y adelantan el clic
desarrolla insuficiencia cardiaca izquierda. La fibrilación auricular y el soplo. Las maniobras que aumentan el volumen ventricular
es frecuente. (p.e¡. cuclillas) retrasan o hacen desparecer el clic-soplo.
✓ Auscultación: Soplo pansistólico, 52 desdoblado, S3 (dato muy
importante: Ante lesión valvular mitral en la que hay un 83, pensar DIAGNÓSTICO
que existe un componente predominante de insuficiencia. Si no ✓ EI diagnóstico de prolapso mitral se hace por ecocardiografía (se
hay S3 es que Ia insuficiencia es poco importante). afecta más la valva posterior).
✓ En Ia insuficiencia. mitral crónica hay crecimiento de cavidades ✓ La complicación más frecuente del prolapso mitral es la evolución
izquierdas. El crecimiento de la aurícula izquierda es mayor que a insuficiencia mitral.
en la estenosis mitral.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ✓ En caso de síntomas (dolor torácico, palpitaciones), se emplea un
✓ EI tratamiento médico cuando aparece insuficiencia cardiaca es el B-bloqueante. Si causa insuficiencia mitral importante, tratamiento
habitual. Son útiles los vasodilatadores (inhibidores de la ECA) ya quirúrgico.
que reducen el volumen regurgitante. La actitud ante la fibrilación
auricular es igual que en la estenosis mitral. ESTENOSIS AÓRTICA
✓ El tratamiento quirúrgico se indica en pacientes sintomáticos con
insuficiencia mitral severa y en aquellos pacientes asintomáticos ✓ Valvulopatía más preguntada y
con función ventricular en el límite inferior de Io normal. frecuente.
Habitualmente consiste en recambio valvular, aunque Ia tendencia ✓ Diagnóstico clínico y ecocardiográfico.
es a hacer mayor número de reparaciones del aparato valvular lo ✓ Tratamiento definitivo: Quirúrgico.
que evita las complicaciones de las prótesis, la necesidad de
VILLAPEPA ✓ Pronóstico se relaciona con la aparición
anticoagular permitiendo operar pacientes más precozmente o con de síntomas y con el grado de
disfunción VI severa. compromiso de la función del Ventrículo
Izquierdo.
AGUDA
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA ETIOLOGÍA
✓ Causada por rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, prolapso ✓ La etiología principal es congénita. En mayores de 70 años,
mitral) o de músculos papilares (endocarditis, infarto). degenerativa.
✓ En la insuficiencia. mitral aguda el corazón no tiene tiempo para ✓ En pacientes mayores de 70 años las causas en orden decreciente
adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se produce (fallo son:
de la compliance) originándose hipertensión pulmonar con fallo o Degenerativa
ventricular derecho y edema agudo de pulmón. o Calcificación de una válvula bicúspide
o Postinflamatoria.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓ Auscultación: S4, soplo sistólico más corto que en la insuficiencia ✓ En pacientes menores de 70 años las causas en orden de
crónica. frecuencia son:
✓ En la insuficiencia. mitral aguda el corazón es de tamaño normal y o Válvula bicúspide calcificada.
Ia aurícula izquierda no está dilatada. o Secundaria a enfermedad reumática
(postinflamatoria).
TRATAMIENTO o Degenerativa.
✓ Suele requerir cirugía precoz.
CLÍNICA
PROLAPSO MITRAL ✓ Triada Clínica: Angina-Síncope-Disnea. Otros síntomas pueden
ETIOLOGÍA ser mareos, palpitaciones o síntomas de insuficiencia cardiaca.
✓ La causa más frecuente es la degeneración mixomatosa ✓ Al examen físico:
idiopática.
Mejores médicos.
o Auscultación: Clic eyectivo seguido de soplo sistólica ETIOLOGÍA
eyectivo, S2 único o invertido, S4. Si la válvula esta ✓ El 70% son de causa reumática.
calcificada (lo que ocurre casi siempre) no hay clic y S2
es débil. La presencia de frémito, el pulso parvo y la FISIOPATOLOGÍA
abolición del segundo ruido son datos de severidad. ✓ Produce una sobrecarga crónica de volumen al ventrículo
o En la estenosis aórtica hay hipertrofia ventricular izquierdo, el cual se adapta dilatándose, hasta que este
izquierda. mecanismo compensador fracasa y se desarrolla insuficiencia
o EA leve puede encontrarse un click de eyección en área cardiaca izquierda.
aórtica principal y un soplo sistólico de eyección leve o
moderado. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
o En EA moderada-severa: pulso arterial parvus y tardus, ✓ Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica están asintomáticos
presión diferencial disminuida, onda “a” predominante o con pocos síntomas hasta que desarrollan insuficiencia cardiaca
en el pulso venoso, R2 apagado y retardado, cuarto izquierda. No existe relación entre los síntomas del paciente y el
ruido, soplo sistólico de eyección en área aórtica áspero, grado de deterioro hemodinámico.
romboidal, de baja frecuencia que en el área mitral se ✓ Al igual que en la estenosis aórtica, son frecuentes los episodios
escucha más como de regurgitación, soplo diastólico de angina no debidos a lesión coronaria.
aspirativo y que se irradia a ambas carótidas. ✓ En la insuficiencia aórtica crónica el pulso es amplio y saltón (céler
o ”en martillo de agua”).
✓ La clínica típica es angina, síncope y ✓ Auscultación: Soplo diastólico de regurgitación, A2 disminuido o
disnea de esfuerzo. La aparición de ausente, S3, soplo de Austin-Flint (soplo de estenosis mitral
disnea indica insuficiencia cardiaca tuncional). Cuanto más dure el soplo diastólico, más grave será la
VILLAPEPA izquierda e implica mal pronóstico. insuficiencia aórtica. No obstante, cuando aparece insuficiencia
✓ La estenosis aórtica tiene alta cardiaca izquierda, el soplo se acorta.
incidencia de muerte súbita, aunque es ✓ En la insuficiencia aórtica crónica hay crecimiento ventricular
muy rara como primer síntoma. izquierdo.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
✓ En el Electrocardiograma es habitual la presencia de hipertrofia ✓ Tratamiento médico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca, el
ventricular, la que puede estar oculta por la presencia de bloqueo tratamiento habitual.
de rama izquierda. ✓ El tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos pacientes
✓ En la Radiografía de tórax puede haber dilatación de la raíz aórtica sintomáticos o asintomáticos con signos de disfunción ventricular
y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. izquierda. (FEVI 50% o diámetro telediastólico 55 mm.)
✓ El Ecocardiograma permite apreciar el grado de hipertrofia
ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificación de los AGUDA
velos aórticos. Mediante el uso de Doppler se puede calcular el ETIOLOGÍA
gradiente valvular a partir de la velocidad del flujo. ✓ Causada por endocarditis, disección aórtica tipo A o traumatismo.
✓ Estudio hemodinámico y angiográfico: En caso de angina.
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO ✓ En la insuficiencia aórtica aguda el ventrículo izquierdo no tiene
✓ Tratamiento médico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca el tiempo para adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se
tratamiento es el habitual, salvo en el empleo de vasodilatadores, origina (fallo de Ia compliance), progresando rápidamente a
que no tienen utilidad y pueden ser peligrosos. insuficiencia cardiaca izquierda refractaria.
✓ EI tratamiento quirúrgico está indicado en aquellos adultos con
estenosis grave y síntomas importantes (incluso con insuficiencia CLÍNICA
cardiaca izquierda avanzada) y en pacientes con disfunción ✓ Auscultación: S4, soplo diastólico más corto que en la insuficiencia
ventricular izquierda, aunque no tengan síntomas; también en crónica y cierre precoz de la mitral con cierre poco sonoro.
niños y jóvenes con estenosis aórtica importante, por su alto riesgo ✓ En la insuficiencia. aórtica aguda el corazón es de tamaño normal.
de muerte súbita. En paciente con gran comorbilidad puede
proponerse la dilatación con balón seguida inmediatamente de una TRATAMIENTO
implantación percutánea de válvula biológica. ✓ Requiere cirugía precoz.
INSUFICIENCIA AÓRTICA CIRUGÍA VALVULAR

