CLASE 4: Fiebres icterohemorragicas

¿A que se debe que el dengue hemorrágico sea diferente al clásico?

1. El dengue hemorrágico se debe a una respuesta disinmune del organismo. Los anticuerpos
heterólogos en este caso no logran neutralizar al virus y el virus se multiplica en los
macrófagos y ocasiona daños en el organismo.

¿Por qué no se da al inicio del dengue clásico?

Porque existen 2 requisitos para que se de dengue hemorrágico. Una infección previa y el virus de
serotipo diferente por un serotipo desencadenante

La enfermedad la provoca el virus o el cuerpo humano?

La enfermedad es provocada tanto por el cuerpo humano, como por el virus. el cuerpo humano
necesita tener una infección previa y el virus que debe de ser de un serotipo diferente.

¿Para qué sirve el cuadro?

Para realizar un diagnóstico diferencial de acuerdo a Epidemiologia, agente ,transmisión
¿Como es el síndrome Icterohemorrágico?
Es una triada que presenta fiebre, ictericia y hemorragias
¿Características de la fase febril, fase afebril y la fase de recuperación?
1 Elevación (existe un problema) alta de la Temperatura, se puede dar exantemas, mialgias y dolor
2 El paciente tiende a mejorar y creer que se está recuperando. Aquí se pueden presentar
microhemorragias en el dengue y hemorragias en la fiebre amarilla.
3 Elevación (ya hay un problema) no tan alta como la primera elevación.
¿a que se debe el dolor retroorbitario?
Dolor retrocular retrorbital (se refiere a un dolor al mover los ojos, le duele el receso meningeo, donde
el nervio optico entra al canal óptico, situado en el ala menor del hueso esfenoides. Por lo que puede
tener fotofobia.
¿Que es una microhemorragia?
Son sangrados pequeños puntiformes escasos en mucosas, se lava los dientes y empieza a sangrar un
poco. Es lo que tiene el dengue
¿Diferencia de hemorragia de la fiebre amarilla con hemorragia del dengue?
En la fiebre amarilla se presenta hemorragia y en el dengue microhemorragias

¿Cómo se llama defecar sangre? → Hematoquecia

¿Qué es ictericia?

Coloración amarillo verdosa de las mucosas por aumento de bilirrubina

¿Qué color?

Amarillo verdoso

¿Describa cual es la forma de ictericia en las 3 enfermedades?

¿Cual tiene ictericia por obvias razones? La fiebre amarilla porque es hepatotropo
¿Cuál no tiene ictericia? La enfermedad del dengue hemorragico. No es hepatotrofo

¿Cual puede o no puede tener ictericia? Puede tener un curso clínico entre ambas puede ser ictérica
o anictérica

¿Clínicamente se puede hacer un diagnóstico diferencial de las 3?

Si se puede tomar en cuenta la triada de Fiebre bifásica, Ictericia y las hemorragias de cada
enfermedad y la epidemiología de cada una. Al realizar el diagnóstico presuntivo luego se puede
confirmar por laboratorio.

Prueba para el diagnóstico del dengue hemorrágico

Rumpel-Leede: se realiza esta prueba con el manguito del tensiómetro, se señala la superficie de
2.5 cm2 Luego se procede a colocar el tensiómetro e insuflar el manguito hasta tener una tensión
media de 70mmhg, esta presión se mantiene durante 5 min en adultos y 3 minutos en niños y en
caso de ser positiva aparecerán petequias en la superficie de 2.5 cm2 previamente señalada.

¿Cuales son los vectores del dengue?

Aedes Aegypti y Aedes Albopictus

¿Cual es el vector de la fiebre amarilla?

En el ciclo urbano

¿Vectores de Leptospira?

Roedores, cerdos, bovinos, vacas

Tratamiento.

