Definición

:
El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémicoepidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad y afectación económica.

1 Virus:
Es un virus de ARN. Cuatro distintos serotipos (DEN-1 a DEN 4). Género Flavivirus. Familia Flaviviridae. Partícula esférica. Diámetro de 50 nm. Proteínas estructurales de la envoltura, membrana y cápside. Proteínas no estructurales.

2 Vector:
El vector más importante del dengue en las Américas es el Aedes aegypti . Existe otra especie involucrada en la transmisión del dengue, el Aedes albopictus, considerado como un vector secundario en la zona de Asia y el Pacífico.

Es una especie «doméstica». Hembras son hematófagas. Machos son fitófagos. Costumbres principalmente diurnas. Infestan recipientes naturales o artificiales. Mosquito urbano. Se encuentra en las regiones tropicales y subtropicales donde se maneja una temperatura promedio de 10º C.

El ciclo de vida de A. aegypti comprende: Fases Acuáticas: Huevo. 4 Estadios Larvarios. 1 Estadio de Pupa. Fase Aérea: Adulto.

El ciclo de transmisión es el ciclo urbano endémico/epidémico. A. aegypti

3 Ciclo de Transmisión:

Humano

Humano

A. aegypti

Ciclo de Transmisión:
El mosquito se alimenta / adquiere el virus Período de incubación extrínseca El mosquito se realimenta / transmite el virus Período de incubación intrínseca

Viremia
0 5 8 12 Días 16 20

Viremia
24 28

Enfermedad Humano 1 Humano 2

Enfermedad

3 Huésped:
Existen tres huéspedes naturales para el virus del dengue:

Humanos

Primates

Mosquitos Aedes

Inmunidad:
La inmunidad por cada serotipo viral es de por vida. Presencia de anticuerpos neutralizantes.

No existe inmunidad cruzada de serotipos.
Cuando se tiene anticuerpos subneutralizantes contra un serotipo y es infectado por otro serotipo viral se produce una respuesta de amplificación dependiente de anticuerpos que se traduce:

Elevada replicación viral.

Aumento de la viremia.

Historia:
Publicación mas temprana Enciclopedia China 265 a 420.
Epidemias en Asia, África y América del Norte 1779. Benjamin Rush, describió en 1790 una epidemia en Filadelfia. El término dengue se originó en América entre 1827 y 1828. La transmisión por el mosquito Aedes fue demostrada en 1903 . El virus se aisló 1944.
Dr. Benjamin Rush

En 1956 ya se tenía conocimiento de los 4 serotipos.

Epidemiologia:
La prevalencia mundial del dengue se ha incrementado dramáticamente en los últimos años. Se calculan 50 millones de infecciones por año, medio millón de hospitalizados y más de 25,000 muertes.

Países/áreas en riesgo de transmisión del dengue, 2008.

Alrededor de 100 países han reportado, casos de dengue en las formas graves y no graves y más de 60 lo hacen regularmente todos los años, por lo cual la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo considera uno de los principales problemas de salud de la humanidad, además de que produce gran afectación social y económica.

Factores de Riesgo:
Los factores de riesgo para la presentación de las formas graves de la enfermedad son los siguientes:
Epidemiológicos.

Individuales.

Virales.

1 Factores Epidemiológicos:
Población susceptible que posee anticuerpos. Alta densidad del vector. Intervalo de tiempo entre dos infecciones. Alta circulación del virus.

2 Factores Virales:
El serotipo que está circulando. La virulencia de la cepa circulante.

3 Factores Individuales:
La edad. La raza. Enfermedad crónica. Estado nutricional.

Halstead propuso en 1967 la “Teoría Inmunopatológica”. La cual propone que una primera infección sensibiliza y una segunda por un serótipo diferente desencadena los fenómenos hemorrágicos del dengue.

Primera infección:

Inoculación del virus a través de la picadura.

A

Los Monocitos son las células blanco.

B
C

Inicia Presentacion Clínica. Formación de anticuerpos.

El virus se replica en las células receptoras.

Luego son liberados y se esparcen en el torrente sanguíneo: Viremia.

D

Teoría Inmunopatológica:
Se basa en la existencia de anticuerpos dengue del tipo IgG en cantidades subneutralizadoras, en el momento en que se produce la inoculación en el organismo de un virus dengue diferente del que estimuló la formación de esos anticuerpos. A estos anticuerpos se atribuyen dos funciones fundamentales: Formación de Inmunocomplejos. Unión al Antígeno Viral.

