repaso enarm

PEDIATRIA GENERAL
ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA
 Causa más frecuente de cx abdominal en <2 meses
 Causa de alcalosis metabólica más común en pediatría
o Alcalosis metabólica hipoclorémica
 FR → niños, primogénitos, eritromicina en primeras 2 semanas de vida, mamá que tomó macrólidos
 Se presenta a las 2-8 semanas
 Vómito no biliar, progresivo, postprandial, en proyectil
 Apetito voraz que evoluciona a letargo, pérdida de peso y deshidratación
 Patognomónico → palpación de oliva pilórica
 USG → 1ª elección 🥇→ elongación y engrosamiento pilóricos
o Diámetro >15-18 mm // espesor muscular >3-4 mm // longitud >17 mm
o Imagen de doble riel
 SEGD → signo de la cuerda
 Tx → reposición hidroelectrolítica + pilorotomía de Ramstedt

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
 Los defectos cardíacos son las malformaciones congénitas más frecuentes
 Síndromes y sus defectos
o DiGeorge – anomalías del arco aórtico
o Down → comunicación AV, CIV
o Marfan → disección de raíz aórtica
o Rubéola → PCA
o Indometacina → PCA
 Cianógenas → Fallot, TGV, Ebstein
o Obstrucción del flujo sanguíneo hacia los pulmones
o Cianosis se presenta cuando hay 5 g/dL de Hb reducida en la circulación sistémica
o Tetralogía de Fallot
 Defecto subaórtico + estenosis pulmonar + hipertrofia ventricular derecha +
cabalgamiento aórtico
 La cianótica más frecuente
 Aumento de la obstrucción genera un cortocircuito derecha-izquierda por la CIV =
cianosis
 Soplo sistólico eyectivo áspero
 Rx → silueta cardíaca con forma de bota y tamaño normal
 Manejo de crisis cianóticas → retirar estímulos, sostenerlo en posición de cuclilas
(genupectoral), O2 y morfina
 Prevenir crisis → propranolol
 Tx paliativo → fístula sistémico-pulmonar
 Tx correctivo → reparación qx completa
o Trasposición de grandes vasos
  Aorta nace en ventrículo derecho y arteria pulmonar en izquierdo
 Incompatible con la vida → se necesita un cortocircuito bidireccional
 Sospechar en todo RN con cianosis que no mejora con O2
 Tx → PG + septostomía auricular con balón
 Tx qx de elección → cirugía de Jatene
o Anomalía de Ebstein
 Desplazamiento y adherencia de valvas displásicas septal y posterior de la tricúspide a
la cavidad del ventrículo derecho = se atrializa
 Insuficiencia tricuspídea, fallo ventricular derecho y cianosis
 FR → litio, hidantoína
 Wolff-Parkinson-White
 Tx → PGE1, óxido nítrico, warfarina
 Acianógenas → CIV, CIA, PCA, CoA
o Cortocircuitos izquierda-derecha
o CIV
 La más común en el mundo
 Soplo holositólico en borde esternal inferior izquierdo → irradiación en barra
 Cardiomegalia + acentuación de los patrones vasculares pulmonares
 Elección 🥇→ ecocardiograma transtorácico Doppler
 35% cierra espontáneamente
 Tx → defectos moderados = diuréticos + digoxina
 Si hay falla de Medro o HTP persistente → cierre qx o por cateterismo
o CIA
 Ostium secundum → 70% de todos los defectos interauriculares
 Desdoblamiento amplio y fijo de S2 + soplo sistólico de eyección
 La más frecuente en adolescentes y adultos
 Cardiomegalia con acentuación de patrones vasculares pulmonares
 Elección 🥇→ ecocardiograma transtorácico Doppler
 Estudio de la función ventricular → angiorresonancia magnética
 Cierre si → platipnea ortodesoxia, embolismo paradójico
o PCA
 Más allá de la 6ª semana de vida extrauterina
 La más frecuente en México
 Soplo mecánico continuo en borde esternal superior izquierdo → máquina de vapor
 Presión de pulso amplia
 Clasificación
 Silente → ausencia de soplo
 Pequeño → soplo continuo audible, sin sobrecarga, asintomático
 Moderado → intolerancia al ejercicio, sobrecarga de cavidades izquierdas, HTP
 Grande → IC, deterioro en crecimiento, infecciones respiratorias
 Elección 🥇→ ecocardiograma Doppler con proyección en eje corto
 Cierre qx → px sintomáticos, sobrecarga, HTP
 Se contraindica en caso de hipertensión arterial pulmonar irreversible
(Eisenmenger)
 Leve → a los 2 años o cuando pesen 10-12 kg
 Moderado → a los 6-12 meses
 Grandes → a la brevedad
o Comunicaciones AV
 Defectos en los cojinetes endocárdicos
 30-60% en px con Down
 Área cardíaca hiperdinámica + soplo sistólico palpable en borde esternal inferior
izquierdo
  Soplo regurgitante holosistólico
 Tx inicial → digoxina + diuréticos para ICC → cierre qx
o Coartación aórtica
 ① en la región del ligamento arterioso, adyacente al nacimiento de la subclavia
izquierda
 Diferencia de pulsos entre miembros superiores e inferiores
 Rx → signo de Roesler (muesca en tercio posterior de la 3ª a 8ª costilla), signo del 3
(indentación)
 Trago de bario → signo del 3 invertido o de la E
 Elección 🥇→ ecocardiograma Doppler
 RN con CoA severa → PGE1 para mantener permeable el ducto + cx correctiva
o Síndrome de Eisenmenger
 HTP por cortocircuito izquierda-derecha → elevación de resistencias vasculares
pulmonares
 Al final el cortocircuito se hace bidireccional o invertido
 Policitemia secundaria, diátesis hemorrágica
 Tx → vasodilatación pulmonar = ACC (nifedipino)
 Único tx definitivo → trasplante cardiopulmonar

SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO

 Formas de maltrato
o ① físico, ② abuso sexual
 Principales causas de maltrato
o ① medidas disciplinarias, ② alteraciones de la personalidad
 Principales agresores
o ① madre, ② padre
 Forma más frecuente de presentación del maltrato físico
o ① contusiones, ② fracturas
 Síndrome del niño sacudido → hematoma subdural + hemorragia retiniana + edema cerebral

URGENCIAS/ACLS
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
 BLS
o CAB → Pone en 1er lugar las compresiones (30:2)
o Revisión del pulso → 10 s
o No hay respuesta – activa SME – pulso – compresiones – AED – revisar ritmo
 Si se puede desfibrilar, se desfibrila y se sigue el RCP por 2 minutos
 Si no se puede desfibrilar, revisar el ritmo cada 2 minutos
o Compresiones de calidad → 100/min y profundidad de 5 cm
o Rotación cada 2 min (5 ciclos)
o Posición de olfateo + tracción mandibular
o Vía aérea avanzada → compresiones sin pausas e insuflaciones 8-10/min
o Desfibrilación temprana → 3-5 min (TV y FV)
o En ahogamiento por inmersión u obstrucción de la vía aérea → dar 5 ciclos de RPC antes de
activar el SME
 BLS pediátrico
o Más frecuente el paro cardíaco asfíctico
o Niño que no responde
  Pulso definido → insuflar 1 vez cada 3 segundos, añadir compresión si la FC <60
 Pulso ausente → 1 rescatista = 30:2 // 2 rescatistas = 15:2
 Después de 2 min activas SME si estás solo
o Compresiones de calidad → >100/min, profundidad 4 cm y 5 cm en >1 año
 ACLS
o Dar O2 al 100% tan pronto como esté disponible
o Establecer vía aérea avanzada en los primeros 12 min
o Comprobar colocación adecuada de tubo → capnografía
o Confirmación radiológica de la cánula por encima de la carina
o Amiodarona → antiarrítmico de 1ª línea en SCA
o Sulfato de magnesio → torcida de puntas
o Bradicardia sintomática → atropina
o Taquicardia sintomática → cardioversión sincronizada inmediata
 En TSV inestable, FA inestable, flutter auricular, TV monomorfa
o Si la TSV paroxística no responde a maniobras vagales o adenosina → verapamilo o BB

TAPONAMIENTO CARDÍACO
 Compresión del corazón por acumulación de líquido en saco pericárdico = alteración en llenado de
cavidades
  Causa más frecuente de taponamiento agudo → hemopericardio por heridas por arma o trauma cerrado
 Principal consecuencia → disminución del gasto cardíaco
 Si la acumulación es aguda, no aguanta >100 ml
 Si la acumulación es lenta aguanta hasta 2000 ml
 Ingurgitación yugular severa que disminuye con la sístole y aumenta con la inspiración (signo
Kussmaul)
 Disminución de ruidos cardíacos
 Información más certera → ecocardiograma
 Medida terapéutica básica → pericardiocentesis

NEUMOTÓRAX
 Aire en espacio pleural
 Disminución de la capacidad vital y la PaCO2
 Espontáneo primario
o Ruptura de flictenas enfisematosas subpleurales en reposo → ++ ápices
o Fumadores, individuos altos y delgados, Marfan
o Dolor torácico y disnea → hiperresonancia y ausencia de sonidos vocales del lado afectado
o Calcular el % → índice Light
 Espontáneo secundario
o Causa ① EPOC
o Sintomatología más intensa
o Confirmación radiológica
o Aumento súbito en el acortamiento de la respiración
o Tx inicial → tubo de toracostomía, después toracoscopia
o Si persiste >5 días → toracotomía
 Iatrogénico
o Aspiración transtorácica con aguja, ventilación mecánica, catéteres venosos centrales
o Mismo tx
 Traumático
o Trauma penetrante o contuso
o Ruptura alveolar por aumento súbito de la presión alveolar
o Tx inicial → tubo de toracostomía, si persiste = toracoscopia
o Si hay fx de tráquea o de un bronquio principal o ruptura esofágica = toracotomía inmediata
 Catamenial
o 24-48 horas después del inicio del flujo menstrual
o Ingreso de aire a través del tracto genital → alcanza cavidad pleural por defectos diafragmáticos
o Tx → supresión hormonal del tejido endometrial ectópico
 A tensión
o Cuando la presión intrapleural supera la atmosférica en la espiración
o Deterioro súbito del estado cardiopulmonar
o Tx → O2 a flujo elevado + punción simple y luego tubo de toracostomía

HEMOTÓRAX
 Htco del líquido pleural es ≥50% del de la sangre periférica
 Traumático
o Daño a pared torácica, diafragma, pulmón
o Al entrar al espacio pleural, la sangre se coagula rápido → loculación
o Sospechar en cualquier px con trauma torácico penetrante o contuso
o Tx inmediato → tubo de toracostomía = se puede hacer autotransfusión
 Iatrógeno
 o Causa ① cx torácica
o Mismo tx
 No traumático
o Neoplasias pleurales, complicación de tx anticoagulante
o Ruptura de un vaso anormal intratorácico
o Tx → tubo de toracostomía para ver si persiste sangrado fresco, si si → toracotomía de urgencia

TOXICOLOGIA
GENERALIDADES EN EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO
 Causas principales de muerte por intoxicación en México → ① gases tóxicos, ② medicamentos
 Antídotos e indicaciones
o N-acetilcisteína → paracetamol
o Azul de metileno 1% → metahemoglobinemias tóxicas
o Difenhidramina → neurolépticos, haloperidol, metoclopramida
o Vitamina K → warfarina
o Fisostigmina → toxíndrome anticolinérgico
o D-penicilamina → plomo, mercurio, talio, cobre, arsénico
o Atropina → organofosforados (colinérgico), carbamatos
o Azul de Prusia → talio
o Naloxona → opioides
o Octreótida → hipoglucemiantes orales
o Glucagón → β-bloqueador
o Flumazenil → benzodiacepinas
 Coctel del coma
o O2 + glucosa g/kg + tiamina 100 mg + naloxona

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

 Inicio de la toxicidad hepática → a las 12-36 hrs de la sobredosis
 Daño secundario al NAPQI
 Estudio específico → concentración sanguínea de paracetamol a las 4-36 hrs después de la ingesta
 Nomograma de Rumack-Matthew → pronóstico del daño hepático
 Tx
o <1 h desde la ingesta → lavado gástrico
o <2 hrs desde la ingesta → carbón activado
o Mantener en ayuno + soluciones parenterales + SV
o Antídoto → N-acetilcisteína
 Usar en las primeras 4 hrs si los niveles superan la línea roja del nomograma
 De las 4-36 hrs en todos los casos
 >36 hrs solo si tiene síntomas

INTOXICACIÓN POR ETANOL

 Disminución de la TA, del impulso ventilatorio y la temperatura + aumento de la FC
 Intoxicación severa → >300 mg/dL
 Tx → Hidratación IV + tiamina
o Si hay congestión → lavado gástrico
 Síndrome de abstinencia
o Hiperactividad vegetativa, ansiedad, irritabilidad, inquietud, insomnio, deseo imperioso de
alcohol
 o Escala CIWA-Ar = gravedad del sx de abstinencia → repetir cada hora
o Tx → benzodiacepinas, anticonvulsivos, simpaticolíticos
 Metanol (alcohol industrial)
o Metabolito tóxico → ácido fórmico
o Daño en retina
 Polietilenglicol (alcohol industrial)
o Metabolito tóxico → ácido oxálico
o Daño renal
 Antídoto de los alcoholes industriales → etanol y fomepizol

INTOXICACIÓN POR AGROQUÍMICOS (ORGANOFOSFORADOS)

 Irritabilidad, confusión, sialorrea, lagrimeo, defecación, contracturas, fasciculaciones, broncorrea, paro
respiratorio
o = síndrome anticolinesterásico, o sea, COLINÉRGICO
 Plaguicidas, raticidas, protección de cultivo, control de vectores, armas químicas
 Crisis colinérgica aguda inicial
o Por inhibición de la acetilcolinesterasa, seguida de acumulación de Ach en las terminaciones
nerviosas y agotamiento sináptico posterior
o Sx muscarínico = excitación parasimpática posganglionar
o Sx nicotínico = acumulación de acetilcolina en las placas neuromusculares y despolarización
 Síndrome intermedio
o Insuficiencia respiratoria de origen central tipo II = no responde a atropina
o 12-96 hrs después de la exposición
 Polineuropatía tardía
o 7-21 días después de la exposición
o Dolor, debilidad y termina en apoyo ventilatorio
 Dx → determinación de actividad de colinesterasa plasmática o eritrocitaria seriada
o Paraquat = ditionito de sodio de orina
 Tx → descontaminación cutánea, protección de la vía aérea, lavado gástrico y carbón activado, sondeo
vesical
o Atropina solo es útil en la fase colinérgica inicial
 Obidoxima o pralidoxima 12 hrs después de suspender infusión de atropina
o Benzodiacepinas en caso de agitación o convulsiones
o Paraquat = metilprednisolona + ciclofosfamida

INTOXICACIÓN POR VENENO DE ALACRÁN

 2ª causa de muerte relacionada con animales a nivel mundial
 Neurotoxinas proteicas → componente más importante
o Actúan en canales rápidos de Na+ = ensanchamiento del potencial de acción + liberación de
neurotransmisores
 Inoculación de escorpaminas en el torrente sanguíneo = estimulación simpática y parasimpática
 Manifestación respiratoria más importante → edema pulmonar
 Tx inicial → ABCDE + ayuno por 2-4 hrs + sostén
o Según el cuadro y si es población de riesgo → Ac polivalente dirigido a escorpaminas
 Leve → riesgo bajo = 1 frasco // riesgo alto = 2 frascos
 Moderada → riesgo bajo = 2 frascos // riesgo alto = 4 frascos + O2
 Grave → riesgo bajo = 4 frascos // riesgo alto = 6 frascos + O2
o Px con DM, HTA, comórbidos o con complicaciones → recibir 1 frasco extra
o El caso y el uso de faboterápico se deben reportar de inmediato
HEMATOLOGIA
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
 Anemia = htco <37% en mujeres y <40% en hombres o Hb <12 en mujeres y <13-14 en hombres
 Tamizaje solo se recomienda para infantes (9-12 meses sin FR) y gestantes
 Manifestación más temprana de la deficiencia de hierro → anisocitosis
 Es la causa más común de anemia a nivel mundial
 Única forma de excreción de hierro → pérdida sanguínea
 Pérdida total de hierro en el embarazo → 1g
 Manifestaciones propias de la ferropenia → parestesias, ardor lingual, disfagia, pica (hielo), sx piernas
inquietas, glositis
 Estudio más sensible y específico para evaluar reservas de hierro → ferritina (dx = <12)
 Estándar de oro dx → tinción para hemosiderina (azul de Prusia) en aspirado de médula ósea
 Htco ↓ + microcitosis (VCM <80 fl) + ferritina <12 en mujeres y <30 en hombres
 Tx → reponer hierro elemental = ① sulfato ferroso
o Niños = 3-6 mg/kg/día dividido en 3 dosis
o Adultos 180 mg/día dividido en 3 dosis
o Al normalizarse el htco y la Hb, continuar tx por periodo similar al que fue necesario para
normalizar Hb
 En <5 años, con 3 meses de reposición es suficiente
 Profilaxis gestacional → 60 mg/día de hierro elemental desde el 2do trimestre hasta 3 meses posparto
 Profilaxis en niños de 6-12 meses → 2 mg/kg/día de hierro elemental por 6 meses
o Productos de embarazos múltiples
o Alimentados con leche de vaca o al seno materno y que no recibieron alimentos ricos en hierro
o Malabsorción intestinal

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 VCM >100 fl + neutrófilos hipersegmentados + plaquetas grandes
 Causa más común → deficiencia de B12 o de ácido fólico
 Deficiencia de B12 → malabsorción intestinal o secreción defectuosa de factor intrínseco (parietales)
o Distinción → déficits neurológicos = parestesias, trastornos de la marcha, degeneración
medular combinada
o Requerimiento diario → 2-5 μg
o Dx → niveles séricos ↓ de B12 + ↑ de ácido metilmalónico y homocisteína
 A las 48 hrs de la administración parenteral comienza la normalización, se completa a los 2-3 días
 Tx
o B12 → 1,000 μg/día x 1-2 semanas, seguidas por 1,000 μg/semana x 4 semanas
o Ácido fólico → 1 mg/día

LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA

 Sobreproducción de células mieloides, con función normal y estable por años hasta agudización
 Fases → crónica – acelerada – blástica
 Cromosoma Phi (t 9;22) = bcr-abl = proteína p210BCR-ABL
 Fase crónica = presentación más común → 50-55 años con fatiga, malestar, pérdida ponderal,
esplenomegalia
o Tx ① = imatinib
 Fase acelerada = empeoramiento de la anemia, infiltración ganglionar, cutánea u ósea, fiebre
 Fase blástica = ≥30% de blastos en MO o sangre periférica
 Dx → leucos 10,000-50,000 con predominio de neutrófilos
o MO → hipercelularidad con hiperplasia mieloide notoria
  Tx fases acelerada y blástica → tx inmediato y definitivo = trasplante alogénico de células troncales

MIELOMA MÚLTIPLE = MIELOMA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS

 Identificación de una proteína monoclonal M en electroforesis de suero u orina (IgG)
 Acumulación de cadenas ligeras = Bence Jones
 Destrucción ósea + reemplazo de la MO + formación de paraproteínas
 Relacionado con benceno, solventes orgánicos y radiación
 Dx → ≥10% de plasmocitos monoclonales en la MO + proteína M + hiperCa, IR, anemia o lesiones
óseas
 Estadificación según niveles de albúmina y β2-microglobulina
 Rx → lesiones líticas en sacabocado
 Tx de inducción → dexametasona + lenalidomida + bortezomib y luego el trasplante autólogo de
células troncales

NEONATOLOGIA
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
 Apgar
o Predice mortalidad (primeros 28 días)
o Apariencia + Pulso + Gesticulación + Actividad + Respiración
 7-10 = normal // 4-6 = depresión moderada // ≤3 = depresión severa
o Minutos 1 y 5
o Falsos positivos = calificación baja sin acidosis o hipoxia fetal
 Prematurez, analgésicos, sedantes, hernia diafragmática, atresia de coanas
o Falsos negativos = calificación normal en presencia de acidosis
 Acidosis materna, elevación fetal de catecolaminas
 Silverman-Andersen
o Esfuerzo respiratorio = detección de insuficiencia o dificultad respiratoria
o Movimientos toraco-abdominales + tiraje intercostal + retracción xifoidea + aleteo nasal +
quejido respiratorio
 0 = sin dificultad // 1-3 = dificultad leve // 4-6 = dificultad moderada // 7-10 = dificultad
severa
o Insuficiencia respiratoria → FR >60 rpm, Silverman ≥4, requerimiento de FiO2 ≥40% para
mantener SaO2 ≥90%
o A los 10 minutos
 Capurro
o Estimación de edad gestacional
o 5 datos somáticos → pezón, textura de la piel, forma de la oreja, tamaño de la glándula
mamaria, surcos plantares
o 2 datos neurológicos → signo de la bufanda y signo de la cabeza en gota
o Neonato normal y tiene 12 hrs de vida → solo usas 4 datos somáticos + 2 neurológicos =
Capurro B
 Sumar los valores de los datos y agregarle 200 días = edad gestacional
o Neonato con daño cerebral → solo usar 5 datos somáticos = Capurro A
 Sumar los valores de los datos y agregarle 204 días = edad gestacional
o Clasificación
 Prematuro/pretérmino → <260 días
 De término/maduro → 261-295 días
 Postérmino/posmaduro → >295 días
  Ballard
o Valoración física-neurológica del neonato
o 6 signos físicos + 6 signos neuromusculares
o En las primeras 12-24 hrs de vida
o Clasificación
 Prematuro/pretérmino → 5-30 puntos = 28-37 SDG
 De término/maduro → 35-43 puntos = 37-42 SDG
 Postérmino/posmaduro → 45-50 puntos = ≥42 SDG
 Battaglia y Lubchenco
o Clasificación de los estados neonatales dependiendo de su edad gestacional y peso
o Pequeño =<p10 para la edad gestacional
o Adecuado = p10-90 para la edad gestacional
o Grande = p>90 para la edad gestacional

EL NEONATO DE TÉRMINO NORMAL

 De término → 37-42 SDG
 Periodo neonatal = 28 días posteriores al nacimiento
 Peso normal = 2,500-4,000 g
 Longitud media = 50 cm
 Perímetro cefálico = 34 cm → sin patologías craneales, es el mejor índice somatométrico para calcular
edad gestacional
 Perímetro torácico = 32 cm
 Diámetro de fontanela anterior = 3-4 cm
 Atención al neonato → al nacimiento, 7 y 28 días
 Prevención de cuadros hemorrágicos → vitamina K 1 mg IM

REANIMACIÓN NEONATAL
 En México la 1ª causa de muerte neonatal es la asfixia
 Valoración inicial
o ¿es de término? + ¿respira o llora activamente? + ¿buen tono muscular?
 Estabilización inicial
o Colocar bajo fuente de calor + posicionar y permeabilizar vía aérea + secar y estimular
 Nueva evaluación
o FC por auscultación del latido cardíaco o en la base del cordón umbilical
o Una FC >100 lpm o su aumento es el indicador más fiable y rápido que la reanimación está
siendo adecuada
o El llanto del niño es la confirmación de una adecuada ventilación
 Respiración en jadeos es ineficaz = tratar como si el niño estuviera en apnea
o Si FC <100 o sin respiraciones adecuadas → VPP
o Si FC >100 con dificultad respiratoria → CPAP
 Ventilación-oxigenación
o Ritmo de ventilación → 40-60 por minuto
o Uso de Fi O2 al 21% durante la reanimación inicial en los RN a término
 Si no funciona, aumentar a 30-35%
 Masaje cardíaco
o <1% de los px que requieren reanimación neonatal llegan a estas instancias
o Cuando tras 30 segundos de VPP adecuada la FC es <60 lpm, fundamental asegurar ventilación
eficaz
o Técnica de elección → 2 pulgares
 Compresión 1/3 parte del diámetro AP del tórax
 Cada compresión debe durar 0.5 segundos
  Relación compresiones:ventilaciones → 3:1
 Interrumpir lo menos posible
 Ciclos de 1 minuto, reevaluando la FC hasta que sea >60 lpm
o Si sigue con <60 lpm → epinefrina IV