Dengue Hemorrágico

● Administración de líquidos, solución salina IV nada por vía oral

● El tratamiento ideal es solución salina al 0,9%
● Lactato de Ringer bolo de 500 -1000 mL
● Está contraindicado usar dextrosa porque puede aumentar la osmolaridad.
● Si tienen plasma se puede usar, pero no es necesario cuando se dispone de solución salina.
Hay que hidratar y vigilar con el tensiómetro Evaluando la dosis respuesta.
Tomar muestras de laboratorio clínico cada 6, 8 o 12 horas.
Si el paciente sangra o se evidencia signos de choque hay que tratarlo

Fiebres Ictero hemorrágicas

Dengue Hemorrágico Leptospirosis Fiebre Amarilla

Epidemiología Costa y amazonía Todo Ecuador Amazonia

Periodo de Incubación 3 a 14 días 4 a 19 días 3 a 6 días
 Agente Virus del dengue Espiroqueta Leptospira Virus de la fiebre amarilla
(arbovirus) (contacto con la piel
excoriada)

Transmisión Por vector Aedes aegypti - ● Transmisión Por vector Aedes Aegypty-
picadura alimentaria urbano
contaminada con Silvestre - haemagogus
orina de animales. sabethes - picadura
● Contacto con
lastimaduras del
cuerpo.
● Transmisión a través
de las mucosas
conjuntivales

Síndrome clínico (Fiebre, ictericia, hemorragia)

Fiebre Bifásica Bifásica Bifásica

Clínica Micro hemorragias, Cefalea, escalofríos, Cefalea, deshidratación,

cefalea, mialgia artralgia, dolores musculares mialgia, escalofríos,
petequias, hipovolemia, (pantorrillas y región náuseas, vomito, dolor
hepatomegalia. abdominal) abdominal.
hemorragia Micro hemorragia: Puede presentarse o no Serias –Hemorragias,
Sangrados pequeños hematemesis,
uniformes, punteados en hematoquecia (defecar
mucosas, pequeñas sangre)
epistaxis

Ictericia (Coloración Ausente Presente en la Presente de manera

amarillo verdosa de las leptospirosis ictérica precoz
mucosas por aumento de
bilirrubina )

Tropismos Endotelial Una teoría menciona que Hepático

talvez por el endotelio

Periodos Primera etapa Segunda etapa Tercera etapa

Dengue Hemorrágico, leptospirosis, fiebre amarilla
Fiebre Elevación (existe un Revisión (tiende a Elevación (ya hay un
problema) alta de la mejorar) problema) no tan alta
Temperatura como la primera
elevación.

DENGUE HEMORRÁGICO

1. ASPECTOS HISTÓRICOS
Diapo 3
 En el año 1922, se describieron casos de dengue con manifestaciones hemorrágicas durante una
epidemia en Texas y Louisiana; pero es en la década de 1950 cuando se describe el dengue
hemorrágico como tal. Según la OMS “El dengue grave (conocido anteriormente
como dengue hemorrágico) fue identificado por vez primera en los años cincuenta del siglo pasado
durante una epidemia de la enfermedad en Filipinas y Tailandia”, entre los años de 1953 y 1954, en la
que pacientes fallecieron en shock hipovolémico, y muchos de ellos presentaron signos de coagulación
intravascular diseminada, lo que dio motivo a que la enfermedad se llamara Dengue Hemorrágico. En
1956 los DEN fueron identificados como causa de fiebre hemorrágica fatal. En 1974 se crearon textos
sobre el diagnóstico y tratamiento del dengue y la fiebre hemorrágica del dengue.
Diapo 4
En 1977 se detecta por primera vez el serotipo 1 en américa donde antes solo existía el serotipo 2.
A partir de 1988 se registran los primeros casos de dengue clásico en Ecuador en la Costa,
registrándose como serotipo circulante DEN 1; sin embargo, en 1990 (solo se veía dengue clásico a
quien nunca le había picado) ingresa el DEN 2 y se presentan los primeros casos de dengue
hemorrágico en la Provincia del Guayas. La situación epidemiológica se agrava con la circulación
conjunta de otros serotipos virales, incluido el DEN 4 que aparece en 1993 (ya hay dengue clásico y
hemorrágico previamente inmunizados), en una población previamente sensibilizada en un contexto
lleno de factores condicionantes que incrementaron los criaderos y transmisión de la enfermedad. En
el año 2000 Con la aparición del fenómeno del niño y con la introducción del DEN 3 se presentan los
primeros casos del dengue hemorrágico en la provincia de Guayas En 2009, la OMS publica una nueva
guía clínica en la que la clasificación del dengue: fiebre del dengue, fiebre hemorrágica del dengue y
síndrome de choque por dengue se simplificó en dengue no grave y severo.