Formación de Inmunocomplejos

Activación del Sistema del Complemento.

Activación del Sistema Hemostático.

Activación del Sistema del Complemento.

Líquido

Aumento Permeabilidad Vascular

Hematíes

Proteínas

Electrolitos

Hipovolemia, Hemoconcentración, Shock.

Activación del Sistema Hemostático.

Agregación Plaquetaria. Consumo de Plaquetas / CID Factor XII Hageman.

•Trombocitopenia. •Fenómenos Hemorrágicos.

Unión al Antígeno Viral.

Virus Dengue Anticuerpo no neutralizante

Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue

Activación Monocito.

Sustancias Vasoactivas

Sustancias Tromboplásticas

Enzimas Activadoras SC

Permeabilidad Vascular

Fibrinógeno en fibrina

Fracción C3 Citolítica

Clasificación Clínica del Dengue:

Dengue

•Sin signos de alarma. •Con signos de alarma.

Dengue Grave

•Extravasación grave de líquidos. •Afectación de órganos. •Sangrado grave. •Shock.

Dengue sin signos de alarma:
Fiebre.

Nauseas y Vómitos.
Cefalea y Dolor Retroocular. Eritema. Mialgias y Artralgias.

Dengue con signos de alarma:
Son el resultado de un incremento de la permeabilidad capilar marcan el inicio de la fase critica. Dolor abdominal espontaneo o a la palpación. Vómitos persistentes. Acumulación de fluidos, clínicamente demostrable. Sangrado de mucosas. Letargia, irritabilidad. Hepatomegalia >2cm. Laboratorio: Aumento del Hto junto con una caída rápida del recuento de plaquetas.

Dengue Grave:
Extravasación masiva de líquidos a nivel abdominal y pleural. Sangrado grave según criterio clínico. Disfunción grave de órganos (hígado, corazón y cerebro). Shock (Taquicardia, pulso débil y rápido, piel fría, llenado capilar mayor de 2 segundos, diuresis < 0.5 ml/kg/hora). Transaminasas ALT, AST (TGO,TGP) >1000 UI/dl.

Curso de la Enfermedad:
El curso de la enfermedad pasa por tres etapas clínicas:

Etapa Febril:
•Dura 2 – 7 días. •Debe monitorearse por la defervescencia y los signos de alarma, que son cruciales para reconocer la progresión a la etapa critica.

Etapa Critica:
•Dura 48 – 72 horas. •Con la defervescencia los pacientes pueden mejorar o empeorar: •Dengue sin signos de alarma. •Dengue con signos de alarma. •Dengue Grave.

Etapa Recuperación:
•Ocurre reabsorción gradual de fluidos del espacio extravascular en las siguientes 48 – 72 horas. •Se estabiliza la hemodinámia. •Mejora la diuresis. •Hto, RGB y plaquetas se estabiliza.

Historia Clínica:
Pautas Clínicas:
Fecha de inicio de fiebre /enfermedad. Cantidad de ingesta oral de líquidos. Búsqueda de signos de alarma. Cambios en el estado mental.

Diuresis (frecuencia, volumen y fecha de la ultima micción).

Examen Físico:
Evaluar estado mental y escala de Glasgow.

Evaluar estado de hidratación.
Evaluar estado hemodinámico. Evaluar presencia de taquipnea. Evaluar presencia de dolor abdominal / hepatomegalia / ascitis. Examinar manifestaciones hemorrágicas y presencia de rash. Realizar el test del Torniquete.

Complementarios Básicos :
Pruebas de Laboratorio:
Hemograma completo desde la primera visita. •Leucocitos: Leucopenia. •Hematocrito: ↑ Hemoconcentración. •Niveles de Plaquetas: Trombocitopenia. Examen de orina: Hematuria microscópica o macroscópica. Enzimas Hepáticas: Alteración en ALT, AST (TGO,TGP) >1000 UI/dl.

Estudios de Imágenes:
Radiografía de Tórax: •Derrame Pleural. Sonografía Abdominal: •Ascitis. •Engrosamiento y edema de la pared vesicular.

Derrame Pleural Derecho.

Engrosamiento de la pared vesicular.

Derrame Pleural.

