PREPARACION EXAMEN DE TITULO

PATOLOGIAS
Contenido
SÍNDROME CORONARIO AGUDO................................................................................................ 4
INSUFICIENCIA CARDIACA ....................................................................................................... 14
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ....................................................................... 31
COLELITIASIS Y COLEDOCOLITIASIS .................................................................................... 38
PANCREATITIS .............................................................................................................................. 44
SHOCK ............................................................................................................................................. 49
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO ....................................................................................................... 58
TRAUMATISMO ENCEFALO-CRANEANO................................................................................ 63
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES..................................................................... 75
CETOACIDOSIS DIABETICA ....................................................................................................... 80
SINDROME HIPERGLICEMICO-HIPEROSMOLAR ............................................................ 84
HIPOGLICEMIA ........................................................................................................................... 87
POLITRAUMATIZADO .................................................................................................................. 91
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA ....................................................................... 102
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ......................................................................................... 114
CÁNCER GÁSTRICO.................................................................................................................... 122
CÁNCER COLORRECTAL........................................................................................................... 137
CÁNCER DE PROSTATA Y ADENOMA PROSTATICO .......................................................... 144
INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA ..................................................................................... 155
SINDROME DIARREICO AGUDO ............................................................................................. 176
SINDROME NEFRITICO AGUDO ............................................................................................. 181
SINDROME NEFROTICO ........................................................................................................... 185
MENINGITIS................................................................................................................................. 188
APENDICITIS ............................................................................................................................... 194
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ......................................................................................... 198
COLITIS ULCEROSA ................................................................................................................... 204
QUEMADURAS ............................................................................................................................. 209
CARDIOPATIAS CONGENITAS ................................................................................................. 224
EPILEPSIA .................................................................................................................................... 235
LEUCEMIA.................................................................................................................................... 244
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa de muerte en chile y el
mundo. El infarto agudo de miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con
un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos hospitalarios,
en el año 2006 . La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y
aumenta progresivamente con la edad.
Definición:
Los SCA son un conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por un inadecuado
aporte de oxígeno al miocardio producto de una interrupción parcial o total del flujo
sanguíneo coronario. Se deben principalmente por la rotura de la placa ateroesclerotica con
la consecuente formación de un trombo intracoronario. Los SCA se clasifican en:
1. IAM con SDST→ obstrucción total necrosis extensa.
2. IAM sin SDST→ obstrucción parcial con isquemia miocárdica parcial
3. Angina inestable → obstrucción parcial sin isquemia miocárdica.
El principal síntoma y característico aunque no exclusivo es el intenso dolor retroesternal o
precordial. Todas las formas de SCA comparten una fisiopatología en común.
Las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa de muerte en chile y el
mundo. El infarto agudo de miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con
un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos hospitalarios,
en el año 2006 . La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y
aumenta progresivamente con la edad.
Fisiología:
Cuando un vaso sanguíneo indemne se lesiona, la superficie endotelial se interrumpe y el
tejido conectivo trombogénico queda expuesto se desarrolla la hemostasia, que es la primera
línea de defensa contra una hemorragia (este proceso comienza a segundos de la lesión). Esta
medidado por las plaquetas circulantes y estas se adhieren al subendotelio vascular y se
agregan para construir un tapón plaquetario. Mientras se forma el tapón hemostático, la
exposición del factor tisular subendotelial desencadena la cascada de coagulación plasmática
y esto da inicio a la hemostasia secundaria. Las proteínas de coagulación plasmáticas se
activan en el sitio de lesión y construyen un caogulo de fibrina por la acción de la trombina
principalmente. El coagulo resultante estabiliza y fortalece el tapón plaquetario existente.
Este mecanismo reduce al mínimo la perdida de sangre de los vasos lesionados. Existe poca
diferencia entre el proceso fisiológico y patológico por la disrrupcion de las placas de
ateromas.
Mecanismos antitrombóticos endógenos: estos impiden que la trombosis genere oclusión y
problemas mayores.
1. Antitrombina: proteína plasmática que se une de manera irreversible a la trombina y
otro factores de coagulación para inactivarlo y facilitar su eliminación de la circulación.
2. Proteína C,S y trombomodulina: Sistema anticaogulante natural que inactiva los
aceleradores de la via de coagulación (Va y VIIIa). Proteína C se sintetiza en el hígado y
degrada los factores de coagulación Va y VIIIa. , la trombomodulina es un receptor de
unión a la trombina cuando estas se unen no se puede converir el fibrinógeno en fibrina.
Trombomodulinna existe en células endoteliates. La proteína S potencia la función
inhibidora de la proteína C.
3. Activador tisular del plaminogeno: Proteína secretada por células endoteliales en
respuesta a desencadenantes de la formación del coagulo. Convierte al plasminógeno en
plasmina activa y esta degrada por medios enzimáticos los coágulos.
4. Prostaciclina: secretada por células endoteliales, incrementa las concentraciones de
AMP ciclico y de este modo inhibe la activación y agregación plaquetaria. También tiene
potente actividad vasodilatadora y esto ayuda a proteger contra la trombosis al
incrementar el flujo sanguíneo (minimiza el contacto entre los procoagulantes)
5. Oxido nitrico: inhibe activación plaquetaria y potente vasodilatador.

Fisiopatología:
Las anomalías asociadas con las lesiones ateroescleróticas pueden superar las defensa natural
y dar origen a una trombosis coronaria y a la oclusión del vaso. La ateroesclerosis contribuye
a la formación del trombo mediante dos mecanismos: la rotura de la placa, que expone a
los elementos sanguíneos a sustancias trombogenicas y la disfunción endotelial con perdida
de propiedades antotromboticas y vasodilatadoras protectoras. Una placa dañada inicia la
formación del trombo. El factor tisular expuesto desencadena la cascada de coagulación, el
colageno subendotelial activa las plaquetas, estas plaquetas activadas liberan el contenido de
sus gránulos que contienen promotores de la agregación plaquetaria (ADP, fibrinógeno),
activadores de la cascada de coagulación (factor Va) y vasocontrictores (tromboxano y
serotonina). El trombo coronario en desarrollo sumado a la hemorragia dentro de la placa y
la vasocontriccion contruibuyen a la reducción del lumen vascular lo que genera un flujo
sanguíneo turbulento y disminuido que contribuye a mayor presión y una mayor activación
plaquetaria.
Cuando la rotura de la placa es superficial menor y autolimitada solo se forma un trombo
pequeño no oclusivo, en este caso el trombo se incorpora a la lesión ateromatosa o puede
sufrir lisis por mecaismos fibrinolíticos naturales. Una rotura mas profunda de la placa puede
traer consigo una mayor exposición del colageno y factor tisular subendotelial con formación
de un trombo de mayor dimensión que causa una oclusión mas sustancial del lumen vascular.
Cuando hay oclusión ya sea total o parcial disminuye el flujo sanguíneo a la zona lesionada
provocara una isquemia que nos llevara a necrosis miocárdica. Cuando la isquemia es tan
significativa que lleva a necrosis de miocitos se define como IAM con SDST o IAM sin
SDST.
Los infartos se pueden clasificar según la necrosis que producen al interior de la pared
miocárdica. Los transumurales abarcan todo el grosor de la pared miocárdica y derivan de
una oclusión total de una arteria coronaria epicardica. Los subendocardicos afectan de modo
exclusivo las capas internas del miocardio.
Otras causas no ateroesclerosas son: émbolos coronarios derivados de válvulas cardiacas
infectadas que pueden alojarse en circulación coronaria, pacientes con alteración de tejido
conectivo o mujeres en puerperio que pueden experimentar disección de arteria coronaria
espontanea, inflamación vascular aguda que puede desencadenar oclusión coronaria,
consumo de cocaína debido a que incrementa el tono simpatico al bloquear la captura de NA
y potencia la liberación de catecolaminas que iducen vasoespasmo y por ende disminuyen el
aporte miocárdico de oxigeno, además la cocaína incrementa la FC y PA que aumentan la
demanda de o2 en el corazón e intensifica la disminución en el aporte de oxigeno.

Al tiempo que las concentraciones de o2 en el miocardio disminuyen por un vaso ocluido se

activa el metabolismo anaerobio, la glucolisis anaeróbica determina acumulación de acido
láctico lo que genera un pH bajo, por otro lado disminuyen los fosfatos de alta energía como
el ATP, esto interfiere con la bomba Na y K lo que determina una elevación en las
concentraciones intracelulares de NA y extracelulares de K. La concentración aumentada de
Na contribuye al edema celular, las de K contribuye a alteraciones del potencial eléctrico lo
que predispone a arritmias letales. El calcio se acumula dentro de las células miocárdicas
dañadas lo que contribuye a la via final de destruccon celular por medio de la activación de
lipasas y proteasas . Todos estos cambios limitan la función miocárdica en un periodo de solo
2 minutos tras la trombosis oclusiva. Sin una intervención le sigue la lesión celular
irreversible en un periodo de 20 minutos.
Manifestaciones:
1. Dolor opresivo retroesternal de inicio súbito y persistente en reposo se puede irradiar al
cuello, mandíbula inferior, hombros, brazos, epigastrio y/o dorso
2. Nauseas
3. Sudoración fría o palidez
4. Disnea de inicio brusco (atipico)
5. Sincope (atipico)
6. Hipotensión arterial, ingurgitación yugular sin congestión pulmonar (atipico por
alteración del ventrículo derecho)
7. Palpitaciones
Diagnostico IAM:
1. ECG:
1.1. Elevación del ST > o igual a 0,2 mv en derivadas v2-v3.
1.2.Elevación del ST > o igual a 0,1 en las demás derivadas.
1.3.Bloqueo completo de rama izquierda o derecha nuevo o presumiblemente nuevo.
*se ha descrito que el número de derivaciones comprometidas, la localización anterior y la
presencia de bloqueo de rama izquierda se asocian a mayor mortalidad*
El ecg por si solo es insuficiente para dgn iam debido a que en ocasiones puede resultar
inicialmente normal, o presentar alteraciones del segmento ST relacionadas con otras causas
como: hipertrofia ventricular izquierda, pericarditis, síndrome de brugada, etc.
2. Marcadores bioquímicos
Son representativos de necrosis miocárdica en evolución, confirman daño tisular. Sin
embargo requiere de un mínimo de horas para que se eleven de manera perceptible. Y tardan
para su procesamiento, por lo que NO hay que retardar la reperfusión esperando resultados.
 2.1. Ck total: inespecífica esta altamente distribuida por el organismo. Se normaliza a las
36 hrs
2.2.Ck MB: cardiaca principalmente se elevan a las 4-8 hrs de inicio del IAM. Se
normaliza a las 36 hrs.
2.3.Troponinca T e I: son las mas especificas se elevan a las 6 hrs del inicio del IAM y
permanecen así por 7-14 dias.
2.4.Mioglobina: inespecífica.
3. Otros
3.1.Ecocardiograma: su mayor aporte es descartar otra causa de dolor torácico (disección
aortica, TEP, derrame pericárdico)
3.2.Rx de tórax
3.3.Angiotac de tórax
Tratamiento:
Una vez establecido el dgn es primordial restablecer el flujo coronario del vaso ocluido.
Mantener el desfibrilador y carro de paro cerca del paciente al menos las primeras 24 hrs.
1. Valorar y controlar ABCDE
2. Monitorizar ECG continuamente
3. Monitorizar PA no invasiva, sat de o2, fr, fc.
4. Oxigenoterapia si sat <90 % (para mantener >90% guía clínica)
5. 2 VVP #18
6. Controlar glicemia
7. Reposo absoluto las primeras 24 hrs
8. Régimen cero las primeras 12 hrs
9. Antiagregantes plaquetarios (parte de la terapia de reperfusión farmacológica)
9.1. ASPIRINA: dosis de carga 500 mg a masticar a . Dosis de mantenimiento
100mg/día. Útil en reducción de mortalidad, reoclusion coronaria e isquemia
recurrente.
9.2. CLOPIDOGREL: en pacientes no reperfundidos 300mg dosis de carga en menores
de 75 años. Dosis de mantenimiento 75mg. Si AGC 600mg dosis de carga. Mejora
la permeabilidad de la arteria afectada y disminuye las complicaciones isquémicas
en pacientes <75 añis.
9.3.ENOXAPARINA: bolo de 30mg, luego 15 min mas tarde 1mg/kg SC cada 12hr
durante máximo 8 dias. En mayores de 75 años. 0.75 mg/kg cada 12 hrs.
10. Manejo del dolor
10.1. MORFINA: 2-3 mg EV en bolo repetir en caso necesario máximo 10 mg.
Solo si PAS >100mmHg
10.2. NITROGLICERINA: EV en bic 50mg/250cc SG 5% iniciar a 3cc/hora y
titular c/15 min hasta remisión del dolor. Solo si PAS >90
11. Otros fármacos:
11.1. ATORVASTATINA: 80 mg de carga
12. Reperfusión:
 12.1. Farmacológica Fibrinoliticos: Tenecteplase la dosis es según el peso del
paciente. Presentación 50 mg/10.000UI (dentro de los primeros 30 minutos de
confirmado el dgn, en especial aquellos con menor a 3 horas de evolución y sin
contraidicaciones)

El principal riesgo de la terapia fibrinolítica es la hemorragia, especialmente la intracraneal.

