Skin Soft Tissue Infections Emerg Med Clin N Am 2018.en - Es.en - Es

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Piel y tejidos blandos

Infectar iones en el Departamento
de Emergencias
Amelia Breyre, MARYLAND, Bradley W. Frazee, Maryland*
PALABRAS CLAVE
Absceso Celulitis Fascitis necrotizante MRSA
PUNTOS CLAVE
Las infecciones cutáneas purulentas a menudo son causadas por resistentes a la meticilina. Staphylococcus aureus.
El tratamiento de vanguardia de los abscesos cutáneos combina un drenaje quirúrgico completo y antibióticos
complementarios que cubren la resistencia a la meticilina. S. aureus, como trimetoprimsulfametoxazol.
La celulitis no purulenta es una enfermedad predominantemente estreptocócica y no es necesario que los antibióticos empíricos
iniciales cubran la resistencia a la meticilina. S. aureus.
Los médicos de urgencias deben estar atentos a las infecciones necrotizantes de la piel y los tejidos blandos, raras pero
potencialmente letales.
INTRODUCCIÓN
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos (SSTI) resultan en más de 14 millones de visitas ambulatorias y más de 6 millones
de visitas al departamento de emergencias (SU) en los Estados Unidos anualmente.1,2 Las SSTI se encuentran entre las formas de
infección más comunes que se encuentran en los servicios de urgencias. El término SSTI abarca varios tipos distintos de
infecciones, con un amplio espectro de gravedad, que van desde rutinarias hasta que amenazan rápidamente la vida. Este
artículo se centra en los 3 tipos clínicos más importantes de SSTI: abscesos y celulitis purulenta, celulitis no purulenta e
infecciones necrotizantes de tejidos blandos (NSTI). También repasamos brevemente el impétigo. Las infecciones relacionadas
con las heridas por mordedura y la exposición al agua, con su bacteriología inusual, no se tratan en detalle.
Los SSTI se pueden clasificar de varias formas diferentes. Preferimos el esquema de clasificación
propuesto por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) porque sugiere un enfoque de
diagnóstico clínico útil, en el que el primer paso es "buscar pus" (Figura 1) - dividir las SSTI según la
presencia o ausencia de purulencia. Si hay purulencia,
Declaración de divulgación: Sin conflictos de intereses comerciales o financieros. Sin fuentes de financiación.
Departamento de Medicina de Emergencia, Highland Hospital, 1411 East 31st Street, Oakland, CA
94602, Estados Unidos
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: bradf_98@yahoo.com
Emerg Med Clin N Am 36 (2018) 723–750

https://doi.org/10.1016/j.emc.2018.06.005 emed.theclinics.com
0733-8627 / 18 / ª 2018 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright © 2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
724 Breyre y Frazee
Figura 1. Enfoque diagnóstico clínico de las infecciones indiferenciadas de piel y tejidos blandos (SSTI). IV, intravenoso; MRSA, resistente a la meticilina Staphylococcus aureus; PO, per os; TMP-SMX, trimetoprim-
sulfametoxazol.a Enfermedad quirúrgica.
Infecciones de piel y tejidos blandos 725
la bacteria causante es probable Staphylococcus aureus. Se requiere establecer un buen drenaje,

generalmente con un procedimiento de incisión y drenaje, y antibióticos con actividad contra la meticilina. S.
aureus (MRSA) están generalmente indicados. Si no hay pus, las consideraciones diagnósticas son celulitis no
purulenta e NSTI. La celulitis no purulenta generalmente es causada por unB-especies estreptocócicas
hemolíticas, por lo que se pueden usar antibióticos betalactámicos (que no cubren MRSA). Si se sospecha una
infección necrosante, la etiología puede ser polimicrobiana y deben administrarse antibióticos de amplio
espectro. Además, está indicada la intervención quirúrgica inmediata.tabla 1 presenta una lista seleccionada
de antibióticos recomendados por la IDSA para cada una de las principales categorías de SSTI. Paraca
Estafilococo y Estreptococo infecciones la duración de la terapia es de 5 a 10 días, dependiendo de las
circunstancias clínicas y la respuesta al tratamiento.3
Las SSTI también se pueden clasificar según el nivel de piel afectado. La epidermis es la capa más
superficial que recubre la dermis; es delgado y avascular. La erisipela es una forma de celulitis no purulenta
limitada a la epidermis y el impétigo es una infección que afecta solo a las células queratínicas de esta capa.
La dermis es una capa más gruesa que contiene folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas
sudoríparas; La foliculitis es una infección limitada a los folículos pilosos. Los folículos pilosos también
representan la puerta de entrada para los espontáneosS. aureus furúnculos. La hipodermis se encuentra
entre la dermis y el músculo y la fascia subyacentes y contiene tejido adiposo. Los furúnculos son una
infección que se origina en los folículos pilosos que producen un absceso subcutáneo localizado dentro de la
hipodermis. Los ántrax, que son una coalescencia de múltiples furúnculos, extenderse más profundamente
en la hipodermis. La fascia es la capa de tejido conectivo que se encuentra debajo de la hipodermis; La fascitis
necrosante es una infección de esta capa.
La Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. Utiliza el término “infección bacteriana aguda de
la piel y la estructura de la piel” para clasificar específicamente las SSTI con el fin de realizar ensayos clínicos
que evalúen la eficacia de los antibióticos. Este esquema diferencia los abscesos cutáneos menores y
mayores que son menores o mayores de 75 cm.2, respectivamente. La Administración de Drogas y Alimentos
de EE. UU. Excluye intencionalmente de los ensayos clínicos las infecciones menos graves, como el impétigo,
y las infecciones más complejas, como las infecciones profundas y necrotizantes.4Otro esquema clínicamente
útil es clasificar las ISTS en función de la gravedad de los síntomas locales y sistémicos, con el tratamiento
correspondiente (
Tabla 2).5,6
MICROBIOLOGÍA
La mayoría de las ITSC de inicio en la comunidad que se encuentran en el servicio de urgencias son causadas
por S. aureus o uno de los B-Especies estreptocócicas hemolíticas.7,8 Sin embargo, existen numerosos
patógenos importantes que causan SSTI en circunstancias especiales, como infecciones de heridas
nosocomiales e infecciones después de mordeduras de animales y exposición al agua.
Tabla 3 resume los tipos especiales de SSTI en los que la bacteriología incluye patógenos distintos de S.
aureus y B-spp. estreptocócicas hemolíticas Estas infecciones más esotéricas no se tratan más en esta
revisión.
Staphylococcus aureus
S. aureus es un coco grampositivo que crece en racimos y es parte de la microbiota humana normal. Se
encuentra con frecuencia en la mucosa nasal, la piel (especialmente de la axila y la ingle) y en el tracto
gastrointestinal. Clásicamente, se asocian con lesiones localizadas productoras de pus, como furúnculos,
abscesos y ántrax.S. aureus
producir varias moléculas que reclutan neutrófilos, causan lisis de la célula huésped y participan en la
formación de la cápsula de fibrina que rodea los abscesos.9
726
tabla 1
Terapia antimicrobiana para la celulitis purulenta, la celulitis no purulenta y las NSTI
Breyre y Frazee
Categoría de infección y
patógeno responsable Antibiótico Posología, Adultos Comentarios
ImpétigoEstafilococo y Ungüento de mupirocina Aplicar a oferta de lesiones Para un número limitado de lesiones
Estreptococo) Ungüento de retapmulina Aplicar oferta de lesiones Para un número limitado de lesiones
Dicloxacilina 250 mg 4 veces al día por vía oral -
Cefalexina 250 mg 4 veces al día por vía oral
Clindamicina 300 a 400 mg 4 veces al día por vía oral
Trimetoprim-sulfametoxazol 1 o 2 comprimidos de doble concentración dos veces al día por vía oral Bactericida; eficacia publicada limitada
datos
Absceso y celulitis purulenta Vancomicina 30 mg / kg / d en 2 dosis divididas IV Para pacientes alérgicos a la penicilina; parenteral
(MRSA, MSSA) fármaco de elección para el bacteriostático
Clindamicina 600 mg cada 8 h IV o 300 a 450 mg 4 veces al día por vía oral MRSA; potencial de cruzamiento
resistencia y aparición de resistencia en cepas

resistentes a eritromicina; resistencia inducible en
MRSA
Doxiciclina, minociclina 100 mg dos veces al día por vía oral -
100 mg dos veces al día por vía oral
Linezolid 600 mg cada 12 h IV o 600 mg dos veces al día por vía oral Bacteriostático. Costoso
SSTI de MSSA grave y conocido Nafcilina u oxacilina 1-2 g cada 4 h IV Droga de elección de los padres; inactivo contra
MRSA
Celulitis no purulenta Cefalexina 500 mg cada 6 h por vía -
(Beta-hemolítico Cefazolina oral 1 g cada 8 h IV
estreptococo, MSSA) Clindamicina 600-900 mg cada 8 h IV 1-2 g
Nafcilina cada 4-6 h IV
Penicilina VK 250-500 mg cada 6 h por vía oral
NSTI (GAS, Clostridium spp., Piperacilina tazobactam 4,5 g cada 6 h IV 2 g -