2. EPIDEMIOLOGÍA
Diapo 5
El dengue se encuentra en climas tropicales y subtropicales en todo el mundo y se calcula que se
producen anualmente entre 50 y 100 millones de casos de dengue y cientos de miles de dengue
hemorrágico. Cada año, el dengue hemorrágico en todo el mundo causa 22.000 muertes.
La enfermedad es endémica en más de 100 países de las regiones de la OMS de África, las Américas,
el Mediterráneo Oriental, Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental. Las regiones más gravemente
afectadas son las Américas, Asia Sudoriental y el Pacífico Occidental; de hecho en Asia se concentra
aproximadamente el 70% de la carga mundial de la enfermedad.

Además de que el número de casos aumenta a medida que la enfermedad se propaga a nuevas zonas,
incluida Europa.

En 2020, el dengue sigue afectando a varios países, y se han notificado aumentos en el número de
casos en Bangladesh, el Brasil, el Ecuador, la India, Indonesia, las Islas Cook, Maldivas, Mauritania,
Mayotte (Francia), Nepal, Singapur, Sri Lanka, el Sudán, Tailandia, Timor-Leste y el Yemen.

Diapo 6
En el Ecuador cabe destacar que en lo alto de los Andes generalmente se está libre del dengue esto
debido a que los mosquitos Aedes no sobreviven a grandes altitudes, pero con el calentamiento global,
su hábitat ha ascendido. Principalmente estas afectaciones se ven en la costa y en la amazonía del
país.
 En la semana epidemiológica 20 del año 2021 (último reporte) se detectaron 25 casos en total de
dengue clasificado como grave, en todo el año 2021. En el año 2020, se detectaron 51 casos
confirmados clasificados como dengue grave. (El doc no usa esta clasificación de la OMS)
Como se puede observar en la gráfica con el pasar de los años ha habido un incremento de los casos
y esto se debe a problemas con el calentamiento global. Como se puede observar en el 2020 existió
una gran elevación y esto se puede atribuir a la pandemia originada por el covid 19 por lo cual se
podría hablar de una doble epidemia.
Aumento de casos a inicios del 2020.
● Doble epidemia en el 2020 (covid y dengue hemorrágico).
● Confusión de los casos.
Diapo 7
Tabla con registro de los diferentes serotipos de virus del dengue y los primeros registros de fiebre
hemorrágica en el Ecuador. A partir del año 2000 se presentan casos de fiebre hemorrágica del dengue
y muertes por esta enfermedad. Se puede asociar directamente al ingreso del serotipo y la expansión
de los mosquitos Aedes Aegypti y Ae. Albopictus
3. DEFINICIÓN
Diapo 8
El dengue hemorrágico es una complicación a veces mortal del dengue, debido a anticuerpos
heterólogos no neutralizante preexistentes por una infección previa. y además se caracteriza por
fiebre alta y tendencia a la hemorragia.
Diapo 9
Ciclo de transmisión del virus del dengue
¿Podría explicar la definición de viremia? (le parece muy bien este cuadro)
Trata de la transmisión del virus, tiene un periodo de incubación extrínseca e incubación intrínseca.
La infección puede pasar de un humano a otro por medio de la picadura del mosquito. Un
humano infectado es picado por el mosquito, el virus se va a replicar dentro del mosquito(
incubación extrínseca) y luego el mosquito inocula el virus al picar a un se humano sano.
Luego el virus se replica dentro del ser humano( incubación intrínseca) y produce viremia:
presencia de virus en la sangre.
Diapo 10
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas
• Fiebre (bifásica)
• Petequias (se producen por la alteración endotelial)
• Gingivorragia (debido a las microhemorragias tiene tendencia a sangrar)
• micro Epistaxis (debida a las microhemorragias)
• Púrpuras petequiales
• Se encuentra hipotenso (debido a que el plasma se drena por el líquido intersticial y como
consecuencia los glóbulos rojos se apelotonan, en si por falta de líquido en la sangre)
• Cianosis – no muy común
• Dolor retrocular retrorbital (se refiere a un dolor al mover los ojos, le duele el receso meningeo, donde el
nervio optico entra al canal óptico, situado en el ala menor del hueso esfenoides. Por lo que puede tener
fotofobia)
Diapo 11
Evolución clínica
 1. Periodo viremico (febril)
2. Periodo afebril (crítico)
3. Periodo convaleciente
FASE 1: Periodo FASE 2: Periodo FASE 3: Fiebre
viremico (febril) afebril (crítico) convaleciente
Fiebre Elevada 38° C Disminuye Aumento de la curva
térmica pero menor a
la de la fase 1

