ARGENTE- SINDROME ULCEROSO Y GASTRITIS/ ROBBINS

SINDROME ULCEROSO
Definición
La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producido por una pérdida de sustancia de la pared
gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico y al reflujo alcalino.

Fisiopatología
El estómago conserva la integridad de su mucosa frente a la agresión del ácido clorhídrico y la pepsina por diferentes
mecanismos:
o barrera mucosa (lamina epitelial, producción de moco y secreción de bicarbonato)
o flujo sanguíneo local
o secreciones de prostaglandinas (PGE2)

La diferencia de acidez que existe entre el contenido del estómago, con un pH de 1 a 2, y la sangre, con un pH de 7,4, se
mantiene por la barrera mucosa que en condiciones fisiológicas se opone al pasaje de hidrogeniones (H) del estómago a
la circulación y del Na de la circulación al estómago.

Cuando se alteran los mecanismos defensivos o aumentan los agresivos, el ácido y la pepsina lesionan la mucosa
gastroduodenal y se produce la enfermedad ulcerosa.

Etiopatogenia
El microorganismo Helicobacter pylori, la aspirina y el uso de otros AINE (antiinflamatorios no esteroides) son los
principales responsables de la enfermedad ulcerosa péptica.
La hipersecreción de ácido en el síndrome de Zollinger-Ellison es una excepción, y otros factores de agresión como el
tabaco, el estrés y los factores genéticos también son importantes.

Helicobater pylori: es el responsable de la enfermedad infecciosa más difundida en el mundo. Se considera que alrededor
del 50% de la población mundial está infectada (mayor en los países subdesarrollados), sin embargo, en la mayoría de los
casos con colonización gástrica nunca desarrollan ulceración y permanecen asintomáticos a pesar de que en el aspecto
histológico pueden encontrarse alteraciones inflamatorias.

Es un bacilo gramnegativo espiralado que se coloniza el antro gástrico (porción distal del estómago) y las áreas de
metaplasia gástrica duodenal y se localiza dentro de las uniones intercelulares, desde donde producen diferentes
compuestos químicos y toxinas, de las cuales la más importante es la ureasa. La ureasa desdobla la urea en amoniaco y
bicarbonato y a su vez genera CO2 y agua. El amoniaco alcaniza el medio en que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo
de la secreción acida que impide su crecimiento.

Los factores de virulencia de Hp son: motilidad mediante flagelos

Ureasa
Adhesinas
Toxinas (citotoxina vacA y cagA)
La infección por Hp actúa sobre el estómago mediante la liberación de ureasa, de hemolisinas, citotoxinas y
lipopolisacáridos, produciendo una reacción inflamatoria que ocurre de modo predominante en el antro. La gastritis
consiguiente lleva a un aumento de la estimulación de las células productoras de gastrina, que a su vez estimula las
células enterocromafines que liberan histamina. Cuando la histamina es liberada, se une a los receptores H2 en las
células parietales, que liberan acido. Esta sobreestimulación produce gran cantidad de ácido en el duodeno y estomago
que genera irritación de la mucosa. Si la infección no se erradica o la liberación de ácido no se suprime, puede producirse
la ulceración.

Si bien en los pacientes que desarrollan ulcera duodenal la infección evoluciona con hipersecreción de ácido, también
puede generar hiposecreción si la infección es de naturaleza crónica. En estos casos, la infección es más extendida y toma
todo el cuerpo del estómago (pangastritis), lo que produce la destrucción de las células parietales que lleva a una gastritis
atrófica.

La Hp además de producir gastritis y ulcera, podría estar involucrada, en menores porcentajes, en la producción de
linfomas de baja malignidad (MALT) y de adenocarcinoma de estómago.
AINE (antiinflamatorios no esteroides): Son fármacos que pueden producir ulceras mediante su accionar local y
sistémico. Son ácidos débiles y no se encuentran ionizados a nivel gástrico, tienen la capacidad de difundir libremente a
través de la barrera gástrica dentro de las células epiteliales donde los H son liberados y pueden producir daño celular.
Sus efectos sistémicos se deben a su actividad inhibitoria sobre la ciclooxigenasa, que disminuye la síntesis de
prostaglandinas (+ PGE2), lo que produce cambios a nivel de la barrera gástrica (reducción del flujo sanguíneo, reducción
de la producción de moco y bicarbonato, y del intercambio celular)

AINE→ atraviesa la barrera gástrica→ inhibe la ciclooxigenasa→↓la síntesis de PGE2→ ↓ flujo sanguíneo
↘ ↓ moco y bicarbonato
↘ ↓ intercambio celular

Estrés: en pacientes sometidos a cirugía mayor o en las primeras 24 hs de una afección grave como quemaduras, sepsis,
hipotensión grave o insuficiencia respiratoria grave, se produce una isquemia local que puede desencadenar en erosiones
de la mucosa superficial que permanecen silenciosas, pero hay probabilidad de ocasionar hemorragias agudas
abundantes.

