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Universidad privada Norbert Wiener

Facultad de farmacia y bioquímica

PRACTICA N°5
FARMACOTERAPIA RACIONAL EN ENFERMEDAD
DIARREICA
 CURSO: FARMACOTERAPEUTICA
 DOCENTE: Dr. Qf. Ernesto torres velix
 ALUMNOS:
- Astucuri Alarcon, Andrea
- Chavez Pillaca, Roxana Magaly
- Aliaga Huaringa, Julissa
- Medina Araya Almendra Shantal
-velazquez Ortiz yessenia
-Cerdan diaz Percy
- chirinos pajuelo Diego

2021
INTRODUCCION

la diarrea es un trastorno que por mucho tiempo en la sociedad se es tratado de manera


farmacológica y natural de acuerdo a la indiosicracia de la poblacion.

muchas de las principales causas son por los alimentos y provocados por algunos
fármacos que se presentan como un efecto involuntario.

los fármacos más usados en este trastorno son los de diarrea viajera y se presenta más en
aquellas personas que se trasportan de un lugar a otra.

los fármacos antidiarreicos están dirigidos a reducir o suprimir los síntomas propios de
la diarrea, bien mediante un efecto específico, atacando a la causa etiológica del
proceso, o bien mediante un efecto inespecífico, paliativo de la sintomatología.
MARCO TEORICO

¿QUÉ ES LA DIARREA AGUDA?

La diarrea es uno de los trastornos intestinales más frecuentes, de forma que prácticamente todo el
mundo ha sufrido en un momento u otro de su vida, episodios de diarrea más o menos intensa. Se
define como la presencia de heces más líquidas de lo habitual, generalmente acompañadas de un
número aumentado de deposiciones. También se ha definido la diarrea como un mayor peso de las
heces, aunque este criterio se ha abandonado porque por ejemplo, las personas que comen mucha fibra
tienen heces abundantes y con un peso mayor de lo que se considera como normal (menos de 250
g/día), y sin embargo no tienen diarrea.

Así, ya sabemos lo que es la diarrea, pero, ¿cuándo consideramos que la diarrea es aguda? Pues bien,
de forma arbitraria, se ha acordado que hablaremos de diarrea aguda cuando su duración sea inferior a
3 semanas, mientras que si la diarrea dura más de 3 semanas hablaremos de diarrea crónica.

¿QUÉ SÍNTOMAS TIENE LA DIARREA AGUDA?

Los pacientes que padecen de diarrea aguda, además del aumento del número de deposiciones
líquidas, suelen tener malestar general, náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico (como retortijones)
junto con sensación de hinchazón abdominal que mejoran con la deposición, a veces dolor de cabeza y
con frecuencia fiebre en mayor o menor medida. En algunos casos, puede observarse sangre en las
heces. Todos estos síntomas son más intensos al principio, de forma que en la mayoría de pacientes
desaparecen al cabo de 2-4 días.

¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE LA DIARREA AGUDA?

La diarrea aguda tiene su origen casi siempre en un proceso infeccioso, que en ocasiones puede ser
vírico, por lo que no es necesario en la mayoría de casos realizar estudios de las heces para intentar
aislar el germen causante, ya que en muchos pacientes no se va a encontrar ninguno. Es frecuente la
llamada diarrea del viajero que aparece en personas que han viajado a otros países. También hay que
tener en cuenta que puede haber diarrea por intoxicación alimentaria. La intoxicación alimentaria por
toxinas bacterianas provoca síntomas entre 30 minutos y 6 horas tras la ingesta. Alimentos
potencialmente contaminados son mahonesa, pastas y dulces de crema y ensaladas con patatas, sobre
todo si no se conservan en el frigorífico. Por todo esto, es muy importante conocer si hay alguien más
en la familia o el círculo de relaciones del paciente que tenga los mismos síntomas, así como saber si
han comido algo que pueda ser responsable de los síntomas.

Otra causa de diarrea aguda pueden ser los fármacos, especialmente los antibióticos, incluso los
tomados hasta 4 a 6 semanas antes. Los antibióticos pueden producir desde diarrea aguda sin lesiones
en el colon (diarrea asociada a antibióticos) hasta colitis graves que requieren tratamiento específico
(colitis pseudomembranosa).

¿CÓMO SE TRATA LA DIARREA AGUDA?