Hematocrito Es normal Empieza un proceso Disminuye

de extravasación;
aumenta el
hematocrito (por
salida del plasma)
pueden ser
encontradas más
células sanguíneas por
campo
Viremia Elevada Disminuye Disminuye
Plaquetas Normales Disminuye Aumentan
(Trombocitopenia)
por consumo de
plaquetas (se
acumulan en los sitios
de ruptura)
Anticuerpos IgM Ausentes Aumentan Elevados
Notas* El individuo se siente Aparecen las
mejor hemorragias
Salida del plasma
hematocrito
Fiebre
Coagulopatía
5. ETIOLOGÍA
Diapo 12
Se debe a un reinfección por el virus del dengue con cualquier otro serotipo (los otros tres tipos) que
no haya adquirido el paciente, en la que se encuentran anticuerpos heterólogos no neutralizantes
debido a la infección previa por un serotipo diferente del virus.
6. PATOGÉNESIS
2. La primera infección(Dengue clásico): El dengue hemorrágico se debe a una respuesta
disinmune. Tras el periodo de inoculación, los que rompen las células son los linfocitos CD8
citotóxicos que matan y dañan las células tumorales al igual que los NK (Natural Killer), en
otras palabras, vemos un proceso autolítico.
3. Después de la infección deja inmunidad cruzada para los otros 3 serotipos por medio de
anticuerpos heterólogos, Anticuerpos heterólogos tienen la capacidad de capturar al virus,
 pero no lo inactivan. El virus se une a Los macrófagos y lo fagocitan a este complejo y liberan
sustancias reactivas de la fase aguda de la infección (Interleucinas) y Factor de Necrosis
Tumoral alfa (FNT-α) y gran cantidad de virus.
4. La IL-8 y el FNT-α lesionan a las proteínas desmosomas. hay paso de líquido del espacio
intravascular al líquido intersticial. La proteína NS1da lugar a la activación del complemento o
producción de citocinas C3a, C5a que va dar lugar a la destrucción de las uniones
intercelulares y aumento de las proteínas de unión ICAM.
5. La activación de los monocitos produce mediadores de la inflamación TNF-alfa, INF-gama, IL-
6, quimiocinas. La proteina NS3 activa a los linfocitos TCD4+, TCD8. Las NK liberan granzima A
citolítica

Trombocitopenia: Las plaquetas se adhieren al endotelio, se activa las vías de coagulación, por ende,
va a ver una circulación menor de plaquetas lo que causa una disminución de las plaquetas.

Esto lleva a una coagulación vascular diseminada después. La adhesión plaquetaria se determina por
las moléculas de adhesión activadas por el complemento. Las plaquetas se adhieren al endotelio y
circulan menos. Y en los sitios de ruptura también las plaquetas se acumulan y me quedo sin
plaquetas en la sangre circulante porque las plaquetas están adheridas para evitar la ruptura de las
células que genera el exceso de por trasvasación del intravascular al intersticial.
Hipotensión arterial (shock), destrucción de la unión intracelular, pasa el plasma al intersticio, y los
glóbulos rojos se acumulan en el intersticio

7. DIAGNÓSTICO
Diapo 13
Criterio epidemiológico: Costa y Amazonia
Grupo A: tratamiento ambulatorio
Grupo B y C: Hospitalizacion
Criterio clínico:
Hipotensión debida a que el plasma sale pero los glóbulos rojos se apelotonan, y las plaquetas se
apelotonan en el endotelio queriendo contener la salida del plasma. Entonces hay plaquetas bajas,
hematocrito bajo y presión arterial baja
• Fiebre continua o bimodal de 2 a 7 días o antecedente reciente
• Trombocitopenia < de 100.000/mL
• Extravasación de plasma por aumento permeabilidad vascular:
o Hematocrito actual > 20% del hematocrito inicial
o Descenso del Hematocrito > 20% posterior a hidratación
o Signos asociados: Derrame pleural, ascitis por radiografía u otro método de diagnóstico por
imágenes.
o Hipoproteinemia o hipoalbuminemia
Criterios de laboratorio (no le toma mucho en cuenta):
IgM reactiva en una sola muestra de suero tomada durante la fase aguda tardía o de convalecencia o
una IgG comparativa de 2 muestras, una en los primeros días de la fiebre y una siguiente muestra en
los 14 o 21 días, para corroborar un aumento creciente de los títulos de 4 veces sus valores.
CONFIRMACIÓN VIROLÓGICA
● directa, mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 ● indirecta, mediante el método ELISA que determina la presencia de la proteína no estructural
del antígeno viral NS1.
Diapo 14
Manifestaciones hemorrágicas o tendencia a la hemorragia evidenciada por:
Rumpel-Leede: se realiza esta prueba con el manguito del tensiómetro,
se señala la superficie de 2.5 cm2
Luego se procede a colocar el tensiómetro e insuflar el manguito hasta tener una tension media de
70mmhg,
esta presión se mantiene durante 5 min en adultos y 3 minutos en niños y en caso de ser positiva
aparecerán petequias en la superficie de 2.5 cm2 previamente señalada.