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA NEONATAL

 SDR tipo 1 = enfermedad de la membrana hialina
 ++ en prematuros
 Carencia de factor surfactante (neumocitos tipo II)
o Provoca aumento en la tensión superficial alveolar que lleva al colapso del alveolo
 = atelectasia, formación de membranas hialinas y edema intersticial → hipoxia +
hipercapnia
 Elevación de CO2 provoca vasoconstricción arterial pulmonar y cortocircuito intrapulmonar derecha-
izquierda
 En los primeros minutos-hrs del nacimiento
 Taquipnea (≥60 rpm), disminución del aireamiento pulmonar, quejido espiratorio, estertores al final de
la espiración, tiraje intercostal y subcostal, cianosis progresiva
 Disminución del volumen y la radiolucidez pulmonar
 Dx en 3 áreas → clínica + gasométrica + radiológica
o Incremento del trabajo respiratorio
o PaO2 <50 o necesidad de O2 suplementario para mantener PaO2 >50
o Infiltrado reticulogranular fino con broncograma aéreo o imagen en vidrio esmerilado
 Tx → asistencia ventilatoria + aplicación temprana de surfactante (1era hr tras el nacimiento)
o Administración de surfactante → endotraqueal
o Casi siempre es solo 1 dosis de surfactante

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

 SDR tipo 2 = pulmón húmedo
 RN de término o cercanos al término
 Se resuelve a las 24-72 hrs
 Los alveolos permanecen húmedos al no producirse la reabsorción del líquido en forma adecuada
 FR → asma, DM, tabaquismo, RPM >24 hrs, macrosomía, masculino, gemelar, Apgar <7
 Respiración superficial, taquipnea >12 hrs, SaO2 <88%
 Rx → atrapamiento aéreo, rectificación de arcos costales, herniación del parénquima, hiperclaridad
pulmonar, aplanamiento de hemidiafragmas, cisuritis, congestión parahiliar, cardiomegalia aparente
 Gasometría → PaO2 <55, PaCO2 en límite normal + acidosis respiratoria compensada
 Tx → asistencia ventilatoria con O2 al 40% por casco cefálico + eutermia + evitar manipulación
excesiva + alimentar
o Si no se logra → usar CPAP
o Alimentación
 Por succión → si FR ≤60 rpm y SA ≤2
 Con sonda orogástrica → si FR 60-80 lpm y SA ≤2
 Ayuno → si FR >80 rpm y SA >3, cianosis o hipoxemia

ATRESIA ESOFÁGICA
 Falta de continuidad del esófago
 Anomalías asociadas → ① cardíacas = defecto septal ventricular, tetralogía de Fallot
 6 tipos
o A = AE sin fístula
o B = AE con fístula proximal
o C = AE con fistula distal → la ①
 o D = AE con fístulas proximal y distal
o E = Fístula traqueoesofágica sin atresia → tipo H
o Dx prenatal → después de la 18 SDG = polihidramnios
o Dificultad para pasar sonda, salivación excesiva, tos, cianosis, dificultad respiratoria, distensión
abdominal
o Rx de tórax y cuello AP y laterales con sonda radioopaca o contraste hidrosoluble
o Tx → toracotomía con cierre y ligadura de las fístulas y aproximación de los cabos esofágicos

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
 Disgenesia = 85%
o Ectopia → 57%
o Agenesia → 36%
o Hipoplasia → 5%
 Manifestaciones en el periodo neonatal son sutiles, por eso se debe hacer tamiz (3-5 días)
 Hallazgos tempranos → >42 SDG, >4 kg, hipotermia, fontanela posterior grande, letargo, alimentación
pobre, ictericia por >3 días después del nacimiento, hernia umbilical, macroglosia, piel seca, llanto
tosco
 FR → dieta deficiente en yodo, amiodarona, salicitalos, DFH
 T4 ↓ y TSH ↑
o Caso confirmado → TSH >4, T4L <0.8, T4 total <4
 Causa más frecuente de retraso mental en el periodo neonatal
 Tamiz → medición primaria de TSH
 Al confirmar dx → hacer USG y gammagrama tiroideo con I123 o Tc99
o Gammagrama es el estándar de oro para el dx de la variedad de hipotiroidismo
 Tx → a lo 15 días = hormonas tiroideas

SEPSIS NEONATAL
 SIRS + infección sospechada o confirmada
 En <28 días
o Inicio temprano = <7 días → típica transmisión vertical = E. coli y Klebsiella
o Inicio tardío = ≥7 días → transmisión horizontal = S. epidermidis, S. aureus, S. pneumoniae, P.
aeruginosa
 FR → RPM <18 hrs, prematuro, corioamnionitis, ITU materna
 Vasodilatación con daño endotelial + aumento de permeabilidad capilar + choque + disfunción
multiorgánica
 Signos con mayor VPP → dificultad de alimentación, cambio en actividad, temp <35.5ºC o >37.5ºC, FR
>60, convulsiones
 Dx → hemocultivo = estándar de oro
 Tx → en la 1ª hr tras el reconocimiento de la sepsis → por 7-10 días
o Empírico ① = ampicilina + aminoglucósido (amikacina o gentamicina)
o Si es tardía nosocomial = cefotaxima/cefepime/imipenem/meropenem + vancomicina
o Si hay choque = añadir bolos de 10-60 ml/kg en la 1ª hora
o Choque refractario a líquidos = epinefrina o dopamina

INFECCIONES INTRAUTERINAS Y PERINATALES

 Toxoplasma gondii
o Enfermedad materna → tipo mononucleosis pero negativa a Ac heterófilos
o Exposición a gatos, carne cruda o inmunosupresión
o Riesgo más alto → 10-24 SDG
o Severidad de manifestaciones en neonato es inversamente proporcional a edad gestacional de
contagio
 o RCIU, hidrops fetal, hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones intracraneales corticales difusas,
ictericia
o Dx → Ac IgG (seroconversión o cuadruplicación), IgM (confirmación), IgA (confirma
infección congénita)
o Tx → pirimetamina + ácido folínico + sulfadiazina x 1 año
o Secuelas → convulsiones, sordera, patología ocular, retraso mental
 Rubéola
o Sospechar en mamás seronegativas no inmunizadas con fiebre y erupción días antes del inicio
del embarazo o en el 1er trimestre → inversamente proporcional a la edad gestacional de
contagio
o Después de la 16 SDG → el riesgo de rubéola congénita es 0%
 Antes de la 11 SDG el riesgo es de 90%
o Cataratas, coriorretinitis en sal y pimienta, PCA, sordera neurosensorial, erupción blueberry
muffin
o Puede ser asintomático y disemina el virus en orina, heces y secreciones faríngeas x 1 año
o Dx → IgM o aislamiento del virus en sangre, orina, LCR
o Pruebas de audición y evaluación somatosensorial
 Citomegalovirus (CMV)
o Riesgo de transmisión independiente de la edad gestacional
 Severidad si es inversamente proporcional a la edad gestacional de infección
o Infección congénita más común
o Es la principal causa de sordera neurosensorial, retraso mental, retinopatía y parálisis cerebral
o RCIU, coriorretinitis, microcefalia, calcificaciones periVentriculares, microftalmia, blueberry
muffin
o 90% son asintomáticos al nacimiento
o Viruria puede persistir x 1-6 años
o Dx → aislamiento del virus o PCR en orina o saliva
o Tx → ganciclovir
 Virus Herpes Simple (VHS)
o Al momento del paso por el canal del parto
o VHS-2 → 90% de los casos
o Infección intrauterina → rara → coriorretinitis, lesiones cutáneas, microcefalia
o Infección postnatal → encefalitis, enfermedad localizada o generalizada, fiebre, vesículas,
queratoconjuntivitis
 Debutan entre los 5-10 días de vida
o Dx → cultivo de una vesícula cutánea, nasofaringe, ojos, orina o PCR en sangre, orina, LCR
o Tx → Aciclovir
o Secuela → retraso mental
 Virus Varicela Zóster (VVZ)
o Infección intrauterina → Ocurre con la varicela materna durante el 1er trimestre (primeras 20
SDG)
 <20 SDG → riesgo de afectación fetal es de 2%
 Muerte fetal, lesiones que siguen el trayecto nervioso, cicatrices zigzagueantes,
agenesia renal
o Varicela neonatal congénita → 21 días antes del parto y 5 días posteriores
o Enfermedad severa si la enfermedad materna ocurre 5 días antes o 2 después del nacimiento
 Neumonía, hepatitis, hemorragias cutáneas, muerte
o Dx → aislamiento del virus a partir de vesículas cutáneas, Ac IgG aumentados o PCR de
cualquier fluido
o Tx → Aciclovir
o Secuelas → patología ocular y retraso mental
 Treponema pallidum (sífilis)
o Infección transplacentaria o por contacto con chancro o sangre en el parto
o Solo la penicilina previene la infección fetal
o Clasificación
 Óbito por sífilis → peso >500 o >20 SDG en madre con sífilis no tratada
 Caso probable → madre tratada inadecuadamente o no tratada, neonato con Ac
treponémicos reactivos
 Caso confirmado → manifestaciones específicas + FTA IgM (+) o inmunofluorescencia
(+)
o Periodo neonatal temprano → retraso en crecimiento, hidrops no inmune, prematurez, anemia
hemoítica
o Periodo neonatal tardío → facies sifilítica, dientes de Hutchinson, molares en forma de mora
(de Moon o Fournier), erupción maculopapular descamativa en palmas y plantas y alrededor de
boca y ano, articulación de Clutton, sordera, fisuras radiales en boca, nariz y ano, frontal
prominente, deformidad nasal en silla de montar, tercio interno clavicular ensanchado (signo de
Higoumenakis)
o Dx → microscopía de campo oscuro con Ac inmunofluorescentes si hay lesiones cutáneas,
VDRL (cuadruplicación) o positividad de IgM (confirmatorio)
o Tx → ① penicilina G sódica cristalina IV x 14 días
o Secuelas → problemas dentales, sx nefrótico
 Parvovirus B19
o Eritema infeccioso → fiebre, erupción, artralgias (adultos)
o Hidrops no inmune, anemia fetal, neutropenia, trombocitopenia, inflamación cardíaca,
fibroelastosis subendocárdica
o Dx → Ac IgM
o Tx → transfusiones intrauterinas y postnatales + digitalización materna prenatal
 VIH
o Zidovudina → en los 2 últimos trimestres + parto + en el neonato x 6 semanas
o Nacimiento por cesárea
o Lactancia contraindicada
o Calcificaciones intracraneales, falla de medro, infecciones recurrentes, linfadenopatía
o <18 meses → hacer PCR para el dx
o En todos los neonatos de madres (+) → carga viral a los 14-21 días, 1-2 meses y 4-6 meses
o Profilaxis → TMT-SMX, zidovudina
 Hepatitis B
o Se previene con inmunoglobulina antihepatitis B + inmunización
o Productos de madres (+) a HBsAg → recibir vacuna + Ig específica
 Verificar estado serológico a los 9-15 meses
 Si el anti-HBs es <10 → dar 3 dosis más de la vacuna
 Neisseria gonorrhoeae
o Se adquiere al nacimiento y es tratable con cefotaxima o ceftriaxona
o Prevención → nitrato de plata o eritromicina oftálmica
o Oftalmia gonocócica → descarga acuosa que se vuelve purulenta
 Absceso en cuero cabelludo, vaginitis, artritis, sepsis, meningitis
o Tx → ceftriaxona DU o si es infección diseminada x 7 días
o Complicaciones → queratitis, perforación corneal y ceguera
 Chlamydia trachomatis
o Se adquiere al nacimiento
o Se previene con eritromicina, nitrato de plata o tetraciclina oftálmica
o Conjuntivitis, neumonía afebril, taquipena, infiltrados difusos, otitis media
 o Dx → tinción Giemsa de un frotis conjuntival = inclusiones intracitoplasmáticas teñidas de
azul, o PCR
o Tx → eritromicina x 14 días
 Mycobacterium tuberculosis
o Infección en neonato es tratable con isoniazida y rifampicina
o Prevenible con isoniazida, inmunización y separación
o Neumonía séptica congénita o TB pulmonar primaria
o Tx → isoniazida, rifampicina, pirazinamida
 Trypanozoma cruzi (Chagas)
o RCIU, encefalitis, anemia, carditis, IC, hepatoesplenomegalia, acalasia
o Tx → nifurtimox
 Onfalitis
o Infección umbilical → eritema e induración de la piel periumbilical + supuración
o Aplicación de clorhexidina en las primeras 24 hrs para reducir riesgo
o Etiología ① = s. aureus
o C. tetani es importante en países pobres
o Dx → clínico
o Clasificación de la gravedad
 <5 mm sin manifestaciones sistémicas → ungüento de neomicina o mupirocina
 <5 mm con manifestaciones sistémicas → tx IV con aminoglucósidos o clindamicina, a
2do nivel
 >5 mm con o sin manifestaciones sistémicas → tx IV y derivación urgente a 2do nivel

UROLOGIA
LITIASIS URINARIA
 Agregación de cristales en la orina → mayoría = oxalato de calcio
 ++ en hombres
 Tasa de recurrencia después de un evento sintomático → 30-50% en los próximos 10 años
 pH urinario ácido (≤5.5) → la acidez promueve la precipitación del ácido úrico
 ITU superior por bacterias productoras de ureasa = proteus o klebsiella → litos de estruvita
 Litos → responsables del cólico renal
o Dolor unilateral de presentación súbita, espasmódico, gran intensidad en flanco o fosa renal
o Hematuria macroscópica, pero es más frecuente la microscópica
o Dolor se puede irradiar a testículos, pene o labios mayores
 Cálculos distales → micción lenta y dolorosa = estranguria
 Síntomas vagales → náusea y vómito
 Estándar de oro dx → Uro-TAC
o En embarazadas → USG renal bilateral
 Tx episodio agudo → analgesia + hidratación + evaluación radiológica
o ① AINEs = diclofenaco 75 mg IV
 Si persiste el dolor a los 30 min → clonixinato de lisina 100 mg IV (rescate)
 Tx expulsivo → probar ante litos de 5-10 mm → con α -bloqueadores (tamsulosina)
 Tx definitivo
o Litotricia extracorpórea con ondas de choque → en litos pielo-caliciales <3 cc o coraliformes de
hasta 7 cc
o Nefrolitotomía percutánea → si hay dilatación pielo-calicial, alteraciones congénitas, >7 cc
o Cirugía abierta → resto de cálculos de gran tamaño
 Prevención primaria
 o Hipercalciuria → tiazidas + citrato de potasio
o Hiperoxaluria → restricción de espinaca, cacao, remolacha, pimientos, cacahuate, chocolate
o Hipocitraturia → citrato de potasio
o Acidosis renal tubular tipo I → citrato de potasio

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

 Definición → Detección microscópica del proceso hiperplásico = proliferación estromal y epitelial //
Crecimiento prostático detectado por tacto rectal o USG // Síntomas asociados
 Enfermedad progresiva por los efectos de la dihidrotestosterona
 Pujo miccional, disminución del calibre y fuerza del chorro urinario, intermitencia, nicturia
 Índice de síntomas urinarios de la Asociación Americana de Urología
o 0-7 p = leve
o 8-19 p = moderado
o 20-35 p = severo
 Tx → cuando el volumen prostático >30 g, el flujo urinario es débil o con niveles de APE a partir de 1.4
ng/ml
o α -bloqueadores → tamsulosina, terazosina = disminuyen síntomas urinarios
o Inhibidores de la 5-α -reductasa → finasteride, dutasteride (si ≥40 g) = reducen tamaño
prostático
o Cx → cuando hay complicaciones el tracto urinario → hidronefrosis, IR, RAO
 ① = resección transuretral de la próstata
 Las >80 g no son candidatas = hacer prostatectomía abierta

ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO
 FR → AHF, raza negra, edad avanzada
 La HPB no es FR ni lesión premaligna
 Tamizaje → tacto rectal o APE (el mejor marcador de actividad tumoral)
o Si tiene FR → comenzar a los 40 años
 Si sale <2.5 → nueva medición en 2 años
 Si sale ≥2.5 → tomar fracción libre
 Si <25% = a urología
 Si ≥25% = nueva determinación
o Si no tiene FR → comenzar a los 50 años
 Si sale <2.5 → nueva medición en 2 años
 Si sale ≥2.5 → nueva determinación en 1 año
 Si <3 = seguimiento
 Si ≥3 = nueva determinación en 1-3 meses
o Si APE 3-5 y fracción libre <25% = a urología
 Referir a 2do nivel si
o Tacto sospechoso
o APE >10 o 4-10 y fracción libre de APE <20%, incremento >0.75 al año o duplicación en <3
meses
 Síntomas secundarios a la obstrucción del flujo urinarios
 Los que hayan sido referidos a 2do nivel → biopsia prostática transrectal guiada por USG = estudio
confirmatorio
 TAC → estudio de elección para extensión linfática, abdominal y pélvica
 Estudio más sensible pata mets óseas → gammagrama óseo
 Grado de agresividad → escala de Gleason
o Grado 1 = bien diferenciado (2-4 p)
o Grado 2 = moderadamente diferenciado (5-6 p)
o Grado 3 = pobremente diferenciado (7-10 p)
  Estratificación de riesgo
o Bajo → APE <10, Gleason ≤6, T1-T2a
 Prostatectomía radical + radioterapia externa + braquiterapia
o Intermedio → APE 10-20, Gleason 7, T2b
 Prostatectomía radical +/- linfadenectomía pélvica + radiación externa +/- depreivación
androgénica
o Alto → APE >20, Gleason ≥8, T2b-T4
 Radioterapia externa + deprivación androgénica + prostatectomía radical con
linfadenectomía pélvica
 Prevención primaria
o Reducción en ingestión de grasas animales
o Aumentar consumo jitomate, vitamina E, selenio, isoflavonoides

ANGIOLOGIA
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
 Una de las principales manifestaciones de la aterosclerosis
 Estenosis u obstrucción de la luz arterial por placas de ateroma originadas en la íntima
o = disminución de la presión de perfusión = isquemia
 FR → tabaquismo, DM, edad avanzada, hombre, dislipidemia, hiperhomocisteinemia, HTA
 Síntoma más frecuente → claudicación
 Hipotermia y palidez de extremidades, pérdida de vello, uñas quebradizas, dolor en grupos musculares
al caminar <500 m
 Disminución o ausencia de pulsos → femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior
 Clasificación de Fontaine
o I → asintomático
o IIa → claudicación leve
o IIb → claudicación moderada-severa
o III → dolor isquémico en reposo
o IV → úlcera o gangrena
 Examen no invasivo de 1ª línea dx → índice tobillo-brazo <0.9 en reposo o disminución de 15%
después del ejercicio
 También se usa la clasificación de Rutherford
 Dx confirmatorio → USG Doppler dúplex
 Tx no farmacológico → medidas de higiene arterial (no elevar extremidades, evitar ropa ajustada,
proteger del frío)
 Tx farmacológico ① en claudicación intermitente → cilostazol 100 mg c/12 hrs x 3-6 meses
o Disminución de riesgo con AAS, clopidogrel y pravastatina
 Cx → revascularización con injertos análogos o sintéticos
o En caso de afección estenótica obliterante aorto-ilica, fémoro-poplítea o de vasos distales
 Revascularización endovascular → en lesiones cortas y no calcificadas

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

 Incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo por anormalidades en pared venosa y valvular
 Cambios producidos en extremidades inferiores por hipertensión venosa crónica
 FR → ① bipedestación prolongada (>5 h/día), edad avanzada, mujer, AHF, obesidad, embarazo
 Manifestación más común → venas varicosas
 Sensación de pesantez, dolor, prurito vespertino, calambres nocturnos, cansancio, cambio de color a
nivel maleolar medial, edema que disminuye con el reposo → empeoran con ortostatismo y el calor
  Telangiectasias y venas reticulares, irregularidades, abultamientos, atrofia blanca,
lipodermatoesclerosis, úlceras
 Comparación de diámetros de ambas piernas → diferencia >1 cm es significativa
 Clasificación de Nicolaides (CEAP)
 Estudio no invasivo que aporta más datos = el de elección para el dx → USG Doppler dúplex
 Estándar de oro para dx → medición cruenta de la presión venosa en una de las venas del dorso del pie
 Tx conservador → ejercicio aeróbico, elevación de las piernas, flexión frecuente de los tobillos, medias
de compresión
 Tx qx → fleboextracción e vena safena parcial o completa, remonición qx de la vena safena mayor
 Tx farmacológico → castaña de indias, diosmina
o En presencia de úlceras venosas → pentoxifilina hasta la cicatrización de la lesión

REUMATOLOGIA
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
 Depósito de complejos inmunes en lechos vasculares → inflamación en riñón, cerebro y piel
 Interacción entre genes de susceptibilidad (HLA-DR2 y 3) y factores hormonales (estrógenos),
infecciosos (VEB) y ambientales (luz solar, fármacos) = respuestas inmunológicas anormales
 Activación de la inmunidad innata
 Disminución de los umbrales de activación de las células de la inmunidad adaptativa
 Disminución en la depuración de células apoptósicas y complejos inmunológicos
 Sobreexpresión de IL-10, IFN-α y BLyS
 Las células T y NK fracasan en la producción de IL-2 y TGF para inducir a las T CD4 reguladores y
CD8 inhibitorias
o = producción sostenida de autoAc e inmunocomplejos
 Activación del complemento → ++ quimiotoxinas, citocinas, quimiocinas
o Hay hipocomplementemia → C3, C4 y CH50
 Prueba de Coombs directa (+)
 Fatiga, cefalea, pérdida ponderal, fiebre, artralgias, mialgias, linfadenopatía, eritema malar, aftas
bucales, livido reticularis
 Criterios de clasificación → SLICC 2012
o ≥4 de los criterios clínicos e inmunológicos, incluyendo ≥1 clínico y ≥1 inmunológico
o Nefritis comprobada por biopsia compatible con LES en presencia de ANA o Ac anti-DA
bicatenario
o No es necesario que los criterios se presenten simultáneamente
 Anticuerpos
o Antinucleares (ANA) → la mejor prueba discriminatoria (+ sensible)
o Anti-Sm → el + específico
o Anti-DNA bicatenario → títulos altos = específicos de lupus y se relacionan con la actividad de
la enfermedad
o Antihistonas → más frecuente en sx lupus-like inducido por fármacos
 Tratamiento
o Sin involucramiento de órganos mayores → AINEs, hidroxicloroquina, glucocorticoides
o Intensidad moderada-severa → corticoides, azatioprina, MMF, ciclofosfamida, rituximab o
plasmaféresis
o Manifestaciones articulares → MTX
o Nefropatía membranosa → ciclosporina
o Trombocitopenia refractaria → γ-globulina IV
 o Antimaláricos → lupus cutáneo, LES leve-moderado, prevención de exacerbaciones, afectación
de órganos vitales, morbilidad por aterosclerosis, SAF
 Cuidado con la toxicidad retiniana
 Si recibe ≥20 mg/día de prednisona → NO vacunar con agentes vivos
 Artropatía del LES
o AINEs por periodos breves
o Siempre hacer evaluación de riesgo cardiovascular → naproxeno es el más seguro
o Naproxeno e ibuprofeno interfieren con la actividad antiagregante del AAS
o ERC estadio 4 o 5 es contraindicación para uso de AINEs
o Artritis persistente y localizada → esteroides intraarticulares
 Nefritis lúpica
o Predictor de pronóstico precario
o Clasificación de la Sociedad Internacional de Nefrología
 Clase I = cambios mesangiales mínimos
 Clase II = mesangial proliferativa
 Clase III = focal que afecta <50% del glomérulo
 Clase IV = difusa que afecta ≥50% del glomérulo
 Clase V = membranosa (puede ocurrir en combinación con clase III y IV)
 Clase VI = esclerosante avanzada (≥90% de glomérulos esclerosados sin actividad
residual)
o Proteinuria, sx nefrótico, cilindros granulares, cilindros eritrocitarios, hematura microscópica
o Proteinuria indica daño glomerular pero no se relaciona con la severidad
 Si está en rangos nefróticos (≥3.5 g/día) indica afección difusa de la pared glomerular
o Estudio de imagen de 1ª línea → USG
 Identificar trastornos obstructivos, tamaño y simetría renal, quistes
o Confirmación del dx → biopsia renal (evaluar actividad, cronicidad, pronóstico)
 Hacerla si hay hematuria glomerular, proteinuria >0.5 g/día, deterioro de la función
renal, sx nefrótico o nefrítico o sedimento urinario activo
o Tx → bolos mensuales de metilprednisolona + ciclofosfamida
 El de mantenimiento → ciclofosfamida o azatioprina + control de PA y lípidos
 Lupus neonatal
o En neonatos de mujeres que padecen LES
o Erupción malar típica fotosensible con apariencia de placas anulares y descamación
o AutoAc maternos transferidos → anti-Ro, anti-La
 Pueden ocasionar bloqueos de rama
 Lupus eritematoso discoide
o Enfermedad cutánea autoinmune inflamatoria crónica
o Puede producir desfiguramiento y cicatrización significativos
o Áreas alopécicas → inflamación activa con eritema, edema, descamación y taponamiento
folicular, atrofia con telangiectasia y despigmentación
o Las lesiones se agrupan irregularmente formando placas confluentes y desfigurantes
o Dx clínico se ratifica con → biopsia de piel afectada
o Tratamiento
 Lesiones localizadas → esteroides tópicos de potencia elevada o antipalúdicos +
fotoprotección

