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UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO” Facultad de Enfermería

I. INTRODUCCIÓN
Una úlcera péptica es una lesión de la mucosa del estómago o duodeno en cuya
patogenia desempeñan un importante papel el ácido y la pepsina. Las principales
formas de úlcera péptica son la úlcera duodenal (UD) y la úlcera gástrica (UG);
ambas son enfermedades crónicas frecuentemente causadas por la bacteria
Helicobacter pylori. Existen algunas diferencias entre la úlcera gástrica y la
duodenal; la primera es igual de frecuente en ambos sexos, mientras que la
segunda se da en mayor proporción en los varones.

La enfermedad ulcerosa péptica es una patología frecuente que afecta al 10 %


de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces
medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa,
únicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes y año. En el
pasado la mortalidad que causaba era considerablemente más alta.

En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que


alrededor del 60 % de la población mundial adulta está infectados por la bacteria
Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20 % de los infectados presenta
úlcera péptica, por lo que debe considerarse que esta bacteria no es el origen
único de la enfermedad, sino únicamente uno de los muchos factores que están
implicados en su aparición.

El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa que infecta al estómago humano,


es considerado uno de los factores contributorios en la etiología de la úlcera
péptica. Notamos que la infección por H. pylori en el Perú se adquiere a edades
tempranas de la vida, esto es a diferencia de los países industrializados, siendo
probablemente la vía oral-fecal y por el agua la forma de transmisión más
importante. En el año 1990 la prevalencia de la infección era similar en todos
nuestros estratos sociales (nivel socioeconómico alto, medio y bajo) con
excepción de las mujeres de nivel socioeconómico alto en la que era
significativamente menor, en los últimos años se ha venido observando una
disminución de la prevalencia de la infección por H. pylori, en los niveles

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socioeconómicos medio y alto, manteniéndose elevada y estacionaria en el


estrato socioeconómico bajo.

El término úlcera péptica también está asociada al estrés o a la ingestión de


fármacos, a menudo aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
cuya utilización está muy generalizada para tratar el dolor articular, la cefalea o
para descender la fiebre, alrededor del 25 % de las personas que los utilizan
habitualmente pueden llegar a presentar úlcera péptica o algún trastorno
relacionado y alrededor del 75 % de aquellos que han presentado una
hemorragia digestiva han empleado este tipo de medicamentos poco antes de la
aparición de esta complicación.

A una enfermedad la podemos ver desde diferentes perspectivas y nuestro


objetivo central es percibir las consecuencias de la úlcera péptica como un
problema médico social, dándonos a nosotros como estudiantes de enfermería
el conocimiento para modificar la historia tanto de los factores internos como
externos de esta enfermedad.

Tendremos que hacernos preguntas acerca de: ¿Qué porcentaje de la población


están sufriendo la enfermedad, son más mujeres que hombres, que grupos de
edad están siendo los más afectados? ¿Qué podemos hacer para que la
población tenga una actitud más crítica y pueda tomar medidas para
contrarrestar las consecuencias y probabilidades de tener úlcera péptica? Etc.

Para poder abordar el tema necesitamos de una actitud propositiva de cada una
de nosotras, llegar a conclusiones correctas proponiendo soluciones viables, que
den lugar a procesos de cambio o mejoramiento.

OBJETIVO GENERAL
Que siendo estudiantes de enfermería podamos comprender y evaluar el reto
que representa la enfermedad de úlcera péptica en la población, y mediante esta
investigación reconozcamos los síntomas, hacer un diagnóstico y podamos
adoptar estrategias para disminuir o modificar la ulcera péptica.

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1. DEFINICIÓN:
La úlcera péptica o gástrica es una pérdida de sustancia, de apariencia
habitualmente redonda u oval, que ocurre en las regiones del tubo digestivo que
se encuentran expuestas a la acción del ácido. Fundamentalmente afecta al
estómago y al duodeno.

La presencia de ácido en estas zonas es necesaria para la digestión de los


alimentos, por eso, en condiciones normales, existe una barrera que protege las
paredes de estos órganos de la acción del ácido.

El círculo vicioso de daño y atrofia progresivos que se establece en la mucosa


explica la mayor vulnerabilidad de esta, a la digestión péptica que suele terminar
con una úlcera gástrica.