MRSA, bacilos gramnegativos, azetreonam cada 6 h IV Para alergias a la penicilina
otros) Vancomicina 1 15-20 mg / kg IV cada 12 h IV -
Clindamicina 600-900 mg cada 8 h IV
Abreviaturas: puja, dos veces al día; IV, intravenoso; MRSA, resistente a la meticilina Staphylococcus aureus; MSSA, susceptible a la meticilina Staphylococcus aureus; NSTI, po, per os;
infección necrosante de tejidos blandos; qid, 4 veces al día.
Datos de Stevens D, Bisno A, Chambers HF y col. Guías de práctica para el diagnóstico y tratamiento de infecciones de la piel y los tejidos blandos: actualización de 2014 de la Infectious Diseases Society of
America. Directrices IDSA. 2014 (59): 210–210.
Tabla 2
Clasificación de gravedad de SSTI
Clase Descripción Gestión
1 Afebril y saludable, excepto Si es necesario, incisión y drenaje. Si es

SSTI aguda necesario, antimicrobianos orales como
paciente externo
2 Febril y enfermizo, pero no Puede tratarse con antibióticos orales o

comorbilidades inestables (p. ej., terapia intravenosa ambulatoria y puede requerir un
diabetes) que pueden complicar o período corto de observación en el hospital
retrasar la resolución
3 Parecen tóxicos y no están bien (fiebre, Es probable que requiera tratamiento hospitalario con
taquicardia, taquipnea y / o antibióticos parenterales
hipotensión)
4 Síndrome de sepsis o potencialmente mortal Es probable que requiera admisión a cuidados intensivos
infección (p. ej., fascitis necrotizante) instalación para evaluación quirúrgica y
agentes antimicrobianos parenterales
Abreviaturas: IV, intravenoso; SSTI, infección de piel y tejidos blandos.

Datos de Eron LJ, Lipsky BA, Low DE, et al. Manejo de infecciones de piel y tejidos blandos: recomendaciones del panel de
expertos sobre puntos clave de decisión. J Antimicrob Chemother 2003; 52 (supl_1): 13-17; y Dryden MS. Infección de piel y tejidos
blandos: microbiología y epidemiología. Int J Antimicrob Agents 2009; 34 Supl. 1: S2–7.
La aparición mundial de MRSA asociada a la comunidad (CA-MRSA) a fines de la década de 1990 y

principios de la de 2000 condujo a un aumento dramático de las SSTI purulentas y forzó un cambio en los
antibióticos empíricos utilizados para tratar estas infecciones. El tipo clonal predominante de CA-MRSA en los
Estados Unidos se llama USA300; Esta cepa produce invariablemente leucocidina Panton-Valentine, una
exotoxina letal para los leucocitos, y fue en gran parte responsable de la aparición explosiva de CA-MRSA en
todo el país.
Tabla 3
Microbiología de tipos especiales de SSTI
Condición Posibles patógenos
Fresco o salado Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophilia, Erysipelothrix rhusiopathiae,

exposición al agua Mycobacteriummarinum, otros
Mordeduras humanas Eikenella corrodens, Fusobacteriumnucleatum, Streptococcus anginosus,

Staphylococcus aureus
Mordeduras de gato Pasteurella multocida, Streptococcus spp, S. aureus, Fusobacterium spp,

Bacteroides spp, otros; Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato)
Mordidas de perro Pasteurella multocida, Streptococcus spp, S. aureus, Fusobacterium spp,

Bacteroides spp; Capnocytophaga (puede causar una sepsis abrumadora en pacientes
susceptibles)
Pastel diabético S. aureus (incluyendo MRSA), B-Streptococcal spp hemolítico, Pseudomonas aeruginosa,
Enterococcus spp., Escherichia coli, otro
Enterobacteriaciae spp., Spp anaeróbicas orales, B spp., Clostridium spp.
Uso de drogas inyectables S. aureus (incluyendo MRSA), Estreptococo spp, spp anaeróbico oral, Clostridium
perfringens, Clostridium sordellii, y Clostridium novyi
Absceso perirrectal S. aureus, Streptococcus spp, E. coli, otro Enterobacteriacea spp,

Bacteroides fragilis, otras spp anaeróbicas
Abreviaturas: MRSA, resistente a la meticilina Staphylococcus aureus; SSTI, infección de piel y tejidos blandos.
728 Breyre y Frazee
durante principios de la década de 2000. En 2004, CA-MRSA era responsable de aproximadamente el 60% de las SSTI
purulentas en los DE de EE. UU.10,11
S. aureus y la ecología de CA-MRSA influyen en el manejo clínico. Porque CA-MRSA coloniza la axila,
la ingle y el tracto gastrointestinal; la detección de colonización y las estrategias de descolonización
subsiguientes no pueden estar dirigidas únicamente a las fosas nasales anteriores.12 Porque S. aureus
es excepcionalmente capaz de sobrevivir con fómites, las medidas de control de infecciones deben incluir
la desinfección de la ropa y las superficies domésticas de alto contacto. Finalmente, la naturaleza
purulenta deS. aureus las infecciones pueden permitir la transmisión de una persona a otra mediante un
contacto directo breve con la lesión que supura.13
B-Especies de estreptococos hemolíticos
los B-Las especies de estreptococos hemolíticos son cocos grampositivos que crecen en cadenas. Estas
especies también forman parte de la microbiota normal de la piel humana. En contraste conS. aureus, Una
característica clínica característica de las SSTI estreptocócicas es la falta de purulencia, aunque se pueden
observar ampollas serosas llenas de líquido cuando la inflamación es intensa. Streptococcus pyogenes,
también conocido como grupo A Estreptococo
es la más común y conocida, pero otras especies (los grupos G, D y B) se reconocen cada vez más como
etiologías de celulitis no purulenta. S pyogenes Es uno de los patógenos humanos preeminentes,
responsable de una variedad de infecciones clínicas que incluyen no solo impétigo, linfantigitis, erisipela,
celulitis y fascitis necrotizante, sino también faringitis, escarlatina, neumonía, síndrome de choque tóxico
estreptocócico y las notorias secuelas de la infección . , fiebre reumática y glomerulonefritis.14
Impétigo
Epidemiología y microbiología El impétigo es causado por ambos S. aureus y S pyogenes. La infección está
precedida por la colonización de la piel intacta. CA-MRSA se ha implicado en algunos casos de impétigo
bulloso. La colonización precede a la infección por un intervalo promedio de 10 días.15 La incidencia máxima
de impétigo se da en niños de entre 2 y 5 años, aunque también puede ocurrir en niños mayores o adultos.
Los factores de riesgo del impétigo incluyen mala higiene y alteración de la capa epidérmica por picaduras de
mosquitos, abrasiones y eccema.14
Características clínicas Hay 2 tipos principales de impétigo: no ampolloso y ampolloso. El impétigo no

ampolloso es la forma más común. Se presenta como una costra amarillenta en la cara, brazos o piernas. El
impétigo comienza como una pápula, progresa brevemente a una vesícula y luego se convierte en una
pústula rodeada por un área de eritema (Figura 2A). La pústula da lugar a la característica costra espesa y
dorada durante un período de 4 a 6 días (
Figura 2B). Las llagas no son dolorosas pero pueden ser pruriginosas. La fiebre es poco común, pero puede
haber una linfadenopatía regional. Tocar las llagas puede resultar en la propagación de la infección. El
impétigo bulloso es una enfermedad estafilocócica típicamente más común en niños menores de 2 años. Se
caracteriza por ampollas indoloras llenas de líquido, predominantemente en brazos, piernas y tronco.
Después de que se rompen las ampollas, pueden formar costras amarillas. El término ectima se refiere a una
forma de enfermedad crónica.S pyogenes y S. aureus infección que algunos investigadores piensan una
forma de impétigo. La infección penetra más profundamente en la dermis formando úlceras cubiertas con
una costra o escara que llamar a cicatrizar (Figura 2C). La glomerulonefritis posestreptocócica es una posible
secuela del impétigo estreptocócico.14,16
Diagnóstico El diagnóstico de impétigo se realiza mediante reconocimiento visual. La tinción de Gram y el