Ocurre entre un 0.9-1% de los pacientes tratados y se concentra en el primer día. Los
requisitos para realizar fibrinolisis son, ECG continuo, monitor, desfibrilador, drogas básicas
de RCP, medico y/o enfermera que supervise al paciente monitorizado.
 12.2. Mecánica ACP: idealmente en < o igual a 90min desde el ingreso. En
hospitales donde este disponible y un programa de cardiología intervencionista
permanente. Y equipo de apoyo con experiencia, y laboratorios apropiados (se
realizan 200 procedimientos de ACP por año al menos) La ACP reduce mortalidad,
reinfarto, icc. Estos son mas evidentes mientras mas pronto sea realizada. Se realiza
en pacientes con contraindicación de fibrinolisis farmacológica.
La angioplastia de rescate es aquella realizada en un paciente con infarto diagnosticado que
falló la terapia fibrinolítica (persistencia de supradesnivel ST a los 90 min post trombólisis)
La ACP es la más efectiva pero depende del tiempo en que se realice. Si es mas de 2 horas
aumenta la mortalidad. Si el tiempo entre que el paciente tenga contacto con el balón es
mayor a 90 minutos, es mejor fibrinolisis farmacológica.
Si el paciente consulta en un centro con la disponibilidad inmediata de ACP, éste es el
tratamiento de elección, si en cambio, consulta en un centro sin esta disponibilidad, se
justificará el traslado para realizar ACP primaria, cuando demore menos de 90 minutos,
especialmente en los pacientes que tienen más de 3 horas de evolución del IAM y en aquellos
con contraindicación del trombolítico.
12.3. Cirugía By-pass coronario de urgencia:Se debe realizar coronariografía
previa, indicada en pacientes con fracaso de angioplastia con persistencia de dolor y
hemodinamia inestable, cuando se presentan complicaciones mecánicas, shock
cardiogénico sin disponibilidad de angioplastia, enfermedad coronaria severa
multivaso.
Criterios de reperfusión: Dentro de los 90-120 minutos de inicio de trombólisis, se evalúan
los criterios de reperfusión
1. Desaparición o disminución del dolor
2. Descenso del supradesnivel ST→ mayor al 50% ideal mas del 70% (signo de mayor valor
pronostico.
3. Alza precoz de enzimas miocárdicas
4. Arritias de reperfusión.
Garantías Ges: Infarto agudo de miocardio.
Acceso: todo beneficiario que desde el 1 de julio de 2005 presente:
1. Dolor torácico no traumático y/o síntomas de IAM tendrá acceso a confirmación
diagnostica
2. Con confirmación diagnostica de IAM tendrá acceso a tratamiento medico y prevención
secundaria.
3. By-pass coronario o angioplastia coronaria percutánea ACP tendrá acceso a prevención
secundaria.
Oportunidad
Diagnóstico: con sospecha
1. Electrocardiograma: dentro de los 30 minutos desde atención medica de urgencias en
servicio medico de urgencias. (10 min dice guía clínica de IAM y manual de urgencias)
Tratamiento: con confirmación diagnostica
1. Con supradesnivel ST: trombólisis dentro de 30 min desde confirmación diagnostica con
electrocardiograma, según indicación medica.
2. Primer control para prevención secundaria dentro de 30 días desde el alta de
hospitalización por:
2.1.Tratamiento medico de cualquier tipo de IAM
2.2.By pass coronario
2.3.ACP
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel
INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición
Es un síndrome clínico en el que el corazón es incapaz de bombear el volumen suficiente
para satisfacer las necesidades del metabolismo celular, ocasionado por una anormalidad
estructural o funcional que compromete el llene o la eyección ventricular.
Fisiología
La función del corazón es satisfacer la demanda metabólica del organismo. Cumplir con esto
significa mantener un balance entre la oferta y demanda de oxigeno. Los factores que
determinan la demanda de oxigeno son: gasto cardiaco, tensión arterial media de cada órgano
y el contenido arterial de oxigeno determinado por la concentración de hemoglobina.
Algunas de las propiedades del corazón es la elasticidad intrínseca que posee. El estiramento
del musculo cardiaco, el estirar las fibras miocárdicas también aumenta la sensibilidad de los
miofilamentos al calcio lo que incrementa el desarrollo de la fuerza al contraer-estirar. A
mayor volumen ventricular durante la diástole, mayor estiramiento sufren las fibras y mas
intensa es la contracción siguiente. Esta es la conocida ley de Frank starling, que indica que
el gasto ventricular incrementa en proporción a la precarga (volumen ventricular al final de
diástole) Mientras mas se distienda el ventrículo durante la diástole mayor será el volumen
expulsado durante la sístole.
Otras de las propiedades es la poscarga que es el trabajo contra el cual debe bombear el
corazón, es la fuerza que se opone a la salida de la sangre del ventrículo. Su mayor
determinante es la resistencia arterial (a mayor resistencia mayor poscarga) y en menor
medida la volemia y la viscosidad de la sangre. Mientras haya mayor poscarga menor será la
contracción del ventrículo. (a mayor poscarga habrá menor gasto cardiaco y mayor consumo
de oxigeno.) Fuerza que debe ser superada para que el ventrículo expulse la sangre.
Otra propiedad es la contractilidad miocárdica (inotropismo) que explica los cambios de la
fuerza de contracción que no depende de la longitud de la fibra ni de la poscarga. La
contractilidad refleja factores químicos y hormonales que influyen en la contracción cardiaca
como por ejemplo la exposición a las catecolaminas.
En una persona sana el GC responde a los requerimientos metabólicos totales del organismo.
Este depende de: GC= FC x VS. Gasto cardiaco corresponde al volumen de sangre expulsado
del ventrículo en un minuto.
Los determinantes del volumen sistólico (volumen expulsado por ventrículo durante la
sístole) son: precarga, poscarga y contractilidad.
Si hay alteraciones en la precarga por aumento de volumen por ejemplo, el VDF (volumen
diastólico final) se incrementa, esto incrementara el volumen sistólico mediante el
mecanismo de Frank starling. Esto significa que el ventrículo izquierdo normal es capaz de
ajustar su volumen sistólico y vaciar de forma efectiva su contenido para que corresponda al
volumen de llenado durante la diástole. En caso de que la poscarga se incremente pero la
precarga se mantenga normal en situaciones como hipertensión o estenosis aortica la presión
que genera el ventrículo izquierdo para expulsar la sangre aumenta, esto supone un mayor
trabajo del ventrículo para superar la resistencia a la expulsiono de la sangre, por ende ocurre
un menor acortamiento de la fibra y con ello un menor volumen sistólico. Por su parte si hay
alteraciones en contractibilidad por ejemplo esta esta reducida lo que significaría una
disminución del volumen sistólico y si aumenta el volumen sistólico será mayor.
Fisiopatología
La ICC deriva de diversas anomalías cv según su causa está 1. Aquellas que comprometen
la contractilidad ventricular y 2. Las que incrementan la poscarga y 3 aquellas que
comprometen la relajación y llenado ventricular.
IC sistólica: aquella que deriva de una anomalía en la contractilidad o una poscarga excesiva.
Es la incapacidad del corazón para bombear sangre eficazmente según los requerimientos
metabólicos. Hay un defecto de los ventrículos para contraerse (función de bomba). Dato
característico es disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda.
IC diastólica: ocurre por anomalías en la relajación diastólica o de llenado ventricular. Hay
una incapacidad de los ventrículos para llenarse adecuadamente durante la diástole lo que
disminuye el volumen diastólico y con ello el VS. Sin embargo las presiones de llenado son
altas por lo que destaca, ingurgitación venosa tanto a nivel pulmonar como sistémico.
En consecuencia es frecuente clasificar a los pacientes con IC en 1. IC con reducción de la
FE. Y 2. En IC con FE conservada.
Mecanismos compensatorios
1. Mecanismo Frank starling: la disminución del VS determina un vaciamiento incompleto
del ventrículo de manera que el volumen de sangre que se acumula en el ventrículo es
superior al normal, esto produce un mayor estiramiento de la fibra según el mecanismo
Frank s. lo que induce a un mayor volumen sistólico en la siguiente contracción (sístole)
para ayudar a vaciar el ventrículo dilatado. Sin embargo este mecanismo tiene un limite
cuando existe una insuficiencia severa debido a que hay una depresión intensa de la
contractilidad lo que aumenta mayormente el volumen diastólico final y con ello se
aumenta la presión del ventrículo y genera un retorno de la sangre a la aurícula y a las
venas pulmonares, pudiendo desencadenar edema y congestión pulmonar.
2. Mecanismo adrenérgico : La caída del gasto cardiaco es detectada por barorreceptores
del seno carotideo y arco aortico. Estos receptores envían la señal al centro de control
cardiovascular en el bulbo raquideo, esto genera un flujo de estímulos simpáticos al
corazón y la circulación periférica se incrementa y el tono parasimpatico disminuye. Se
producen tres consecuencias inmediatas, aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad
 y la vasocontriccion por la estimulación de los receptores alfa en las venas y arterias, la
contriccion venosa favorece el retorno venoso hacia el corazón lo que incrementa
precarga y eleva el VS. Esta respuesta general produce un aumento del GC.

Disminucion Estimula la secreción Aumenta FC

del GC adrenergica
Aumenta GC

Efecto inotropico +
NOXA

3. Sistema renina angiotensina aldosterona: Se activa en forma temprana. Cuando

disminuye la presión de perfusión renal debido a un VS disminuido (GC disminuido) se
estimula la secrecion de renina por parte de las células yuxtaglomerulares del riñón y al
activarse el sistema adrenérgico se estimula también a los receptores B
yuxtaglomerulares. La renina es la enzima provoca que el angiotensinógeno se convierta
en ANGT 1 y luego esta por medio de la ECA se convierta en ANGT 2 que es un potente
vasocontrictor, lo que produce que las arterias se contraigan y elevan la resistencia
vascular periférica total lo que ayuda a mantener una presion arterial sistémica
“adecuada”. Además la ANGT 2 incrementa el tono vascular debido a que hipotálamo
estimula la sed y por ende el consumo de agua y la corteza suprarrenal intensifica la
secreción de aldosterona, esta promueve la reabsorción de sodio a partir del TCD lo que
ayuda a mantener y elevar el volumen intravascular, esto incrementa la precarga y con
ello el GC.
4. Hormona antidiurética : La secrecion de esta hormona (vasopresina) a partir de la
neurohipófisis contribuye al incremento del volumen intravascular porque promueve la
retención de agua en los segmentos distales de la nefrona, esto es útil para elevar la
precarga y con ello el GC. La ADH también puede contribuir a la vasoconstricción
sistémica.
5. Péptidos natriuréticos: Son hormonas benéficas que se secretan en la IC en respuesta al
aumento de las presiones intracardiacas. El PNA se almacena en las células auriculares y
se liberan en respuesta a la distención auricular. El PNB se sintetiza cuando el miocardio
ventricular se somete a estrés hemodinámico. La secreción del PNA bloquea la liberación
de renina y promueve la diuresis esto evita la congestión venosa, antagoniza los efectos
de la ANGT 2 y aumenta el GC.
6. Hipertrofia y remodelamiento ventricular: Son mecanismos compensatorios importantes
que se desarrollan en respuesta a la carga hemodinamica y aumento de trabajo del corazón
durante la IC. El estrés parietal incrementa la IC como resultado de la dilatación del VI o
la necesidad de generar presiones sistolicas altas para hacer frente a la poscarga excesiva.
El incremento sostenido del estrés parietal junto con alteraciones neurohumorales
estimulan el desarrollo de la hipertrofia miocárdica. El incremto de la masa de fibras
 musculares sirve a modo de mecanismo compensatorio para mantener la fuerza contráctil
y contrarrestar el estrés parietal ventricular, sin embargo debido al incremento de la
rigidez de la pared hipertrófica el beneficio ocurre a expensas de presiones diastólicas
superiores a las normales que se transmiten a la aurícula y la vasculatura pulmonar. La
musculatura hipertrófica tiene escasa contractilidad, disminuye la distensibilidad por lo
que aumenta la presión diastólica del ventrículo. Cuando la hipertrofia no es capaz de
normalizar el estrés parietal se disminuye la FE.
El compromiso de la función ventricular en la IC puede derivar de la perdida real de miocitos
y/o compromiso de la función de los miocitos existentes como en el caso de la necrosis celular
por un IAM o exposición a medicamentos cardiotoxicos o la apoptosis. Los desencadenantes
implicados en la apoptosis en la IC incluyen concentraciones altas de catecolaminas,
ANGT2, citocinas inflamatorias y tensión mecánica ejercida por el aumento del estes
parietal.
Cuando los mecanismos compensadores se van agotando es cuando la IC presenta sus
manifestaciones, y estas derivan del compromiso del GC y/o presiones venosas y guardan
relación con el ventrículo que falla.
** cuando los mecanismos compensadores no son capaces de normalizar el GC es cuando
aparece la IC descompensada, es decir puede derivar en shock cardiogénico, que es la
incapacidad de perfundir órganos**
IC compensada: estado patológico en el cual la función cardiaca se encuentra deprimida pero
el GC se mantiene a expensas de mecanismos compensadores.
IC descompensada: incapacidad del corazón para expulsar sangre en cantidad suficiente que
permita mantener una presión de perfusión de órganos adecuada.
*circulo vicioso ICC*
Puede ser considerada isquémica si la causa de la IC es una cardiopatía isquémica con
enfermedad coronaria significativa o como no isquémica, secundaria a cardiopatía
hipertensiva, miocardiopatías de diferente origen, valvular o congénita, etc.
Clasificación de IC
Según tiempo de evolución
1. IC aguda: los signos y síntomas ocurren habitualmente en el trascurso de las primeras 24
horas
2. IC crónica: es la presentación mas frecuente. Los signos y síntomas ocurren en días o
semanas. Se caracteriza por evolución progresiva en el tiempo, con periodos
intercurrentes de descompensación.
Según fracción de eyección
1. IC con FEVI reducida. ICFER
2. IC con FEVI preservada. ICFEP

Según capacidad funcional

Basada en limitaciones que pone la enfermedad en relación con el desarrollo de actividades.

Según signos y síntomas

1. IC Izquierda
2. IC Derecha
3. IC global
Manifestaciones
Las manifestaciones de la IC varían dependiendo de la edad, gravedad de la IC, rapidez de la
instauración del cuadro, así como del ventrículo inicialmente comprometidos.
Insuficiencia cardiaca izquierda
Se relacionan con la disminución de la
capacidad de bombear sangre del ventrículo
izquierdo hacia la circulación sistémica y el
aumento retrogrado de la presión en la
aurícula izquierda y secundariamente en
todo el sistema venoso pulmonar. De forma
anterógrado produce
- Fatiga
- Cansancio muscular o intolerancia a la
actividad (por hipoperfusión)
- Alteración del nivel de consciencia y
agitación (hipoperfusión cerebral)
De forma retrograda produce: Aumento de
presión hidrostática en venas pulmonares
favorece el paso de liquido al intersticio y
alveolo eso provoca edema pulmonar.
- Disnea
- Orpopnea
- Disnea paroxística nocturna.
Insuficiencia cardiaca derecha
El ventrículo derecho no bombea de forma
adecuada la sangre al AI como
consecuencias provoca aumento de presión
en la aurícula derecha y de forma retrogrado
este aumento de presión se transmite al
sistema venoso. El aumento de presión
hidrostática en la cava inferior se manifiesta
como
- Edema de extremidades
- Dolor en hipocondrio derecho
(congestión y aumento tamaño
hepático)
- Ascitis
- Ingurgitación yugular

Existe además la IC global que es aquella que presenta disfunción de ambos ventrículos y
por ende presenta síntomas de ambas izquierda y derecha.
Estadios de la IC

Diagnostico
Está basado en la presencia de síntomas y signos de IC, demostración de una evidencia
objetiva de anormalidad cardiaca y en caso de dudas la respuesta al tratamiento dirigido a al
enfermedad.
El diagnostico se realiza con la indagación en:
1. Historia clínica: investigar antecedentes de HTA, hábitos, enfermedad coronaria,
valvulopatías, uso de drogas antineoplásicas radioterapia madiastinica, tabaquismo,
alcohol, apnea del sueño, etc.
2. Síntomas: la fatiga, disnea, edema maleolar son los mas comunes relatados por los
pacientes. Considerar siempre la posibilidad de causas no cardiacas (disnea en
enfermedad pulmonar por ejemplo)
3. Examen físico: dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardiaca tales como:
palidez, frialdad distal, llene capilar disminuido, cianosis periférica, crepitaciones
pulmonar, auscultación de 3er ruido con o sin galope, presión venosa yugular elevada,
hepatomegalia, ascitis, derrame pleural, edema maleolar blando, presencia de soplos.
Considerar que tratamiento previo por ejemplo con diuréticos puede esconder signos. Es
la herramienta fundamental para el diagnostico pero no siempre es evidente a la
evaluación, por lo que es necesario complementar utilizando criterios de Framingham.
4. Criterios de framinghan: se requieren 2 mayores o 1 criterio mayor y 1 menor. Para
realizar diagnostico de IC.
5. Exámenes de laboratorio: en pacientes con sospecha y/o diagnostico establecido de IC se
debe realizar: hemograma, función renal, hepática, glicemia, electrolitos, albumina, acido
úrico, orina completa y función tiroidea.