La úlcera péptica es una zona excavada de la mucosa por la acción digestiva del
jugo gástrico. La úlcera péptica ocurre en una de dos situaciones:

 Secreción excesiva de ácido y pepsina por la mucosa gástrica


 Disminución de la capacidad de la mucosa gastroduodenal para conferir
protección frente a las propiedades digestivas del complejo ácido-
pepsina.

La infección por la bacteria Helicobacter pylori rompe la barrera mucosa


gastroduodenal y estimula la secreción de ácido gástrico. Hace poco se ha
comprobado que, por lo menos, el 75% de los pacientes con úlcera péptica
presentan una infección crónica de la mucosa gástrica y duodenal por la bacteria
H. pylori. Esta bacteria produce amoníaco, que licua la barrera mucosa gástrica
y estimula, además, la secreción de ácido clorhídrico, con lo que las secreciones
gástricas digieren las células epiteliales y se produce una ulceración péptica.

2. ETIOLOGIA

Factores y/o causas:

En el pasado se creía que el estilo de vida, aspectos tales como las dietas y el
estrés, causaban úlceras. Posteriormente, los investigadores determinaron que
los ácidos del estómago (el ácido clorhídrico y la pepsina) contribuían a la
formación de las úlceras.

Actualmente, los estudios muestran que la mayoría de las úlceras (el 80 por
ciento de las úlceras de estómago y el 90 por ciento de las úlceras de duodeno)

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se desarrollan como resultado de una infección con una bacteria llamada


Helicobacter pylori (H. pylori).

Se cree que aunque estos tres factores (el estilo de vida, el ácido y la pepsina, y
el H. pylori) juegan un papel importante en el desarrollo de las úlceras, el H. pylori
se considera la causa principal en la mayoría de los casos.

Entre los factores que se sospecha que juegan un papel importante en el


desarrollo de las úlceras de estómago y de duodeno se incluyen:

 Helicobacter Pylori:

Los estudios muestran que la mayoría de las úlceras se desarrollan como


resultado de la infección con la bacteria llamada Helicobacter pylori (H. pylori).
La bacteria produce sustancias que debilitan la mucosidad protectora del
estómago y lo hacen más susceptible a los efectos dañinos del ácido y de la
pepsina, así como a producir más ácido.

Investigadores han identificado las alteraciones fisiológicas que se producen en


las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter pylori:

1. Aumento de la secreción gástrica basal y estimulada.

2. Reducción del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la


gastrina.

3. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión


antral.

4. Insensibilidad de las células D al ácido inhibiéndose la secreción de


somatostatina, efecto atribuido al amonio producido por la acción de la ureasa
bacteriana.

5. El proceso inflamatorio generado por HP en la mucosa gástrica, con


producción de interleukinas y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo
de interacción entre células D productoras de somatostatina y las células G

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productoras de gastrina., alterando el control o inhibición de las gastrina


producida por la somatostatina. El resultado neto de todas esta alteraciones es
un incremento en la producción de ácido lo cual genera la producción de úlceras
en el duodeno.

 Fumar:

Estudios epidemiológicos indican que los fumadores tienen doble prevalencia de


úlceras que aquellos que no lo son.

El tabaco incrementa la producción de ácido gástrico e incrementa el reflujo


duodeno gástrico. También disminuye la producción de prostaglandinas
gastroduodenales y disminuye la producción de bicarbonato pancreático-
duodenal, favoreciendo así la producción de la lesión ulcerosa.

 Cafeína:

La cafeína parece estimular la secreción de ácido en el estómago, el cual puede


agravar el dolor de una úlcera existente. Sin embargo, la estimulación del ácido
del estómago no puede atribuirse únicamente a la cafeína.

 Alcohol:

Aunque no se ha comprobado ninguna relación entre el consumo de alcohol y


las úlceras pépticas, las úlceras son más comunes en las personas que tienen
cirrosis del hígado, una enfermedad a menudo relacionada con el consumo
excesivo de alcohol.

 Estrés:

Existen múltiples observaciones que remarcan a relación entre el stress y la


aparición de la enfermedad ulcerosa, considerándose de manera clásica como
un importante factor determinante de esta enfermedad.