cultivo, que diferencian la infección estafilocócica de la estreptocócica, son opcionales. Los ensayos de
antiestreptolisina O no son útiles en el diagnóstico o tratamiento del impétigo porque la respuesta a la
antiestreptolisina O es débil en pacientes con impétigo estreptocócico.
Figura 2. (A) Impétigo con llagas rojas alrededor de la nariz y la boca con lesiones con costras de miel. (B) Ectima, una forma
más de impétigo que se extiende hacia la dermis. Las pústulas se erosionan formando úlceras con costra adherida. (C)
Cicatrices causadas por ectima. ([De Wikimedia Commons. Disponible en:https://commons.wikimedia.org/w/index.php?
curid553728118. Consultado en febrero
15, 2018.)
Sin embargo, esta prueba serológica puede ser útil en pacientes con sospecha de
glomerulonefritis posestreptocócica.14
Tratamiento y profilaxis El tratamiento del impétigo consiste en eliminar la costra y lavar el área afectada con
agua y jabón, seguido de algún tipo de antibiótico. Un antibiótico tópico con actividad antiestafilocócica
confiable suele ser suficiente. La muporicina es el agente tópico más recomendado. Para lesiones más
extendidas, se pueden usar antibióticos antiestafilocócicos orales (pero no necesariamente anti-MRSA), como
cefalexina y dicloxacilina. Sin embargo, faltan datos sobre el tratamiento del impétigo extenso y no está claro
si los antibióticos orales son superiores a los antibióticos tópicos.17 Una buena higiene personal puede
prevenir la propagación del impétigo a personas susceptibles.
Absceso
Epidemiología y microbiología Los abscesos cutáneos son acumulaciones focales de pus localizadas dentro de
la dermis y la hipodermis, que típicamente se presentan como “nódulos rojos dolorosos, sensibles y
fluctuantes, a menudo coronados por una pústula y rodeados por un borde de hinchazón eritematosa”, según
la IDSA. Las definiciones y terminología de los tipos comunes de abscesos y otras infecciones purulentas se
enumeran en
Cuadro 4.18
730 Breyre y Frazee
Cuadro 4
Piel purulenta y infecciones de infección de tejidos blandos
Condición Descripción
Absceso cutáneo Acumulación subcutánea de pus, con un amplio espectro de tamaño y

(absceso cutáneo) gravedad.
Foliculitis Inflamación e infección de los folículos pilosos que resultan en pequeñas, papulosas
abscesos
Furúnculo Pequeño, espontáneo (sin una puerta de entrada evidente), absceso cutáneo, que
se desarrolla alrededor de un folículo piloso, lo que produce una purulencia que se extiende por debajo de la
epidermis. Comúnmente llamado "hervir". Los pacientes pueden informar una "picadura de araña".
Ántrax Coalescencia de múltiples furúnculos, que típicamente involucran el profundo

tejidos subcutáneos; a menudo ocurre en la base del cuello.
Paroniquia Absceso en la base de la uña de un dedo de la mano o del pie, atrapado debajo del eponiquial
pliegue.
Hidradenitis Una forma a menudo hereditaria de inflamación aguda y crónica de sebáceas.

supurativa y glándulas apocrinas que provocan la oclusión folicular; los abscesos parecen purulentos
pero estériles.
Celulitis purulenta Eritema, induración y calor que se extiende desde un foco purulento.
La etiología de los abscesos cutáneos no complicados se ha investigado en múltiples estudios grandes

desde principios de la década de 2000 y los hallazgos son consistentes. S. aureus se aísla en alrededor del 60%
al 75% de los casos, de los cuales del 50% al 70% es MRSA. MRSA ahora se considera endémico en todas las
regiones de los Estados Unidos.11,19-21 El estafilococo coagulasa negativo es la siguiente especie más común
aislada, seguida de una variedad de
B-especies de estreptococos hemolíticos que juntas representan sólo alrededor del 5% de los cultivos positivos. Es de destacar
que alrededor del 10% de los cultivos no mostró crecimiento. Los abscesos cutáneos relacionados con el uso de drogas
inyectables (UDI) pueden ser polimicrobianos y contener estreptococos orales y anaerobios, porque la saliva se usa con mucha
frecuencia para disolver la droga y limpiar agujas y jeringas.22 A pesar de que S. aureus todavía se aísla exclusivamente de los
abscesos perianales, las bacterias gramnegativas y los anaerobios pueden ser más comunes en estos abscesos.23
Asimismo, los abscesos de la glándula de Bartholin son causados con mayor frecuencia por S. aureus,
pero también puede deberse a bacterias gramnegativas y anaeróbicas y ocasionalmente Chlamydia
trachomatis o Neisseria gonorrheoea.24,25
Los factores de riesgo de abscesos recurrentes incluyen UDI; afeitado de piernas, axilas y vello púbico; y
colonización o infección previa con CA-MRSA. En un estudio reciente de pacientes con SSTI purulenta
confirmada por cultivo, el 70% estaban colonizados conS. aureus en sus narinas anteriores26 (
la epidemiología de S. aureus se analiza con más detalle en Microbiología, en otra parte de este
artículo).
Características clínicas Los abscesos cutáneos se reconocen fácilmente por su apariencia. El eritema, la
hinchazón y la induración tienen una forma circular que a menudo se asocia con un pequeño punto de
necrosis o signos de drenaje espontáneo. Puede haber o no celulitis purulenta significativa que se extiende
radialmente desde el foco purulento. (Esto contrasta con la celulitis no purulenta, que a menudo es
circunferencial alrededor de una extremidad). La fluctuación es una característica clásica de los abscesos; sin
embargo, con frecuencia está ausente en las primeras etapas de formación y en el caso de un absceso
subcutáneo profundo. De hecho, los abscesos cutáneos localizados donde el tejido adiposo de la hipodermis
es particularmente grueso, como la región de los glúteos y los muslos, pueden tener signos externos mínimos.
Fig. 3 Demuestra una variedad de presentaciones de abscesos cutáneos.
Fig. 3. (A) Absceso relacionado con el uso de drogas inyectables. La inyección de drogas por vía subcutánea, conocida como
“estallido de la piel”, puede resultar en grandes abscesos donde el paciente se inyecta drogas, como en los glúteos y deltoides. (B)
Forúnculo, un simple absceso cutáneo cutáneo. (C) Forúnculo después de drenaje espontáneo, con úlcera superficial y escara, a
menudo confundida por el paciente con una picadura de araña. (D) Un absceso profundo en el tejido adiposo del muslo, con sólo
un pequeño punto de purulencia y evidente celulitis limitada.
Diagnóstico La palpación cuidadosa en busca de fluctuaciones representa la “prueba diagnóstica” de primera

línea para un absceso cutáneo y, en muchos casos, es todo lo que se requiere. El examen por ultrasonido
puede ser un complemento útil del examen físico cuando la fluctuación está ausente o es difícil de localizar.
Las cavidades de los abscesos suelen aparecer hipoecoicas o anecoicas en el examen ecográfico y se puede
observar un realce acústico en las profundidades de la acumulación de pus. Además, para los abscesos
profundos o intramusculares, el examen por ultrasonido puede ser invaluable para identificar la mejor
ubicación para la incisión (Figura 4). Un metaanálisis de 8 estudios pequeños demostró la eficacia de la
ecografía en el lugar de atención para diferenciar entre absceso y celulitis. La sensibilidad y la especificidad
combinadas para identificar abscesos fueron del 96,2% y el 82,9%, respectivamente.27 En nuestra experiencia,
la distinción entre un absceso con márgenes irregulares y celulitis a menudo no es sencilla. Un estudio de
Squire y colegas28 demostraron una sensibilidad y especificidad para identificar abscesos con un examen de
ultrasonido solo de solo 86% y 70%, respectivamente, pero que el rendimiento de diagnóstico mejoraba
cuando la impresión clínica y los hallazgos de ultrasonido se usaban juntos. Estos resultados están más en
línea con nuestra impresión de la utilidad de la ecografía para diagnosticar abscesos cutáneos.
Se puede utilizar una tomografía computarizada para abscesos subcutáneos o intramusculares

profundos, aunque rara vez se necesita. Su mayor utilidad puede ser la evaluación de abscesos
alrededor del perineo (escroto, recto) y en el cuello. Culturas
732 Breyre y Frazee
Figura 4. (A) Imagen ecográfica de un absceso cutáneo esférico que demuestra realce acústico. (B) Imagen ecográfica de
absceso cutáneo superficial con cavidad isoecoica y realce acústico. (C) Absceso deltoideo intramuscular profundo, con fascia
muscular en el campo cercano y corteza del húmero en el campo lejano.
No son necesarios, porque la bacteriología está bien establecida y generalmente el MRSA es endémico.
La IDSA recomienda la tinción de Gram y el cultivo del pus para los abscesos recurrentes.3
Tratamiento y prevención La IDSA recomienda encarecidamente la incisión y el drenaje para el tratamiento de