6. Péptidos natriuréticos: neurohormonas liberadas por el miocardio en respuesta a

sobrecargas de presión y/o volumen o daño miocárdico. El péptido natriurético tipo B
(BPN) o su precursor pro-BPN se deben medir.
 6.1. BNP < 40pg/ml y pro-BPN < 125pg/ml en ausencia de tratamiento de IC indica
probabilidad de la enfermedad.
7. Electrocardiograma: normal sugiere revisar el diagnostico de IC. Los BCRI se asocian a
daño estructural del miocardio y asincronía de la conducción intraventricular.
8. RX de tórax: la presencia de un índice cardiotorácico >0.5 y congestión venosa pulmonar
son indicadores de función cardiaca anormal. La ausencia de cardiomegalia no descarta
IC. Otro hallazgo frecuente es derrame pleural. Permite diagnostico diferencias de
enfermedades pulmonares.
9. Ecocardiograma Doppler color: examen complementario. Permite evaluar tamaño de AI,
VI, diámetros, calculo de FEVI, dimensiones de aorta, etc. Su realización debe responder
a tres preguntas
9.1.¿ la FEVI esta preservada o disminuidaP
9.2.¿ la estructura del VI es normal o alterada?
9.3.¿existe otra anomalia estructural?
10. Coronariografía: en pacientes con probabilidad mediana o alta de enfermedad coronaria
susceptible a revascularización.
11. Angio TAC coronario: para descartar enfermedad coronaria obstructiva en pacientes
seleccionados. Útil en dolores torácicos no típicos.
12. Test de marcha 6 minutos: para objetivar la capacidad funcional en la evaluación del
tratamiento.
13. RN: útil en evaluación de la función y volúmenes ventriculares, isquemia, espesor,
engrosamiento micoardica, masa ventricular, evaluación de defectos congénitos, etc.
*En todo paciente con sospecha IC se debe efectuar un ECG, exámenes de laboratorio,
radiografía de tórax y evaluación clínica*
*Si hay dudas del diagnostico realizar determinación plasmática de BNP y/o PRO-BNP si
estos son bajos, es decir, negativos no realizar ecocardiograma Doppler si están elevados
realizar ecocardiograma*
Tratamiento
El tratamiento debe considerar las variables de: estadio de la IC, etiología, ICFER o ICFEP,
clase funcional, síntomas predominantes, variables de laboratorio (fx renal, electrolitos),
expectativas de vida.
Los objetivos del tratamiento incluyen: prevenir la progresión de la enfermedad, reducir tasas
de mortalidad y hospitalizaciones y aliviar síntomas y mejorar la calidad de vida.
Tratamiento de la ICFER según estadio
ESTADIO A: corresponde a HTA: El tratamiento adecuado reduce casi en un
pacientes con factores de riesgo 50% el riesgo de desarrollar IC. El tto es acorde a
(HTA, DLP, DM) sin cardiopatía las guias.
estructural y sin síntomas. El DLP: el tto con estatinas reduce el riesgo de
objetivo de la terapia es evitar el desarrollar IC.
desarrollo de la enfermedad o DM: en hiperglicemia el riesgo es mucho mayor de
cambios estructurales en el VI. desarrollar IC. Hb1Ac >10.5% el riesgo es 4 veces
mayor que en pacientes con Hb1Ac <6.5%. se
recomienda optimización del control glicémico.
ESTADIO B: pacientes que no han IECAS: retarda la aparición de síntomas y
desarrollado síntomas de IC pero disminuye el riesgo de muerte y hospitalizaciones
que presentan alteraciones por IC.
estructurales tales como hipertrofia BB: carvedilol demostró una reducción de la
del VI, cicatriz de IAM y/o función mortalidad en un 31%. Controla las taquiarritmias.
VI disminuida. El objetivo es En pacientes sin historia de infarto. En pacientes en
reducir el riesgo de progresión de ritmo sinusal el tto con digoxina esa contraindicado.
daño y disfunción del VI. Las ARA II: son una alternativa a los IECAS en caso
recomendaciones del estadio A de intolerancia. Combinación de iecas y ara ii no
siguen siendo validas para estos esta recomendada, exacerba complicaciones como
pacientes. falla renal e hiperkalemia.
Valvulopatias e IAM: el manejo MQ de
valvulopatía y sin síntomas debe realizarse de
acuerdo a las guias.
ESTADIO C: pacientes con Terapia no farmacológica:
función diastólica disminuida y Sodio: Reducir a 2gr
síntomas de IC. Líquidos: restricción a 1,5 a 2 litros al día, para
El objetivo del tto es multiple: aliviar síntomas y evitar congestión.
educarlo en relación a su Control de peso: promover autocontrol de peso al
enfermedad, controlar síntomas, menos dos veces por semana. En caso de aumento
prevenir hospitalización y disminuir de 2 o mas kilos en menos de tres días se debe
la mortalidad. contactar al equipo de salud para modificar dosis de
diuretico.
Drogas concomitantes usados con Alcohol: permitido solo en pequeñas cantidades,
extrema precaución: menos de 2 unidades por día en varones y 1 en
- AINES mujeres.. En miocardiopatía alcohólica cesación
- Corticoesteroides total y definitiva.
- Litio Ejercicio: con IC estable, realizar actividad física
- Broncodilatador con efeto aerobica diaria, evitar extenuante o competitiva. 30
simpatico min 3 a 5 veces a la semana.
Medicamentos contraindicados Actividad sexual: representa bajo riesgo en
- Antidepresivos tricíclicos pacientes estables. CF II y III.
- Antiarrítmicos clase 1 Viajes: precaución debido a cambios en la dieta,
- Bloqueadores de canales de temperatura, altura, humedad. Prolongados en
calcio avión no son recomendados en CF III a IV.
- Rosiglitazona Terapia farmacológica
- Anorexigenicos IECA tto estándar inicial de la IC por disfunción
- Simaticomimeticos. sistólica en cualquier grado de CF. Iniciar dosis
bajas e ir titulando cada 2 semanas.
ARA II: Alternativa de los ieca. Iniciar dosis baja e
incrementar gradualmente cada 2 semanas.

ESTADIO D: o IC refractaria se
caracteriza por síntomas en reposo a
pesar del tratamiento en dosis
máxima tolerada. Aunque no este
consensuado en un totalidad, estos
pacientes son considerados
candidatos para terapia dialítica para
manejo de volumen, infusiones
inotrópicas continuas
BB: mejora calidad de vida y sobrevida. Mejor
combinado con IECA o ARA II. Puede iniciarse
antes o después de un ieca o ara ii. Iniciar con dosis
bajas e ir titulando cada 1 a 2 semanas. La mejoría
puede tardar de 2-3 meses y no es infrecuente la
aparición de un deterioro transitorio de la CF
después de la primera dosis, condición que es
tratada con la dosis de los otros fármacos
especialmente los diuréticos. Contraindicado en:
asma, enf vascular periférica sintomática,
bradicardia, BAV.
Antagonista de la aldosterona: Espironolactona,
agregada a la terapia basal BB/IECA es útil en pac
con IC crónica moderada a severa reduce muerte y
hospitalización. Inicial dosis de 12,5 e incremento
gradual cada 2 semanas. Contraindicado en
pacientes con TFG<30
Hidralazina/isosorbide: Solo en pacientes con
contraindicación de IECA/ARAII debido a que no
hay suficientes estudios.
Ivabradina: bloqueador selectivo de los canales I
en el nodo sinusal, reduce la fc. En pacientes que no
toleran los BB o que en dosis máxima de BB aun
mantienen FC>70 y sintomáticos.
Diureticos: Beneficos en control de sintomatología
en pacientes con edema periferico o congestión
pulmonar. Su objetivo es eliminar la sobre carga de
volumen. Es un determinante para lograr una
adecuada respuesta de los IECA y BB. Iniciar dosis
bajas hasta obtener diuresis adecuada asociada a
una baja de 0.5 a 1 kg día, una vez que el paciente
controla síntomas congestivos y vuelve a su peso
“seco” disminuir la dosis a la menor posible. Y
eventualmente suspenderlo. Ideal diuretico de asa
como furosemida.
Digitalicos: Considerarlo en pacientes con IC y FA
en los cuales la digocina ayudara a controlar la
respuesta ventricular de la FA.
Terapia no farmacológica
Medidas sugeridas en el estadio C. Pero tienen
mayor importancia en este estadio. Es fundamental
la restricción de líquidos. Es necesario compromiso
nutricional el 50% presenta malnutricion. La
caquexia cardiaca se asocia a mal pronostico, en
estos se indican estimulantes del apetito.
Terapia farmacológica
o
intermitentes, soporte mecánico,
transplante cardiaco, o medidas
paliativas. El pronostico es de
mortalidad del 50% al año.
Deben ser evaluados
cuidadosamente buscando algún
factor reversible que pueda mejorar
la situación, tales como isquemia,
mala adherencia a tto, prescripción
insuficiente, transgresión
alimentaria, etc.
IECA los pacientes en estadio D tienen menor
tolerancia, desarrollan mas hipotensión y falla
renal, por lo que se recomiendan dosis menores,
siendo necesario incluir vasodilatadores
alternativos como hidralazina/isosorbide.
BB: son de alta utilidad, en caso de
descompensación no es necesario eliminarlo sino
que disminuir la dosis.
Diuretico: Estadio D presentan mayor grado de
retención hídrica, y mayor prevalencia de
enfermedad renal y menor respuesta a diuréticos de
asa, por lo que se requiere incremento progresivo en
la dosis y/o asociar otro diuretico, habitualmente
una tiazida. Restricción de sal y líquidos y
monitoreo del peso diario deben ser estrictos.
Tratamiento eléctrico de la ICFER
1. Desfibrilador automático implantable: en el paciente con ICFER, CF II-III FEVI < o igual
a 35% de etiología isquémica mas de 40 dias post-IAM con terapia farmacológica optima
de a lo menos tres meses y esperanza de vida mayor a 1 año. O no isquémica. También
en pacientes con arritmias ventriculares (TV/FV) que causan inestabilidad hemodinamica
con esperanza de vida >1 año
2. Terapia de resincronización cardiaca: en paciente con ICFER, FEVI<35%, CF III y IV,
ambulatoria, QRS mayor a 120 segundos en tto farmacológico optimo al menos 3 meses
y sobrevida mayor a 1 año.
Tratamiento quirúrgico de la ICFER
1. Revascularización miocárdica: en pacientes con angina e ICFER, presencia de miocardio
viable y enfermedad de tronco coronario izquierdo. Y pacientes con enfermedad
coronaria severa de 2 o 3 vasos, presencia de miocardio viable.
2. Asistencia circulatoria mecánica ACM: indicada como puente al trasplante o a la
recuperación en IC refractaria aguda o crónica.
3. Trasplante cardiaco: en pacientes con síntomas severos a pesar de tratamiento optimo,
medico, o quirúrgico se encuentran o no con inotrópicos ev o algún tipo de ACM.
Seguimiento

