❖ NAC

Infección pulmonar extrahospitalaria o dada en las primeras 48hs de internación. Patrón alveolar
-Típica → Neumococo, H influenzae → fiebre aguda, tos productiva, disnea, consolidación en Rx
-Atípica → mycoplasma, chlamydia, legionella, virus → inicio insidioso, tos seca, cefalea, NyV, mialgias, odinofagia,
patrón intersticial parcheado en Rx

CURB-65 → gravedad de la enfermedad

Grupo 0: ambulatorio
Grupo 1: si se dió un punto por la edad se hace ambulatorio
Grupo 2: sala general
Grupo 3 a 5: UTI

DX: clínico → aumento de vibraciones vocales, matidez, disminuye el murmullo vesicular, rales crepitantes. Se pide Rx de
tórax para confirmar sospecha.
-Ante pte ambulatorio:
Opción mínima →rx tórax frente + oximetría + labo (si tiene > 65 o comorbilidades)
Opción máx → rx de frente y perfil + oximetría + labo + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos
-Ante internados:
Opción mín → rx de FyP+ oximetría (si satura <92% pedir EAB arterial) + labo + hemocultivos
Opción máx → rx FyP + gases en sangre + labo + Gram y cultivo de esputo + hemocultivo + serología para atípicos.

TTO para ambulatorio (VO) o internados (EV):

❖ Neumonía intrahospitalaria (NIH)
Comienza después de 48hs de ingreso al hospital hasta 21 días luego del egreso. Puede darse por normal (strepto,
staphylo, haemophilus) o patógenos hospitalarios (gram -, SAMR). La aspiración de secreciones contaminadas es la
principal fuente para alcanzar el pulmón. También puede darse por inhalación de material aerosolizado, siembra
hematógena y diseminación contigua.
DX: ptes con Rx con infiltrado nuevo o progresión de infiltrado previo, más algún hallazgo como fiebre o hipotermia,
leucocitosis o leucopenia, o aumento de cantidad y purulencia de secreciones. Pensar en ptes añosos internados con
alteración de la conciencia.
Estudios: Rx tórax / TC tórax: infiltrados nuevos + LABO de sepsis y EAB + hemocultivo x2
TTO: empírico → AMS + ceftriaxona + vancomicina EV/ piper-tazo

❖ EPOC
Obstrucción de la vía aérea, parcialmente reversible y secundaria a inflamación crónica del parénquima y de la vía aérea.
Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas. Puede ser:
-Bronquitis crónica → tos + expectoración por al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años seguidos
-Enfisema → dilatación del acino (vía aérea distal al bronquiolo terminal) y destrucción de la pared alveolar.
Causas → TBQ, exposición ambiental o laboral, déficit alfa 1 antitripsina
Clínica → tos crónica (productiva y matutina), disnea progresiva, intolerancia al ejercicio, esputo blanquecino, sibilancias.
DX: clínica y espirometría: VEF1/CVF <70% posterior a broncodilatadores

TTO:

→ agonista beta 2 de acción corta

→ laba
→ corticoides inhalatorios y oxígeno

→Cx y trasplante

❖ Derrame pleural
Colección de líquido en el espacio pleural, secundario al exceso de producción o por alteración de la absorción.
DX: clínica + Rx tórax + toracocentesis para ver la causa
Clínica: abolición o disminución de vibraciones vocales y murmullo vesicular, matidez desplazable.
Rx tórax: borramiento del ángulo costofrénico. Se ve la línea de Damoisseau que es horizontal en el hidroneumotórax
Toracocentesis: en 3 tubos para el físico-químico, cultivo y citológico.
En el físico químico se pide → LDH, proteínas totales, albúmina y ADA, recuento celular, hematocrito, glucosa, tinción
gram.

Exudado → dado por inflamación pleural, drenaje linfático,

movimiento trans diafragmático. Permeabilidad aumentada.
-Neoplasias, infecciones (TBC, paraneumónico), AR,
asbestosis benigna, pancreatitis, absceso, infarto de miocardio,
linfopatías, endocrinopatías, fármacos, hongos.

Trasudado → presión hidrostática mayor que presión oncótica,

movimiento de líquido desde la cavidad peritoneal hacia el espacio
pleural.
-IC, hidrotórax, hipoalbuminemia, sme nefrótico, diálisis
peritoneal, atelectasia, pericarditis constrictiva, pulmón atrapado,
obstrucción de la vena cava sup,
Sospecha de TBC pleural con linfocitos, glucosa baja, BAAR+, ADA (bajo VPN), cultivo (>4 semanas) de certeza.
TTO → causa

❖ Hipertensión Arterial - HTA

DX: toma de la PA 2 veces con intervalo de 1 minuto y se
promedia. Si la diferencia entre la primer toma y la
segunda es > 5 mmHg se debe tomar una tercera vez. Si el
valor es > o igual a 140/90 se debe citar en una semana y
se repite, si vuelve a dar > o igual a 140/90 es HTA.

TTO → Cambios del estilo de vida → Pérdida de peso y ejercicio. Dejar de fumar. Dieta (aumento del consumo de frutas y
verduras, disminución de la sal, limitación del consumo de alcohol). Medicamentos.
Monoterapia → IECA (enalapril) o ARA2 (losartán) o diuréticos (hidroclorotiazida) o antagonista cálcico
(amlodipina) o betabloqueante (atenolol). Si no mejora la TA se asocian 2 tipos de fármacos.
Recordar → pte con HTA y EPOC están CONTRAINDICADOS los betabloqueantes.
Ante daño renal o DBT → rotar el medicamento a un IECA (enalapril)
 ❖ Estenosis Aórtica
Disminución del área valvular aórtica que genera una incapacidad para incrementar el gasto cardíaco y una caída del VM.
Etiología → Esclerodegenerativa → principal causa en adultos > 60 años
→ Congénita → la válvula aórtica bicúspide (<30 años)
→ Reumática → poco frecuente, se asocia a valvulopatía mitral
→ Miocardiopatía hipertrófica del VI→ da estenosis aórtica subvalvular. Se caracteriza por el aumento de un
soplo sistólico eyectivo durante la maniobra de Valsalva.
Clínica: TRIADA → angina, síncope y disnea. Los ptes son asintomáticos por períodos largos.
DX: soplo sistólico separado del primer ruido que irradia a cuello.
1) Soplo sistólico eyectivo romboidal, de mayor intensidad en foco aórtico e irradiado al cuello.
2) R1 normal
3) Desdoblamiento paradojal de R2
4) Pulso parvus y tardus
5) ECG: sobrecarga, HVI y signos de dilatación de la AI
6) Rx tórax: en estados avanzados puede aparecer cardiomegalia
7) Ecocardiograma

❖ Fibrilación Auricular
Activación auricular desorganizada, rápida e irregular que da una respuesta ventricular irregular. La pérdida de la
contracción auricular repercute en el llenado ventricular y genera estasis sanguínea formando trombos en la aurícula.
Es la arritmia sostenida más frecuente. Se ve en el 5% de los >70 años. Puede ser secundaria a enfermedad valvular
reumática, protésica. Asociado a cardiopatía isquémica - Hipertiroidismo - Estenosis mitral
Clínica: palpitaciones o percepción de pulso irregular. Hipotensión, IC, angor. Síncope por bajo gasto cardíaco.
DX: pulso irregular, R1 de intensidad variable, diástole libre. En el ECG hay ausencia de ondas p con intervalo RR
irregular y QRS angosto.
TTO: Antiarritmicos + acenocumarol
-Descompensado hemodinámicamente: Cardioversión eléctrica
-Hemodinámicamente estable
→ menos de 48 hs de evolución → Cardioversión farmacológica
→ más de 48 hs de evolución → control de frecuencia
→ control del ritmo → Trombo en AI → ACO x 3 semanas
→ Sin trombo → Cardioversión + ACO x 4 sem

❖ Insuficiencia Cardíaca
Incapacidad del corazón de bombear el volumen de sangre suficiente para suplir las demandas sin afectar la presión de
llenado ventricular normal.
Clasificación:
-Según su flujo eyectivo puede ser: IC sistólica (FE < o = 40%) o IC diastólica (FE >40%)
-Según su curso: Aguda o crónica
-Según el predominio de los SyS: Izquierda (congestión pulmonar) vs Derecha (congestión sistémica por acumulacion)
-Según el gasto cardíaco: Bajo o alto gasto
-Según si predomina la sintomatología de congestión: Retrógrada (aumento de presiones de llenado y congestión
pulmonar) o Anterógrada (compromiso de perfusión periférica).
Etiología: Enfermedad coronaria y HTA. Otras puede ser la miocardiopatía chagásica, taquiarritmias, bradiarritmias,
valvulopatías, alcoholismo, tóxicos, QT, hemocromatosis, miocardiopatía dilatada idiopática, miocarditis.
Clínica: los síntomas típicos son la disnea y edemas periféricos. Los
síntomas característicos son la disnea de esfuerzo o de reposo,
ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos seca, fatiga
Signos: ingurgitación yugular CON colapso inspiratorio,
reflujo hepatoyugular, rales crepitantes, semiología de
derrame pleural, ascitis, edemas periféricos, incapacidad para
tolerar el decúbito, soplos valvulares, tercer ruido, ritmo de
galope, pérdida de peso, respiración de Cheyne Stokes.
DX: clínica → criterios de Framingham. Se pide ECG + Rx tórax +
LABO

TTO en IC aguda o descompensada:

- Oxígeno → hasta que sature >92%. Se usa VNI a presión rápida. Si hay paro, deterioro del sensorio o
shock cardiogénico se usa IOT
- Furosemida EV en bolo
- NTG o nitroprusiato de sodio → NTG para sme coronario agudo y nitroprusiato cuando la IC se
acompaña de una emergencia hipertensiva.
- Inotrópicos → dopamina y dobutamina
TTO en IC crónica:
- IECA → en todos los estadios de la IC. Disminuye la mortalidad. Enalapril 2,5 mg c/ 12 hs, como EA tiene
tos no productiva, hipotensión, hiperpotasemia, angioedema
- ARA II → ante intolerancia a los IECA. Losartán 12,5 mg/día. Dosis máx de 50 mg/día
- Diuréticos→ furosemida 20-40mg ante sobfrecarga de volumen y síntomas congestivos
- BB → para ptes estables clínicamente, comenzar con dosis bajas. CI absoluta en IC descompensada y
bloqueo AV de 2° y 3° grado. Carvedilol
- Espironolactona o eplerenona → antagonistas de la aldosterona indicados en ptes con disnea grado
III o más. Controlar el ionograma (hipercalcemia).
- Digoxina → para ptes con IC asociada a FA. Disminuyen la FC, los síntomas de la IC. Trastornos
metabólicos: Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, anemia, acidosis. Síntomas: anorexia,
NyV, arritmias.
Recordar que a los ptes internados se les administra heparina subcutánea