CRÓNICA TÉCNICAS
Mejores médicos.
✓ Comisurotomía (valvulotomía): indicada en válvulas estenóticas Se asocia al galope ventricular, insuficiencia
"en buen estado" (estenosis mitral; niños y jóvenes con estenosis mitral y la insuficiencia ventricular
aórtica congénita no calcificada). significativa.
✓ Valvuloplastia c/s anuloplastia: indicada en válvulas insuficientes
no muy deterioradas, sobre todo mitral y tricúspide. La reparación ¿Cuáles son dos causas de chasquido de
mitral es la técnica de elección para Ia insuficiencia mitral eyección?
permitiendo operar precozmente y pacientes más graves La válvula semilunar estenótica y la arteria
(disfunción ventricular) ya que el pronóstico es mejor que pulmonar hipertensa distendida.
utilizando prótesis
✓ Recambio valvular (prótesis): indicado en válvulas deterioradas. ¿Cuáles son causas de chasquido
Técnica más usada e Perú mesosistólico o telesistólico?
✓ Valvuloplastía percutánea con balón: Ia valvuloglastía mitral es Prolapso de la válvula mitral y prolapso de
una alternativa a la comisurotomía en los casos de estenosis mitral válvula tricúspide.
pura no calcificada y con mínima o nula deformidad del aparato
subvalvular, pacientes embarazadas y en situaciones en las que ¿Cuáles son causas de S-2 permanente?
se contraindica Ia cirugía. Son contraindicaciones absolutas la Todas las que involucran al ventrículo
presencia de trombos y Ia insuficiencia mitral significativa. derecho como la estenosis pulmonar, la
✓ La valvuloplastía aórtica es una alternativa a Ia valvulotomía en comunicación interauricular y el bloqueo de
niños y jóvenes con estenosis aórtica congénita. También se la rama derecha del Haz de His.
aplica en estenosis aórticas graves en que se contraindica la
cirugía, únicamente en aquellas situaciones en las que ¿Cuándo son normales el soplo carotídeo y
posteriormente se opere o se implante una prótesis percutánea. el soplo de Still?
La valvuloplastía pulmonar es el tratamiento de elección de la En niños de 3 a 8 años.
estenosis pulmonar congénita.
¿Cuándo es normal un soplo pulmonar por
PROTESIS VALVULARES flujo?
✓ Las prótesis mecánicas duran más y logran mejor función De los 6 a los 18 años, recordar que ningún
hemodinámica que las biológicas, pero su potencial soplo fisiológico es diastólico.
tromboembólico es mayor. La prótesis mítral requiere de INR
mayores (hasta 3,5) ¿Cuándo encontramos pulso alternante?
✓ Las prótesis mecánicas se indican en pacientes con mayor Cuando la contractilidad cardiaca está
expectativa de vida o en paciente con gran tendencia a degenerar disminuida o existen grandes derrames
válvulas biológicas: menores de 35 años, insuficiencia renal grave pleurales.
e hiperparatiroidismo.
✓ Las prótesis biológicas se indican en mayores de 65 años, mujeres ¿Cuándo aparece el pulso paradójico de
jóvenes que deseen tener hijos y en aquellas situaciones en que Kussmaul?
se contraindique la anticoagulación. Hoy en día en estenosis La presión sistólica disminuye en 10 mm Hg
aórtica y pulmonar se puede implantar de manera percutáneas durante la inspiración. Se encuentra en el
válvulas biológicas. taponamiento cardiaco.
¿Cómo se llama el pulso de la insuficiencia ¿Cuáles son los tres signos de la

aórtica? hipotensión ortostática?
Pulso colapsante, de corrigan o de martillo • Disminución de 20 mm Hg en la presión
hidráulico. diastólica.
• Disminución de 10 mm Hg en la presión
¿A qué cardiopatía se asocia un ritmo de sistólica.
VILLAPEPA cinco tiempos? • Aumento de 20 latidos por minuto en la
A la anomalía de Ebstein. frecuencia cardiaca.
¿A qué cardiopatía se asocia el P2 fijo? ¿Cómo se relaciona la pérdida de volumen

A la comunicación interauricular. con la clínica?
• 20% (1000ml): taquicardia.
¿A qué cardiopatías se asocia el S-3? • 30%(1500ml): hipotensión ortostática.
Mejores médicos.
• 40%(2000ml): hipotensión supina y
taquicardia. ¿Qué soplos son mesosistólicos?
• 50%(3000ml): choque. Los de la estenosis aórtica y de la estenosis
*Más de 30% a secas pensar en SHOCK pulmonar.
para el Examen de ENAM y Residencia!.
¿Qué soplos son holosistólicos?
¿Cuáles son las indicaciones de reparación Los de regurgitación aurículo-ventricular y
valvular? los de cortocircuito izquierda-derecha a nivel
Endocarditis fúngica de endocarditis, falla ventricular.
cardiaca crónica asociada a una valvulopatía
y falla de la terapia antibiótica en la ¿Qué soplos son diastólicos tempranos?
endocarditis. Los de la insuficiencia aórtica o insuficiencia
pulmonar.
¿Cuáles son las valvulopatías más
importantes y como se identifican ¿Cómo afectan a los soplos la maniobra de
clínicamente? Valsalva y la bipedestación?
• Estenosis mitral: el soplo se localiza en el Hacen que la mayoría de los soplos
ápex. disminuyan en duración e intensidad. Los
• Regurgitación mitral: el soplo se transmite soplos de la cardiomiopatía hipertrófica y del
hacia la axila izquierda y el área prolapso de la válvula mitral aumentan con
infraescapular izquierda. la bipedestación.
• Estenosis aórtica: el soplo se escucha en el
segundo espacio intercostal derecho, en las ¿Cómo afecta a los soplos la posición de
carótidas y en el área interescapular cuclillas?
superior. La mayoría de los soplos aumenta en esta
• Regurgitación aórtica: el soplo se escucha posición, con la excepción de los soplos de
mejor en el tercer o cuarto espacio la cardiomiopatía hipertrófica y del prolapso
intercostal izquierdo sobre el borde esternal, de la válvula mitral que se tornan más
y se relaciona con un soplo apical suaves.
mesodiastólico (soplo de Austin-Flint, el
epónimo más preguntado en el RM). ¿Cómo afectan a los soplos los latidos
• Estenosis y regurgitación tricuspídeas: el ventriculares prematuros y la fibrilación
soplo se percibe en el tercero o cuarto auricular?
espacio intercostal, a lo largo del borde Los soplos sistólicos de semilunares
esternal izquierdo. estenóticas aumentan. Por el contrario, los
• Estenosis pulmonar: el soplo se irradia a la soplos sistólicos de la regurgitación aurículo-
axila y espalda y se escucha difusamente en ventricular disminuyen, se hacen más cortos
el tórax en los lactantes. o no cambian.
¿Cuáles son la 1ª y 2ª causas de ¿Cómo afecta la respiración a los soplos?