Evaluación clínica
Frecuencia de los controles:
1. Dependerá de la severidad de la IC y la optimización de tratamiento
2. En etapa de titulación de medicamentos se recomienda controlar cada 2 semanas
3. En pacientes con antecedentes de rehospitalizaciones por IC en CF III-IV con terapia
médica óptima, FEVI < 30%, Score de Seattle sobre 20% evaluar cada 30 días
4. Pacientes con IC estables en CF I-II evaluar cada 3- 6 meses
Se recomienda en cada control:
1. Interrogar sobre consultas en servicio de urgencia u hospitalizaciones relacionadas con
la enfermedad, uso de la medicación indicada
2. Evaluar la CF de acuerdo a la clasificación de la NYHA, clase funcional I a IV
3. Control de peso, signos vitales, ortostatismo
4. Buscar en forma dirigida en el examen físico signos que permitan determinar el estado
de compensación, específicamente: estado de volumen y perfusión. (distensión venosa
yugular, crepitantes, R3, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, edema, temperatura de
piel, llene capilar, cianosis).
Evaluación de laboratorio
1. Hemograma
2. Función renal
3. Electrolitos
4. Péptidos natriuréticos
Estudio con imágenes
1. Ecocardiograma Doppler: es sospecha de progresión de enfermedad y evaluar mejoría de
función ventricular por tto medico
2. Evaluar CF con test de caminata 6 minutos.
3. Hemodinamico invasivo: cateterismo de arteria pulmonar: no de rutina.
Recomendación de hospitalización: Todo paciente con IC aguda que se presenta hipotenso
y/o con signos de mala perfusión, al normotenso que muestra característica que lo
condicionan a mayor riesgo de mortalidad y al hipertenso si su respuesta inicial al tratamiento
con vasodiltadores y diuréticos es inefectiva y además presenta factores de mayor riesgo de
mortalidad.
Criterios de hospitalización
1. Todo paciente con IC aguda que se presenta hipotenso y/o con signos de mala perfusión
requiere evaluación inmediata, manejo inicial en la sala de emergencia y hospitalización.
Se recomienda su derivación a unidades de mayor complejidad, tales como una Unidad
de paciente crítico o Unidad coronaria.
2. En el paciente con IC aguda, normotenso, evaluar la presencia de alguna de las siguientes
características que se asocian a un mayor riesgo de mortalidad, en cuyo caso se
recomienda hospitalizar.
2.1. Incremento rápido de peso
2.2.Antecedente de descompensaciones previas de IC
2.3.Antecedente de FEVI disminuida • NUS o creatinina elevadas
2.4.Hiponatremia
2.5.ECG con signos de isquemia o infarto
2.6.Elevación de troponinas
El paciente con IC, normotenso y que no presenta ninguna de las características arriba
mencionadas se considera de bajo riesgo. En ellos se recomienda ajustar terapia y realizar
observación por las próximas 2-4 horas en servicio de urgencia. En caso de seguir una
evolución satisfactoria que implica: adecuada respuesta diurética y de la función renal,
respuesta presora normal y desaparición de la sintomatología puede considerarse el alta con
control en 24 horas.
3. El paciente hipertenso con IC se debe hospitalizar si su respuesta inicial a tratamiento
con vasodilatadores y diuréticos es inefectiva o si presenta alguno de los siguientes
factores que se asocian a un mayor riesgo de mortalidad:
3.1.Hipoxemia, requerimiento de oxígeno suplementario para saturación O2 ≥ 92% o de
apoyo de asistencia ventilatoria
3.2.Diuresis inadecuada en relación con terapia depletiva
3.3.NUS y/o nivel de creatinina elevado
3.4.Troponinas elevadas
Garantias GES: NO
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Definición
NAC es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso adquirido en el medio
comunitario. Incluye pacientes provenientes de casas de reposo o similares con cuadro clínico
compatible, cuando ésta se presenta dentro de las dos primeras semanas de la internación en
ese lugar.
Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar causada por diversos microorganismos
incluidos bacterias, micobacterias, hongos y virus. La neumonitis es una palabra mas general
que describe el proceso inflamatorio del tejido pulmonar.
La NAC es una infección frecuente con morbilidad y mortalidad importante que afecta con
mayor frecuencia a los AM por ser altamente susceptible debido a las condiciones propias de
envejecimiento que limitan la capacidad de defensa frente a diferente MO. La mortalidad
global asociada a NAC es de 5-10%.
Fisiología
El aparato respiratorio se compone de las vías respiratorias superiores e inferiores. En
conjunto ambas se encargan de la ventilación. La vía aérea superior se encarga de calentar y
filtrar el aire inspirado de manera que la vía respiratoria inferior pueda realizar el intercambio
de gases o la difusión.
Transporte de oxígeno: El oxígeno se difunde desde los capilares a través de la pared del
capilar hacia el líquido intersticial, allí se difunde a través de la membrana de las células de
los tejidos, es usado por las mitocondrias para la respiración celular, y el dióxido de carbono
se difunde en sentido contrario de las células a la sangre. Después de estos intercambios
capilares en los tejidos, la sangre entra en la circulación venosa sistémica y se dirige a la
circulación pulmonar. La concentración sanguínea de oxígeno en los capilares de los
pulmones es menor que en los alvéolos. Debido a este gradiente de concentración, el oxígeno
se difunde de los alvéolos a la sangre. El dióxido de carbono, que tiene mayor concentración
en la sangre que en los alvéolos, se difunde de la sangre a los alvéolos. El movimiento del
aire dentro y fuera de las vías respiratorias continuamente repone el oxígeno y elimina el
dióxido de carbono de las vías respiratorias y los pulmones. Todo este proceso de intercambio
de gases entre el aire atmosférico y la sangre, y entre la sangre y las células del cuerpo, se
llama respiración.
La ventilación requiere el movimiento de las paredes del tórax y el diafragma el efecto de
estos movimientos es aumentar o disminuir la capacidad del tórax.
Variaciones de presión del aire: el aire fluye de una región de mayor presión a una de presión
mas baja, durante la inspiración los movimientos del diafragma y músculos intercostales
aumentan el volumen de la cavidad torácica y así disminuyen las presión dentro del tórax a
una presión menor que el de la atmosférica y como resultado el aire ingresa a los alveolos,
durante la espiración el diafragma se relaja, los pulmones se retraen disminuyendo el tamaño
de la cavidad torácica, entonces la presión alveolar supera la atmosférica y el aire fluye desde
los pulmones hacia la atmosfera.
La resistencia de la via aérea esta determinada por el radio o tamaño de la via aérea a través
de la cual fluye el aire, cualquier proceso que altere el diámetros bronquial o su amplitud
afectara la resistencia, cuando incrementa la resistencia se requiere un esfuerzo mayor
respiratorio para lograr niveles normales de ventilación.
La distensibilidad es la elasticidad y expansibilidad de los pulmones y las estructuras
torácicas. La distensibilidad permite aumentar el volumen pulmonar cuando la diferencia de
presión entre la atmosfera y la cavidad torácica causa que el aire fluya al interior. Los factores
que determinan distensibilidad del pulmón son la tensión superficial de los alveolos, el tejido
conectivo y el contenido de agua de los pulmones.
La difusión pulmonar es el proceso mediante el cual se intercambian el oxígeno y el dióxido
de carbono desde zonas de alta concentración hasta zonas de baja concentración en la interfaz
aire-sangre. La membrana alveolocapilar es ideal para la difusión debido a su delgadez
extrema y a su gran área de superficie. La perfusión pulmonar es el flujo de sangre a través
de la red vascular pulmonar.
El adecuado intercambio de gases depende de una correcta relación entre ventilación y
perfusión (V/Q). La relación (V/Q) varía en diferentes áreas del pulmón. El bloqueo de las
vías respiratorias, los cambios locales de distensibilidad y la gravedad pueden alterar la
ventilación. Las alteraciones en la perfusión pueden presentarse con un cambio en la presión
de la arteria pulmonar, la presión alveolar o la gravedad.
- Relación normal En el pulmón sano, una determinada cantidad de sangre pasa por un
alvéolo y se equipara con una cantidad igual de gas. La relación es 1:1 (la ventilación
equivale a la perfusión)
- Relación ventilación-perfusión baja. Cortocircuitos Los estados de ventilación-
perfusión baja pueden llamarse anomalías producidas por cortocircuito. Cuando la
perfusión excede a la ventilación, existe un cortocircuito. La sangre pasa por los alvéolos
sin que se produzca el intercambio de gases. Este efecto se observa en la obstrucción de
las vías respiratorias distales, como neumonía, atelectasia, tumor o un tapón de moco.
- Relación ventilación-perfusión alta. Espacio muerto Cuando la ventilación excede la
perfusión, se produce un espacio muerto. Los alvéolos no tienen un suministro de sangre
adecuado para que se produzca el intercambio de gases. Esto es característico de varios
padecimientos, que incluyen embolia pulmonar, infarto pulmonar y choque cardiógeno.
- Unidad silenciosa En ausencia tanto de ventilación como de perfusión, o con limitación
de ambas, se produce una situación conocida como unidad silenciosa. Ésta se observa en
el neumotórax y en casos graves de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Fisiopatología
En condiciones normales las vías respiratorias superiores impiden que las partículas con
potencial infeccioso alcancen las vías respiratorias inferiores. Cuando los microorganismos
llegan hasta las vías respiratorias inferiores se produce la enfermedad, estas ingresan al ser
microaspiradas desde la orofaringe (principalmente, es el más común), por inhalación de
gotitas aéreas contagiadas, por diseminación hematógena o extensión por contigüidad desde
el espacio pleural infectado.
La cantidad de microorganismos para que se manifieste la infección debe ser superior a la
capacidad de los macrófagos y otros componentes de la inmunidad para eliminar las
bacterias.
La neumonía afecta la ventilación y la difusión, se presenta una reacción inflamatoria en los
alveolos lo que produce exudado que interfiere con la difusión de oxígeno y dióxido de
carbono. Los leucocitos en especial los neutrófilos migran al interior de los alveolos y llenan
los espacios que en condiciones normales están llenos de aire, lo que altera el intercambio de
gases, entonces hay ciertas áreas del pulmón que no reciben ventilación adecuada debido a
la presencia de secreciones y edema mucoso que causa la oclusión parcial de los bronquios
y/o alveolos, lo que determina una disminución en la presión de oxigeno alveolar.
La ocupación de los espacios alveolares por materia inflamatoria-infecciosa impide el
adecuado intercambio de gases y altera la relación V/Q con predominio del efecto shunt de
la zona afectada.
El MO mas frecuentemente asociado a NAC es Streptococcus pneumoniae y es el
responsable de alrededor de 2/3 de los casos, otros MO que producen NAC son: micoplasma
pneumoniae, Haemophilus influenzae, legionela pneumophila, y virus respiratorio como
influenza.
Tipos:
Neumonía lobar: afecta a un lóbulo pulmonar completo
Neumonía segmentaria o bronconeumonía: afectación de varios lóbulos y centrada alrededor
de bronquios y bronquiolos
Neumonía intersticial: cuando la infección afecta al intersticio pulmonar.
Manifestaciones
Síntomas respiratorios tales como:
1. Tos
2. Expectoración
3. Fiebre
4. Dolor torácico
5. Crepitos localizados
6. Escalofríos
7. Mialgias
8. Taquipnea
9. Ausencia localizada de murmullo pulmonar
10. Disnea
Diagnostico
El diagnóstico es cuadro clínico compatible y presencia de infiltrados radiográficos de
aparición reciente.
1. Cuadro clínico compatible
2. Rx de tórax: infiltrados radiográficos de aparición reciente. No debe ser limitante para
inicio de terapia. DGN diferenciales: IC congestiva, TEP, neoplasia pulmonar, TBC.
En mayores de 65 años el diagnóstico clínico a veces es más difícil debido a que los síntomas
respiratorios pueden estar ausentes. Pueden consultar por síntomas tales como: decaimiento,
anorexia, o descompensación de sus comorbilidades.
Aplicación de criterios de riesgo según CURB-65
Esta clasificación facilita la aplicación de puntaje para releccionar casos de manejo
ambulatorio. A la presencia de cada una de estas condiciones debe asignársele un punto.
- C→ confusión mental
- U→ Urea >7mml/l o BUN >23mg/dl
- R→ Frecuencia respiratoria >o igual 30 rpm
- B→ Presión arterial sistólica <90 o diastólica < o igual a 60
- 65→ edad mayor o igual a 65años.

En el manejo ambulatorio de NAC se debe solicitar en la primera consulta Rx de tórax para

descartar otros diagnósticos. Esta debe ser evaluada en el primer control que se realizará a
las 48 hrs de realizado el diagnostico.
Exámenes complementarios para ser evaluados en control de las 48 hrs (guía clínica)
1. Hemograma y VHS
2. Urea o nitrógeno ureico
3. Glicemia
Tratamiento
- Antibióticos.
- Antipiréticos
Debe ser iniciado inmediatamente luego de plateado el diagnostico clínico, sin esperar
resultados de Rx de tórax.
El tto es fundamentalmente empírico, los factores que determinan la selección del antibiótico
son la epidemiologia local relacionada a la etiología microbiana y la resistencia microbiana,
farmacocinética, farmacodinamia y espectro de acción, tolerancia rams, etc.
Una vez establecido el diagnostico y estratificado según severidad se inicia tto
antimicrobiano con entrega del medicamente para cubrir las primeras 48 hrs evaluando la
respuesta clínica, si es adecuada se completara por 7 días.
1. Amoxicilina 1g c/8 horas o
2. Amoxicilina 500mg + Acido clavulánico 125mg c/12 hrs
En alérgicos a penicilina usar
1. Claritromicina 500mg c/12 hrs o
2. Azitromicina 500mg c/24 hrs
En pacientes con enfermedad respiratoria crónica preferir combinación con clavulánico.

Hospitalizar en caso de:

1. Persistencia de fiebre con compromiso importante del estado general
2. Saturación de o2 <90%
3. Aparición de nuevos síntomas o signos
4. Intolerancia oral o rams
5. Presencia de infiltrados múltiples, cavitaciones o compromiso pleural en la rx de tórax
6. Falta de expansión pulmonar o dificultad para eliminar secreciones
7. Enfermedad respiratoria crónica.
Indicar terapia kinésica si: hay falta de expansión pulmonar o dificultad para eliminar
secreciones y en enfermedad respiratoria crónica.
Los broncodilatadores no contribuyen a recuperar NAC excepto si existen signos de
obstrucción bronquial.
Criterios de alta: resolución o reducción importante de síntomas generales y respiratorios
conversión a esputo mucoso, estabilidad hemodinamica y respiratoria.
Prevención de NAC
1. Vacuna contra virus influenza
2. Vacuna contra streptococcus pneumoniae (en AM de 65 años)

Garantías Ges: Neumonía adquirida en la comunidad de manejo ambulatorio en

personas de 65 años y más.
Acceso: Todo beneficiario de 65 años y más.
1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstico
2. Con sospecha tendrá acceso a tratamiento farmacológico.
3. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a continuar su tratamiento.
Oportunidad:
1. Diagnóstico: La confirmación diagnóstica se realizará dentro de las 48 horas desde la
sospecha.
2. Tratamiento: El tratamiento farmacológico se iniciará desde la sospecha.
Protección financiera:
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel
Algoritmo del manejo
COLELITIASIS Y COLEDOCOLITIASIS
Definición
Formación de cálculos/piedras en la vesícula biliar o en conductos biliares (coledocolitiasis).
El cáncer de vesícula constituye la primera causa de muerte por cáncer en mujeres en Chile
y está asociado a enfermedad litiásica con diagnóstico tardío. Las mujeres, etnia mapuche,
multiparidad, imc >27, nivel educacional <8 años tienen mayor riesgo.
Fisiología
Las vías biliares se inician en los caniculos biliares que de forma progresiva se agrupan y
confluyen en conductos de mayor tamaño. De los dos lóbulos hepáticos se originan los
conductos hepáticos derecho e izquierdo, que posteriormente se unen y dan origen al
conducto hepático común. Este ultimo desemboca en el conducto cístico procedente de la
vesícula biliar, cuando el hepático común y el cístico se unen dan origen al colédoco que es
el que drena al duodeno. El colédoco se une con el conducto de wirsung del pancreas y
forman la ampolla de váter, justo en la desembocadura de la ampolla de váter se localiza el
esfínter de oddi.
La vesícula biliar es un órgano que tiene la capacidad de almacenar 30-50 ml de bilis. La
pared de la vesícula biliar posee un epitelio, una capa fibromuscular y una capa serosa. La
función de la vesícula es constituir un deposito para el almacenamiento de la bilis.
La función de las vías biliares es transportar la bilis desde el parénquima hepático (la bilis es
producida por los hepatocitos) hasta el duodeno. Esta función es diferente según los periodos:
Ayuno: se almacena bilis y se modifican las concentraciones de sus componentes, en este
periodo el esfínter de oddi permanece cerrado y la bilis se produce de forma continua en el
hígado, se acumula en la vesícula. Durante su almacenamiento (bilis) la vesícula biliar
absorbe una gran cantidad de agua de la bilis, por lo tanto esta se encuentra 5-10 veces mas
concentrada que la secretada originalmente por hígado.
Posprandial: Cuando los alimentos llegan al duodeno, especialmente si son ricos en grasas la
vesícula se contrae y relaja el esfínter de oddi gracias a la colecistocinina (CCK) hormona
que es secretada por el ID, de esta forma pasa la bilis al duodeno. La ckk es el principal
estimulo para la secreción de enzimas y la contracción de la vesícula biliar.
La bilis esta compuesta de agua y electrolitos (sodio, potasio, calcio, cloruro y bicarbonato)
así también como de lecitina, ácidos grasos, colesterol, bilirrubina y sales biliares. Estas
ultimas junto con el colesterol ayudan a la emulsión de las grasas, luego se reabsorben hacia
la sangre portal para regresar al hígado y se excretan de nuevo a la bilis. (la via que va desde
los hepatocitos a la bilis , al intestino y de vuelta se denomina circulación enterohepática)
Solo una pequeña porción de las sales biliares que ingresan al intestino son excretadas en las
heces, esto hace que disminuya la necesidad de síntesis activa por parte de las células
hepáticas.
Alrededor de la mitad de la bilirrubina forma parte de la bilis. La flora intestinal la convierte
en urobilinógeno, una sustancia altamente soluble. El urobilinógeno se excreta en las heces
o regresa a la circulación portal, donde se excreta de nuevo en la bilis o entra en la circulación
general 5% y, entonces, es excretada por los riñones.
Si el flujo de la bilis se entorpece la bilirrubina no puede ingresar en el intestino. Por esta
razón, sus concentraciones sanguíneas se incrementan. Lo anterior ocasiona una excreción
renal excesiva de urobilinógeno, que se debe tanto a la conversión de la bilirrubina en el
intestino delgado como a la disminución de su excreción en las heces. Estos cambios
producen muchos de los signos y síntomas que se observan en las alteraciones de la vesícula
biliar.
Fisiopatología
La litiasis biliar se produce cuando hay: composición anormal de la bilis, estasis biliar y la
inflamación de la vesícula. La mayoría de los cálculos 75% esta formado por colesterol, el
resto de sales biliares. El exceso de colesterol en la bilis esta asociado a la obesidad, dieta
rica en calorías y colesterol y a fármacos que reducen los niveles séricos colesterol.
1. Alteración de la composición de la bilis hepática: el colesterol es insoluble en agua por
lo que debe mantenerse en solución. Esto se logra porque la concentración de colesterol,
sales biliares y lecitina debe ser estable. En consecuencia, en una bilis insaturada o
normal, el colesterol se dispone en vesículas llamadas micelas mixtas, en las cuales el
colesterol se encuentra en el centro en contacto con la superficie hidrofóbica de las sales
biliares y la superficie hidrofílica se haya en el exterior. Sin embargo, para que la
saturación de la bilis con colesterol sea baja debe existir una relación adecuada de la
concentración de colesterol, sales biliares y fosfolípidos. Cuando la bilis está
sobresaturada por un incremento de la concentración de colesterol o una disminución de
la concentración de la bilis, el colesterol excedente no puede movilizarse en las micelas
mixtas y puede precipitarse y formar cristales. En tales casos la bilis está sobresaturada.

2. Nucleación de colesterol en cristales: Existen factores que estimulan la nucleación y

otros que la inhiben. El tiempo de nucleación en un individuo depende de la interacción
de dichos factores. Los factores que estimulan la nucleación son algunas proteínas
vesiculares como mucina, aminopeptidasas, glucoproteína α1, inmunoglobulinas y
fosfolipasa C. Los factores que reducen la velocidad de nucleación son apolipoproteína
A1 y A2, el ácido ursodesoxicólico y el ácido acetilsalicílico.