Como ya he comentado, en la inmensa mayoría de casos, la diarrea aguda es un proceso que no
requiere ninguna actuación diagnóstica, y que tampoco requiere un tratamiento específico. Es
fundamental que el paciente mantenga un aporte suficiente de líquido para no deshidratarse. Si los
vómitos o las diarreas son tan intensos que el paciente no puede mantener una ingesta adecuada de
líquidos, es importante acudir a su médico para que se valore la posibilidad de ingreso que permita la
hidratación por vía intravenosa. Otros motivos por los que los pacientes con diarrea aguda deben
consultar con su médico son la fiebre elevada, la presencia de sangre en las heces, el dolor abdominal
muy intenso o cualquier signo de deshidratación (mareos o desmayos al levantarse). En estos casos
más graves, sí que es conveniente realizar exploraciones diagnósticas (análisis de sangre y heces,
radiografías o endoscopias), y en ocasiones ingresar al paciente para realizar el tratamiento.
El tratamiento fundamental consiste en la mayoría de casos en beber suficiente líquido, y reponer
además las sales que se pierden con la diarrea. Para ello, se pueden tomar preparados farmacéuticos
desarrollados para este fin, o bien tomar bebidas comerciales que contengan dichas sales, como las
que toman los deportistas, o refrescos azucarados a base de té o cola. Evidentemente, mientras el
paciente tenga vómitos no hay que forzar la ingesta de comida sólida, aunque en cuanto los vómitos
cedan, se debe iniciar una dieta astringente, con alimentos fáciles de digerir. Un ejemplo de esta dieta
sería una combinación de plátanos, pan tostado, arroz, manzana y té. A esto, se añadirán
progresivamente, según el apetito del paciente, los alimentos habituales. En general, hay que suprimir
temporalmente los lácteos, porque en muchas ocasiones se produce una intolerancia transitoria a la
lactosa, aunque cuando hayan pasado unos días se pueden reintroducir siendo aconsejable iniciar el
consumo de lácteos con yogures, quizás con elementos probióticos como los suplementados con
lactobacterias o bifidobacterias.

Si la diarrea es muy incapacitante, y mientras no haya los signos o síntomas antes comentados que
hacían aconsejable la consulta médica (fiebre, sangre en heces, dolor intenso, deshidratación), se
puede controlar la diarrea con antidiarreicos, principalmente la loperamida, que frena los movimientos
del intestino y permite que el paciente pueda realizar actividades cotidianas. También es útil para
conseguir este efecto el racecadotrilo, un nuevo fármaco que disminuye la cantidad de líquido que
produce el intestino, y por tanto, disminuye la intensidad de la diarrea.

En principio, y a no ser en situaciones especiales, como pacientes inmunodeprimidos (defensas bajas),


ancianos, personas con enfermedades crónicas asociadas o bien pacientes con síntomas o signos de
alarma (fiebre, sangre en heces, dolor intenso, deshidratación), no está indicado el uso de antibióticos
en la diarrea aguda no complicada.

Finalmente, si con todas estas medidas la diarrea no se controla en aproximadamente una semana, es
conveniente acudir al médico para que valore la necesidad de realizar exploraciones diagnósticas o de
iniciar tratamiento antibiótico.

PUNTOS PRINCIPALES

-La diarrea aguda es un proceso frecuente y, en la inmensa mayoría de casos, autolimitado en 2-4 días.

-La deshidratación, la fiebre elevada, el dolor abdominal intenso o la presencia de sangre en las heces
son motivos para realizar una consulta con su médico.

-El tratamiento fundamental de la diarrea aguda es dietético: aumentar la ingesta de líquidos y sales
minerales y dieta astringente (atención a los lácteos).

-Los antidiarreicos se pueden utilizar cuando no existan signos o síntomas de alarma (fiebre, sangre en
heces, dolor intenso, deshidratación) y cuando la diarrea sea incapacitante.

-Si hay signos de alarma (fiebre, sangre en heces, dolor intenso, deshidratación), o la diarrea no cede,
debe consultar a su médico.
Procesos de la diarrea

Fisiopatología de la diarrea
LA MIASTENIA GRAVIS

La Miastenia Gravis (MG) es un trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos


contra los receptores de acetilcolina o de proteínas involucradas en la región postsináptica de la placa
motora, debido a esto los potenciales de placa son insuficientes para generar potenciales de acción en
las fibras musculares, resultando en una falla en la trasmisión neuromuscular.

