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8/1/2021 Tratamiento de la hipernatremia en adultos - UpToDate
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Tratamiento de la hipernatremia en adultos.

Autores: Richard H. Sterns, médico, Ewout J Hoorn, MD, PhD
Editor de sección: Michael Emmett, médico
Editor adjunto: John P Forman, MD, MSc
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y nuestro proceso de revisión por pares Esta completo.
Revisión de literatura actual a través de: Junio de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 23 de julio de 2020.
INTRODUCCIÓN
La hipernatremia se debe con mayor frecuencia a la pérdida de agua no reemplazada del tracto gastrointestinal
(vómitos o diarrea osmótica), la piel (sudor) o la orina (diabetes insípida o una diuresis osmótica debido a la
glucosuria en la diabetes mellitus no controlada o aumento de la excreción de urea como resultado de
catabolismo o recuperación de insuficiencia renal) ( mesa1) [1,2]. La hipernatremia debida a la pérdida de agua es
llamada deshidración. Esto es diferente de hipovolemia en el que tanto la sal como el agua se pierden [3].
(Ver"Principios generales de los trastornos del equilibrio hídrico (hiponatremia e hipernatremia) y del
equilibrio del sodio (hipovolemia y edema)".)
La pérdida excesiva de agua rara vez conduce a hipernatremia porque el aumento resultante de la
osmolalidad plasmática estimula la sed
figura1),
( lo que conduce a una mayor ingesta de líquidos que reduce la
sodio sérico en el rango normal. Por lo tanto, en los pacientes que tienen acceso al agua, la hipernatremia ocurre
principalmente en aquellos que no pueden sentir la sed o responder a la sed con normalidad. Esto se observa con mayor
frecuencia en bebés y en adultos con deterioro del estado mental, en particular en los adultos mayores [4]. Los pacientes
adultos mayores también pueden tener una respuesta de sed disminuida a la estimulación osmótica a través de un
mecanismo desconocido [5,6]. La adipsia debida a enfermedad hipotalámica es rara y habitualmente coexiste con diabetes
insípida central; esta combinación a menudo da como resultado una hipernatremia grave [7].
Con menos frecuencia, la hipernatremia es el resultado de la administración de sal en exceso de agua, como puede
ocurrir con hipertónica. bicarbonato de sodio terapia durante un paro cardíaco, administración intravenosa inadvertida
de hipertónico salinadurante un aborto terapéutico o ingestión de sal. La hipernatremia también es particularmente
común en las unidades de cuidados intensivos cuando a los pacientes se les administran grandes cantidades de
líquido, que puede ser hipertónico en relación con sus pérdidas continuas de líquido, para corregir la hipovolemia o
hipotensión [8,9]. (Ver"Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos", sección sobre 'Sodio
sobrecarga'.)
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/treatment-of-hypernatremia-in-adults/print?search=hypernatremia&source=search_result&selectedTitle=1… 1/31
Este tema se centrará en el tratamiento de la hipernatremia inducida por la pérdida de agua, que es la
causa más común. También se revisará el tratamiento de la hipernatremia en pacientes con alteración de la
sed, con o sin diabetes insípida y con sobrecarga primaria de sodio. Las causas y la evaluación de los
pacientes con hipernatremia y el tratamiento de la diabetes insípida central y nefrogénica se discuten en
otra parte:
● (Ver "Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos".)
● (Ver "Tratamiento de la diabetes insípida central".)
● (Ver "Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica".)
La evaluación y el tratamiento de la hipernatremia en niños se presentan por separado. (Ver

"Hipernatremia en niños".)
ENFOQUE DE LA TERAPIA
La corrección de la hipernatremia requiere la administración de líquidos diluidos para corregir el déficit de agua y reemplazar
las pérdidas de agua en curso y, también, cuando sea apropiado, intervenciones para limitar una mayor pérdida de agua.
Los pacientes que presentan hipernatremia suelen tener una afección subyacente grave que afecta su
capacidad para responder a la sed o para experimentar sed. Como resultado, estos pacientes suelen
requerir hospitalización para corregir la hipernatremia. (Ver"Etiología y evaluación de la hipernatremia en
adultos", apartado 'La importancia de la sed'.)
Régimen inicial de reposición de líquidos - Más adelante en este tema se presenta una descripción detallada y por
pasos de cómo calcular el déficit de agua y diseñar un régimen de reposición de líquidos; esos cálculos
proporcionar la justificación subyacente al enfoque terapéutico. En general, un balance positivo neto de 3 ml de
agua libre de electrolitos por kilogramo de peso corporal magro reducirá el sodio sérico en aproximadamente 1
mEq / L [10]. (Ver'Justificación de nuestro enfoque terapéutico' debajo.)
El abordaje terapéutico en pacientes con hipernatremia se presenta aquí ( algoritmo1).
Pacientes con hipernatremia crónica —La hipernatremia es crónica si ha estado presente durante
más de 48 horas. Casi todos los pacientes con hipernatremia tendrán hipernatremia crónica, incluso
aquellos que presentan cambios agudos en el estado de ánimo y se descubre que tienen
hipernatremia. El régimen inicial en tales pacientes es ( algoritmo1):
● Dextrosa al cinco por ciento en agua, por vía intravenosa, a una velocidad de (aproximadamente 1,35 ml / hora x peso
del paciente en kg) o aproximadamente 70 ml / hora en un paciente de 50 kg y 100 ml / hora en un
Paciente de 70 kg. Los pacientes hipernatrémicos que también son hipovolémicos requerirán líquidos isotónicos
para expandir el volumen de líquido extracelular. (Ver'Tratar a pacientes que también tienen hipovolemia o
hipopotasemia 'debajo.)
En pacientes estables, la hipernatremia crónica también puede corregirse con rehidratación oral (si el
nivel de conciencia es normal y el paciente puede beber adecuadamente) o administrando agua a
través de una sonda nasogástrica. Aunque no hay datos disponibles en pacientes adultos con
hipernatremia crónica, se encontró que este enfoque es seguro y efectivo en niños con hipernatremia
debido a gastroenteritis [11].
● El objetivo de la reposición de agua en pacientes con hipernatremia crónica es reducir el sodio sérico en
aproximadamente 10 mEq / L en 24 horas, pero evitar corregir el sodio sérico en más de 12 mEq / L en 24
horas. La corrección de 12 mEq / L en 24 horas se considera el límite máximo de seguridad en bebés; aunque
no se ha demostrado que exceder este límite en adultos sea perjudicial, tampoco se ha demostrado que sea
beneficioso. Es probable que nuestro régimen inicial sugerido reduzca el sodio sérico en menos de 10 mEq / L
en 24 horas, ya que muchos pacientes tienen pérdidas continuas de agua libre (p. Ej., Diuresis osmótica,
diarrea, succión nasogástrica) que reducirán el electrolito positivo neto. equilibrio de agua libre, lo que
ralentiza la tasa de corrección. (Ver
'Tasa de corrección en hipernatremia crónica' debajo.)
Pacientes con hipernatremia aguda —La hipernatremia es aguda si ha estado presente durante 48
horas o menos. La hipernatremia aguda es poco común y se presenta en pacientes con intoxicación por sal;
en pacientes con diabetes insípida que pierden de forma aguda la capacidad de reponer las pérdidas de agua
(p. ej., un paciente con diabetes insípida que se somete a cirugía y no recibe agua intravenosa adecuada); y en
pacientes en tratamiento por hiperglucemia grave, cuyas pérdidas de agua por glucosuria no se reponen
adecuadamente. (Ver"Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos", sección 'Intoxicación por sal' y
"Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos", sección sobre 'Carga de sodio iatrogénico' y "Etiología
y evaluación de la hipernatremia en adultos", sección 'Diabetes insípida central o nefrogénica' y "Cetoacidosis
diabética e hiperosmolar
estado hiperglucémico en adultos: tratamiento ".)
El régimen inicial en pacientes con intoxicación aguda por sal o diabetes insípida es ( algoritmo1):
● Dextrosa al cinco por ciento en agua, por vía intravenosa, a una velocidad de 3 a 6 ml / kg / hora.
● El sodio sérico y la glucosa en sangre deben controlarse cada dos o tres horas hasta que el sodio sérico
se reduzca por debajo de 145 mEq / L.
● Una vez que la concentración de sodio sérico ha alcanzado 145 mEq / L, la velocidad de infusión se reduce a
1 ml / kg / hora y se continúa hasta que se restablece un sodio sérico normal (140 mEq / L).
● El objetivo de este régimen es reducir el sodio sérico de 1 a 2 mEq / L por hora y restaurar un sodio
sérico normal en menos de 24 horas.
● Los pacientes con diabetes insípida central también requerirán desmopresinaterapia, que se
discute en otra parte. (Ver"Tratamiento de la diabetes insípida central" y "Tratamiento de la
diabetes insípida nefrogénica".)
● Se puede desarrollar hiperglucemia con infusiones rápidas de dextrosa al 5 por ciento; para evitar un aumento de las
pérdidas de agua por glucosuria, es posible que se requiera una infusión más lenta o un cambio a dextrosa al 2,5 por
ciento en agua después de varias horas. (Ver'Riesgo de hiperglucemia' debajo.)
En pacientes con hipernatremia aguda y lesión renal aguda oligúrica, se puede utilizar la hemodiálisis o
la terapia de reemplazo renal continua para corregir la hipernatremia y evitar la sobrecarga de volumen [
12,13].
Pacientes con hipernatremia por corrección de hiperglucemia - Como hiperglucemia y