❖ Taponamiento cardíaco
Incremento del líquido pericárdico, se eleva la presión en la cavidad por encima de la presión venosa central, reduciendo
el retorno venoso y el flujo anterógrado.
Causas:
- Seroso o serohemático: viral, autoinmune o metabólica
- Hemático o serohemático: rotura cardíaca, disección aórtica, perforación iatrogénica o neoplásia
Clínica → hipotensión, taquicardia, disnea, ingurgitación yugular SIN colapso inspiratorio y ruidos cardíacos
disminuidos o abolidos. El pulso paradójico es otro dato (descenso de 10mmHg o más en la presión arterial sistólica
durante la inspiración)
Diagnóstico:
-Rx de tórax: existen cambios en la silueta cardíaca que se torna más grande, el corazón presenta aspecto en globo o en
botellón
-ECG: se puede observar taquicardia sinusal o hipovoltaje
-Ecocardiograma: estudio de CERTEZA para el dx. Se puede ver el colapso de las aurículas o del ventrículo derecho y la
vena cava inferior dilatada.
TTO: Pericardiocentesis → drenaje del líquido pericárdico, aliviando la presión intrapericárdica y mejorando el estado
hemodinámico

❖ Hepatograma
Aumento GOT y GPT → daño hepatocelular
Si aumenta más la GOT que GPT → HEPATITIS ALCOHÓLICA → “gOt → OH”
Si aumenta más GPT que GOT → HEPATITIS VIRAL
Si aumenta la FAL y GGT → DAÑO CANALICULAR (patrón de colestasis)
Si aumenta la Bilirrubina → en patrón de injuria hepática predomina la Bili indirecta, en patrón de colestasis la Directa.
Si disminuye la albúmina y proteínas totales → PATRÓN CRÓNICO (en patrón agudo no se afecta la capacidad de
síntesis del hígado, en el crónico disminuye la síntesis de proteínas plasmáticas, el colesterol y factores de coagulación)

❖ Hepatitis Viral
Inflamación hepática secundaria a infección sistémica por virus hepatotropos primarios
Epidemio:
-HAV → transmisión fecal-oral. Baja incidencia en países desarrollados, alta prevalencia y exposición universal en la
infancia en países subdesarrollados
-HBV → transmisión sexual, percutánea, perinatal (partos). Más en África la transmisión es vertical,
-HCV → percutánea, Rc de órganos y tejidos, sexual
-HDV → infección previa o concomitante con HBV
-HEV → fecal-oral, endémico en Asia, África, América Central
DX:
Laboratorio → hepatograma, hemograma, tiempo de Quick
Serología → HAV: IgM anti-HAV (agudo) ; IgG anti-HAV
(inmunización natural o pasiva)
→ HCV → AGUDA: ARN HCV + anti-HCV totales+ o-
→ CURADA: ARN HVC - y anti-HCV + o -
→ CRÓNICA: ARN HCV y anti-HCV +
Hep B: Ac anti superficie + → CURADO O VACUNADO

❖ Cirrosis Biliar Primaria

Enfermedad autoinmune dada por la destrucción progresiva de los conductos biliares.
Epidemio: en mujeres entre 30 - 60 años
Clínica: astenia y prurito de larga evolución. También puede dar ictericia, acolia, coluria, hipotiroidismo, dolor abdominal,
CREST, Sjögren
DX: hepatograma (FAL muy alta), Anticuerpos antimitocondriales (ESPECÍFICO)
TTO: Ácido ursodesoxicólico
 ❖ Enfermedad de Gilbert
Enfermedad hereditaria que se manifiesta por hiperbilirrubinemia (niveles altos de bili no conjugada o indirecta en
sangre) intermitente, provocada por una deficiencia parcial de la enzima glucuroniltransferasa. Puede ser asintomática o
ser un hallazgo en el laboratorio o presentarse solo con ictericia. Su Dx se hace con la presencia de un aumento de bili
indirecta aislada sin ningún otro valor del hepatograma alterado. No requiere TTO

❖ Sindrome Ascitico Edematosos

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
Etiología: la causa más frecuente es la cirrosis hepática, seguida por carcinomatosis peritoneal, IC y la TBC peritoneal.
Dx: Ecografía (muy sensible) y Paracentesis diagnóstica
Calcular el gradiente de albúmina en suero y líquido ascítico (GASA) para ver que lo causa.

TTO →
-Restricción hídrica (1 a 1,5 L por día) y de sodio en la
dieta.
-Diuréticos: espironolactona y furosemida
-Paracentesis terapéutica: administración simultánea
de albúmina EV en ascitis a tensión o refractaria.
-Control de peso corporal, diuresis, ionograma y Fx
renal

❖ Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)

Infección de líquido ascítico, en ausencia de perforación de víscera hueca o en foco infeccioso intraabdominal. Es una de
las complicaciones más graves de la cirrosis hepática y una de las causas de morbimortalidad.
Etiología: los gérmenes más comunes son bacilos Gram negativos aerobios entéricos (E.coli, Klebsiella) y las bacterias
aerobias Gram positivas.
Clínica: fiebre, dolor abdominal difuso, aumento de la ascitis, íleo, aumento de ictericia o EPS
DX: labo completo con Fx renal, coagulograma, hepatograma, ionograma plasmático y urinario. Puede tener
leucocitosis y deterioro de la Fx renal. Pedir hemocultivo x2. Y realizar paracentesis por un recuento en el líquido
ascítico de polimorfonucleares >250/mm3
TTO: Cefotaxima EV - Ceftriaxona EV - Ciprofloxacina EV

❖ Encefalopatía Hepática
Síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible, que cursa con un deterioro cognitivo, secundario a la falla
hepática aguda o crónica avanzada. También se da en ptes
con shunts portosistémicos.
Se da por una hiperamonemia que actúa como
neurotoxina, afectando la síntesis de serotonina y
dopamina, además de la producción de falsos
neurotransmisores.
Factores predisponentes: infección, hemorragia GI,
constipación, dietas hiperproteicas, psicofármacos,
insuficiencia renal, alteración de electrolitos, lesión
hepática sobreañadida.
DX: clínico, se basa en los criterios de West Haven que
evalúa la severidad del cuadro en base a las alteraciones
de conciencia, verbales y de escritura.
TTO: dieta normoproteica y restricción de sodio a
<2gr/día. suspender diuréticos y nefrotóxicos. Tratar la
causa. disacáridos no absorbibles (lactulosa que
disminuye la absorción de amonio y su producción), antimicrobianos no absorbibles (rifaximina y neomicina) y
probióticos.

❖ Carcinomatosis Peritoneal
Diseminación de un tumor maligno a través del peritoneo. Estadío avanzado en la evolución de cánceres que afectan a
órganos abdominales, como el Ca de ovario que es la causa más frecuente.
Sospechar en mujeres de 40 años con ascitis y GASA <1,1 con predominio linfocitario
Dx: Eco Tv

❖ Pancreatitis Aguda
Proceso inflamatorio agudo del páncreas, que cursa con compromiso local y afectación de órganos a distancia.
Causas: 1° litiasis biliar ; 2° alcoholismo ; 3° hipertrigliceridemia
Clínica: dolor abdominal en cuadrante superior, puede irradiarse hacia la espalda de intensidad variable y persistente.
NyV que se exacerban con la ingesta y no alivian el dolor. Íleo regional. Fiebre, taquicardia, taquipnea, ictericia,
hematoma retroperitoneal espontáneo.
Dx:
-LABO con hemograma, glucemia, fx renal, amilasa, lipasa, transaminasas, iono, albúmina, LDH, calcemia y triglicéridos.
La lipasa tiene mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa.
-Rx simple de abdomen → “asa centinela” en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo regional
-Eco abdominal → Dx de patología biliar asociada
-TC abdomen con contraste → dx y pronóstico
TTO: internación, ayuno, hidratación parenteral con SF alternado con dextrosa 5%, analgesia.

❖ Artritis reumatoidea (AR)

Enfermedad crónica y multiorgánica, caracterizada por una sinovitis simétrica de las articulaciones periféricas, con
destrucción de cartílago, erosiones óseas y deformidad articular. Más frecuente en mujeres, entre los 35 y 50 años.
Clínica: poliartritis crónica, simétrica (articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas), muñecas,
rodillas y pies. Compromiso de columna cervical (articulación atlantoaxoidea). Rigidez luego de períodos de inactividad
y rigidez matinal de más de 1 hs de duración. Deformidad de la mano en Z (desviación cubital de los dedos),
deformidad en cuello de cisne (hiperextensión de articulaciones IFP con flexión de las IFD). También presentan anemia
normocítica normocrómica, fatiga, anorexia, fiebre, nódulos reumatoides, vasculitis reumatoide, pleuritis (líquido con
glucosa <30mg/dl y aumento de LDH), fibrosis intersticial, nódulos pulmonares, osteoporosis secundaria.
Sme de Felty → AR + esplenomegalia + leucopenia. Se da en AR seropositivas de larga data
Pericarditis → en el 50% de los ptes. Si hay derrame el líquido es similar al pleural.
NO AFECTA ARTICULACIONES INTERFALÁNGICAS DISTALES Y COLUMNA LUMBAR
DX: labo → FR (poco específico), Anticuerpos anticitrulinados (más específico), anemia normocítica, ERS y PCR
TTO: AINES, glucocorticoides, MTX → tto con metotrexato e hidroxicloroquina → mando a OFTALMO

❖ Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

Enfermedad autoinmune, inflamatoria, multisistémica y crónica, dada por producción de autoanticuerpos. Se da en
mujeres, en edad fértil (segunda a cuarta década), más frecuente en raza negra.
Clínica:
-Síntomas constitucionales → fiebre, astenia, malestar, anorexia,
pérdida de peso
-Compromiso cutáneo, oral y oftalmo → erupción malar (alas de
mariposa), erupción discoide, fenómeno de raynaud, fotosensibilidad,
vasculitis, paniculitis, conjuntivitis, episcleritis, queratoconjuntivitis
sicca
-Musculoesquelética → artralgia, artritis, mialgias
-Cardiopulmonar → pericarditis, miocarditis, endocarditis de
libman-Sacks. Pleuritis (con o sin derrame), neumonitis, enfermedad
pulmonar intersticial, HP, sme de pulmón encogido, hemorragia
alveolar
-Renal → hematuria asintomática, proteinuria, sme nefrótico,
glomerulonefritis.
-Neuro → disfunción cognitiva, ACV, neuropatías, mielitis transversa,
-GI → esofagitis, enteropatía perdedora de proteínas, hepatitis,
pancreatitis, vasculitis mesentérica, peritonitis.
-Hemato → anemia crónica, tromboembolia, sme antifosfolipídico, esplenomegalia, linfadenopatías, leucopenia,
trombocitopenia.
-Inmune → aumento de VSG y PCR, anti RO/La, anti RNP, FR, anti CCP
DX:
-Clínica → al menos 4 criterios
-Anticuerpos → FAM (positivo, sensibilidad 95% pero poco específico); Anti-DNAdc, ANA y Anti-Smith (muy
específicos)
TTO: hidroxicloroquina, AINES, GC, MTX, ciclofosfamida

❖ Sme antifosfolipídico
Trastorno autoinmune, con trombosis y aborto fetal causada por diversos anticuerpos dirigidos contra una o más
proteínas de unión a fosfolípidos (beta2-glucoproteína I, protrombina, anexina A5). Puede cursar con trombocitopenia.
DX: KPTT da sospecha y anticuerpos anti beta2-glucoproteína de certeza
TTO: anticoagulación y corticoides

❖ Esclerosis sistémica o esclerodermia

Enfermedad crónica multisistémica que tiene alteraciones inflamatorias vasculares y fibróticas de la piel y órganos (tubo
digestivo, pulmón, riñón y corazón). Puede ser localizada o sistémica (limitada o difusa)
-Limitada → compromiso cutáneo en la cara y extremidades, en la región distal de codos, asociada a mejor pronóstico,
tiene características del sme de CREST (calcinosis, raynaud, trastornos de la motilidad esofágica, esclerodactilia,
telangiectasia)
-Difusa → engrosamiento cutáneo simétrico de la parte proximal y distal de la extremidad, de cara y el tronco. Evolución
de las lesiones cutáneas en menos de 1 año luego de la aparición de Raynaud. Compromiso visceral (corazón, pulmón, GI,
riñón)
DX: anticuerpos anti SCL 70 son específicos de ES
TTO: para Raynaud dar antagonistas del calcio y losartán. Para enfermedad renal IECA. Para el reflujo gastroesofágico,
inhibidores de la bomba de protones. Para enfermedad pulmonar intersticial GC y ciclofosfamida, MTX. Para HP
bosentan con ACo o como monoterapia.