o Hemorragia de mucosas, tracto gastrointestinal, sitios de venopuntura u otras

●
Diapo 15

8. TRATAMIENTO
● Administración de líquidos, solución salina IV nada por vía oral
● El tratamiento ideal es solución salina al 0,9%
En general, se recomienda administrar la solución a una velocidad media de 40 a 60 gotas/min.
120 – 180 ml/hora.
● Lactato de Ringer bolo de 500 -1000 mL
● Está contraindicado usar dextrosa porque puede aumentar la osmolaridad.
● Si tienen plasma se puede usar, pero no es necesario cuando se dispone de solución salina.
Hay que hidratar y vigilar con el tensiómetro Evaluando la dosis respuesta.
Tomar muestras de laboratorio clínico cada 6, 8 o 12 horas.
Si el paciente sangra o se evidencia signos de choque hay que tratarlo
Diapo 16
Prevención
Muchas organizaciones sugieren lo siguiente para protegerse del dengue: Usar camisas de manga
larga y pantalones largos.

● Ponerle repelente, como permetrina, a la ropa.

● Usar repelente de mosquitos.
● Considerar usar redes de mosquitos si se va a estar en áreas con muchos mosquitos.
● Asegurarse de tener puertas y ventanas cerradas para evitar que los mosquitos
entren a lugares cerrados.
● Evitar áreas con agua estancada. Especialmente en momentos del día con gran
actividad de mosquitos como el amanecer o el atardecer.

LEPTOSPIROSIS
Diapo 18
1. ASPECTOS HISTÓRICOS
● Fue presumida por Griesinger en 1853 en Egipto, quien la denominó tifoidea biliosa.
 ● Landouzy en 1883 describió en dos sujetos trabajadores de los alcantarillados de París una
enfermedad que llamó fiebre biliosa o hepática, la cual se denominaría posteriormente
leptospirosis.
● En 1886 Adolf Weil, describió cuatro casos de una enfermedad febril aguda caracterizada por
ictericia.
● En 1915 el agente causal de la enfermedad fue aislado en Japón por Inada e Ido.
● En 1918, se reporta la Epidemia en el puerto de Guayaquil, Hideyo Noguchi fue comisionado
para estudiar un brote epidémico en el puerto de Guayaquil, Ecuador, Noguchi descubrió en
la sangre de los enfermos una espiroqueta que llamó Leptospira icteroides. Noguchi no
diagnosticó leptospirosis, él halló la leptospira y a la enfermedad causada por la leptospira le
llamó fiebre amarilla.
Diapo 19
● Luego de que Noguchi reconoció el germen descubierto por él en Guayaquil, en 1920 se realiza
un trabajo sobre Leptospira biflexa, que se demostró que no era patógeno para el hombre.
Posteriormente Adrian Stokes, demostró que la leptospirosis y la fiebre amarilla eran
enfermedades distintas
● En 1934 se registran Epidemia en los puertos de Roterdam, Londres y Leverpool
● En 1945 Márquez, Soler y Curbelo presentaron el primer caso confirmado con diagnóstico
serológico, que pertenecía al serogrupo L. íctero-hemorrhagiae
● En 1996 y 1997 surgen nuevos brotes en Guayaquil luego de la caída de lluvias torrenciales, y
la acumulación de residuos. Desde ese entonces la leptospirosis se quedó en Ecuador.
Diapo 20
2. EPIDEMIOLOGÍA
La leptospirosis es una enfermedad zoonótica generalizada y prevalente. Ocurre tanto en regiones
templadas como tropicales; la incidencia en los trópicos es aproximadamente 10 veces mayor que
en las regiones templadas..
● La incidencia es aproximadamente 0.1-1 por 100 000 en climas templados hasta 10 -100 por
100.000 en climas húmedos tropicales. Cuando se producen brotes, y en los grupos con alto
riesgo de exposición, la incidencia de la enfermedad puede alcanzar más de 100 por
100.000.
Diapo 21

En Ecuador la Leptospirosis, se ha estimado en una media anual de 1 caso por 100.000 habitantes,
entre los años 2016 al 2018 se han confirmado 363 casos, con mayor predominio en las provincias
de la costa (Manabí, Esmeraldas y los Ríos) con un porcentaje de 43% del total de las provincias
donde se presentaron casos.