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La primera descripción de la relación entre stress y ulcera péptica fue la


observación de que personas que ejercían labor de supervisores tenían mayor
prevalencia de úlceras que empleados comunes.

Ulceras duodenales han sido descritas con más frecuencia en veteranos de


guerra que han sido prisioneros que en aquellos que no lo fueron durante un
seguimiento a largo plazo después de su participación bélica.

Feldman y cols. observaron que los pacientes ulcerosos sentían sus eventos de
vida de modo más negativo que la población general.

Alp y Ellard describieron que elementos estresantes de la vida se asociaron con


el inicio o recaída de la úlcera.

 Estrés Físico:

El estrés físico puede aumentar el riesgo de desarrollar úlceras, principalmente


en el estómago. Por ejemplo, las personas que sufren lesiones como
quemaduras graves y las personas que se someten a cirugía mayor a menudo
requieren tratamiento riguroso para prevenir las úlceras y sus complicaciones.

 El Ácido y la Pepsina:

Se cree que la incapacidad del estómago de defenderse a sí mismo de los


potentes líquidos digestivos, como el ácido hidroclórico y la pepsina, contribuyen
a la formación de úlceras.

 Los Medicamentos Antiinflamatorios No Esteroides (Su sigla en


Inglés es NSAID)

Estos medicamentos (como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno sódico)


hacen que el estómago sea vulnerable a los efectos perjudiciales del ácido y la
pepsina. Están presentes en muchos medicamentos de venta sin receta médica
que se usan para tratar la fiebre, el dolor de cabeza, y los dolores y molestias
leves.

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3. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA

Históricamente la pato fisiología de las enfermedades ácido-pépticas se


focalizan en las anormalidades de la secreción ácida y en la supresión de ácido,
como una estrategia de tratamiento. Hoy en día la hipersecreción gástrica,
asociada con gastrinoma de Zollinger- Ellison, hiperplasia de las células G, y un
aumento de la masa de células parietales, con un desbalance entre la gastrina y
la somatostatina, persiste como un punto importante en la enfermedad ácido-
péptica. Sin embargo, se conoce que la hipersensibilidad colinérgica y la
dominancia parasimpática están relacionadas con la estimulación no solamente
del ácido hidroclorhídico sino también con la pepsina, lo cual actúa como un
cofactor en el desarrollo de erosiones en la mucosa gástrica. El stress
psicológico, fumar, el consumo de alcohol, el uso de AINEs, incluyendo la
aspirina, bifosfonatos orales, el cloruro de potasio, medicamentos
imunosupresivos, y la disminución de los niveles de prostaglandinas
relacionados con la edad, muestran su contribución a la enfermedad de úlcera
péptica. Sin embargo, el aislamiento del H. pylori y su identificación lideran las
investigaciones acerca del papel de la inflamación y la cascada de citokinas
asociada a la secreción gástrica.

El H. pylori evade el ataque del sistema inmune causando una inflamación


crónica e indolente por varios mecanismos, pude dañar el sistema de defensa
de la mucosa y reducir el grosor de la capa de mucus, disminuye el flujo de
sangre a la mucosa, e interactúa con el epitelio gástrico a través de los estadios
de la inflamación. La infección por H. pylori puede también incrementar la
secreción de ácido gástrico por la producción de antígenos, factores de la
virulencia, y mediadores solubles, induce la inflamación aumentando la masa de
células parietales y así la capacidad de secretar ácido. Asociado al gen CagA
puede jugar un importante role interfiriendo las vías de señalización epitelial que
regula la respuesta celular y posiblemente contribuya a la disrupción apical de la
barrera gástrica, la secreción de interleukina-8, y cambios fenotípicos en las
células epiteliales gástricas.