regurgitación tricuspídea? Todos los soplos correspondientes a
Falla cardiaca izquierda y endocarditis por estructuras de la circulación derecha
drogas administradas por la vía intravenosa. aumentan con la inspiración; también
aumentan el S-3 y S-4. Todos los soplos de
¿Cuáles hallazgos clínicos acompañan a la la circulación izquierda aumentan con la
estenosis aórtica? espiración.
Un soplo en la base, y electrocardiograma
con depresión del segmento S-T e inversión ¿Qué soplos son mesodiastólicos?
de la onda T. • El de la estenosis mitral.
• El de Carey-Coombs (mesodiastólico
¿Cuál es la válvula más afectada por la apical que aparece en la fiebre reumática).
cardiopatía reumática? • Los de flujo mitral aumentado, como
La mitral. sucede en la insuficiencia mitral, los defectos
Mejores médicos.
ventriculares septales o la persistencia del • Evidencia de endocardio involucrado por
conducto arterioso. ecocardiografía o la presencia de un nuevo
• El de la estenosis tricuspídea. soplo.
• Los de flujo tricuspídeo aumentado como
en los defectos septales auriculares, la ¿Cuáles son los criterios menores de Duke?
insuficiencia tricuspídea y el drenaje venoso • Predisposición por daño valvular o por ser
anómalo. usuario de drogas IV.
• Fiebre >38º
¿Qué soplos son continuos? • Fenómenos vasculares, embolismo,
El de la persistencia del conducto arterioso y aneurisma micótico.
el de la ruptura de un aneurisma del seno de • Fenómenos inmunológicos: manchas de
Valsalva. Roth, nódulos de Osler y glomerulonefritis.
• Ecocardiografía que no es concluyente de
¿Cuál es la tríada del taponamiento un criterio mayor.
cardiaco? • Evidencia menor de infección.
Aumento de la presión venosa, disminución
de la presión arterial y ruidos apagados ¿Cómo se interpretan los criterios de Duke?
(triada de Beck). Se considera diagnóstico de endocarditis
cuando hay dos criterios mayores, tres
¿Cuáles son los factores predisponentes menores y un mayor o cinco menores.
para la endocarditis?
Los procedimientos quirúrgicos dentales, IX. PERICARDITIS AGUDA
urológicos y gastrointestinales; el uso de
drogas IV y lesiones preexistentes. Manifestaciones cardinales: dolor torácico,
frote pericárdico, cambios ECG, derrame
¿Cuál es la endocarditis de Liebman-Sacks? pericárdico.
Es la endocarditis no bacteriana que se Diagnóstico diferencial más importante: IAM
presenta en el lupus eritematoso sistémico. Clínica menos súbita que IAM. ECG:
VILLAPEPA alteraciones extensas a diferencia de IAM.
¿Cuáles son los signos clínicos de Hospitalizarse por 24hrs.
miocarditis? Complicaciones: taponamiento y arritmias.
Anormalidades de la conducción, arritmias y Una vez superado el evento agudo, si no
falla cardiaca. cursó con derrame pericárdico importante,
no requiere seguimiento.
¿Cuáles son las manifestaciones
inmunológicas de la endocarditis bacteriana ✓ Inflamación del Pericardio. Puede ser clasificada etológicamente
subaguda? en infecciosa, o no infecciosa. Se considera pericarditis aguda a la
• Manchas de Roth: En la retina. presencia de signos y/o síntomas de una a dos semanas de
• Nódulos de Osler: nódulos hipersensibles evolución (menos de 6 semanas).
en la falange terminal (diferenciar de los de
Heberden). EPIDEMIOLOGÍA
• Lesiones de Janeway: manchas indoloras ✓ Patología que con mayor frecuencia afecta al pericardio. Más
en las palmas y plantas. frecuente en hombres que en mujeres, en adultos que en jóvenes.
• Petequias y púrpuras. ✓ Pericarditis comprende aproximadamente el 5% de los dolores
• Glomerulonefritis proliferativa. torácicos de tipo angina
✓ Asocia miocarditis en aproximadamente el 15% de los casos:
¿Cuáles son los criterios mayores de Duke implicancias de tratamiento y pronósticas importantes.
para el diagnóstico de endocarditis?
• Dos cultivos positivos para S. viridans, S. ETIOLOGÍA
aureus o microorganismos del grupo ✓ Pericarditis Infecciosas: la mayoría son de origen viral,
HACEK. especialmente por virus Coxsakie o Echovirus, por lo que las
virales y las idiopáticas se consideran la misma entidad.
Pericarditis Tuberculosa: poco frecuente, considerar en lugares de
Mejores médicos.
alta prevalencia, de evolución insidiosa y generalmente crónica. ✓ Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnóstico, es una
Las pericarditis bacterianas son raras, muy graves y generalmente herramienta de apoyo, mostrando a veces aumento de la
asociadas a infecciones pulmonares, cirugía o traumatismos ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud del derrame,
torácicos; principalmente estafilocócicas y neumocócicas. y la patología de base en el caso de un infarto por ejemplo.
✓ Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al infarto del ✓ Además, la Rx de tórax puede ayudarnos en la sospecha de un
miocardio (dos situaciones diferentes: pericarditis durante la fase derramne pericárdico, esto cuando el corazón se ve “en forma de
aguda del infarto, secundaria a la necrosis del mio-cardio; y botella”.
pericarditis del Síndrome de Dressler, secundaria a fenómenos
autoinmunes, desde la segunda semana post-infarto). TRATAMIENTO
✓ Pericarditis urémica (complicación de insuficiencia renal crónica); ✓ Hospitalización con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento,
Pericarditis neoplásica (más común metástasis de cáncer de Estratificar riesgo, y Observar evolución por eventuales arritmias y
pulmón, mama y Linfoma de Hodking; mucho menos común porque no es infrecuente la asociación con miocarditis, lo cual
mesotelioma primario de pericardio); Pericarditis asociada a tiene otra connotación pronóstica.
enfermedades del colágeno; Secundaria a drogas. ✓ Factores de riesgo incluyen: Fiebre + leucocitosis; evidencia de
taponamiento, efusión importante (>20 mm); inmunosuprimidos;
CLÍNICA ACO; trauma agudo; sin respuesta a tratamiento con AINES por 1
Las principales manifestaciones clínicas son: semana; elevación de enzimas cardíacas.
✓ Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, irradiado a ✓ Tratamiento farmacológico:
espalda y anillo del trapecio izquierdo. o AINEs a altas dosis (preferentemente ibuprofeno 600
✓ Comienzo gradual o súbito mg c/8 hrs e ir disminuyendo paulatinamente por 1-2
✓ Suele ser pleurítico (agudo y agravado por la inspiración, tos). Se semanas o AAs 500 mg c/8 hrs especialmente si es post
alivia sentado e inclinado hacia adelante (posición mahometana) y IAM.
se agrava en decúbito supino. En las de origen urémico o o Asociar inhibidores de bomba de protones.
reumatológico puede ser menos intenso. o Cortos periodos de Prednisona (0.25-0.5 mg/kg/día por
1-2 semanas), pero preferentemente se reserva para
Frote pericárdico: signo muy útil cuando refractarios a AINEs.
está presente, paciente sentado o decúbito o En casos de recurrencia, la colchicina puede ser útil
prono. Suele ser inconstante e intermitente. (0.5- 0.6 mg c/12 hrs por 3 meses), aunque también
Fiebre de bajo grado Recordar que puede recomendarse asociada AINEs en un primer
VILLAPEPA pericarditis puede elevar enzimas cardiacas episodio.
al asociarse a miocarditis. o Drenaje pericárdico: Reservado para derrames
Cuando asocia derrame pericárdico los importantes, alteración hemodinámica, sospecha de
ruidos cardiacos se auscultan apagados. etiología bacteriana/neoplásica.
DIAGNÓSTICO TAPONAMIENTO CARDIACO