NEFROLOGIA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 TFG <60 ml/min/1.73m2 +/- marcadores de daño renal, por al menos 3 meses de duración
 Marcadores de daño renal definitorios de ERC
o Albuminuria → ≥30 mg/24 hrs
o Anormalidades en sedimento urinario
o Trastornos hidroelectrolíticos secundarios a trastorno tubular
o Anormalidades detectadas en estudio histológico
o Anormalidades estructurales en estudio de imagen
o Historia de trasplante renal
 10% de la población cursa con ERC
 Principales causas en México → ① DM, HTA, otras, glomerulopatías crónicas
 Presión y flujos altos en la nefrona predisponen a distorsión de la estructura glomerular y disfunción de
podocitos
 ERC terminal → TFG <15 ml/min/1.73 m2
o Anemia normo-normo, hiperKalemia, hiperfosfatemia, hipoCalcemia, acidosis metabólica
 Si no trata la acidosis metabólica te lleva a una osteodistrofia renal = osteítis fibrosa,
hueso adinámico
 Tamizaje ERC
o En px con FR → método de elección = determinación de albuminuria (1ª muestra de orina del
día)
 ① relación albúmina/Cr en orina
 A1 → <30 mg/g = normal o con aumento leve, tamizar cada año
 A2 → 30-300 mg/g = 2 resultados positivos en 3 meses confirman dx de ERC
+ iniciar tx
 A3 → >300 mg/g = referencia a nefrología
 ② relación proteínas/Cr en orina
 ③ EGO con tira reactiva
o Estimar TFG
 Cockroft-Gault → la que mejor predice mortalidad
 MDRD → la mejor en px con DM y/o >60 años
 CKD-EPI → la mejor en adultos jóvenes sin DM
 Clasificación según la TFG (KDIGO)
o G1 → ≥90 = daño renal con TFG normal
o G2 → 60-89 = daño renal y ligero descenso de TFG
o G3a → 45-59 = descenso ligero-moderado de TFG
o G3b → 30-44 = descenso moderado de TFG
o G4 → 15-29 = prediálisis
o G5 → <15 = diálisis
 Factores modificables
o Ingesta de sodio <2 g/día
o Aporte calórico 35 kcal/kg/día
o Si TFG <60 → ingesta diaria de 0.8 g/kg de proteínas de alto valor biológico
o AINEs → perjudiciales (evitarlos si TFG <60)
 Bloquean los mecanismos autorreguladores renales que permiten mantener el filtrado
glomerular
o Si es necesario usar contraste, utilizar SS isotónica antes, durante y después del procedimiento
o Si TFG <30 → evitar bifosfonatos, metformina y utilizar cautelosamente IECAs y ARAs
(riesgo hiperKalemia)
o Meta de tx HbA1c → <7% (para retrasar desarrollo de albuminuria)
 Se recomienda usar inhibidores del SGLT2
o Objetivo PA → <140/90 y en px con albuminuria >300 es <130/80
 Se recomienda usar IECAs o ARAs
 o Para dislipidemia → estatinas a dosis estándar
 Meta LDL <100 y triglicéridos <150
 A partir del G3
o Anemia → tamizar a todos los px en este grado
 Principal causa → producción inadecuada de EPO endógena
 Confirmar presencia de depósitos de hierro adecuados antes de iniciar tx con
estimulantes de EPO
 Si la saturación de transferrina es ≤30% y la ferritina ≤500 = administrar hierro IV
 En ERC siempre es de elección el hierro IV porque llena rápido las reservas
 Evaluar transferrina y ferritina cada 3 meses cuando se tenga tx con estimulantes de
EPO
 Iniciar estimulantes de EPO si Hb <10
o Acidosis metabólica con anión gap elevado
 Porque se va perdiendo la capacidad de excretar ácido
 HCO3 debe mantenerse >22 con la administración de bicarbonato de sodio
 Para tratar la osteodistrofia renal se debe suprimir la PTH
 Restricción de ingesta de fosfato y uso de secuestradores de fosfato VO
 Estadios tardíos → análogos de vitamina D para suprimir directamente la PTH
 Criterios de referencia a nefrología
o TFG <30
o Cociente albúmina/Cr >300 o equivalente a proteinuria >300 en 24 hrs
o Disminución de TFG >5 al año o deterioro agudo de la función renal
o HTA con pobre control a pesar de 3 fármacos a dosis máxima, al menos 1 diurético
o Si Hb <10.5 una vez corregida la ferropenia
o Alteraciones persistentes del potasio

LESIÓN RENAL AGUDA

 Elevación >0.5 mg/dL sobre el nivel basal de Cr sérica o disminución de 50% en la TFG en días o
semanas
 En px hospitalizados → causa ① azoemia prerrenal
 Molestias iniciales → síntomas de uremia o sobrecarga de volumen
o Anorexia, náusea, vómito, sabor metálico, alteración del estado mental, prurito
 Clasificación según el gasto urinario
o No oligúrico → >400 ml/día
o Oligúrico → 100-400 ml/día
o Anúrico → <100 ml/día
 Causas del daño renal
o Prerrenal → depleción de volumen o perfusión renal precaria
 FeNa <1%, elevación del cociente BUN/Cr >20, osmolaridad urinaria >350
o Renal → medio de contraste, agentes nefrotóxicos, proteinuria, glomerulonefritis, vasculitis
 FeNa >2%, sedimento con cilindros granulosos, osmolaridad urinaria <350
o Postrrenal → patología urológica (HPB, neoplasias), la anuria es una pista importante
 Tratamiento dialítico emergente
o Sobrecarga de volumen y uremia (alteración cognitiva, disminución del nivel de conciencia,
asterixis)
 Estigmas de nefropatía crónica → uñas Terry, uñas Lindsey, escarcha urémica
 Calcular TFG con MDRD
o No utilizarlas si los niveles de Cr están elevándose o disminuyendo
 Clasificación RIFLE del daño renal agudo
o Riesgo
 Elevación de Cr 1.5x // disminución <25% de TFG // GU <0.5 ml/kg/h en 6 hrs
 o Lesión
 Elevación de Cr 2x // disminución <50% de TFG // GU <0.5 ml/kg/h en 12 hrs
o Fracaso
 Elevación de Cr 3x o >4 mg/dL o aumento rápido de 0.5 mg/dL // disminución <75%
de TFG // GU <0.3 ml/kg/h en 24 hrs o anuria en 12 hrs
o Se suma una variable
 Pérdida → si hay daño renal agudo persistente >4 semanas
 Fracaso renal terminal → si falla renal terminal >3 meses
 En todos los casos se debe obtener USG renal
o Si no hay cambios o hay aumento de la ecogenicidad → deben complementarse con
gammagrafía MAG-3 Tc99
 No en px con oliguria o anuria
o Si se sospecha de necrosis tubular aguda → USG Doppler
 Tx → resolver trastorno subyacente
o Hipovolemia → expansión de volumen con NaCl 0.9% a 10-20 ml/kg (niños 20 ml/kg/dosis)
o Si hay oliguria o es por congestión hídrica → usar diuréticos de asa a 0.5-2 mg/kg/h
o Diálisis → si hay acidosis metabólica severa, hiperKalemia severas, sobrecarga de volumen y
uremia
o Sobrecarga de volumen → nitroglicerina + diuréticos
o hiperKalemia → gluconato de calcio (estabiliza membrana cardiaca), infusiones polarizantes
(insulina y glucosa)

CIRUGIA ABDOMINAL
APENDICITIS
 Es la enfermedad quirúrgica más frecuente
 Predominio en edad escolar
 Causa ① hiperplasia de tejido linfoide = en general
o En niños → hiperplasia linfoide
o En adultos → fecalito
 Obstrucción de la luz apendicular
 Primera y principal manifestación → dolor abdominal, suele iniciar periumbilical
o Difuso + espasmos
 Después migra a fosa iliaca derecha y se vuelve agudo
o Se exacerba con los movimientos
 Náuseas, anorexia, fiebre
 Perforación suele ocurrir a las 24-48 hrs después del inicio de los síntomas
 Patógenos ① B. fragilis y E. coli
 Punto de McBurney = defensa a la palpación
 Signo de Rovsing = dolor a la palpación en fosa iliaca izquierda
 Signo de Blumberg = dolor a la descompresión abdominal
 Signo del iliopsoas = dolor en fosa iliaca derecha con la extensión
 Signo del obturador = dolor con la rotación interna de la cadera derecha
 Leucocitosis con neutrofilia
 Hallazgos Rx → fecalito, posición antiálgica, borramiento del psoas, asa centinela, niveles hidro-aéreos
 USG → diámetro >9 mm o pared >2 mm + imagen en tiro al blanco
o Estudio de elección en embarazadas y niños
 Estándar de oro → TAC
 Escala de Alvarado
 o 0-4 p = negativo para apendicitis
o 5-6 p = posible apendicitis
o 7-8 p = probable apendicitis (cx)
o 9-10 p = apendicitis (cx)
 Tx de elección → apendicectomía laparoscópica
 Complicación temprana ① infección de la herida quirúrgica
 Complicación tardía ① absceso residual

ENFERMEDAD ULCEROSA-PÉPTICA Y GASTRITIS

 Desequilibrio entre secreción de pepsina y ácido clorhídrico = daño a la mucosa
 Úlcera péptica → defecto de la pared que se extiende a través de la muscularis mucosae
o Es complicada cuando se extiende más allá de la submucosa
 Es la causa más frecuente de hospitalización por HTDA
 FR → ① H. pylori, uso crónico de AINEs, cáncer
o Ppal FR para desarrollar sangrado digestivo = uso crónico de AINEs
 Dolor epigástrico que con los alimentos
o Mejora → duodenal (dolor nocturno)
o Empeora → gástrica
 Estudio inicial si sospechas de perforación → Rx de tórax en bipedestación
o Estudio de elección → TAC simple y con contraste hidrosoluble
o No hacer endoscopia
 Resto de escenarios → esofagogastroduodenoscopia con biopsia
o Si hay sangrado → usar escala de Forrest

PANCREATITIS AGUDA
 El dx requiere ≥2 de
o Cuadro clínico sugestivo → dolor abdominal superior de instauración aguda, irradiado a espalda
o Alteraciones bioquímicas → elevación de amilasa o lipasa ≥3 veces arriba de lo normal
o Altración en estudios de imagen
 Causa ① de pancreatitis aguda → litiasis biliar
 1ª fase → activación intrapancreática de enzimas digestivas y lesión de células acinares
 2ª fase → activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos en páncreas, activación
tripsinógeno
 3ª fase → efectos de las enzimas proteolíticas y citocinas en órganos distantes (SIRS, SDRA, falla
multiorgánica)
 Dolor abdominal súbito, continuo, localizado en epigastrio, hipocondrio derecho o difuso, se irradia en
hemicinturón
o Máximo a los 30-60 minutos y permanece constante
o + náusea y vómito, fiebre, taquicardia
o Px disminuye su dolor flexionándose hacia delante = posición en gatillo
 Hemorragia intraabdominal → hematoma periumbilical (Cullen) o en flanco (Grey-Turner)
 Realizar dx a las 48 hrs
o Amilasa → se eleva en las primeras 6-12 hrs y se normiliza a los 7 días
o Lipasa → el más sensible y específico, se eleva en las primeras 4-8 hrs y permanece elevada 7-
14 días
o ALT → >150 U/L es altamente sugestivo de pancreatitis biliar
o Razón lipasa/amilasa → >2 sugiere etiología alcohólica
o Los niveles de amilasa y lipasa no se correlacionan con severidad
 Estudio inicial → USG
 Estándar de oro para dx y evaluar severidad → TAC abdominal contrastada o dinámica
 o Escala de Balthazar = intensidad y severidad de la pancreatitis
 A = normal
 B = agrandamiento focal o difuso
 C = inflamación peripancreática
 D = 1 colección de líquido
 E = ≥2 colecciones, absceso o gas
o TAC si → dx inconcluyente, severidad, temp >39º, Ranson >3 o APACHE-II >8, ausencia de
mejoría en 72 hrs
 Estándar de oro en la valoración del pronóstico de gravedad → PCR (>150 a las 48 hrs)
 Tratamiento
o Pancreatitis leve
 Soluciones IV (ringer lactato/Hartmann) + corrección de alt electrolíticas + analgésicos
(morfina)
 Alimentación VO tras 48 hrs de ayuno
o Pancreatitis necrosante
 Al iniciar la alimentación usar suplementos de enzimas pancreáticas + IBP
o Antibiótico ① en caso de complicaciones o PCR >120 → imipenem o ciprofloxacino
o CPRE urgente si
 Pancreatitis severa sin ictericia obstructiva y con evidencia de litiasis biliar
 Pancreatitis aguda con ictericia obstructiva
o Si es de origen biliar → hacer colecistectomía
o Cirugía urgente en pancreatitis hemorrágica
 Complicación ① pseudoquistes pancreáticos
o Dolor abdominal + masa palpable en epi-mesogastrio después de 1-4 semanas
o Tx → drenaje (punción o cx)

TRASTORNOS DE LA VÍA BILIAR

 Colelitiasis
o Litos en vesícula biliar → ① colesterol
o Litos negros → trastornos hemolíticos, cirrosis
o Litos marrones → bacterias o helmintos
o Asintomática en 80%
o Sintomática = colecistitis crónica
 Cólico biliar → constante en hipocondrio derecho o epigastrio, aumenta de intensidad 1
hora después de una ingesta copiosa de alimentos y dura 20 min–4 hrs y remite en <24
hrs
 Si no remite en 24 hrs = colecistitis aguda o colecistitis crónica litiásica
agudizada
o Tx cólico biliar → diclofenaco IM
o Estudio de imagen de elección → USG
o Tx colelitiasis sintomática → colecistectomía laparoscópica
 Laparoscopia tiene como única desventaja → mayor lesión de la vía biliar
 AINEs para prevenir desarrollo de colecistitis aguda
 Colecistitis litiásica agudizada
o Inflamación de la vesícula biliar por litos o lodo biliar
o Por impactación de litos en el cístico
 = edema de la vesícula + respuesta inflamatoria aguda + infección bacteriana
secundaria
o Signo de Murphy
 o USG → pared engrosada >5 mm, signo de Murphy sonográfico (+), lito enclavado en la salida
del cístico, imagen de doble riel, ecos en el interior de la vesícula que proyectan sombra
acústica posterior
o Clasificación y manejo
 Grado I (leve) → sin disfunción orgánica, solo cambios inflamatorios
 1 antibiótico = levofloxacino
 Colecistectomía laparoscópica temprana
 Grado II (moderada) → colecistitis + leucos >18,000, masa palpable, >72 hrs,
inflamación local marcada
 2 antibióticos = piperacilia + tazobactam o ampicilina + sulbactam
 Colecistectomía laparoscópica temprana
 Grado III (severa) → disfunción de algún órgano
 2 antibióticos = ceftriaxona + aztreonam
 Manejo de la falla orgánica, drenaje vesicular y cuando esté bien
colecistectomía
o Tx general → reposo intestinal + hidratación IV + analgesia + antibióticos
o Tx inicial cólico biliar → diclofenaco IM
 Si no hay mejoría → es colecistitis aguda y lo mandas a 2do nivel
o Tx de dolor intenso → meperidina (narcótico)
o Tx definitivo → colecistectomía laparoscópica temprana = primeros 4-7 días
 Colecistitis acalculosa aguda
o ++ adultos mayores o px críticos
o Por isquemia, infección o daño químico → por ayuno, NPT, septicemia, transfusiones
o Común en VIH → ++ cuando CD4 <200
o Etiología ① citomegalovirus y cryptosporidium
o En px que no pueden comunicarse debuta con → fiebre, leucocitosis, defensa abdominal
o Mayor riesgo de complicaciones → perforación y gangrena
o Tx de elección → colecistostomía o colecistectomía urgente
 Coledocolitiasis
o Obstrucción de la vía biliar común de forma crónica e incompleta
o Tipos de litos
 Secundarios → se forman en vesícula y se desplazan al colédoco, puede ser después de
colecistectomía
 Primarios → formados en colédoco (blandos, friables, amarillo-marrón), 2 â después de
colecistectomía
o Dolor típico en cuadrante superior derecho + ictericia intermitente (escleras y mucosas) +
coluria + acolia
o Hiperbilirrubinemia obstructiva → directa >2.5 md/dL
o PFHs normales
o Estudio inicial → USG abdominal
 Dilatación de vía biliar >5 mm, litos en colédoco y pérdida de relación porta/vía biliar
o Estudio de elección para dx → CPRE
 Ventaja ① = es dx y tx
 Colangitis
o Complica el 1% de los casos de colelitiasis
o Obstrucción del conducto biliar común
o Estasis biliar, proliferación bacteriana e infección ascendente
o Causa ① Impactación de un lito
o Triada de Charcot → fiebre + dolor en hipocondrio derecho + ictericia
 Péntada de Reynolds → + hipotensión + alteración del estado mental
o Complicaciones → bacteriemia, sepsis, pancreatitis, abscesos hepáticos
 o Estudio inicial → USG = dilatación del conducto biliar común (colédoco)
o Estudio de elección → colangiopancreatografía por RM
o Estándar de oro → CPRE = dx y tx
o 50% cultivos (+) → E. coli, K. pneumoniae
o Tx → descompresión biliar (esfinterotomía por CPRE) + antibióticos (piperacilina +
tazobactam)
 Fístula colecistobiliar (síndrome de Mirizzi)
o Complicación de la colelitiasis
o Tipo I → compresión extrínseca por cálculo impactado en cístico o infundíbulo vesicular
o Tipo II → lito ha erosionado a vía biliar = fístula colecistobiliar o colecistocoledocociana,
erosión <1/3
o Tipo III → fístula >2/3 de la circunferencia del conducto biliar
o Tipo IV → fístula ocupa toda la circunferencia de la vía biliar, vesícula fusionada con conducto
biliar
o Tipo V → cualquier tipo de Mirizzi + fístula de la vesícula con cualquier parte del tracto
gastrointestinal
 Fístulas biliointestinales
o Complicación de colelitiasis y sx de Mirrizzi
o Lito penetra pared de la vesícula y del intestino adyacente (++ duodeno)
o Triada de Rigler → en rx abdominal con lito en intestino + niveles hidroaéreos + neumobilia
 Cáncer de vesícula biliar
o Más en mujeres, 7:1, a los 80 años
o Tipo histológico ① adenocarcinoma
o Sobrevida a 5 años es <5%
o Dolor en hipocondrio derecho, ictericia, anorexia y pérdida ponderal
o Marcador útil para valorar sobrevida → Ca 19-9
o Estudio de elección para dx → colangioresonancia
 Colangiocarcinoma
o Neoplasia rara en epitelio de la vía biliar intrahepática o extrahepática (+ común)
o Tipo histológico ① adenocarcinoma
o Ictericia es la primera manifestación + acolia + coluria + prurito
o En >65 años, ++ hombres
o Localización ① perihiliar = tumor de Klatskin
o Patrón colestásico → elevación de BT, FA y γ-glutamil-transpeptidasa
o Método dx óptimo → colangioresonancia con gadolinio
o Estándar de oro → cepillado de la vía biliar + análisis por imagen digital (DNA nuclear)

HERNIAS
 Defecto de la continuidad de la estructura músculo-aponeurótica de la pared abdominal
 + común → inguinal
 Hernia inguinal
o Origen = orificio músculo-pectíneo
o Limitadas por el arco transverso, músculo recto abdominal, rama iliopubiana y músculo
iliopsoas
o FR → AHF, dieta pobre en proteínas, tabaquismo, EPOC
o Triángulo de Hesselbach
 Borde lateral del recto del abdomen + ligamento inguinal + vasos epigástricos
o Directa (de esfuerzo) → por dentro del triángulo
 El defecto se origina en la pared posterior, nunca llega al escroto
o Indirecta (congénita) → es la + frecuente → por fuera del triángulo
  Acompaña al cordón espermático y llega al escroto
o Todos los px deben ser enviados a 2do nivel
o Clasificación Nyhus
 Tipo I → indirecta con anillo inguinal interno normal
 Tipo II → indirecta con anillo inguinal interno dilatado pero pared posterior intacta
 Tipo III → defecto en pared posterior = directa o indirecta (hernia escrotal masiva, en
pantalón) o femoral
 Tipo IV → recurrente = directa, indirecta, femoral o combinada
o Estudio inicial → rx simple de abdomen solo cuando el px presente datos de oclusión intestinal
o En caso de duda → USG
o Estudio de mayor sensibilidad y especificidad → herniografía, pero es invasiva y difícil
o Orden de estudios a realizar → ① USG, ② RM, ③ herniografía
o Tx qx → colocación de malla protésica o sistema preformado por vía abierta = ① plastia de
Lichtenstein
 También se puede usar un cono preformado = plastía de Rutkow
 Si hubo encarcelamiento o contaminación = técnica de Shouldice
 Hernia umbilical
o FR → IMC >35, EPOC, tos crónica, ascitis, multiparidad
o Aumento de volumen en área periumbilical, sobre todo en Valsalva
o No se necesitan estudios de imagen
o Niños → reparación si el defecto es >1.5 cm a cualquier edad o defectos persistentes a los 2
años
o Reparación → por vía abierta con técnica de Mayo en defectos <3 cm, si es >3 cm con material
protésico
 Hernia ventral o posincisional
o Protrusión del contenido de la cavidad abdominal a través de un defecto en la pared abdominal
anterolateral
o FR → reparaciones con tensión excesiva y cicatrización inadecuada (++ frecuente es la
reparación de AAA)
o Clasificación
 Mediales → entre el borde lateral del músculo recto, el apéndice xifoides y el pubis
 Laterales → entre el borde costal, ligamento inguinal, borde lateral del recto abdominal
y línea axilar post
 Tamaño → W1 = <4 cm // W2 = 4-10 cm // W3 = >10 cm
 Recidivantes
o Pérdida de dominio abdominal → vísceras que dejan de residir en la cavidad abdominal
o Mejor estudio dx → TAC con contraste oral
o Tx ① → técnica de separación de componentes + colocación de material protésico = técnica de
Rives
 Hernia crural o femoral
o Defecto en fascia transversalis por debajo de la cintilla iliopubiana de Thompson
o Incidencia de encarcelamiento elevada
o Tx → colocación de conos protésicos o sistemas preformados por cx abierta
 Hernia hiatal
o Defectos del hiato esofágico
o ++ en mujeres, >60 años
o Síntoma ① pirosis, regurgitación, dolor torácico posprandial, disfagia, saciedad temprana, sx
anémico
o Clasificación
 Tipo I → deslizantes = es la más común (95%)
 Migración de la unión gastroesofágica hacia el tórax
  Tipo II → paraesofágica
 Saco herniario que contiene el fondo gástrico por debilidad en membrana
pleuroperitoneal
 Tipo III → mixta = combinación tipos I y II
 Tipo IV → compleja
 Migración torácica de cualquier órgano intraabdominal
o Estudio de elección → serie esófago-gastro-duodenal
o Px asintomáticos → manejo expectante
o Manejo qx → vía laparoscópica (si el defecto es >5 cm = malla protésica)