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El desconocimiento de la pato fisiología de la enfermedad ácido-péptica es en


ocasiones una encrucijada; los mecanismos de actuar difieren entre el daño
gástrico y duodenal, la úlcera duodenal esta esencialmente relacionada con el
H. pylori y es causada principalmente por un incremento de la secreción de ácido
y pepsina, creando una metaplasia gástrica en el bulbo duodenal.5 La úlcera
gástrica al menos en los países occidentales, se asocia más con la ingestión de
AINEs, aunque el H. pylori puede estar presente también.6 La gastritis crónica
superficial y atrófica predomina en pacientes con úlcera gástrica, aunque los
niveles de ácido son normales, asociándose con ulceraciones de la mucosa.7
En ambas condiciones, la úlcera está asociada a un desbalance entre los
factores protectores y agresivos, siendo la inflamación la causa de esta
enfermedad.

El aislamiento del H. pylori en los comienzos de los 80, fue uno de las importantes
avances en la historia de la enfermedad de úlcera péptica, cambiando esto
dramáticamente el manejo de la úlcera. 8La erradicación de la infección por H.
pylori es ahora la piedra angular del tratamiento de la enfermedad úlcera péptica,
y trae como resultado los altos niveles alcanzados en la curación de esta entidad
y los bajos niveles de recurrencia, especialmente en individuos con úlcera
duodenal. El reconocimiento de los AINEs y la aspirina en el daño del tractus
gastrointestinal llevan al desarrollo de la terapéutica y estrategias preventivas
que dependen del uso de las drogas anti secretoras, análogas de las
prostaglandinas (misoprostol), o inhibidores selectivos de la ciclo oxigenasa 2.
(coxibs).

Farmacología celular de la secreción gástrica

La fisiopatología de la enfermedad por ácido péptico puede considerarse como


un desequilibrio entre los factores agresivos y los mecanismos de defensa
locales que utiliza la mucosa gástrica. El ácido gástrico ha dominado las teorías
acerca de la enfermedad.

Resumiendo las tres vías principales que regulan la secreción de ácido gástrico
tenernos:

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1) estimulación neuronal a través del nervio vago

2) estimulación endocrina por medio de la gastrina descargada por las células G


antrales

3) estimulación paracrina por la liberación local de histamina a partir de células


de tipo enterocromafines.

La estimulación de las células G duodenales y antrales producen un reflejo vagal


que libera histamina por parte de las células enterocromafines. La histamina, a
su vez, activa los receptores-H2 de la célula parietal que está relacionado con la
estimulación de la adenil ciclasa, con activación de la vía del AMPc. La gastrina
y los estímulos muscarínicos pueden actuar de manera directa en la célula
parietal activando las vías sensibles al Ca . Debido a este mecanismo de acción,
los antagonistas receptores-H2 bloquean los efectos de la histamina en forma
efectiva, mientras que interfieren los efectos de la acetilacolina y la gastrina. Se
debe observar que tanto la gastrina como la acetilcolina estimulan de forma
indirecta a las células parietales promoviendo la liberación paracrina de
histamina por parte de las células enterocromafines.

La bomba de protones puede activarse por la vía del AMPc y la dependiente del
Ca o por ambas por medio de la activación de la H+K+-ATPasa en las células
parietales. Estas células secretan H+ a través de conductillos con la siguiente
acumulación del protón en la luz estomacal. A su vez, esta activación de la
bomba de protones supone un aumento de la permeabilidad de la membrana
apical al K+y Cl-.

Estos mecanismos explican el moderado efecto que producen los agentes


anticolinérgicos sobre la formación de ácido gástrico, la eficacia con que los
bloqueantes H2 inhiben la secreción, los efectos de los antiácidos en la
neutralización y la conservación de la acidez gástrica y los inhibidores de la
bomba de protones como el omeprazol.

Las prostaglandinas (PGs) tienen un importante papel en la etiopatogenia de las


úlceras por estrés. La acción de éstas está centrada en inhibir la adenil ciclasa
estimulada por la histamina por medio de la vía del AMPc. Por otro lado,

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estimulan la producción de moco y bicarbonato a través de las células epiteliales


superficiales adyacentes lo que les confieren propiedades citoprotectoras,
especialmente a las pertenecientes a la serie E y los análogos como el
misoprostol.

El efecto citoprotector de las PGs tendría una acción tónica citoprotectora que
se pondría en evidencia por los efectos ulcerosos de los antiinflarnatorios no
esteroides al inhibir la síntesis de las PGs. La PGE2 y PGI2 son las principales
sintetizadas por la mucosa gástrica.