ántrax, abscesos y forúnculos grandes.3 La incisión y el drenaje implican tradicionalmente una única incisión
lineal seguida de una disección roma. Se ha demostrado que la aspiración con aguja es generalmente inferior
a la incisión y el drenaje para el drenaje de abscesos cutáneos.29 Sin embargo, se puede preferir la aspiración
con aguja en la cara cuando la estética es una consideración importante.
Algunos médicos utilizan habitualmente la irrigación de la cavidad del absceso después de la incisión y
el drenaje. No se puede recomendar esta práctica en parte porque aerosolizarS. aureus-
líquido cargado sobre superficies cercanas. Hay un ensayo reciente que compara la irrigación con ninguna
irrigación en 187 abscesos no complicados que no encontraron diferencias en la reintervención de 30 días.30
El taponamiento de la cavidad del absceso con un cuarto a media pulgada de gasa después de la incisión y el drenaje, otra
práctica de rutina ampliamente aceptada, también parece ser innecesario, al menos para los abscesos pequeños. Se han
realizado tres estudios que comparan taponamiento con ningún taponamiento en pequeños abscesos en niños y adultos jóvenes.
31–33 Todos no encontraron diferencias en la necesidad de repetir la incisión y el drenaje o de antibióticos adicionales. No es
sorprendente que los pacientes en los grupos de empaque experimentaron más dolor, requirieron un mayor uso de analgésicos y
tenían más probabilidades de regresar al servicio de urgencias dentro de las 48 horas. Dos pacientes en el grupo sin
taponamiento tenían abscesos glúteos recurrentes, lo que sugiere que para los abscesos más profundos todavía existe la
necesidad de promover un drenaje adecuado del absceso de alguna manera.
La técnica de drenaje con asa, en la que se coloca un asa de material de goma a través de la cavidad del
absceso después de la incisión y el drenaje, parece ser el nuevo estado de la técnica para promover el drenaje
continuo (Figura 5).34 La mayoría de los datos son retrospectivos, pero un ensayo prospectivo reciente que
comparó el drenaje con asa con la incisión y el drenaje sin taponamiento encontró una mejor resolución con el
drenaje con asa.35,36 Además, es probable que sea menos doloroso que el taponamiento, puede reducir las
cicatrices porque se pueden hacer 2 incisiones más pequeñas y requieren menos visitas, si es que las hay,
porque los pacientes pueden cortar el lazo y retirarlo sin dolor una vez que se detiene el drenaje. En nuestra
opinión, lo más importante es que los resistentes drenajes de goma permiten que el paciente comience a
remojar y lavar de inmediato el absceso incidido.
La necesidad o no de antibióticos adyuvantes (además de la incisión y el drenaje) para los abscesos

cutáneos no complicados ha sido un debate de larga data. Las guías de 2014 IDSA SSTI enfatizan el papel
principal de la incisión y el drenaje, recomendando que los antibióticos se reserven para abscesos grandes o
complicados, definidos como aquellos con fiebre u otros signos de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, más de 5 cm de celulitis circundante o que ocurre en un huésped inmunodeprimido.3 Sin embargo,
desde la publicación de estas guías, se han publicado 2 ensayos aleatorizados de alta calidad que examinan el
uso de antibióticos orales sin patente para abscesos cutáneos no complicados.20,37 Ambos ensayos
encontraron un beneficio clínicamente pequeño pero constante de los antibióticos. En el estudio de Talan et
al., Se produjo un fracaso del tratamiento en el 19,5% del grupo de trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX)
frente al 26,4% con placebo, para una reducción del riesgo absoluto del 6, 9% (número necesario a tratar de
14). Daum y colegas20 informaron una reducción absoluta en el fracaso del tratamiento del 14% (número
necesario a tratar de 7) con clindamicina y del 13% con TMPSMX. Se aisló MRSA en el 45% al 49% de los casos.
Los resultados de estos ensayos parecen poner fin al debate, apoyando el uso rutinario de TMPSMX o
clindamicina como adyuvante durante 7 días (vertabla 1 para opciones de tratamiento adicionales). Sin
embargo, creemos que todavía hay espacio para un enfoque menos amplio, en particular respetando los
deseos de los pacientes que no pueden estar dispuestos a tomar antibióticos cuando el beneficio es pequeño.
Tenga en cuenta que el fracaso del tratamiento todavía se produjo en aproximadamente el 20% de los
pacientes asignados a antibióticos. Este hallazgo subraya la importancia de un buen cuidado posterior e
instrucciones de seguimiento que anticipen el fracaso del tratamiento. El fracaso del tratamiento en el caso de
un absceso sin complicaciones generalmente significa que el drenaje o la celulitis purulenta no se resuelven
por completo o que surge un nuevo absceso. En tales casos, uno simplemente necesita asegurarse de que
cualquier purulencia secuestrada esté nuevamente sin techo y pueda drenarse y que el área se lave con agua
y jabón. En ese momento, se deben recetar antibióticos si no se recetaron;38,39
No se ha estudiado formalmente el lavado temprano y frecuente de la cavidad del absceso con agua jabonosa, pero
es probable que sea beneficioso para promover la resolución. Los pacientes deben ser
734 Breyre y Frazee
Figura 5. Técnica de drenaje en bucle. (A) Paso 1. Prepare el área y administre anestesia local. Haga una incisión central y use una
pinza hemostática para romper las loculaciones dentro del absceso. El absceso se puede irrigar ahora o después de colocar el asa
del vaso. (B) Paso 2. Use la pinza hemostática para cubrir la piel cerca del borde más alejado de la cavidad del absceso y realice
una segunda incisión sobre la punta de la pinza hemostática. (C) Paso 3. Una vez realizada la segunda incisión, empuje la pinza
hemostática a través de la nueva incisión y úsela para agarrar el lazo del vaso y tirar de él a través de la cavidad del absceso. (D)
Paso 4. Tire del asa del vaso a través de la cavidad del absceso. (MI) Paso
5. Ate el lazo del vaso con un dedo o una pinza hemostática para mantenerlo suelto sobre la superficie de la piel. (F) Paso 6.
Aspecto de la colocación final del bucle del vaso. (De Ladde JG, Baker S, Rodgers CN y col. La técnica LOOP: una novedosa
técnica de incisión y drenaje en el tratamiento de abscesos cutáneos en un SU pediátrico. Am J Emerg Med 2015; 33 (2): 271–6. )
facultado para hacer esto como parte de las instrucciones de alta de rutina. Es una recomendación más
realista cuando hay un drenaje de bucle en su lugar en lugar de empaque. Instrucciones de alta destinada a
reducir las recurrencias y la propagación de Saureus dentro de los hogares se enumeran en Caja 1.40
Caja 1
Instrucciones de alta después de la incisión y el drenaje del absceso
Mantenga las heridas supurantes cubiertas con un vendaje limpio.
Lávese las manos con frecuencia, especialmente después de tocar heridas infectadas o vendajes sucios. Lave la
ropa contaminada por el drenaje.
No comparta artículos contaminados como toallas, ropa, ropa de cama o navajas de afeitar.
Mientras haya drenaje, evite las actividades que impliquen el contacto piel con piel.
Limpie las superficies ambientales contaminadas con lejía, detergente o desinfectante que especifique la actividad contra S.
aureus en la etiqueta.
De Wallin TR, Hern HG, Frazee BW. Staphylococcus aureus resistente a la meticilina asociado a la comunidad.
Emerg Med Clin North Am 2008; 26 (2): 431–55, ix.
Si la incisión y el drenaje son exitosos, la necesidad de ingreso es rara. Las excepciones incluyen lo
siguiente:
Abscesos que requieren drenaje en el quirófano, Fiebre,
Celulitis circundante significativa que requiere antibióticos parenterales,