La hipovolemia se corrige en un paciente con cetoacidosis diabética (CAD) o estado hiperglucémico hiperosmolar,
la concentración sérica de sodio aumentará debido a un desplazamiento osmótico del agua del líquido extracelular
a las células y debido a la pérdida de agua libre de electrolitos en la orina como exceso de glucosa. se excreta. En
pacientes con hiperglucemia grave cuya concentración sérica de sodio es normal o alta en el momento de la
presentación, se espera que surja una hipernatremia grave durante el curso del tratamiento.
No hay consenso sobre cómo se debe gestionar esto, y la justificación de nuestro enfoque se presenta a
continuación (ver 'Tasa de corrección en hipernatremia asociada a hiperglucemia severa'
debajo):
● Se ha descrito edema cerebral en niños y adultos jóvenes (es decir, menores de 40 años) que tienen una
corrección rápida de la hiperglucemia y, por lo tanto, hipertonicidad. En consecuencia, si la hipernatremia
se desarrolla como consecuencia de la corrección de la hiperglucemia en individuos jóvenes, nuestro
objetivo es una corrección lenta utilizando el régimen de repleción de agua descrito para pacientes con
hipernatremia crónica. (Ver'Pacientes con hipernatremia crónica' encima.)
● Sin embargo, no se ha descrito edema cerebral en personas mayores durante la corrección rápida de la
hiperglucemia. Por el contrario, la aparición relativamente repentina de hipertonicidad en personas mayores
causada por hiperglucemia grave (debida, por ejemplo, a hiperglucemia hiperosmolar) o por hipernatremia
aguda (debida, por ejemplo, a intoxicación por sal) se ha asociado con el síndrome de desmielinización
osmótica [14,15]. En consecuencia, si la hipernatremia se desarrolla como consecuencia de
Al corregir la hiperglucemia en personas mayores, nuestro objetivo es la corrección rápida a la tasa
descrita anteriormente para pacientes con hipernatremia aguda. (Ver'Pacientes con agudo
hipernatremia 'encima.)
Debido a que la mayoría de estos pacientes son hipovolémicos e hiperglucémicos, con pérdidas continuas de
sodio y agua debido a la glucosuria, el agua libre generalmente se administra al 0,45 por ciento. salina
en lugar de dextrosa al 5 por ciento en agua; La infusión de solución salina al 0,45 por ciento a razón de 6 a 12 ml / kg
por hora proporcionará la misma cantidad de agua libre de electrolitos que de 3 a 6 ml / kg por hora de dextrosa al 5
por ciento en agua.
Debido a que tanto el sodio sérico como la glucosa sérica determinan la tonicidad, también recomendamos cálculos
seriados de la osmolalidad sérica "efectiva" (2 x sodio sérico + glucosa sérica) para monitorear la evolución de la
tonicidad plasmática.
Vuelva a medir el sodio y modifique el régimen - El régimen para la hipernatremia aguda está diseñado para
reducir rápidamente el sodio sérico a la normalidad (es decir, 140 mEq / L) en menos de 24 horas. Durante la
infusión rápida de dextrosa al 5 por ciento en agua (o 0,45 por cientosalina), son necesarias mediciones de
laboratorio repetidas cada una o dos horas para garantizar que la concentración de sodio sérico descienda a la
velocidad deseada, para evitar sobrepasar el punto final deseado y para estar atento a la hiperglucemia. En la
hipernatremia crónica, no es necesaria la infusión rápida de agua libre y, con una velocidad de infusión más
lenta, la necesidad de una monitorización frecuente es mucho menor. Sin embargo, en todos los casos de
hipernatremia, el régimen de reposición de líquidos debe modificarse, si es necesario, en función de las
mediciones secuenciales de sodio sérico.
Para los pacientes con mayor frecuencia hipernatremia crónica, sugerimos el siguiente enfoque:
● Vuelva a medir el sodio sérico cuatro a seis horas después de que se inicie el régimen inicial de reposición de
líquidos.
● Si la repetición de sodio en suero indica que se ha alcanzado la tasa de corrección objetivo, entonces la
frecuencia de medición se puede reducir en la mayoría de los pacientes a cada 12 a 24 horas. Sin embargo, en
pacientes que tienen grandes pérdidas continuas de agua debido, por ejemplo, a hiperglucemia y glucosuria
o diabetes insípida nefrogénica, el sodio sérico debe medirse aproximadamente cada cuatro a seis horas
durante el primer día de terapia para asegurar que el régimen de repleción de líquidos es adecuado.
● Si no se ha alcanzado la velocidad de corrección objetivo (la velocidad de corrección es demasiado rápida o

demasiado lenta), se debe modificar la velocidad de infusión y se debe volver a medir el sodio sérico cuatro a
seis horas después de que se haya realizado la modificación:
• Por lo general, la velocidad de corrección es demasiado lenta (es decir, la velocidad de reducción del sodio
sérico es inferior a 0,25 mEq / L por hora) [dieciséis]. Esto generalmente es el resultado de pérdidas continuas
de agua libre debido a una diuresis osmótica (p. Ej., Hiperglucemia en pacientes diabéticos, urea en pacientes
que se recuperan de azotemia [17]), diarrea, vómitos o succión nasogástrica, aunque una
El agua corporal total (TBW) superior a la estimada también podría contribuir. En tales casos, se debe estimar
el volumen de pérdida de agua libre en curso y esta cantidad se debe agregar al régimen de reposición de
líquidos. La estimación de las pérdidas de agua libre en curso se presenta a continuación. (Ver'Reemplazar
tanto las pérdidas de agua en curso como el déficit hídrico' debajo.)
• Con menos frecuencia, la tasa de corrección es demasiado rápida. En tales casos, la infusión se puede detener
o ralentizar (y la velocidad de infusión se puede volver a calcular utilizando la información actualizada). La
corrección excesivamente rápida de la hipernatremia crónica es de gran preocupación en los lactantes
porque la corrección rápida es común en pacientes con un tamaño corporal muy pequeño y porque los
lactantes hipernatremicos a menudo desarrollan edema cerebral y convulsiones durante la rehidratación
demasiado agresiva. En estos pacientes, puede ser necesario aumentar terapéuticamente la concentración de
sodio sérico nuevamente para mejorar la inflamación cerebral iatrogénica [18,19]. Es mucho menos probable
que se produzca una corrección rápida de la hipernatremia en adultos que en lactantes; en los adultos, el
edema cerebral como complicación de la terapia demasiado agresiva es principalmente una preocupación
teórica, y existe una asociación entre las tasas de corrección lentas y el aumento de la mortalidad [16,19]. No
recomendamos volver a aumentar el sodio sérico en adultos si se ha superado la tasa de corrección máxima
deseada.
Las fórmulas diseñadas para predecir el cambio en el sodio sérico de acuerdo con un régimen de fluidos dado
no eliminar la necesidad de un control cuidadoso del sodio sérico durante la terapia. Estas fórmulas a menudo
fallan porque no incluyen pérdidas insensibles o pérdidas urinarias o gastrointestinales de electrolitos y agua.
Incluso las fórmulas que incluyen tales variables no son lo suficientemente precisas para el uso clínico porque no
pueden tener en cuenta los siguientes factores que afectan la concentración de sodio sérico: cambios rápidos en
las pérdidas de líquidos y electrolitos durante la terapia, intercambios internos entre las reservas de sodio soluble
y unido y cambios de agua dentro y fuera de las células debido a cambios en los osmolitos intracelulares [20].
Desaconsejamos el uso de estas fórmulas como única guía para la terapia. Sin embargo, pueden ser útiles para
proporcionar una estimación aproximada de la cantidad de agua libre de electrolitos que se necesitará y pueden
ayudar a identificar pérdidas de líquidos insospechadas cuando el cambio real en la concentración de sodio sérico
se desvía notablemente de lo que se predice.
Los regímenes presentados anteriormente y la fórmula de déficit de agua que se presenta a continuación se basan en
una estimación del TBW, que no se puede medir directamente en el entorno clínico. Como resultado,estas ecuaciones
solo proporcionan una guía a la terapia inicial, y mediciones en serie del sodio sérico son esenciales para determinar la
respuesta al tratamiento. Las limitaciones de las ecuaciones de estimación se analizan a continuación. (Ver'Régimen
inicial de reposición de líquidos' arriba y 'Estimación del déficit hídrico'
debajo.)
Tratamiento de pacientes que también tienen hipovolemia o hipopotasemia —Muchos pacientes

hipernatrémicos tienen depleción del volumen de líquido extracelular y / o hipopotasemia (debido, por
ejemplo, a diarrea o vómitos). Se puede agregar sodio y / o potasio al líquido intravenoso como
necesario para corregir simultáneamente los déficits de agua y electrolitos. Sin embargo, la adición de
sodio o potasio al líquido de reemplazo disminuye la cantidad de agua libre que se administra.
Si, por ejemplo, un cuarto isotónico salina(concentración de sodio 39 mEq / L), entonces solo tres cuartos de la
solución son agua libre. En ese caso, la ecuación para calcular el régimen inicial de reposición de líquidos en un
paciente con hipernatremia crónica se convierte en: un cuarto de solución salina isotónica a una velocidad de (1,8
ml / hora x peso del paciente en kg). Si también se agregan 40 mEq de potasio porque el paciente es
hipopotasémico, entonces solo aproximadamente la mitad de la solución es agua libre. En este escenario, la
ecuación para calcular el régimen inicial de repleción de líquidos se convierte en: un cuarto de solución salina
isotónica más 40 mEq / L de potasio a una tasa de (2,7 ml / hora x peso del paciente en kg).
Una alternativa a la combinación de agua y sodio (con o sin potasio) en una solución es usar dos soluciones
intravenosas, una para agua libre y otra para sodio con o sin potasio como solución isosmótica. El
escenario principal en el que esto podría ser importante es en un paciente con hipernatremia grave que
también tiene signos clínicos de hipovolemia marcada. En este contexto, existe la necesidad de una
expansión más rápida del volumen de líquido extracelular con isotónicos
salina, pero la tasa deseada de corrección de la hipernatremia no ha cambiado. (Ver'Solicitud
a la hipernatremia ' debajo.)
Riesgo de hiperglucemia - Una posible complicación de la administración de líquidos intravenosos que