Otras sustancias que propician la citoprotección son aquellas que favorecen la


acción del moco. Por ejemplo bismuto, sucralfato y carbenoxolona.

4. CUADRO CLÍNICO
 SINTOMAS

 Dolor abdominal es un síntoma común que puede diferir de una persona


a otra y algunas no lo sienten.

 El dolor es un dolor sordo o ardiente en la parte superior del abdomen


que puede:

• Aparecer entre comidas o durante la noche.


• Desaparecer después de comer algo o de tomar un antiácido.
• Durar minutos u horas.
• Ir y venir por varios días o semanas.

 Algunas úlceras pueden provocar sangrado serio.

 Sensación de llenura y problemas para beber la cantidad habitual de


líquido
 Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1 a 3
horas después de una comida.
 Náuseas leves que pueden desaparecer con el vómito.

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Otros posibles síntomas abarcan:

 Heces negras y pegajosas.


 Dolor torácico.
 Fatiga.
 Vómitos, posiblemente con sangre
 Pérdida de peso

 Falta de apetito

 Hinchazón
 Eructos
 Náuseas
 Vómitos

Síntomas de emergencia
Una persona que tenga cualquiera de los siguientes síntomas debe llamar
inmediatamente a un médico:

• dolor de estómago agudo, repentino, persistente e intenso


• heces sanguinolentas o negras
• vómito con sangre o vómito que parece poso de café

Estos síntomas de “alarma” pueden ser señales de un problema grave, tal


como

• Hemorragia: Cuando el ácido o la úlcera péptica rompe un vaso


sanguíneo.
• Perforación: Cuando la úlcera péptica perfora totalmente la pared del
estómago o el duodeno.
• Obstrucción: cuando la úlcera péptica bloquea el trayecto de los
alimentos tratando de salir del estómago.

 COMPLICACIONES

Hemorragia:

 La hemorragia es una complicación frecuente y la principal causa de


muerte por úlcera péptica. Se produce por rotura de las yemas vasculares
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del tejido de granulación o, con menor frecuencia, por rotura de algún vaso
sanguíneo, manifestándose habitualmente como hematemesis, melenas
o hematoquecia, acompañadas o no de sintomatología vegetativa
(sudoración, palidez, frialdad, etc). En algunos casos puede manifestarse
como una anemia crónica. Se ha observado que esta complicación se
presenta en el 1 por ciento de los tomadores de AINEs cada año,
incluyendo el ácido acetilsalicílico (AAS).
 Esto es debido al mecanismo inhibitorio de la síntesis de prostaglandinas
mediado por estos fármacos, reduciendo los elementos protectores de la
mucosa gástrica. El riesgo hemorrágico no depende de la duración del
tratamiento, sino de la dosis, habiéndose observado úlceras sangrantes
durante el primer mes de la ingesta de AINE. Otro factor implicado es el
tratamiento con corticosteroides o anticoagulantes, no aislados, sino
asociados a AINE, llegando a aumentar hasta 10 veces el riesgo de
complicaciones.
 Por otro lado, la úlcera péptica es la responsable del 54 por ciento de las
hemorragias digestivas de origen alto, las cuales son aquellas úlceras que
afectan a los vasos arteriales que comprometa la vida del paciente.

PERFORACIÓN:

 Es la segunda complicación en frecuencia, presentándose en el 5 por


ciento de los pacientes ulcerosos. Se produce al penetrar la úlcera todas
las capas de la pared gástrica o duodenal alcanzando la cavidad libre
peritoneal, siendo la localización más frecuente la cara anterior del bulbo
duodenal. Esta complicación es más frecuente en varones, localizándose
en duodeno en torno a un 60% de las ocasiones, 20% en antro y 20% en
cuerpo gástrico; y entre el 30-50 por ciento de los casos se presenta en
ancianos con el antecedente de ingesta de AINEs (esta complicación se
presenta en el 0,3 por ciento anual de los pacientes tratados con estos
fármacos).
 Como en el caso de la hemorragia el consumo de AINE es el factor más
influyente en el desarrollo de la perforación de la úlcera péptica. De un 33
a un 70% de los pacientes que sufren esta complicación tienen una
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historia previa de consumo de antiinflamatorios, especialmente de AAS,


en muchos de los casos no prescritos por un médico. Otro factor
independiente es el consumo de tabaco, demostrándose su potencial
perforante, que aumenta de forma manifiesta si se asocia al consumo de
AINE. Este efecto potenciador no se ha observado en el caso del
sangrado. También el consumo de alcohol se ha asociado a esta
patología.