La evaluación y manejo inicial del paciente que consulta en un servicio
de urgencias con sospecha de pericarditis aguda se debe basar en 4 Son características clásicas del
pilares diagnósticos: Clínico-electrocardiográfico-biomarcadores- taponamiento la ingurgitación yugular con
ecocardiografía transtorácica. signo de Kussmaul, el pulso paradójico, la
✓ Electrocardiograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se hipotensión y taquicardia.
observan cambios clásicamente distribuidos en 4 etapas: Primero, VILLAPEPA Tríada de Beck: Ingurgitación yugular,
elevación difusa y de concavidad superior del segmento ST, Hipotensión y Ruidos cardiacos apagados.
depresión segmento PR; segundo, ST y PR vuelven a lo normal La pericardiocentesis de urgencia está
(primera semana del cuadro); tercero, Ondas T negativas difusas indicada en el taponamiento cardíaco con
(generalmente luego de un ST isoeléctrico a diferencia de IAM); compromiso hemodinámico.
cuarto, ondas T normales (aunque pueden quedar T invertidas
indefinidas como una “pericarditis crónica”). Cuando hay derrame ✓ Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras
pericárdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasístoles y cardíacas comprometiendo su llenado, secundario a un aumento
fibrilación auricular. excesivo en la presión intrapericárdica.
✓ Biomarcadores cardiacos: elevados en contexto de pericarditis
secundaria a IAM, o en contexto de pericarditis asociada a ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
miocarditis. ✓ La naturaleza fibroelástica del pericardio le permite adaptarse a los
cambios en el volumen cardíaco y a la presencia de derrame
Mejores médicos.
pericárdico. No obstante, un derrame de gran magnitud y/o rápida ✓ Su realización urgente no está indicada en derrames pericárdicos
instalación no darán tiempo a la adaptación, aumentando severos sin taponamiento (es decir, sólo hallazgo
súbitamente la presión intrapericárdica y provocando el ecocardiográfico). Los diuréticos para disminuir la presión venosa
taponamiento. están contraindicados, dado que pueden contribuir al shock al
✓ De la misma manera, patologías que cursen con una disminución disminuir el volumen circulante.
de la elasticidad del pericardio (por ejemplo, pericarditis
constrictiva) determinarán una mayor probabilidad de sufrir X. MIOCARDIOPATIAS
taponamiento ante un derrame de menor cuantía. Cualquier
pericarditis puede producir taponamiento, siendo más frecuente en Miocardiopatía hipertrófica (MCH) es la
la neoplásica, urémica y tuberculosa. primera causa de muerte súbita en jóvenes
✓ El hemopericardio traumático es también una causa importante de deportistas.
taponamiento agudo. En general, las causas médicas son Ecocardiograma es el examen más costo-
derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta efectivo para el diagnóstico de la mayoría
con gran volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas de las miocardiopatías (MC).
son de rápida instalación y suelen tener menos cuantía de derrame VILLAPEPA Ante la sospecha de MC suspender
(ejemplo: post esternotomía, post toracotomía, post traumática). ejercicios intensos inmediatamente.
El antecedente de muerte súbita o
CLÍNICA diagnóstico de MC de un familiar hacen
✓ Las manifestaciones clínicas características son: Ingurgitación aumentar las probabilidades de diagnóstico
yugular, que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul), con MC.
pulso paradójico (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante
la inspiración), hipotensión, taquicardia, oliguria, matidez ✓ Grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con
precordial y ruidos cardíacos apagados. Importante recalcar que disfunción mecánica y/o eléctrica, debidas a una variedad de
la severidad de los síntomas dependerá en gran parte del tiempo causas, aunque frecuentemente genéticas.
de evolución del taponamiento, siendo muy sintomática en
pacientes agudos (Trauma, post cirugía, ruptura aortica o como ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
consecuencia de algún procedimiento invasivo). Pueden estar confinadas al corazón o ser parte de un desorden
✓ El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del sistémico generalizado. Con frecuencia llevan a muerte cardiovascular
taponamiento y de la reserva fisiológica del paciente, pudiendo o discapacidad debida a insuficiencia cardíaca progresiva. Se clasifican
presentar disnea (por bajo débito pulmonar), fatigabilidad (por bajo en hipertrófica (MCH), dilatada (MCD) y restrictiva (MCR).
débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, llene capilar ✓ Miocardiopatía dilatada: Dilatación de uno o ambos ventrículos con
lento, oliguria y compromiso de conciencia). paredes de grosor normal o adelgazadas y deterioro de la función
sistólica. Evoluciona a insuficiencia cardíaca progresiva, al
DIAGNÓSTICO deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo, arritmias
✓ El diagnóstico es clínico, confirmándose la presencia y cuantía del ventriculares y supraventriculares, trastornos del sistema de
derrame pericárdico mediante ecocardiograma, si la condición del conducción eléctrica, tromboembolismo y muerte, sea súbita o
paciente lo permite. relacionada con la insuficiencia cardíaca. Aunque puede afectar a
✓ Otros métodos de estudio con menor sensibilidad: todas las edades es más frecuente en la tercera y cuarta década
✓ Radiografía de tórax, que mostrará cardiomegalia de bordes de la vida. Tanto su incidencia como su gravedad son mayores en
cardiofrénicos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen la raza negra y en hombres. Corresponde al resultado del daño
de cantimplora). Importante que para ser visible a nivel miocárdico por mecanismos citotóxicos (Doxorubicina fue
radiográfico la cuantía del derrame debe superar los 200 ml. preguntado), metabólicos (El OH hace causa reversible),
✓ ECG, que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en inmunológicos, familiares e infecciosos, diferenciándola de aquella
algunos casos, alternancia eléctrica, con complejos QRS de causada por enfermedad coronaria o valvular. Presenta fracción
pequeño voltaje intercalados con QRS normales (muy específico, de eyección disminuida.
pero poco sensible). ✓ Miocardiopatía hipertrófica: 50% de los pacientes con trastorno
genético demostrable, es la causa más común de muerte súbita
TRATAMIENTO en jóvenes, incluso deportistas. Se caracteriza por hipertrofia
✓ La pericardiocentesis terapéutica, que debe hacerse permitirá un segmentaria, habitualmente del septum interventricular, que
rápido alivio de los síntomas y permitirá el posterior diagnóstico puede causar obstrucción dinámica a nivel del tracto de salida del
etiológico del derrame pericárdico mediante el estudio del líquido ventrículo izquierdo, dificultando su vaciamiento. Se produce falla
obtenido en casos en los que la etiología no este clara. ventricular diastólica, secundaria a un ventrículo grueso y rígido
Mejores médicos.
(poco elástico), resultando en una presión de llenado diastólico diuréticos, esto debido a que al disminuir erróneamente la
elevada, incluso a pesar de haber un ventrículo hiperdinámico. precarga del corazón perjudicaremos el gasto cardíaco.
✓ Miocardiopatía restrictiva: Disfunción diastólica secundaria a la ✓ Exámenes complementarios:
rigidez de las paredes ventriculares que impide su llenado, o La radiografía de tórax puede ser de utilidad en caso de
causada por fibrosis e infiltración del ventrículo, sin dilatación y miocardiopatía dilatada, debido al crecimiento de la
habitualmente sin hipertrofia. Entre las causas infiltrativas, la silueta cardíaca
amiloidosis ocupa un lugar importante por su prevalencia. Una o El ECG en cambio, mostrará su mayor utilidad en la
complicación importante es el trombo embolismo pulmonar. miocardiopatía hipertrófica, esto debido a utilizar los
Presenta paredes ventriculares simétricas y algo gruesas con criterios de Sokolow-Lyon para hipertrofia miocárdica (S
volúmenes normales, los índices de función sistólica son normales en V1 + R en V5 o V6 >35mm y/o R en aVL >11mm).
o poco alterados. Existe dilatación de ambas aurículas. o El diagnóstico definitivo se realiza con Ecocardiografía.
✓ Miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho (MAVD):
Genética, presenta arritmias ventriculares con pared libre de VD TRATAMIENTO
reemplazada por tejido fibroadiposo. Presenta akinesia focal o ✓ MCD: tratamiento sintomático de la IC; diuréticos, digitálicos,
discinesia. betabloqueadores e IECAs, más anticoagulación a permanencia.
✓ Miocardiopatía no clasificada: Enfermedades que no pueden ser Antiarrítmicos deben evitarse. Otros tratamientos incluyen
incluidas en ninguna categoría. Son ejemplos la disfunción miomectomía septal o ablación septal con alcohol.