Comparando los casos presentados en el año 2019 se notificaron 137 casos, en el año 2020
se notificaron 75 casos, y hasta la semana 20 del 2021 se han notificado 31 casos.

Diapo 22
3. DEFINICIONES
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada leptospiras que se produce cuando entra en
contacto con la bacteria leptospira.
Diapo 23
Ciclo de transmisión
El ratón es un huésped natural, así como varios mamíferos. Los humanos se infectan después de la
exposición animal o ambiental.

Infección animal: el agente infeccioso, afecta a gran variedad de mamíferos especialmente roedores,
perros, bovinos, porcinos, caballos ovejas y cabras. Estos pueden ser asintomáticos. Los roedores
son los reservorios más importantes.

Infección Humana: resulta de la exposición a estructuras ambientales como orina de animal, agua o
suelo contaminados o tejido animal infectado. Las puertas de entrada incluyen cortes, aberturas en
la piel, membranas mucosas o conjuntivas

Diapo 24
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas
Fase Aguda Fase Inmune en tra en sepsis
Signos-Síntomas Signos-Síntomas
Fiebre bifásica Signos meníngeos (meningitis)
Cefalea retroorbitaria? Ictericia
Escalofríos Hepatomegalia
Nauseas/vomito Esplenomegalia
Dolor abdominal Miocarditis
Constipación Sangrado Pulmonar
Diarrea Falla Hepática
Tos Falla renal
Inyección Conjuntival Melena
Epistaxis Magulladuras
Ictericia
Fotofobia
Pancreatitis
Colecistitis
Mialgia en miembros inferiores
pantorrillas
Evolución clínica (tampoco le pone mucha atención)
La aparición de las principales manifestaciones clínicas sigue un curso en fases, tras la incubación
de 2-20 días vienes la fase de invasión (1-3 días) sigue un periodo de remisión (1-3 días) y una
fase II que es la de potencial mortal. La fiebre bifásica parecida a la del dengue, con un pico
elevado en la primera semana y un período de tiempo que mejora el paciente, confundiéndose
con un alivio y pérdida de la enfermedad.

En lo que refiere a concentración de anticuerpos, las IgM en la semana 1 se encuentran elevadas

y con el tiempo descienden, las IgG por lo contrario aparecen a la semana 2 y persiste durante
años.
Diapo 25
Formas clínicas
 5. Anictérica o leve
6. Ictérica o grave
Algo importante que se observa, es la presencia de leptospiras en sangre (lesptospiremia) al
inicio de la infección y luego desaparece, de igual manera la presencia de leptospiras en orina al
inicio de la segunda semana (leptospiruria), es así que existe una etapa de leptospiremia y una
de leptospiruria.
Diapo 26
7. PATOGÉNESIS
Transmisión
1) Aliméntos contaminados o leche de vaca; los alimentos contaminados con defección de los
animales.
2) Heridas de la piel contacto con un individuo infectado.
3) Presencia de la eyección de líquidos sobre las mucosas conjuntivales (muy raro).
Fisiopatología (doctor no toma en cuenta esta parte solo si quieren estudiar)
● Su patogénesis es desconocida, pero teorías sugieren la probabilidad de afectación
endotelial, una vez que entre en contacto con la piel y las mucosas la leptospira se disemina
hematogenamente, posterior a ello se da una invasión a los órganos en donde por acción de
sus toxinas generan daño orgánico. El daño renal se produce por su acción sobre las bombas
Na/K ATP asas, esto aumenta la cantidad de orina que se excreta y contribuye a la
hipotensión.