Obstrucción:

 La obstrucción al tracto de salida gástrico es la menos frecuente de las


complicaciones de la úlcera péptica. Consiste en la estenosis de la salida
gástrica debido a la retracción ocasionada por la úlcera a lo largo de su
evolución, tanto natural como después de otras complicaciones como la
hemorragia o la perforación. Se presenta fundamentalmente en pacientes
de edad avanzada del sexo masculino.
 Se atribuye a distintos elementos que, repetidos en el tiempo, favorecen
el desarrollo de la obstrucción. Entre ellos destacan los relacionados con
los cambios inflamatorios de la úlcera de tipo reversible, como el
espasmo, la inflamación, el edema o la dismotilidad del esfínter pilórico.
Posteriormente, se asocian la deformidad y la retracción provocada por la
fibrosis de la cicatriz. También la atonía gástrica secundaria a una
obstrucción de larga evolución contribuye a la retención gástrica.
 Penetración
 Se produce en el 25 por ciento de las úlceras duodenales y en el 15 por
ciento de las úlceras gástricas. Representa una variante de la perforación,
en la que la úlcera atraviesa todas las capas del estómago sin abrirse a la
cavidad peritoneal libre, sino que invade un órgano vecino pudiendo
afectar a páncreas, tracto biliar, hígado, epiplon mayor, colon y
estructuras vasculares. También puede ocurrir que úlceras gástricas,
generalmente en antro pilórico, penetren en duodeno, creando una fístula
gastroduodenal (“doble píloro”).
 Como consecuencia de la penetración pueden surgir una serie de
complicaciones secundarias dependiendo del órgano vecino implicado.
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Así, pueden aparecer, si está afectada la vía biliar, fístulas biliares,


obstrucción biliar o hemobilia. También pueden producirse fístulas
gastrocólicas que cursan con vómitos fecaloideos y/o diarrea; y cuando
se produce erosión de los vasos pueden producirse hemorragias
digestivas o fístulas aortoentéricas. Finalmente, pueden presentarse
abscesos periviscerales.
 No es posible conocer con exactitud la frecuencia de esta complicación,
principalmente porque ni la radiología ni la endoscopia pueden siempre
identificarla. La mayoría de los datos provienen de necropsias o de
muestras quirúrgicas. Debido a esta dificultad para conocer la incidencia
de la penetración, no hay estudios que muestren evidencia sobre los
factores influyentes, aunque cabe deducir que serán los mismos que en
la perforación (AINE y tabaco principalmente), ya que es esencialmente
la misma lesión, pero abocada a otro órgano distinto al peritoneo.

Hematemesis y melena:

La hematemesis consiste en el vómito de sangre procedente del estómago


(gastrorragia) o del duodeno (duodenorragia) incluyéndose también en esta
denominación, aunque con menos propiedad el que procede del esófago
(esofagorragia).

Su carácter más importante sobre todo para diferenciarlo es el vómito, cuya color
de la sangre depende del tiempo que permaneció el estómago.

Clasificación clínica de las hematemesis y melenas:

Según GUTMAN la ulcera solo provoca una cuarta parte de las hematemesis y
únicamente sangran una tercera parte de los ulcerosos.

Las ulceras gástricas y duodenal pueden provocar hematemesis y melena o


simplemente melena, como primero y único síntoma de su presencia, en la
mayoría de los casos un buen interrogatorio descubre antecedentes e molestias
dispépticas próximas o remotas.