La enfermedad se caracteriza por presentar fatigabilidad y debilidad fluctuante en el músculo


esquelético que tiende a mejorar en estados de reposo; por lo general afecta a grupos musculares
determinados, siendo en sus inicios más afectados los oculares y en su transcurso se van adicionando
los músculos bulbares, axiales, de extremidades e incluso los respiratorios en situaciones más graves
como la crisis miasténica.

La neostigmina es el anticolinesterásico más utilizado. Está constituida por moléculas de amonio


cuaternario. Produce inhibición de la acetilcolinesterasa mediante la formación reversible de un
complejo éster carbamil (carbamilación de la molécula de acetilcolinesterasa) en la porción la parte
activa de la colinesterasa y forman un enlace covalente en sitios tanto aniónicos como esterásicos.

Esto aumenta los niveles de Ach y favorece la interacción entre acetilcolina y el receptor por lo que
revierte el bloqueo neuromuscular. Es decir, actúa como un inhibidor competitivo de la
acetilcolinesterasa mediante un mecanismo de unión similar al de la Ach. Tanto como esta unión se
prolongue, la acetilcolinesterasa será incapaz de hidrolizar su sustrato natural. Se piensa tiene una
acción presináptica, que produce aumento del nivel de liberación de Ach y además estimula los
receptores postsinápticos que contribuyen a la restauración de la función neuromuscular, aunque de
forma menos significativa.
Caso clínico
CASOS CLÍNICOS PARA IDENTIFICAR PRM EN PACIENTES CON DIARREA

Paciente de sexo femenino, con diagnóstico de miastenia gravis desde hace 3 meses, ha
empezado hace 15 días con diarrea, la cual sede momentáneamente con loperamida. Se ha
descartado diarrea infecciosa. Por su problema de ulcera péptica toma constantemente un
gastroprotector de uso sistémico. Además, ha notado que ha aumentado la dosis del
salbutamol (antecedente de asma) Al revisar los medicamentos que usa se observa lo
siguiente:

Neostigmina. 1 mg vía oral dos horas antes de las comidas. Misoprostol 200mg/comprimido.
Un comprimido mañana y noche.

Datos del paciente Antecedentes Signos y síntomas Datos de análisis


mórbidos clínicos
PC : Femenino diagnóstico de 15 días con diarrea No presenta
miastenia gravis
desde hace 3 meses
presenta
ulcera péptica
detectada

Diarrea causada por neostigmina

PRM Real Tipo de Fundamento


específico PRM
o (Minnesota) (farmacodinámico,
potenci farmacocinético, estudios
al observacionales, etc)

PRM 6 Real
Según Micromedex se ha reportado diarrea
provoca una POR
con el uso de Neostigmina.
RAM SEGURI
DAD La neostigmina es un inhibidor de la
Hay enzima acetil colinesterasa evitando la
interacciones hidrólisis de la acetilcolina incrementando
medicamentos su concentración y persistencia el cual
as que ejercerá sus efectos por más tiempo sobre
provoca una los receptores nicotínicos a nivel de la
RAM placa motora y muscarínicos M3 en el
musculo liso intestinal causando aumento
de la contracción muscular (aumento del
peristaltismo) y en consecuencia diarrea.
Broncoespasmo causado por neostigmina

PRM específico Real o Tipo de PRM Fundamento (farmacodinámico,


potencial (Minnesota) farmacocinético, estudios
observacionales, etc)

PRM 6 PROVOCA Real POR SEGURIDAD


La Micromedex se ha reportado broncoespasmo con el
UNA RAM
uso de Neostigmina.
Hay interacciones La neostigmina es un inhibidor de la enzima acetil
medicamentosas que colinesterasa evitando la hidrólisis de la acetilcolina
provoca una RAM incrementando su concentración y persistencia el cual
ejercerá sus efectos por más tiempo sobre los
receptores nicotínicos a nivel de la placa motora y
muscarínicos M3 en el musculo liso bronquial
causando aumento de la contracción muscular y en
consecuencia broncoespasmo.