ABSCESOS HEPÁTICOS
 Absceso piógeno
o Acumulación focal de tejido necroinflamatorio en parénquima hepático
o Etiología ① E. coli
o ++ 50-70 años
o Fuente de infección → vía biliar, sepsis, vena prota
o Fiebre en espigas, escalofríos, dolor en hipocondrio derecho, diaforesis, vómito, anorexia
o Leucos 18-20mil, anemia, elevación de FA
o Estudio inicial → USG
o Estudio de elección → TAC
o Múltiples abscesos = calientes
o Tx → drenaje percutáneo + antibióticos de amplio espectro = metronidazol IV x 2 semanas
 Absceso hepático amebiano
o Necrosis enzimática de los hepatocitos + múltiples microabscesos que confluyen en cavidad
única
 Contenido líquido = pasta de anchoas → abscesos fríos con bordes brillantes
o Etiología ① E. histolytica → diseminación por vena porta
 Quiste = forma infecciosa // trofozoíto = enfermedad invasiva
o ++ hombres de 20-40 años (10:1)
o FR → alcoholismo, px oncológico, homosexuales, inmunosupresión, viajes a zonas endémicas
o Absceso único en lóbulo derecho con pus estéril + protozoarios en pared del absceso
o Fiebre 38.5-39.5ºC precedida de escalofríos, dolor en hipocondrio derecho y malestar general
o Labs → ++ neutrófilos, aumento de bilirrubina, FA y PFHs
o Estudio inicial → Rx simple (signos indirectos = elevación de hemidiafragma derecho +
reacción pleural)
o Estudio de elección → USG abdominal
o Estudio serológico específico → por hemaglutinación indirecta o contrainmunoelectroforesis
 La GPC dice que lo debes pedir cuando el USG es (+), pero no debes retrasar tx
o Tx → metronidazol x 7-10 días
 2ª línea → tinidazol, nitazoxanida
o Punción percutánea → estándar de oro
 Persistencia de síntomas por 72 hrs posteriores al inicio del tx
 Datos de ruptura inminente hacia cavidad
 Absceso del lóbulo izquierdo
 Abscesos >5 cm
 Contraindicación al metronidazol
 Embarazadas
 Compliaciones pulmonares
o No tomar USG seriados porque la resolución completa puede tardar hasta 2 años
NEUROLOGIA
CRISIS CONVULSIVAS Y EPILEPSIA
 Crisis convulsiva provocada → asociación temporal a un daño agudo del SNC (<7 días)
 En la 1ª crisis → el abordaje se enfoca a identificar si es focal, complejo o estado epiléptico
o Siempre pedir EEG, EKG y evaluar QTc
 Generalidades del tx
o Px pediátrico en fase ictal → diazepam o lorazepam
 En caso necesario se puede repetir la dosis 5 min después
 Si la crisis no cede → fenitoína, valproato, fenobarbital, midazolam
o Adultos con epilepsia focal → carbamazepina, levetiracetam, fenitoína
o Adultos con crisis tónico-clónicas generalizadas → ácido valproico, carbamazepina, lamotrigina
o El retiro de los anticonvulsivos puede considerarse después de ≥ 2 años sin convulsiones
o No usar valproato en embarazadas, el más recomendado es lamotrigina
 Diagnóstico de epilepsia
o 2 crisis convulsivas no provocadas con diferencia >24 hrs
o 1 crisis no provocada y riesgo de presentar una nueva crisis
o Cuando se diagnostica un sx epiléptico
 Convulsiones focales
o Agregado de neuronas corticales o subcorticales desarrolla ráfagas de potenciales de acción
dependientes de Na+
 Por una modificación en la conductancia de calcio
o Miembro fantasma, chupeteo labial, huele a quemado, luces
o Simples
 No hay alteración del estado de alerta, si hay memoria del evento
 Manifestaciones autonómicas, psíquicas o somatosensoriales
 Puede progresar a focal compleja
o Discognitivas o complejas
 Alteración del estado de alerta y amnesia del evento
 >30 s
 Automatismos + periodo postictal
 Convulsiones generalizadas
o Dependen de los circuitos tálamo-corticales
o Activación de receptores NMDA → ++ influjo de calcio = ++ excitación neuronal
o Crisis de ausencia
 En niños, remiten en la adolescencia
 Duración <20 s, puede haber decenas de episodios en 1 día
 Se detiene la actividad motora con alteración y recuperación abrupta del estado de
alerta
 No hay aura ni periodo postictal
 Se precipitan con hiperventilación o luces parpadeantes
 EEG → punta onda de 3 Hz con acentuación frontal
 Tx ① Etosuximida
o Mioclonías
 Sacudidas breves e involuntarias
 Pérdida del estado de alerta muy breve
 Se precipitan al despertar y no hay periodo postictal
 Crisis atónicas → pérdida súbita y brusca del tono muscular = se caen
 Crisis tónicas → contracciones musculares sostenidas que comprometen varios grupos
musculares
 Crisis clónicas → sacudidas bruscas y rítmicas, simétricas
  Crisis tónico-clónicas → pérdida del estado de alerta, precedida por un grito o gemido
 Fase tónica → posturas alternantes en extensión o flexión
 Fase clónica → + fenómenos vegetativos y expulsión de secreciones
 Síndromes epilépticos
o Epilepsia focal benigna
 5-10 años
 Convulsiones motoras focales en cara y brazo, al dormir o despertar
 Sensaciones anormales alrededor de la cara y boca, sialorrea y sonido gutural rítmico
o Convulsiones neonatales benignas
 Herencia AD → cromosoma 20
 Al final de la 1ª semana de vida → convulsiones clónicas generalizadas
o Epilepsia mioclónica juvenil (Janz)
 Adolescencia, herencia AD, cromosoma 6p, benigna
 Crisis de ausencia, tónicas o clónicas generalizadas y mioclónicas
 Ocurren en los 90 minutos posteriores al despertar
 Tx ① valproato
o Espasmos infantiles (síndrome de West)
 Triada → espasmos infantiles + deterioro psicomotor + actividad hipsarrítmica en EEG
 Etiología → ① esclerosis tuberosa, encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal
 40% = causa desconocida (origen criptogénico)
 3-8 meses
 Contracciones musculares simétricas o asimétricas bilaterales, de aparición súbita en
flexión, extensión o ambas y duración de 2-10 segundos
 Durante periodos de somnolencia o al despertar
 Tx ① ACTH + vigabatrina
o Síndrome de Lennox-Gastaut
 Triada → actividad generalizada punta onda lenta + múltiples tipos de crisis + retraso
mental
 Antes de los 5 años
 Daño o malformaciones cerebrales subyacentes
 Ningún fármaco es altamente efectivo
 Tx → ácido valproico, lamotrigina, topiramato
 Carbamazepina puede precipitar recaídas
o Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Ladau-Kleffner)
 Pérdida abrupta del lenguaje previamente adquirido en niños pequeños
 Por agnosia auditiva
o Encefalitis de Rasmussen
 Inflamación cerebral focal progresiva y crónica de origen desconocido
 6-10 años
 Actividad convulsiva focal persistente que termina en hemiplejía y deterioro cognitivo
 Atrofia del área involucrada
 Único tx exitoso → hemisferectomía
 Convulsiones febriles
o Temp >38ºC
o Predisposición genética → 6 meses – 5 años
o Simples → <15 min, tónico-clónicas generalizadas, solo 1 en 24 hrs, recurrencia en el 50%
o Complejas → patrón focal, >15 min, varias veces en el episodio febril
o Tx → controlar temperatura, en caso de las complejas das valproato de magnesio
 Estatus epiléptico
o Descontrol con ≥ 2 crisis convulsivas continuas con duración >5 min y que no permiten la
recuperación de estado de alerta
o Tx ① Benzodiacepinas, si persiste vuelves a dar benzo, si persiste das fenitoína
ENFERMEDAD DE PARKINSON
 Etiología desconocida
 Rigidez + temblor (4-6 Hz) + inestabilidad postural + bradicinesia + alteraciones en la marcha
(festinación)
 Alteraciones autonómicas, sexuales, del sueño y neuropsiquiátricas
 Por pérdida de neuronas dopaminérgicas → ++ vía nigroestriatal = hiperactividad de núcleos basales
 Principal FR → edad avanzada
 Mayor VPP → temblor en reposo con afectación asimétrica
 Cuerpos de Lewy → inclusiones intracitoplasmáticas rodeadas de halo menos teñido
 Temblor mejora con los movimientos voluntarios
 Rigidez en rueda dentada
 Tx
o <65 años sin comórbidos → deterioro mínimo = IMAO, agonistas dopaminérgicos // deterior
severo = agonistas dopaminérgicos
o <65 años con comórbidos o >65 años → levodopa-carbidopa
 Dx → criterios del banco de cerebros del Reino Unido

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

 Episodio de 1-24 hrs → disfunción neurológica por isquemia focal del cerebro, ME o retina, sin infarto
agudo
 Circulación carotídea → afasia, trastornos visuales monoculares, hemiparesia contralaeteral
 Circulación vertebrobasilar → sx cruzados (PC con hemiplejía contralateral), vértigo, diplopía, disfagia,
debilidad
 Tx déficit neurológico de inicio agudo → rt-PA o alteplasa + AAS + estatinas
o Enfermedad cardioembólica → warfarina
 Escala ABCD2 → FR para EVC
o Edad, PA, características clínicas, duración de síntomas, diabetes → ≥3p = riesgo moderado-
alto

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
 Déficit neurológico agudo por → isquemia (87%) o hemorragia (13%)
 Manifestaciones según territorio cerebral
o Cerebral anterior → debilidad pierna contralateral
o Cerebral media → debilidad hemicara, brazo, afasia = sitio más frecuente de infarto isquémico
o Carótida interna → ceguera monocular
o Basilar o vertebral → diplopía, disfagia, ataxia, vértigo
o Cerebelar inferior posterior → sx de Wallenberg = vértigo, nistagmo, disfagia, diplopía
 Tamizaje → escala FAST = cribar síntomas
o FACE-ARMS-SPEECH-TIME
 Escala Cincinnati para evaluación de EVC → parálisis facial, caída del brazo, habla anormal
 Infarto isquémico
o FR → HTA, hiperlipidemia, DM, FA
o Trombóticos (25%) → síntomas fluctuantes o progresivos, arterias penetrantes pequeñas,
lacunares
o Embólicos (75%) → intensidad máxima al inicio, múltiples territorios vasculares
o El MEJOR estudio inicial de imagen → RM difusión
 Tomarla <45 min posteriores a la llegada
 Hiperintensidad = zona infartada
o El PRIMER estudio que se obtiene → TAC sin contraste (descartar hemorragia)
o Estándar de oro en oclusión cerebrovascular → Angiografía
 o Tx → primeras 4.5 hrs = candidato a rt-PA (0.9 mg/kg)
 Antes de decidir dar terapia trombolítica, se debe aplicar la escala Dragon (pronóstico)
 <3p = continuar trombólisis // 4-6p =incierto // ≥7p = desaconsejable
 NIHSS → gravedad de ictus
 Si involucra >1/3 del territorio de la ACM, el tx con rt-PA debe retrasarse
 NO usar corticoides
 HTA → con labetalol o nicardipino
 Control glucémico estricto + AAS
 Infarto hemorrágico
o Hemorragia intracerebral
 2/3 de los infartos hemorrágicos
 Microaneurismas de arterias penetrantes pequeñas debilitadas por lipohialinosis
 ++ → núcleos basales, puente, cerebelo, corteza
 Deterioro rápido del estado de alerta
o Hemorragia subaracnoidea
 Traumatismo o ruptura de aneurismas intracraneales
 Cefalea intensa de inicio súbito → el peor dolor de cabeza
 Signos de irritación meníngea
 70% → cefalea centinela en días previos
 Pronósticos → escala Hunt-Hess
o Diagnóstico y manejo
 Estudio de elección → TAC no contrastada
 Estándar de oro para aneurismas → angiografía
 La sangre es epileptogénica → px deben recibir profilaxis anticonvulsiva
 Prevención de vasoespasmo → nimodipino
 Intervención neuroqx temprana
 Infartos extensos → craniectomía descompresiva temprana

PSIQUIATRIA
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
 Referir al psiquiatra siempre
o Referencia urgente en caso de negativa absoluta a comer o beber o riesgo de autolesión
 Criterios de internamiento inmediato
o Pérdida ponderal >50% en 6 meses o 30% en 3 meses
o Alteraciones del estado mental
o Convulsiones
o Deshidratación
o Alteraciones hepáticas o renales severas
o K+ <3 o Na+ <130 o >145
o FC <40 lpm, PAS <70
 Escrutinio → Cuestionario de Conductas Alimentarias de Riesgo
 Anorexia nerviosa
o Aversión al alimento → inanición e incapacidad para permanecer en un peso corporal mínimo
normal
o Tipo restrictivo → el px no recurre a atracones o purgas
o Tipo compulsivo-purgativo → le px recurre a atracones o purgas
o Criterios del DSM-5
 Rechazo a mantener el peso corporal igual o mayor al valor mínimo normal para edad y
talla
  Miedo a ganar peso o convertirse en obeso
 Alteración de la percepción del peso o silueta corporales
 En pospuberales = amenorrea
o Característica distintiva → peso o IMC bajos
o Síntomas iniciales → bradicardia e hipotensión
o Suele haber una ingestión diaria <500 kcal
o Evitar rehidratación agresiva porque puede provocar IC
o Manejo
 Identificar complicaciones médicas y tratarlas
 Monitorizar complicaciones = sx de realimentación
 Base del tx → terapia psicológica, asesoría nutricional y rehabilitación
 Bulimia nerviosa
o Episodios recurrentes de ingesta excesiva y sensación de pérdida de control, seguidos por
métodos para prevenir el aumento del peso corporal
o Tipo purgativo → vómito, laxantes, diuréticos, enemas
o Tipo no-purgativo → conductas compensatorias como ejercicio excesivo, ayuno, restricción
alimentaria
o Criterios del DSM-5
 Periodos recurrentes de ingestión voraz → Cantidad de alimento mayor + sensación de
falta de control
 Conductas compensatorias inapropiadas para prevenir el aumento de peso
 Episodios de ingestión voraz y conductas compensatorias ocurren ≥1 vez/semana x 3
meses
 La autoevaluación se encuentra indebidamente influenciada por la forma y el peso del
cuerpo
 No ocurre exclusivamente durante episodios de anorexia nerviosa
o Signo de Russell → Hiperqueratosis por efecto de la fricción con los dientes y el ácido gástrico
en uñas y dedos
o Tx → terapia cognitivo-conductual

DERMATOLOGIA
PÉNFIGO
 Vulgar → el más frecuente en México = 85%
 Etiología desconocida
 Asociación con HLA-A10, HLA-DR14 y HLA-DR10
 Fármaco más asociado → D-penicilamina
 Ac IgG vs Ag de los desmosomas = desmogleína 3
o Separación de células epidérmicas por acantólisis y formación de ampollas intraepidérmicas en
piel y mucosas
 Piel cabelluda, pliegues inguinales y axilares, ombligo y región submamaria
 Ampollas flácidas 1-2 cm, dolorosas → al romperse dejan zonas denudadas, excoriaciones y costras
mielicéricas
o Curan sin dejar cicatriz
 Signo de Nikolsky → presión fuerte del pulgar sobre la piel sana perilesional ocasiona su
desprendimiento
 Signo de Asboe-Hansen → presión directa sobre una ampolla intacta y se produce extensión lateral
 60% inicia en → mucosa oral = es la más afectada
 Confirmar dx → biopsia de ampolla reciente = ampolla intraepidérmica suprabasal con células
acantolíticas (de Tzanck)
  Tx elección → esteroides

DERMATITIS ATÓPICA
 Eritema, placas escamosas con trasudado en frente, cara, cuello, manos y áreas de flexión + prurito
severo
 Criterios → Hanifin y Rajka
 Fase aguda = Th2 // fase crónica = Th1
 Evento crucial en la formación del eccema → apoptosis de los queratinocitos = formación de la
espongiosis
 Tx
o Hidratación cutánea y aplicación de emolientes deben mantenerse incluso en piel no afectada
o Piedra angular → emolientes
o ① para control de exacerbaciones → corticoides tópicos
o Prurito intenso → antihistamínicos sedantes = loratadina, clorfenamina
o Grave → inhibidores de la calcineurina
 El pronóstico es mejor si el px inició su padecimiento en el 1er año de vida

DERMATITIS POR CONTACTO

 Evolución secuencial → pápulas eritematosas, vesículas, hemorragia y escamas, fisuras en áreas
expuestas
 Tipo irritativo
o Respuesta tóxica inespecífica a una sustancia corrosiva (no inmunológica)
o Causa más común de dermatitis por contacto
o Jabones, detergentes, aceites, solventes, ácidos, álcalis, cemento
o Necrosis localizada con liberación de mediadores inflamatorios
o Tx → evitar exposición + corticoides tópicos + humectantes ricos en lípidos
o La función de barrera se restituye por completo ≥4 meses después
 Tipo alérgico
o Hipersensibilidad tipo IV → agente que actúa como hapteno
o LT específicos reconocen y destruyen los queratinocitos que presentan los complejos hapteno-
portador
 Ruptura de las moléculas de cadherina E y liberación de citocinas quimioatrayentes
o Edema epidérmico = espongiosis
o Tx → esteroides tópicos + ungüentos (no cremas) + compresas húmedas
 Casos severos (afección ≥20% de superficie corporal) → corticoides sistémicos

PSORIASIS
 Ataque de linfocitos Th1 estimulado por la producción excesiva de TNF-α por los queratinocitos
 Relacionado con HLA-Cw6
 Placas eritematosas con descamación plateada y bordes bien definidos, distribución simétrica
 Depresiones y distrofia ungueales
 Fenómeno de Köebner → aparición de lesiones típicas con un traumatismo en la piel
 Signo de Auspitz → pequeñas gotas de sangre al levantar una escama = patognomónico
 Variedades
o En placas → placas gruesas, fijas, bordes bien definidos, en codos, rodillas, cabeza, respeta la
cara
o Inversa → áreas intertriginosas, inguinales, interglúteas, axilares, inframamarias
o Gutata → pápulas múltiples 0.5-1 cm en tronco y extremidades
o Pustular → pústulas que coalescen, si se limita a palmas y plantas = psoriasis de Barbber
o Eritrodermia → desequilibrios hidroelectrolíticos y en la regulación térmica o por
corticoestropeo
  Artritis psoriásica → dedos, rodillas, tobillos
 Fármacos que la exacerban → BB, IECAs, ACC, antipalúdicos, IFN, glucocorticoides sistémicos, litio,
alcohol, tabaco
 Tx
o <10% de superficie corporal → tópico = ① esteroides de potencia alta, análogo de Vit D o
tazaroteno
 ② inhibidor de calcineurina, ③ alquitrán de hulla, ácido salicílico, urea
o >10% de superficie corporal → sistémico = ① ciclosporina, MTX o acitreína

PITIRIASIS VERSICOLOR
 Micosis superficial → Malassezia furfur
 Asintomática
 Placas lenticulares cubiertas por escamas finas, de bordes irregulares y con tendencia a confluir
 Variante más común → hipocromiante
 Dx clínico
 Signo de la uñada (Besnier) → descamación fina de las lesiones al ser raspadas
 Tx ① → ketoconazol tópico
o Formas diseminadas o con mala respuesta → itraconazol

CRECIMIENTO Y DESARROLLO
DESNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA
 Primera causa de muerte a nivel mundial y 6to lugar en México en <5 años → desnutrición
 Más notoria y grave entre los 6 y 36 meses
 Homeorresis → estado adaptado a una ingestión disminuida
 Marasmo
o Deficiencia dietética de calorías
o Peso <60% del normal para su sexo, talla y edad
o Pérdida ponderal, depleción marcada de la grasa subcutánea y masa muscular = pérdida proteica
o Costillas, articulaciones y huesos faciales lucen prominentes
o Px débiles y letárgicos
 Kwashiorkor
o Carencia proteica mayor que la reducción en las calorías totales
o Depleción del compartimento proteico visceral = hipoalbuminemia = edema generalizado
o Es abdomen protuberante, no ascitis
o Px letárgicos y apáticos al estar solos, muy irritables al ser abrazados
 Talla baja nutricional
o Falla de medro = estatura baja y retardo en el desarrollo sexual
o Indicador epidemiológico más apropiado para evaluar la desnutrición → talla baja
o Longitud en <2 años → en decúbito dorsal con infantómetro
o Longitud en >2 años → de pie con estadímetro
 Clasificación de estado nutricional
o % del peso esperado para la edad = Gómez
 Peso para la edad = (peso real) / (p50 del peso para la edad y sexo) x 100
 Normal = 90-100% o +/- 1 DE
 Leve (grado I) = 75-90% o -1 a -1.99 DE = orientación alimentaria y evaluación
mensual
 Moderada (grado II) = 60-74% o -2 a -3 DE = consulta c/15 días
 Grave (grado III) = <60% o -3 DE = enviar a 2do nivel
 o Tiempo de evolución = P/T (aguda) y T/E (crónica) = Waterlow
 Peso para la talla = (peso real) / (p50 del peso para la talla y sexo) x 100
 Grado I = 81-90%
 Grado II = 70-80%
 Grado III = <70%
 Talla para la edad = (talla real) / (p50 de la talla para la edad y sexo) x 100
 Grado I = 90-95%
 Grado II = 85-89%
 Grado III = <85%
 Con estos 2 valores se puede clasificar la nutrición
 Normal = P/T P T/E P
 Desnutrición aguda = P/T ↓ T/E P
 Desnutrición crónica armonizada = P/T P T/E ↓
 Desnutrición crónica agudizada = P/T ↓ T/E ↓
 La desnutrición crónica es el tipo de desnutrición más prevalente en México
o Perímetro braquial → en 6-29 meses
 <133 mm = desnutrición
 <115 mm = desnutrición severa = criterio de referencia
 Desnutrición grave → P/E <60%, P/T <70% o circunferencia braquial media <115 mm
 Tx
o Aporte hídrico → con edema = 100 ml/kg/día // sin edema 130 ml/kg/día
o Aporte energético VO
 Día 1-2 = 11 ml/kg/toma cada 2 hrs
 Día 3-5 = 16 ml/kg/toma cada 3 hrs
 Día 6-7 = 22 ml/kg/toma cada 4 hrs
o Aporte proteico → iniciar con 1-1.5 g/kg/día, incrementar progresivamente a 4-6 g/kg/día
 Adecuada ganancia ponderal → 10 g/kg/día o 100 g/semana