evidencia de sepsis grave que sugiere bacteriemia y
Pacientes inmunodeprimidos (incluido el SIDA, la enfermedad renal en etapa terminal y la diabetes
mellitus mal controlada).
Celulitis purulenta
La celulitis purulenta, también conocida como celulitis cultivable, se asocia con un foco purulento como un
absceso, una pústula, una úlcera o una herida purulenta. Como se demostró en un estudio de Miller y colegas.
7y enfatizado en las pautas de la IDSA de 2014, la celulitis con purulencia indica que el patógeno es muy
probable S. aureus, aproximadamente el 60% es MRSA. Los antibióticos recomendados son TMP-SMX oral o
vancomicina intravenosa; La clindamicina (oral o intravenosa) es de segunda línea (vertabla 1).
Es muy importante que los médicos comprendan la distinción entre celulitis purulenta y no purulenta y las
implicaciones con respecto a la etiología y la elección de antibióticos. En muchos casos, la celulitis purulenta
se considerará simplemente como el borde habitual de eritema e induración que irradia un absceso cutáneo (
Figura 6A, B). En algunos casos, sin embargo, la extensión de la celulitis puede parecer desproporcionada con
respecto a un foco purulento que parece trivial o la purulencia puede ser oculta (Figura 6C). En tales casos, es
responsabilidad del médico buscar el foco purulento, drenar la purulencia cuando se encuentre, obtener un
cultivo si el paciente va a ser ingresado y seleccionar los antibióticos adecuados. En los casos en los que no
está claro si la celulitis está asociada con pus, un examen de ultrasonido puede ser invaluable. Tayal y colegas
41 demostraron que el examen de ultrasonido alteró el manejo al revelar pus insospechado en hasta el 48% de
los pacientes clínicamente sospechosos de tener celulitis sin necesidad de incisión y drenaje.
Celulitis no purulenta
Epidemiología y microbiología La celulitis no purulenta generalmente ocurre cuando hay una ruptura en la barrera física de la piel,
el sistema inmunológico y / o el sistema circulatorio. Por tanto, la diabetes mellitus, la obesidad, la insuficiencia venosa, la
alteración del drenaje linfático (p. Ej., Traumatismo o cirugía previa), el uso de drogas inyectables y la vejez son todos factores de
riesgo importantes.42–44 los
736 Breyre y Frazee
Figura 6. (A) Absceso con pus caseante y escara, acompañado de un borde de celulitis purulenta que irradia simétricamente desde
el foco purulento (resistente a meticilina probada en cultivo Staphylococcus aureus). B) Ántrax en la pared abdominal con celulitis
purulenta. (C) Pequeño absceso cutáneo con celulitis purulenta prominente.
La bacteriología de la celulitis no purulenta es difícil de determinar porque los cultivos de sangre y tejidos (biopsia por
sacabocados) rara vez son positivos. En estudios que utilizan principalmente métodos serológicos,
B-Las especies de estreptococos hemolíticos están implicadas en la mayoría de los casos de celulitis no
purulenta.8 Esto incluye no solo S pyogenes, pero también estreptococos del grupo C o G.45 En una revisión
sistemática de la literatura de 1578 casos de celulitis, el 7,9% se acompañó de hemocultivos positivos, de los
cuales el 19% creció S pyogenes, 38% otros B-estreptococos hemolíticos, 14% S. aureus, y 28% de especies
gramnegativas.46 La alta proporción de bacterias gramnegativas en este estudio probablemente se debió a la
inclusión de pacientes inmunodeprimidos. Por el contrario, y subrayando la importancia de clasificar
correctamente la celulitis como purulenta versus no purulenta, en una revisión de estudios de celulitis no
seleccionada, los cultivos de biopsia por sacabocados positivos crecieronS. aureus en el 51% y S pyogenes en
27%.47 Sin embargo, los cultivos que desarrollan MRSA están casi invariablemente relacionados con pus, una
úlcera, una herida u otro drenaje purulento.48
Características clínicas Los hallazgos clínicos en la celulitis no purulenta incluyen dolor local, sensibilidad,
hinchazón y eritema. El proceso puede extenderse rápidamente para involucrar grandes áreas de piel (
Figura 7). Manifestación sistémica como fiebre, linfangitis o
Figura 7. Celulitis no purulenta de la parte superior del brazo.
se puede asociar bacteriemia. En la celulitis de las extremidades inferiores, se recomienda examinar los
espacios interdigitales entre los dedos de los pies en busca de fisuras o maceración, que pueden
representar una puerta de entrada para las bacterias e indicar una coinfección por hongos que requiera
tratamiento.
Erysipyelas Un subtipo distintivo de celulitis no purulenta, la erisipela, es una infección que se limita a la
epidermis. Clásicamente, la erisipela se distingue por un inicio agudo, fiebre alta y una clara línea de
demarcación entre el tejido afectado y el no afectado. Ocurre con mayor frecuencia en la extremidad
inferior (Figura 8). Las lesiones son de un color rojo salmón brillante. La erisipela facial puede estar
precedida por dolor de garganta estreptocócico y clásicamente tiene una distribución en forma de
mariposa.14 La IDSA no distingue entre erisipela y celulitis no purulenta.3
Diagnóstico El diagnóstico correcto de la celulitis no purulenta puede ser un desafío. La categorización

errónea de la celulitis como no purulenta cuando en realidad es purulenta (y potencialmente causada por
MRSA) puede conducir a un tratamiento inadecuado. En la celulitis purulenta, la fluctuación puede estar
ausente o subestimada, especialmente al comienzo de la infección. En un ensayo de tratamiento realizado por
Moran y sus colegas49 que buscaba inscribir solo casos de celulitis no purulenta, aproximadamente el 10% de
los sujetos desarrollaron posteriormente un absceso, la mayoría debido a CA-MRSA.
Figura 8. Erisipela con infección superficial elevada y bien delimitada limitada a la epidermis.
738 Breyre y Frazee
Además, los procesos no infecciosos a menudo se diagnostican erróneamente como celulitis. Weng y
colegas50 estimó que el 30% de los pacientes ingresados por celulitis estaban mal diagnosticados. Hay
muchas imitaciones comunes de la celulitis no purulenta, que incluyen insuficiencia venosa crónica, gota,
reacciones locales importantes (alérgicas) a las picaduras de abejas (Figura 9), y dermatitis de contacto. Otros
posibles imitadores que se confunden con menos frecuencia con la celulitis son la trombosis venosa
profunda, la infección por hongos, la erupción por fármacos, la vasculitis, la neoplasia maligna (linfantitis,
carcinomatosa) y el herpes zóster. La imitación de celulitis más importante y potencialmente mortal es la NSTI.
Aunque las imágenes generalmente no se usan para hacer el diagnóstico de celulitis, es razonable usar
una ecografía en el lugar de para evaluar procesos eritematosos indiferenciados, en particular para buscar
abscesos ocultos. El examen de ultrasonido puede revelar causas alternativas de eritema e hinchazón,
como trombosis venosa profunda, tromboflebitis superficial, bursitis y artritis aguda (articulación séptica).
41,51
Los hallazgos ecográficos en la celulitis son los de edema subcutáneo, con lóbulos grasos hiperecoicos y
septos interlobulillares hipoecoicos adyacentes que dan lugar a un aspecto de “adoquín” (Figura 10).
La IDSA recomienda que todos los pacientes con una infección de tejidos blandos acompañada de signos
de toxicidad sistémica (fiebre, hipotensión, taquicardia) se realicen hemocultivos y análisis de laboratorio.
Estos incluyen hemograma completo con diferencial, química sérica, creatinfosfoquinasa y niveles de lactato
y proteína C reactiva.3 La leucocitosis marcada, la hiponatremia y la creatinfosfocinasa elevados deben
plantear la preocupación de una NSTI.
Figura 9. Gran reacción alérgica local a la picadura de abeja en la mano que imita la celulitis, incluida la característica de
rayas rojas ascendentes de la linfangitis.
Figura 10. La imagen ecográfica de la celulitis no purulenta muestra la apariencia característica de adoquines, que es el resultado
de lóbulos de grasa hiperecoicos separados por áreas hipoecoicas llenas de líquido.
Tratamiento y prevención Para la celulitis no purulenta no complicada, la terapia empírica debe cubrir
Estreptococo especies. Si no hay purulencia, no se necesita cobertura estafilocócica. Dos ensayos de terapia
con antibióticos para la celulitis no complicada no encontraron diferencias en la resolución clínica entre el
tratamiento con cefalexina más TMP-SMX (cobertura de MRSA) en comparación con cefalexina sola.49,52
Para los casos de celulitis sin signos sistémicos de infección, la IDSA recomienda 5 días de terapia con
antibióticos que cubran los estreptococos, con un seguimiento estrecho. La duración de la terapia debe
extenderse si la infección no ha mejorado durante ese tiempo. Las opciones incluyen cefalexina, dicloxacilina,
clindamicina y penicilina. Recomendamos que los médicos de urgencias eviten la penicilina porque no cubre
MSSA, que puede ser responsable de hasta el 27% de las celulitis no purulentas.8 Para la celulitis no purulenta
con signos sistémicos de infección, como fiebre alta, están indicados los antibióticos por vía intravenosa. Las
opciones incluyen cefazolina, ceftriaxona y clindamicina. Además, los pacientes con celulitis generalmente
deben ser admitidos por infecciones que involucran la mano si existe preocupación por el cumplimiento de la
terapia ambulatoria o si el paciente está inmunodeprimido (p. Ej., Diabetes mal controlada, infección con el
virus de la inmunodeficiencia humana y enfermedad renal en etapa terminal).
En la celulitis aparentemente no purulenta, se debe considerar la cobertura inicial de MRSA en el contexto