Entre las afecciones gastroduodenales, las más frecuentes causas de


hematemesis y melenas son la ulcera y el cáncer gástricos. La de la úlcera puede
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ocurrir en plena agudización de la enfermedad. La sintomatología clínica, más o


menos típica, que precede a la hemorragia casi simple remite después de ella.
El detalle de haber melena concomitante con la hematemesis no significa por si
solo que la úlcera sea duodenal. El origen duodenal es más probable, cuando lo
único o lo predominante, sea la melena. La cuantía de la pérdida de sangre es
muy variable, siendo menos frecuentes las hematemesis fulminantes por rotura
vascular que las de mediana o pequeña cuantía por hemorragia “en sábana” a
partir del foco gástrico periulceroso. La base anatómica es a veces una arterosis
trombótica de la pared gástrica. Pueden ser de repetición periódica y acompañar
a las agudizaciones.

Las gastritis hemorragíparas ofrecen sumas dificultades para su diferenciación


clínica de la úlcera y, a veces, el cáncer gástrico. La exploración roentgeniana, y
en especial la gastroscopia, son imprescindibles para su diagnóstico.

5. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la lesión ulcerosa en estómago o duodeno se sospecha


mediante los síntomas que refiere el paciente. Se confirma con una endoscopia
digestiva oral. Como alternativa, puede realizarse una radiografía de contraste
con bario del estómago y duodeno, que sin embargo es menos fiable que la
endoscopia y no permite tomar biopsias que en ocasiones son precisas.

El diagnóstico de la causa que ha producido la úlcera péptica se hace, en el caso


de la infección por Helicobacter pylori, mediante un análisis específico de
muestras de aire espirado (prueba del aliento). Si el paciente refiere consumo de
fármacos antiinflamatorios no esteroideos o Aspirina es muy probable que estos
medicamentos hayan sido los principales causantes de su mal.

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Pruebas y exámenes:

Para diagnosticar una úlcera péptica, el paciente se debe realizar una

endoscopia de vías digestivas altas.

 La endoscopía es el examen de

elección y el que permite el

diagnóstico, es un examen para

revisar el revestimiento del esófago

(el conducto que conecta la garganta

con el esófago), el estómago y la primera parte del intestino delgado.

Permite la visión directa de la úlcera.

En ocasiones pueden observarse además cicatrices y deformaciones del

duodeno provocadas por úlceras previas. En aproximadamente el 50% de

los casos, la úlcera duodenal se acompaña de duodenitis. Es aconsejable

tomar biopsias del antro gástrico, para realizar la prueba de ureasa, y

estudio histológico por la alta asociación de úlcera duodenal con la

presencia de Helicobacter pylori en la mucosa antral.

Se hace con una pequeña cámara (endoscopia flexible) que se introduce

por la garganta.

La endoscopia de vías digestivas altas se hace en la mayoría de las

personas cuando se sospechan úlceras pépticas.

 Una prueba de aliento con urea diagnostica la presencia de la H. pylori.

El paciente beberá un líquido que contiene carbón radioactivo. Treinta

minutos después de tomarse el líquido, soplará dentro de una bolsa. El

carbón radioactivo se mostrará si el H. pylori está presente.

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 También se necesitan exámenes de sangre para diagnosticar si existe el

H. pylori.

 Examen de hemoglobina en la sangre para verificar si hay anemia.

 Examen de sangre oculta en heces para verificar si hay sangre en las

heces.

 Algunas veces se puede necesitar un examen llamado tránsito esófago

gastroduodenal. Se toma una serie de radiografías después de que el

paciente bebe una sustancia espesa llamada bario.

6. TRATAMIENTO

Implica una combinación de medicamentos para eliminar la bacteria H. pylori (si


está presente) y reducir los niveles de ácidos en el estómago. Esta estrategia le
permite a la úlcera sanar y disminuye la posibilidad de que reaparezca. El
tratamiento depende de si existe infección o si ha sido causada por la toma de
AINES, por lo tanto consistirá en la administración conjunta de varios antibióticos
y un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), cuando no existen grandes
complicaciones

Prevención:

No fumar.

Para prevenir una infección por Helicobacter pylori es recomendable


lavarse las manos con agua y jabón después de ir al baño y antes de
comer o de cocinar. Lavar bien los alimentos y cocinarlos
adecuadamente. Beber agua potable.

Evitar los antiinflamatorios no-esteroideos (aspirina, ibuprofeno). Si esto


no fuera posible, se recomienda tomarlos con las comidas, bajar la dosis
y combinarlos con alguna medicación que proteja la mucosa gástrica.