❖ Vitiligo
Enfermedad de la piel adquirida, crónica, autoinmune, que tiene áreas despigmentadas bien delimitadas por la falta de fx
y pérdida de los melanocitos. Aparece asociado a otras enfermedades autoinmunes como la enfermedad celíaca,
tiroiditis de hashimoto, DBT 1, AR o psoriasis, anemia perniciosa (cursa con anemia macrocítica, pedir Ac anti–células
parietales + homocisteina)

❖ DBT
Trastorno metabólico dado por hiperglucemia secundaria a la disminución de la secreción de insulina o resistencia, con
reducción del consumo y aumento de la producción de glucosa.
DBT tipo 1 → menor producción de insulina por destrucción de las células beta de los islotes de Langerhans, autoinmune
(tipo 1A) o idiopática (tipo 1B). Se presenta en la infancia
DBT tipo 2 → secreción disminuida y resistencia a la insulina. Se presenta a lo largo de la pubertad, en personas con
sobrepeso y antecedentes de familiares con DBT2
Pesquisar ante: Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso
TTO
DBT 1: educación, nutrición, ejercicio, tratamiento de factores de
riesgo o insulina
DBT 2: hipoglucemiantes orales, agonistas del receptor del péptido
semejante a glucagón 1 (GLP-1) inyectable, insulina, o una
combinación
Para prevenir complicaciones, a menudo bloqueantes del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA] o bloqueantes del
receptor de angiotensina II) y estatinas. Si tiene microalbuminuria → aumentar o dar enalapril
-Monoterapia con metformina y cambios en el estilo de vida. La metformina disminuye la producción de glucosa
hepática. Los EA son la intolerancia digestiva y la acidosis láctica. ISGLT2 glifozinas: puede dar ITU
-Terapia doble: metformina más otro hipoglucemiante oral (sitagliptina)
Para el dolor neuropático dar pregabalina (hipoestesias)
 ❖ Sme nefrótico
Condición clínica con proteinuria >3,5 gr/24 hs o >50 mg/kg/día; Hipoalbuminemia < 3,5 gr/dl, hiperlipidemia, edemas
generalizados.
Causas:
-Primarias → nefropatía a cambios mínimos, nefropatía membranosa, glomerulonefritis esclerosante local y
membranoproliferativa.
-Secundaria → DBT, LES, colagenopatias, infecciones (endocarditis, HIV, TBC, Lepra, sífilis, hepatitis) Aines, litio,
mieloma múltiple, amiloidosis
DX: LABO urea, creatinina, iono, proteínas totales, proteinograma electroforético, albúmina, colesterol, triglicéridos.
Proteinuria 24 hs y clearance de creatinina 24 hs son esenciales.
TTO: dieta restringida de sodio, proteínas hasta 0,8-1 g/kg/dl, colesterol y grasas saturadas. Restricción hídrica en
anasarca. Diuréticos (furosemida en ptes internados. Ahorradores de potasio en casos leves y ambulatorios). Estatinas
para hiperlipidemia.

❖ ITU
ITU baja → uretritis o cistitis
ITU alta → pielonefritis
Bacteriuria asintomática → recuento significativo en el urocultivo, sin síntomas
ITU recurrente → > o = 2 episodios en 6 meses o a >= 3 episodios en 1 año
Etiología: E. coli (80%), proteus, klebsiella, S saprophyticus
Clínica:
-Cistitis → disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor suprapúbico, hematuria, cambios en el color o el olor de la orina, sin
fiebre
-Pielonefritis → fiebre, escalofríos, pirogenemia, dolor en flancos o espalda, NyV, diarrea, PPI positiva. Sospechar
absceso renal en ptes con pielonefritis, persistentemente febriles pese al tto con ATB
DX: clínico. Se pide:
- Sedimento urinario: piuria y bacteriuria asociada a hematuria y nitritos
- Urocultivo: puede no hacerse en el 1° episodio de ITU no complicada y dar tto empírico
En muestras tomadas del 2° chorro miccional (a excepción de uretritis que se cultiva el 1° chorro), se considera recuento
de bacterias:
>= que 10 a la 5 UFC/ml en mujeres asintomáticas
>= que 10 a la 3 UFC/ml en hombres asintomáticas
>= que 10 a la 2 UFC/ml en ptes sintomáticos o con SV
TTO:
Bacteriuria asintomática NO SE TRATA (solo en embarazo)
Cistitis: nitrofurantoina 100 mg c/12 hs oral
cefalexina 500 mg c/6hs
AMS 1 g c/8 hs
TMS 160/800 mg c/12 hs
Fosfomicina 25-50 mg/kg/d
Pielonefritis: Gentamicina - ceftriaxona - Piperacilina

❖ Anemias
En varones → HTO < 40% o Hb < 13 g/dl
En mujeres → HTO < 36 % o Hb < 12 g/dl
Valores:
-VCM → diferencia a las anemias microcíticas (VCM <80 fl), normocíticas (VCM entre 80 y 100 fl) y macrocíticas (VCM
>100fl)
-HCM → define anemias en normocrómicas (entre 30 y 36 g/dl) o hipocrómicas (<30 g/dl)

Clínica: fatiga, decaimiento, palidez, síntomas neurológicos como parestesias (solo en déficit de Vit B12)
DX: 1° se piden los índices hematimétricos.
- Microcítica: se pide la ferritina. Ante ferritina baja → ANEMIA FERROPÉNICA. En frotis se ve aniso
y poiquilocitosis. Se trata con sulfato ferroso VO, si no responde sospechar en CELIAQUÍA. Pedir AC
para confirmar. Ante ferritina normal → TALASEMIA. Dx de certeza con electroforesis de Hb
- Normocíticas: pedir LDH, bili indirecta y coombs directa para descargar hemólisis. Descartar
hemorragias y anemia de los trastornos crónicos (hipotiroidismos, CA, autoinmune) → TTO: transfusión
- Macrocíticas: dosaje de Vit B12 (parestesias) y ácido fólico. Se puede pedir homocisteína (va a
estar alta con en el déficit de B12 y fólico) y frotis de sangre con polilobocitos. - VITILIGO
TTO: según la causa

❖ Policitemia Vera
Tipo de Ca de sangre. La médula ósea produce demasiada cantidad de GR. Este exceso de células espesa la sangre y
reduce el flujo, lo que puede dar problemas como coágulos sanguíneos.
Clínica: rubicundez facial, inyección conjuntival, esplenomegalia, fatiga, distensión abdominal. El prurito después de
bañarse con agua caliente es muy sugestivo.
Dx: en el hemograma se cuantifica un aumento importante del hematocrito y de hemoglobina
TTO: flebotomías (extracciones periódicas de sangre venosa)

❖ Hipotrioidismo
Déficit de la hormona tiroidea. Se debe a la reducción de la producción y secreción de hormonas por la glándula.
Causas: tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto → dado por Ac anti células tiroideas (TG o TPO). Se da en mujeres,
asociado a antecedentes personales o familiares de autoinmunidad.
Clínica: fatiga, aumento de peso, retención de líquidos, piel seca, intolerancia al frío, anemia, caída de cabello, bocio,
ataxia, constipación, depresión, disminución de la concentración, irregularidades menstruales e infertilidad, mialgias,
hiperlipidemia, bradicardia e hipotermia, mixedema, somnolencia.
Dx: la prueba más sensible es el dosaje de TSH, los valores elevados lo confirman (VN: 2-4 mUI). Otras pruebas pueden
ser la T4 Libre (VN: 4-12 mcg). Autoanticuerpos (TPO y antitiroglobulina). Ecografía tiroidea.
TTO: levotiroxina 15 mcg. Si tiene TSH>20 se recomiendan 100 mcg

❖ Hipertiroidismo
Aumento de la producción de la hormona tiroidea, secundario al incremento de su síntesis en la glándula tiroidea.
Causa: Enfermedad de Graves. Tiene origen autoinmune por Ac anti Rx de tirotrofina (TSH), que estimula la síntesis de
hormona tiroidea.
Clínica: nerviosismo e irritabilidad, palpitaciones y taquicardia, FA, intolerancia al calor, sudoración, temblor, pérdida de
peso, alteración del apetito, diarrea o aumento de deposiciones. Alteraciones de la fertilidad, mentales y del sueño,
cambios en la visión, fotofobia, diplopía o exoftalmos, fatiga, debilidad muscular, mixedema pretibial
Dx: dosaje de TSH con valores menores de 0,02 más el aumento de T4.
TTO: metimazol (controlar Recuento y formula de glóbulos blancos )o propiltiouracilo (PTU). Propranolol
para controlar la clínica cardiaca.

❖ Sinusitis
Etiología: viral (más frecuente), bacteriana (estreptococo betahemolítico grupo A -S. pyogenes)
Clínica: odinofagia, fiebre, escalofríos, cefalea, EF → eritema de fauces y amígdalas con o sin exudado, adenomegalias
dolorosas.
Dx: clínico
TTO: analgésicos y antipiréticos + ATB (Amoxi-clavulánico/penicilina 500.00 UI c/8hs o 1.000.000 UI c/12 x 10 días)

❖ Toxoplasmosis cerebral (HIV+)

Causa más frecuente de masa ocupante en pacientes HIV +
Clínica: cefaleas, convulsiones, foto motor, HTE, entre otras.
Dx: TAC (certeza), se ven imágenes homogéneas, redondeadas, hipodensas, con claro refuerzo periférico “doble halo o
anillo”

❖ Lesión del 3° par

Se manifiesta con ptosis palpebral con el ojo desviado hacia afuera, su afectación pupilar parasimpática que rige a
los reflejos fotomotor y consensuales puede estar o no presente. Si tiene los reflejos normales es incompleta la
sesión; si son anormales la lesión es completa.
Causa: isquemia secundaria a DBT (lo mismo que HTA y arteriosclerosis). Pensarlo en ptes añosos

❖ Lesión del 7° par

La parálisis de Bell o signo de Bell es una lesión periférica del 7mo par. Afecta a la hemicara, cursa con imposibilidad
de cierre de un ojo, borramiento del surco nasogeniano e imposibilidad de cierre de la comisura bucal del mismo lado. No
puede arrugar la frente o levantar las cejas.