contienen dextrosa a un ritmo rápido es el desarrollo de hiperglucemia. Esto es más probable que ocurra en
pacientes que tienen diabetes mellitus o que están estresados fisiológicamente, lo que lleva a la secreción
de hormonas que pueden elevar la concentración de glucosa plasmática (p. Ej., Epinefrina y cortisol). La
hiperglucemia puede provocar una diuresis osmótica, que crea pérdidas de agua sin electrolitos que
limitarán la reducción del sodio sérico. (Ver'Reemplazar las pérdidas de agua en curso y el agua
déficit'abajo y "Terapia de mantenimiento y reemplazo de líquidos en adultos", sección sobre 'Hiperglucemia
inducida por dextrosa'.)
En individuos normales (es decir, sin diabetes, sin estrés) que reciben altas dosis de insulina, la tasa máxima de
metabolismo de la glucosa es de 10 mg / kg / min [21]. En un paciente con un peso corporal magro de 50 kg, este límite
se alcanzaría mediante la administración de dextrosa al 5% en agua a 600 ml / hora. Las tasas máximas de metabolismo
de la glucosa serían mucho más bajas en pacientes enfermos con niveles elevados de hormonas contrarreguladoras y
resistencia a la insulina. Por tanto, en un paciente con 50 kg de peso corporal magro, la infusión prolongada de dextrosa
en agua a velocidades superiores a 250 a 300 ml / hora puede producir hiperglucemia progresiva.
Se puede usar una solución de dextrosa en agua al 2.5 por ciento en pacientes que desarrollan hiperglucemia. Sin
embargo, esta solución no está disponible en muchos hospitales. Una opción es diluir dextrosa al 5 por ciento en
agua con un volumen igual de agua destilada. Una alternativa es infundir simultáneamente 5
porcentaje de dextrosa en agua y la mitad isotónica salinaen una proporción de 1: 1 a través de una sola vía
intravenosa usando un conector en Y, que creará una infusión que es dextrosa al 2.5 por ciento en una cuarta parte
de solución salina isotónica.
FUNDAMENTO DE NUESTRO ENFOQUE TERAPÉUTICO
El enfoque de la terapia, presentado anteriormente, se basa en una determinación de cuatro pasos de la prescripción
de agua para un paciente con hipernatremia:
● Estime la magnitud del déficit hídrico. (Ver'Estimación del déficit hídrico' debajo.)
● Determine la tasa de corrección adecuada, ya que la reducción de la concentración de sodio plasmático demasiado
rápido puede provocar edema cerebral en la hipernatremia crónica y porque la hipernatremia aguda no tratada
puede provocar una lesión neurológica permanente. (Ver'Elección de una tasa de corrección'
debajo.)
● Utilice el déficit de agua estimado, la tasa de corrección deseada y la estimación de las pérdidas de agua libre en curso
para calcular un régimen de reposición de líquidos. (Ver'Diseño del régimen de reposición de líquidos'
debajo.)
● Abordar los déficits concurrentes de volumen o potasio. (Ver'Si el reemplazo concurrente de electrolitos es
necesario'debajo.)
Estimación del déficit hídrico - El déficit hídrico en el paciente hipernatrémico se puede estimar a partir de
la siguiente fórmula, cuya derivación se describe a continuación [1,2]. (Ver'Derivación de la fórmula del déficit
hídrico' debajo.)
Suero [Na]
Déficit de agua = TBW actual x (——————— - 1)
140
El agua corporal total (TBW) se refiere al TBW estimado, que normalmente es aproximadamente 60 y 50 por ciento del peso
corporal magro en hombres y mujeres más jóvenes, respectivamente, y aproximadamente 50 y 45 por ciento del peso
corporal magro en hombres y mujeres adultos mayores, respectivamente. [2]. Sin embargo, probablemente sea razonable
usar valores aproximadamente un 10 por ciento más bajos en pacientes hipernatrémicos que tienen depleción de agua.
Es de destacar que en un paciente con un sodio sérico de 141 mEq / L y un TBW de aproximadamente el 50 por ciento del peso
corporal magro, entonces el déficit de agua calculado usando la fórmula anterior es de aproximadamente 3 ml / kg. Esto
proporciona la justificación para la estimación, mencionada anteriormente, de que un saldo neto positivo
de 3 ml de agua sin electrolitos por kilogramo de peso corporal magro reducirá el sodio sérico en
aproximadamente 1 mEq / L. (Ver'Régimen inicial de reposición de líquidos' encima.)
Por lo tanto, en una mujer no obesa, de mediana edad, de 60 kg con una concentración sérica de sodio de 168 mEq / L, el
TBW es aproximadamente el 40 por ciento del peso corporal, y el déficit de agua se puede aproximar a partir de:
Déficit de agua = 0,4 x 60 ([168/140] - 1) = 4,8 litros
La fórmula del déficit de agua, así como las ecuaciones presentadas anteriormente en el enfoque simplificado,
proporcionan una guía para la terapia inicial. Sin embargo, tienen varias limitaciones potenciales; como resultado,
la respuesta a la terapia debe evaluarse volviendo a medir el sodio sérico durante la terapia, como se indicó
anteriormente [20]. (Ver'Vuelva a medir el sodio y modifique el régimen' encima.)
Las limitaciones incluyen:
● Tanto la fórmula del déficit de agua como el enfoque simplificado requieren una estimación del TBW.
Esta estimación se basa en un porcentaje del peso corporal magro, no en el peso corporal real, que
incluye la grasa, un tejido que contiene poca agua. Incluso las estimaciones más precisas, basadas en
altura, peso, sexo y edad, se obtuvieron en sujetos euvolémicos [22], y sobreestimarán el TBW en
pacientes hipovolémicos y subestimarán el TBW en pacientes edematosos [23].
● Las fórmulas estiman la cantidad de balance de agua positivo sin electrolitos que debe lograrse para
reducir el sodio sérico a un objetivo particular oa un ritmo particular. Sin embargo, también se deben
reponer las pérdidas continuas de agua libre, incluidas las pérdidas obligatorias en el sudor y las heces
(aproximadamente 30 a 40 ml / hora), así como las pérdidas urinarias o gastrointestinales diluidas. Estas
pérdidas solo pueden estimarse, a excepción de las pérdidas urinarias en pacientes con sonda vesical. El
término "diluido" en este contexto se refiere a un fluido en el que la concentración de sodio más potasio es
menor que la del suero. (Ver'Determinantes de la concentración plasmática de sodio' abajo y "Terapia de
mantenimiento y reemplazo de líquidos en adultos", sección sobre 'Balance hídrico'.)
● La fórmula del déficit de agua y el enfoque simplificado no incluyen ningún déficit de líquido isosmótico (es
decir, depleción de volumen) que a menudo coexiste con el déficit de agua cuando se han perdido tanto sodio
como agua, como ocurre con la diarrea o la diuresis osmótica. (Ver'Tratar a pacientes que también
tiene hipovolemia o hipopotasemia ' arriba y 'Si el reemplazo concurrente de electrolitos es
necesario'debajo.)
● Una parte sustancial del sodio corporal se une a sitios aniónicos en macromoléculas de
proteoglicanos en hueso, cartílago y tejido conectivo y no está libre en solución. Los intercambios
entre sodio libre y ligado ocurren y no se contabilizan en fórmulas predictivas [8,19,24].
● La acumulación celular de osmolitos orgánicos, que ayuda a mantener un volumen cerebral casi normal en la
hipernatremia crónica, también ocurre en algunos tejidos periféricos. Durante la recuperación de la

hipernatremia, la pérdida de estos osmolitos celulares en exceso daría como resultado una caída mayor del
sodio sérico que la predicha por las fórmulas que no tienen en cuenta los cambios en los osmolitos orgánicos
intracelulares [8].
Elegir una tasa de corrección —La corrección demasiado rápida es potencialmente peligrosa en la
hipernatremia crónica, como lo es en la hiponatremia crónica, aunque el riesgo no está tan bien definido en la
hipernatremia [19,25]. (Ver"Síndrome de desmielinización osmótica (ODS) y corrección demasiado rápida de la
hiponatremia".)
Se ha descrito una corrección demasiado rápida de la hipernatremia que causa síntomas neurológicos casi
exclusivamente en niños con hipernatremia crónica (de más de 48 horas de duración) con concentraciones
séricas de sodio superiores a 150 mEq / L y habitualmente superiores a 155 mEq / L. En teoría, los mismos
principios son aplicables a los adultos. (Ver"Hipernatremia en niños", sección sobre 'Tasa de
corrección'.)
Se ha propuesto la siguiente secuencia para explicar el efecto adverso de la corrección demasiado rápida de
la hipernatremia crónica. Los datos de apoyo se presentan en otra parte (ver"Manifestaciones de
hiponatremia e hipernatremia en adultos", sección sobre 'Hipernatremia'):
● La respuesta inicial a la hipernatremia es el movimiento osmótico de agua fuera de las células cerebrales y otras células.
Se cree que la contracción resultante de las células cerebrales es la principal causa de cualquier síntoma neurológico
temprano (p. Ej., Letargo, convulsiones y coma). Las manifestaciones graves de hipernatremia aguda se observan
habitualmente con concentraciones séricas de sodio superiores a 158 mEq / L.
● En dos o tres días, el volumen cerebral se restaura en gran medida debido al movimiento de la sal y el
agua desde el líquido cefalorraquídeo al cerebro (aumentando así el volumen intersticial) y a la absorción
de solutos osmóticamente efectivos por las células cerebrales (por lo tanto, empujando el agua hacia el
interior). las células y restaurar el volumen celular) [1,19,25,26]. En este momento, los síntomas
neurológicos son menos probables y se observa una mejoría si hubo síntomas debido a la hipernatremia
aguda.
● La disminución rápida de la concentración de sodio plasmático una vez que se ha producido la adaptación cerebral
provoca un movimiento de agua osmótica adicional hacia las células cerebrales, aumentando el tamaño del cerebro por
encima de lo normal. El edema cerebral resultante puede conducir a una encefalopatía caracterizada por convulsiones.
y, en raras ocasiones, daño neurológico permanente o muerte [19,27].
Tasa de corrección en hipernatremia crónica - La hipernatremia crónica se define como