sistólica con mínima dilatación, enfermedad mitocondrial y ✓ MCH: evitar ejercicios extenuantes, deshidratación, digitálicos,
fibroelastosis. nitritos, vasodilatadores, alcohol y diuréticos. Betabloqueadores
✓ Miocardiopatías específicas: Otras enfermedades que afectan al útiles en alivio sintomático, al igual que Amiodarona. Se
miocardio y que se asocian a una alteración cardiaca específica o recomienda hacer un tamizaje con ecocardiograma doppler
que forman parte de una enfermedad sistémica. transtorácico en los familiares de primer grado de los pacientes
conocidos y en atletas jóvenes, esto porque es la primera causa
DIAGNÓSTICO de muerte súbita en ellos.
Las manifestaciones clínicas están relacionadas con la falla cardíaca ✓ MCR: No hay tratamiento satisfactorio. Se recomienda
que produce cada una. En el caso de la MCR, el diagnóstico diferencial anticoagular a permanencia (riesgo elevado de TEP).
más importante es con la pericarditis constrictiva, esto por el carácter ✓ MAVD: Es posible utilizar β-bloqueo, desfibrilador implantable en
potencialmente curable de esta última. prevención secundaria, pudiendo usarse en prevención primaria si
✓ Miocardiopatía dilatada: también compromete VI o si es extensa. Se pueden utilizar
o Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca global. antiarrítmicos e incluso ablación con radiofrecuencia.
o Disnea paroxística nocturna - ortopnea - disnea de
esfuerzos - edema EEII - tos nocturna. SEGUIMIENTO
o Al examen físico: ✓ Derivar a especialista para tratamiento y posible trasplante
o Ingurgitación yugular - choque de la punta desplazado - cardíaco. Considerar hospitalización de aquellos pacientes con
crepitaciones pulmonares - 3er ruido - edema abdominal síntomas refractarios a tratamiento médico, con síncope o muerte
y EEII. súbita recuperada, así como del que desarrolló fibrilación auricular
o Sospechar miocardiopatía de etiologías antes o compromiso hemodinámico. La educación del paciente es
comentadas en pacientes jóvenes, que muchas veces importante para lograr la adherencia terapéutica. Debe
no tienen factores de riesgo de daño cardiovascular. tranquilizarse razonablemente a los de bajo riesgo, e indicar a
✓ Miocardiopatía hipertrófica: todos que eviten los ejercicios extenuantes.
o Sospechar en pacientes jóvenes con episodios de:
o Palpitaciones - disnea de esfuerzo - angina - presíncope XI. SHOCK
y síncope
o Al examen físico: Shock es el síndrome caracterizado por
o Pulso carotídeo de ascenso rápido (céler) - presencia de hipotensión y signos de hipoperfusión tisular
4to ruido cardíaco - choque de la punta sostenido - soplo con la consiguiente disfunción orgánica.
sistólico de eyección. VILLAPEPA Un alto grado de sospecha y manejo
o Sin embargo, la presentación más habitual suele ser la oportuno son fundamentales para un buen
muerte súbita. pronóstico.
✓ Miocardiopatía restrictiva:
✓ Clínica similar a miocardiopatía dilatada, llama la atención la mala ✓ Estado de inadecuada perfusión tisular (O2 y nutrientes) de
respuesta a tratamiento, y sobre todo al manejo de volumen con acuerdo a los requerimientos metabólicos del organismo, llevando
Mejores médicos.
a falla orgánica múltiple y muerte. Inicialmente reversible, pero si ▪ Mecanismo: Disminución del gasto cardíaco
la hipoperfusión se mantiene se torna irreversible. por falla en la función sistólica y/o diastólica
cardíaca (Falla bomba, disminuye GC).
En los exámenes puedes encontrar casos ▪ Causas: Cardiopatía coronaria (IAM extenso,
clínicos asociados al shock con estos el > frecuente), miocardiopatías, arritmias,
conceptos: valvulopatías, mixomas, etc.
VILLAPEPA Shock: Hipotensión Arterial (PAS < o Obstructivo:
90mmHg, disminución PAS > 40 mmHg, o ▪ Mecanismo: Falla diastólica por compresión
PAM < 60 mmHg) + signos hipoperfusión extrínseca de cavidades cardíacas.
tisular. ▪ Causas: Taponamiento cardiaco, neumotórax
a tensión, embolia pulmonar masiva,
ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA pericarditis constrictiva severa, etc.
✓ Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respiratorio o Distributivo:
funcional (intercambio de O2 y CO2), una adecuada cantidad de ▪ Mecanismo: Caída severa de la resistencia
O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen funcionamiento vascular periférica por vasodilatación.
cardíaco (bombeo de sangre) y un íntegro sistema de vasos ▪ Causas: Shock séptico la más frecuente
sanguíneos. Alteraciones en cualquiera de estos componentes (Pensar siempre en Neumococo, agentes
pueden llevar al shock. De acuerdo a la alteración predominante, multiresistentes como Klebsiella,
se distinguen varios tipos de shock. Pseudomonas, Enterococos y Candidas),
✓ Tipos de Shock: SIRS, alergias (shock anafiláctico), lesiones
o Hipovolémico: graves SNC (shock neurogénico),
▪ Mecanismo: Disminución del volumen insuficiencia suprarrenal aguda, drogas,
intravascular (Precarga). toxinas, etc.
▪ Causas: Hemorragia (Mas común trauma ✓ Con el fin de preservar los órganos vitales, los mecanismos de
penetrante, hemorragia digestiva alta por compensación son puestos en marcha, tales como aumento del
varices esofágicas o ulceras gástricas y tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad cardíacas,
hemorragia digestiva baja de diversas vasoconstricción cutánea, muscular, esplácnica, entre otros, los
causas), deshidratación, secuestro en tercer cuales pueden o no contrarrestar el shock en forma inicial. De
espacio, pérdidas digestivas, urinarias, acuerdo a la causa del shock y a los mecanismos compensadores
insensibles, etc. existentes, un determinado patrón hemodinámico se pone en
o Cardiogénico: evidencia, el cual siendo característico de cada tipo de shock
presenta utilidad para el diagnóstico diferencial.
✓ Patrones hemodinámicos según tipo de Shock:
Tipo de shock Gasto cardiaco Resistencia vascular periférica Presión venosa central
Hipovolémico ↓ ↑ ↓↓
Cardiogénico ↓ ↑ ↑
Obstructivo ↓ ↑ ↑↑
Distributivo ↑ ↓ ↓
CLÍNICA TRATAMIENTO
✓ Cuadro clínico: Hipotensión arterial, taquicardia, palidez, piel fría y ✓ El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas
moteada, llene capilar lento en lechos ungueales, ta quipnea, generales de soporte vital en función del cuadro clínico, asegurar
compromiso de conciencia, oliguria, acidosis metabólica (por un adecuado acceso vascular con el objeto de restablecer la
acumulación de lactato). Otras manifestaciones clínicas perfusión tisular (reposición o expansión de volumen intravascular,
dependerán del tipo de shock y la causa de este. uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante
o posteriormente la causa desencadenante específica.
DIAGNÓSTICO ✓ El tratamiento inicial es empírico, se realiza ABC de la reanimación
✓ Clínico, no obstante determinar la etiología puede requerir y se debe intentar estabilizar para un rápido traslado al servicio de
exámenes complementarios. urgencia más cercano. Luego el tratamiento específico dependerá
del tipo específico de Shock.
Mejores médicos.
o Shock Hipovolémico tratar de detener la hemorragia, cardíaco por anoxia miocárdica. Los ritmos del PCR son de dos
reanimación con cristaloides o soluciones coloidales si tipos: desfibrilables (Fibrilación ventricular y Taquicardia
lo amerita. ventricular sin pulso) y los no desfibrilables (Actividad eléctrica sin
o Shock Cardiogénico: Despejar vía aérea, ventilación pulso y Asistolía). Lo más frecuente es el PCR de causa
adecuada, aporte de O2, aporte de volumen con cardiológica, producido por taquiarritmias ventriculares
precaución (recordar que es por falla de bomba), ECG, secundarias a sindrome coronario agudo; si no reciben tratamiento
monitorización, tratamiento agudo de IAM en caso de progresarán a asistolia. Los ritmos no desfibrilables son poco
ser su causa, manejo del ritmo, DVA si es necesario. frecuentes como presentación inicial del PCR y se producen
o Shock Obstructivo: En casos de neumotórax a tensión generalmente en PCR de causa no cardiológica.
con compromiso hemodinámico se debe realizar de
urgencia una punción pleural a nivel del segundo DIAGNÓSTICO
espacio intercostal en la línea medio clavicular. ✓ Su diagnóstico es clínico, cuyas manifestaciones principales son
o Shock Distributivo: Despejar vía aérea, ventilación la inconciencia, ausencia de pulso y la respiración anormal (apnea
adecuada, control hemorragias si las hay, aportar o gasping). La ausencia de pulso se debe determinar en menos de
cristaloides, cultivos, tratamiento ATB empírico en caso 10 segundos y en caso de duda se debe asumir que no hay pulso.
de sepsis; adrenalina 0,5mg IM en caso de anafilaxis.
TRATAMIENTO
XII. PARO CARDIORESPIRATORIO La cadena de supervivencia considera cuatro eslabones:

✓ Reconocimiento y activación precoz del sistema de emergencias.
Es esencial el inicio inmediato de RCP, pues ✓ RCP básica.
por cada minuto sin RCP la sobrevida del ✓ Desfibrilación precoz.
paro cardíaco, presenciado en FV, ✓ RCP avanzada
disminuye 7 – 10%. ✓ Cuidados integrados post paro cardiaco.
Cadena de supervivencia: 1) Activación del

sistema de emergencia 2) RCP básica 3) ✓ Los primeros tres eslabones se engloban en el concepto de
Soporte Vital Básico (SVB), mientras que los últimos corresponden
VILLAPEPA Desfibrilación 4) RCP avanzada. 5)
Cuidados integrados post paro cardiaco. a Soporte Vital Avanzado (SVA). Se inician las maniobras de RCP
Secuencia de maniobras de RCP: C-A-B mientras se consigue un desfibrilador. La secuencia recomendada
(iniciar y hacer énfasis en las compresiones es C-A-B (Chest Compressions, Airway, Breathing), comenzando
torácicas) con 30 compresiones y al-ternándolas con 2 ventilaciones. Como
La desfibrilación es la medida más efectiva ayuda memoria el ritmo de las compresiones es el mismo de la
para reanimar un paciente en FV o TVSP. canción “Staying alive”. Las compresiones deben ser a más de
100/minuto, de más de 5 cm de profundidad, evitando
✓ Detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria que interrupciones, permitiendo la completa reexpansión del tórax
determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los tejidos, entre compresiones y cambiando al operador cada 2 minutos. Las
determinando la pérdida de conciencia. Es una emergencia ventilaciones deben ser de 1 segundo de duración, hasta lograr un
médica potencialmente reversible a través de las maniobras de levantamiento normal del tórax. Si utiliza un dispositivo avanzado
Reanimación Cardiopulmonar (RCP. de vía aérea (tubo endotraqueal o dispositivo supraglótico) debe
realizar compresiones continuas y 8-10 ventilaciones por minuto.
ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA Utilice oxígeno al 100% y volumen corriente de 500-600 ml; evite
Causas más frecuentes: la hiperventilación.
✓ Cardiológicas: síndrome coronario agudo, arritmias, taponamiento ✓ Es recomendable utilizar la capnografía (EtCO2) para monitorizar
cardiaco, tromboembolismo pulmonar, etc. el adecuado emplazamiento del dispositivo de vía aérea y
✓ Respiratorias: obstrucción, depresión del centro respiratorio, monitorizar la calidad de la RCP (un EtCO2 <10 mmHg obliga a
broncoaspiración, asfixia o neumotórax a tensión. mejorar la calidad de la RCP). Apenas tenga disponible el
✓ Otras: traumatismos, trastornos electrolíticos y metabólicos, desfibrilador debe evaluar el ritmo cardiaco, lo cual debe repetirse
shock, hipotermia y drogas. Si el evento primario es cardíaco al cada 2 minutos. Si es desfibrilable, debe realizar una desfibrilación
colapso cardiovascular se le agrega el paro respiratorio por hipoxia (120-200 J bifásico o 360 J monofásico) y continuar
de los centros bulbares, pudiendo presentarse una respiración inmediatamente la RCP comenzando por las compresiones. Si no
anormal e ineficaz conocida como gasping o respiraciones es desfibrilable, debe continuar inmediatamente la RCP
agónicas. Si el evento primario es un paro respiratorio el corazón comenzando por las compresiones. Los fármacos a utilizar son:
continúa la oxigenación de los tejidos con el aire contenido en los o Adrenalina: 1 mg cada 3-5 minutos IV o IO.
pulmones durante algunos minutos, tras lo cual sobreviene el paro
Mejores médicos.
o Amiodarona: en caso de ritmos desfibrilables. 300 causas subyacentes (isquemia, hipertrofia,
mg IV o IO iniciales y 150 mg más en casos valvulopatías), y factores desencadenantes (Cardíacos:
refractarios. arritmias; Extracardíacos: Anemia, infección, embarazo,
TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento,
✓ Siempre se deben identificar y tratar las causas reversibles (las 5H estrés emocional).
y las 5T): hipovolemia, hipoxia, acidosis, hipo/hiperkalemia, ✓ IC Aguda
hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, o Etiología: Síndrome coronario agudo (60%),
intoxicaciones, tromboembolismo pulmonar y trombosis coronaria. insuficiencia mitral aguda, secuela de endocarditis
✓ Tras el restablecimiento de la circulación espontánea, se procura infecciosa.
la optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de o Al no existir un tiempo suficiente para que existan
órganos vitales. Si hay sospecha de síndrome coronario agudo el cambios estructurales, predominan los mecanismos
paciente se debe realizar una coronariografía. Trasladar al neuro-humorales de compensación (sistema simpático).
paciente a una UCI apropiado que disponga de un sistema Esto lleva a una caída del gasto cardíaco, con
completo de tratamiento post-PCR. Considerar el control de la hipoperfusión tisular, aumento de la presión diastólica
temperatura (optimizar recuperación neurológica), así como con congestión aguda del territorio pulmonar.
prevenir y tratar disfunciones orgánicas, lo que incluye evitar la
ventilación excesiva y la hiperoxia. DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente basado en una sospecha clínica inicial y confirmado
XIII. INSUFICIENCIA CARDIACA por ECG y Ecocardiograma doppler.

IC Crónica: Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor y 2
✓ Diagnóstico basado en clínica, ECG y menores).
ecocardiograma doppler.
✓ Tratamiento ICC: Medidas generales y CRITERIOS DE FRAMINGHAM
terapia farmacológica (IECA, B Mayores Menores