Corticosteroides: su uso disminuye las defensas de la mucosa gástrica, y entre ellas, un enlentecimiento de la
regeneración de las células epiteliales de las glándulas gástricas.

Tabaco: altera el flujo de sangre de la mucosa y dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.

Alcohol y café: el alcohol produce lesiones gástricas difusas y el café aumenta la secreción acida por los aminoácidos y
péptidos que contiene.

Sindrome de Zollinger-Ellison: se debe a tumores secretores de gastrina (gastrinomas) que se localizan en el duodeno,
intestino delgado o páncreas.

Manifestaciones clínicas

o dolor epigástrico quemante/urente

o acidez, pirosis
o nauseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso

Si bien es muy difícil distinguir la ulcera duodenal de la ulcera gástrica por los síntomas, existen algunas diferencias en los
síntomas:

-en la duodenal, el dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par de hs, puede ser nocturno y se alivia con
la ingesta.

-en la gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más intenso y está acompañado por
pérdida de peso y anorexia.
Diagnostico
Anamnesis: características del dolor y su relación con la comida, antecedentes familiares, consumo de AINE, alcohol,
tabaco, alimentación, edad (las ulceras duodenales más frecuentes en jóvenes, ulceras gástricas más frecuentes en
adultos mayores)

Exámenes complementarios: endoscopia y radiografía esofagogastrica.

Para el diagnóstico de Helicobacter pylori, se realiza la endoscopia con biopsia, y a ésta se le hace la prueba de la ureasa.
La prueba de la urea espirada es muy sensible y especifica de la infección activa. La serología no es específica para el
diagnóstico ya que los anticuerpos tardan mucho tiempo en desaparecer.

GASTRITIS
Es la inflamación de la mucosa gástrica, que está asociada a un aumento del número de células inflamatoria de la mucosa.
Suele ser secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunes, aunque también la pueden provocar los fármacos, las
reacciones de hipersensibilidad y las situaciones de estrés extremo.

Clasificación
Sobre la base de la gravedad de la mucosa, la gastritis puede clasificarse en aguda y crónica. La gastritis aguda implica
una inflamación polimorfonuclear de la mucosa del estómago, y la gastritis crónica, algún grado de atrofia con pérdida
de su actividad funcional o metaplasia.
Puede clasificarse con el segmento del estómago involucrado (antro, techo, cardias)

También se la puede dividir en gastritis erosiva y no erosiva. La gastritis erosiva (hemorrágica o con erosiones múltiples)
se debe en la mayoría de los casos al uso de AINE, aspirina, alcohol y estrés agudo, y con menor frecuencia, lesión vascular,
traumatismos directos, infecciones virales (citomegalovirus), quemaduras, shock e intervenciones quirúrgicas. La gastritis
no erosiva puede dividirse en 3 grupos:

-Gastritis de las glándulas fúndicas (tipo A): casi siempre son asintomáticas, o se presenta anemia perniciosa y
aclorhidiria. Puede presentar 3 patrones histológicos: gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica.

-Gastritis superficial (tipo B): se localiza en la región antral. Se relaciona con Hp, la mayoría de las veces es asintomática.
Puede producir los mismos patrones que la tipo A.

-Pangastritis (tipo AB): se localiza en el antro y el cuerpo. Probablemente sea une extensión de la gastritis B y este también
asociada con Hp.

Manifestaciones clínicas
La gastritis erosiva puede ser asintomática o presentarse con malestar epigástrico (dolor, acidez, nauseas) y en los casos
más graves con hemorragia digestiva aguda (hematemesis o melena)
La gastritis no erosiva en general es asintomática o manifiesta alteraciones dispépticas (dolores abdominales recurrentes,
sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos o acidez) o síntomas asociados con la anemia perniciosa, disminución
del apetito, pérdida de peso e hipotiroidismo.

Diagnostico
La endoscopia y la investigación de Hp son obligatorios. Los exámenes de laboratorio demostraran alteraciones
hematológicas subyacentes.

Complicaciones
-Hemorragia digestiva
-Perforación
-Síndrome pilórico (al cicatrizarse la ulcera, se retraen los tejidos y se ocluye el canal pilórico)