hipernatremia que ha estado presente durante al menos 48 horas. No hay ensayos clínicos definitivos,
pero los datos en niños (especialmente lactantes) con hipernatremia crónica sugieren que el máximo
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/treatment-of-hypernatremia-in-adults/print?search=hypernatremia&source=search_result&selectedTitle=… 31/10
La tasa segura a la que se debe reducir la concentración de sodio sérico es de 12 mEq / L por día. Los estudios
pediátricos que proporcionan la justificación de esta tasa de corrección se presentan en otra parte. (Ver
"Hipernatremia en niños", sección sobre 'Tasa de corrección'.)
En adultos, no se ha establecido una tasa máxima segura de corrección para la hipernatremia crónica y no se han
publicado informes de edema cerebral que compliquen la corrección rápida de la hipernatremia en esta población.
En un estudio de cohorte retrospectivo de 250 pacientes con hipernatremia crónica, las tasas de mortalidad a 30
días fueron similares entre los que se corrigieron lentamente (12 mEq / L o menos en 24 horas) en comparación
con los que se corrigieron más rápidamente (más de 12 mEq / L en 24 horas). ) [28]. En un subconjunto de 46
pacientes con hipernatremia crónica que se corrigieron en más de 12 mEq / L en 24 horas, la revisión manual de
los registros médicos no logró identificar un caso de convulsiones, edema cerebral o lesión cerebral. Sin embargo,
no hay evidencia de que una tasa de corrección más lenta que 12 mEq / L por 24 horas sea dañina, y dado un
riesgo teórico basado en datos en niños, una tasa de corrección objetivo de aproximadamente 10 mEq / L por día
sigue siendo razonable. . Sin embargo, si esta tasa se excede inadvertidamente, no recomendamos que se
aumente nuevamente el sodio sérico.
Pacientes adultos mayores con presentaciones clínicas agudas —Muchos pacientes con
hipernatremia son adultos mayores, que a menudo residen en centros de atención a largo plazo. La hipernatremia en
estos pacientes puede presentarse clínicamente como un cambio agudo en el estado mental. Sin embargo, es probable
que la hipernatremia se desarrolle gradualmente en casi todos estos pacientes. En ausencia de intoxicación por sal
conocida o diabetes insípida conocida, la concentración sérica de sodio debe corregirse lentamente (no más de 12
mEq / L por día).
Algunos datos sugieren que también debe evitarse una corrección excesivamente lenta (menos de 6 mEq / L por día
[menos de 0.25 mEq / L por hora]). Un estudio retrospectivo de un solo centro de 131 pacientes (98 por ciento hombres,
edad promedio 73 años) ingresados en un hospital de veteranos con una concentración de sodio sérico mayor o igual a
155 mEq / L encontró que los pacientes cuya hipernatremia se corrigió dentro de las 72 horas tasas de mortalidad
significativamente más bajas (10 frente a 25 por ciento) [dieciséis]. Después de ajustar por múltiples factores, el riesgo
relativo de mortalidad fue mayor entre aquellos cuya tasa de corrección fue menor de 0.25 mEq / L por hora durante el
primer día de terapia (razón de riesgo [HR]
3,10, IC del 95%: 1,38 a 6,88). Se encontró una asociación entre tasas lentas de corrección y mortalidad en
otro estudio de 85 pacientes hipernatrémicos (sodio sérico mayor o igual a 150 mEq / L) que acudieron a un
servicio de urgencias; después del ajuste multivariable, el sexo masculino, la presión arterial más baja y la
velocidad de corrección de la hipernatremia más lenta se asociaron con una mayor mortalidad hospitalaria [
29].
Tasa de corrección en hipernatremia aguda - En pacientes con hipernatremia aguda, el

El sodio sérico debe reducirse rápidamente a un nivel casi normal en menos de 24 horas. Esto se debe a que el
aumento agudo de la concentración plasmática de sodio puede provocar una lesión neurológica irreversible. Esta
lesión puede deberse, en parte, a la desmielinización osmótica [30-33], similar a la lesión
causada por una rápida elevación del sodio plasmático durante el tratamiento de la hiponatremia crónica.
Además, la lesión neurológica en pacientes con hipernatremia aguda puede resultar de una hemorragia
cerebral [33].
Los pacientes con hipernatremia aguda pueden ser tratados con dextrosa intravenosa en agua o, en
pacientes que también tienen lesión renal aguda oligúrica, hemodiálisis o hemofiltración venovenosa
continua [12,13]. Además,desmopresinapuede ser necesario en pacientes con diabetes insípida central.
Estos temas se discuten en detalle en otra parte. (Ver"Tratamiento de la diabetes insípida central" y
"Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica" y "Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos",
sección sobre 'Tratamiento de la intoxicación por sal'.)
Debido al tiempo necesario para la adaptación cerebral, solo los pacientes con hipernatremia durante al menos 48
horas corren el riesgo de una corrección demasiado rápida. Los raros pacientes con hipernatremia aguda
conocida (debida, por ejemplo, a intoxicación por sal o cirugía sin reposición adecuada de las pérdidas de agua en
pacientes con diabetes insípida) no han tenido tiempo para la adaptación cerebral. Estos pacientes pueden
desarrollar síntomas graves de hipernatremia y lesión cerebral permanente o mortal, pero sonno Es probable que
corra el riesgo de una corrección demasiado rápida. En un caso, por ejemplo, un hombre de 19 años que presentó
convulsiones, coma y sodio sérico> 180 mEq / L después de ingerir un litro de salsa de soja fue tratado con 6 L de
agua libre durante 30 minutos; sobrevivió neurológicamente intacto sin secuelas clínicas [34]. (Ver
"Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos", sección sobre 'Hipernatremia' y "Síndrome de
desmielinización osmótica (ODS) y corrección demasiado rápida de la hiponatremia", sección sobre 'Duración de la
hiponatremia'.)
Tasa de corrección en hipernatremia asociada a hiperglucemia severa - Rápido

La corrección de la hipertonicidad causada por la hiperglucemia puede provocar edema cerebral. Ésta es una
causa importante de morbilidad y mortalidad en niños y adolescentes con cetoacidosis diabética (CAD) [35,36]. La
gran mayoría de casos mortales o potencialmente mortales de edema cerebral asociados con CAD se han
notificado en pacientes menores de 20 años, pero ha habido algunos casos en adultos de entre 20 y 40 años [37-40
]. Las preocupaciones sobre esta complicación han llevado a recomendaciones de que la disminución de la
tonicidad ("osmolalidad efectiva") durante la corrección de la hiperglucemia no debe ser superior a 3 mosmol / kg
por hora, que el objetivo de reducción de la glucosa en sangre debe ser de 50 a 75 mg / dL por hora [23], y que se
permita el desarrollo de hipernatremia para evitar una disminución de la osmolalidad efectiva a medida que
desciende la glucosa en sangre [35,36].
La corrección de la hiperglucemia y la hipovolemia aumenta la concentración sérica de sodio porque el agua se

desplaza hacia las células a medida que se resuelve la hiperglucemia y porque el agua se excreta en la orina con
exceso de glucosa. En pacientes con hiperglucemia grave cuya concentración sérica de sodio es normal o alta en el
momento de la presentación, es probable que surja una hipernatremia grave durante el curso del tratamiento. No
existe consenso sobre cómo manejar tal aumento de sodio sérico en adultos con hiperglucemia no cetósica. En
contraste con la experiencia en niños y adultos jóvenes con CAD, la vida
No se ha informado de edema cerebral potencialmente mortal después del tratamiento de la hiperglucemia no