VILLAPEPA bloqueador y Diuréticos). Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzos
✓ Tratamiento ICA: Oxígeno, Ortopnea Edema EEII
Furosemida, Nitroglicerina o
Episodio de EPA Angina estable
Nitroprusiato.
3er ruido (galope) Tos nocturna
✓ Síndrome clínico que es consecuencia de una alteración cardiaca Crépitos pulmonares basales Hepatomegalia
funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular Ingurgitación yugular Derrame pleural
de llenado y/o eyección, produciendo síntomas y signos en reposo Cardiomegalia a Rx Baja 4,5 kg con Tto
o ejercicio. Según la rapidez de instalación del cuadro clínico, se Disfunción VI en Ecocardiograma
clasifica en Crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca),
o Aguda (deterioro súbito).
✓ Exámenes:
✓ ECG debe realizarse en todo paciente con sospecha de IC: buscar
ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
evidencias de infarto al miocardio previo, signos de hipertrofia
✓ IC Crónica: Prevalencia que aumenta con la edad.
ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de
o Etiología: Principalmente por enfermedad coronaria e
rama izquierda (se asocia a daño estructural).
HTA crónica. Luego le siguen cardiopatías congénitas y
✓ Radiografía de Tórax: Índice cardio torácico > 0.5, congestión
valvulopatías.
pulmonar, líneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico
o Frente a una noxa, se estimula activación del sistema
diferencial con enfermedades pulmonares.
RAAS y simpático, permitiendo inicialmente la
✓ Eco Doppler: Define daño estructural y permite medir la fracción
adaptación del órgano y la mantención de su función,
de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria y/o
pero con el tiempo se vuelven deletéreos y provocan la
isquemia.
dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de
IC Aguda:
remodelación).
✓ Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y esputo
o Puede clasificarse en IC Derecha (congestión venosa
asalmonado espumoso. En el examen físico: Signos de
sistémica con aumento presión venosa yugular, edemas
hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de
y hepatoesplenomegalia), o Izquierda (Congestión
conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de
pulmonar), así como también clasificarse en IC con
extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia).
disfunción sistólica o con función sistólica preservada
Además, se debe buscar elementos que orienten a la etiología del
(generalmente, por disfunción diastólica). Se distinguen
Mejores médicos.
cuadro. Son de utilidad ECG, Rx tórax y eco cardiograma, sin ✓ Lo segundo es tratar la causa subyacente; instalar marcapaso
embargo, NO son necesarios para iniciar la reanimación. transitorio si fuera por arritmia, trombólisis, etc. Debe ser derivado
a un centro terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible.
TRATAMIENTO
IC Crónica: INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
✓ Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos. (se expande revisión de casos agudos para manejo en tópico de
Según etapa: medicina - Internado)
✓ A (factores de riesgo, sin cardiopatía estructural): Control de
factores de riesgo y medidas generales (Restricción de Sal, ✓ Es una situación clínica que amenaza
suspención de tabaco, ejercicio físico regular y baja de peso, la vida.
limitar consumo OH); ✓ El diagnóstico es clínico.
✓ B (Cardiopatía estructural asintomática): IECA (Fármaco de VILLAPEPA ✓ El manejo inicial debe centrarse en el
elección), ARA 2 (si no se puede usar IECA) y B bloqueo (iniciar ABC y estabilización del paciente.
en bajas dosis para evitar descompensación e idealmente una vez ✓ Se debe estudiar causa
estable con IECA/ARA 2). desencadenante.
✓ C (B + síntomas): Añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en
sobrevida), espironolactona (CFIII-IV; CF II con FE<30%). ✓ Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla
✓ D (C con refracteriedad a tto): Otras terapias como cardíaca. Es una condición que amenaza la vida requiriendo
resincronización ventricular y en casos seleccionados el trasplante evaluación y tratamiento inmediato. El espectro clínico varía desde
cardiaco. un empeoramiento generalizado con predominio del edema
✓ En caso de pacientes con HTA, se debe privilegiar el uso de periférico a un shock cardiogénico/EPA.
IECA/ARA 2, espironolactona y beta-bloqueo como tratamiento,
sin embargo, en pacientes que se mantengan refractarios, se ETIOLOGÍA-EPIDEMIOLOGÍA-FISIOPATOLOGÍA
pueden utilizar antihipertensivos como diuréticos de asa, ✓ Causas de ICA que generan un deterioro rápido:
Hidralazina o dinitrato de isosorbide (estos 2 últimos se pueden o IAM
dar como terapia combinada en pacientes que persisten o Arritmia severa (taqui/bradicardia).
sintomáticos pese a tratamiento estable de IC, especialmente en o TEP
aquellos de raza negra, iniciando en dosis de 25 y 20 mg c/8 hrs o Taponamiento cardíaco
respectivamente). o Disección aórtica
✓ En el caso de Digoxina, se puede utilizar en pacientes sintomáticos o Insuficiencias valvulares agudas.
(fatiga, disnea y tolerancia al ejercicio) o que requieran control de ✓ Gatillan un deterioro más insidioso:
frecuencia por Fibrilación auricular concomitante, ya que o Infecciones
disminuyen hospitalizaciones, pero no mejoran la sobrevida. o Anemia
✓ En el caso de pacientes con disfunción diastólica y FE preservada, o Falta de adherencia a tto de IC.
el tratamiento se enfoca en reducir factores de estrés o Hipo/Hipertiroidismo.
hemodinámico, manejando los niveles de presión arterial,
controlando la frecuencia en caso de FA y controlar la congestión ✓ Recordar también como causas precipitantes las interacciones
pulmonar con diuréticos en caso de que exista. Se debe recordar farmacológicas y efectos secundarios de medicamentos como
que algunos de estos pacientes con baja compliance de VI son bloqueadores de canales de calcio o altas dosis de
sensibles a la disminución de precarga, por lo que el uso de betabloqueadores, así como también la sobrecarga de volumen
diuréticos y venodilatadores (nitratos y bloqueadores de calcio administrado.
dihidropiridínicos) puede llevar a una baja de la FE. ✓ La IC aguda es un problema creciente de salud pública.
✓ Medicamentos a usar con precaución: Metformina (mayor riesgo Actualmente constituye la principal causa de hospitalización en
de acidosis láctica), inhibidores de fosfodiesterasa-3 (cilostazol) y mayores de 65 años y asimismo, la patología que determina el
fosfodiesterasa- 5 (sildenafil, especialmente en conjunto con uso mayor costo de hospitalización. Sólo en EEUU se producen más
de Nitratos), metilxantinas. de 1.1 millones de hospitalizaciones por esta causa al año y la
IC Aguda: tendencia es al alza. El impacto no solo radica en lo anterior, sino
✓ Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente: también en la elevada recurrencia de rehospitalización (50% a 6
Sentarlo con los pies colgando, O2 al 100% (considerar uso de meses) y mortalidad a mediano plazo (30% a 1 año) de la
VPPI) y el uso de fármacos que de primera línea tenemos hospitalización índice.
Diuréticos (Furosemida iv), Analgesia (Morfina) y Vasodilatación ✓ La fisiopatología en común es un gasto cardíaco insuficiente y gran
(Nitroglicerina iv, Nitroprusiato iv). predominio de los mecanismos adrenérgicos generándose
circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial,
Mejores médicos.
hipoperfusión renal y presión de llenado ventricular izquierdo ✓ El ECG y la Radiografía de Tórax pueden ayudar en el diagnóstico
elevada con importante congestión pulmonar e hipoxemia. específico.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
✓ Eminentemente clínico: tos, disnea, taquipnea, ortopnea, ✓ Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico
yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares, edema periférico que etiológico y bajo monitorización estricta.
rápidamente se van haciendo más severos. Se describen también ✓ El tratamiento incluye la evaluación y estabilización inicial:
sibilancias, lo que se denomina “asma cardíaca”. Paciente en posición sentado, toma de signos vitales,
✓ Se deben realizar tres valoraciones: monitorización continua, vías venosas, medición de diuresis.
✓ ¿Los síntomas son debido a ICA o existe una causa alternativa ✓ Para definir el tratamiento más adecuado, lo primero debemos
(EPOC descompensado, anemia)? clasificar al paciente en alguna de las categorías de la
✓ Si hay ICA ¿Hay algún precipitante y requiere este intervención Clasificación de Forrester. Su valoración es simple y toma pocos
inmediata (arritmia, IAM)? minutos. Esta categorización es de utilidad en la toma de
✓ ¿Hay riesgo vital por hipoperfusión o hipoxemia? decisiones terapéuticas, pero también tiene implicancias
pronósticas.
✓ Aquellos pacientes en los que predomina la congestión, pero que pulmonar. Sin embargo, puede tener utilidad y ser
mantienen una adecuada perfusión, se beneficiarán del uso de considerado en las siguientes condiciones clínicas:
diuréticos y vasodilatadores. Al contrario, en los pacientes ▪ Falla cardiaca aguda con síntomas
catalogados como “fríos” con hipotensión y manifestaciones de persistentes, refractariedad a tratamiento y/o
hipoperfusión, se considerará el inicio de inótropos. los datos hemodinámicos o presiones llene
✓ Se debe indagar los posibles factores de descompensación y son inciertos
realizar la corrección oportuna de ellos, en particular aquellos que ▪ Hipotensión persistente
conllevan un riesgo vital a corto plazo como las arritmias ▪ Deterioro progresivo de la función renal
ventriculares y el síndrome coronario agudo. ▪ Requerimiento de drogas vasoactivas en
dosis altas o combinación de dos o más
Monitorización hemodinámica invasiva drogas vasoactivas
o Catéter en la arteria pulmonar (Catéter Swan - Ganz): ▪ Cuando se plantea terapias avanzadas como
no se recomienda el uso rutinario del catéter de la arteria trasplante cardiaco
Mejores médicos.
o Catéter arterial: la monitorización continua de la presión edema cardiogénico pulmonar agudo no tienen un exceso total de
sanguínea con un catéter arterial puede ser útil en casos sal y agua en su organismo, se recomienda el uso juicioso de los
con una presión sanguínea marginal y permite la diuréticos. En cambio, en pacientes con evidencias de retención
valoración óptima de vasodilatadores intravenosos. hidrosalina se debe iniciar diuréticos intravenosos precozmente.
Maximizar la oxigenación es vital Los pacientes sin una exposición crónica a diuréticos de asa
✓ Se administrará oxígeno a aquellos pacientes cuya saturación de responden en general a 20-40 mg de furosemida por vía
oxígeno sea menor de 92%. Todos los pacientes con edema intravenosa. Los pacientes sometidos a un tratamiento con
cardiogénico pulmonar agudo deben ser colocados en posición furosemida a largo plazo, en general necesitan una dosis de bolo
vertical y recibir oxígeno suplementario. La ventilación a presión intravenoso al menos equivalente a su dosis oral. El uso rutinario
positiva no invasiva (VPPNI) debe ser considerada en estos de sonda urinaria no está indicado, a excepción que se requiera
pacientes con un aumento en curso del trabajo respiratorio, de un control estricto de volumen urinario o se sospeche una
acidosis respiratoria o hipoxemia persistente. Se ha demostrado obstrucción urinaria. Es necesario el monitoreo de la función renal
que la VPPNI se traduce en una resolución más rápida de los y electrolitos en plasma, cuando se utiliza diuréticos por vía
síntomas. Si bien no existe evidencia de una reducción a corto endovenosa. Suele tolerarse algún grado de empeoramiento de la
plazo de la mortalidad, ésta puede ser una herramienta a menudo función renal para lograr una descongestión adecuada. Sin
muy valiosa, anticipándose a la intubación. Los pacientes que no embargo, si ocurre una insuficiencia renal progresiva a pesar de la
responden a la VPPNI deberían ser intubados sin demora. El uso congestión persistente, debe considerarse la ultrafiltración o la
de presión positiva a final de la espiración (PEEP) puede ser adición de un vasodilatador intravenoso o inotrópico. Entre los
efectiva para mejorar la oxigenación, pero los altos niveles de efectos adversos importantes se encuentran hipotensión,
PEEP tienen un coste añadido de provocar una disminución en el hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. La resistencia a
retorno venoso y un gasto cardiaco reducido, lo cual puede ser los diuréticos puede abordarse con dosis escaladas de diuréticos
problemático en pacientes con shock. El uso de opiáceos, con el de asa y posteriormente con la adición de un diurético de tiazida.
fin de aliviar el apremio respiratorio se debe evaluar en forma Tratamiento inotrópico
individual y evitar su uso en aquellos pacientes con hipotensión. ✓ La indicación de la terapia inotrópica está restringida para los
Se recomiendan dosis bajas, entre 1-3 mg EV. pacientes con hipotensión, con PAS inferior a 85 mmHg. La
Vasodilatadores mayoría de estos pacientes posee disfunción sistólica avanzada y
✓ En ausencia de hipotensión sintomática, los vasodilatadores por presentan al momento del ingreso signos de mala perfusión tisular
vía intravenosa constituyen el tratamiento de primera línea para el y compromiso de la función de órganos blanco. Se recomienda el
manejo del edema cardiogénico pulmonar. Entre las alternativas uso de inotrópicos en las siguientes situaciones: signos de bajo
para el uso vía endovenosa se cuentan: débito, deterioro de función de órganos blanco, como riñón, y
✓ Nitroglicerina: cuyo efecto primordial es venodilatador, reduce la congestión persistente a pesar de la terapia diurética.
precarga y mejora la congestión pulmonar. La cefalea es el efecto
colateral más frecuente, y la utilización está contraindicada en el ✓ No se dispone de evidencia que los
marco del uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 fármacos inotrópicos contribuyan con
(PDE-5). una mejoría en cuanto a prolongar la
✓ Nitroprusiato de sodio: posee un efecto vasodilatador dual, venoso VILLAPEPA sobrevida de los pacientes. Pueden
y arterial. Dado el potencial de reducir bruscamente la presión provocar arritmias e inducir isquemia
arterial, es recomen dable durante su uso el monitoreo con catéter por aumento del consumo miocárdico
arterial y manejo en una unidad de complejidad mayor. El de oxígeno.
nitroprusiato es útil en particular en casos donde se requiere una
gran y rápida reducción en la postcarga (por ejemplo, shock Se describen a continuación características de dos de los agentes
cardiogénico e insuficiencia aórtica o insuficiencia mitral aguda inótropos más usados:
grave). ✓ Dobutamina: actúa en receptores Beta 1 y en menor grado en
✓ En pacientes con isquemia miocárdica se prefiere la nitroglicerina receptores Beta 2 y Alfa 1 adrenérgicos. Tiene una vida media más
o una combinación de nitroglicerina y nitroprusiato para evitar el corta que la milrinona y con frecuencia es el fármaco de elección
riesgo teórico de robo coronario. en un contexto agudo.
Diuréticos ✓ Milrinona: es un inhibidor de la PDE que aumenta el inotropismo
✓ Constituyen el pilar fundamental en el manejo de los pacientes cardiaco mediante la inhibición de la degradación del monofosfato
ingresados por descompensación de insuficiencia cardiaca. de adenosina cíclico. Es un potente vasodilatador pulmonar y
Además de su capacidad para reducir de forma gradual el volumen sistémico debido a sus efectos sobre la PDE vascular. Debido a
intravascular, los diuréticos tienen un efecto vasodilatador que no se dirige a los receptores beta, la milrinona puede ser más
inmediato, que puede ser responsable del alivio rápido de los efectiva que la dobutamina en el marco de un tratamiento
síntomas que producen. Debido a que muchos pacientes con betabloqueante reciente o en curso.
Mejores médicos.
Fármaco Dosis recomendada Efectos secundarios
Nitroglicerina 10 – 200 mcg/min Hipotensión, cefalea
Nitroprusiato 0.25 – 5 mcg/kg/min Hipotensión, toxicidad tiocianato
Fármacos de acción inotrópica positiva
Fármaco Bolo Infusión
Dobutamina No 2 – 20 mcg/kg/min
Menor 3 mcg/kg/min efecto renal
Dopamina No 3 – 5 mcg/kg/min efecto inotrópico β
Mayor a 5 mcg/kg/min efecto inotrópico β1 y vasopresor a1
Milrinona 25 – 75 mcg/kg en 10 – 20 min (opcional) 0,375 – 0,75 mcg/kg/min
Levosimendan 12 mcg/kg en 10 min (opcional) 0,1 – 0,2 mcg/kg/min
Norepinefrina No 0,2 – 1mcg/kg/min
Epinefrina No 0,05 – 0,5 mcg/kg/min
Ultrafiltración temporal alternativo de soporte circulatorio mecánico (por ejemplo,