3. La vesícula sirve como reservorio de la bilis durante el ayuno: después de la ingestión

de alimento, su contenido se vacía en el duodeno. La función motora normal puede ser
capaz de limpiar la vesícula de factores nucleantes, aun en presencia de bilis
sobresaturada, de tal manera que impide el proceso de formación de cálculos. La
cristalización de colesterol y la formación de lodo biliar preceden a la formación de
 cálculos, por lo que un vaciamiento alterado de la vesícula incrementa la formación de
cálculos.
La estasis biliar o el vaciamiento lento de la vesícula contribuye a la colelitiasis. La litiasis
se produce cuando hay un vaciamiento retardado o incompleto de la vesícula lo que produce
que el colesterol se concentre y aumente el riesgo de formar cálculos. También la inflamación
favorece la reabsorción de un exceso de agua y sales biliares aumentando la concentración
de la bilis y el riesgo de litiasis.
Tipos de cálculos:
1. Pigmentarios: cuando los pigmentos no conjugados de la bilis precipitan se constituyen
las piedras. 10-15% de los casos. El riesgo de desarrollar este cálculo aumenta en
pacientes con cirrosis, hemolisis, infecciones de las vías biliares. Estos no se pueden
disolver y deben ser extirpados.
2. Colesterol: 75%. El colesterol es insoluble al agua, su solubilidad depende de los ácidos
biliares y la lecitina (fosfolípidos) en la bilis En los pacientes propensos a desarrollar
cálculos de vesícula, hay una disminución en la síntesis de ácidos biliares y una
producción excesiva de colesterol en el hígado, lo que provoca una sobresaturación de
colesterol en la bilis que precipita la formación de piedras. La bilis sobresaturada de
colesterol predispone a cambios irritativos en la mucosa de la vesícula.
La incidencia de litiasis biliar aumenta con la edad debido al incremento en la secreción
hepática de colesterol y la reducción en la síntesis de ácidos biliares. Y también en personas
que usan ACO o estrógenos debido a que aumentan la saturación del colesterol biliar.
Manifestaciones
El periodo sintomático de la litiasis biliar se produce por la obstrucción de la vía biliar o la
erosión directa de la pared de la vesícula. Las manifestaciones habituales son:
1. Dolor tipo cólico constante, que se incrementa de forma rápida y aumenta con la ingestión
de alimentos de alto contenido graso o ingeridos de manera copiosa. Localizado en el
epigastrio irradiado a hipocondrio derecho y en ocasiones a subescapular derecha.
2. Nauseas/vómitos: con duración de 4-6 horas y los episodios pueden aparecer de manera
intermitente.
3. Ictérica (coledocolitiasis puede producir reflujo de bilis hacia el hígado y generar este
signo La sangre absorbe la bilis que no puede desplazarse al duodeno y esto le da un
color amarillo a la piel y las membranas mucosas, con frecuencia se acompaña de prurito
en la piel)
Síntomas propios de la enfermedad crónica (no en el momento de la obstrucción)
1. Malestar epigástrico
2. Saciedad
3. Distensión abdominal.
4. Dolor vago en cuadrante superior derecho.
Diagnóstico
1. Ecotomografia: Debe ser realizada en un plazo no mayor a 45 días desde su solicitud,
coincidente con el episodio de dolor cólico. (gold estándar) Priorizarla mujeres
asintomáticas con FR demostrado, población sintomática de ambos sexos entre 39-
45años, población se ambos sexos con antecedentes de cólico biliar previo, colecistitis
crónica no operada o eco previa compatible con colelitiasis de ambos sexos toda edad.
2. Análisis de sangre: niveles de colesterol, bilirrubina, enzimas pancreáticas.
3. Colangiopancreatografía retrograda endoscópica: permite visualizar las estructuras
biliares y páncreas.
4. Tomografía computarizada: detecta la presencia de neoplasias, quistes, pseudoquistes,
abscesos, etc.
Tratamiento
1. Colecistectomia laparoscópica: Intervención de elección en pacientes no complicados.
Tiene menor mortalidad, pero un mayor riesgo de lesión del conducto hepático común.
Entre sus ventajas: menor dolor, menos estadía hospitalaria, rápido reintegro a actividad
cotidiana, segura y bien aceptada por los pacientes.
2. Colecistectomía laparoscópica ambulatoria: en pacientes <60 años, Asa I y II
compensado, ecografía <3 meses colelitiasis y/o pólipos sin dilatación de vía biliar,
pruebas de fx hepáticas normales, apoyo familiar compatible con el alta precoz, teléfono
disponible, residencia en radio urbano cercano al hospital, IMC25. V
2.1.Criterios de egreso de vía laparoscópica ambulatoria: periodo de observación mínima
de 12 hrs, capacidad de deambulación autónoma, ausencia de nauseas y vomitos en
las ultimas 3 hrs, diuresis espontanea, signos vitales estables durante el periodo de
observación, dolor tratable con analgesia oral, acompañante disponible para
movilizarlo.
3. Colecistectomía abierta: pacientes complicados, cálculos muy grandes. cálculos > o igual
a 3 cm o volumen de calculo > 10ml y/o pólipos > o igual a 1 cm.
4. Antibiótico: ceftriaxona profiláctica una dosis.
5. El ácido ursodesoxicólico y el ácido quenodesoxicólico se utilizan para disolver cálculos
pequeños radiolúcidos compuestos sobre todo por colesterol. Actúa al inhibir la síntesis
y secreción de colesterol y, por lo tanto, reduce la saturación de bilis. Se requieren 6-12
meses de tratamiento para disolver los cálculos mientras tanto el paciente es vigilado de
forma estrecha en busca de síntomas recurrentes o rams.
6. ERCP: extracción de cálculos pequeños en los conductos.
7. + coledocostomia o colangiografía.: cuando haya presencia de coledocolitiasis.
Tratamiento médico de fase aguda (urgencias)
1. Analgésicos
2. Antiinflamatorios (ketoprofeno)
3. Antiespasmódico (propinoxato)
4. Antiemético
5. Régimen cero
 6. Reposo
7. Líquidos EV
En el dolor de la colecistitis aguda por lo general, se evita el uso de morfina debido a la
preocupación de que ocasione el espasmo del esfínter de Oddi y en su lugar se utiliza la
meperidina. Todos los opiáceos producen eso.
**Colecistectomia laparoscopoca: La cavidad abdominal es insuflada con dióxido de
carbono (neumoperitoneo) para ayudar a la inserción del laparoscopio y contribuir a la
visualización de las estructuras abdominales. El endoscopio de fibra óptica se introduce a
través de una pequeña incisión umbilical. Se llevan a cabo varias punciones adicionales o
pequeñas incisiones en la pared abdominal para introducir otros instrumentos quirúrgicos en
el campo operatorio. Una cámara adherida al laparoscopio permite al cirujano tener una vista
del campo intraabdominal y del sistema biliar en un monitor. Después de que el conducto
cístico se diseca, el colédoco puede visualizarse por ecografía o colangiografía para valorar
la anatomía e identificar los cálculos. La arteria cística se diseca y pinza. La vesícula biliar
se separa desde el lecho hepático y se retira de la pared abdominal después de que se aspiraron
la bilis y los cálculos pequeños. También se pueden emplear pinzas para cálculos con el fin
de retirar o triturar los cálculos más grandes.**
*coledocostomia: se reserva para los pacientes con colecistitis aguda que se encuentran
demasiado enfermos para someterse a un procedimiento quirúrgico. Este procedimiento
consiste en hacer una incisión en el colédoco, por lo general, para extirpar cálculos. Una vez
retirados los cálculos, se introduce una sonda para drenar la bilis hasta que cede el edema.
Garantías Ges: Colecistectomía preventiva del cáncer de vesícula en personas de 35 a
49 años.
Acceso: Todo beneficiario entre 35-49 años.
1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
2. Con confirmación diagnóstica tendrán acceso a tto.
Oportunidad
1. Diagnóstico: La confirmación diagnóstica se realizará dentro de 30 días desde la
sospecha.
2. Tratamiento: La intervención quirúrgica se realizara dentro de 90 días desde la
confirmación diagnóstica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
PANCREATITIS
Definición
Es un inflamación del páncreas. Se divide en etapas de aguda y crónica, puede deberse a
edema, necrosis o hemorragia. La aguda puede comprender una urgencia médica que se
asocia a alto riesgo de complicaciones y muerte, por su parte la crónica a menudo pasa
desapercibida porque en las primeras etapas no siempre están presentes los hallazgos clínicos.
El grado de inflamación va desde un edema moderado a una necrosis hemorrágica.
En los hombres se asocia frecuentemente al alcoholismo, y en mujeres a enfermedad de las
vías biliares.
Fisiología
El páncreas es una glándula, la parte exocrina del páncreas, mediante unidades secretoras
llamadas acinos, secreta jugo pancreático alcalino que contiene muchas enzimas diferentes.
Los acinos, agrupaciones de células secretoras que rodean a los ductos, vierten en el conducto
pancreático. esto significa que produce una secreción acinar que se integra con el jugo
pancreático, rico en enzimas pancreáticas necesarias para la digestión de las proteínas
(proteasas), grasas (lipasa) e hidratos de carbono complejos (amilasa). El conducto
pancreático se une al conducto colédoco justo antes de que este entre en el duodeno de modo
que el jugo pancreático y la bilis del hígado entran juntos en el intestino delgado. Dicha
secreción se complementa con la secreción ductal con gran contenido de bicarbonato lo que
permite neutralizar el pH duodenal (neutraliza la acidez del quimo cuando entra al duodeno)
y mantener de este modo la actividad enzimática. También el páncreas posee función
endocrina, produciendo insulina permitiendo regularizar el metabolismo de la glucosa.
Otras de las enzimas encargadas de la digestión de las proteínas secretadas por el páncreas
son: tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa. Las nucleasas se encargan de degradas los
ácidos nucleicos.
Fisiopatología
La pancreatitis aguda se presenta en dos formas: edematosa (intersticial) y necrosante. La
pancreatitis edematosa ocasiona acumulación de líquido y edema. La pancreatitis necrosante
causa muerte celular y daño tisular. En ambos tipos, la activación inadecuada de las enzimas
causa daño a los tejidos.
Los factores etiológicos provocan anomalías en la secreción pancreática normal, además
generan alteraciones en las células pancreáticas o activación de las enzimas dentro del
páncreas. Debido a que el objetivo de las enzimas digestivas pancreáticas es digerir,
comienzan a atacar al páncreas (autodigestión), esto provoca un efecto en cascada en el que
las células inflamadas liberan mas enzimas.
Por lo general, los ácinos del páncreas secretan enzimas de forma inactiva. Dos teorías
sugieren por qué las enzimas se activan de manera prematura: Un producto tóxico, como el
alcohol o fármacos, puede alterar la manera en que el páncreas secreta las enzimas. Y puede
ocurrir la autodigestión cuando el contenido duodenal con enzimas activadas refluye hacia el
conducto pancreático, activando otras enzimas y estableciendo un ciclo de mayor daño
pancreático. Es por esto que una de las causas puede ser el reflujo de ácidos biliares hacia el
interior del páncreas a través del esfínter de oddi abierto o distendido, esto producto de un
calculo que esté obstruyendo la ampolla de váter, por atonía, o por edema del esfínter.
El tripsinógeno es una enzima inactiva producida por el páncreas, en situación normal es
segregado al ID a través del conducto pancreático. Allí en el ID se activa y se convierte en
tripsina por efecto de la enterocinasa. Normalmente los inhibidores de la trispsina del
páncreas inactivan cualquier tripsina que se haya activado de manera indebida. Lo que ocurre
en la pancreatitis es que hay tripsina activa dentro del páncreas, esta comienza a digerir al
páncreas y de paso activa otras enzimas proteolíticas como la elastasa y la fosfolipasa A. La
elastasa provoca hemorragias debido a que rompe las fibras elásticas de los vasos
sanguíneos.y la fosfolipasa A junto con la tripsina y ácidos biliares provoca necrosis.
Por alcohol: Probablemente este aumenta la secreción pancreática y producción excesiva de
ácido clorihidrico, sumado a la disminución del pH gástrico que provoca la secreción de la
hormona secretina en la mucosa intestinal lo que estimulará aun mas la secreción de las
enzimas pancreáticas, esto altera el metabolismo de las células acinares y favorece la
obstrucción del conducto, causando que las proteínas secretoras pancreáticas se precipiten.
Además el alcohol aumenta la entrada de calcio a la células acinares y se activan las enzimas
proteolíticas. (se produce hipocalcemia al entrar el calcio a la célula). También en alcohol
puede provocar regurgitación del contenido duodenal hacia el conducto pancreatico,
provocando inflamación.
En la pancreatitis crónica, La inflamación persistente produce cambios irreversibles en la
estructura y función del páncreas (como en el alcoholismo). A veces sigue a un episodio de
pancreatitis aguda. Los precipitados de proteínas bloquean el conducto pancreático y
eventualmente se endurecen o calcifican. Los cambios estructurales conducen a fibrosis y
atrofia de las glándulas. Las proliferaciones llamadas seudoquistes contienen enzimas
pancreáticas y detritos de tejidos. Si se infectan los seudoquistes, se forma un absceso. La
pancreatitis daña los islotes de Langerhans y puede presentarse la diabetes mellitus. La
pancreatitis grave repentina causa hemorragia masiva y destrucción total del páncreas, que
se manifiesta como acidosis diabética, choque o coma.
Tipos de pancreatitis:
1. Edematosa intersticial: afecta a la mayoría de los pacientes. Se caracteriza por ausencia
de necrosis del parénquima pancreático o peripancreático, con crecimiento difuso de la
glándula debido a edema inflamatorio. El edema e inflamación se limitan únicamente al
páncreas, se produce disfunción orgánica menor y la función normal se recupera
alrededor de los seis meses posteriores, en ocasiones pueden existir pequeñas colecciones
de liquido. Independiente de ser la más leve el paciente puede caer en shock
hipovolémico, desequilibrio HE, septicemia, etc.
2. Necrosante: Se produce necrosis tisular del parénquima pancreático o peripancreático,
esto es indicador de alteración mas grave. Se caracteriza por la digestión enzimática mas
diseminada y completa de la glándula, se puede producir trombosis o daño en los vasos
sanguíneos locales. El tejido se puede volver necrótico y el daño tisular extenderse dentro
de los tejidos retroperitoneales. Las complicaciones incluyen quistes, abscesos,
insuficiencia orgánica, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia respiratoria, etc. Este
tipo por si sola no es indicador de gravedad a que puede tener una evolución variable, ya
sea reabsorberse o desaparecer con el tiempo, o persistir e infectarse, esta ultima se debe
sospechar en pacientes con persistencia de fiebre, leucocitosis después de una semana de
evolución.
3. Necro-hemorrágica6: En ella existe una gran efusión de líquido ascítico y un edema
retroperitoneal intenso, debidos al incremento de la permeabilidad capilar en el páncreas
y tejidos circundantes como consecuencia de la liberación de sustancias vasoactivas
(cininas, histamina) por el páncreas lesionado, situación que igualmente conduce al
Shock hipovolémico
Valoración de la gravedad y pronóstico
Clasificación clínica de Atlanta
1. Pancreatitis aguda leve: ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales.
(excepto alguna colección peripancreática) y sistémicas.
2. Pancreatitis aguda moderada: falla orgánica transitoria <48 hrs, complicaciones locales
tales como necrosis, colección necrótica aguda, necrosis encapsulada y/o agudización
de enfermedades concomitantes.
3. Pancreatitis aguda grave: falla multiorgánica persistente >48hrs y generalmente por la
aparición de > o igual a 1 complicaciones locales.
Manifestaciones
1. Dolor en cuadrante superior izquierdo (hipocondrio izquierdo) y/o epigastrio, irradiado
hacia la espalda (dolor en faja) por posición retroperitoneal del páncreas.
2. Dolor intenso, profundo, lacerante, intensificado al comer.
3. Nauseas/vómitos
4. Dificultad respiratoria ya sea por dolor o por posible atelectasias, derrame pleural y
neumonía por escape de enzimas pancreáticas del peritoneo hacia la cavidad pleural.
5. Variaciones en PA: normalmente hipotensión por vasodilatación debido a las sustancias
liberadas, además escapan proteínas al espacio peritoneal lo que genera perdida de
proteínas circulantes en el espacio vascular, de esa manera disminuye el volumen
vascular.
6. Fiebre moderada por proceso inflamatorio
7. Ruidos intestinales diminuidos
8. Signo de Cullen (color azulado alrededor del ombligo) por hemorragia.
9. Signo de Turner (color azulado en el flanco) por perdida de sangre que se acumula en esa
zona si el paciente se recuesta.
10. Taquicardia
11. Distención abdominal
Diagnóstico
1. Manifestaciones clínicas
2. Concentraciones de amilasa sérica: Se elevan sus valores 2 hrs después del inicio de la
pancreatitis, alcanza su valor máximo a las 24hrs. Valor normal 25-125u/l
3. Concentraciones Lipasa sérica: aumenta rápidamente. Es mas especifica para el
diagnóstico. Su elevación disminuye lentamente. Valor normal: 8.78 u/l
4. Ecotomografía o TAC de abdomen RN magnética: para identificar el incremento en el
diámetro del pancreas, detectar quistes,
5. Rx de abdomen y tórax: identificar alteraciones como derrame pleural.
6. Leucocitosis >11.0 mill/Ul
7. Control de HB y HCTO para evaluar posibilidad de hemorragia
8. Control de calcio para evaluar hipocalcemia.
9. Bilirrubina serica se eleva.
10. PCR aumentada
*en ambas enzimas el valor pronostico de pancreatitis es cuando se eleva por 3 veces sobre
el valor normal*
Tratamiento
Esta dirigido al alivio de síntomas y prevenir posibles complicaciones.
1. Régimen cero, evita estimulación del páncreas. Utilizar nutricion parenteral
2. Control del dolor con (meperidina. NO morfina aumenta espasmos del esfínter de oddi)
3. Aspiración nasogástrica de contenido para aliviar nauseas y vomitos y disminuir dolor
debido a distención gástrica.
4. Antiácidos (estudios lo sugieren otros los rechazan) Ranitidina
5. Hidratación parenteral
6. Si hay shock hipovolémico → expansores de volumen plasmatico como albumina
7. Si hay desequilibrio HE→ ringer lactato
8. En hipotensión→ vasoactivos
9. Antibiótico profiláctico
10. Anticolinérgicos (disminuyen tonicidad de la musculatura lisa del aparato digestivo y
espasmos)
11. Antiespasmódico.
12. ERCP cuando hay cálculos biliares obstruyendo los conductos.
13. Insulina (en caso de hiperglicemia)
Garantías GES: NO
SHOCK
Definición
Estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular, caracterizado por aporte
insuficiente de O2 y de otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y el
adecuado funcionamiento de órganos vitales. Aporte de O2 insuficiente en relación a la
demanda.
Fisiología
La función cardiovascular es satisfacer la demanda metabólica del organismo. Cumplir con
esto significa mantener un balance entre la oferta y la demanda de oxígeno. Los factores que
determinan la oferta de oxigeno son:
1. Gasto cardiaco
2. Tensión arterial media de cada órgano (PAM)
3. Contenido arterial de o2 determinado por la concentración de hemoglobina.
La demanda depende del consumo de oxigeno teniendo especial importancia el consumo de
02 del miocardio.