Diarrea causada por sinergismo de neostigmina y misoprostol

PRM específico Real o Tipo de PRM Fundamento (farmacodinámico, farmacocinético,


potencial (Minnesota) estudios
observacionales, etc)

PRM 6 PROVOCA Real POR SEGURIDAD


Neostigmina tiene por efecto muscarínico M3 aumenta el
UNA RAM
peristaltismo causando diarrea y el misoprostol que es un
análogo sintético de la PGE2 reduce el tiempo de tránsito
Hay interacciones
gastrointestinal también causa diarrea
medicamentosas que
provoca una
RAM

Disminución de la eficacia de omeprazol relacionado a ranitidina

PRM específico Real o Tipo de Fundamento (farmacodinámico, farmacocinético, estudios


potenc PRM observacionales, etc)
ial (Minnesota)

PRM 6 Potenci POR


La ranitidina un antagonista de los receptores de histamina H2, situados en las células
PROVOCA al SEGURIDAD
parietales gástricas que inhibe a indirectamente a la bomba de protones
UNA RAM

Hay
interacciones
medicamento
sas
QUE PROVOCA Por consiguiente , disminuye la secreción ácida gástrica (menor
UNA RAM acidez)
Omeprazol es un profármaco con naturaleza de base débil, que
tras su absorción es distribuido por el organismo, y en especial
en la luz de los canalículos secretores de la célula parietal.
Aquí, y en presencia de medio ácido, sufre una reacción
química no enzimática dando lugar a la forma activa, que tiende
a acumularse en los canalículos y unirse a la bomba de
protones.

En consecuencia, la Ranitidina al disminuir la acidez de los


canalículos secretores impide la activación del Omeprazol, ya
que este necesita de un medio ácido para activarse.

Qué es la Miastenia Gravis y porque su


tratamiento implica el uso de neostigmina

La miastenia gravis es causada por una


enfermedad autoinmune que ataca los
receptores de los músculos. Normalmente,
éstos receptores reciben productos químicos
de las terminales nerviosas, los cuales
permiten que los músculos trabajen
apropiadamente. Cuando existe una condición
de miastenia gravis, el sistema autoinmune
produce anticuerpos que interfieren con los
receptores, bloqueando los productos químicos
que normalmente viajan desde las terminales
nerviosas. Sin éstos productos químicos que
los músculos necesitan para trabajar
correctamente, los músculos se debilitan.

En la Miastenia Gravis hay una disminución


de los receptores nicotínicos a nivel de la
placa neuromotora y el uso de neostigmina se
justifica ya que inhibe la degradación de
acetilcolina en la unión neuromuscular,
aumentando su concentración y en consecuencia mayor activación de los pocos receptores de acetilcolina mejorando la actividad motor