de una herida traumática y en pacientes con antecedentes de infección por MRSA o UDI. Además, si la celulitis
no responde al tratamiento antiestreptocócico empírico inicial, se puede agregar la cobertura de MRSA. Pero
lo que es más importante en tales casos, debe emprenderse una búsqueda de un foco purulento no drenado.
Las opciones para la terapia de MRSA oral incluyen la adición de TMP-SMX o doxiciclina al betalactámico, o el
cambio a clindamicina.
La elevación de la extremidad se considera un componente importante del tratamiento de la celulitis. La

evidencia de una infección micótica subyacente, como fisuras interdigitales, escamas y maceración, debe
tratarse con un fármaco azólico tópico. Otras afecciones predisponentes subyacentes, como edema, eccema,
insuficiencia venosa, diabetes mellitus y obesidad, deben identificarse y tratarse en consecuencia. La IDSA
recomienda considerar la administración de antibióticos profilácticos en pacientes con 3 o más episodios de
celulitis anualmente a pesar de los esfuerzos para tratar los factores predisponentes. Las opciones incluyen
penicilina o eritromicina por una duración de hasta 1 año.3
740 Breyre y Frazee
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS NECROTIZANTES
El término fascitis necrotizante se utilizó por primera vez en 1952,53 pero ahora se entiende que la fascitis es
sólo un aspecto de las NSTI, una amplia categoría de infección caracterizada por una rápida diseminación
bacteriana y necrosis de la grasa subcutánea, el músculo y la fascia. Los subtipos de NSTI incluyen celulitis
necrosante sinérgica, gangrena gaseosa clostridial y mionecrosis, miositis estreptocócica espontánea con
choque tóxico estreptocócico y otros. Por definición, estas infecciones requieren una rápida exploración
quirúrgica y desbridamiento para un diagnóstico y curación definitivos. Esta definición es problemática para
los proveedores de cuidados agudos. Significa que hay solo 2 formas en que se llega al diagnóstico de una
NSTI: (1) se sospecha el diagnóstico, se lleva al paciente para exploración quirúrgica y se encuentra necrosis,
en cuyo caso el paciente puede sobrevivir después del desbridamiento, y (2) el El diagnóstico de NSTI no se
considera primero y, a pesar de los antibióticos y la reanimación, el paciente se deteriora y muere. Debe
quedar claro que estas infecciones se encuentran entre los problemas más difíciles y de mayor importancia en
la medicina de emergencia, y requieren un estrecho trabajo en el equipo con los colegas quirúrgicos.
Epidemiología, microbiología y fisiopatología
Las NSTI son poco frecuentes. A nivel mundial, la incidencia anual oscila entre 1,69 y 15,5 casos por 100.000 personas.48,54–56 Las
tasas de mortalidad por NSTI promedian entre el 20% y el 30% en la literatura, pero varían ampliamente según los patógenos
involucrados, los factores subyacentes del hospedador y la rapidez con que se reconoce el diagnóstico.57–59
Se enseña clásicamente que las NSTI ocurren como consecuencia de tejido desvitalizado, como en el posoperatorio o en el
campo de batalla. Sin embargo, con mayor frecuencia, las NSTI ocurren después de una herida o traumatismo menor, e incluso
pueden desarrollarse sin ninguna puerta de entrada evidente en pacientes por lo demás sanos. La mayoría de los casos están
asociados con al menos uno de los siguientes factores de riesgo: UDI, cirugía reciente u otro trauma, infección del pie diabético
(especialmente úlceras), enfermedad arterial periférica, desnutrición o alcoholismo. El UDI es el factor de riesgo identificado más
común para las ITSN adquiridas en la comunidad (es decir, que se presentan en el servicio de urgencias) en los Estados Unidos. En
estudios grandes y recientes del oeste de los Estados Unidos,60,61
Las NSTI se dividen en 2 categorías amplias: infección polimicrobiana (tipo I) e infección monomicrobiana
(tipo II). La proporción de casos polimicrobianos puede variar según el entorno del estudio. En una cohorte
de 115 casos de fascitis necrotizante, se identificó un solo organismo en el 61% de los casos, múltiples
organismos en el 17% de los casos y ningún microorganismo en el 17% de los casos.59 Las infecciones
polimicrobianas pueden incluir una variedad de bacterias, incluidas especies de estreptococos,
Enterobacteriaceae (bacilos gramnegativos), especies clostridiales, anaerobios no oclustridiales, anaerobios
no oclustridiales como B spp y Peptosptreptococcus spp, especies de Staphylococcus, y E spp.62
Las infecciones monomicrobianas clásicamente son causadas por el grupo A Estreptococo,

anteriormente llamado gangrena estreptocócica. Esta infección puede ocurrir en cualquier grupo de edad y
en pacientes sanos. Por ejemplo, puede ser una complicación de la infección por varicela en niños
previamente sanos.Vibrio vulnificus y Hidrofilia de Aeromonas causan NSTI monomicrobianas después de la
exposición al agua salada y al agua dulce, respectivamente. Clostridium perfringens se tanto en infecciones
monomicrobianas se encuentra como polimicrobianas. Clostridium sordelli La NSTI ocurre en los UDI y en el
posparto.63 Además, CA-MRSA se ha implicado como una causa de fasciitits necrotizantes monomicrobianos.
dieciséis
A las ITSN que se producen en determinadas áreas anatómicas de alto riesgo se les han dado epónimos. La gangrena de
Fournier es una NSTI de la región genitourinaria. La angina de Ludwig es una
NSTI que comienza en el piso de la boca. Ambos tienen el potencial de extenderse rápidamente a lo largo de
planos fasciales adyacentes. EnCuadro 5.
La fisiopatología de las NSTI difiere según el mecanismo desencadenante y el patógeno etiológico. Cuando
una herida proporciona la puerta de entrada para las bacterias o las esporas de clostridios, la inflamación y la
necrosis se extienden desde la piel y el tejido subcutáneo inmediato hasta los músculos y la fascia más
profundos. Cuando el mecanismo desencadenante es la siembra del músculo lesionado por bacteriemia por
GAS, la inflamación y la necrosis se propagan desde el músculo (en cuyo punto el dolor y la hipotensión
pueden ser los únicos signos) a la piel, produciendo eventualmente necrosis y ampollas visibles .64 La oclusión
vascular es un componente clave de la fisiopatología de la NSTI. C perfringens y los GAS producen exotoxinas,
o factores de virulencia, que necesitan a la letalidad. Por ejemplo, elC perfringens La alfatoxina participa en la
destrucción de plaquetas, la hemólisis y el aumento de la permeabilidad capilar, y produce efectos
cardiotóxicos directos que utilizar al colapso circulatorio masivo. S pyogenes producir una miríada de factores
de virulencia, como las exotoxinas pirogénicas estreptocócicas, que pueden evitar las defensas inmunitarias
normales, actuar como superantígenos y desencadenar una liberación masiva de citocinas ("tormenta de
citocinas") que culmina en el síndrome de choque tóxico estreptocócico.sesenta y cinco Figura 11
presenta una taxonomía y fisiopatología simplificada de NTSI.
Características clínicas
Los hallazgos cutáneos clásicos de NSTI, que a menudo están ausentes en el momento de la presentación en
el servicio de urgencias, incluyen ampollas, crepitación, necrosis y déficit sensorial cutáneo (por necrosis del
nervio cutáneo; Figura 12A, B). La presencia de cualquiera de estos "hallazgos duros" en el examen físico debe
considerarse evidencia de una NSTI hasta que se demuestre lo contrario. Sin embargo, los signos y síntomas
de presentación más comunes son inespecíficos e incluyen fiebre, dolor, sensibilidad, hinchazón local y
eritema.59 La falta de hallazgos concretos en las primeras etapas del curso de la enfermedad dificulta el
diagnóstico. Se ha descrito una inflamación masiva de los tejidos blandos "leñosos", conocida como el signo
del hombre Michelin, y probablemente esté asociada conC sordelli y C novyii infecciones entre UDI60 (Figura 12
C).
Una revisión sistemática de 9 estudios que incluyeron 1463 casos de NSTI informaron una tasa de diagnóstico erróneo inicial
del 71%.66 Contribuyendo a esta dificultad, solo el 40% de los pacientes tenían fiebre en el momento de la presentación y el 21%
estaban hipotensos. TumbaC sordelli infecciones clásicamente
Cuadro 5
Tipos de NSTI
Escribe Descripción
Gangrena gaseosa Asociado con la contaminación de heridas traumáticas o quirúrgicas por el