Gasto cardiaco: Es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo, expresado en litros por
minuto. Este depende del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. Por su parte el volumen
sistólico depende de:
1. Precarga: está representada por el volumen ventricular al final de la diástole. Depende
del retorno venoso, y de la distensibilidad del miocardio. (ley de starling, mayor
precarga, mayor contracción. Cuanto mas se llena de sangre el ventrículo durante la
diástole, mayor será su volumen de sangre expulsada durante la contracción). Es la
presión de distensión del ventrículo, al finalizar la diástole.
 2. Postcarga: es el trabajo contra el cual debe bombear el corazón. Su principal
determinante es la resistencia arterial y en menor medida influye la volemia y la
viscosidad de la sangre. A mayor postcarga o trabajo habrá menor gasto cardiaco y
mayor consumo de oxigeno. Es la fuerza que se opone a la salida de la sangre del
ventrículo.
3. Contractibilidad: es la capacidad de la fibra miocárdica para acortarse. La
contractibilidad cardiaca esta representada por la fuerza de contracción ventricular.
4. Función diastólica: se requiere de un adecuado llenado ventricular para obtener un
adecuado volumen en cada sístole.
El volumen sistólico es el volumen de sangre que el corazón bombea hacia la arteria
pulmonar o aorta en cada sístole. Este depende de la precarga, poscarga y la contractiludad
miocárdica.
La resistencia vascular sistémica es aquella resistencia o dificultad que opone un vaso
sanguíneo al paso de sangre a través de el. Si la resistencia aumenta, a la sangre le cuesta mas
trabajo pasar a través de la tubería y el flujo por ende se ve disminuido En caso contrario
cuando disminuye la resistencia la sangre pasa con mas facilidad por la luz del vaso.
Por su parte la presión arterial depende del gasto cardiaco y de la resistencia vascular
sistémica.
Los vasos sanguíneos tienen paredes compuestas por capas, las cuales de externo a interno
son: tejido conectivo fibroso, músculo liso, tejido conectivo elástico, endotelio, íntima
(contacto sangre-endotelio)
El cambio en el diámetro hace que la presión varíe en los distintos vasos.
1. Arterias: tienen mayor presión porque son las que llevan la sangre, necesitan su propio
sistema de contracción.
2. Arteriola: si hay mucha presión, se revienta porque no hay tejido elástico; músculo liso
para favorecer el flujo.
3. Vénula: no hay músculo porque están cerca de una fuente de alta presión.
La presión sanguínea es la fuerza que genera el flujo sanguíneo sobre las paredes del sistema
cardiovascular, esta es mayor en arterias que en venas. La aorta recibe la mayor presión
porque el volumen expulsivo es mayor en la parte inicial de las arterias, al ir avanzando, la
presión va decayendo, por eso es necesaria la presencia de tejido elástico que caracteriza a
los vasos sanguíneos. La presión arterial esta determinada por: volumen sanguíneo,
efectividad de la salida cardiaca, la resistencia al flujo sanguíneo y la distribución sanguínea
entre arterias y venas.
Cuando hay alteraciones en la presión sanguínea actúan los sistemas de compensación para
mantenerla en rangos normales siendo el SNS y los riñones los principales mediadores.
Por todo lo anteriormente dicho, para que la sangre llegue de forma adecuada a los tejidos
son importantes los siguientes factores
1. Volumen circulante suficiente
2. Gasto cardiaco acorde a las necesidades metabólicas del organismo, para ellos es
fundamental que el corazón sea capaz de bombear la sangre suficiente.
3. Presión de perfusión adecuada: para que la sangre llegue correctamente a los tejidos, es
preciso para esto que el calibre de las arterias y arteriolas se adapte al volumen sanguíneo
circulante y a las necesidades metabólicas.
Cuando falla cualquiera de estos mecanismos, hay una alteración en el aporte de sangre y
oxigeno a los tejidos.
Fisiopatología
Las determinantes fisiológicas de la perfusión tisular son el GC, la FC, la presión de perfusión
y la resistencia vascular periférica, la viscosidad sanguínea y el tono vascular. Si alguno de
estos se altera se puede alcanzar un estado de shock la causa principal dependerá del tipo de
shock.
La hipoxia ocurre como resultado de una reducción en la perfusión tisular o en la entrega de
oxígeno y/o a un incremento en su consumo o a su utilización inadecuada. La hipoxia celular
progresa a la disfunción en el transporte a nivel de membrana, edema intracelular, liberación
de contenido intracelular al espacio extracelular y a una desregulación del pH intracelular.
Estos procesos a nivel sistémicos conducen a acidosis y difusión endotelial, que una vez
agravados o perpetuados en el tiempo llevan a reducción de la perfusión tisular por
alteraciones humorales de la microcirculación que finalmente comprometen el flujo
sanguíneo regional.
El shock se produce cuando la demanda de oxigeno supera el aporte. NO se define por
hipotensión, porque la presión arterial puede estar incluso normal en un estado de shock por
las respuestas compensatorias.
Los mecanismos compensatorios el shock involucran una serie de respuestas
neuroendocrinas que intentan aumentar la perfusión y oxigenación tisular.
En muchas formas de shock la vasoconstricción redirige el fujo sanguíneo desde los órganos
que requieren poco oxigeno hacia aquellos mas dependientes de oxigeno. La
vasoconstricción compensatoria puede mantener la presión arterial y conducir a un aumento
de la presión diastólica. La taquicardia esta mediada por la respuesta simpática, y es un
intento de aumento el GC. La taquipnea puede ser una respuesta compensatoria a la acidosis
metabólica.
El incremento de la resistencia vascular sistémica presente en el shock cardiogénico,
hemorrágico y obstructivo es el intento que hace el cuerpo por mantener la presión de
perfusión.
Tipos de shock
Shock hipovolémico: Se produce por perdida de aguda de mas del 20-25% del volumen
intravascular. Es la forma mas habitual de shock, tiene una reducción de la precarga. Como
respuesta compensatoria se genera aumento de la FC, retención de sodio y agua por parte del
riñón, frialdad y palidez (por vasontricción para irrigar órganos vitales). Las causas mas
frecuentes son la extravasación de sangre (hemorrágico) sangrados por traumatismos,
accidentes, hemorragia digestiva, rotura de aneurisma, etc. o por diminución del volumen
plasmatico (no hemorrágico) por diarrea, vómitos, quemaduras.
Cuando disminuye el volumen se disminuye la presión venosa central, la precarga y la
presión del capilar pulmonar, todo esto genera un bajo debito cardiaco que nos lleva al estado
de SHOCK.
Hallazgos: bajo GC, disminución de la precarga, aumento la poscarga (por vasoconstricción
compensatoria) y disminución de la saturación venosa central de oxígeno o saturación venosa
mixta. (SVO2), taquicardia, taquipnea, palidez, piel fría, yugulares planas.
Tratamiento específico: Reestablecer volumen intravascular y prevenir perdidas adicionales.
La terapia esta orientada a reestablecer la presionar arterial, pulso y perfusión orgánica. La
reanimación inicial puede ser con cristaloides o coloides. Hemoderivados en caso de
hemorragia o anemia. Cristaloides principalmente cuando haya vómitos o deshidratación.
Para hipotensión el cristaloide de elección es SF 0.9% dada la osmolalidad requerida para
restablecer el volumen. Cuando persiste la hipotensión se puede hacer uso de DVA. *La PVC
puede orientar la reposición de líquidos en pacientes sin cardiopatía o enfermedades
pulmonares significativa*
Shock cardiogénico: En este tipo de shock el corazón falla como bomba, es incapaz de
mantener un gasto cardiaco suficiente, esto produce vasoconstricción, que reduce aun mas el
GC, así como la perfusión tisular, esto produce metabolismo anaerobio y acidosis láctica.
Existe un fallo primario en el corazón, ya sea factores que alteren la contractilidad o
alteraciones en el llenado ventricular. Las causas mas frecuentes son las cardiopatías
isquémicas (IAM) las arritmias graves, disfunción ventricular (ICC), endocarditis aguda, etc.
La mayoría de las veces es consecuencia directa o indirecta de un IAM.
Hallazgos: disminución del GC, aumento de la precarga y poscarga, disminución de la
saturación venosa de oxígeno SVO2, hipotensión, bajo debito urinario, ingurgitación
yugular, cianosis, edema distal, extremidades fría, edema pulmonar y 3er ruido cardiaco
(galope).
Tratamiento específico: El objetivo principal es mejorar la función miocárdica. Tratar
arritmias tan pronto sea posible. En IAM reperfusión coronaria. La disfunción diastólica en
isquemia miocárdica puede reducir la distensibilidad ventricular y elevar presiones de
llenado de ventrículo izquierdo e indicar falsamente una precarga adecuada, por esto probar
con cautela la reposición de líquidos (bolos en cantidades de 250ml). Agentes vasoactivos
para aumentar presión arterial, uno solo con funciones inotrópica y vasopresora ej:
norepinefrina o dopamina. Para disminuir precarga se pueden usar diuréticos de
asa(furosemida) y la disminución de la poscarga con venodilatadores (nitroprusiato).
Shock distributivo: Relacionado con una vasodilatación anómala arteriolar que disminuye
la perfusión tisular. Está caracterizado por un descenso del tono vasomotor, resultado de una
vasodilatación arterial y venosa y una redistribución de la circulación sanguínea. Está
mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan estancamiento venosa, y por
perdida del tono arteriolar que origina una redistribución del flujo vascular. Además se
produce una alteración en los capilares provocando perdida del liquido al espacio intersticial
y disminuyendo así el volumen circulante lo que origina una hipovolemia relativa. El shock
séptico es su ejemplo mas representativo, también está el anafiláctico y neurogénico. La
sepsis esta relacionada con una infección grave que induce una respuesta inflamatoria
sistémica, y la liberación masiva de citocinas que pueden provocar una importante
vasodilatación vascular.
Hallazgos: el GC puede estar aumentado o normal, la precarga y poscarga disminuida,
aumento de la SVO2. Hay una vasodilatación inicial, extremidades calientes, disminuida la
presión diastólica, pulso aumentado, taquipnea, fiebre, puede haber taquicardia.
Tratamiento específico: Reestablecer y mantener un volumen intravascular adecuado. Pronta
administración de antibióticos. Expandir volumen con soluciones isotónicas de cristaloides.
SF 0.9%. Si continua hipotenso aun con volumen repuesto, administrar DVA principalmente
noradrenalina o adrenalina en pacientes que no responden adecuadamente a NA. Dobutamina
en pacientes con presión arterial adecuada pero con hipoperfusión y evidente bajo GC con
precarga adecuada. Considerar uso de corticoesteroides. (hidrocortisona) en pacientes con
shock séptico cuando han fallado las otras medidas.
Shock obstructivo: Es causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, ya sea por
causa vascular propiamente o por aumento de la presión intratorácica. Al obstruirse el flujo,
hay deterioro en el llenado ventricular, esto disminuye el GC, el volumen sistólico. Por
ejemplo el taponamiento cardiaco deteriora el llenado diastólico del ventrículo derecho,
mientras que el neumotórax a tensión limita el llenado del ventrículo derecho mediante la
obstrucción del retorno venoso. La embolia pulmonar masiva aumenta la poscarga del
ventrículo derecho.
Hallazgos: disminución del GC, aumento de precarga y poscarga, disminución de SVOS,
ingurgitación yugular, taquicardia y disminución de la presión arterial en inspiración.
Tratamiento específico: El alivio de la obstrucción es primordial. La reposición de volumen
puede mejorar temporalmente el GC del paciente y la hipotensión. DVA juegan un papel
mínimo en este tipo de shock, solo proporcionan mejoría temporal. El tto se basa en
reposición de volumen para mantener el GC y una anticoagulación rápida.
Perfiles hemodinámicos del shock.
Progresión del shock

Etapas del shock

1. Primaria: Desbalance entre aporte y demanda de oxígeno a los tejidos
2. Compensación: activación del SNS y del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
taquicardia, vasoconstricción y redistribución del flujo
3. Descompensación inicial: compensación insuficiente, paciente frío sudoroso,
taquicárdico, oligúrico, presión arterial inestable, acidosis metabólica y disminución del
GC.
4. Irreversible: sustancias nocivas para las células, hipoxia tisular, daño tisular, falla
multiorgánica.