Diapo 28
8. DIAGNÓSTICO.
Criterios Epidemiológicos
● Exposición laboral u alimentaria, y en todo el país
Criterios Clínicos
● Los síntomas me permiten sospechar
Criterios de laboratorio
● Hemocultivo en la primera fase
● Segunda y tercera fase urocultivo
 ● Anticuerpos totales a partir de la segunda fase

Sin tratamiento tiene un título alto de anticuerpos

Con tratamiento tiene un título bajo de anticuerpos

Diapo 29
9. TRATAMIENTO
● Penicilina
● Amoxicilina 2 g cada 6 horas
● Ampicilina 2 g cada 6 horas
● Esteroides y manejo de terapia intensiva en algunos pacientes

Diapo 30 prevención

FIEBRE AMARILLA
A las partes resaltadas les presta atención

Diapo 31
1. ASPECTOS HISTÓRICOS
 La enfermedad surgió en África por una cadena de transmisión mosquito-mono-hombre y de ahí fue
traída a América con el tráfico de esclavos donde las condiciones sanitarias, el clima y la presencia del
vector favorecieron su proliferación.
En 1881, el médico cubano, Carlos Finlay descubrió y describió al vector biológico, el mosquito Aedes
aegypti, en la transmisión de fiebre amarilla. Además, descubrió que el individuo picado una vez por
un mosquito infectado quedaba protegido contra futuros ataques de fiebre amarilla. Creó la Comisión
Cubana de la Fiebre Amarilla para aislar enfermos y luchar contra los mosquitos; a los siete meses la
enfermedad estaba controlada.
Diapo 32
En 1900 para estudiar la situación llega a Cuba el médico militar, Reed como director de la Cuarta
Comisión de la Fiebre Amarilla y comienzan sus trabajos de investigación. Poco después, afirmó que
la fiebre amarilla es transmitida de persona a persona por el mosquito Aedes aegypti.
En 1916, una comisión nombrada por la Fundación Rockefeller, tras un estudio de los focos amarílicos
de Sudamérica, expresó la opinión de que era posible erradicar el mal. En 1918, durante una epidemia
en Guayaquil, Noguchi aisló una leptospira, de la sangre de un enfermo que presentaba síntomas
indistinguibles de los de la fiebre amarilla, y el mismo microbio fue luego obtenido en epidemias de
fiebre amarilla en México, Perú y Brasil. Tras mucha experimentación, Noguchi decidió que su
espiroqueto era la causa de la fiebre amarilla, y lo llamó Leptospira icteroides, más en 1926 y 1927
comenzaron a acumularse datos contrarios a esa opinión generalmente aceptada, y en favor de la
identidad del L. icteroides y el L. icterohaemorrhagiae de la enfermedad de Weil.
En 1927, la Comisión de la Fiebre Amarilla del África Occidental, descubrió que los monos rhesus eran
susceptibles y podían ser utilizados como animales de experimentación. Se demostró que el agente
etiológico de la fiebre amarilla no era una leptospira, sino que pertenecía al grupo de los llamados
virus filtrables.
En 1930, Max Theiler centra sus investigaciones tratando de obtener un virus atenuado que fuera
eficaz para el desarrollo de una vacuna.
Diapo 33
2. EPIDEMIOLOGÍA
El virus es endémico en las zonas tropicales de África y de América Central y Sudamérica. Anualmente,
hay aproximadamente de 80.000 a 200.000 casos en todo el mundo. El número de muertes anuales
se estima comúnmente entre 30.000 y 60.000, con una tasa de letalidad (CFR) que varía entre el 20 y
el 60%.
En el periodo comprendido 2016-2018, siete países y territorios de la región de las Américas han
notificado casos confirmados de fiebre amarilla: Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Guyana Francesa,
Perú y Surinam.
Diapo 34
En el Ecuador, el último reporte que se tiene corresponde a 3 casos notificados en la provincia de
Sucumbíos, en el año 2017.
Diapo 35
3. Definición
El virus de la fiebre amarilla es un virus ARN, que pertenece al género flavivirus, familia flaviviridae y
es responsable de la fiebre amarilla, que es una enfermedad febril, hemorrágica no contagiosa
transmitido por artrópodos, endémica solo en los bosques tropicales del continente africano y
América Latina, con posibilidad de determinar ciclos urbanos.
Diapo 36
 Ciclos de transmisión de la fiebre amarilla en América del Sur

El YFV circula en dos ecosistemas principales:

● La selva. Se mantiene un ciclo selvático entre los mosquitos de los géneros Haemogogus y
Sabethes y los primates no humanos.
● Las áreas urbanas. Aunque los mosquitos Haemogogus y Sabethes se alimentan principalmente
de monos, puede producirse la transmisión humana. El posterior regreso de seres humanos
infectados a áreas no endémicas y más densamente pobladas puede desencadenar un ciclo
urbano, que es mantenido por los mosquitos Aedes aegypti.
Diapo 37 y 38 (gráfico de las fases)
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Después de la picadura de un mosquito infectado, las personas suelen experimentar un período de
incubación de 3 a 6 días, y posteriormente muestran síntomas.
El cuadro clínico es variado, dado que puede oscilar entre una infección asintomática hasta un grave
shock hemorrágico.
El curso clínico se ha descrito clásicamente en tres fases: infección, remisión e intoxicación.
● Fase de infección: es la fase en la que se presenta fiebre, mialgia, cefalea, malestar general,
náuseas y vómitos. A menudo se observa un pulso lento en relación con el grado de fiebre (signo
de Faget).
● Fase de remisión: es de duración corta (24 a 48 h), con resolución de la fiebre y mejoría de los
signos y síntomas clínicos. La mayoría se recuperará durante esta etapa, pero el 15% progresa a
una enfermedad más grave.
● Fase de intoxicación: se caracteriza por el regreso de la fiebre, junto con dolor abdominal,
náuseas y vómitos, oliguria e ictericia. Empiezan manifestaciones hemorrágicas como epistaxis,
gingivorragia, hematemesis y melena. En los casos fatales, pueden ocurrir miocarditis
glomerulonefritis y encefalitis.
Si la evolución se agrava, en un 30-50% de casos, el cuadro de hipotensión, acidosis, edema cerebral
y coma conduce a un fatal desenlace. En caso de recuperación el período de convalecencia se prolonga
durante varias semanas.
Diapo 40 y41
5. PATOGÉNESIS
Tropismo celular: la patogenia de la fiebre amarilla es viscerotrópica en los seres humanos y la
replicación viral en el hígado es fundamental para el establecimiento de la enfermedad.
Después de la transmisión de YFV desde el mosquito al ambiente dérmico del huésped, el virus infecta
las células dendríticas y circula a los ganglios linfáticos donde se amplifica y luego se extiende a través
de la sangre periférica, llegando finalmente al hígado para la replicación activa. En este órgano diana
principal induce la apoptosis de los hepatocitos y la necrosis lítica que conduce a insuficiencia
hepatocelular con disminución de producción de proteínas como la albúmina, factores de coagulación,
y alteraciones en el metabolismo de la glucosa.
También pueden producirse lesiones importantes en el corazón, el timo, el riñón y el bazo.
Respuesta inmune:
Las células T Th1 CD4 + y macrófagos activados expresan citocinas proinflamatorias TNF-α e IFN γ.
Paralelamente, hay un gran número de linfocitos T Th3 CD4 + que expresa la citosina TGF-β. El TGF-β
es una potente proteína antiinflamatoria y un potente inductor proapoptótico, lo que sugiere que una
 respuesta de citocinas proinflamatoria y antiinflamatoria sistémica desequilibrada (o tormenta de
citosinas) podría ser fundamental para la inmunopatogénesis de la fiebre amarilla (7).
diapo 42
6. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico y epidemiológico y se confirma por técnicas de laboratorio.

¿Qué va a tener clínicamente la fiebre amarilla? Hemorragias e ictericia

¿Qué piensa hallar en los exámenes de laboratorio?

Los resultados del hemograma y químicas estándar no son específicos al inicio de la enfermedad, pero
son compatibles en etapas posteriores. Puede haber leucopenia con neutropenia relativa, aumentos
de las transaminasas AST-ALT (por citolosis hepática) y de niveles elevados de bilirrubina (por eso está
icetérico), trombocitopenia y aumento del tiempo de protrombina (corre riesgo de morirse porque va
a entrar en un cuadro de insuficiencia hepatocelular), aumento de la CPK, niveles elevados de
proteinuria y creatinina sérica junto con azoemia por la disfunción renal.

Entonces, los marcadores aquí son:

-Función hepática determinada fundamentalmente por bilirrubina elevadas, tiempo de protrombina
prolongado, lo cual puede llevar a insuficiencia hepatocelular elementos de la coagulación producidos
en el hígado.
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7. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la enfermedad. Se debe dar medidas de soporte.
Dependiendo de si no está coagulando tendrá que darle plasma (por los factores de coagulación),
vitamina K.

En las tres enfermedades el paciente debe ser hospitalizado, vigilado, monitorizado, evaluado con
seriedad porque puede descompensarse y morir.
diapo 43
prevención.