INMUNIZACIONES
 Alcanzar y mantener el 95% de cobertura de vacunación por entidad federativa de ciertas vacunas
 Alcanzar y mantener el 90% de cobertura de vacunación en el esquema completo
 Almacenamiento y traslado → 2-8ºC
 Los frascos multidosis se pueden mantener abiertos por 28 días
 Las vacunas liofilizadas SRP y SR deben ser desechadas después de 6 hrs
 BCG
o De mycobacterium bovis = bacterias vivas atenuadas
o Prevención de formas graves de TB → meníngea y miliar
o Edad máxima de aplicación = 14 años
o Contraindicaciones → peso <2 kg, inmunosupresión, VIH, embarazo, >38.5ºC
 Hepatitis B
o Ag superficial recombinante
o Máximo a los ≤7 días después de nacer
 Si no son vacunados en este tiempo → 3 dosis = 2, 4 y 6 meses
o Si pesa <2 kg al nacer, recibir 4 dosis = al nacer, 2, 4 y 6 meses
o Contraindicaciones → estados febriles, alergia
 Pentavalente acelular
o DPaT + polio + Hib
o Contraindicaciones → reacción alérgica grave, encefalopatía, desorden neurológico progresivo
 Antirotavirus
o Virus vivos atenuados
 o Ahora es la monovalente = serotipo G1P1 genotipo P8 = evitar enfermedad grave
 Solo 2 dosis
o Contraindicaciones → reacción alérgica grave, >8 meses, enfermedad intestinal crónica, alergia
al látex (solo en la monovalente)
 Antineumocócia conjugada
o Polisacáridos capsulares de S. pneumoniae = 13 serotipos
o Contraindicaciones → >38.5ºC, reacciones graves
 Influenza estacional
o Virus de influenza A y B en huevos embrionados de gallina o cultivos celulares = vacuna
inactivada
o Nuevo → el refuerzo es a partir de los 2 años y hasta los 5 años
o Meses → octubre a enero
o Contraindicaciones → fiebre, antecedentes de Sx de Guillain-Barré (cuidado en las 6 semanas
después de la vacuna)
 SRP = triple viral
o Virus vivos atenuados de sarampión + rubéola + parotiditis
o Máximo a los 10 años
o Contraindicaciones → hipersensibilidad a neomicina, estreptomicina o polimixina B, VIH,
embarazo
 Sabin
o Ya se excluyó
o Virus vivos atenuados de la polio tipo 1 y 3
o Refuerzo vs polio → en la 1ª y 2ª semana nacional de salud
 Siempre y cuando haya recibido 2 dosis previas de la pentavalente acelular
o Contraindicaciones → reacción alérgica grave, VIH, embarazadas
 DPT = triple bacteriana
o Antipertussis de células completas (vivas) + toxoides diftérico y tetánico
o Se considera inmunización activa de refuerzo
o Contraindicaciones → niños >6 años 11 meses 29 días, reacción alérgica grave, encefalopatía,
desorden neurológico
 VPH
o Vacuna recombinante con proteínas de la cápside
o Bivalente → 16 y 18
o Tetravalente → 6, 11, 16 y 18
o 11 años en no escolarizadas o en 5to año de primaria → 2ª dosis a los 6 meses
o Contraindicaciones → reacción alérgica grave
 SR = doble viral
o Virus vivos atenuados de sarampión y rubéola
o A partir de los 10 años → que no hayan sido vacunados, esuqema incompleto o desconocido
 2 dosis a los que no tienen esquema de vacunación previo
 1 dosis a los que tienen 1 dosis previa de Sr o SRP
 Toxoides DT y Td
o Toxoides tetánico y diftérico adsorbidos en fosfato de aluminio
o DT → <7 años con contraindicaciones para la pentavalente
o Td → >7 años
 Pentavalente completo → 1 dosis cada 10 años
 Pentavalente incompleto → 2 dosis con intervalo de 4-8 semanas y revacunación cada
10 años
 Embarazadas → 1 dosis de Tdpa a partir de las 20 SDG
 Tetravalente antimeningocócica
o Serotipos A, C, Y y W135 de N. meningitidis = prevenir enfermedad invasiva
 o Individuos de 2-55 años
o Contraindicaciones → fiebre, hipersensibilidad, alergia al látex, antecedente de SGB
 Varicela
o Virus vivos atenuados, derivada de la cepa OKA
o Contraindicaciones → reacción alérgica, embarazo, inmunodeficiencia
 Anticolérica inactivada oral
o Células inactivadas de Vibrio cholerae serogrupo O1, serotipos Inaba e Igawa y biotipos clásico
y El Tor + toxina colérica purificada recombinante
o A >2 años
 Antimalárica atenuada
o Preparación liofilizada de virus atenuados de la cepa 17D del virus de la fiebre amarilla
o >9 meses que viajen a zonas selváticas endémicas, DU y refuerzo cada 10 años
 Antitifoídica capsular de polisacárido VI
o Preparado purificado de polisacárido Vi de una cepa de Salmonella typhi Ty2 → vs fiebre
tifoidea
o En >2 años en condiciones particulares de riesgo = contacto con enfermos, desnutridos
o DU confiere protección por 3 años
 Reacciones postvacunales
o Eventos adversos temporalmente relacionados a la vacunación = cualquier manifestación clínica
en los 30 días siguientes a la administración de ≥1 vacuna y que no es ocasionada por alguna
entidad nosológica específica
o Influenza → hasta 6 semanas
o Sabin → hasta 75 días
o BCG → hasta 12 meses

 Cambios en 2021
o Hexavalente acelular → difteria + tétanos + tosferina + polio + Hib + hepatitis B
o Rotavirus ahora es monovalente y solo son 2 dosis
OFTALMOLOGIA
HIPERTESNIÓN INTRAOCULAR Y GLAUCOMA
 FR más conocido y el único modificable para el desarrollo de glaucoma → elevación de la PIO
 Hipertensión intraocular
o Etapa temprana → no hay daño al nervio óptico
o >21 mmHg sin alteraciones funcionales o estructurales
o Método de elección para medir PIO → tonómetro de Goldman
o Objetivo → reducción del 20% de la PIO basal
 Iniciar con análogos de prostaglandinas
 Glaucoma de ángulo cerrado
o Neuropatía óptica con daño estructural en el nervio óptico y disfunción visual
o FR → >60 años, mujer, hipermetropía, AHF, asiático, catarata
o Crecimiento del cristalino hace que contacte con el iris = se acumula humor acuoso en la
cámara anterior
 Empuja al iris hasta contactar con la córnea posterior → esto CIERRA el ángulo de la
cámara anterior
o Crisis pueden ser precipitadas por la midriasis farmacológica
o Clasificación de Shaffer
 Grado 0 = el de mayor peligro de cierre
o Cierre agudo → elevación súbita de la PIO, edema corneal (visión borrosa, halos multicolores),
congestión vascular, dolor ocular, ojo rojo, cefalea, náusea, vómito, dolor abdominal, globo
ocular duro al tacto
 Factores precipitantes → iluminación precaria, atropina, epinefrina, estrés emocional
o Cierre crónico → si sólo una porción del cierre angular tiene sinequias anteriores periféricas
o Método dx de elección para evaluar ángulo camerular anterior → gonioscopia
o Tx
 Inicial → gonioscopia dinámica para intentar romper el bloqueo angular +
acetazolamida VO o BB
 Manitol si la PIO es >50 mmHg
 Definitivo → iridotomía láser e iridectomía incisional después de 24-48 hrs de la crisis
 Glaucoma de ángulo abierto crónico
o Neuropatía óptica crónica progresiva con defectos del campo visual, deterioro gradual en la
cabeza del nervio óptico (excavación) y pérdida de fibras nerviosas que pueden o no
relacionarse con hipertensión ocular
o Es un trastorno trabecular
o Forma más común de glaucoma
o FR → aumento de la PIO, edad avanzada, miopía, migraña, DM
o Inicia con pérdida de los campos visuales periféricos con retención de la función visual central
o Prueba de elección para evaluación del umbral del campo visual → campimetría estática
automatizada
o Tx
 Inicial → ① análogos de PG (latanoprost)
 Si la meta de PIO no se alcanza, añadir dorzolamida
 Qx → solo en algunos casos = trabeculectomía
 Glaucoma congénito
o En los primeros meses de vida
o Alteración en el desarrollo de la malla trabecular y estructuras angulares
 = elevación de la PIO con daño al nervio óptico y alteraciones anatómicas en el globo
ocular
 o Datos corneales en glaucoma infantil → estrías de Haab, edema
o Búsqueda intencionada de opacidad corneal, asimetría corneal, fotofobia, buftalmos y lagrimeo
en todos los <2 â
o Tx ① → Cx = goniotomía
 Si la córnea es opaca y no se ven as estructuras → hacer trabeculectomía
o Tx farmacológico → antes de la cx = BB +/- acetazolamida
o Riesgo alto de desprendimiento de retina regmatógeno

TRAUMA OCULAR
 Cerrado → contusión y cuerpo extraño superficial
 Clasificación = 4 parámetros → tipo de lesión, agudeza visual, pupila, extensión de la lesión
 Lesiones cerradas
o Abrasión corneal
 Daño del epitelio corneal por impacto tangencial
 Malestar intenso, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo profuso, visión alterada
 Tx → Instilación de ungüento antibacteriano y parchado del ojo (cambiarlo 2-4
veces/día)
o Cuerpo extraño corneal
 Una partícula queda incrustada en la superficie conjuntival del párpado superior
 Malestar no tan intenso, predominio de sensación de cuerpo extraño al abrir o cerrar el
ojo
 Tx → enviar al oftalmólogo para que quite el cuerpo extraño + ungüento antibacteriano
+ parche
o Hemorragia subconjuntival
 Lesión contusa ocular u orbitaria
 Lesiones abiertas
o Heridas de grosor total de la córnea o esclerótica
o Laceraciones oculares
 Objeto agudo que entra en el globo ocular = pueden quedar retenidas o no
 Tx si no hay retención ocular → proteger ojo con parche + analgésicos + toxoide
tetánico + TAC
 Si hay daño extenso o afectación esclerótica → antibióticos sistémicos
o Ruptura del globo ocular
 Sospechar ante cualquier traumatismo ocular contuso con quemosis hemorrágica
masiva
o Todos requieren envío urgente a oftalmología

OBSTETRICIA
TRABAJO DE PARTO NORMAL
 Contracciones uterinas regulares → 3-4 en 10 minutos con duración de 30-60 s
 Planos de la pelvis materna
o De la entrada
 Cresta púbica, crestas ileopectíneas de los huesos innominados y promontorio
 Cabeza fetal entra en posición transversa
o Del diámetro mayor
 Punto medio de la cara posterior del pubis y parte superior de orificios obturadores y
unión de S2 y S3
 Cabeza fetal rota a la posición anterior
o Del diámetro menor
  Borde inferior del pubis, espinas iliacas, sacro inferior
 La mayoría de las detenciones del descenso ocurren aquí
o De salida
 2 planos triangulares con una base común a nivel de las tuberosidades isquiáticas
 Clasificación Caldwell-Molloy tipos de pelvis

o Ginecoide = 50%
o Androide = 26%
 Encajamiento → cuando el diámetro más amplio de la presentación fetal ha pasado la entrada pélvica
 Estación de la presentación = de Lee → nivel por encima o por debajo del plano de las espinas iliacas
o A nivel de las espinas es 0 = III plano de Hodge
 Progresión del TdP espontáneo normal
o Nulíparas
 Duración = 10.1 hrs
 1er estadio = 9.7 hrs (fase latente 6.4 hrs)
 Dilatación cervical en la fase activa = 3 cm/h
 2do estadio = 33 minutos
 3er estadio = 5 minutos
o Multíparas
 Duración = 6.2 hrs
 1er estadio = 8 hrs (fase latente 4.8 hrs)
 Dilatación cervical en la fase activa = 5.7 cm/h
 2do estadio = 8.5 minutos
 3er estadio = 5 minutos
 Progresión anormal del TdP
o Fase latente prolongada → nuli >20 hrs // multi >14 hrs
o Fase activa de dilatación prolongada → nuli <1.2 cm/h // multi <1.5 cm/h
o Descenso prolongado → nuli <1 cm/h // multi <2 cm/h
o Detención del descenso → nuli >1 h // multi >1 h
o Alumbramiento prolongado → >30 min si manejo activo o >60 min si fisiológico
 Estadios del trabajo de parto
o Primer estadio
 Fase latente → borramiento y dilatación hasta los 4 cm
 No ingresar
 Fase activa → dilatación rápida y luego enlentecimiento de la dilatación hacia los 9-10
cm
 Comienza cuando la dilatación es de 5 cm
 Ingreso a labor a los 5 cm
 FCF al menos 1 minuto después de la contracción = cada 15-30 min
o Segundo estadio
 FCF cada 5 minutos
 Desde la dilatación completa hasta el nacimiento del producto
 Movimientos → flexión, descenso, rotación interna, extensión, rotación externa,
encajamiento del hombro anterior, nacimiento del hombro posterior y nacimiento del
cuerpo
 Maniobra de Ritgen modificada → protección perineal y control de la salida de la
cabeza fetal
 Neonato debe colocarse a la misma altura o por debajo de la vulva al menos 60 s
 Pinzar el cordón hasta que deje de latir
 o Tercer estadio
 Desde el nacimiento del producto hasta el alumbramiento
 Oxitocina 10 UI IM inmediatamente después del nacimiento del producto
o Presentaciones de la placenta
 Schultze → cara fetal = 80%
 Duncan → cara materna = 20%
 Inducción del trabajo de parto
o Fármacos
 PGE2 (dinoprostona)
 Oxitocina → dosis mínima (2-5 mU/min, máximo 40 mU/min)) y aumentar cada 30
minutos
 PGE1 (misoprostol) → solo en muerte fetal
o No farmacológico
 Maniobra de Hamilton = despegamiento de membranas
o Hiperestimulación uterina → >5 contracciones en 10 minutos o que duren ≥120 s
 Episiotomía
o La mejor → mediolateral derecha
o Reparación → reabsorbibles = poliglicólico (vycril) o catgut
o Desgarros
 Grado I → piel
 Grado II → músculos perineales
 Grado III → a = esfínter anal externo <50% // b = esfínter anal externo >50% // c =
esfínter interno
 Grado IV → esfínter anal completo + epitelio anal/rectal
o Desgarros III y IV → laxantes + indometacina
o Infección de la episiotomía → abrir herida, retirar suturas y desbridamiento + cefalotina
 Cesárea
o Extraer feto vivo o muerte por laparotomía e incisión de la pared uterina, después de la 28 SDG
o Profilaxis con cefalosporina de 1ª generación
o La más realizada → vertical tipo Beck

ABORTO
 Amenaza de aborto
o Sangrado transvaginal +/- dolor abdominal + cérvix cerrado → antes de la 20-22 SDG
o Temprana → <14 SDG // Tardía → 14-22 SDG
o 50% de todos los casos de pérdida temprana se deben a anomalías cromosómicas fetales
o 25-50% de las amenazas de aborto terminan en pérdida del embarazo
o HCG-β se correlaciona con saco gestacional detectable por USG vaginal
o Progesterona <5 se asocia con muerte del producto
o Tx → reposo absoluto hasta las 48 hrs siguientes al cese del sangrado + causa desencadenante
 Ácido fólico
 HCG-β → 1 dosis antes de la 12 SDG
 17α -hidroxiprogesterona después de la 12 SDG = solo en reproducción asistida o fase
lútea inadecuada
 Ig-D → <13 SDG = 50-150 μg // ≥13 SDG = 300 μg IM
 Generalidades del manejo del aborto
o Farmacológico → ≤9 SDG o con saco <24 mm, también en los ≥12 SDG se prefiere el uso de
PGs
o Incompleto, diferido, inevitable y en evolución → PGs
 Misoprostol 800 μg 3 dosis, c/3-4 hrs SL o c/6-12 hrs vaginal
o En ≤9 SDG puede ser tx ambulatorio, a partir de la 10 SDG deben hospitalizarse
 o Posterior a la 1ª dosis de misoprostol → citar a las 24 hrs y a los 7 días
o Usar oxitocina después de LUI o AMEU
 Altura uterina >12 cm = LUI
 Altura uterina ≤11 cm = AMEU
 Aborto completo
o Expulsión completa de los productos de la concepción + sangrado mínimo + cérvix cerrado o
ligeramente dilatado + útero contraído y pequeño
o 75% en las primeras 8 semanas
o Manejo expectante
 Aborto diferido
o Retención de productos de la concepción por semanas cuando el producto ha muerto
o Falta de vaciamiento + sangrado intermitente + descarga marrón
o La liberación de fibrinógeno por la placenta y el feto pueden provocar CID
o Tx → misoprostol +/- mifepristona o MTX
 Dilatación y curetaje si 12-14 SDG
 Evacuación si ≥14 SDG
 Aborto habitual
o ≥3 abortos espontáneos consecutivos
o GPC → aborto recurrente = ≥2 abortos de forma consecutiva o alterna
o A todas = USG pélvico + cariotipo
o Si incompetencia cervical → cerclaje en 1er trimestre
 Aborto séptico
o Clasificación según su extensión
 Estadio 1 → endometrio y miometrio
 Estadio 2 → anexos
 Estadio 3 → peritonitis generalizada
o Tx → toxoide tetánico + clindamicina en casos moderados // penicilina G o ampicilina para
severos
 Para ENARM → ampicilina + gentamicina // clindamicina + metronidazol
 Pueden ser 3 → ampicilina + gentamicina + metronidazol

EMBARAZO ECTÓPICO
 Implantación del blastocisto fuera de la cavidad uterina → + común = porción ampular de las salpinges
 Es la causa más común de muerte materna en el 1er trimestre
 Dolor pélvico, irritación peritoneal, sangrado transvaginal
o Triada → dolor + sangrado + masa anexial
 Dx → hCG-β >1,500 U/L + reporte de un útero vacío en USG transvaginal
 Tx
o Cx → laparoscopía o laparotomía = en no candidatas a MTX o inestabilidad hemodinámica
o Salpingectomía si → daño tubario, EE recurrente, sangrado persistente, saco gestacional >5 cm
o Manejo expectante → casos estables y sin rotura, con hCG-β <1000 y en descenso, masa
anexial <2 cm o ausencia de embriocardio → MTX + método anticonceptivo efectivo por al
menos 3 meses
 Si RH (-) → aplicar Ig anti-D

HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
 Pérdida de >500 ml sea parto vaginal o cesárea dentro de las 24 hrs del parto
 Grave si:
o Pérdida del 25% del volumen circulante
o Disminución del Htco >10%
o Cambios hemodinámicos
 o Pérdida sanguínea >150 ml/min
 Placenta previa
o Forma más común entre las anormalidades de la placentación
o Sangrado indoloro en 3er trimestre de un embarazo previamente normal
o Edad gestacional media de presentación → 30 SDG
o Placenta previa → Presencia del borde placentario sobre el OCI
o Placenta de inserción baja → cuando el borde inferior se encuentra a <20 mm del OCI, sin
obstruirlo
o Inserción normal → si el borde inferior está >20 mm del OCI
o Relación directa entre el número de cesáreas previas
 Ppal FR → cicatrices uterinas previas
o Evitar tactos vaginales
o Dx → USG transvaginal = estándar de oro
 Si se detecta en 2do trimestre, se tiene que confirmar el dx a las 32 SDG
o Tx
 Si tiene 24-34 SDG → ciclo de corticoides + tocolíticos x 48 hrs y luego cesárea
 Sangrado excesivo → cesárea independiente de la edad gestacional
 En px con ≥1 episodios de sangrado o FR, programar cesárea a las 34-36 SDG
 En px sin FR ni comorbilidades, programar cesárea a las 36-37 SDG
 Inserción placentaria baja
o Borde placentario a <20 mm del margen del OCI
o Dx → USG transvaginal
o Si se puede proceder a parto vaginal pero con vigilancia estrecha
o Si hay sangrado → cesárea con histerectomía total
o Si no hay sangrado → cesárea a las 34-36 SDG
o Tipo de cesárea recomendada → corporal, anterior o fúndica
 Acretismo placentario
o Inserción anómala a través del miometrio por formación defectuosa de la decidua
 = ausencia de la capa de Nitabuch
o Tipos
 Acreta = superficial
 Increta = vellosidades coriales invaden parcialmente el miometrio
 Percreta = extensión a serosa uterina
o 2/3 de estas px → histerectomía
o FR → antecedente de cirugía uterina
o Estudio de elección para dx → USG Doppler
 Pérdida de la zona de interfase = <1mm entre zona de miometrio y placenta
 Apariencia de queso gruyere = espacios vasculares lacunares dentro del parénquima
placentario
 Adelgazamiento, irregularidad o disrupción de la paredes uterina y vesical
o Programar cesárea a las 34-36 SDG = cesárea + histerectomía total abdominal
 Desprendimiento placentario
o FR → HTA materna, desprendimiento en embarazo previo, trauma abdominal, polihidramnios
o Es la causa más común de CID en el embarazo → por liberación de tromboplastina
o Hemorragia masiva = hipovolemia, daño renal agudo, apoplejía hipofisaria (Sheehan)
o Se inicia por una hemorragia en la decidua basal con formación de un hematoma decidual
 Diseca los tejidos en dirección fúndica = hemorragia confinada, o
 Diseca extensamente hacia el cérvix = hemorragia manifiesta
o Sangrado vaginal doloroso, sensibilidad uterina, hiperactividad y aumento de tono uterino
o 60% → sufrimiento fetal
o Dx → USG abdominal
 o Clasificación
 Grado 0 = asintomático
 Grado 1 (leve) = desprendimiento <25%, sangrado <100 ml, FCF normal
 Grado 2 (moderado) = desprendimiento 25-50%, sangrado 100-500 ml, sufrimiento
fetal
 Grado 3 (severa) = desprendimiento >50%, sangrado >500 ml, tetania, muerte fetal,
choque materno
o Tx → reposición de volumen agresiva
 NO usar tocolíticos ni relajantes uterinos
 Desprendimiento + muerte fetal = parto vaginal + reposición de volumen
 Desprendimiento + producto vivo de término o cercano al término = cesárea
 Desprendimiento parcial, sin sangrado, estable y 20-34 SDG = manejo conservador
 Desprendimiento parcial, 28-34 SDG = maduración pulmonar
 Rotura uterina
o Separación completa del miometrio
o Puede ser espontánea, traumática o asociada a una cicatriz uterina previa
o Es la complicación más grave de una prueba de TdP o después de una cesárea
o Instauración súbita de dolor suprapúbico intenso, sangrado vaginal de intensidad variable
o Hallazgo clínico más consistente → patrón cardíaco fetal anormal
o Palpación de las partes fetales a través de la pared abdominal
o Tx → Laparotomía o cesárea urgente = de elección es la histerectomía
o Periodo intergenésico <12 meses → siempre cesárea
 Rotura de vasos fetales
o Dx de hemorragia fetal = prueba Apt-Downey
 Ausencia de desnaturalización con hidróxido de potasio
o En casos de inserción velamentosa del cordón = lejos de la placenta
o Vasos desprotegidos que pasan por el orificio cervical = vasa previa
o Dx de elección = USG Doppler transvaginal → vasos a <20 mm del OCI
 Confirmarlo a las 30-34 SDG
o Tx → hospitalizar a las 30-34 SDG y monitorización fetal
 Interrupción vía cesárea a las 34-36 SDG previa administración de esquema de
maduración
 Si tiene rotura de membranas o inicia con TdP → cesárea urgente
 Por riesgo de exanguinación fetal = muerte