En cuanto a la dieta, se sugiere consumir frutas y verduras, moderar la


ingesta de leche y reemplazarla por el yogur, evitar los alimentos que
contienen cafeína (café, té, chocolate), no tomar alcohol, prescindir de los
picantes y las especies e ingerir preferentemente aceite de oliva, ya que
ayuda a combatir la bacteria que causa la enfermedad.
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Una úlcera de estómago se puede producir por estrés. Para prevenir este
tipo de úlceras es recomendable disminuir la carga estresante.

El tabaco ataca la mucosa del estómago, por lo que se recomienda


renunciar a su consumo para prevenir una úlcera gástrica.

Cuidados de enfermería:

Enfermería tiene un papel muy importante, cuando los pacientes se encuentran


ingresados en un medio hospitalario en el caso de este tipo de patología, que
aunque en principio puede resultar leve, puede complicarse dando infección y
malestar en el paciente. Se deben de llevar a cabo una serie de intervenciones
con sus correspondientes actividades para llegar a lograr una serie de objetivos
propuestos como son: aliviar el dolor y las molestias, evitar las complicaciones
siguiendo un régimen terapéutico y dar educación al paciente para que asuma
medidas de auto-cuidado), cuando realizamos un plan de cuidados una vez
diagnosticada la patología.

Actividades:

 Administrar antiácidos para neutralizar el ácido clorhídrico y aliviar el


dolor.
 Los antiácidos se administran una hora después de las comidas, al
acostarse y durante la noche, según sea necesario para el dolor.
 Administrar anticolinérgicos para suprimir las secreciones gástricas y
retrasar el vaciamiento del estómago.
 Estimular la hidratación para reducir al máximo los efectos secundarios
de los anticolinérgicos.
 Eliminar de la dieta del paciente los alimentos que causan dolor o
molestia, de otra forma la dieta no tiene restricción.
 Ofrecerle leche con regularidad, porque la grasa que contiene disminuye
la secreción.
 Proporcionar alimentaciones frecuentes para neutralizar las secreciones
gástricas y diluir el contenido del estómago.
 Aconsejar al paciente que evite el café, otras bebidas cafeinadas y las
bebidas colas.
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 Aconsejar al paciente que evite los alimentos y bebidas demasiado


calientes o fríos, que mastique muy bien sus alimentos y que coma sin
apresurarse.
 Tratar el dolor epigástrico o de “ alarma” por medio de antiácidos.
 Reanudar la toma de medicamentos antiulcerosos si ha habido
imprudencias “ inevitables” : limitación del reposo por actividades de
estudio exceso de fiestas con consumo de alcohol, etc.
 Practicar medidas de adaptación para reducir el estrés.
 Descansar y avisar al médico si se observan heces negras o
alquitranadas; prepararse para un posible ingreso al hospital.
 Explicar a los pacientes en qué consiste la enfermedad y que hábitos
pueden provocar complicaciones.
 Modificar el estilo de vida par incorporar las prácticas sanitarias que
vitarán recidivas de dolor ulceroso, sangrado y angustia.
 Elaborar un plan para los periodos de reposo y para evitar las
situaciones que provoquen estrés.
 Evitar las comidas abundantes, ya que tienden a estimular en exceso la
secreción de ácido.
 Evitar sustancias irritantes como alcohol, café, refrescos de cola,
alimentos muy condimentados, frutas ácidas y pasteles.
 Asumir la responsabilidad de rechazar los fármacos ulcerógenos:
aspirina, esteroides.
 Vigilar sus propias costumbres: evitar la fatiga, identificar los signos de
problemas potenciales (dolor epigástrico), alejarse da las situaciones
que produzcan estrés, reanudar los medicamentos antiulcerosos si es
necesario.

Objetivos de enfermería:

 Obtener el alivio de molestias y dolor de este tipo de patología, siguiendo


un régimen terapéutico.
 Describir el régimen terapéutico a seguir para evitar la reaparición de
úlceras (alimentos citados anteriormente)
 Realizar una lista de los signos indicadores de problemas potenciales y lo
que hay que hacer con ellos, como el tratar el dolor epigástrico con
antiácidos y evitar el tomar aspirina.

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