Manifestaciones
Dependerán principalmente del tipo de shock, pero en general son:
1. Taquicardia
2. Taquipnea
3. Vasocontricción periférica intensa
4. Hipotensión PAS <90 mmHg PAD <60 mmHg
5. Oliguria (<20ml/h) por la hipoperfusión renal, disminuye así el FG y disminuye la
diuresis.
6. Hiperlactacidemia (lactato >2mmol/L con acidosis metabólica)
7. Confusión mental: por diminución de la perfusión cerebral. Intranquilidad, agitación,
desorientación, diminución del nivel de consciencia y coma.
8. Lesión pulmonar aguda, IRA con edema pulmonar no cardiogénico
9. Oxigenación anormal (gases arteriales alterados)
10. Acidosis metabólica: por alteración de las rutas metabólicas celulares, producción de
metabolismo anaerobio y aumento de producción de acido láctico.
11. Trastornos de la coagulación: el estado de shock condiciona la liberación de factor tisular,
este induce la formación de pequeños trombos intravasculares, que comprometen aun
mas la perfusión de los tejidos. (coagulación intravascular diseminada). Se produce
alargamiento de los tiempos de coagulación en la analítica sanguínea.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, presencia de signos y síntomas, exámenes: lactato, gases
Manejo:
1. Mejorar aporte o uso de oxígeno
2. Prevenir lesión celular y de órganos
3. Tratar la etiología del shock
4. Alcanzar una presión arterial adecuada y aumentar el GB
5. Optimizar oxigeno en sangre y reducir la demanda de éste.
6. Monitorización ECG continua
7. Medición de presión arterial invasiva
8. Saturometría
9. Medir diuresis (catéter urinario)
10. Toma de exámenes (lactato, gases, otros)
Tratamiento
Está orientado a la mejoría de la perfusión.
1. Terapia con fluidos: corregir volemia, reponer volumen en la mayoría de los shock. Ojo
con reposición demasiado agresiva, auscultar permanentemente.
1.1.Coloides: albumina, almidón, gelatinas. Bolo 250-500 ml repetir a necesidad
1.2.Cristaloides: Ringer lactato o SF 0.9% ( -costo +volumen) Bolo 500-1000ml de 10-
20ml/kg repetir a necesidad. Bolos pequeños en shock cardiogénico.
1.3.Hematíes: aumentar la capacidad de transporte de O2 si hay hemorragia o anemia. En
Hb 7g/dl
2. Agentes vasoactivos: para optimizar el GC.
2.1.Vasopresores: actividad alfa adrenérgica. Constricción de las arteriolas, elevación de
la RVS y aumento de la presión arterial.
2.2.Inotrópicos: Efecto b-adrenérgico. Aumenta la contractilidad cardiaca.
2.3.Vasodilatadores: solo cuando la presión arterial es aduecuada.
3. Tratamiento especifico a la causa.
Garantías ges: No
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
Definición
Corresponde a una injuria prolongada al hígado que puede deberse a diferentes causas pero
que produce una progresiva fibrosis y distorsión de la estructura funcional del hígado por la
formación de nódulos anormales, conocidos como nódulos de regeneración que en etapas
finales se conoce como cirrosis.
Daño funcional y/o estructural hepático que persiste en el tiempo y que lleva etapas
progresivas a la declinación.
Un 2.8% de la población chilena reporta tener un diagnostico medico de daño hepático. Y un
17.1% de la población presenta alteración de enzimas hepáticas.
Fisiología
El hígado recibe irrigación doble: sangre de las arterias hepáticas derecha e izquierda (15%)
y de la vena porta (85%). La sangre sale de las venas hepáticas y drenan en la cava inferior.
Posee diferentes tipos de células:
1. Células Kupffer: son macrófagos, participan en el tratamiento de los organismos
microbianos, enzimas, células tumorales, antígenos y complejos inmunitarios. Son el
primer lugar de eliminación de endotoxinas.
2. Células estelares: células de almacenamiento de grasas y adipocitos. Cuando hay daño
hepático, estas células se activan, experimentan perdida de retinoides e incrementan la
síntesis de la matriz extracelular y colágeno: es el suceso principal de la fibrosis.
3. Células endoteliales: poseen receptores que posibilitan la endocitosis de sustancias como
el LDL, y acido hialuronico. Produce mediadores vasoactivos, endotelina 1 y citoquinas.
4. Hepatocitos: son el 60% de las células del hígado, según su ubicación en el lobulillo es
su función.
El hígado elabora la bilis y almacena glucógeno, hierro, cobre, vitamina A, vitaminas del
complejo B y vitamina D. Sintetiza albumina y otras proteínas esenciales para la coagulación
(protrombina y fibrinógeno) y sustancia anticoagulantes como la heparina. Sus principales
funciones son
1. Elaboración de la bilis
2. Degradación de hormonas
3. Destoxificación de toxinas y fármacos: depura fármacos y segrega bilirrubina. Eiste
una enzima llamada oxidasa de acción mixta que conjuga, metila y oxida fármacos y
toxinas y de esta forma los inactiva.
4. Almacenamiento de vitaminas
5. Metabolismo de carbohidratos: los hepatocitos son permeables a la glucosa por lo que
la insulina no participa en la incorporación de la glucosa a este órgano, puede
almacenar glucosa en forma de glucógeno. Cuando hay hipoglicemia los hepatocitos
 hidrolizan el glucógeno (glucogenólisis) y liberan glucosa. Y también sintetizan
glucosa (gluconeogénesis) a partir de aminoácidos.
6. Metabolismo de proteínas: degrada aminoácidos. Lleva a cabo el ciclo de la urea, en
donde el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que procede de los AA.
7. Metabolismo de lípidos: Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos se
almacenan en los hepatocitos hasta que éstos los descargan. Este proceso se inicia
cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de
degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar
fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de muy baja
densidad.
Fisiopatología
Independiente de la causa de origen, las características patológicas del daño hepático crónico
son producidas por un desarrollo progresivo de fibrosis, debido a la activación de las células
estelares de hígado, que resulta en una formación de cantidades aumentadas de colágeno y
otros componentes de matriz extracelular y además poseen propiedades contráctiles que
aumentan la resistencia vascular intrahepática. Estas modificaciones progresan hacia el punto
en que se produce una alteración de la arquitectura hepática y formación de nódulos
regenerativos (por estimulación a la regeneración de los hepatocitos que sobreviven por parte
de las células estelares). Estos cambios provocan una disminución de la masa hepatocelular
y por lo tanto de la función hepática y una alteración del flujo sanguíneo debido a la
reorganización vascular.
En respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el desarrollo de
hiperplasia hepatocelular (con proliferación de nódulos regenerativos) y el crecimiento de las
arterias (angiogénesis). Entre los reguladores del crecimiento, pueden mencionarse citocinas
y factores de crecimiento hepáticos (p. ej., factor de crecimiento epitelial, factor de
crecimiento hepatocitario, factor de crecimiento transformante-alfa, factor de necrosis
tumoral). La insulina, el glucagón y los patrones del flujo sanguíneo intrahepático determinan
la forma en que se desarrollan los nódulos y su localización.
La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos.
Estos vasos conectan la arteria hepática y la vena porta con las vénulas hepáticas, de manera
que se restituyen las vías circulatorias intrahepáticas. Estos vasos interconectores son capaces
de drenar un volumen relativamente bajo de sangre venosa con presión elevada, por lo cual
no puede drenarse el volumen sanguíneo normal. Como consecuencia, la presión en la vena
porta se eleva. Estas alteraciones en el flujo sanguíneo contribuyen a generar hipertensión
portal, que empeora a medida que los nódulos regenerativos comprimen las vénulas
hepáticas.

Las principales causas del DHC son:

1. Alcohol 60-70%: Algunos productos del metabolismo del alcohol actúan como toxinas,
que producen inflamación, con el uso prolongado se desarrolla tejido cicatrizal, y el
hígado es incapaz de funcionar adecuadamente.
2. Hepatitis viral 10%: Se estimulan las respuestas inmunitarias e inflamatoria, la que daña
los hepatocitos y con el tiempo causa cicatrización de tejidos hepáticos.
3. Trastorno hereditario 5%: la hemocromatosis es la acumulación excesiva de hierro en el
organismo, el hierro se almacena en el hígado y termina por destruir las células hepáticas.
Y la alfa1-antitripsina es una enzima producida por un defecto genético que causa
deficiencia de proteínas hepáticas, con el resultado de destrucción de hepatocitos.
4. IC derecha: el hígado se expande con sangre venosa a medida que la capacidad del
corazón de bombear sangre se reduce, esta congestión impide la entrada de sangre rica
en nutrientes al hígado, lo que ocasiona muerte de hepatocitos y fibrosis.
5. Fármacos y toxinas 5%: pueden producir inflamación crónica y dañar las células
hepáticas.
6. Obstrucción del conducto biliar 10% : al acumularse la bilis en el hígado, produce
inflamación y provoca ruptura de canículos.
En conclusión en la regeneración nodular, en su desarrollo, están involucrados la
modificación y/o incremento de la producción de colágeno, tejido conjuntivo y membrana
basal. El daño hepático crónico o fibrosis hepática tiene dos etapas. La primera de ellas es
potencialmente reversible y consiste en la modificación de la matriz extracelular a expensas
del depósito de colágena densa con formación de enlaces cruzados. La segunda etapa
involucra, no sólo al depósito de colágena, sino también a la proliferación celular a expensas
de miofibroblastos, con la consecuente aparición de fibrosis sinusoidal y portal. Estas
alteraciones producen distorsión de la arquitectura con formación de nódulos de
regeneración. El incremento de tejido fibrótico modifica la función de los hepatocitos, por
alteraciones de la microcirculación hepática.
Cuando la presión portal alcanza un valor crítico, se desarrollan vasos colaterales
portosistémicos. Las venas colaterales son el resultado de la dilatación de conductos
embrionarios o de la redirección del flujo dentro de venas existentes, más que de la formación
de nuevos vasos. De acuerdo a como se formen los vasos colaterales, se espera que se
descomprima el sistema portal y disminuya su presión. Paradójicamente, la extensión de las
venas colaterales se correlaciona con el grado de presión portal. La hipertensión portal se
mantiene durante la formación de vasos colaterales por un incremento en el flujo portal y
como consecuencia de la presión elevada, aunque exista fuga del flujo portal hacia colateral.
En la etapa inicial de la hipertensión portal asociada con cirrosis hepática, existe incremento
de la resistencia al flujo secundario a los cambios en la microcirculación por distorsión de la
arquitectura, fibrosis y nódulos de regeneración. Por otro lado, existen modificaciones en el
lumen vascular, secundario a vasoconstricción intrahepática primaria.
Manifestaciones
1. Ictericia: regularmente la bilirrubina es llevada por la bilis al intestino delgado, donde
se elimina. Si el hígado por ver disminuida su función o por estar obstruido no puede
 eliminarla la bilirrubina se acumula en la sangre y se deposita en la piel, esto produce
una tonalidad amarilla de la piel y escleras. Los depósitos de bilirrubina en la piel
pueden ser pruriginosos. La orina se torna oscura por la presencia de bilirrubina en
grandes cantidades.
2. Ascitis: debido a que una de las principales funciones del hígado es sintetizar albumina.
Si el hígado esta dañado, no puede producir albumina de modo que la concentración de
la albumina disminuye, como resultado de esto sale liquido del espacio vascular y puede
llegar al peritoneo.
3. Hepatomegalia: por inflamación y tumefacción intestinal y por generación excesiva de
tejido cicatrizal por parte del hígado.
4. Nauseas, anorexia y molestia abdominal: Si el hígado no funciona bien, no puede
metabolizar toxinas, entonces estas se acumulan. El hígado al aumentar de tamaño estira
la capsula que lo rodea, y esta capsula al tener abundante inervación produce molestia
o dolor.
5. Desnutrición: La menor producción y liberación de la bilis altera la absorción de las
grasas y vitaminas liposolubles.
6. Esplenomegalia: el flujo sanguíneo al hígado se puede obstruir por fibrosis y
cicatrización, lo que ocasiona hipertensión portal. Esto desvía sangre hacia el bazo,
donde se elimina de la circulación general lo que da como resultado: anemia,
trombocitopenia, leucopenia.
7. Varices esofágicas: por hipertensión portal, que provoca compresiones en todo el
esófago lo que hace que los vaso se distiendan y se hagan tortuosos formando las
varices.
8. Aumento de la sensibilidad a los fármacos: porque el hígado es incapaz de
metabolizarlos.
9. Efectos neurológicos: confusión, agitación, encefalopatía, asterixis. La incapacidad del
hígado de eliminar toxinas de la sangre genera que éstas se acumulen, lo que ocasiona
el deterioro de los procesos cerebrales, la principal toxina encargada de problemas
neurológicos es el amoniaco.
10. Disnea: el aumento de liquido en el abdomen ejerce presión en la cavidad torácica, lo
que reduce la expansión pulmonar.
11. Alteración de la coagulación: los bajos niveles de plaquetas y factores de la coagulación
(generados por el hígado) aumentan la tendencia a sangrar.
Diagnóstico
Generalmente es de fácil diagnóstico:
1. Revisar historia clínica, consultar consumo de OH, antecedente de hepatitis,
enfermedades congénitas, etc.
2. Biopsia para confirmar la causa
3. Análisis de sangre: bilirrubina, albumina (disminuida), ALT (elevada tres veces su
valor.), AST( por 3 veces su valor), tiempo de protrombina y amoniaco sérico en busca
de valores elevados, hipoalbuminemia.
4. Ecografía o TAC: para demostrar anomalías en la estructura anormal del hígado.
5. Paracentesis: para examen de líquido ascítico y recuento de células, proteínas y bacterias.
6. Esofagoscopia: para determinar presencia de varices esofágicas.
7. Clínica: signos y síntomas
Tratamiento
No existe tratamiento médico que sea curativo. El objetivo terapéutico es prevenir el avance
de la enfermedad mediante el tratamiento de causas y complicaciones.
1. Administración de diuréticos para eliminar el exceso de líquidos.
2. Paracentesis para aliviar la ascitis.
3. Administración de albumina para ayudar a mantener la presión osmótica
4. Analgesia si presenta dolor
5. Transfusiones sanguíneas para sangrados significativos o HB baja.
6. Tratar varices esofágicas
7. Vitaminas y suplementos nutricionales
8. Lactulosa
9. Tratar la hipertensión portal: bloqueadores b-adrenérgicos
10. Trasplante de hígado si procede.
11. Mantener en posición semifowler para aliviar disnea
Garantías Ges: No
TRAUMATISMO ENCEFALO-CRANEANO.
Definición
Intercambio brusco de energía mecánica causado por una fuerza externa que tiene como
resultado una alteración a nivel anatómico y/o funcional del encéfalo y sus envolturas, en
forma precoz o tardía, permanente o transitoria.
Se distingue de la CONTUSIÓN de cráneo, que corresponde a un impacto mecánico sobre
la bóveda craneana que no produce alteración del contenido craneano, y que puede asociarse
a un dolor local.
El TEC contribuye un tercio de las muertes por trauma. Las mayores causas de TEC son las
caídas, especialmente en las edades extremas de la vida y los accidentes de tránsito son la
principal causa de muerte por TEC. Es la causa de muerte en alrededor de un 40% de los
accidente de transito fatales.
En la población infantil, el TEC constituye el 3% de las consultas anuales de urgencia, es la
causa de muerte de alrededor de un tercio de pacientes menores de 18 años que fallecen por
traumatismo.
Se clasifica según Glasgow en: Leve 14-15, moderado 9-13 y grave < o igual a 8. No obstante
para abordaje inicial de los pacientes con TEC según guía clínica se utilizan cuatro escenarios
posibles para categorizarlo
1. GCS 15
2. GCS 13-14
3. GCS 9-12
4. GCS <o igual 8.
Fisiología
Piel y tejido conjuntivo: Rodea el cráneo, sirve como primer amortiguador ante un TCE,
alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad
para causar choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo debe hacerse énfasis en
controlar su sangrado.
Cráneo: Constituido por una bóveda craneana de hueso diplóico con un interior irrigado por
venas diplóicas y emisarias que al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas óseas
más vascularizadas y la base de cráneo por la cual entran y salen nervios craneanos, la medula
espinal, senos venosos, venas y arterias con alto flujo sanguíneo (contienen estas arterias
entre 20% y 25% del gasto cardíaco total.
Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR): Su papel principal es el protector. Las meninges
esta constituida por tres capas que separan el parénquima del cráneo y por ende de la
contaminación al exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad
por heridas de piel con fracturas abiertas de cráneo. Las tres capas desde el exterior al interior
son: la duramadre adherida al cráneo (entre los cuales se forma un espacio virtual llamado
epidural), la aracnoides (genera otro espacio llamado subdural), y la piamadre debajo de la
cual hay un espacio real por donde pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima
contiene sus nutrientes, sirve como amortiguador que evita que el parénquima choque o roce
directamente con las estructuras óseas ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones.
Parénquima: Está compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, cerebelo, tallo
cerebral y los pares craneales, que corresponde más o menos a 2% del peso corporal
Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con
menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal,
utilizando 60% sólo para formar ATP.
En la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) intervienen la presión arterial, la entrega
de oxígeno a los tejidos cerebrales, la presión arterial de bióxido de carbono (PaCO2), la
presión del líquido cefalorraquídeo (LCR), el pH y la viscosidad sanguínea.
Entre el 15% y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo
cerebral de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El consumo metabólico de oxígeno cerebral
corresponde, en un 40%, al gasto energético basal y en un 60% al gasto energético funcional
El 90% de este consumo metabólico de oxígeno cerebral está dado por tejido neuronal y sólo
un 10% por tejido de sostén o glia.
El FSC, definido como la sangre que transita a través del cerebro, es controlado por el
consumo de metabólico de oxígeno cerebral, vía autorregulación de la resistencia vascular
cerebral (RVC), y por la Presión de Perfusión Cerebral (PPC), que es la diferencia entre la
Presión Arterial Media (PAM) y la Presión Intracraneana (PIC)
La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la RVC (vasodilatación o
vasoconstricción) con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas
cerebrales de O2 de cada momento. La autorregulación está determinada en gran parte por la
presión parcial de CO2 (PCO2), por la PAM y, en menor medida, por la PaO2, adenosina, pH,
etc. Así, cuando la PCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metabólico) la RVC cae,
aumentando el FSC y la entrega cerebral de oxígeno, y lo contrario ocurre cuando la PCO2
disminuye (menor trabajo metabólico).. Con la PAM ocurre algo similar, regulándose el FSC
para proteger al tejido cerebral de caídas o alzas bruscas de presión que pudiesen
comprometer la entrega cerebral de oxígeno sin embargo, estas autorregulaciones tienen
límites, por sobre o bajo los cuales el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM
La PPC se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen
funcionamiento metabólico. Una PPC menor de 50 mmHg implica una disminución severa
del FSC, con el riesgo de isquemia cerebral, y valores sobre 60-70 mmHg han sido
determinados como seguros en adultos.
La PIC se define como la presión dentro de la bóveda craneana, y se ha establecido que el
funcionamiento cerebral es adecuado con valores entre 10 a 20 mmHg en adultos, La PIC y
el volumen intracraneal están directamente relacionados, por lo que valores de PIC sobre los
mencionados bastarán leves aumentos del volumen intracraneal para producir grandes
cambios de presión.
Fisiopatología
En la génesis de las lesiones resultantes del TEC intervienen fuerzas estáticas (compresivas)
y fuerzas dinámicas (fuerzas de inercia). Ambos tipos de fuerzas pueden motivar
deformaciones y movimientos de diversas estructuras encefálicas.
En general cuando se aplica una fuerza sobre un cuerpo animado, éste se deforma y acelera
de forma directamente proporcional al área de contacto y a la energía aplicada,
condicionando una serie de respuestas fisiológicas y mecánicas. Al mecanismo de impacto,
con sus fenómenos de contacto asociados (contusiones, fracturas, etc) se añaden los
fenómenos de aceleración y desaceleración y los movimiento craneocervicales que generaran
una serie definida de lesiones.
El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (daño inmediato al
trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma). El daño producido por la
injuria primaria es imposible de revertir, sin embargo, los eventos de la injuria secundaria
son potencialmente manejables, luego, las acciones terapéuticas deben dirigirse a evitar o
minimizar las cascadas metabólicas desencadenadas por la injuria inicial y disminuir los
riesgos de una mala evolución neurológica y/o muerte. Inmediatamente producido el TEC,
el consumo metabólico cerebral de oxígeno disminuye en forma constante, sin embargo, el
FSC puede comportarse en forma variable según la indemnidad de la autorregulación
cerebral.