PARTO PRETÉRMINO
 El TdP pretérmino y el nacimiento pretérmino son la causa ① de morbilidad y mortalidad perinatales
 20.1-36.6 SDG
 Clasificación
o Muy temprano = 20 – 23.6 SDG
o Temprano = 24 – 33.6 SDG
o Tardío = 34 – 36.6 SDG
 Px de alto riesgo → medir longitud cervical a las 20-34 SDG y hacer prueba de fibronectina fetal a las
24-34 SDG
o Si longitud cervical ≤15 mm o fibronectina (+) → cita en 14 días para repetir una o ambas
pruebas
 Dx → contracciones uterinas (2/10 min, 4/20 min, 8/60 min) + cambios cervicales (borramiento ≥80% o
dilatación ≥3) + membranas amnióticas rotas o intactas a las 20-36 SDG
 Tocolíticos → atosibán (antagonista de oxitocina) y nifedipino
 Infección urinaria → nitrofurantoína o ampicilina
 Si es portadora de EBHGB → penicilina o ampicilina
  Maduración pulmonar → 24-34 SDG = menos SDR1 y hemorragia intraventricular
o ① Betametasona 12 mg IM c/24 hrs 2 dosis
o ② Dexametasona 6 mg IM c/12 hrs 4 dosis
 Sulfato de magnesio → 24-31 SDG en partos inminentes = neuroprotección fetal

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

 Generalidades
o Mola hidatidiforme = benigna
 Completa → 46 XX, ambos X proceden del papá, no hay feto
 Parcial → en México es la más frecuente, 69 XXY, coexisten con un feto
o Mola invasiva = localmente invasiva, puede tener mets distantes
o Tumor del sitio placentario → trofoblasto intermedio + elementos sincitiales
o Coriocarcinoma → tumor maligno del epitelio trofoblástico
 Sincitiotrofoblasto + citotrofoblastp + células gigantes multinucleadas
 Aneuploidía o poliploidía
 El riesgo de desarrollar un segundo embarazo molar es 40 veces mayor
 Más en <20 o >40 años, por procesos de fertilización defectuosos
 Mayor en áreas geográficas con consumo bajo de β-caroteno y ácido fólico
 80-90% → evolución benigna = remisión espontánea
 Marcador tumoral → hCG = seguimiento y evaluación
 Mola hidatidiforme
o Vesículas múltiples = racimo de uvas
o Mola completa
 Vellosidades hidrópicas, ausencia de vasos sanguíneos fetales, hiperplasia del tejido
trofoblástico
 Sangrado vaginal irregular o profuso, indoloro
 Náusea excesiva, algunas desarrollan preeclampsia o hipertiroidismo
 Altura del fondo uterino por arriba de lo esperado
 Ausencia de latido cardiaco fetal
 Agrandamiento ovárico por quistes teca-luteínicos
 USG → patrón difuso ecogénico mixto = tormenta de nieve
 Dx definitivo → histopatológico
 Tx estándar → AMEU
 En caso de paridad satisfecha → histerectomía en bloque con preservación
ovárica
 Si hay riesgo algo de desarrollar formas malignas → dar actinomicina DU según
criterios Berkowitz
 Puede intentarse un embarazo nuevo 6-12 meses después de la remisión completa
o Mola parcial
 Algunas vellosidades hidrópicas, vasos fetales presentes, hiperplasia menos exuberante
 Mismas características clínicas que en la completa, pero menos severas
 Dx más tardío, generalmente se presentan como aborto espontáneo o diferido
 Si en USG se ve degeneración molar placentaria = hacer amniocentesis
 Es muy raro que genere mets
 Mismo tx
 Mola invasiva
o La mayoría de embarazos molares con hCG persistentemente elevada después de las evacuación
o Histerectomía → suele ser curativa
 Tumor del sitio placentario
o Producen cantidades pequeñas de hCG y somatomamotropina coriónica (lactógeno placentario)
o Mets de forma tardía
 o Relativamente insensible a quimioterapia
 Coriocarcinoma
o Tumor vascular e irregular que crece a través de las paredes uterinas
o Capas de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto malignos sin vellosidades identificables
o La enfermedad trofoblástica que sigue a un embarazo normal siempre es un coriocarcinoma
o Diseminación hematógena → pulmón, vagina, cerebro
o La mayoría se presenta con manifestaciones de la enfermedad metastásica
o Es un gran imitador de otras enfermedades
o Si hCG-β está elevado → hacer TAC de cabeza, abdomen y pelvis
 Si la TAC es normal → hacer punción lumbar
o Quimioterapia → actinomicina o MTX
 Tx de elección → histerectomía, en algunos casos se conservan los ovarios
o Si no hay paridad satisfecha → aspirado endometrial
o Usar oxitocina para reducir riesgo de hemorragia uterina y embolismo pulmonar
 Seguimiento → determinación de hCG-β semanales hasta la negativización y mensuales hasta 6 meses
+ rx tórax

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

 2ª causa de mortalidad materna en México
 Dx → ≥140/≥90
 Preeclampsia
o HTA (con margen de ≥4 hrs) + proteinuria ≥300 mg en orina de 24 hrs o 1+ en tira reactiva o
relación proteína/creatinina ≥0.28-0.30, que ocurre por 1ª vez >20 SDG
o HTA en el embarazo + ≥1 condiciones adversas o severas, aun sin proteinuria
 Plaquetas <100,000
 Cr >1.1
 Duplicación de aminotransfersasas, LDH o bilirrubina
 Cefalea, síntomas visuales, disnea
 SaO2 <97%
 FCF alterada
o Con datos de severidad → si se presenta ≥1 de:
 PAS ≥160 o PAD ≥110 con 15 min de separación
 Eclampsia
 Leucoencefalopatía
 Ceguera o desprendimiento de retina
 ECG <13
 Apoplejía
 HTA descontrolada x 12 hrs a pesar del uso de 3 antihipertensivos
 SaO2 <90%
 Edema pulmonar
 Plaquetas <50,000
o Si la px tiene alto riesgo de preeclampsia → hacer determinación del índice de perfusión de la
arteria uterina
 Si la prueba es (+) en 1er trimestre = vigilancia + AAS (100 mg/día)
o En áreas de baja ingesta de calcio, suplementar con 1.5-2 g/día
o Fracaso del citotrofoblasto en la invasión de las arterias espirales uterinas y el establecimiento
de la circulación uteroplacentaria de resistencia baja
 Isquemia = ++ estrés oxidativo = libera toxinas
 Inflamación diseminada, disfunción endotelial y activación del sistema de
coagulación
o 3 lesiones histológicas clásicas
  Carencia de decidualización de los segmentos miometriales de las arterias espirales
 Endoteliosis capilar glomerular
 Isquemia, hemorragia y necrosis de varios órganos por constricción arteriolar
 HELLP
o Al presentar:
 Hemólisis → esquistocitos, bilirrubina >1.2
 Elevación de enzimas hepáticas → AST >70, LDH >600
 Trombocitopenia → <100,000
o Hacer USG hepático a todas las preeclámpticas o con HELLP y dolor en CSD para descartar
hematoma subcapsular → corroborar con TAC
o Si <34 SDG → inductores de madurez pulmonar + sulfato de magnesio
o Objetivo → mantener PAS 140-155 y PAD 80-100
 Eclampsia
o Convulsiones tónico-clónicas que no son atribuibles a otra causa
o Obtener RMN o TAC
o Usar sulfato de magnesio (4 g de dosis inicial y luego infusión 1 g/h) + interrupción oportuna
 Tratamiento preeclampsia y eclampsia
o Hospitalizar para determinar severidad + estabilidad materna y fetal
o Única cura definitiva → conclusión del embarazo
o Prueba de bienestar fetal sin estrés → semanalmente a partir de la 32 SDG
o ≥37 SDG → se recomienda terminar el embarazo
o Crisis hipertensiva
 Urgencia → ≥160/110 sin evidencia de daño a órgano blanco
 Emergencia → ≥160/110 con evidencia de daño a órgano blanco
 Tx → ① Labetalol IV o nifedipino VO, ② Hidralazina IV
 >34 SDG → terminar embarazo, si tiene <34 SDG = inductores y luego cesárea
 Sulfato de magnesio x 24 hrs
o Tx ① preeclampsia → alfametildopa o labetalol
 Vigilancia en el puerperio
o Si >140/90 mmHg en 2 ocasiones con diferencia de 4 hrs → HTA posparto = continuar tx
antihipertensivo
o Citar en 2 semanas con énfasis en la presión el 5to día
o A las 6 semanas postparto verificar PA + presencia de proteínas en orina
 Si después de 6-12 semanas continúa hipertensa → HTA crónica
 Antihipertensivos seguros en lactancia → nifedipino, labetalol, alfametildopa, captopril y enalapril
 Hipertensión preexistente
o HTA conocida antes del embarazo o desarrollo de hipertensión antes de las 20 SDG
o Se divide en
 Con condición comórbida
 Con evidencia de preeclampsia (sobreagregada), si ≥20 SDG y:
 HTA resistente
 Proteinuria nueva o que empeora
 ≥1 condiciones adversas
 ≥1 condiciones severas
o Manejo
 Exámenes generales + EKG
 Meta de control → sin comórbidos = <140/90 ---- con comórbidos <130/80
 Tx ① alfametildopa
 A todas las hipertensas → prueba sin estrés + evaluación de líquido amniótico +
estudios Doppler de la arteria umbilical a las 32-34 SDG
 Hipertensión gestacional o transitoria
 o HTA sin proteinuria ≥20 SDG o 48-72 hrs después del parto, resolviéndose a las 12 semanas
siguientes a la conclusión del embarazo
o Clasificación
 Con condición comórbida
 Con evidencia de preeclampsia (sobreagregada)
 Proteinuria nueva o que empeora
 ≥1 condiciones adversas o severas
o El dx puede confirmarse solo en retrospectiva
o Tx ① → alfametildopa
o Meta control → <140/90 mmHg

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

 Intolerancia a los hidratos de carbono reconocida por primera vez en el embarazo
 Metas terapéuticas según la GPC
o Glucemia en ayuno → ≤95
o Glucemia en ayuno con crecimiento fetal >p90 → ≤80
o Glucemia posprandial 1 h → ≤140
o Glucemia posprandial 2 hrs → ≤110
o HbA1c → <6%
 Desaparece al término de la gestación o dentro de las 6-12 semanas posteriores
 Riesgos
o Diabetes pregrestacional → aborto, malformaciones congénitas, RCIU, prematurez
o Diabetes gestacional → macrosomía, polihidramnios, prematurez
 Todas las mujeres deben tamizarse en la 1ª consulta prenatal o antes de la 13 SDG
o De ser >200 al azar o >126 en ayuno = diabetes pregestacional
o 92-125, tomar:
 HbA1c, si >6.4% = diabetes pregestacional
 CTGO 75 g si ≥200 a las 2 hrs = diabetes pregestacional
o ≤92 = normal → hacer tamizaje a las 24-28 SDG
 Si es de bajo riesgo → glucosa en ayuno
 <92 = normal
 ≥92 = realizar curva de 1 o 2 pasos
 Si es de moderado o alto riesgo → usar método de 1 o 2 pasos
 Criterios dx en 1 paso con carga de 75 g → con 1 valor positivo se hace el dx
o Ayuno → ≥92
o 1 h → ≥180
o 2 hrs → ≥153
 Criterios dx en 2 pasos → 1er paso con 50 g, si <140 es normal, si ≥140 dar carga de 100 g (Carpenter)
o Ayuno → ≥95
o 1 h → ≥180
o 2 hrs → ≥155
o 3 hrs → ≥140
 Vigilancia
o Marcadores fetales → 11-14 SDG
o USG estructural → 18-22 SDG
o USG cada 4 semanas desde la 27-28 SDG para crecimiento fetal
o Prueba sin estrés semanal desde la 32 SDG
 Clasificación de Priscilla-White para DM en el embarazo
o A1 → intolerancia a glucosa
o A2 → diabetes gravídica
 o B → DM después de los 20 años y con duración <10 años
o C → DM desarrollada entre los 10-19 años o con duración de 10-19 años
o D → DM desarrollada antes de los 10 años con duración ≥20 años o retinopatía diabética
o F → DM a cualquier edad o cualquier duración con nefropatía
o R → DM a cualquier edad o cualquier duración con retinopatía proliferativa
o H → DM a cualquier edad o cualquier duración con cardiopatía arteriosclerótica
o T → Trasplante renal previo
 90% de las px logran metas terapéuticas con el tx dietético
o Si después de 2 semanas no se logran metas → iniciar tx farmacológico
 Tx ① → insulina en dosis fraccionadas
o Insulina de acción rápida, dosis de inicio 0.2 UI/kg/día, dosis matutina 2/3 y vespertina 1/3
 Todas las px deben llevar autovigilancia con glucómetro
 Todas deben someterse a escrutinio de DM en las 6-12 semanas siguientes al parto y de forma vitalicia
cada 3 años

SALUD PUBLICA
SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO
 Todo acto u omisión intencionada o no de un adulto, sociedad o país que afecta a un niño en su salud,
crecimiento físico o desarrollo emocional
 20% de todos los niños están sujetos a alguna forma de maltrato, pero solo se conoce el 1%
 Estado con mayor índice de maltrato → Coahuila, luego Nuevo León
 Tipo ① de maltrato → físico (40%), seguido del abuso sexual
o Y del físico, lo más frecuente son las contusiones, seguido de las fracturas
 Principal causa de maltrato → medidas disciplinarias (63%)
 Principal agresor → la madre
 Triada del sx del bebé sacudido → hematoma subdural + hemorragia retiniana + edema cerebral

MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

 Cualquier acto u omisión que tenga como resultado un daño que vulnere o ponga en peligro la
integridad física o psíquica, así como el principio de autonomía y respeto de los derechos
 Más frecuente en las mujeres
 El maltratador regularmente es alguien de la familia
 16.7% de los adultos mayores sufren algún tipo de maltrato
 Maltrato psicológico → 12.2%
o Infligir angustia, dolor o estrés mediante palabras o actos
o Es el tipo más frecuente
 Maltrato financiero
o Uso ilegal o indebido de fondos, propiedades o bienes, tarjeta bancaria sin la autorización del
adulto mayor
 Maltrato físico
o Utilizar la fuerza física y ocasionar dolor, daño o discapacidad
 Negligencia
o Cuando el cuidador no cumple con sus obligaciones, porque no quiere o porque las ignora
 Abandono
o Desamparo injustificado, falta de atención y cuidados
 Maltrato sexual
 Hacer VGI
o Barthel → ABVD
 o Lawton y Brody → AIVD
o Yesavage → depresión
o Mini-mental de Folstein → deterioro cognoscitivo
o Sobrecarga del cuidador → Zarit
 Notificación al MP → NOM-046-SSA2-2005
 Viejismo → contravalores y actitudes peyorativas que resultan en la marginación y exclusión en todos
los órdenes de la vida del adulto mayor

VIOLENCIA CONTRA LA MUJER

 1 de cada 3 mujeres ha sufrido violencia física o sexual de pareja o por terceros en algún momento se su
vida
 La principal → violencia psicológica o emocional
 Solicitar cultivos para C. trachomatis y N. gonorrhoeae (de sitios de penetración), serologías de forma
inicial y durante el seguimiento para VIH, hepatitis B, hepatitis C y VDRL
o En violación sexual ofrecer anticoncepción de emergencia (máximo 120 hrs) → levonorgestrel
1.5 mg DU
 Considerar profilaxis para VIH cuando existió penetración y eyaculación → primeras 72 hrs
 Profilaxis para clamidia, gonorrea y sífilis → ceftriaxona + azitromicina + metronidazol, todos en DU
 Violencia obstétrica
o Ideal → porcentaje de cesárea <15%

INMUNIZACIONES
 Esquema para trabajadores de la salud
o Influenza → 1 dosis anual
o Hepatitis B → 2 dosis de 20 μg con intervalo de 1 mes o 3 dosis de 10 μg 0-1-6 meses
o SR → 1 dosis
o Td → 1 dosis cada 10 años
 Vacunas COVID-19
o En general el efecto adverso más común = dolor
o Pfizer/BiooNTech → ARNm, 2 dosis con 3 semanas de diferencia, 95% eficacia
o Moderna → ARNm, 2 dosis con 4 semanas de diferencia, 94% eficacia
o Janssen → vector de adenovirus 26, DU, 66% eficacia
o AstraZeneca → vector de adenovirus de chimpancé, 2 dosis con 4-8 semanas de diferencia,
70% eficacia
o Novavax → proteína recombinante, 2 dosis con 3 semanas de diferencia, 89% eficacia
o Sputnik V → vectores de adenovirus 26 y 5, 2 dosis con 3 semanas de diferencia, 92% de
eficacia
o CanSino → vector de adenovirus 5, DU, 68-75% eficacia
o Sinovac → Ag SARS-CoV-2 inactivado en células vero, 2 dosis con 4 semanas de diferencia,
65-91% eficacia

SALUD BUCAL Y ODONTOLOGIA

CAVIDAD BUCAL Y SUS FUNCIONES
 Dientes
o Incisivos → anteriores, cortar
o Caninos → desgarrar, forma de cono
o Premolares → triturar y desgarrar = masticación fina
o Molares → triturar y moler = masticación gruesa
 o Corona y raíz → en el cuello del diente
o El diente se mantiene en su lugar mediante la membrana periodontal
o Tejidos duros del diente → dentina, esmalte, cemento
o Tejidos blandos del diente → pulpa, membrana periodontal, encía
o La dentina es más dura que el hueso porque tiene más calcio
o Material más duro del cuerpo → esmalte
o Periodonto → tejido especializado que rodea y sostiene el diente
 2 tipos de dentición
o 1ª dentición = temporales
 Aparecen entre los 8 y 12 meses y terminan de erupcionar a los 2 años = 20 dientes
o 2ª dentición = permanentes
 Aparecen entre los 7 y 12 años
 A los 6 años salen los primeros molares permanentes que son 4 y no sustituyen a
ninguno
 A los 12 años = 28 dientes
 Adultos = 32 dientes = 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares, 12 molares

CUIDADOS BUCALES PREVENTIVOS

 Realizar la coloración de placa bacteriana 4 veces al año como mínimo
 Cepillado dental
o A partir del 1er mes y hasta antes de la erupción del 1er diente
 Higiene bucal después de cada alimento con gasa o paño limpio, textura suave y
humedecida con agua potable o cepillo dental de dedal
o Cuando erupciona el 1er diente = usar cepillo adecuado a edad
o Cuando erupcionan los primeros molares (18 meses) = cepillo dental después de cada comida
o Se debe realizar al menos 2 veces/día
o Técnica de Stillman modificada → cepillado
 Hilo dental
o Indispensable
o A partir de los 6 años o en 1er grado de primaria al menos una vez al día
 Fluoruros
o En México se agrega a la sal de mesa yodo y fluoruro
o Fluoruro tópico
 Aplicación profesional
 Gel de fluoruro de fosfato acidulado al 1.23% de aplicación semestral
 Barniz de fluoruro de sodio al 5% de apliación semestral
 Autoaplicación supervisada
 En >6 años = enjuagues bucales quincenales con solución de fluoruro de sodio
al 0.02%
 Pastas dentales fluoradas
 En <6 años → que contengan 550 ppm, del tamaño de un chícharo
 En >6 años → que contengan 551 a 1500 ppm
 Enjuagues bucales
 No deben ser utilizados en <6 años
 Geles fluorados
 No deben ser utilizados en <3 años
 Selladores de fosetas y fisuras
o Sobre esmalte sano en las caras masticatorias de dientes posteriores = evitar placa bacteriana
 Prevención de hábitos nocivos
o Succión digital → debe desaparecer al año y medio
o Respirador bucal
 o Onicofagia
o Mordedores de objetos
 Embarazadas
o Atención curativa → a partir de la 14-20 SDG

CARIES DENTAL
 Reblandecimiento del tejido duro del diente → evoluciona hasta formar una cavidad
 60-90% de los escolares y casi 100% de los adultos tienen caries
 Afecta a >90% de población mexicana
 FR → placa bacteriana, ingestión de azúcares refinados
 Destrucción localizada de los tejidos duros es por las bacterias de la placa supragingival
o ① Streptococcus mutans y sobrinus
o Producen ácido
o Cuando se consume azúcar se incrementa la producción de ácido
o Los azúcares naturales no, pero el azúcar refinada si afecta porque se transforma en 20-30
segundos
 Es transmisible
 Inicia con descalcificación en la superficie del diente → hoyos y fisuras → se va tiñiendo →
asintomático
 Efecto en textura blanda a gomosa y decolorado en superficie del diente
o Cuando llega a la dentina se experimenta dolor por cambios térmicos
 Caries de la infancia temprana, “de biberón”
o ≥1 dientes cariados, ausentes o restaurados en la dentición primaria en <71 meses
 Caries grave de la infancia
o Presencia de cualquier signo de caries en superficies lisas de dientes en <3 años
 Tx → depende de la gravedad
o ① Empastes → restauraciones (resinas, porcelana, amalgamas)
o Coronas → si hay caries extensas o dientes debilitados
o Endodoncia → cuando se afecta la pulpa, se extrae la pulpa
o Extracción dental
 Medida más costo-efectiva para reducir caries dental → fluoración del agua de consumo humano (0.7 a
1 ppm)
 Aplicación de flúor tópico → cada 6 meses, con tiempo de aplicación de 4 minutos
 Enjuague con clorhexidina al 0.12%

ENFERMEDAD PERIODONTAL
 Gingivitis + periodontitis → afectan las estructuras de soporte dentales
 Causa ① biopelícula bacteriana
o Porphyromonas gingivalis
 Gingivitis = afecta solo las encías → enrojecimiento gingival, inflamación, sangrado → + común
 Periodontitis = inflamación gingival + pérdida de tejidos conectivos de apoyo, incluidos el ligamento
alveolar y hueso alveolar
 FR adicionales → tabaquismo, DM, estrés emocional
 Bolsillos ≥3 mm indican gingivitis o periodontitis
 Clasificación
o Localizada → ≤30% de dientes afectados
o Generalizada → >30% de dientes afectados
 Tx primario → raspado y alisado radicular del biofilm subgingival y cálculo + higiene agresiva
 Gingivitis asociada al embarazo
 o Encía intensamente enrojecida que sangra con facilidad, engrosamiento del margen gingival e
hiperplasia
o Afecta 35-100% de las embarazadas
o Comienza en el 2do mes de gestación y alcanzan punto máximo al 8vo mes
 Granuloma piógeno asociado al embarazo = tumor del embarazo
o Reacción inflamatoria proliferativa fibrovascular exagerada a los irritantes locales
o En 0.5-5% de las embarazadas
o Indoloro, casi siempre en encía anterior mandibular y maxilar
o Masa localizada roja-amoratada, nodular o ulcerada que sangra fácilmente
o No debe extirparse porque se resuelve solo después del parto, quitarlo solo si no desaparece
 Gingivitis ulcerosa necrosante = angina de Vincent = boca de trinchera
o Infección polimicrobiana de encías y papilas interdentales
o Bacteroides y Fusobacterium
o En adultos jóvenes (20 años)
o FR → mala higiene, gingivitis, estrés, tabaquismo
o Aparición aguda de aliento fétido, dolor oral intenso, embotamiento de la papila interdental,
desprendimiento necrótico ulcerativo de la encía
o La extracción de la película provoca sangrado y exposición de tejido ulcerado y eritematoso
o Tx → desbridamiento + enjuages antimicrobianos + antibióticos sistémicos (amoxi-clav,
metronidazol, clinda)