Tumor de hipófisis → sospechar ante paciente que tiene pérdida de visión lateral en ambos ojos, lesión del QUIASMA
OPTICO por tumor de hipófisis que crece y lo comprime.

❖ Sme cerebeloso
Conjunto de los trastornos nerviosos determinados por las lesiones del cerebelo y que traducen el defecto de
coordinación de los movimientos: trastornos de la estática y de la marcha (vértigo, ataxia, marcha de ebrio),
dismetría, asinergia, adiadococinesia, temblor, nistagmo, palabra escandida, trastorno del tono muscular.

❖ Meningitis
Inflamación de las aracnoides, piamadre
(leptomeninges) y del líquido cefalorraquídeo
interpuesto. El proceso inflamatorio se extiende por
todo el espacio subaracnoideo alrededor del
encéfalo y la médula espinal y por lo general afecta a
los ventrículos.
Clasificación: según su etiología
-meningococo (GRAM -)
-neumococo (GRAM +)
-haemophilus influenzae (GRAM -)
Clínica: fiebre de comienzo agudo, cefalea intensa,
vómitos y rigidez de nuca. Signos de kernig y
brudzinski.
Dx: laboratorio, hemocultivo x2 y punción lumbar.
Se solicita análisis de LCR:
-Físico-químico: glucosa, proteínas, recuento celular con
predominio, cloro, lactato.
-Métodos directos/indirectos: tinción de gram, tinta china, tinción
de Ziehl Neelsen, Ag para cryptococcus.
-Cultivo: gérmenes comunes, para micobacterias, PCR virales.
-Citológico
→ Si LCR claro: TBC
→ Si LCR turbio: bacteriano
TTO: empírico EV → ampicilina + ceftriaxona + vancomicina

❖ ELA
Enfermedad neurodegenerativa, secundaria al compromiso de la motoneurona, lentamente progresiva e incurable.
Clínica: compromiso de la motoneurona, en forma asimétrica, tanto de la motoneurona superior (debilidad,
movimientos lentos, hiperreflexia, espasticidad) como de la inferior (debilidad, atrofia o amiotrofia,
fasciculaciones y denervación muscular). El 20% de los pacientes puede presentar compromiso bulbar, con disfagia y
disartria. El compromiso es lento, progresivo y crónico
Dx: electromiograma con velocidad de conducción es de certeza.

❖ Esclerosis múltiple
Enfermedad inflamatoria crónica desmielinizante del sistema nervioso central
Epidemiología: la enfermedad es más frecuente en mujeres entre 15-35 años. Y raza blanca.
Clínica: trastornos sensitivos (alteraciones de la propiocepción, parestesias, disestesias dolorosas o quemantes,
parestesias); trastornos motores (debilidad, hiperreflexia, espasticidad); mielitis transversa (debilidad [paraparesia,
tetraparesia] + piramidalismo + hiperreflexia + trastorno sensitivo +/- trastornos esfinterianos debajo del nivel afectado);
neuritis óptica, prolapso mitral; vértigo e inestabilidad postural. Progresión → trastornos esfinterianos y sexuales,
cognitivos y fatiga.
Dx: Criterios de Macdonald.

❖ Guillain barre
Polineuropatía aguda de origen inmunológico. Secundaria a proceso infeccioso que genera reacción cruzada con los
nervios periféricos. La más frecuente es por Campylobacter yeyuni, también puede ser por Epstein barr, CMV, HIV.
Puede aparecer después de procedimientos qx, traumatismos o trasplante de médula ósea.
Clínica: parestesias y debilidad de los MMII, simétrica, dificulta la marcha. Puede ascender y comprometer los MMSS o
pares craneales, con disminución o ausencia de ROT. Hay trastornos autonómicos como la hipotensión, bradicardia y
taquicardia, arritmias, sudoración profusa, la sequedad de boca, constipación, hipertermia o hipotermia.
Dx: examen de LCR → disociación albúmino-citológica (proteinorraquia elevada con celularidad normal) en casi el
80% de los casos. Estudios neurofisiológico → reducción o ausencia de respuesta sensitiva SIN disminución de la
velocidad de conducción.
TTO: gammaglobulinas, tto sintomático, internación y ARM si se necesita.

❖ Polimiositis
Enfermedad inflamatoria poco frecuente, que causa debilidad muscular simétrica y proximal, afectando ambos lados
del cuerpo. Puede dificultar la capacidad de subir escaleras, levantarse del asiento, levantar objetos o alcanzar lugares
por encima de la cabeza.
La causa es desconocida, aunque se cree que está relacionada con factores autoinmunes, genéticos y virus. Asociado a
patologías pulmonares.
Dx: dosaje de creatinfosfoquinasa (CPK), para ver la presencia de daño muscular. También se puede pedir
electromiograma, RNM y biopsia muscular.

❖ ACV
Lesión en el cerebro ocasionada por la interrupción de la irrigación sanguínea.
Un derrame cerebral es una emergencia médica.
Los síntomas del derrame cerebral incluyen problemas para caminar, hablar y entender; además de parálisis o
entumecimiento del rostro, los brazos o las piernas.
El tratamiento temprano con medicamentos como el tPA (activador del plasminógeno) puede minimizar el daño en el
cerebro.

Síntomas
-Pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo (cara, brazo y pierna del mismo lado).
-Dificultad para hablar.
-Pérdida de sensibilidad u hormigueos en la mitad del cuerpo.
-Pérdida súbita de visión en un ojo.
-Dolor de cabeza muy intenso distinto del habitual.

TTO: IECA, antihipertensivo, estatinas, anticoagulantes - Rtpa (en las primeras 4,5 hs)

❖ Sme claude bernard horner

Se produce a causa del daño de determinados conductos del sistema nervioso simpático. El sistema nervioso simpático
regula la frecuencia cardíaca, el tamaño de las pupilas, la sudoración, la presión arterial.

❖ ITU EN EMBARAZO
Tiene 3 formas de presentación clínica: bacteriuria asintomática, cistitis y pielonefritis
Gérmenes prevalentes: E coli,klebsiella,enterobacter y proteus. Enterococcus , staphylo saprophyticus y estrepto
agalactiae
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: 2 urocultivos consecutivos en pacientes asintomáticos, se tratan.
Tratamiento: cefalexina o amoxi/clavulánico ( 1 línea). Nitrofurantoína o fosfomicina (2 línea). TMS contraindicado en el
primer trimestre del embarazo, quinolonas contraindicadas.
-CISTITIS: cursa con disuria,tenesmo vesical y/o incontinencia. Confirmación por uc y tratamiento por vo por 7 días.
-PIELONEFRITIS: cursa con fiebre, dolor lumbar, disuria, nyv, internar hacer UC y HC x2, tto ev con ceftriaxona o ams
❖ HTA, PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
La hta en el embarazo se define como una PA MAYOR, IGUAL A 140/90 en el menos de 2 tomas en el mismo brazo con
un intervalo de 15 min entre ambas.
HTA PREEXISTENTE: diagnosticada antes de la concepción o durante las primeras 20 semanas de la gestación.
Persiste cuando se evalúa 12 semanas después del parto.
HTA GESTACIONAL: diagnóstico después de las 20 semanas de gestación en una paciente previamente normotensa
que no presenta proteinuria positiva. El diagnóstico inicial debe ser cauteloso ya que aproximadamente un % de las
mujeres con diagnóstico de hta gestacional presenta más tarde durante el embarazo proteinuria positiva desarrollando
una preeclampsia. Si la paciente consulta luego de las semanas 20 de gestación el diagnóstico definitivo se realiza
cuando la pa retorna a valores normales luego de las 12 semanas posparto diferenciándose de una HTA crónica
PREECLAMPSIA: HTA diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y proteinuria mayor o igual a 300 mg/24
hs, en una paciente previamente normotensa, la lesión es multisistémica comprometiendo placenta, riñón,hígado,
cerebro y otros órganos.
ECLAMPSIA: presencia de convulsiones en un embarazo con diagnóstico de preeclampsia.
Signos de eclampsismo: hiperreflexia, alteraciones visuales, náuseas y vómitos, epigastralgia, excitación psicomotriz,
insomnio. Siempre constatar en la paciente y mantenerla internada durante 6 hs al menos en observación. Ante la
presencia de estos signos o si la TA no desciende de 100 mmhg , se administra sulfato de magnesio ev.
SÍNDROME DE HELLP: Ocurre en el 4% al 12% de las embarazadas que padecen preeclampsia grave y en 30 a 50% de
las pacientes con eclampsia, sus síntomas más frecuentes son dolor epigástrico (86% al 92%) o en el hipocondrio
derecho (30% al 40%) náuseas o vómitos (45 al 86%). El diagnóstico se realiza ante la presencia de:
HE: Anemia hemolítica microangiopática
L: aumento de enzimas hepáticas
LP: plaquetopenia (menos de 100.000 mm3)
También puede observarse bilirrubina indirecta, Ggt;1.2 mg/dl, LDH > 600 UI/L, TGO/TGP > 70 UI/l
TTO: Se interna a la paciente, se transfunden plaquetas o si no plasma fresco, glucocorticoides a altas dosis y finalización
del embarazo.
La terapéutica con drogas antihipertensivas debe ser usada en mujeres con hta grave o preeclampsia grave con el
objetivo de disminuir el riesgo materno de acv pero manteniendo un nivel de pa adecuado para favorecer el flujo
sanguíneo útero-placentario. El único tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto. El uso de las distintas
terapéuticas tiene como finalidad alcanzar la etapa de viabilidad fetal- neonatal Las drogas sugeridas:
-Alfametildopa: (1a) 250-500mg cada 6 hs- máx: 2g/día
-Labetalol: (1a) 100-400 mg vo cada 12 hs. Máx: 1200 mg/día
-Nifedipina: (1a) 10-40 mg vo liberación lenta 1- 2 veces por día.
CI: iecas y ara2
Sulfato de mg: usado para la profilaxis o el tratamiento , es el agente farmacológico de elección para reducir la frecuencia
de convulsiones y complicaciones. Se debe utilizar periparto en todas las embarazadas con preeclampsia grave y
eclampsia controlando estrictamente la administración para diagnosticar signos precoces de intoxicación por magnesio.
Durante la administración se debe controlar: La frecuencia respiratoria, fc materna - Reflejo patelar - diuresis

❖ DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINSERTA

Desprendimiento total o parcial de la placenta normoinserta antes de la expulsión fetal. Es la 2da causa más frecuente
de metrorragia en la segunda mitad. La HTA es el principal factor causante.
Cursa con hemorragia aguda, con pérdida sangre oscura, con coágulos e hipertonía uterina.