anaerobio productor de toxinas Clostridium perfringens, típicamente involucra tejido
muscular profundo y se disemina a lo largo de los planos faciales.
De Fournier Normalmente, NSTI polimicrobiana de la región perianal y perineal, más

gangrena común en los hombres.
Angina de Ludwig Infección odontogénica polimicrobiana típica que afecta el suelo de la

boca, con potencial de diseminarse a través de planos fasciales al cuello y mediastino.
Tipo 1, Infección polimicrobiana (sinérgica), que a menudo afecta la boca y el intestino

polimicrobiano flora. Incluye gangrena de Fournier y angina de Ludwig.
Tipo 2, Tipificado por GAS y Vibrio vulnificus. La enfermedad por EGA se asocia clásicamente
monomicrobiano con lesión trivial y producir síndrome de choque tóxico estreptocócico.
Abreviaturas: GAS, grupo A estreptococo; NSTI, infección necrosante de tejidos blandos.
742 Breyre y Frazee
Figura 11. La infección necrosante de piel y tejidos blandos (NSTI) simplificó la taxonomía y la fisiopatología. MRSA, resistente a
la meticilina Staphylococcus aureus; TSS, síndrome de choque tóxico.
no produce fiebre.67 Los síntomas gastrointestinales pueden predominar y ser engañosos al principio de los
casos de shock tóxico estreptocócico.64 La miositis puede presentarse como un dolor muscular profundo,
severo y aislado; en tales casos, una creatina fosfoquinasa elevada, un aumento misterioso del lactato sérico
o pequeñas ampollas hemorrágicas pueden ser los primeros indicios de una infección grave.
Una forma de que los médicos de urgencias eviten que las NSTI pasen por alto es utilizar un enfoque de
reconocimiento de patrones, que enfatiza la sensibilidad diagnóstica. Así como un "dolor de cabeza en
trueno" automáticamente desencadena la preocupación por una hemorragia subaracnoidea, ciertos
patrones de presentación deben hacer que se considere la posibilidad de una ITSN cada vez que se
encuentren. Estos incluyen los siguientes:
Infección del pie diabético (Figura 12D);

Infecciones perineales, especialmente en hombres (gangrena de Fournier);
Figura 12. (A) Infección necrosante de piel y tejidos blandos (NSTI) del brazo, que demuestra necrosis de la piel, ampollas abiertas y
supuración de líquido parecido al agua de los platos. (B) NSTI con ampollas hemorrágicas grandes. (C) NSTI por consumo de
drogas inyectables que muestra ampollas, necrosis cutánea y edema difuso de tejidos blandos severo que se extiende al tronco
(signo del hombre Michelin). (D) NSTI en el contexto de una úlcera de pie diabético y enfermedad arterial periférica; en una
radiografía simple, el gas tisular es evidente por encima del tobillo. (MI) Angina de Ludwig con hinchazón característica del piso de
la boca. ([B] Cortesía de B. Frazee, MD, Oakland, CA.)
Infecciones odontogénicas que involucran extensión al piso de la boca (angina de Ludwig;

Figura 12MI);
Cualquier infección de la piel o queja de tejidos blandos pobremente diferenciados en un UDI; y Dolor muscular
profundo, severo e inexplicable.
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio pueden ser útiles para distinguir las NSTI de otras SSTI, en particular de la celulitis
no purulenta. Wall y colegas68 encontraron que entre los pacientes con SSTI indiferenciados, la combinación de
un recuento de glóbulos blancos de más de 15,4 por mm3 y el sodio de menos de 135 mmol / L identificaron
NSTI con un valor predictivo positivo y negativo de 26% y 99%, respectivamente. Leucocitosis extrema (>
30.000 por mm3), denominada reacción leucemoide, es un sello distintivo de la infección con algunos
Clostridium especies. Este hallazgo en el contexto de una queja de la piel o los tejidos blandos debe considerar
una NSTI hasta que se demuestre lo contrario. La creatinfosfoquinasa elevada puede sugerir una infección que
afecta el músculo profundo o la fascia.64Wong y colegas69
derivó el indicador de riesgo de laboratorio para la puntuación de fascitis necrotizante basado en 6 pruebas
de laboratorio que incluyen recuento de glóbulos blancos, sodio y proteína C reactiva (Tabla 6). Una
puntuación de 6 o más se considera de riesgo moderado a alto de NSTI. Numerosos estudios posteriores
han buscado validar esta regla de decisión clínica, con variable de éxito.70–72 El indicador de riesgo de
laboratorio para la puntuación de la fascitis necrotizante puede ser una herramienta útil para determinar
cuándo buscar más consultas por imágenes y quirúrgicas.72
Se han evaluado numerosas modalidades de imagen por su capacidad para distinguir las NSTI de otras SSTI menos graves. Las
radiografías simples pueden mostrar gas subcutáneo en un patrón punteado (Figura 13) en aproximadamente el 25% de las NSTI.
66 La exploración por tomografía computarizada se ha convertido en la modalidad de imagen inicial de elección en la mayoría de
los casos. Puede delinear la extensión de la inflamación e identificar el engrosamiento asimétrico de la fascia profunda y el líquido
adyacente a la fascia, y es probable que sea más sensible que la radiografía simple para detectar gas tisular (Figura 14). La
resonancia magnética tiene características de rendimiento similares a la tomografía computarizada, pero su utilidad clínica es
limitada porque generalmente consume tiempo para una enfermedad que requiere un diagnóstico demasiado rápido.51,73 Por el
contrario, la ecografía en el servicio de urgencias se puede utilizar para evaluar a los pacientes hemodinámicamente inestables
junto a la cama. Los hallazgos ecográficos específicos en NSTI
incluyen tejido
Tabla 6
Indicador de riesgo de laboratorio para la puntuación de fascitis necrotizante
Variable Distancia Puntos
Proteína C reactiva (mg / L) Recuento de 150 4

glóbulos blancos (por mm3) 15-25 1
> 25 2
Hemoglobina (g / dl) 11,0-13,5 1
<11 2
Na (mmol / L) <135 2
Creatinina (mg / dL) > 1,6 2
Glu (mg / dL) > 180 1
Una puntuación superior a 6 debe impulsar una evaluación adicional (imágenes) y una consulta quirúrgica.
Datos de Wong C, Khin L, Heng K y col. La puntuación LRINEC (indicador de riesgo de laboratorio para fascitis necrotizante):
una herramienta para distinguir la fascitis necrotizante de otras infecciones de tejidos blandos. Crit Care Med 2004; 32 (7): 1535–
41.
744 Breyre y Frazee
Figura 13. Radiografía de piel necrosante e infección de tejidos blandos que muestra aire en los tejidos blandos. (Datos de
Chen K, Lin AC, Chong C y col. Una descripción general de la ecografía en el punto de atención para aplicaciones
musculoesqueléticas y de tejidos blandos en el departamento de emergencias. J Cuidados intensivos 2016; 4 (55): 1– 11.)
gas, engrosamiento irregular de la fascia y líquido perifascial (Figura 15). Un estudio informó que el
hallazgo de una franja de líquido perifascial de 4 mm o más tenía una sensibilidad y especificidad
88,2% y 93,3%, respectivamente.74 En nuestra experiencia, sin embargo, la hinchazón severa es a menudo el
único hallazgo en la ecografía, que puede ser difícil de distinguir de la celulitis.
Aunque un resultado positivo de una prueba de diagnóstico no invasiva es útil para confirmar la
necesidad de una operación inmediata, generalmente no se puede confiar en un negativo para excluir el
diagnóstico de NSTI. La exploración quirúrgica y el desbridamiento siguen siendo la prueba diagnóstica
definitiva para las NSTI, así como el tratamiento definitivo.3 El estándar de oro es una constelación de
hallazgos quirúrgicos que incluye tejido que no sangra,
Figura 14. Tomografía computarizada de una piel necrotizante y una infección de tejidos blandos que demuestra afectación de
la fascia muscular profunda. Las flechas muestran la presencia de colecciones de aire. (De Carbonetti F, Cremona A, Guidi M, et
al. Un caso de fascitis necrotizante posquirúrgica que invade el músculo recto del abdomen y revisión de la literatura. Case Rep
Med 2014; 2014: 479057.)
Figura 15. Imagen de ultrasonido de una piel necrotizante y una infección de tejidos blandos con anecoica (negro)
seguimiento de fluido a lo largo del ecogénico (blanco brillante) plano fascial profundoizquierda). Se observa fascia irregular
engrosada con seguimiento de líquido anecoico a lo largo del plano fascial (Derecha). (Delaware
Oelze L, Wu S, Carnell J. Ecografía de emergencia para el diagnóstico temprano de fascitis necrotizante: una serie de casos del
servicio de urgencias. Am J Emerg Med 2013; 31 (3): 632.e6; con permiso.)
fascia muscular no adherente en la disección roma, aspecto grisáceo de la fascia y el llamado pus de
lavaplatos. Se puede utilizar una tinción de Gram de la muestra quirúrgica para guiar el tratamiento
antibiótico empírico.64
Tratamiento
El desbridamiento quirúrgico inmediato se considera la piedra angular de un tratamiento eficaz. Numerosos