URGENCIAS PEDIATRICAS
DIARREA Y DESHIDRATACIÓN
 Clasificación y etiología
o Disminución de consistencia de las evacuaciones o incremento de la frecuencia >3 en 24 hrs
o Etiologías ① → 0-4 años = Rotavirus // ≥5 años = Campylobacter y salmonella
o 3 tipos
 Diarrea aguda acuosa → varias horas o días = cólera
 Diarrea aguda con sangre → disentería
 Diarrea persistente → >14 días
o Mecanismos de la diarrea
 Secretora
 ↓ absorción + ↑ secreción
 Heces acuosas con osmolalidad normal
 Cólera, E. coli ET, C. difficile, cryptosporidium
 Persiste durante el ayuno y no se encuentran leucocitos en heces
 Osmótica
 Maldigestión, ingesta de solutos inabsorbibles
 Heces acuosas, ácidas, positivas a sustancias reductoras, osmolalidad
aumentada
 Deficiencia de lactasa, malabsorción de glucosa-galactosa, laxantes
 Cede con el ayuno
 Aumento de la motilidad
 Disminución del tiempo de tránsito
 Heces laxas o normales
 SII, tirotoxicosis
 Disminución de la motilidad
 Defecto en unidades neuromusculares
  Heces laxas o de apariencia normal
 Pseudoobstrucción, asa ciega
 Inflamatoria
 Inflamación, ↓ de la superficie mucosa de absorción y/o de la reabsorción
colónica
 Sangre y leucocitos en heces
 Enfermedad celíaca, salmonella, shigella, amebiosis, yersinia, campylobacter,
rotavirus
o Estándar de oro para evaluar gravedad → comparación entre el peso al ingreso y el posterior a
la rehidratación
o Signo con mayor razón de probabilidad positiva → retardo del llenado capilar
o Criterios de hospitalización
 Choque
 Deshidratación grave → >9% del peso corporal
 Deshidratación leve-moderada → observar por ≥6 hrs
 Riesgo de deshidratación elevado → <6 meses, >8 evacuaciones/día, >4 vómitos/día
 Anormalidades neurológicas
o Criterios para obtención de estudios laboratoriales y microbiológicos
 Electrolitos, urea, creatinina, bicarbonato, si
 Deshidratación grave + compromiso circulatorio
 Deshidratación moderada con irritabilidad, hipertonía muscular, hiperreflexia,
convusliones
 Dx poco claro o factores comórbidos
 Investigación microbiológica
 Viaje reciente al extranjero o ausencia de mejoría en 7 días
 En sospecha de septicemia
 Rehidratación
o 1ª línea → SRO de baja osmolaridad (245 mOsm/L, Na+ 75, glucosa 75)
 Son más efectivas para reducir el gasto fecal
o Decisión con base en el método de Dhaka
 Sin deshidratación = plan A
 Con deshidratación = plan B
 Con deshidratación severa/choque hipovolémico = plan C
o Plan A
 Alimentación habitual + bebidas habituales
 SRO → <1 año = 75 ml // >1 año = 150 ml, después de cada evacuación
o Plan B
 Si conoces el peso → SRO 50-100 ml/kg dividido en 4 hrs en dosis fraccionadas cada
30 min
 Si no conoces el peso → SRO en tragos cortos o cucharadas
 <4 meses = 200-400 ml
 4-11 meses = 400-600 ml
 12-23 meses = 600-1200 ml
 2-5 años = 800-1400 ml
 Si vomita, esperar 10 minutos e intentar otra vez más lento
 Si sigue deshidratado, repetir el plan otras 4 hrs, si no, pasar al plan A
o Plan C
 Líquidos IV → Ringer-Lactato a 100 ml/kg
 <12 meses → primero das 30 ml/kg en 30 min y luego 70 ml/kg en 5 horas y media
 >12 meses → primero das 30 ml/kg en 30 min y luego 70 ml/kg en 2 horas y media
 Reevaluar para cambio de plan o seguir en el mismo
 o Durante la rehidratación continuar la lactancia
 Tratamiento farmacológico
o Si tiene vómitos → ondansetrón
o Para disminuir cantidad media de heces → racecadotrilo
o Todos los niños con diarrea deben recibir suplementación con Zinc
o Según agente causal
 Shigella → Azitromicina
 Campylobacter → Azitromicina
 E. coli ET → Azitromicina
 Vibrio colerae → Azitromicina
 Salmonella no typhi → Ceftriaxona
 C. difficile → Metronidazol
 Giardia → Metronidazol
 Amebiasis → Metronidazol
o NO DAR ANTIBIÓTICO PARA E. coli enteroinvasiva (toxina shiga)
o El uso de antibióticos no es útil en el 90% de los casos, además propicia la propagación y
resistencias
o Usarlo si → sepsis, diseminación extraintestinal, inmunocomprometidos con salmonelosis,
colitis pseudomembranosa, cólera, diarrea invasiva (sangre, moco, fiebre alta, PMN en heces) y
hospitalizados

APENDICITIS AGUDA
 Aumento de la presión intraluminal + poca elasticidad de la serosa
 Acumulación de moco en la luz apendicular
 Bacterias atrapadas proliferan e invaden la pared apendicular = inflamación y secreción
 Ingurgitación apendicular lleva a un compromiso de su irrigación → eventual perforación a las 24-28
hrs
 Es la emergencia quirúrgica más común en la niñez → pico a los 6-10 años
 Escala de Alvarado
o 0-3 p = riesgo bajo
o 4-7 p = riesgo medio
o >7 p = evaluación quirúrgica
 Inicia con dolor visceral → región periumbilical + náusea, vómito y fiebre
o Evoluciona a dolor somático → en fosa iliaca derecha, antes de 24 hrs
 Iniciar ayuno + soluciones + antibióticos IV
 Si hay 2 manifestaciones cardinales → obtener BH + EGO
 En sospecha de apendicitis → obtener USG abdominal
 Prueba triple
o Cuadro clínico sugestivo
o PCR >8
o Leucocitos >11,000
o Neutrofilia >75%

GERIATRIA
EVALUACIÓN GERIÁTRICA INTEGRAL
 4 áreas de evaluación → médica-biológica // mental y psicoafectiva // funcional // social-familiar
 Evaluación nutricional
o Cuestionario de cribaje del MNA → estado nutricional = anual
  12-14 p = normal
 8-11 p = riesgo de malnutrición
 0-7 p = malnutrición
 Si obtuvo <12 p → hacer el cuestionario de evaluación completo
 La interpretación es la suma de este + el de cribaje
 24-30 p = normal
 17-23.5 = riesgo de malnutrición
 <17 p = malnutrición
o IMC <17 → es indicación para referencia al 2do nivel
 Evaluación farmacológica
o Forma más eficaz de prevenir reacciones adversas → reducción de cantidad de fármacos
o Polifarmacia → ≥4 fármacos
 Evaluación de la audición y la visión
o Escrutinio → la respuesta afirmativa a cualquiera de estas debe llevar a la investigación a fondo
 ¿dificultad para ver el televisor, leer o ejecutar cualquier actividad de la vida diaria?
 ¿dificultad para oir?
 Evaluación mental y psicoafectiva
o MMSE = Minimental para escrutinio del deterioro cognitivo (>8 años de escuela)
 24-30 p = normal
 19-23 p = deterioro leve
 14-18 p = deterioro moderado
 <14 p = deterioro grave
 Umbral de 26 puntos para 5-8 años de escuela y de 22 puntos para 0-4 años de escuela
 Evaluación de la depresión
o Cuestionario GDS para escrutinio de depresión en el anciano y Yesavage
 Precedida por una respuesta afirmativa a: ¿está usted triste o deprimido?
 >5 p = sugestivo de depresión, requiere intervenciones subsecuentes
 >10 p = casi siempre es depresión
 Evaluación de la incontinencia urinaria
o Preguntas de escrutinio
 ¿pierde orina cuando no lo desea? ¿problemas con su vejiga? ¿se moja sin querer?
o Formas agudas → <4 semanas = IVU, descontrol glucémico, impactación fecal, atrofia vaginal,
delirium
o Si es de urgencia o esfuerzo → recomendar ejercicios de piso pélvico y entrenamiento vesical
 Inmunizaciones
o Influenza → aplicación anual a partir de los 60 años
o Antineumocócica → DU en >65 años
o Td → 1ª dosis a partir de los 60 años, 2ª dosis 4-8 semanas después
 Evaluación del delirium
o Escala CAM simplificada para dx de delirium → documentarlo a través del cuidador
 Casilla 1 → Inicio agudo y curso fluctuante // inatención
 Casilla 2 → pensamiento desorganizado (incoherente, divergente) // alteración del nivel
de conciencia
 Dx → altamente sugetivo si están todos los criterios de la casilla 1 y ≥1 de la
casilla 2
 Evaluación de trastornos del sueño
o Intervención inicial → instauración de medidas de higiene del sueño y terapia de relajación
o Evitar benzodiacepinas
 Actividades básicas de la vida diaria
o Índice de Katz
 Bañarse // vestirse // usar el inodoro // movilidad // continencia // alimentación
  A = independiente en todas
 B = independiente en todas, menos 1
 C = independiente en todas, menos bañarse y otra
 D = independiente en todas, menos bañarse, vestirse y otra
 E = independiente en todas, menos bañarse, vestirse, usar el inodoro y otra
 F = independiente en todas, menos bañarse, vestirse, usar el inodoro, movilidad y otra
 G = dependiente en las 6 funciones
o Conduce al px a un programa de rehabilitación y reacondicionamiento físico
 Actividades instrumentales de la vida diaria
o Escala de Lawton-Brody
 Usar el teléfono // compras // preparar comida // cuidado de la casa // lavado de ropa //
uso de transporte // responsabilidades respecto a su medicación
 Criterios para referencia del px geriátrico → si = 1+2+3 o 1+2+4 o 1+4
o 1 = ≥70 años
o 2 = comorbilidades (≥3 enfermedades, ERC, Child-Pugh C)
o 3 = sx geriátricos
o 4 = deterior cognitivo o delirium
 Evaluación del riesgo de úlceras por presión → Escala de Braden-Bergstrom
o Percepción sensorial // exposición a humedad // actividad // movilidad // nutrición // riesgo de
lesiones cutáneas
o <13 p = riesgo alto
o 13-14 p = riesgo moderado
o >14 p = riesgo bajo
 Si se ha caído en los últimos 6 meses → es indicación para inicio de un programa de rehabilitación
 Evaluación social-familiar
o Sobrecarga del cuidador → escala de Zarit

DETERIORO COGNITIVO Y DEMENCIA

 Deterioro cognoscitivo → pérdida o deterior de las funciones en distintos dominios conductuales y
neuropsicológicos
o Memoria, orientación, cálculo, comprensión, juicio, lenguaje, reconocimiento visual, conducta,
personalidad
o Se diferencia de la demencia por el grado de afectación en la funcionalidad
 Demencia → deterioro de funciones cognitivas y presencia de cambios en el comportamiento
o Pérdida adquirida de habilidades cognitivas y emocionales que interfieren en el funcionamiento
social
o Al menos 1 de → afasia – agnosia – apraxia o perturbación en funcionamiento ejecutivo
 Escrutinio → anualmente o ante la queja del px o de la familia
 Si se sospecha de deterioro cognitivo → aplicar MMSE (Folstein) o la prueba del dibujo del reloj
 Tx no farmacológico
o Modificaciones arquitectónicas, corrección de deficiencias sensoriales, educación del cuidador,
actividad física, actividades cotidianas, recreativas y ocupacionales supervisadas
 Tx farmacológico → inhibidores de la colinesterasa = donepezilo, galantamina, rivastigmina
 Alzheimer
o Enfermedad neurodegenerativa que dura 8-10 años, inicio insidioso
o Es la causa más común de demencia
o MMSE ayuda a reconocer formas → inicial (>18 p) – moderada (12-18 p) – severa (<12 p)
o FR → edad avanzada, AHF
 Mutación de cromosoma 1 (presenilina 2)
 Mutación de cromosoma 14 (presenilina 1 = ppal en desarrollo de placas β-amiloide)
 Mutación de cromosoma 21 = procesamiento anormal de APP = placas neuríticas
 o Criterios dx según CIE-10 y DSM-5
 A = déficit cognitivo múltiple
 Deterioro de la memoria
 Presencia de ≥1
o Afasia = alteración del lenguaje
o Apraxia = deterior de actividades motoras
o Agnosia = falla en reconocimiento de objetos
o Alteración de la ejecución = planificación, organización, secuenciación
 B = deterioro significativo de la actividad laboral o social, merma en nivel de actividad
previo
 C = inicio gradual y deterioro cognitivo continuo
 D = el déficit cognitivo A no se debe a otras enfermedades
 E = el déficit no aparece solo en delirium
 F = la alteración no se explica mejor por otro trastorno
o Etapas
 1 → olvido de eventos completos, extravío de objetos, dificultad para memorizar fecha,
tristeza
 2 → psicosis, desinhibición, apatía, agitación, agresividad
 3 → incontinencia, trastornos alimentarios, pérdida de autonomía y expresión facial
o 2 lesiones histológicas típicas → placas seniles + ovillos neurofibrilares
o Imagen → atrofia cortical entorrinal e hipocampal
o Tx ① inhibidores de la acetilcolinesterasa → galantamina, rivastigmina, donepezilo (grado
leve-moderado)
 Si es grave → antagonistas de NMDA (memantina)
o Si hay agitación y agresión agresión aguda → antipsicóticos típicos
o Si hay síntomas psicóticos → antipsicóticos atípicos
o Depresión → sertralina, escitalopram
o Tx no farmacológico → estimulación cognitiva
 Demencia vascular
o Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica o por lesiones cerebrales hipóxico-
isquémicas
o Daño cortical y subcortical por arteriopatía oclusiva cerebral, cardíaca o sistémica
o Inicio abrupto y deterioro progresivo
o Criterios NINDS-AIREN para el dx
 Básicamente es evidencia clínica de daño vascular + estudios de neuroimagen +
deterioro cognitivo
o Según la GPC el mejor método es la evaluación clínica, con 3 elementos básicos
 Pérdida de la función cognitiva
 Lesiones cerebro-vasculares demostradas por imagen
 Relación temporal entre las lesiones vasculares y la demencia = 3 meses
o Dx definitivo → histopatología
 Demencia que no es vascular ni Alzheimer
o Por enfermedad de Parkinson
 Por deficiencia de dopamina
 Triada → temblor en reposo + bradicinesia + rigidez
o Demencia por cuerpos de Lewy
 Fluctuaciones cognitivas + alucinaciones visuales + sx parkinsoniano
 Inicio más rápido con curso irregular
 Criterios de McKeith
 Caídas repetitivas, síncope, pérdidas transitorias del estado de alerta, sensibilidad a
neurolépticos, ilusiones sistematizadas y alucinaciones
  No hay tx específico
o Demencia frontotemporal o enfermedad de Pick
 Atrofia profunda de los lóbulos frontales y temporales con aparición de cuerpos de
Lewy
 Alteraciones en funcionamiento ejecutivo y cambios de la personalidad, conducta,
desinhibición, embotamiento y deterior de las habilidades sociales, hiperoralidad
 Demencia tipo cortical muy poco frecuente y bien delimitada
 Cambios precoces y lentamente progresivos de carácter y alteraciones del
comportamiento

NEUMOLOGIA
ASMA
 Inflamación – hiperreacividad
 Edema + aumento de moco + llegada de células inflamatorias + denudación de células epiteliales
 Inflamación crónica → remodelación de la vía aérea
o Proliferación de las proteínas de la matriz extracelular + hiperplasia vascular
 = cambios estructurales irreversibles y pérdida progresiva de la función pulmonar
 Clasificación según gravedad
Síntomas diurnos Síntomas nocturnos FEV1 Variabilida
d
Intermitente <1 vez/sem ≤2 veces/mes >80% <20%
Persistente leve >1 vez/sem, pero <1 vez/día >2 veces/mes >80% <20-30%
Persistente moderada Diarios >1 vez/semana 60-80% >30%
Persistente grave Diarios Diarios <60% >30%
 FR → exposición in utero y pasiva a humo de tabaco, contaminación aérea
 Inicio temprano → generalmente por alergias ambientales
 Inicio tardío → px menos atópicos
 Asma ocupacional → Ag de peso molecular elevado = harina, látex, proteínas animales
 Es la enfermedad crónica más común en pediatría
 Desencadenantes → infecciones víricas, alérgenos, irritantes, ejercicio, emociones, humedad
 Prueba de control del asma para ≥12 años
o ≥20 p = controlado
o 16-19 p = control subóptimo
o ≥15 p = muy precariamente controlado
 Exacerbación → aumento de la inflamación de la vía aérea, disminución en función pulmonar y ++
hiperreactividad
o Prolongación de la fase espiratoria
o Cianosis, disminución del movimiento aéreo, retracciones, agitación, posición trípode
o Tos, sibilancias, disnea, taquipnea, opresión torácica
 Características distintivas
o Obstrucción reversible del flujo aéreo → mejoría >12% en FEV1 con incremento ≥200 ml post-
broncodilatador
o Hiperreactividad bronquial
o Inflamación de vía aérea → ++ eosinófilos en esputo
 Dx estándar de oro → espirometría basal y con broncodilatador
o Un estudio normal no excluye el dx
o Hay reducción en la razón FEV1/FVC, con reducción desproporcionada de FEV1
 La espirometría inicial establece la severidad y evalúa la efectividad del tx
 o Repetirla anualmente
 Tratamiento general
o Leve intermitente → β-agonistas de acción corta = salbutamol inhalado a demanda
o Formas persistentes → tx regular + controlador
 Corticoides inhalados, modificadores de leucotrienos, LABA, teofilina
o Indicaciones para añadir esteroide inhalado
 Exacerbaciones en los últimos 2 años
 Uso de β-agonistas de acción corta >3 veces/día por 1 semana
 Síntomas diurnos >1 vez/semana
 Síntomas nocturnos 1 vez/semana
o Omalizumab → Ac monoclonal vs IgE para asma moderado-severo
o Exacerbación → O2 a 2-4 L/min + salbutamol (piedra angular) + corticoides sistémicos
 Si no hay respuesta → añadir ipratropio
 Pasos en niños de 0-4 años
o 1 → β-agonistas de acción corta (salbutamol) a demanda
o 2 → corticoide inhalado a dosis bajas
o 3 → corticoide inhalado a dosis intermedias
o 4 → corticoide inhalado a dosis intermedias + montelukast o β-agonistas de acción prolongada
(salmeterol)
o 5 → corticoide inhalado a dosis altas + montelukast o β-agonistas de acción prolongada
(salmeterol)
o 6 → corticoide inhalado a dosis altas + montelukast o β-agonistas de acción prolongada +/-
corticoide oral
 Pasos en niños de 4-12 años (es prácticamente el mismo en ≥12 años)
o 1 → β-agonistas de acción corta (salbutamol) a demanda
o 2 → corticoide inhalado a dosis bajas
o 3 → corticoide inhalado a dosis intermedias o a dosis bajas + LABA/montelukast/teofilina
o 4 → corticoide inhalado a dosis intermedias + β-agonistas de acción prolongada (salmeterol)
o 5 → corticoide inhalado a dosis altas + β-agonistas de acción prolongada (salmeterol)
o 6 → corticoide inhalado a dosis altas + β-agonistas de acción prolongada + corticoide oral //
omalizumab

EPOC
 Obstrucción progresiva al flujo aéreo por:
o Bronquitis crónica → tos productiva por >3 meses por 2 años consecutivos
o Enfisema → agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales, con destrucción de las paredes de la vía aérea
 FR ① tabaquismo
 Predisposición genética → deficiencia de α 1-antitripsina
 Leve → tos intermitente de predomino matutino, infecciones respiratorias recurrentes, disnea con
ejercicio vigoroso
 Severo → progresión de la disnea, cor pulmonale, pérdida ponderal, mareo por hipercapnia, edema
 Tórax en barril, uso de músculos accesorios, hiperresonancia, prolongación de fase espiratoria
 Criterios para estadificación según FEV1
o Estadio I → >80%
o Estadio II → 50-79%
o Estadio III → 30-49%
o Estadio IV → <30%
 Exacerbaciones agudas → disnea, sibilancias, agitación, confusión, mareo
 Cianosis se correlaciona con oximetría de pulso <70%
 Dx → espirometría
 o Cuando FEV1 es <80% del predicho y la relación FEV1/FVC es <70%
 Para el dx de insuficiencia respiratoria se necesita gasometría arterial
 Estudio más sensible para identificar los cambios bulosos en enfisema → TAC
 Si hay hipertensión pulmonar → ecocardiografía
 Generalidades del tx
o Leve → β2 agonista aerosolizado PRN (salbutamol)
o Moderada → ipratropio aerosolizado con horario + β2 agonista aerosolizado PRN o con horario
o Exacerbación → salbutamol + O2 + prednisona sistémica + antibióticos si es necesario
 Oxigenoterapia
o Indicaciones
 Absolutas → PaO2 ≤55 o SaO2 ≤88%
 En cor pulmonale → PaO2 55-59 o SaO2 ≤89% o EKG con onda P pulmonar o Htco
>55% o ICC
o Es la única terapia que ha demostrado disminuir mortalidad en EPOC avanzada
o Meta → 88-92%
 El cese del hábito tabáquico es la única intervención que ha demostrado disminuir progresión
 Vacunación → neumococo cada 5 años e influenza cada año
 Fracaso terapéutico → deterioro clínico después de 72 hrs o ausencia de mejoría en 7-10 días

EMBOLISMO PULMONAR
 Enclavamiento de un trombo u otro material embólico desde un sitio distante en la circulación pulmonar
 Principal causa prevenible de mortalidad en px hospitalizados
 >90% de los émbolos se originan en los sistemas venosos profundos de las extremidades inferiores
 Disnea, taquipnea, tos, sibilancias, dolor torácico
 Hipoxemia + alcalosis respiratoria
 Escala predictora de Wells → si se toma dímero D o TAC multicorte
o Si está elevado el dímero D → tomar TAC
o <2 p → bajo= determinación de dímero D
o 2-6 p → intermedio = determinación de dímero D
o >6 p → alto = TAC multidetector
 Tx inicial → heparina convencional o HBPM
 8-10% tienen desenlace fatal en la 1ª hora de evolución
 Clasificación y tratamiento
o Embolismo pulmonar masivo
 PAS <90, perfusión precaria, falla multiorgánica
 Tx → trombólisis, embolectomía, filtro de vena cava, anticoagulación
o Embolismo pulmonar submasivo
 Estabilidad hemodinámica con disfunción moderada o severa del ventrículo derecho
 Tx → anticoagulación
o Embolismo pulmonar pequeño o moderado
 Normalidad hemodinámica y en tamaño y funcionamiento del ventrículo derecho
 Tx → anticoagulación
 Embolismo graso
o Causa ① → fractura de huesos largos
o Intravasación de grasa neutra en el sistema vascular
o Disnea, petequias en cabeza, cuello, tórax y axilas, confusión
o Daño por ácidos grasos liberados por la acción de las lipasas = obstrucción vascular