cetósica. Sin embargo, la hiperglucemia hiperosmolar se ha asociado con el síndrome de desmielinización osmótica,
que se cree que es el resultado de una lesión hipertónica de los astrocitos [41].
El síndrome de desmielinización osmótica suele ocurrir en pacientes que tienen una corrección demasiado rápida de
la hiponatremia crónica (es decir, un rápido aumento de la tonicidad en pacientes hipotónicos). Sin embargo, el
síndrome de desmielinización osmótica también puede resultar de hiperglucemia hiperosmolar o hipernatremia
aguda. (Ver"Síndrome de desmielinización osmótica (ODS) y corrección demasiado rápida de
hiponatremia "y "Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos", sección sobre 'Sodio
sobrecarga'.)
En pacientes que tienen una corrección demasiado rápida de la hiponatremia, el tratamiento apropiado es la pronta
disminución del sodio sérico para combatir la lesión de los astrocitos y la desmielinización osmótica [42]. De manera
similar, se podría argumentar que la concentración sérica de sodio debería volver a disminuir rápidamente con líquido
hipotónico a medida que aumenta de forma aguda durante la corrección de la hiperglucemia. Usamos este enfoque en
adultos con hiperglucemia no cetósica. Aunque el beneficio de esta intervención no se ha evaluado ni en animales de
experimentación ni en pacientes, el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica en esta afección probablemente
supera el riesgo de edema cerebral potencialmente mortal.
Diseño del régimen de reposición de líquidos - La prescripción de líquido inicial (ignorando las pérdidas de
agua en curso) se basa en el déficit de agua calculado y la tasa de corrección deseada.
En un paciente con hipernatremia aguda, todo el déficit se repone en menos de 24 horas y la velocidad de
infusión por hora debe superar el déficit de agua dividido por 24:
Tasa de infusión por hora (ml / hora)> Déficit de agua en ml ÷ 24 horas
Sin embargo, en un paciente con hipernatremia crónica, solo una fracción del déficit de agua se repone en 24
horas (es decir, suficiente agua para reducir el sodio sérico en 10 mEq / L):
Reposición de agua deseada en el primer día en mL = 3 mL / kg de peso corporal x 10
Tasa de infusión por hora (ml / hora) = Reposición de agua deseada en el primer día en ml ÷ 24 horas
Reemplazar tanto las pérdidas de agua en curso como el déficit hídrico - Los cálculos anteriores de
Las tasas de infusión por hora necesarias para reemplazar todo el déficit de agua en la hipernatremia aguda o una
fracción del déficit de agua en la hipernatremia crónica ignoran las pérdidas de agua en curso. Sin embargo, los
pacientes con frecuencia tienen pérdidas de agua urinarias o gastrointestinales continuas y también tienen pérdidas
obligatorias de la piel y las heces. Cuando hay pérdidas continuas, una tasa de infusión basada únicamente en el déficit
de agua probablemente producirá una tasa de corrección sustancialmente menor a 10 mEq / L por
día. Por lo tanto, para lograr la tasa de corrección objetivo, el régimen de repleción de líquidos también debe tener en
cuenta el reemplazo de las pérdidas de agua libre en curso ( algoritmo1). Éstas incluyen:
● Salida de agua obligatoria del sudor y las heces, que es aproximadamente de 30 a 40 ml / hora
● Pérdidas urinarias y / o gastrointestinales continuas que tienen concentraciones de sodio más
potasio por debajo de la concentración de sodio sérico
En pacientes con hipernatremia debido a pérdidas urinarias, la cantidad de pérdida de agua en curso que debe
reponerse además del déficit hídrico existente se puede calcular usando la siguiente ecuación para el
aclaramiento de agua libre de electrolitos, donde UV es el volumen de orina, UNa es la concentración de sodio en
la orina, UK es la concentración de potasio en la orina y SNa es la concentración de sodio en suero [43]:
UNa + Reino Unido
Aclaramiento de agua libre de electrolitos en orina = UV x (1 - ----------------)

SNa
Por ejemplo, la excreción de 100 ml / hora de orina con una concentración de sodio más potasio la mitad de
la concentración de sodio sérico (p. Ej., 84 mEq / L en un paciente cuyo sodio sérico es 168 mEq / L) es
aproximadamente equivalente a perder 50 ml / hora de agua libre de electrolitos, independientemente de la
osmolalidad de la orina medida. Además de reponer el déficit de agua, la velocidad de infusión por hora de
dextrosa al 5% en agua debe aumentarse en 50 ml / hora para compensar estas pérdidas urinarias.
El fundamento para usar la concentración de sodio más potasio en la orina para calcular las pérdidas continuas
de agua libre en la orina, en lugar de usar la concentración de sodio en la orina o la osmolalidad de la orina, se
discute a continuación.
A diferencia de las pérdidas urinarias continuas, la medición de las pérdidas continuas de agua en las heces (como en un
paciente con diarrea) suele ser poco práctica y no se realiza de forma rutinaria. En tales pacientes, el enfoque más simple
es iniciar la terapia sin tener en cuenta las pérdidas continuas de agua libre, controlar la concentración sérica de sodio y
aumentar la velocidad de administración de líquidos si no desciende a la velocidad deseada. (Ver'Vuelva a medir el sodio
y modifique el régimen' encima.)
Si es necesario el reemplazo simultáneo de electrolitos —Muchos pacientes con hipernatremia

tiene depleción concurrente del volumen de líquido extracelular y / o hipopotasemia. Se puede agregar
sodio y / o potasio al líquido intravenoso según sea necesario para corregir simultáneamente los déficits de
agua y electrolitos. Sin embargo, la adición de sodio o potasio al líquido de reemplazo disminuye la cantidad
de agua libre que se administra. Una alternativa a la combinación de agua y sodio (con o sin potasio) en una
solución es usar dos soluciones intravenosas, una para
agua libre y la otra para sodio con o sin potasio como solución isosmótica. Este tema se discutió
anteriormente. (Ver'Tratamiento de pacientes que también tienen hipovolemia o hipopotasemia' encima.)
DETERMINANTES DEL PLASMA SÓDICO Y DERIVACIÓN DE LA FÓRMULA DE DÉFICIT

DE AGUA
Determinantes de la concentración plasmática de sodio —Se requiere conocer los factores que
determinan la concentración plasmática de sodio para apreciar qué pérdidas de líquidos promueven el
desarrollo de hipernatremia y cuál debe ser la composición de los líquidos intravenosos para corregir la
hipernatremia. Como ejemplos:
● ¿Cómo pueden los vómitos o la diarrea, los cuales conducen a la pérdida de líquido isosmótico al plasma,
inducir hipernatremia?
● ¿Por qué la adición de sales de potasio (generalmente cloruro de potasio) a una solución intravenosa
de dextrosa al 5 por ciento en agua disminuye el grado en que esta solución reducirá el sodio sérico?
Las concentraciones de solutos (osmolalidad) deben ser iguales dentro y fuera de la mayoría de las células porque
el agua se mueve libremente a través de la mayoría de las membranas celulares en respuesta a las fuerzas
osmóticas. Por tanto, aunque el sodio es en gran parte extracelular y el potasio en gran parte intracelular, se
puede pensar que los dos cationes se encuentran en una única reserva que contiene sodio, potasio y agua. Como
tal, la concentración de sodio en el agua plasmática debe ser igual a la cantidad de sodio más potasio disueltos en
el agua corporal total dividida por el volumen de TBW [19]. Esta relación teórica se validó empíricamente midiendo
el contenido corporal de sodio, potasio y agua utilizando isótopos. Una gran fracción del sodio medido
isotópicamente se une a macromoléculas polianiónicas (proteoglicanos) en hueso, cartílago y tejido conectivo.
Aunque el sodio unido a los proteoglicanos no está libre en solución, todavía es intercambiable con el conjunto de
sodio total y, por lo tanto, se mide isotópicamente. La porción unida de la reserva de sodio se refleja mediante una
intersección en la ecuación que relaciona la concentración de sodio plasmático con el sodio intercambiable más
potasio dividido por el agua corporal total (TBW). Considerando solo los iones que están libres en solución (y
omitiendo la intersección de la ecuación),
la relación se puede describir mediante una ecuación simple:
Plasma [Na] = (Na corporal total + K corporal total) ÷ TBW
Esta relación se aplica a una amplia gama de concentraciones de sodio plasmático o sérico ([44]. La figura2)
ecuación omite la glucosa y la urea, que aumentan la osmolalidad plasmática cuando sus
concentraciones son marcadamente elevadas:
● La glucosa es un eficaz osmole, que, como el sodio, altera la distribución del agua a través de las
membranas celulares. La ecuación anterior ignora la glucosa porque está presente en una concentración
molar mucho más baja que el sodio (por ejemplo, 5 mmol / L [90 mg / dL] versus 140 mmol / L). Sin
embargo, en presencia de hiperglucemia, la ecuación anterior ya no es válida, porque la glucosa desplaza
osmóticamente el agua de las células, lo que expande el volumen de líquido extracelular y diluye la
concentración de sodio plasmático.
● La urea se considera un ineficaz osmole ya que se equilibra libremente a través de las membranas celulares.
Cuando cambia la concentración plasmática de un osmole ineficaz como la urea, la concentración intracelular del
soluto cambia en paralelo y hay poca o ninguna entrada de agua en las células o fuera de ellas. Por tanto, la
ecuación anterior sigue siendo válida independientemente de la concentración de urea en sangre.
Aplicación a la hipernatremia —La hipernatremia se debe con mayor frecuencia a una pérdida de agua no reemplazada
pero también puede ser causado por la administración de hipertónicos intravenosos salinao la ingestión
de sal. (Ver"Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos".)
La importancia del sodio más potasio como determinante de la concentración plasmática de sodio tiene las
siguientes aplicaciones en el mecanismo y tratamiento de la hipernatremia:
● La pérdida de líquido debida a la diarrea es isosmótica al plasma, lo que sugiere que no tiene un efecto directo
sobre la concentración plasmática de sodio. Sin embargo, la concentración de sodio más potasio en muchas formas
de diarrea (especialmente aquellas debidas a etiologías no secretorias) está entre 40 y 100 mEq / L, con solutos
orgánicos, que no afectan la concentración plasmática de sodio, constituyendo los osmoles restantes [45,46]. Las
pérdidas no reemplazadas de este líquido tenderán a elevar el sodio plasmático.
concentración ya que el agua se pierde en exceso de sodio más potasio. Por ejemplo, esto ocurre
comúnmente en pacientes tratados conlactulosa[47]. Por el contrario, la concentración de sodio más
potasio en las diarreas secretoras (p. Ej., Cólera, VIPoma) es mayor y puede ser similar a la del plasma [
45,46]. La pérdida de estos líquidos no tendrá ningún efecto directo sobre la concentración plasmática de
sodio. (Ver"Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos", apartado de 'Pérdidas
gastrointestinales'.)
● La concentración de sodio más potasio en el vómito y el sudor suele ser muy inferior a 140 mEq / L [
48-50]. En un estudio, por ejemplo, la concentración de sodio más potasio en el líquido gástrico
promedió aproximadamente de 50 a 55 mEq / L [48]. Por tanto, la pérdida de este líquido tenderá a
elevar el sodio plasmático aunque el líquido sea isosmótico al plasma. El ácido clorhídrico representa
la mayor parte de la brecha entre la osmolalidad del líquido gástrico y la contribución de sodio y
potasio.
Como se describió anteriormente, el tratamiento de la hipernatremia consiste en corregir el déficit de agua libre. La
dextrosa en agua, que es isosmótica al plasma pero no contiene electrolitos, es la más eficaz. En pacientes
sin diabetes mellitus, la glucosa generalmente se metabolizará en dióxido de carbono y agua o se almacenará
como glucógeno, ninguno de los cuales contribuye a la osmolalidad. Por tanto, el efecto osmótico es similar al de
la ingesta de agua libre.
Sin embargo, muchos pacientes con hipernatremia tienen un volumen de líquido extracelular reducido y
algunos también tienen depleción de potasio (debido, por ejemplo, a vómitos o diarrea). La administración
de un cuarto o medio isotónicosalinaal mismo volumen producirá una reducción menor del sodio
plasmático que la dextrosa en agua. La reducción del sodio plasmático será incluso menor si se agrega
potasio a la solución salina. (Ver'Diseño del régimen de reposición de líquidos' encima.)
Por lo tanto, al considerar la etiología o el tratamiento de la hipernatremia, es el sodio más potasio