❖ PLACENTA PREVIA
Es aquella placenta que se inserta sobre el segmento inferior del útero. Causa más frecuente de las hemorragias de la
segunda mitad.
Factores de riesgo: edad materna: mayor a 40 años principal
Cursa con hemorragia roja rutilante, sin coágulos, indolora y recidivante.

❖ PARTO RESPETADO LEY 25.929

Toda mujer, en relación con el embarazo, el trabajo de parto, el postparto, tiene los siguientes derechos:
A- a ser informada sobre las distintas intervenciones médicas que pudieran tener lugar durante esos procesos de
manera que pueda optar libremente cuando existieran diferentes alternativas.
B- A ser tratada con respeto y de modo individual y personalizado que le garantice la intimidad durante todo proceso
asistencial y tenga consideración sus pautas culturales.
C- A ser considerada, en su situación respecto del proceso de nacimiento, como persona sana, de modo que se facilite su
participación como protagonista de su propio parto.
D- Al parto natural, respetuoso de los tiempo biológicos y psicológicos , evitando prácticas invasivas y suministro de
medicación no justificados por el estado de salud de la parturienta o de la persona por nacer
E- A ser informada sobre la evolución de su parto, el estado de su hijo o hija, y en general a que se le haga participe de
las diferentes actualizaciones de los profesionales.
F- A no ser sometida a ningún examen o intervención cuyo propósito sea de investigación, salvo con consentimiento
manifestado por escrito.
G- A estar acompañada por una persona de su confianza y elección durante el trabajo de parto, parto y postparto.
H- A tener a su hija,hijo durante la permanencia en el establecimiento sanitario, siempre que el recién nacido no requiera
de cuidados especiales.
I- A ser informada desde el embarazo sobre los beneficios de la lactancia materna y recibir apoyo para amamantar.
J- A recibir asesoramiento e información sobre los cuidados, de sí misma y del niño o niña.
K- A ser informada específicamente sobre los efectos adversos del tabaco, el alcohol y las drogas sobre el niño o niña y
ella misma.

❖ CONTROLES OBSTÉTRICOS
EMBARAZO NORMAL: se realiza en todas las consultas: medición de la TA, medición de altura uterina, latidos fetales.
- Durante la primera consulta: examen fetal completo, examen ginecológico, laboratorio con grupo y
factor rh, hemograma, glucemia, urocultivo,serología: vdrl, chagas,toxo,vih y vhb. Indicar vacunas e
interconsulta
- Durante el 2t: prueba de tol oral a la glucosa semana 24-28
- Durante el 3t: cultivo de estrepto: semana 37
- Ecografías: al menos 3: durante semana 11-13: translucencia nucal, aneuploidías y migración
trofoblástica
- 21-23: scan fetal, evalúa toda la morfología
- 32-35: evalúa estática fetal, crecimiento, placenta, líquido amniótico y anatomía fetal.
La mayoría de los bebés que nacen entre las semanas 37 y 40 de gestación pesan entre 5 libras con 8 onzas
(2.500 gramos) y 8 libras con 13 onzas (4.000 gramos).
EMBARAZO DE RIESGO:
Control cada 2 semanas durante el primer trimestre y segundo trimestre, luego semanales.
Estudios rutinarios del embarazo, ecografías obstétricas y medición de alfa-fetoproteína. Biopsia de
vellosidades coriónicas.
EMBARAZO CON MIOMA UTERINO:
No es indicación de cesárea, conducta expectante y seguimiento semanal con monitoreo fetal y ecográfico.
Finalización del embarazo antes de la semana 42.

Recién nacido con madre con CHAGAS → HACER MICROHEMATOCRITO Y SEROLOGÍA A LOS 10 MESES
CUANDO BAJEN LOS ANTICUERPOS MATERNOS
En madre embarazada con VDRL + → pedir Fta abs para confirmar

❖ TRICOMONIASIS
Flujo amarillo-verdoso o blanco-amarillento, maloliente, espumoso.
Tratamiento: metronidazol (óvulos) tanto a pacientes como a la pareja.

❖ CANDIDIASIS
Flujo: blanquecino, grumoso, tipo ricota, sin olor, prurito intenso. Ph: menor a 4,5
Tto: clotrimazol óvulos: 900 mg. Dosis única
Clotrimazol óvulos - FLUCONAZOL. No es de transmisión sexual

❖ EPI
Agente gonococo y clamidia. Flujo anormal y hemático, fiebre, dispareunia. Dolor en hipogastrio.
DX: eco transvaginal
TTO: laparoscopia

❖ VAGINOSIS BACTERIANA
Paciente que consulta por dispaunuria y leucorrea no pruriginosa y maloliente, al EF el flujo es grisáceo con olor a
pescado. Se indica cultivo y tratamiento según el germen.
Etiología: gardnerella vaginalis
Flujo blanco, grisáceo, olor a pescado, homogéneo, se adhiere a la pared vaginal.
Ph: mayor a 4.5
Tto: metronidazol 500mg/12h 5 a 7 días vo Metronidazol gel o 7.5% ( 1 aplicación diaria intravaginal 5 días)
No es de transmisión sexual

❖ NÓDULO MAMARIO
El cáncer de mama es la segunda causa de muerte por cáncer y la causa más frecuente de muerte en mujeres de entre
40 y 59 años. Ante un caso de una paciente mayor de 40 años con un nódulo duro irregular, o adherido, móvil y no
doloroso se debe indagar la causa,
Diagnostico diferenciales: fibroadenoma mamario, carcinoma de mama y mastopatía displásica.
Conducta: se realiza: ecografía mamaria, mamografía y punción guiada por ecografía de aguja gruesa.

❖ CA DE CUELLO:
Es el cáncer genital más frecuente, el segundo entre los ginecológicos después del de mama.
Factores de riesgo: tabaquismo, infección por hpv.
Clínica: ginecorragia, sinusorragia, por extensión local, síntomas urinarias o cambios del hábito evacuatorio, dispareunia,
fetidez del flujo vaginal.
Conducta:
L-SIL: conducta expectante y tratamiento destructivos local
H-SIL: Legrado endocervical: ante cin 1 y 2 : leep
Ante cin 3: conización

❖ CA DE ENDOMETRIO
Segundo cáncer genital más frecuente.
Tipos:
Tipo 1: 80-90% antecedentes de tratamiento con estrógenos, ausencia de atrofia, premenopausica o posmenopáusica
Tipo 2: 10-20% sin antecedentes de tratamiento estrogénico, atrófica, postmenopáusica tardía, mayores de 70 años.
Factores de riesgo: dbt,hta, obesidad,exposición prolongada a estrógenos .
Clínica: alta sospecha de hemorragia postmenopáusica
Conducta: biopsia endometrial

❖ ANTICONCEPTIVOS:
Siempre antes de recetar un anticonceptivo hormonal hay que registrar e indagar sobre antecedentes de tabaquismo y
TA

❖ Neumotórax espontáneo:
Presencia de aire en la cavidad pleural. Se produce en varones sanos de entre 20 y 40 años. Suele ser secundario a bullas
en el vértice pulmonar, más frecuente del lado derecho, con alta tasa de recurrencia. Generalmente post golpe o
haciendo ejercicio.
Clínica: dolor torácico agudo que se agrava progresivamente, disnea, tos. Semiologia: disminución de la excursión,de las
vibraciones vocales,hipersonoridad o timpanismo y disminución del murmullo vesicular.
Diagnóstico: clínico + Rx de Tórax simple frente y perfil. Secundariamente se pide un ECG, hemograma y coagulograma.
Tratamiento: colocación de tubo de avenamiento pleural - Punción torácica - Toracotomía

❖ Neumotórax hipertensivo:
Neumotórax que presenta mayor o igual mayor 50% de colapso pulmonar. Cursa con hipotensión, disnea súbita,
ingurgitación yugular unilateral,hipoventilación, desplazamiento de la vía aérea y del mediastino.
Conducta: es una emergencia. Punción torácica para evacuar el aire y posterior drenaje por toracotomía con colocación
de tubo de avenamiento.

❖ Tórax inestable:
Se define por la fractura de 3 o más costillas, en 2 o más sitios lo que da resultado a un movimiento paradojal del tórax
afectado.
Es una complicación potencialmente mortal del traumatismo torácico grave y ocurre hasta el 15% de las lesiones de la
pared torácica, con una mortalidad del 10% al 15% .
Cursan con intenso dolor, hundimiento del tórax, respiración paradójica y alteraciones de los signos vitales.
Conducta: ABCDE y manejo del dolor con opioides, de ser necesario se realiza intubación y arm. Luego se realiza RX de
tórax y tac para evaluar conducta quirúrgica .

❖ Cáncer de pulmón:
Principal causa de muerte por cáncer. Máxima incidencia entre los 55 y 65 años. Si son >65 solo quimio se hace
Clínica: tos, hemoptisis, disnea, dolor de pecho.
Diagnóstico: histológico con alguno de los siguientes métodos, biopsia transbronquial, biopsia ganglionar por
mediastinoscopia, biopsia percutánea de adenopatía o de lesión pleural con aguja fina dirigida por TC o toracocentesis
para búsquedas de células tumorales.
Estadificación y tratamiento:
Estadio 1A: (T1 N0 MO): quirúrgico lobectomía
Estadio 1B : (T2a N0 M0) : quirúrgico
Estadio 2A: ( T2b N0 M0): quirúrgico más quimioterapia
Estadio 2B: (T1 2a-2B Y N1 M0 o T3 N0 MO): quimioterapia/radioterapia más quirurgico
Estadio 3A: ( T1-2 N2 MO Y T3 N1 MO Y T4 N0 MO): quimioterapia/radioterapia más quirurgico
Estadio 3B: ( T1-2 N3 M0 Y T3 N2 M0): quimioterapia más radioterapia
Estadio 4: (cualquier estadio de T, cualquier estadio de N, M1): quimioterapia más radioterapia

❖ ABDOMEN AGUDO:
Dolor abdominal de presentación aguda( menos de 24hs) , que se requiere de una conducta diagnóstica y terapéutica de
urgencia. Interconsulta con Cx + Internación Hidratación + ATB endovenoso
Causas: algunas causas médicas ya se describieron, ahora ampliaremos las quirúrgicas.