GINECOLOGIA
CERVICOVAGINITIS
 PH normal de la vagina → 3.5-4.5
 Vaginosis bacteriana = 40-50%
o Gardnerella, Mycoplasma, Ureaplasma, Prevotella
o FR → compañero sexual nuevo, tabaquismo, DIU, duchas vaginales
o Leucorrea maloliente y abundante (a pescado), olor continuo o poscoital
o Exudado blanco o gris, homogéneo, pH >4.5
o KOH al 10% (+)
o Microscopía → Células clave
o Tx ① metronidazol 400-500 mg VO cada 12 hrs por 5-7 días
 Alternativos → tinidazol y clindamicina
o Criterios de Hay-Ison
 Grado I = normal → ++ lactobacillus
 Grado II = intermedio → flora mixta = lactobacillus + garderella o mobiluncus
 Grado III = vaginosis bacteriana → ++ gardnerella o mobiluncus
o Criterios de Amsel → dx si 3 de 4
 Candidiasis vulvovaginal = 20-25%
o FR → Dosis altas de ACO, espermicida, DM, antibióticos, embarazo, inmunosupresión
o Irritación, picor vulvar, leucorrea no fétida, disuria posmiccional
o Exudado blanco y grumoso, agregados adherentes a la pared vaginal, pH <4.5
o Eritema vaginal coexistente con dermatitis vulvar
o KOH al 10% (-)
o Microscopía → levaduras y pseudomicelios (estándar de oro = microscopía y cultivo)
o Tratamientos ①
 Gestante → clotrimazol crema vaginal o nistatina óvulo vaginal
 No gestante sin FR y enfermedad leve-moderada → nistatina óvulo vaginal o
fluconazol 150 mg DU
 No gestante con FR o enfermedad complicada → nistatina óvulo vaginal o fluconazol
cada 3er día 3 dosis
 Enfermedad recurrente → inducción con nistatina o fluconazol cada 3er día 3 dosis
seguido de fluconazol cada semana por 6 meses
 ≥4 episodios en 1 año
 Tricomoniasis = ≤15%
o FR → múltiples parejas sexuales
o Leucorrea profusa y maloliente
o Exudado amarillo o verdoso, homogéneo, espumoso, pH >4.5
o Eritema vaginal, petequias cervicales (colpitis en fresa)
o KOH al 10% (+)
o Tx ① (incluyendo a la pareja) → metronidazol 500 mg VO c/12 hrs x 7 días o 2 g VO DU
 Alternativa → tinidazol
 De contar con el recurso, se debe obtener un frotis de exudado vaginal con tinción Gram
 Causa ① de irritación vaginal en px climatéricas → vaginitis atrófica
o Tx → estrógenos tópicos o sistémicos

SINDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

 Anovulación u oligoovulación + hiperandrogenismo
 Hirsutismo, irregularidad menstrual, infertilidad
 Múltiples quistes foliculares subcapsulares = collar de perlas (≥12 de 2-9 mm o volumen ovárico >10
cc)
o Son inactivos y están detenidos en el estadio antral medio de su desarrollo
  Estroma ovárico hiperplásico con nidos de células tecales luteinizadas → producen andrógenos
 Aumento de la frecuencia de los pulsos de LH → índice LH/FSH >2
o La LH estimula la producción de andrógenos por las células de la teca
 = ++ androstenediona y testosterona → provoca atresia de folículos en desarrollo
 La conversión periférica de andrógenos provoca aumento de estrógenos
o Inhibiendo la FSH y evitando que ocurra el pico de LH = no hay ovulación
 Resistencia a la insulina + hiperinsulinemia
 Criterios diagnósticos
o NIH 1992 (todos) → hiperandrogenismo + oligo o anovulción + exclusión de trastornos
relacionados (GPC)
o AEPS 2009 (hiperandrogenismo + otro) → oligo o anovulación / ovarios poliquísticos /
exclusión de otros
o ASRM-Rotterdam 2003 (al menos 2) → hiperandrogenismo / oligo o anovulación / ovarios
poliquísticos
 Tratamiento
o Bajar de peso (prevenir desarrollo de sx metabólico) + tx hiperinsulinemia + supresión ovárica
o ACO → ciproterona + etinilestradiol 2/0.035 mg
o Bloqueo androgénico → espironolactona (para hirsutismo)
o Si hay oligo o amenorrea → progestágenos para inducir hemorragia por deprivación cada 3-4
meses
o Infertilidad → citrato de clomifeno o tamoxifeno
 Hacer CTGO anualmente si la px tiene intolerancia a la glucosa, AHF de DM, IMC >30 o antecedentes
de DMG

CÁNCER MAMARIO
 Es el tumor maligno más frecuente en la mujer
 Factores de riesgo y fisiopatología
o RR <2 → menarca temprana, menopausia tardía, nuliparidad, uso de estrógenos con
progestágenos
o RR 2-4 → AHF de 1er grado, mutaciones CHEK2, >35 años al 1er embarazo
o RR >4 → mutaciones BRCA1 y 2, antecedente de ca lobulillar in situ o hiperplasia atípica
o El más asociado → BRCA1 (también aumenta riesgo de cáncer colónico y prostático)
o HER2 → molécula de señalización de crecimiento en la superficie de células mamarias que está
sobreexpresada
 Escrutinio
o Todas las mujeres >20 años (25 según la NOM) deben tener un examen de mama cada 1-3 años
 En >40 años es cada año
o Base del tamizaje → mastografía
 Asintomáticas con riesgo promedio → cada año a los 40-49 años
 Asintomáticas → cada 1-2 años a los 50-74 años
 Buena salud → cada 1-2 años a los >74 años
 Px con riesgo alto → cada año a partir de los 30 años, pero no antes de los 25 años
 Px con hermanas o madres con cáncer de mama premenopáusico → cada año a partir de
los 30 años (no antes de los 25) o 10 años antes de la edad del dx del familiar afectado
más joven, lo más tardío
 Px con antecedente de radiación de tórax entre los 10 y 30 años → iniciar 8 años
después de la RT, pero nunca antes de los 25 años
o Signos mastográficos de malignidad
 Microcalcificaciones
 Alteraciones vasculares
 Lesión con bordes espiculados
  Retracción de tejido
 Halo radiolúcido perilesional
o BI-RADS
 0 = estudio incompleto (riesgo 12%) → evaluación complementaria
 1 = negativa (riesgo 0%)
 2 = apariencia benigna (riesgo 0%)
 3 = probablemente benigna (riesgo <2%) → evaluación complementaria, seguimiento
semestral
 A partir de este envías al especialista
 4 = sospechoso de cáncer (riesgo 3-94%) → biopsia
 5 = altamente sospechoso (riesgo >95%) → biopsia
 6 = biopsia conocida, malignidad comprobada
 Manifestaciones
o ① bulto o nódulo en mama
o Otros → ganglio de mayor consistencia, piel de naranja, retracción cutánea, ulceración de la
piel, telorrea
 Diagnóstico
o Diseminación → infiltración local, linfática y hematógena
o 1er estudio dx → mastografía (reporte debe entregarse en ≤21 días hábiles)
o Si tiene <30 años o está embarazada → USG
o Cualquier lesión sospechosa → biopsia percutánea con aguja cortante o escisión
 BAAF solo para adenopatías
 Manejo del carcinoma ductal in situ
o Representa 80% de las lesiones preinvasivas
o Proliferación maligna confinada a los ductos mamarios → 1/3 = multicéntrica
o Tx ① → biopsia escisional quirúrgica
 Único tx definitivo → mastectomía
 Si se hace cudrantectomía con margen ≥2 mm obliga a RT adyuvante
 Siempre que las células expresen receptores de estrógenos o progesterona se deja
tamoxifeno por 5 años
 Patrones histológicos invasores
o Carcinoma ductal infiltrante inespecífico → 79%
 Tumores duros por la respuesta fibrótica significativa
o Carcinoma lobular → 10%
 Multicentricidad, puede ser bilateral
 Células agrupadas en fila india o en anillo de sello
o Tubular/cribiforme → 6%
 Puede confundirse con fibroadenoma
 Crece muy rápido
o Mucinoso → 2%
 Crece muy lento
o Medular → 2%
o Papilar → 1%
o Enfermedad de Paget del pezón → 3%
 Carcinoma intraductal de los conductos excretores principales que se extiende para
involucrar la piel del pezón y la areola = apariencia eccematoide
 Estadiaje
o La mayoría se diagnostica en los estadios III y IV
o Estadio I → tumor <2 cm sin ganglios
o Estadio II → tumor <2 cm con ganglios axilares o de 2-5 cm con o sin ganglios
 o Estadio III → tumor >5 cm + involucramiento cutáneo, fijación torácica, ganglios axilares,
edema braquial
o Estadio IV o recurrencia → mets o enfermedad recurrente
o Identificación de ganglio centinela si
 Tumor <5 cm con negatividad clínica de los ganglios axilares
 Ausencia de células malignas en biopsia en ganglios axilares sospechosos
 Generalidades del tx
o Estadio 0 = mastectomía // cx conservadora + RT
o Estadios I, IIA, IIB y IIIA = tumorectomía + RT + terapia hormonal + QT // mastectomía + RT
o Estadios IIIA, IIIB, IIIC = mastectomía + tx sistémico
o Estadio IV= terapia hormonal + QT
o Esquemas citotóxicos se basan en antraciclinas con o sin taxanos
 Toxicidades características → cardiomiopatía dilatada no isquémica, neuropatía
periférica
o Si hay positividad para receptores hormonales → tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa
o Si hay positividad a Her2/neu → trastuzumab
o Terapia complementaria → bifosfonatos si hay mets óseas
 Tratamiento adyuvante
o RT a px sometidas a cx conservadora → 8-12 semanas después de la cx
o QT si
 Negatividad a receptores hormonales
 Positividad ganglionar
 Sobreexpresión de HER2
o Terapia endocrina
 Tamoxifeno por 5 años → para premenopáusicas y hombres, es barato
 Anastrozol por 5 años → para postmenopáusicas
 Uso secuenciado de tamoxifeno por 2 años y anastrozol por 3 años → si alcanzan el
climaterio durante
 Tratamiento neoadyuvante
o Abatir enfermedad micrometastásica → cuando el tumor no es técnicamente resecable de forma
inicial
o QT + trastuzumab si HER2 (+)
 Pronóstico
o Supervivencia depende de la erradicación del tumor primario y la enfermedad local-regional y
tx de micromets
o Índice pronóstico de Nottingham
 <3.41 = bueno
 3.41-5.4 = intermedio
 >5.4 = precario
o Factor pronóstico ① → afección a ganglios axilares
 Seguimiento
o Consultas cada 3-6 meses los primeros 3 años, cada 6-12 meses los siguientes 2 años, luego
anuales
o Si se hizo cx conservadora → seguimiento mastográfico 6 meses después de la conclusión de la
RT
 Se continua de forma anual
o Si se hizo mastectomía → mastografía anual
o Si está tomando tamoxifeno → consulta ginecológica anual con Papanicolau + examen recto-
vaginall
 Tratamiento paliativo
o Cuando la enfermedad es incurable
 o Terapia endocrina, QT, cx paliativa o netamente control sintomático

CÁNCER CERVICOUTERINO
 La 2ª causa más común de muerte por cáncer en mujeres en México
 Edad media → 47 años
 Escrutinio → citología cervical Papanicolau
 FR más importante → infección persistente por VPH
 Otros FR → inicio de VSA <20 años, múltiples parejas sexuales, pareja polígama, edad menor al 1er
embarazo, paridad elevada, tabaquismo, inmunosupresión
 Es una entidad definitoria de SIDA
 70% de los CaCu → relacionados con VPH 16 y 18
 90% de las verrugas anogenitales → relacionadas con VPH 6 y 11
 50% de las mujeres estarán infectadas por VPH a los 36 meses siguientes del inicio de la actividad
sexual, pero la mayoría depurará el virus en 8-24 meses
 Diagnósticos descriptivos de la citología cervical → sistema Bethesda
o Cambios celulares benignos → infección, inflamación, atrofia, DIU
o Anormalidades de las células epiteliales
 Células escamosas
 Atípicas de significado indeterminado → seguimiento en 6 meses
 LIEBG (leve/NIC I) → seguimiento en 6 meses
 LIEAG (moderada/severa, in situ, NIC II/III) → colposcopia y biopsia dirigida
 Carcinoma de células escamosas → referencia para estadificación y tx
 Células glandulares
 Endometriales
 Glandulares atípicas de significado indeterminado → colposcopia inmediata
 Carcinoma endocervical → referencia
 Adenocarcinoma endometrial → referencia
 Adenocarcinoma extrauterino → referencia
 Adenocarcinoma sin otra especificación → referencia
 Tasa de progresión a displasia severa → 1% por año en displasias leves y 16% en 2 años para displasias
moderadas
 Clasificación de las neoplasias cervicales intraepiteliales
o Bajo grado
 NIC I → tercio interno del epitelio, presenta regresión espontánea
o Alto grado
 NIC II → 2/3 internos del epitelio, presenta regresión espontánea
 NIC III → todo el espesor del epitelio, ≥35% evoluciona a cáncer invasivo en 10 años
 Neoplasia precedida por displasia cervical
 Mayoría → carcinomas escamosos
 Manifestaciones enfermedad invasiva → sangrado poscoital, intermenstrual o posmentrual, cérvix
exofítico o ulcerado
 Diseminación por extensión directa al estroma cervical, cuerpo uterino, vagina y parametrio
 Diseminación linfática a ganglios pélvicos y paraaórticos (estos son las mets ①)
 Iniciar tamizaje a los 25 años y terminarlo a los 69 años
o Para el grupo de 25-34 años → citología convencional o base líquida
 Según GPC para <30 años → citología + IHQ para p16 y Ki67 y realizar tamizaje cada
3 años
o Para el grupo de 35-69 años → citología + detección biomolecular de VPH-AR
 Según GPC para >30 años → detección de VPH y si es (-) repetir cada 5 años
o Si la prueba de VPH es (+) pero la citología es (-) o reporta NIC I → repetir en 1 año
o Px con VIH hacer citología 2 veces en el primer año de dx y luego anualmente
  Dx presuntivo debe ser confirmado mediante colposcopia y estudio histopatológico
 En enfermedad microinvasora es fundamental la conización cervical → estadificación y presencia de
invasión
o La conización es curativa si
 Margen histológico ≥3 mm
 Profundidad del cono ≥10 mm
 Ausencia de invasión linfovascular
 Evaluación colposcópica satisfactoria
 QT → cisplatino = pilar quimioterapéutico
 Sistema FIGO para estadificación
o Estadio I → estrictamente confinado a cérvix
 IA1 → <3x7 mm
 IA2 → 3-5x7 mm
 IB1 → <4 cm
 IB2 → >4 cm
o Estadio II → invasión más allá del útero, pero sin alcanzar el tercio inferior de la vagina o la
pared pélvica
 IIA → sin invasión obvia del parametrio
 IIB → con invasión obvia del parametrio
o Estadio III → extendido a tercio vaginal inferior o a la pared pélvica o que provoca
hidronefrosis o disfunción renal
o Estadio IV → extendido más allá de la pelvis o que involucra mucosa rectal o vesical
 IVA → órganos adyacentes
 IVB → órganos distantes
 Tx según estadio
o IA1-IB1 → resección por histerectomía extrafascial o conización o traquelectomía
o IB2-IVA → QT + RT concomitantes
o IVB → incurable = intención paliativa
 CaCu en el embarazo
o Realizar procedimientos qx a partir del 2do trimestre
o El producto es potencialmente viable si ≥24 SDG
 Si es menor → terminar el embarazo
o Tx para conservar embarazo → conización y traquelectomía
 Seguimiento
o Años 1-3 → cada 3-6 meses
o Años 4-5 → cada 6-12 meses
o Subsecuente → cada 12 meses

NEOPLASIAS OVÁRICAS
 Se clasifican según su origen histológico
 Epiteliales = 80-85% → sobre todo en posmenopáusicas
o FR → raza blanca, nuliparidad, maternidad >35 años
o Adenocarcinoma seroso papilar = 55% → cuerpos de psammoma (patognomónicos)
o Cistadenocarcinoma mucinoso = 20%
o Mutaciones KRAS/BRAF → resistencia al uso de agentes platinados
o Mutaciones de TP53 → sensibles a agentes platinados
o Diseminación vía transcelómica (omento), linfática y hematógena
o La mayoría se dx en estadios avanzados
o Ganglio de la hermana Mary Joseph
o Elevación de CA-125, CA 19-9 y ACE
o Estudio de imagen inicial → USG transvaginal
 o Dx de elección → LAPE
o Índice de carcinomatosis peritoneal Sugarbaker
o Tx estadios tempranos → histerectomía total + salpingooforectomía + omentectomía +
linfadenectomía
 En tumores de alto grado añadir paclitaxel con carboplatino
o Supervivencia a 5 años → 45%
 De los cordones sexuales → cualquier grupo etario
o Endocrinológicamente activos
o Tumor de células de la granulosa → los ① de las neoplasias estromales, cuerpos Call-Exner
o Tecoma → asociado a sx de Meigs
o Tumores Sertoli-Leydig → virilización o desfeminización
o Tumores de células lipídicas → cristaloides de Reinke
 Germinales → mujeres jóvenes
o Producen hCG o AFP
o Teratoma maduro = benigno → se desarrolla en los años reproductivos activos
o Teratomas monodérmicos = Struma ovarii (tejido tiroideo) y tumor carcinoide (sx carcinoide)
o Teratoma inmaduro = maligno → elementos neurales
o Disgerminoma → asociado a disgenesia gonadal o sx de feminización testicular, maligno
o Carcinoma embrionario → hCG y AFP, crece rápido
o Tumor del seno endodérmico → raro, cuerpos Schiller-Duval
o Coriocarcinoma → hCG, es agresivo, mets a pulmón, hígado, cerebro
o Gonadoblastoma

MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
 Menopausia = último periodo menstrual → dx en retrospectiva después de 1 año
 Fisiológico → >40 años (en México la mayoría ocurre a los 49 años)
 Climaterio = disminución gradual en la función ovárica que resulta en decremento en esteroides
ováricos y sus secuelas
o Síntomas vasomotores, alteraciones del sueño, psicológicas y atrofia genital
 Síntomas perimenopáusicos pueden durar 3-5 años
 FSH >25 UI/L
 Precoz → si ocurre en <40 años = falla ovárica prematura
 Normal → androstenediona producida por el ovario y la glándula suprarrenal es convertida en estrona
por adipocitos
o Mantiene piel, vagina, hueso en tono celular adecuado
 Cuando disminuyen los estrógenos hay liberación de GnRH → tiene efectos paralelos en la región
termorreguladora
 Dx → clínico
 Control de la sintomatología vasomotora → ingesta de bebidas frías, evitar picante, café y alcohol,
hacer ejercicio, consumo de alimentos ricos en calcio y bajos en grasas saturadas
 Terapia hormonal → estrógenos +/- progestágenos
 Terapia no hormonal → ISRS, clonidina, gabapentina, isoflavonas (soya), ginseng, camote mexicano,
valeriana, alfalfa
 Tx de elección → reposición hormonal
o Cíclica continua (secuencial) = dosis diaria de estrógeno + progesterona por 10-14 días cada
mes
 En perimenopáusicas que conservan su útero y desean mantener ciclos menstruales
o Continua combinada = dosis fijas diarias de estrógenos y progesterona
 En posmenopáusicas que conservan su útero
o Se justifica en <60 años o dentro de los 10 años siguientes a la menopausia
  Aplicación transdérmica si → HTA, hipertrigliceridemia, hepatopatía crónica o riesgo de trombosis
venosa
 Administración tópica → atrofia genitourinaria
 Si hay sintomatología vasomotora y disminución de la líbido → tibolona
 Contraindicaciones para terapia hormonal
o Neoplasia dependiente de hormonas → endometrio, mama
o SUA sin dx
o Insuficiencia venosa complicada
o Insuficiencia hepática
o Litiasis vesicular
o Trombofilias
o Antecedentes de eventos tromboembólicos y dislipidemias
o Cardiopatía isquémica
o HTA no controlada
 La terapia anticonceptiva hormonal no sustituye a la de reemplazo hormonal para el sx climatérico
o Si hay deseo de anticoncepción → usar DIU de cobre o con levonorgestrel

ANTICONCEPCIÓN Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR

 Anticonceptivos hormonales
o Simulan los cambios hormonales del embarazo para evitar la ovulación
o Anticonceptivos orales
 ① esquema monofásico → etinilestradiol + noretisterona o levonorgestrel
 Se inicia el 1er día del ciclo menstrual (margen del 1er al 5to día)
 Usar condón los primeros 7 días después al inicio del tx
 1 píldora diaria a la misma hora por 21 días
 Si van a someterse a cx mayor con inmovilización prolongada → dar profilaxis
antitrombótica
 En px con VIH tratadas con IP + ritonavir → hay disminución de la efectividad
anticonceptiva
o Anticonceptivos inyectables
 Medroxiprogesterona IM cada 12 semanas o noretisterona IM cada 8 semnas
 Son buena opción en el postparto
 Aplicar el 1er día del ciclo menstrual o inmediatamente después de un aborto o
cualquier momento postparto
o Implantes subdérmicos
 Es le método de anticoncepción reversible más eficaz → tasa de embarazo 0.05%
 Seguro en el postparto
 Puede colocarse en cualquier momento
 Método efectico en px que pesan >70 kg
 Única contraindicación absoluta → cáncer mamario activo en los últimos 5 años
 Dispositivos intrauterinos
o Previenen la fertilización y modifican el endometrio
o Duración → 5-10 años
o Insertarse en los primeros 5 días del ciclo
o Se puede colocar en el postparto → primeros 10 minutos después de la expulsión placentaria y
hasta las 48 hrs
o Seguimiento programado 3 y 6 semanas después de la inserción
o Únicas contraindicaciones absolutas → infecciones o neoplasias activas de cérvix o útero,
distorsión o dimensiones <6-9 cm de cavidad uterina
o DIU cobre → se puede usar en cáncer de mama
 Métodos de emergencia
 o Después del coito y antes de la implantación → métodos de intercepción
o Reducen el riesgo de embarazo en 75-89%
o Píldoras
 Iniciarse en los primeros 5 días posteriores al coito (lo mejor es en las primeras 72 hrs)
 Si la menstruación aparece en los 21 días siguientes a la administración = se considera
exitosa
 Levonorgestrel → 1.5 mg DU
o DIU
 Evitar la implantación del óvulo fecundado
 Es el método de emergencia más efectivo
 OTB
o Técnicas → Pomeroy, Parkland, etc
o Tasa de falla es similar a la del DIU → 1 en 200
o Riesgo de embarazo ectópico
o Es el más usado en México
 Vasectomía
o Cuando se ha alcanzado la azoospermia después de 6-10 eyaculaciones posteriores se considera
estéril
 Métodos de barrera
o Si se usan correctamente, los condones tienen tasa de falla de 2%
o Reducción de todas las ITS
o Si hay alergia al látex → usar condones de poliuretano
o Uso de espermicidas incrementa transmisión de VIH

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

 FR → múltiples parejas sexuales, uso incorrecto o no uso de condón, duchas vaginales, <25 años,
cuadros previos de EPI
 Etiología ① → N. gonorrhoeae, ② C. trachomatis
 Dolor hipogástrico, descarga vaginal, irregularidades menstruales, dolor a la movilización cervical
 Dx → evolución clínica + criterios de la GPC
o Evidencia histopatológica de endometritits en biopsia endometrial
o USG transvaginal que muestre inflamación de las salpinges con o sin líquido libre en cavidad
o Hallazgos laparoscópicos de tumefacción y eritema de las salpinges
 Tratamiento
o VO cuando los cuadros son leves-moderados, por 14 días
 Ofloxacino + metronidazol o clindamicina
 El primero para gonorrea y clamidia y el segundo para anaerobios y gram(-)
o IV si no se puede excluir causa quirúrgica, en gestantes, cuadro severo (absceso), <16 años, por
14 días
 Ceftriaxona o cefotetán + doxiciclina
o El ① según GPC → Ceftriaxona + doxiciclina
 Todas las parejas sexuales con prácticas de riesgo deben tamizarse y dar tx empírico vs gonorrea y
clamidia
 Complicaciones → dolor pélvico crónico, EE, infertilidad, absceso tuboovárico, sx de Fitz-Hugh-Curtis