estudios han demostrado una mejor supervivencia entre los pacientes sometidos a cirugía dentro de las 24
horas posteriores al ingreso en comparación con aquellos en los que la cirugía se retrasó.75,76 La supervivencia
aumenta aún más cuando la intervención quirúrgica ocurre dentro de las 6 horas.77 El tratamiento quirúrgico
implica un desbridamiento amplio hasta el tejido sangrante que aparece viable. A menudo es necesario
realizar inspecciones y desbridamientos repetidos durante la hospitalización.64
El aspecto más crítico de la atención de apoyo es el tratamiento temprano de la sepsis basado en la

evidencia y dirigido a objetivos, que enfatiza la reanimación con cristaloides oportuna, la monitorización de la
perfusión tisular y el uso de norepinefrina cuando esté indicado. Los requerimientos de analgésicos pueden
ser sustanciales y se recomienda un enfoque multimodal que minimice la hipotensión y el impulso
respiratorio deprimido.
Debido a que la etiología bacteriana casi nunca se conoce en el momento en que se sospecha por primera vez la ITSN en
el servicio de urgencias, se requiere una amplia cobertura antimicrobiana empírica, dirigida a GAS,
Clostridium especies, bacterias gramnegativas y MRSA. Es probable que la supervivencia tenga una correlación inversa con la
rapidez con la que se inician los antibióticos, ya que ocurre en el shock séptico, aunque este factor no se ha estudiado para las
NSTI.78 Existe una investigación limitada para orientar la
746 Breyre y Frazee
régimen específico óptimo; recomendamos piperacilina / tazobactam, vancomicina y clindamicina.3 La

clindamicina se incluye porque puede reducir la producción de exotoxinas en la enfermedad por clostridios y
GAS, y puede modular a la baja la respuesta de las citocinas del hospedador, aunque las directrices actuales
de la IDSA la reservan para infecciones estreptocócicas y clostridiales confirmadas. La clindamicina y el
metronidazol redujeron la mortalidad en comparación con la penicilina en unC perfringens modelo de ratón
de gangrena gaseosa.3,79 Por sospecha Aeromonas hydrophila, el tratamiento recomendado es doxiciclina
más ciprofloxacina o ceftriaxona, y para Vibrio vulnifucus es doxiciclina más ceftriaxona o cefotaxima.3
RESUMEN
Las SSTI se encuentran entre las infecciones más comunes que se encuentran en los servicios de urgencias y
los médicos de urgencias deben ser expertos en su diagnóstico y tratamiento. La aparición de CA-MRSA en el
cambio de milenio aumentó en gran medida la incidencia de SSTI purulentas y obligó a un cambio en el
tratamiento con antibióticos. El primer paso para abordar una infección cutánea indiferenciada debe ser
evaluar cuidadosamente la purulencia, que generalmente indica una infección estafilocócica (a menudo
MRSA). Se requiere drenaje para los abscesos y los antibióticos adyuvantes activos contra MRSA brindan un
beneficio adicional. La celulitis no purulenta se puede tratar de manera confiable con antibióticos
betalactámicos solos. La elección de antibióticos se guía mejor por un antibiótico hospitalario, si está
disponible.
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Piel y tejidos blandos

Amelia Breyre, MARYLAND, Bradley W. Frazee, Maryland*

Absceso Celulitis Fascitis necrotizante MRSA

Emerg Med Clin N Am 36 (2018) 723–750

la bacteria causante es probable Staphylococcus aureus. Se requiere establecer un buen drenaje,

Clindamicina 300 a 400 mg 4 veces al día por vía oral

resistencia y aparición de resistencia en cepas

NSTI (GAS, Clostridium spp., Piperacilina tazobactam 4,5 g cada 6 h IV 2 g -

Clase Descripción Gestión

1 Afebril y saludable, excepto Si es necesario, incisión y drenaje. Si es

2 Febril y enfermizo, pero no Puede tratarse con antibióticos orales o

Abreviaturas: IV, intravenoso; SSTI, infección de piel y tejidos blandos.

La aparición mundial de MRSA asociada a la comunidad (CA-MRSA) a fines de la década de 1990 y

Condición Posibles patógenos

Fresco o salado Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophilia, Erysipelothrix rhusiopathiae,

Mordeduras humanas Eikenella corrodens, Fusobacteriumnucleatum, Streptococcus anginosus,

Mordeduras de gato Pasteurella multocida, Streptococcus spp, S. aureus, Fusobacterium spp,

Mordidas de perro Pasteurella multocida, Streptococcus spp, S. aureus, Fusobacterium spp,

Absceso perirrectal S. aureus, Streptococcus spp, E. coli, otro Enterobacteriacea spp,

B-Especies de estreptococos hemolíticos

Características clínicas Hay 2 tipos principales de impétigo: no ampolloso y ampolloso. El impétigo no

Diagnóstico El diagnóstico de impétigo se realiza mediante reconocimiento visual. La tinción de Gram y el

Absceso cutáneo Acumulación subcutánea de pus, con un amplio espectro de tamaño y

Ántrax Coalescencia de múltiples furúnculos, que típicamente involucran el profundo

Hidradenitis Una forma a menudo hereditaria de inflamación aguda y crónica de sebáceas.

La etiología de los abscesos cutáneos no complicados se ha investigado en múltiples estudios grandes

Diagnóstico La palpación cuidadosa en busca de fluctuaciones representa la “prueba diagnóstica” de primera

Se puede utilizar una tomografía computarizada para abscesos subcutáneos o intramusculares

Tratamiento y prevención La IDSA recomienda encarecidamente la incisión y el drenaje para el tratamiento de

La necesidad o no de antibióticos adyuvantes (además de la incisión y el drenaje) para los abscesos

Mantenga las heridas supurantes cubiertas con un vendaje limpio.

ropa contaminada por el drenaje.

Abscesos que requieren drenaje en el quirófano, Fiebre,

Celulitis circundante significativa que requiere antibióticos parenterales,

Figura 7. Celulitis no purulenta de la parte superior del brazo.

Diagnóstico El diagnóstico correcto de la celulitis no purulenta puede ser un desafío. La categorización

En la celulitis aparentemente no purulenta, se debe considerar la cobertura inicial de MRSA en el contexto

La elevación de la extremidad se considera un componente importante del tratamiento de la celulitis. La

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS NECROTIZANTES

Epidemiología, microbiología y fisiopatología

Las infecciones monomicrobianas clásicamente son causadas por el grupo A Estreptococo,

presenta una taxonomía y fisiopatología simplificada de NTSI.

Gangrena gaseosa Asociado con la contaminación de heridas traumáticas o quirúrgicas por el

De Fournier Normalmente, NSTI polimicrobiana de la región perianal y perineal, más

Angina de Ludwig Infección odontogénica polimicrobiana típica que afecta el suelo de la

Tipo 1, Infección polimicrobiana (sinérgica), que a menudo afecta la boca y el intestino

Abreviaturas: GAS, grupo A estreptococo; NSTI, infección necrosante de tejidos blandos.

Infección del pie diabético (Figura 12D);

Infecciones odontogénicas que involucran extensión al piso de la boca (angina de Ludwig;

Variable Distancia Puntos

Proteína C reactiva (mg / L) Recuento de 150 4

El desbridamiento quirúrgico inmediato se considera la piedra angular de un tratamiento eficaz. Numerosos

El aspecto más crítico de la atención de apoyo es el tratamiento temprano de la sepsis basado en la

régimen específico óptimo; recomendamos piperacilina / tazobactam, vancomicina y clindamicina.3 La

2. Centro para el Control de Enfermedades. Encuesta Nacional de Atención Médica Ambulatoria de

8. Jeng A, Beheshti M, Li J y col. El papel de los estreptococos beta-hemolíticos en la causa de la celulitis

51. Mehta P, Morrow M, Russell J, et al. Imagen de resonancia magnética de emergencias

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