❖ LITIASIS VESICULAR:
La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar.
Los cálculos biliares tienden a ser asintomáticos. El síntoma más frecuente es el cólico biliar, y los cálculos no producen
dispepsia ni intolerancia a los alimentos ricos en grasas. Las complicaciones más graves abarcan colecistitis, obstrucción
de las vías biliares (por cálculos en los conductos biliares [coledocolitiasis]), a veces con infección (colangitis) y
pancreatitis litiásica. El diagnóstico suele llevarse a cabo con ecografía. Si la colelitiasis provoca síntomas o
complicaciones, está indicada la colecistectomía.
Clínica: En ocasiones, los cálculos atraviesan el conducto cístico sin causar síntomas. No obstante, la migración de la
mayoría de los cálculos produce obstrucción del conducto cístico que, aunque sea transitoria, desencadena un cólico
biliar. El cólico biliar comienza en forma típica en el cuadrante superior derecho del abdomen, pero puede localizarse en
cualquier sitio del abdomen. Los episodios se establecen en forma súbita, se intensifican entre 15 min y 1 h después del
comienzo
Dx: La ecografía abdominal es la prueba de diagnóstico por imágenes de elección para detectar los cálculos biliares, con
una sensibilidad y una especificidad del 95%. La ecografía también muestra con exactitud la arenilla biliar. La TC y la RM
son métodos alternativos. La ecografía por vía endoscópica detecta con gran sensibilidad los cálculos pequeños
TTO:
Para los cálculos sintomáticos: colecistectomía laparoscópica o a veces disolución de los cálculos utilizando ácido
ursodesoxicólico
Para los cálculos asintomáticos: conducta expectante

❖ COLECISTITIS AGUDA:
La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar que se desarrolla en horas, en general es debido a la
obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Es la complicación más frecuente de la colelitiasis
Clínica: dolor en cuadrante hipocondrio derecho del abdomen e hipersensibilidad a la palpación que irradia a dorso y
región interescapular, asociados a fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos. Signo de Murphy. Vesícula biliar palpable en el
30 a 40%. Ictericia en el 15%. Presentación atípica en ancianos, dbt, inmunosuprimidos
Si la inflamación aguda se resuelve y se presentan recurrencias, la vesícula biliar puede fibrosarse y contraerse. lo que
determina que no se concentre la bilis ni se vacíe con normalidad, cualidades de una colecistitis crónica.
Causas: 90% litiasis, 9% alitiasica y 1% colecistitis enfisematosa
Diagnóstico: Ecografía de abdomen (de elección) distensión de la vesícula con diámetro anteroposterior mayor a 4
cm,engrosamiento de la pared mayor de 5mm, líquido perivesicular, signo de Murphy ecográfico.
Tratamiento: médico nada VO( en colecistitis complicadas) hidratación ev,sng en caso de vómitos incoercibles.
Analgesicos y atb ev por 7 dias ( ampicilina sulbactam 1.5g cada 6 hs o metronidazol 500mg cada 12 hs asociados a
ciprofloxacina 400 mg cada 12 hs )
Quirúrgico: colecistectomía laparoscópica precoz, antes de las 72hs de evolución, superado ese tiempo se debe iniciar
tratamiento con atb y programar la colecistectomía diferida( 4 sem aprox)

❖ ADHERENCIAS INTESTINALES:
Se da en pacientes con antecedentes de cirugías abdominales (colecistectomia, apendicectomia, laparotomía
exploratoria)
Clínica: Dolor abdominal agudo, vómitos, distensión abdominal.
Diagnóstico: rx de abdomen obstrucción como pilas de monedas y signos de granos de cafe
Tratamiento: médico: ayuno.php, atb, si no tto quirúrgico

❖ INVAGINACION INTESTINAL: (paciente pediatrico)

Es el deslizamiento de una parte del intestino dentro de la otra
Clínica: dolor abdominal agudo con llanto intenso y somnolencia, con deposiciones semiliquidas y estrias de sangre,
vómitos y aumento de rha. Afebril.
Diagnóstico: laboratorio, ecografía, y rx de abdomen
Tratamiento: quirúrgico de urgencia

❖ DIVERTICULITIS:
Es la inflamación aguda ocasionado por la infección diverticular , y se estima que se presenta en el 10% al 25% de los
pacientes con diverticulosis. Asociado a AINES y aspirina
Los síntomas son dolor en la fosa iliaca izquierda del abdomen, sensibilidad a la palpación, fiebre,náuseas,vómitos.
Complicaciones: fístulas,absceso,peritonitis, estrechamiento.
Diagnóstico: tc de abdomen y pelvis. Colonoscopia una vez finalizado el episodio (1 a 3 meses)
Tratamiento:
-leve: reposo
-grave(dolor abdominal,fiebre mayor 38.3º ): reposo alimentario, líquidos por vo y antibióticos ev.
Tratamiento quirúrgico: para personas que tengan intestino perforado, o que no haya mejoría con con tto antibiótico
en un plazo de 3 a 5 días.

❖ DIVERTICULITIS PERFORADA:
Clínica: fiebre, dolor en flanco y fosa iliaca izquierda, más dolor a la descompresión que a la compresión (blumberg+).
Disminución de rha y desaparición de la matidez hepática.
Tratamiento: laparotomía exploradora

❖ ISQUEMIA INTESTINAL:
Entidad producida por la ausencia o reducción crítica del flujo sanguíneo arterial o venoso.
Factores de riesgos: edad mayor de 65 años, hta, dbt, tbq
Clínica: dolor abdominal(síntoma principal) intenso y persistente, mal localizado.
Otras manifestaciones: fiebre, alteración del sensorio, distensión abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. Puede
encontrarse sangre fresca en el tacto rectal.
Diagnóstico: laboratorio. Rx de abdomen y tac con doble contraste.
Tratamiento: reposo digestivo, hidratación y atb ev (ciprofloxacina 400 mg cada 12 hs y metronidazol 500 mg cada 8 hs
u ornidazol 1 gr por dia)
Angiografía selectiva de la mesentérica.
Laparotomía de urgencia ante la sospecha de necrosis intestinal transmural por la presencia de signos peritoneales,
neumatosis intestinal o gas en vena porta.

❖ ABSCESO SUBFRENICO:
Clínica: dolor en hipocondrio derecho, omalgia del mismo lado, anorexia y pérdida de peso. EF: hipoventilación basal
derecho.
Factores de riesgo: peritonitis
Diagnóstico: tac de certeza
Tratamiento: Drenaje de aguja bajo control ecográfico + ATB / laparotomía para ver todo el área y drenaje

❖ HERNIA DE EPIPLÓN:
Una hernia de la pared abdominal es una protrusión del contenido abdominal adquirida o congénita de debilidad o
defecto de la pared. Muchas hernias son asintomáticas, pero algunas se encarcelan o estrangulan, lo que causa dolor y
requiere cirugía inmediata. El diagnóstico es clínico / ecografía. El tratamiento:reparación quirúrgica programada

❖ TVP:
Consiste en la formación de un trombo en una vena del sistema circulatorio profundo, en las venas de los miembros o en
la pelvis, es la principal causa de embolia pulmonar. Es secundaria a trastornos que compromete el retorno venoso,
producen lesiones o disfunción endotelial o causan hipercoagulabilidad de la sangre.
Factores de riesgo: cirugías y trauma mayor. Embarazos y postquirúrgicos, anticonceptivos orales, terapia de
reemplazo hormonal, inmovilización prolongada.
Clínica: dolor aguda en pantorrilla, aumento del tamaño mayor a 3 cm, rubicundez y signo de Homans positivo,edema
que deja fóvea, claudicación → ANTICOAGULAR
Diagnóstico: ecodoppler venoso de mmii, dimero D
Diagnostico diferenciales: celulitis,fracturas,hematoma,linfedemas,desgarro muscular, bursitis poplítea(quiste de
baker)

❖ TEP:
Más del 50% de los pacientes con tvp provienen de mmii, presentando tep al momento del diagnóstico.
Clínica: signos y síntomas son pocos sensibles y específicos.
Síntomas: Disnea súbita, dolor pleural, desasosiego,tos,hemoptisis
Signos: taquicardia, taquipnea,R2 aumentado, hipoxemia, alteración del estado de conciencia.
Diagnóstico: Se pide laboratorio (EAB, dímero D, coagulograma) Rx de Tórax y ECG como primera conducta. Puede ser
normal.
Gold Standard: Angiografía pulmonar por tomografía computada.
 ❖ ARTERIOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA:
Paciente con claudicación intermitente (semana, le duele, se frena, vuelve a caminar y le duele hasta tener que pararse)
no tiene lesiones tróficas varicosas. Miembros con la misma temperatura. Presenta ausencia de pulsos distales, pulso
femoral se palpa, pulso poplíteo con dificultad y pedio ausente.
Diagnóstico: ecodoppler arterial de MMII y angiografia de MMII
Tratamiento: antiagregante plaquetarios (ass) vasodilatador(cilostazol) caminar y ejercicio, control de FR y
luego evaluación para conducta quirúrgica
En la AGUDA → misma clínica de forma súbita

❖ NODULO TIROIDEO:
Se define el nódulo tiroideo como una lesión intratiroidea como una lesión radiológicamente distinta al parénquima que
la rodea. En la mayoría de los casos es una alteración benigna, pero se debe descartar un proceso neoplásico subyacente
en algunos pacientes, según las características clínicas y ecográficas .
DX:: La primera aproximación diagnóstica se debe realizar mediante la historia clínica, un análisis de función tiroidea
(valores de TSH Y T4) y la realización de una ecografía cervical. Con estos datos, podemos ya decidir el siguiente paso es
la indicación,o no, de realizar una punción aspiración con aguja fina,que es la técnica de elección para el estudio del
nódulo tiroideo (microcalcificaciones, bordes poco definidos). Con el resultado citológico podemos estratificar el riesgo
de malignidad, para un adecuado abordaje terapéutico (cuadro)

❖ PROFILAXIS ATB:
Se define como la administración de antibióticos 30 minutos antes de realizar la cirugía para ayudar a disminuir el riesgo
de infección postoperatorio.

❖ NAC
Infección aguda febril (>38°) del parénquima pulmonar con complicación alveolar y con signos en la Rx de opacidades
únicas o múltiples.
Etiología: virus (más frec) → VRS, influenza, adenovirus. Cuando no se puede descartar causa bacteriana se la trata
como si lo fuera.
Clínica: tiraje, tos, fiebre, taquipnea (4 T), disminución del murmullo vesicular, matidez, crepitantes (no se modifican con
la tos ni al final de espiración), soplo tubárico.
Dx: clínica + rx de tórax frente

❖ Bronquiolitis
Primer episodio de obstrucción bronquial (sibilancias) con inflamación difusa y aguda de las VAI, causado por una
infección viral en un niño < 2 años.
Clínica: fiebre, tos, agitación de comienzo agudo. Tiraje, espiración prolongada, menor entrada de aire, hipoventilación,
rales crepitantes, taquicardia y taquipnea.
Dx: clínica + rx tórax (se pide en BQL complicada o coinfección por neumonía). Se puede pedir IFI de secreciones
nasofaríngeas.
Score de TAL:

TTO: oxígeno - Salbutamol - Hidratación - Alimentación - NO DAR GC, ANTIVIRALES, ADRENALINA, ATB
Internar si TAL >9 ; saturación <94% ; TAL > 6 post salbutamol; mala mecánica ventilatoria.

❖ ASMA
Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas inferiores, en el cual mastocitos, eosinófilos y LT producen episodios
recurrentes de disnea, tos y sibilancias, asociados a incremento de la reactividad bronquial y limitación reversible al flujo
de aire.
Clínica: tos que empeora por la noche c/s/expectoración, disnea, sibilancias recurrentes y dificultad respiratoria.
Asociado a infecciones virales, exposición a
alérgenos, humo de TBQ e irritantes
químicos o con el ejercicio, la risa,
emociones y estrés.
TTO: según niveles
 La crisis asmática (exacerbación aguda de
asma) es un motivo de consulta en sala. Se
caracteriza por un aumento progresivo de los
síntomas de dificultad respiratoria, tos,
sibilancias y opresión torácica, que lleva a un
cambio del TTO.