MECANISMO DE ACCIÓN DE LA NEOSTIGMINA


Medicamentos de elección
Grupo Medicamentos Conveniencia Costo-tratamiento
(30 días)
Contraindicaciones Interacciones Parámetros
farmacocinéticos
relevantes
INHIBIDORES DE LA LOPERAMIDA(1) - Hipersensibilidad al principio activo Los datos no clínicos han Biodisponibilidad s/1.00 el blíster ,2Mg
MOTILIDAD o a alguno de los excipientes incluidos mostrado que loperamida 40% cada 8 horas.
FARMACOS en la sección 6.1. es un sustrato de la unión a las
Opioides - Está contraindicado en casos de glicoproteína P. La proteínas :
suboclusión intestinal e insuficiencia administración Tiempo de vida ½
hepática grave. concomitante de :11 horas (10,8
- Niños menores de 2 años de edad. loperamida (dosis única de horas) dentro de
- No debe utilizarse como terapia 16 mg) con quinidina o un rango de 9 a 14
principal en: ritonavir, ambos horas
- Disentería aguda, caracterizada por inhibidores de la Eliminación: La
la presencia de sangre en heces y glicoproteína P, excreción de
fiebre elevada (superior a 38ºC) incrementó en 2 ó 3 veces loperamida intacta
- Colitis ulcerosa aguda los niveles plasmáticos de y de los
- Colitis pseudomembranosa asociada loperamida. Se desconoce metabolitos se
al tratamiento con antibióticos de la produce
amplio espectro. importancia clínica de esta principalmente a
- Enterocolitis bacteriana causada por interacción través de las
organismos invasivos, como son farmacocinética con los heces. La
Salmonella, Shigella y inhibidores de la eliminación
Campylobacter. glicoproteína P cuando se urinaria asciende a
administran las dosis menos del 2%.
recomendadas de
loperamida (2 mg, hasta
una dosis máxima diaria de
16 mg).
INHIBIDORES DE LA CLONIDINA(2) .Hipersensibilidad al principio activo o Fármacos que elevan la s/5.50 cada pastilla
ABSORCION a alguno de los excipientes incluidos presión arterial o inducen Biodisponibilidad: cada 12 horas
INTESTINAL en la sección 6.1. una retención de sodio y 30%
Agonistas ß2- .Pacientes con bradiarritmia grave agua, tales como fármacos Unión a proteínas
adrenérgicos como consecuencia de síndrome del antiinflamatorios no plasmáticas: 30-
nódulo sinusal o de bloqueo esteroideos, pueden 40%
auriculoventricular de segundo o reducir el efecto Eliminación: 70%
tercer grado terapéutico de la clonidina. de la dosis
Fármacos con propiedades administrada se
bloqueadoras alfa2, tales elimina con la
como la fentolamina o orina, 20% de la
tolazolina, pueden anular cantidad total se
de forma dosis- excreta con las
dependiente los efectos heces
que la clonidina despliega a
través del receptor alfa2
INHIBIDORES DE LA RACECADOTRILO(3 Hipersensibilidad al principio activo o Interacción de Absorción : s/10.00 el blíster
SECRECION ) a alguno de los excipientes racecadotrilo con el racecadotrilo se cada 8 horas
INTESTINAL inhibidores de la ECA. absorbe
Inhibidor de la rápidamente
encefalinasas El uso concomitante de T1/2: 3 horas
racecadotrilo con Eliminacion:
inhibidores de la ECA (por La principal vía de
ejemplo, captopril, eliminación es la
enalapril, lisinopril, renal (81,4%)
perindopril, ramipril)
puede aumentar el riesgo
de angioedema
FARMACOS CARBON ACTIVO(4) Hipersensibilidad al carbón activado El carbón activado tiene la El carbón 2 cápsulas, 3 ó 4
ADSORBENTES El uso de carbón activado está capacidad de reducir la activado, veces al día
también contraindicado en aquellos absorción de numerosas administrado por
pacientes que presenten ausencia de sustancias o medicamentos vía oral, no se
ruidos intestinales, perforación en absorbe ni
intestinal, obstrucción intestinal, el tracto digestivo y, por metaboliza y
cirugías digestivas recientes o riesgo tanto, debe evitarse el discurre por el
de tratamiento oral tracto
hemorragia gastrointestinal. simultáneo. Si se gastrointestinal
administra algún hasta eliminarse
medicamento cuando se por las heces
está en tratamiento con
carbón activado, se
administrará al menos 2
horas antes o
después de la
administración del carbón
activado.
Aporte científico : articulo vigente 2020
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol80-20/n1/10.pdf
Aporte científico : articulo vigente 2020
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7752991/pdf/main.pdf
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Referencia bibliográfica

 Abad Santos F, Novalbos J, Gallego Sandín S, Gálvez Múgica Mª A. Regulación del tono bronquial en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): papel de los receptores muscarínicos. An. Med. Interna
(Madrid)  [Internet]. 2003  Abr [citado  2020  Oct  15] ;  20( 4 ): 45-49. Disponible en:
 http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992003000400010
 Fábregas Rodríguez Carlos. Células de la mucosa gástrica. [internet].2020[consultado 14 octubre 2020].
Disponible en:
 http://www.sld.cu/sitios/gastroenterologia/temas.php?idv=13910
 Rodríguez Palomo David, Alfaro Benavides Andrea. Actualización de la Fisiología
Gástrica. Medicina. pierna. Costa Rica [Internet]. Septiembre de 2010 [consultado el 14 de octubre de
2020]; 27 (2): 59-68. Disponible en:
 https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152010000200007
 Cima. Ficha técnica [internet]. Disponible en:
 https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/56523/56523_ft.pdf

Referencia :Fichas técnicas

1)LOPERAMIDA:
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/55317/FT_55317.pdf
2)CLONIDINA
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/50669/FT_50669.pdf
3)RACECADOTRILO
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/63286/FichaTecnica#4-3-contraindicaciones
4)CARBON ACTIVO
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/60618/60618_ft.pdf

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