Exámenes para la confirmación del caso :

Elisa: Detecta anticuerpos (IgM), a partir de los 5 días de haberse iniciado el cuadro clínico. Aislamiento viral para conocer el serotipo circulante: detecta el virus del dengue, primeros 5 días de haberse iniciado la fiebre. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR), solo para investigación: Detecta ácidos nucleícos del virus, los primeros 5 días de haberse iniciado la fiebre.

Diagnostico Diferencial:
Patologías Febriles que deben ser diferenciadas con el dengue:

Influenza. Malaria. Leptospirosis. Faringoamigdalitis. Enfermedad Exantemática. Enfermedad Diarreica Aguda. Abdomen Agudo. Fiebre Tifoidea. Enfermedad Meningococcica. Hepatitis.

Manejo y Tratamiento del Dengue :
Dependiendo de las manifestaciones y la clasificación clínicas, el paciente puede:

Grupo A

• Dengue sin signos de alarma. • Manejo ambulatorio.

Grupo B
Grupo C

• Dengue con signos de alarma. • Ingreso a un centro de salud cercano.
• Dengue Grave. • Ingreso UCI.

Grupo A: Medidas en casa.

Grupo A: Tratamiento domiciliario.

Grupo A:Evaluacion.
Los pacientes deben ser evaluados diariamente con un hemograma hasta que salgan del periodo crítico.

Grupo B: Paciente Ingresado.
Obtener un hematocrito antes de hidratar al paciente.
Si el Hto es normal o solo aumenta mínimamente: Iniciar con hidratación a 2-3 ml/kg/hr por 2 – 4 hrs.

Si el Hto esta elevado o sube rápidamente:
Administrar SF 0.9%, Lactato en Ringer •Comenzar con 5 – 7 ml/kg/hr por 1 – 2 hrs, luego •Reducir a 3 – 5 ml/kg/hr por 2 – 4hr luego •Reducir a 2 – 3 ml/kg/hr o menos de acuerdo a la respuesta.

Revaluar el estado clínico y repetir el hematocrito.

Si hay un empeoramiento de los signos vitales y un rápido del hematocrito, aumentar la velocidad de infusión a 5 – ml/kg/hr por 1 – 2 hr. Reevaluar el estado clínico.

Repetir el hematocrito.
Aportar el mínimo de fluidos IV necesario para mantener una buena perfusión y diuresis de por lo menos 0.5 ml/kg/hr.

Controlar a los pacientes con signos de alarma hasta que termine el periodo de riesgo.
Monitorear: Signos vitales y perfusión periférica cada 1- 4 horas hasta que el paciente este fuera de la fase critica. Diuresis cada 4 – 6 hrs. Hematocrito antes y después del reemplazo de fluidos, luego cada 6 – 12 horas.

Glicemia.
Funciones de otros órganos según evolución clínica.

Grupo C: Paciente Ingresado en UCI.

¿Quienes requieren tratamiento de emergencia?

Dengue Grave:
Escape severo de fluidos con shock y acumulación de fluidos con distres respiratorio. Sangrado severo según criterio del medico tratante. Daño severo de órganos:

•Daño severo del hígado con TGO/TGP >1000 UI/dl. •Alteración de la conciencia con Escala de Glasgow menor de 15.

Prevención:
Los únicos métodos de prevención hasta el momento son la adopción de medidas vinculadas con la higiene. PARA ESTO:

Mantenga bien tapados los recipientes donde se almacene agua.
Elimine el agua de los recipientes, huecos de árboles, rocas, objetos, pozos, letrinas abandonadas, depresiones de terreno, blocks de construcción u objetos y techos.

 Con un paño limpio empapado de cloro, untar la pared del por encima del nivel del agua, dos veces por semana, antes de completar el tanque y recipientes donde almacena el agua. Llene con tierra o arena los floreros, macetas, etc. Elimine todo tipo de basura sobre todo aquella que puede agua: botellas, cáscaras, llantas y demás recipientes.

Bibliografía:
1) Virgen Gómez, Josefina Hernández. Comisión Clínica: Dengue Guía Diagnostica y Tratamiento. Vice-Ministerio de Salud Colectiva, 2010. 2) Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data. 2009.
3) David L. Heymann. El Control de las Enfermedades Transmisibles, Publicación Científica y Técnica No. 613. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. 2005. 4) Martin Casapia Morales, Pedro Valencia. Dengue Clásico y Dengue Hemorrágico: Ministerio de Salud, OGE, INS, 2000.

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