❖ ICC
Causas: cardiopatía congénita (más frec), arritmias, valvulopatías, sepsis.
Clínica: sobrecarga de volumen (hepatomegalia, esplenomegalia, EAP), mala perfusión periférica (cianosis peribucal),
taquicardia (FC>170), taquipnea (FR>60), pulsos débiles, soplo, R3.
Dx: Rx tórax (cardiomegalia) y hemograma
TTO: internar, posición semisentada, interconsulta con cardiología. Oxígeno con cánula nasal. Restricción de sodio y
agua. Fármacos (furosemida, nitroglicerina, carvedilol, digoxina)
 ❖ Soplo fisiológico
Generalmente sistólicos. NUNCA DIASTÓLICOS. De baja intensidad (2/6 o 3/6). sin frémito. NO IRRADIA. cambia con
decúbito o con la respiración.
Dx: rx tórax y ECG

❖ Diarrea Aguda
Alteración del ritmo intestinal con aumento de la
frecuencia, fluidez y volumen de las deposiciones. Cuadro
clínico que dura menos de 14 días.
°SECRETORA → deposiciones líquidas, voluminosas sin
sangre. Poco dolor abdominal. DHT grave. ECER. V-cólera -
Salmonella/shigella. S aureus. Perfringens
°MALABSORTIVA → pérdidas intermedias de electrolitos.
Moco y estrías de sangre. Giardia, rotavirus, ECEP, ECEH
°OSMÓTICA → deposiciones abundantes, explosivas,
ácidas (ph<6). Distensión abdominal (mayor gas). E coli, VI
enteropatógenos (rotavirus)
°DISENTERÍA → deposiciones poco abundantes con
SANGRE y MOCO (PMN), cólicos, pujos, tenesmo, fiebre
alta.
TTO: sostén. Alimentación (dieta antifermentativa, caldo
desgrasado con queso rallado, polenta, arroz blanco con
queso, carne vacuna magra asada, pollo sin piel hervido o asado,
fideos de soja, huevo duro, manzana rallada, gelatina no roja,
galletitas de agua, tostadas, margarina)
NO DAR ATB, excepto en casos de sepsis, bacteriemia,
disentería, infección por cólera o neonatos.

❖ Diarrea Crónica
Aumento del número y frecuencia de deposiciones por >30 días.
°ESTEATORREA → deposiciones claras, grasosas, fétidas,
abundantes. con bajo P y T. Causas:
- Giardiasis: asintomática en 50% de los casos,
apetito conservado, fiebre, esteatorrea, dolor
abdominal. No da eosinofilia. Dx seriado
parasitológico
- Fibrosis quística: esteatorrea + broncoespasmos
a repetición. Dx test del sudor
- Celiaquía
°OSMÓTICA→ deposiciones líquidas y ácidas con distensión abdominal, dolor tipo cólico, gases y eritema perianal.
Causas: intolerancia a la lactosa, alergia a las proteínas de la leche de vaca.
° SECRETORA → deposiciones voluminosas y líquidas causadas por toxinas. Dx: coprocultivo
°COLÓNICA → lesión mucosa colónica, produce deposiciones con moco y sangre. Causas: EII. Dx biopsia por endoscopía
 ❖ Celiaquía
Enfermedad autoinmune y crónica ante la ingesta de gluten (TACC).
Clínica: diarrea crónica, fétida y abundante. Pérdida de peso, sin fiebre, dolor difuso postprandial, anemia hipocrómica
microcítica con ferritina disminuida, sin rta al tto con sulfato ferroso. ATC familiares de 1° grado.
Asociación autoinmune: vitiligo, hipotiroidismo de Hashimoto, LES, DBT tipo 1, Sjogren
Dx: recuento de IgA, Ac antiendomisio y antitransglutaminasa. Si dan + se hace biopsia.
TTO: dieta sin TACC

❖ Deshidratación
Expresión clínica de pérdida de agua y electrolitos. Puede ser leve, moderada o grave. Conducta:
 ❖ Sme Pilórico
Hipertrofia muscular pilórica, que produce dificultad en el pasaje del contenido gástrico al duodeno.
Clínica: vómitos en proyectil post prandiales no biliosos sino lácteos. Los vómitos aumentan en frecuencia y magnitud
hasta ser explosivos. No presenta fiebre ni tos ni diarrea. Conservan el apetito, lloran y se quedan con hambre “cara de
hambre”. No tienen deposiciones. Detención del progreso ponderal y DHT con severas alteraciones hidroelectrolíticas.
Dx: imágenes (ecografía o seriada gastroduodenal) y laboratorio (alcalosis metabólica hipokalémica hipoclorémica)
TTO: pilorotomia extramucosa - Urgencia cx

❖ Invaginación intestinal
En menores de 2 años. Dolor abdominal cólico, flexión de piernas y llanto brusco en intervalos, pálido, sudoroso,
vómitos biliosos, con deposiciones sanguinolentas (jalea de grosellas), abdomen duro y con defensa.
DX: ECO siempre (lesión en escarapela) - Rx abd de pie -
TTO: emergencia Qx

❖ Ascariosis
Helminto de 15 a 40 cm, genera cuadros frecuentes, asintomáticos pero se puede complicar y dar un abdomen agudo
por obstrucción intestinal. La Rx simple de abdomen muestra niveles hidroaéreos. Se indica ECO e interconsulta con CX

❖ Toxocariosis
Parasitosis dada por una larva del género toxocara que causa dos síndromes: larva migrans visceral o larva migrans
ocular.
Epidemio: hábito de pica, vivienda sin agua corriente ni cloacas
Clínica: fiebre, adenopatías generalizadas, hepatomegalia, esplenomegalia, lesiones purpúricas, dolor ante la
movilización y palpación de MMII
Dx: laboratorio (leucocitosis por eosinofilia, anemia y trombocitosis, aumento de transaminasas).
Coproparasitológico, examen en fresco de MF. Serología (dx de certeza). Luego se pide fondo de ojo y Eco abdominal

❖ Sme nefrótico
Cursa con proteinuria masiva y sostenida >50 mg/kg/d “orinas espumosas”, hipoalbuminemia, oliguria, edemas
generalizados, dislipemias y lipiduria.
Dx: orina 24 hs, clearence de creatinina. Labo (hemograma, urea y creatinina, colesterol, ionograma, proteinograma). Rx
tórax para ver la silueta cardiaca. Biopsia solo de ser necesaria
TTO: GC + internación

❖ Sme nefrítico
Cursa con hematuria (100% de los pacientes, 70% micro y 30% macroscópica). “orinas oscuras”, HTA, edemas leves
y oliguria - Cilindros hemáticos.
Dx: orina 24 hs, sedimento urinario, TA, laboratorio (hemograma, urea, creatinina, colesterol, ionograma,
proteinograma), rx tórax para silueta cardíaca. Biopsia de ser necesaria
TTO: internación + furosemida + restricción hídrica.
 ❖ Púrpura de schonlein henoch
Púrpura NO TROMBOCITOPÉNICA +Dolor abdominal +Artralgias +Compromiso renal de grado variable
Vasculitis que NO desaparece a la vitropresión, por infección de VAS. Genera autoanticuerpos que se depositan en vasos.
Clínica:

Dx: clínico. Se pide recuento de plaquetas (normal), examen de orina, ecografía abdominal y cultivo de fauces (ASTO)
TTO: sintomático (reposo, analgesico). Evolución benigna y autolimitada.

❖ Cetoacidosis DBT
Complicación metabólica aguda de la DBT. Causada por un déficit relativo o absoluto de insulina y un incremento
concomitante de las hormonas contrarreguladoras. Se caracteriza por un marcado aumento de la glucosa en sangre que
genera diuresis osmótica y deshidratación. Estimula la cetogénesis con la consecuente cetosis y acidosis con deterioro de
la conciencia que puede llegar al coma.
Clínica: deshidratación, taquicardia, taquipnea, respiración de Kussmaul, aliento cetósico, NyV, dolor abdominal, pérdida
de peso, poliuria, polifagia.
Dx: Glucemia >200, pH venoso < 7,30 o Bicarbonato sérico <15 mEq/l. Cetonemia o cetonuria moderada o severa (++ o >)
TTO: hidratación, insulina, corrección de electrolitos y acidosis

❖ ITU
Conducta:
-En < 3 meses → riesgo de bacteriemia y sepsis, se INTERNA, PANCULTIVAR (UC, PL,HXx2). ATB EV empírico.
-En > 3 meses → Buen estado general: hacer UC + ATB VO
→ Mal estado general: INTERNAR + UC + HCx2 + ATB EV empíricos
Siempre se hace ECO RENOVESICAL en el 1° caso de ITU.
Criterio de internación → <3 meses; >3 meses en mal estado general. DHT, mala tolerancia oral y mala evolución.
 ❖ Anemia ferropénica
Disminución del volúmen de los hematíes o de la concentración de la hemoglobina por debajo de los límites para la edad.
La anemia ferropénica es la más frecuente de todas, siempre sospecharla en niños con decaimientos, palidez, anorexia y
malos hábitos alimentarios.
Talasemia → cursa con hierro y ferritina normal → hacer electroforesis de Hb
Conducta: Se administra 3 a 6 mg /kg /día de sulfato ferroso
Criterios de transfusión:
-Con Hb > 7 gr/dl: No transfundir .
-Con Hb < 7 gr/dl: Transfundir: Para corregir descompensación hemodinámica por hemorragia aguda Si hay factores
agravantes (infección, desnutrición, diarrea crónica) Si coexiste con insuficiencia respiratoria (saturación de 02)
-Si la Hb es < 5 gr/dl, transfundir
TTO: causa

❖ Otitis media aguda (OMA)

Proceso inflamatorio e infeccioso agudo de la mucosa del revestimiento de la cavidad del oído medio.
Clínica: otalgia / otodinia, fiebre, otorrea, congestión.
Dx: otoscopia → presencia de líquido en el oído medio e inflamación del oído medio (eritema de la membrana timpánica)
 ❖ Absceso periamigdalino
Colección de material purulento entre la cápsula periamigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe. Es la
complicación más frecuente de una amigdalitis. Es unilateral./ Faringitis pultácea por strepto B hemolítico
Clínica: fiebre, odinofagia, trismus, sialorrea y voz gutural. Abombamiento de ambos pilares anteriores, edema de
paladar blando y úvula la cual se ubica en la línea media.
Dx: EF + TAC de cara y cuello + punción aspiración para muestra del material purulento
TTO: ATB EV, corticoides, punción-aspiración, drenaje qx y/o amigdalectomía.

❖ Mononucleosis
Causas: VEB (90%)- CMV, toxoplasma
Clínica: fiebre, faringoamigdalitis, adenopatías generalizadas, cefalea, mialgias, hepatoesplenomegalia
Dx: hemograma con frotis, hepatograma y serología para VEB
TTO: reposo, hidratación, NO HACER ACTIVIDAD FÍSICA (riesgo de ruptura esplénica). AINES para fiebre y malestar.

