Actividades de síntesis

1. Resumen de microorganismos y enfermedades (12 pts). Después de leer sobre las principales infecciones bacterianas
de tejidos blandos, completa el siguiente cuadro sobre los principales agentes etiológico (MO: microorganismo) e
infecciones de las que son responsables, indicando el mecanismo de patogenicidad (por acción directa del
microorganismo o por la producción de toxinas) y el tipo de antibiótico recomendado para el tratamiento en cada caso, si
corresponde.

MO Nombre Tejido/estructura Mecanismo de patogenicidad Tratamiento de elección

de la afectada (siempre va la virulencia)
infección
S. aureus Folículo piloso y El factor de virulencia le Dicloxacilina
tejiido permite colonizar y evadir al Cefalexina
circundante(epide sistema inmunitario, incluye Antibióticos sensibles a
rmis) proteínas presente en la S.aureus.
pared, capsula, toxinas y
enzimas (coagulasas).
Staphylococcus producen la
capsula, y esta dificulta la
fagocitosis al igual que la
proteína A, ya que esta
bloquea la función
opsonizadora de anticuerpos.
Las enzimas coagulasas
Foliculitis promueven la coagulación
formando los coágulos de
fibrina. También bloquean la
acción del complemento y
este lo que hace es eliminar
bacterias de la sangre.
Otra de las proteínas es la
Adhesina, esta es la que
permite unirse a distintos
tejidos (colágeno,
fibroactina).
-Producen Proteasas con el
finde obtener nutrientes y
destruir Ig.
Folículos pilosos es la colonización y la la dicloxacilina o la
y glándulas invasión del folículo piloso, lo cefalexina, y en algunos
Foruncul
sebáceas de la que causa una respuesta casos puede ser necesario
osis
piel (profundas) inflamatoria local y la el drenaje quirúrgico del
formación de un absceso absceso
Tejido implica la producción de tres Cloxacilina
subcutáneo componentes principales: la Amoxicilina-clabulanico
toxina letal, la toxina En caso de alergia
edematosa y el antígeno eritromicina
protector. La toxina letal y la
toxina edematosa son
Ántrax
responsables de los efectos
tóxicos y dañinos en el
huésped, mientras que el
antígeno protector ayuda a la
bacteria a evadir la respuesta
inmune del huésped
Impétigo Puede ser aureus implica la colonización de la Cloxacilina
 o pyogenes piel y la producción de Flucoxacilina
afecta la piel toxinas que dañan las células
especialmente en epiteliales. Estas toxinas,
la lesiones como la toxina epidermolítica
estafilocócica y la toxina
pirogénica estreptocócica,
causan la formación de
vesículas y ampollas en la
piel
las cepas producción y liberación de la Antibióticos
productoras de la toxina exfoliativa. Esta toxina sitemicos(oxacilina o
toxina exfoliativa actúa como una exotoxina cefazolina
A y B. Esta que se une a las
Síndrom infección afecta la desmogleínas, proteínas que
epidermis de la mantienen unidas las células
e piel
piel de la epidermis. Al unirse, la
escaldad
toxina exfoliativa causa la
a separación de las células de
la epidermis, lo que resulta
en la formación de ampollas
y la apariencia de una piel
escaldada
Erisipela
Celulitis
Miositis
Shock
tóxico
Osteomi
elitis,
endocard
itis,
artritis
séptica
Intoxicaci
ón
alimenta
ria
S. pyogenes Impétigo
Erisipela
Celulitis
Fascitis
necrotiza
nte
Shock
tóxico
Faringoa
migdaliti
s
Escarlati
na
Glomerul
onefritis/
fiebre
reumátic
 a
Celulitis
Miositis
C. perfringens Gangren
a
gaseosa
Infección
P. aeruginosa de
heridas
Infección
A. baumannii de
heridas
Infección
Gram
de
negativo
heridas