concentración en el líquido perdido o en el líquido administrado, no la osmolalidad, que determina el
efecto sobre la concentración plasmática de sodio. En pacientes hipernatrémicos e hipopotasémicos, la
adición de potasio al líquido administrado disminuirá la cantidad de agua libre de electrolitos que se
administra, lo que limitará la reducción del sodio plasmático. (Ver'Si
es necesario el reemplazo simultáneo de electrolitos ' encima.)
Derivación de la fórmula del déficit hídrico - La fórmula para estimar el déficit de agua libre en un paciente
hipernatrémico puede derivarse de la ecuación que relaciona la concentración de sodio plasmático con el
contenido corporal de cationes solubles (sodio y potasio) y agua. (Ver'Determinantes de la concentración
plasmática de sodio' encima.)
Suero [Na] = Cationes corporales totales (Na + K) ÷ TBW
Por lo tanto, la ecuación para los cationes corporales totales es:
Cationes corporales totales = TBW x suero [Na]
Aunque el sodio se limita en gran medida al líquido extracelular, la concentración de sodio plasmático se puede
utilizar en esta ecuación, ya que la tonicidad del líquido extracelular es igual a la de las células en las que el
potasio es el catión primario. (Ver'Determinantes de la concentración plasmática de sodio' encima.)
Si la hipernatremia es el resultado únicamente de la pérdida de agua y el contenido corporal de sodio y potasio es

sin cambios, entonces:
Cationes corporales totales actuales = cationes corporales totales normales
o, si la concentración sérica de sodio normal es 140 mEq / L:
TBW actual x Suero [Na] = TBW normal x 140
Si la ecuación se resuelve para TBW normal:
Suero [Na]
TBW normal = TBW actual x ——————
140
El déficit hídrico se puede estimar a partir de:
Déficit de agua = TBW normal - TBW actual
o sustituyendo de la ecuación por TBW normal:
Suero [Na]
Déficit de agua = (TBW actual x ——————) - TBW actual
140
Suero [Na]
= TBW actual x (—————— - 1)
140
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Ver"Vínculos de las directrices de la sociedad: trastornos de líquidos y
electrolitos en adultos".)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La hipernatremia se debe con mayor frecuencia a la pérdida de agua no reemplazada del tracto
gastrointestinal (vómitos o diarrea osmótica), la piel (sudor) o la orina (diabetes insípida o una diuresis
osmótica debido a la glucosuria en la diabetes mellitus no controlada o aumento de la excreción de urea
como resultado de catabolismo o recuperación de insuficiencia renal) ( mesa1). (Ver
'Introducción'encima.)
● Los pacientes que presentan hipernatremia suelen tener una afección subyacente grave que afecta su
capacidad para responder a la sed o para experimentar sed. Como resultado, estos pacientes suelen
requerir hospitalización para corregir la hipernatremia. (Ver'Enfoque de la terapia' encima.)
● El enfoque terapéutico en pacientes con hipernatremia depende de la rapidez con la que se desarrolló
el trastorno y si fue causado o no por la corrección de la hiperglucemia grave (
algoritmo1) (ver 'Régimen inicial de reposición de líquidos' encima):
• Hipernatremia crónica: la hipernatremia es crónica si ha estado presente durante más de 48 horas.

Casi todos los pacientes con hipernatremia tendrán hipernatremia crónica, incluso aquellos que
presentan cambios agudos en el estado de ánimo y se descubre que tienen hipernatremia. El régimen
inicial en tales pacientes es (ver'Pacientes con enfermedades crónicas
hipernatremia 'encima):
- Dextrosa al cinco por ciento en agua, por vía intravenosa, a una velocidad de (aproximadamente 1,35 ml / hora
x peso del paciente en kg) o aproximadamente 70 ml / hora en un paciente de 50 kg y 100 ml / hora en un
paciente de 70 kg.
- El objetivo de este régimen es reducir el sodio sérico en aproximadamente 10 mEq / L en un período

de 24 horas.
- Los pacientes con frecuencia tienen pérdidas de agua urinarias o gastrointestinales continuas y también
tienen pérdidas obligatorias de la piel y las heces. Cuando hay pérdidas continuas, una tasa de infusión
basada únicamente en el déficit de agua probablemente producirá una tasa de corrección
sustancialmente menor a 10 mEq / L por día. Por lo tanto, para lograr la tasa de corrección objetivo, el
régimen de llenado de líquido también debe tener en cuenta la sustitución de las pérdidas de agua libre
en curso. (Ver'Reemplazar las pérdidas de agua en curso y el agua
déficit'encima.)
• Hipernatremia aguda: la hipernatremia es aguda si ha estado presente durante 48 horas o menos. La

hipernatremia aguda es poco común y se presenta en pacientes con intoxicación por sal; en pacientes
con diabetes insípida que pierden de forma aguda la capacidad de reponer las pérdidas de agua (p. ej.,
un paciente con diabetes insípida que se somete a cirugía y no recibe agua intravenosa adecuada); y en
pacientes en tratamiento por hiperglucemia grave, cuyas pérdidas de agua por glucosuria no se
reponen adecuadamente. El régimen inicial en pacientes con intoxicación aguda por sal o diabetes
insípida es (ver'Pacientes con hipernatremia aguda'
encima):
- Dextrosa al cinco por ciento en agua, por vía intravenosa, a una velocidad de 3 a 6 ml / kg por hora.
- El sodio sérico y la glucosa en sangre deben controlarse cada dos o tres horas hasta que el
sodio sérico se reduzca por debajo de 145 mEq / L.
- Una vez que la concentración de sodio en suero ha alcanzado 145 mEq / L, la velocidad de infusión se
reduce a 1 ml / kg por hora y se continúa hasta que el sodio en suero sea normal (140 mEq / L).
se restaura.
- El objetivo de este régimen es reducir el sodio sérico de 1 a 2 mEq / L por hora y restaurar un
sodio sérico normal en menos de 24 horas.
- Los pacientes con diabetes insípida central también requerirán desmopresinaterapia, que se
discute en otra parte. (Ver"Tratamiento de la diabetes insípida central" y "Tratamiento
de la diabetes insípida nefrogénica ".)
- Se puede desarrollar hiperglucemia con infusiones rápidas de dextrosa al 5 por ciento; para evitar un
aumento de las pérdidas de agua por glucosuria, es posible que se requiera una infusión más lenta o un
cambio a dextrosa al 2,5 por ciento en agua después de varias horas. (Ver'Riesgo de
hiperglucemia 'encima.)
• Hipernatremia debido a la corrección de la hiperglucemia severa: a medida que la hiperglucemia y la

hipovolemia se corrigen en un paciente con cetoacidosis diabética (CAD) o estado hiperglucémico
hiperosmolar, la concentración sérica de sodio aumentará debido a un desplazamiento osmótico de
agua del líquido extracelular a las células y debido a la pérdida de agua libre de electrolitos en la orina a
medida que se excreta el exceso de glucosa. No hay consenso sobre cómo se debe gestionar esto;
nuestro enfoque es (ver'Pacientes con hipernatremia por corrección de
hiperglucemia 'encima):
- Si la hipernatremia se desarrolla como consecuencia de la corrección de la hiperglucemia en individuos
jóvenes, nuestro objetivo es la corrección lenta utilizando el régimen de repleción de agua descrito
anteriormente para pacientes con hipernatremia crónica.
- Si la hipernatremia se desarrolla como consecuencia de la corrección de la hiperglucemia en personas
mayores, nuestro objetivo es la corrección rápida a la tasa descrita anteriormente para los pacientes con
hipernatremia aguda.
- Debido a que la mayoría de estos pacientes son hipovolémicos e hiperglucémicos, con pérdidas
continuas de sodio y agua debido a la glucosuria, el agua libre generalmente se administra como
0,45 por ciento salinaen lugar de dextrosa al 5 por ciento en agua; La infusión de solución salina al 0,45 por
ciento a razón de 6 a 12 ml / kg por hora proporcionará la misma cantidad de agua libre de electrolitos que
de 3 a 6 ml / kg por hora de dextrosa al 5 por ciento en agua.
● Durante el tratamiento de la hipernatremia aguda, son necesarias mediciones de laboratorio repetidas cada
una o dos horas para asegurar que la concentración de sodio sérico descienda a la velocidad deseada, para
evitar sobrepasar el punto final deseado y para observar la hiperglucemia. Durante el tratamiento de la
hipernatremia crónica, el sodio sérico debe controlarse cada cuatro a seis horas después de que se inicia el
régimen de reposición de líquidos. Si el sodio sérico repetido indica que
se ha alcanzado la tasa de corrección objetivo, entonces la frecuencia de medición se puede reducir en