✓ Su uso está reservado para pacientes resistentes al tratamiento circulación extracorpórea venoarterial) que pueden facilitar el
con diuréticos intravenosos o con diuresis complicada con el puente a la estabilización o a una toma de decisión posterior.
empeoramiento de la función renal. El diagnóstico y manejo de las taquiarritmias auriculares y ventriculares
Antagonistas de la vasopresina es crítico para el cuidado de los pacientes con IC aguda
✓ El antagonista oral del receptor de tipo 2 de vasopresina, descompensada, ya que éstas pueden con frecuencia precipitar
tolvaptan, y el inhibidor de receptores de vasopresina intravenoso exacerbaciones y alterar el curso de la enfermedad.
no selectivo, conivaptan, están aprobados para el tratamiento de La Transición al tratamiento farmacológico crónico es implementada
la hiponatremia hipervolémica o euvolémica que puede una vez que se alcanza la estabilidad clínica. En general, los
acompañar a la insuficiencia cardiaca descompensada. vasodilatadores (IECA, ARA II o hidralazina/dinitrato de isosorbida) son
Soporte circulatorio mecánico temporal reintroducidos primero conforme a la retirada de los vasodilatadores
✓ Los pacientes con shock cardiogénico resistente al tratamiento y intravenosos. Si los betabloqueadores se retiraron debido al shock
edema cardiogénico pulmonar pueden beneficiarse del uso cardiogénico, pueden ser cuidadosamente reintroducidos en los
temporal de un balón de contrapulsación intraaórtico o un medio pacientes euvolémicos estables.
Mejores médicos.

Villamemo - RM 2022 - Cardiología

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Villamemo - RM 2022 - Cardiología

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Mejores médicos.

VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022

I. BASES CARDIOLÓGICAS La sarcómera contiene dos tipos de miofilamentos los gruesos,

localizar los trombos auriculares. El tabique interauricular es relajación cardíaca es el ATP.

muscular, excepto la porción media que es ovalada y fibrosa. En

pasando flujo de derecha a izquierda, con la primera inspiración, Izquierdo

ápex que la mitral. contráctil e iniciándose la relajación.

implican al pericardio. Derecho

eléctrico. auricular (y por lo tanto la contracción) ocurre antes en el lado

una membrana llamada sarcolema, y contiene múltiples lado izquierdo.

miofibrillas, que a su vez se componen de sarcómeras, dispuestas

¿Cuáles son las acciones que genera la I. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ESTABLE

¿Qué pacientes deben manejarse con ¿Qué es la angina de Prinzmetal?

coronaria. u ocluyendo el vaso. (fase 5 no oclusiva u oclusiva)

✓ Sospecha es clínica y el DX: ECG +

✓ Nitroglicerina, AAS, ß-bloqueo y embargo, en ancianos o diabéticos se puede manifestar de

✓ Reperfusión precoz en IMA con general el examen físico es normal.

miocárdica (Tipo lll). ventricular izquierda, ni bloqueo de rama izquierda es:

ETIOLOGÍA contiguas, de ≥ 2mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5mm en mujeres

son vasculitis, cocaína y disección coronaria. La oclusión coronaria

miocardio. en pacientes con ECGs anteriores que no

FISIOPATOLOGÍA aisladamente como diagnóstico. Es un

✓ El corazón recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria equivalente de ST elevado.

coronaria izquierda se divide en circunfleja y descendente anterior

proximal de la circunfleja y descendente anterior. La obstrucción

reducción de flujo. Tratamiento Farmacológico:

menopausia precoz y el tabaco. hipotensión).

nódulo aurículo-ventricular. tocainida: útiles sobre todo en arritmias ventriculares) y

✓ El nódulo aurículo-ventricular (NAV) se sitúa en el tabique IC (flecainida, propafenona, moricizina: cardioversión de

retraso fisiológico de la conducción. grupo l han demostrado un aumento de la mortalidad en

FISIOPATOLOGÍA de conducción y aumentan el periodo refractario en el

de acción de transmembrana (PAT), que tiene 5 fases: 0 supraventriculares.

del PAT. refractario, lo que se traduce en el ECG por un

✓ Cuando el marcapaso que comanda el corazón no es el nódulo productor de extrasístoles.

sinusal observaremos cambios en el ECG. Si el marcapaso está

normal (salvo conducción aberrante). Si el marcapaso está en el Extrasístoles

estímulos o en la conducción de los mismos (bloqueos, reentradas mayoría de las veces.

y síndromes de preexcítación). ✓ Se caracterizan por ser latidos ectópicos prematuros, con

TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRlTMlAS (incompleta en las supraventriculares, completa en las

✓ El choque eléctrico está indicado en cualquier taquiarritmia que ventriculares).

✓ Los marcapasos permanentes se indican en bloqueos avanzados anormal.

temporales en trastornos del ritmo asociados a infarto, cirugía un mayor riesgo.

cardíaca, etc. ✓ Las extrasístoles supraventriculares sólo se tratan si causan

NAV). Taquiarrltmlas supraventrlculares

DIAGNÓSTICO COMPORTAMIENTOS CLÍNICOS EN ARRITMIAS:

¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de ¿Cuáles son los tipos de bloqueo aurículo-

¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de ¿Qué son las crisis de Stokes-Adams?

¿Cómo se clasifican las arritmias? ¿Cuál es el significado clínico de las

V. FIBRILACIÓN AURICULAR ✓ Clínico y Electrocardiográfico.

FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA irregular.

✓ ECG: taquiarritmia con ausencia de TRATAMIENTO

onda P. ✓ Enfoque general de pacientes con FA (En debut de FA

✓ FA paroxística: autolimitado por 7 días. paroxística):

irregular. eléctrica urgente (Corriente directa sincronizada de 200

✓ Ejes del tto: control de frecuencia, del a 360 J).

✓ Taquiarritmia supraventricular, irregular, sin onda P, que implica ✓ Compromiso de conciencia

una pérdida de la contracción auricular efectiva. Se denomina FA ✓ Signos de shock

instala en corazón sano. de calcio [Verapamilo, Diltiazem]. Amiodarona se usará

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA riesgo de convertir a RS y embolia posterior.

el automatismo aumentado. o En FA que se presenta en menos de 48 hrs:

o Microreentrada: Por heterogeneidad de las propiedades cardioversión (eléctrica o farmacológica según

electrofisiológicas en la aurícula. La presencia de corresponda).

o Automatismo anormal: Aumento de descarga a una [Amiodarona].