❖ Varicela
Evolución benigna
Clínica: fiebre, prurito intenso, exantema maculo papulo vesicular sobre la piel eritematosa [mácula que evoluciona a
pápula umbilicada → vesícula → costra]. Se da por brotes c/2-24 hs y coincide con un pico de fiebre. Se expresa de céfalo
caudal y centrípeto.
Dx: clínico
TTO: sintomático → antitérmicos y antihistamínicos. Tiene vacuna

❖ 6ta enfermedad
Dado por el virus del herpes 6. Se brotan cuando la fiebre desaparece.
Clínica: fiebre muy alta que luego cede y aparece un exantema súbito en cara, tronco y extremidades. Cuando
desaparece la fiebre ya no contagia.

❖ Convulsión febriles
Se define como UN episodio paroxístico benigno asociado a fiebre (37,8o) en 24 hs sin evidencia de infección intracraneal
ni historia de convulsiones febriles anteriores. Se da dentro de las 24 hs de empezada la fiebre.
Convulsión simple→ crisis convulsiva generalizada (tónico-clónica), dura menos de 15 min. Única en 24 hs sin
anormalidad neurológica posictal
Convulsión compleja → prolongada, mayor a 15 min. Recurrente, 2 o más en 24hs. Anormalidad neurológica portal
Dx: laboratorio. Punción lumbar en menores de 5 meses y en otras edades de acuerdo con la clínica, evaluar el uso de
ATB que puede enmascarar una infección en SNC. Neuroimágenes (TAC o RMN en las complejas).
EEG y neuro imágenes + PL + internación: en conv complejas o recurrentes
TTO: se quedan en guardia. Los menores de 18 meses con convulsión simple hasta confirmar foco de la fiebre y evaluar
PL. Los complejos hasta la recuperación.

❖ VACUNAS
 ❖ Recepción de RN
1° se seca para evitar hipotermia con mantas tibias
2° se espera para clampear el cordón (aprox 2-3 min)
3° se evalúa el APGAR >7, se pone en el pecho de la madre y si es < 7 reanimación
4° se reevalúa APGAR, evaluación EG y aspiración de ser necesario
5° dar Vit K, gotas de eritromicina y vacuna para hepatitis B - Dar profilaxis para strepto si la madre no se hizo el test
6° medicaciones de peso, talla, Pc
7° pesquisa neonatal (FEI): metabólica, otoemisiones auditivas, reflejo rojo, oximetría de pulso
8° control a la semana siguiente. BCG antes de darle de alta

❖ Ictericia neonatal
Es fisiológica en la mayoría de los casos (60% en RNT y 80% RNPT). dada por una hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto, secundario a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina, cuadro benigno y autolimitado que
desaparece antes del mes de edad. “Caca amarillo oro”: caca normal cuando se alimentan con leche materna
Es patológica (6% de RN) cuando se inicia en las primeras 24 hs, la bilirrubina aumenta >5 mg/dl diarios o cure más de
una semana en el RN a término. Descartar hemólisis, Gilbert, hipotiroidismo, galactosemia.
Sospechar atresia de vías biliares en RN con ictericia más de 3 semanas y predominio de bilirrubina directa → ECO
abdominal e IC con cirugía.
Dx: BT + Bd + coombs+ Grupo y factor, frotis de sangre con reticulocitos, Hb, sedimento, ionograma
TTO: luminoterapia ante BT >17 mg%. No exponer a luz solar

❖ Celulitis orbitaria y periorbitaria

Periorbitaria → NO altera estructuras y fx del globo ocular
Orbitaria → SI altera estructuras y fx del globo ocular
Criterios de gravedad: proptosis (exoftalmos) y limitación de movimientos oculares.

❖ Epifisiolisis
Deslizamiento o una separación de la placa de crecimiento dentro del fémur en la articulación de la cadera. Más
frecuente en niños, adolescentes
Cursa con marcha antálgica, miembros en rotación externa, limitación de la movilidad, dolor en cadera bilateral
Dx: Rx → desplazamiento interno de epífisis (rx anteroposterior y lateral)

❖ Artritis séptica
Proceso articular inflamatorio, agudo x invasión y multiplicación de microorganismos. ATC de foco infeccioso o sepsis.
Generalmente monoarticular y por diseminación hematógena. Se da en niños
Clínica: tumefacción y calor local. Limitación en movilidad. Dolor en cadera o en articulación → sg de derrame articular
Dx: Rx + ECO (líquido articular). RNM, centello o gammagrafía
SE PUNZAN!!!!
LABO:Hemograma GB↑y React de FA: VSG↑, PCR↑↑ -HEMOCULTIVO X2. Cultivo del líquido articular
TTO: punción, drenaje y ATB

❖ Osteomielitis
Proceso infeccioso del hueso. Es + frecuente que la AS.-+ frecuente en tibia, fémur y calcáneo por inoculación directa.
Generalmente en localizaciones múltiples. En niños
Clínica: Sudoración excesiva. Fiebre y escalofríos. Molestia general, inquietud, sensación de enfermedad (malestar) → Sg
de derrame articular
Dx: Rx: lesión ósea- Eco: no se usa porque positiviza a las 2 semanas RMN, Centellograma o gamagrafia con tc99
TTO: ideam AS

❖ Linfoma
Trastorno maligno de células linfoides que residen en tejidos linfáticos. El linfoma de Hodgkin se distingue del linfoma
no Hodgkin en la presencia de células de Reed-Sternberg
Clínica: linfadenopatías superficiales no dolorosas (cervicales, supraclaviculares, mediastinales). Síntomas B (fiebre,
sudoración, prurito, pancitopenia, pérdida de peso >10% en 6 meses). Fiebre periódica recurrente
Dx:
-EF → adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, compromiso testicular (1% LNH), compromiso de piel
-LABO → hemograma, VSG, Fx renal, hepatograma, parámetros de lisis (calcemia, potasemia, VHB, VHC, ácido úrico,
LDH) beta 2 microglobulinas. Serología para HIIV, EBV, VHB, VHC. Frotis
-Imágenes → Rx de tórax primero, luego TAC de tórax abdomen y pelvis. La RMN o PET permiten evaluar el compromiso
esplénico y hepático
-Anatomía patológica → biopsia de ganglio linfático con inmunotipificación y estudio citogenético

❖ Adenomegalias
Ante toda adenomegalia sospechar linfoma
Dx diferenciales: infecciones, TBC, mononucleosis, LES, leucemia, linfoma, MTS
Conducta: interconsulta con cx para evaluar biopsia e IC con oncohemato

❖ Neurodesarrollo
 ❖ Cuerpo extraño
Clínica: dificultad para respirar, ataque de tos y vómitos, alerta pero irritable, dado por consumo accidental de
medicamentos o productos de limpieza. Tienen retracción, tos, ruidos disminuidos, sibilancias.
Dx: Rx de cuello y tórax frente y perfil. Fibroendoscopia respiratoria

❖ Alimentación
Aconsejar mamadas frecuentes, a libre demanda día y noche. A los 6 meses comenzar a introducir alimentos semisólidos
a la dieta, ingesta de agua, pero no de jugos industriales. No dar azúcar, sal ni grasas

❖ Desarrollo sexual
-Mujeres:
1°) Aparición del BOTÓN MAMARIO = TELARCA: 10,8 a este evento se considera el inicio de la pubertad.Se necesita un
17% de grasa corporal para este hito.
2°) Aparición del VELLO PUBIANO y axilar: 11 a (ojo, a veces puede aparecer antes que la telarca)
3.°) Pico de Empuje Puberal (PEP): 12 a Más o menos desp del E2 de Tanner
4°) MENARCA: 12,5 a aproximadamente está en M4
Es el momento de máxima desaceleración del crecimiento después de este suceso, el crecimiento remanente es poco,
más o menos 3 a 7 cm
-Hombres:
1°) Aumento del tamaño testicular: 11,5 años el comienzo de la pubertad se considera cuando los testículos miden 4ml
con el orquidómetro o 2,5 cm de longitud (diámetro >)
2°) Crecimiento del pene: 11,8 años
3°) Aparición de VP: 12,5 a
4°) 1er eyaculación
5°) PEP: 14 años
Vol testicular aprox en esta etapa 12-15ml. El PEP es de mayor magnitud que el de las mujeres, comienza 2 años más
tarde y dura más tiempo!

❖ Agresión sexual
El rol del sistema de salud es: brindar tratamiento para reducir riesgos específicos, sobre todo transmisión del HIV/SIDA,
contagio de otras infecciones de transmisión secual (ITS), embarazo no deseado

❖ Trastorno de la conducta alimentaria (TCA)

Pacientes con dieta estricta e inducción al vómito, bajo peso, bajo IMC, piel seca, caída de pelo y uñas frágiles, relación
conflictiva familiar. Ante bajo peso y dx de DBT dar Insulina por ser DBT tipo 1
Conducta: internación y tto interdisciplinario, desde el punto de vista nutricional para lograr una nutrición adecuada y
equilibrada. Tratar sus consecuencias orgánicas, personalidad de base y abordaje familiar.

❖ Obesidad
Aumento de grasa corporal + aumento de peso >= 2 DE de puntaje Z p/talla
Aumento el riesgo para DBT tipo 2, HTA

❖ Cefaleas
Es el síndrome doloroso más frecuente y constituye una causa habitual de consulta. Común en la infancia, y aún más en
la adolescencia.
Dx: anamnesis, Hc, RMN, angioRMN, EEG, calendario de cefaleas
TTO: aires, antieméticos, ergotamina

❖ Escoliosis
Es una condición patológica de la columna vertebral dada por una deformidad espinal en las tres dimensiones del raquis
(planos coronal, sagital y axial). Constituye una entidad de alta incidencia en la población pediátrica, especialmente en
adolescentes y en el sexo femenino.
Dx: presencia de giba/s visible/s con la maniobra de Adams (inclinación del tronco hacia adelante) expresa clínicamente
la rotación vertebral. Luego se pide un espinograma frente y perfil para un mejor estudio.
Las opciones de seguimiento y tto son la observación, el tto ortésico y la cx, dependiendo de la magnitud, de la
progresión de la deformidad y de la clínica.
 ❖ Tiña capitis
Es una micosis superficial del cabello y de cuerpo cabelludo.
Clínica: placa alopécica, eritematosa que cursa con eccema y adenopatías retroauriculares y occipitales.
Dx: micológico con cultivo
TTO: griseofulvina 6 mg/kg/día por 3 meses

❖ Porfiria aguda intermitente

Alteración de la vía metabólica de la síntesis del grupo hemo. El defecto enzimático se encuentra en la porfobilinógeno
desaminasa.
Clínica: dolor abdominal difuso e intermitente. Son frecuentes las constipaciones, NyV, por lo que puede ser
interpretado como un cuadro abdominal quirúrgico. Sudoración, taquicardia, palpitaciones, sabor metálico y orina
rojiza por elevada concentración de porfobilina, simulando una hematuria. ATC de cuadro similar asociado a ayuno
prolongado.
Conducta: internar al paciente para completar el dx y pedir orina de 24 hs.