la mayoría de los pacientes a cada 12 a 24 horas. Sin embargo, en pacientes que tienen grandes
pérdidas continuas de agua debido, por ejemplo, a hiperglucemia y glucosuria o diabetes insípida
nefrogénica, el sodio sérico debe medirse aproximadamente cada cuatro horas durante el primer día de
terapia para asegurar que el régimen de reposición de líquidos sea adecuado. . El régimen de reposición
de líquidos debe modificarse, si es necesario, en función de las mediciones secuenciales de sodio sérico.
(Ver'Vuelva a medir el sodio y modifique el régimen' encima.)
● Los regímenes de fluidos anteriores pueden modificarse para adaptarse al tratamiento de pacientes que tienen
hipovolemia y / o hipopotasemia concurrentes o en aquellos que desarrollan hiperglucemia como una

complicación del régimen de fluidos inicial. (Ver'Tratar a pacientes que también tienen hipovolemia o
hipopotasemia 'arriba y 'Riesgo de hiperglucemia' arriba y 'Si es necesario el reemplazo
simultáneo de electrolitos' encima.)
El uso de UpToDate está sujeto a la Acuerdo de suscripción y licencia.
REFERENCIAS
1. Rose BD, Post TW. Fisiología clínica de los trastornos acidobásicos y electrolíticos, 5ª ed. McGrawHill,
Nueva York 2001. p.775.
2. Adrogué HJ, Madias NE. Hipernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493.
3. Mange K, Matsuura D, Cizman B, et al. Terapia de orientación del lenguaje: el caso de la deshidratación versus
la depleción de volumen. Ann Intern Med 1997; 127: 848.
4. Snyder NA, Feigal DW, Arieff AI. Hipernatremia en pacientes ancianos. Entidad heterogénea, mórbida e
iatrogénica. Ann Intern Med 1987; 107: 309.
5. Phillips PA, Bretherton M, Johnston CI, Gray L. Reducción de la sed osmótica en hombres ancianos sanos.
Am J Physiol 1991; 261: R166.
6. Phillips PA, Rolls BJ, Ledingham JG y col. Reducción de la sed después de la privación de agua en hombres
ancianos sanos. N Engl J Med 1984; 311: 753.
7. Eisenberg Y, Frohman LA. DIABETES INSIPIDUS ADIPSICA: UNA REVISIÓN. Endocr Pract 2016; 22:76.
8. Lindner G, Funk GC. Hipernatremia en pacientes críticos. J Crit Care 2013; 28: 216.e11.
9. Hoorn EJ, Betjes MG, Weigel J, Zietse R. Hipernatremia en pacientes críticamente enfermos: muy poca agua
y demasiada sal. Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 1562.
10. Sterns RH, Silver SM. Sal y agua: lea el prospecto. QJM 2003; 96: 549.
11. Bellemare S, Hartling L, Wiebe N y col. Rehidratación oral versus terapia intravenosa para el
tratamiento de la deshidratación debida a gastroenteritis en niños: un metanálisis de ensayos
controlados aleatorios. BMC Med 2004; 2:11.
12. Pazmiño PA, Pazmiño BP. Tratamiento de la hipernatremia aguda con hemodiálisis. Am J Nephrol 1993;
13: 260.
13. Huang C, Zhang P, Du R y col. Tratamiento de la hipernatremia aguda en pacientes con quemaduras graves
mediante hemofiltración venovenosa continua con líquido de reemplazo de sodio en gradiente: un informe
de nueve casos. Intensive Care Med 2013; 39: 1495.
14. Rodríguez-Velver KV, Soto-García AJ, Zapata-Rivera MA, et al. Síndrome de desmielinización osmótica
como manifestación inicial de un estado hiperglucémico hiperosmolar. Case Rep Neurol Med 2014;
2014: 652523.
15. Ismail FY, Szóllics A, Szólics M, et al. Semiología clínica y correlatos neurorradiológicos del desafío
osmótico hipernatrémico agudo en adultos: una revisión de la literatura. AJNR Am J Neuroradiol 2013;
34: 2225.
dieciséis. Alshayeb HM, Showkat A, Babar F y col. Tasa de corrección de hipernatremia severa y mortalidad en
pacientes hospitalizados. Am J Med Sci 2011; 341: 356.
17. Lindner G, Schwarz C, Funk GC. Diuresis osmótica por urea como causa de hipernatremia en pacientes
críticos. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 962.
18. Bolat F, Oflaz MB, Güven AS y col. ¿Cuál es el enfoque seguro para la deshidratación hipernatrémica neonatal?
Un estudio retrospectivo de una unidad de cuidados intensivos neonatales. Pediatr Emerg Care 2013; 29: 808.
19. Sterns RH. Trastornos del sodio plasmático: causas, consecuencias y corrección. N Engl J Med 2015;
372: 55.
20. Sterns RH. Fórmulas para fijar el sodio sérico: frena tu entusiasmo. Clin Kidney J 2016; 9: 527.
21. Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE. Características de dosis-respuesta para los efectos de la insulina en
la producción y utilización de glucosa en el hombre. Am J Physiol 1981; 240: E630.
22. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Volúmenes totales de agua corporal para hombres y mujeres
adultos estimados a partir de mediciones antropométricas simples. Am J Clin Nutr 1980; 33:27.
23. Rondon-Berrios H, Argyropoulos C, Ing TS, et al. Hipertonicidad: entidades clínicas, manifestaciones y
tratamiento. World J Nephrol 2017; 6: 1.
24. Zeidel ML. Sal y agua: no tan simple. J Clin Invest 2017; 127: 1625.
25. Lien YH, Shapiro JI, Chan L.Efectos de la hipernatremia sobre los osmoles orgánicos del cerebro. J Clin Invest
1990; 85: 1427.
26. Pullen RG, DePasquale M, Cserr HF. Flujo masivo de líquido cefalorraquídeo al cerebro en respuesta a
hiperosmolalidad aguda. Am J Physiol 1987; 253: F538.
27. Pollock AS, Arieff AI. Anormalidades de la regulación del volumen celular y sus consecuencias
funcionales. Am J Physiol 1980; 239: F195.
28. Chauhan K, Pattharanitima P, Patel N y col. Tasa de corrección de la hipernatremia y resultados de salud en
pacientes críticamente enfermos. Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14: 656.
29. Bataille S, Baralla C, Torro D, et al. La hipocorrección de la hipernatremia es frecuente y se

asocia con mortalidad. BMC Nephrol 2014; 15:37.
30. Dobato JL, Barriga FJ, Pareja JA, Vela L. [Mielinolisis extrapontina por hipernatremia iatrogénica tras la
rotura de un quiste hidatídico del hígado con un síndrome amnésico como secuela]. Rev Neurol
2000; 31: 1033.
31. Brown WD, Caruso JM. Mielinólisis extrapontina con afectación del hipocampo en tres niños con
hipernatremia severa. J Child Neurol 1999; 14: 428.
32. Mastrangelo S, Arlotta A, Cefalo MG, et al. Mielinólisis central pontina y extrapontina en un paciente
pediátrico tras la rápida corrección de la hipernatremia. Neuropediatrics 2009; 40: 144.
33. Campbell NRC, tren EJ. Una revisión sistemática de las muertes relacionadas con la ingestión aguda de sal.
¿Necesita etiquetas de advertencia? Nutrientes 2017; 9.
34. Carlberg DJ, Borek HA, Syverud SA, Holstege CP. Supervivencia de la hipernatremia aguda por
ingestión masiva de salsa de soja. J Emerg Med 2013; 45: 228.
35. Hoorn EJ, Carlotti AP, Costa LA, et al. Prevención de una caída en la osmolalidad plasmática efectiva
para minimizar la probabilidad de edema cerebral durante el tratamiento de niños con cetoacidosis
diabética. J Pediatr 2007; 150: 467.
36. Kamel KS, Schreiber M, Carlotti AP, Halperin ML. Abordaje del tratamiento de la cetoacidosis
diabética. Am J Kidney Dis 2016; 68: 967.
37. Hiller KM, Wolf SJ. Edema cerebral en un paciente adulto con cetoacidosis diabética. Am J Emerg Med
2005; 23: 399.
38. Troy PJ, Clark RP, Kakarala SG, et al. Edema cerebral durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética en un
adulto con diabetes de nueva aparición. Neurocrit Care 2005; 2:55.
39. Haringhuizen A, Tjan DH, Grool A y col. Edema cerebral mortal en cetoacidosis diabética del adulto.
Neth J Med 2010; 68:35.
40. Rosenbloom AL. Crisis intracerebrales durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética. Cuidado de la diabetes
1990; 13:22.
41. Gankam-Kengne F, Couturier BS, Soupart A, et al. La proteostasis glial defectuosa inducida por estrés
osmótico contribuye a la desmielinización del cerebro después del tratamiento con hiponatremia. J Am Soc
Nephrol 2017; 28: 1802.
42. Gankam Kengne F, Soupart A, Pochet R, et al. La reinducción de la hiponatremia después de una rápida
corrección excesiva de la hiponatremia reduce la mortalidad en ratas. Kidney Int 2009; 76: 614.
43. Bodonyi-Kovacs G, Lecker SH. Aclaramiento de agua libre de electrolitos: clave para el diagnóstico de
hipernatremia en la resolución de la insuficiencia renal aguda. Clin Exp Nephrol 2008; 12:74.
44. EDELMAN ES, LEIBMAN J, O'MEARA MP, BIRKENFELD LW. Interrelaciones entre la concentración de sodio
sérico, la osmolaridad sérica y el sodio intercambiable total, el potasio intercambiable total y el agua
corporal total. J Clin Invest 1958; 37: 1236.
45. Shiau YF, Feldman GM, Resnick MA, Coff PM. Mediciones de electrolitos y osmolalidad en las heces en la
evaluación de trastornos diarreicos. Ann Intern Med 1985; 102: 773.
46. Castro-Rodríguez JA, Salazar-Lindo E, León-Barúa R. Diferenciación de la diarrea osmótica y secretora

mediante mediciones de carbohidratos en heces y brecha osmolar. Arch Dis Child 1997; 77: 201.
47. Nelson DC, McGrew WR Jr, Hoyumpa AM Jr. Hipernatremia y terapia con lactulosa. JAMA 1983;
249: 1295.
48. Austin JH, Gammon GD. SECRECIÓN GÁSTRICA DESPUÉS DE HISTAMINA: CONTENIDO DE SODIO Y
POTASIO Y ESTIMACIÓN DE PEPSINA. J Clin Invest 1931; 10: 287.
49. CONSOLAZIO CF, MATOUSH LO, NELSON RA, et al. Excreción de sodio, potasio, magnesio y hierro en el
sudor humano y la relación de cada uno con el equilibrio y las necesidades. J Nutr 1963; 79: 407.
50. Henkin SD, Sehl PL, Meyer F. Tasa de sudoración y concentración de electrolitos en nadadores, corredores y
no deportistas. Int J Sports Physiol Perform 2010; 5: 359.
Tema 2339 Versión 29.0
GRÁFICOS
Principales causas de hipernatremia
Pérdida de agua no reemplazada (que requiere un impedimento en la sed o en el acceso al agua)
Pérdidas insensibles y por sudor
Pérdidas gastrointestinales
Diabetes insípida central o nefrogénica Diuresis
osmótica
Glucosa en diabetes mellitus no controlada
Urea en la alimentación por sonda con alto contenido de proteínas o recuperación de azotemia
Manitol
Lesiones hipotalámicas que alteran la sed o la función de los osmorreceptores
Hipodipsia primaria
Restablecer osmostato en exceso de mineralocorticoides
Pérdida de agua en las células
Ejercicio intenso o convulsiones
Sobrecarga de sodio
Ingesta o administración de soluciones hipertónicas de sodio
Equilibrio positivo de solutos adquirido en la UCI
Unidad de cuidados intensivos.
Gráfico 69879 Versión 4.0
Regulación osmótica de la liberación de ADH y la sed.
Relación entre la concentración plasmática de ADH y la osmolalidad plasmática en seres humanos normales en los
que la osmolalidad plasmática se modificó al variar el estado de hidratación. El umbral osmótico de la sed es unos
mosmol / kg más alto que el de la ADH.
ADH: hormona antidiurética.
Datos de Robertson GL, Aycinena P, Zerbe RL. Trastornos neurogénicos de la osmorregulación. Am J Med 1982; 72: 339.
Hipernatremia: abordaje general del manejo en adultos
https: // w 31
8/1/2021
ADH: hormona antidiurética; UV: volumen de orina; UNa: concentración de sodio en orina; Reino Unido: concentración de potasio en orina; SNa: concentración
sérica de sodio; IV: intravenoso; D5W: dextrosa al 5% en agua.
Determinantes de la concentración plasmática de sodio
Tanto en sujetos normales como en pacientes con diversas enfermedades, existe una correlación muy estrecha entre la concentración de sodio en el agua
plasmática y la proporción de solutos intercambiables corporales totales (principalmente sales de Na en el líquido extracelular + sales de K en las células) y el
TBW . La porción intercambiable se usa ya que aproximadamente el 30% del Na corporal y una fracción más pequeña del K corporal están unidos en áreas
como el hueso, donde son "no intercambiables" y, por lo tanto, osmóticamente inactivos.
Na: sodio; K: potasio; TBW: agua corporal total.
Adaptado de Edelman I, Leibman J, O'Meara MP, et al. J Clin Invest 1958; 37: 1236, con permiso de derechos de autor de la Sociedad Estadounidense de
Investigación Clínica.
Divulgaciones del colaborador
Richard H. Sterns, médico Nada que revelar Ewout J Hoorn, MD, PhD Nada que revelar Michael Emmett,
Maryland Nada que revelar John P Forman, MD, MSc Nada que revelar
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses. Cuando se encuentran, estos se abordan
mediante la investigación a través de un proceso de revisión de varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para
respaldar el contenido. Se requiere que todos los autores cuenten con contenido debidamente referenciado, que debe cumplir con los estándares
de evidencia de UpToDate.
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8/1/2021 Tratamiento de la hipernatremia en adultos - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate®

Tratamiento de la hipernatremia en adultos.

● (Ver "Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos".)

● (Ver "Tratamiento de la diabetes insípida central".)

● (Ver "Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica".)

La evaluación y el tratamiento de la hipernatremia en niños se presentan por separado. (Ver

El abordaje terapéutico en pacientes con hipernatremia se presenta aquí ( algoritmo1).

del paciente en kg) o aproximadamente 70 ml / hora en un paciente de 50 kg y 100 ml / hora en un

ciento en agua después de varias horas. (Ver'Riesgo de hiperglucemia' debajo.)

Pacientes con hipernatremia por corrección de hiperglucemia - Como hiperglucemia y

por ciento en agua.

● Si no se ha alcanzado la velocidad de corrección objetivo (la velocidad de corrección es demasiado rápida o

Tratamiento de pacientes que también tienen hipovolemia o hipopotasemia —Muchos pacientes

Riesgo de hiperglucemia - Una posible complicación de la administración de líquidos intravenosos que

FUNDAMENTO DE NUESTRO ENFOQUE TERAPÉUTICO

Déficit de agua = 0,4 x 60 ([168/140] - 1) = 4,8 litros

Las limitaciones incluyen:

hipernatremia crónica, también ocurre en algunos tejidos periféricos. Durante la recuperación de la

habitualmente con concentraciones séricas de sodio superiores a 158 mEq / L.

y, en raras ocasiones, daño neurológico permanente o muerte [19,27].

Tasa de corrección en hipernatremia crónica - La hipernatremia crónica se define como

Tasa de corrección en hipernatremia aguda - En pacientes con hipernatremia aguda, el

Tasa de corrección en hipernatremia asociada a hiperglucemia severa - Rápido

La corrección de la hiperglucemia y la hipovolemia aumenta la concentración sérica de sodio porque el agua se

No se ha informado de edema cerebral potencialmente mortal después del tratamiento de la hiperglucemia no

Tasa de infusión por hora (ml / hora)> Déficit de agua en ml ÷ 24 horas

Reposición de agua deseada en el primer día en mL = 3 mL / kg de peso corporal x 10

UNa + Reino Unido

Aclaramiento de agua libre de electrolitos en orina = UV x (1 - ----------------)

Si es necesario el reemplazo simultáneo de electrolitos —Muchos pacientes con hipernatremia

DETERMINANTES DEL PLASMA SÓDICO Y DERIVACIÓN DE LA FÓRMULA DE DÉFICIT

Plasma [Na] = (Na corporal total + K corporal total) ÷ TBW

Por lo tanto, al considerar la etiología o el tratamiento de la hipernatremia, es el sodio más potasio

Suero [Na] = Cationes corporales totales (Na + K) ÷ TBW

Por lo tanto, la ecuación para los cationes corporales totales es:

Cationes corporales totales = TBW x suero [Na]

Si la hipernatremia es el resultado únicamente de la pérdida de agua y el contenido corporal de sodio y potasio es

Cationes corporales totales actuales = cationes corporales totales normales

o, si la concentración sérica de sodio normal es 140 mEq / L:

TBW actual x Suero [Na] = TBW normal x 140

Si la ecuación se resuelve para TBW normal:

El déficit hídrico se puede estimar a partir de:

Déficit de agua = TBW normal - TBW actual

o sustituyendo de la ecuación por TBW normal:

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

• Hipernatremia crónica: la hipernatremia es crónica si ha estado presente durante más de 48 horas.

x peso del paciente en kg) o aproximadamente 70 ml / hora en un paciente de 50 kg y 100 ml / hora en un

- El objetivo de este régimen es reducir el sodio sérico en aproximadamente 10 mEq / L en un período

• Hipernatremia aguda: la hipernatremia es aguda si ha estado presente durante 48 horas o menos. La

• Hipernatremia debido a la corrección de la hiperglucemia severa: a medida que la hiperglucemia y la

- Si la hipernatremia se desarrolla como consecuencia de la corrección de la hiperglucemia en individuos

anteriormente para pacientes con hipernatremia crónica.

- Si la hipernatremia se desarrolla como consecuencia de la corrección de la hiperglucemia en personas

de 3 a 6 ml / kg por hora de dextrosa al 5 por ciento en agua.

se ha alcanzado la tasa de corrección objetivo, entonces la frecuencia de medición se puede reducir en

hipovolemia y / o hipopotasemia concurrentes o en aquellos que desarrollan hiperglucemia como una

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29. Bataille S, Baralla C, Torro D, et al. La hipocorrección de la hipernatremia es frecuente y se

46. Castro-Rodríguez JA, Salazar-Lindo E, León-Barúa R. Diferenciación de la diarrea osmótica y secretora

Tema 2339 Versión 29.0

Principales causas de hipernatremia

Pérdida de agua no reemplazada (que requiere un impedimento en la sed o en el acceso al agua)