Lesión primaria: Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos
de aceleración-desaceleración. En relación con el mecanismo y la energía transferida, se
produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la
magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Incluye contusión
cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro
dural o venoso, etc.
Lesión secundaria: Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando
sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios.
Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o
hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y
aumento de la PIC. Hay disrupción de la microvasculatura, ruptura de barrera
hematoencefálica por inflamación. Sucede por una serie de procesos metabólicos,
moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados con el traumatismo, activando
cascadas que incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan
receptores MNDA/AMPA los cuales alteran la permeabilidad de membrana (aumentando el
agua intracelular, liberan potasio al exterior y permiten la entrada masiva de calcio en la
célula), estimulando la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan
la muerte celular inmediata por necrosis o por apoptosis celular. En el TEC grave se produce
activación del estrés oxidativo, aumentando los radicales libres de oxígeno, generando daño
mitocondrial y del ADN
Lesión terciaria: Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la
lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada
por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.
Principales alteraciones hemodinámicas en orden fisiopatológico de traumas graves:
1. Hipoxia cerebral o perfusión límite: es durante las primeras 6 a 12 horas, hay un
desacoplamiento entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno y el FSC, siendo este
ultimo menor a las necesidades metabólicas del cerebro, el origen parece ser el aumento
de la resistencia vascular cerebral. (terapia orientada a corregir anemia, hipotensión,
hipoxemia, hipocapnia, disminuir el consumo metabólico cerebral de oxígeno.)
2. Hipoperfusión cerebral relativa: entre las 24-96 horas de producido el TEC, el FSC
aumentará por hiperemia cerebral reactiva (edema cerebral y aumento de la PIC), por
generación de metabolitos vasodilatadores post daño cerebral, además de la disfunción
del musculo liso vascular generando más vasodilatación. (terapia orientada a disminuir
volumen cerebral)
3. Vasoespasmo: Posterior a fase hiperémica hasta día 14 de la injuria, mala perfusión por
caída del FSC, y se correlacionaría con una mala recuperación si alcanza niveles
isquémicos.
4. Recuperación: comienza a las 2 a 3 semanas del trauma durando hasta meses.
Los pacientes que han sufrido un TEC constituyen un grupo heterogéneo de enfermos, que
pueden presentar distintos tipos de lesiones cerebrales. Desde un punto de vista morfológico:
Las lesiones focales incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales
(epidurales, subdurales e intraparequimatosos) y las alteraciones cerebrales secundarias a su
efecto expansivo, al aumento de presión intracraneal y al desplazamiento y distorsión del
parénquima encefálico. Biomecánicamente, son el resultado del contacto directo del cráneo
con el objeto lesivo y del encéfalo con ciertas estructuras anatómicas intracraneales y suelen
ser lesiones en muchos casos, de tratamiento quirúrgico.
En el término lesiones difusas incluimos las alteraciones axonales y/o vasculares difusas, las
lesiones cerebrales hipóxicas y la congestión vascular cerebral.
Manifestaciones
1. Compromiso de consciencia
2. Amnesia post-traumatica
3. Síndrome vertiginoso
4. Mareos persistentes
5. Cefalea holocránea persistente y progresiva
6. Vómitos explosivos

SIGNOS DE ALARMA!!!!!
Deterioro progresivo de consciencia y/o disminución de GCS > o igual a 2 puntos
Signos de focalidad neurológica
Cefalea progresiva
Vómitos explosivos recurrentes
Agitación psicomotora
Convulsiones.

Diagnostico
1. Historia clínica de golpe, caída, etc en el cráneo.
2. Examen neurológico para clasificación. GLASGOW.
3. Rx de cráneo (pacientes sin riesgo de lesión intracraneana
4. TAC todo aquel con GCS <14
Manejo pre-hospitalario
Siempre tener presente que una proporción importante de estos pacientes se encuentran
politraumatizados, por lo que es necesario que el manejo inicial de los pacientes con TEC
moderado-grave debe ser orientado al ABCDE de la reanimación.
Es fundamental realizar el traslado en el menor tiempo posible, sin embargo, es preferible
estabilizar aspectos hemodinámicos y ventilatorios y luego derivar a un centro con
especialidad neuroquirúrgica.
1. Manejo de la vía aérea
1.1. Mantener oxigeno a la mayor concentración posible para una saturación mayor o
igual a 95%
1.2.Mantener vía aérea permeable
 1.3.No usar cánula orofaringea en pacientes alertas ni como alternativa a la intubación,
por posibilidad de inducir vómitos, sobredistención gástrica y broncoaspiración.
Indicación de intubación
Todo paciente con GCS < o igual a 8
Intubación profiláctica en pacientes con GCS >8 , que serán derivados por un
tiempo prolongado a otro centro con riesgo de complicarse en el trayecto
Perdida de reflejos protectores de la vía aérea
Insuficiencia respiratoria en evolución
Agitación que precise sedación asociado a riesgo de depresión respiratoria
Compromiso circulatorio

2. Ventilación: la hipoxia en un paciente con TEC agrava la morbi-mortalidad

2.1.Evaluar exponiendo el tórax del paciente, descartar lesiones de riesgo vital
2.2.Mantener saturación mayor o igual a 95%
2.3.Mantener normoventilación (PaCO2 entre 35-40mmHg) evitando hipoventilación
que produce hipercapnia, vasodilatación cerebral y aumento de la PIC, y evitar la
hiperventilación por riesgo de isquemia por vasoconstricción y disminución del
FSC. Para asegurar normocapnia, realizar capnografía.

3. Circulación y control de la hemorragia: debe considerarse como secundaria a hemorragia

cualquier grado de hipertensión en un paciente traumatizado hasta que se demuestre lo
contrario. A medida que disminuye el volumen circulante se compromete la perfusión
cerebral.
3.1. Restituir volemia usar SF 0.9% no se recomienda RL por su baja osmolaridad.
Tampoco usar soluciones glucosadas ya que favorecen el edema cerebral, salvo
hipoglicemia. Reanimar hasta recuperar cifras de PA aceptables. PAM no menor
a 80mmHg.
3.2.Control de hemorragia lograr una hemostasia adecuada antes de trasladar. Recordar
que las heridas de cuero cabelludo son fuente importante de sangrado.

4. Daño neurológico: Todo paciente evaluarlo mediante escala de coma Glasgow. Con
énfasis en respuesta motora. Evaluarlo una vez que ha sido reanimado adecuadamente.
Haber manejado previamente el ABC.
4.1.Evaluación pupilar: en ausencia de trauma ocular, la presencia de anisocoria mayor
a 2 mm con midriasis unilateral es indicativa de compromiso del III par craneano.
Manejo
Tratamiento inicial en el servicio de urgencia. Es según su clasificación de Glasgow.
Tabla de factores de riesgo:

Escenario 1: Pacientes con GCS = 15

1. En pacientes con presencia de factores de riesgo de lesión intracraneana o signos de
alarma durante la observación inicial deben ser evaluados mediante un TAC. De ser
anormal, debe ser evaluado neurológicamente por especialista.
2. Los pacientes sin factores de riesgo de lesión intracraneana deben ser observados por un
periodo de 2-4 horas desde ocurrido el trauma. Y realizar Rx de cráneo y si no presenta
signos de alarma durante ese periodo puede ser dado de alta con indicación de reposo.
3. Los pacientes con TAC normal y que evolucionan favorablemente, sin signos de alerta
pueden ser dados de alta después de 4-6 hrs desde el trauma.
Escenario 2: Pacientes con GCS = 13-14
1. Deben ser evaluados mediante TAC y sometidos durante al menos 4-6 horas a
observación estricta de sus parámetros clínicos.

Escenario 3: Pacientes con GCS = 9-12

1. Deben ser evaluados mediante una TAC.
2. Deben ser hospitalizados en una unidad de paciente críticos y mantener en observación y
se re-evaluados mediante TAC si hay deterioro clínico.
Escenario 4: Pacientes con GCS < o igual 8
1. Evaluados mediante TAC.
2. Evaluación neuroquirúrgica urgente.

Tratamiento/ manejo del TEC grave

1. Mantener la posición de la cabeza en 30º de inclinación en paciente hemodinamicamente
estable, en línea media.
2. Garantizar euvolemia y evitar hipotensión. Euvolemia con SF 0.9% y/o componentes
hemáticos según necesidad, en caso necesario usar DVA. (la indicada es NA, la dopamina
y la adrenalina no son recomendables porque aumentan en forma simultanea el FSC y el
consumo de oxígeno.)
3. Optimizar aporte de oxigeno cerebral: mantener niveles de Hb mayores o igual a 10gr/dl,
mantener saturación > o igual a 95%, mantener normocapnia evitar valores de PaCO2
<35mmHg
4. Analgesia o sedación: tanto la agitación como el dolor son capaces de aumentar la PIC,
por lo que los analgésicos opioides potentes son recomendados, combinar aines pero no
metamizol por riesgo de hipotensión. Para la sedación considerar uso de BZP, Propofol,
tiopental. El inconveniente de la sedacion es que dificulta la evaluación neurológica.
5. Control de la glicemia: la hiperglicemia aumenta el daño neuronal en condiciones de
isquemia. Evitar glicemias mayores de 180mg/dl.
6. Control de natremia: la hiponatremia incrementa el contenido de agua cerebral y con ello
la PIC, por esta razón se recomienda evitarla y mantener una natremia de 140-155meq/l
7. Control de la hipertermia: constituye un factor de daño secundario en el TEC que
empeora el pronostico. Mantener tº central bajo 38ºC.
8. Anticonvulsivantes: uso profiláctico durante 7 días. Fenitoina, acido valproico,
levetiracetam.
9. Nutrición: iniciar nutrición enteral precoz .
10. Kinesioterapia: iniciar precozmente motora y respiratoria en todo paciente.
Indicaciones quirúrgicas del TEC
Hematoma extradural. Tiene indicación qx independiente del GCS, si el volumen es de
>30cm cúbicos. O es sintomático. Se recomienda craneotomía. Monitoreo de PIC en casos
de TEC grave GCS <8
Hematoma subdural agudo: Tiene indicación qx independiente del GCS si:
1. Espesor >10 mm
2. Desviación línea media <5mm en TAC
En pacientes con espesor <10mm o desviación menor a 5mm de la línea media, se indicara
manejo qx si hay deterioro clínico, progresión de la lesión en imágenes y aumentos de la PIC.
La técnica qx es craneotomía, o craneotomía descompresiva primaria. Monitorear PIC
siempre.
Lesiones focales supratentoriales: Considerar evacuación quirúrgica si: las lesiones
intraparenquimatosas con componente hiperdenso <25cm cúbicos preferentemente de
localización cortico-subcorticales. En localización temporal especialmente en paciente joven
se puede considerar indicación qx con volúmenes menores. Tecnica craneotomía, o
craneotomía descompresiva primara. Monitorear PIC siempre.
Lesiones de la fosa posterior: tienen indicación de evacuación qx precoz: Técnica qx
craniectomía suboccipital.
1. Hematoma extradural
2. Hematoma subdural con efecto de masa
3. Lesiones parenquimatosas >3cm
Hundimiento de cráneo: indicación qx absoluta:
1. Hudimiento expuesto
2. Hundimiento >10mm
Indicación qx relativa: consideraciones estéticas (hueso frontal) o hundimiento <10mm
asociado a otras lesiones cerebrales.
Tratamiento resumen
1. Cristaloides: SF 0.9% para mantener FSC
2. Diuréticos osmóticos: manitol (reduce viscosidad sanguínea) y solución salina
hipertónica disminuyen la PIC y mejoran la PPC y FSC y la entrega de O2 al cerebro.
3. Sedantes
4. Analgésicos
5. Anticonvulsivantes
Garantía ges: Traumatismo cráneo-encefálico moderado a grave.
Acceso: Todo beneficiario
1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
2. Con confirmación diagnóstica tendrán acceso a tto.
Oportunidad
1. Diagnóstico: se realizará dentro de 12 horas desde la sospecha. . Consulta integral de
especialistas de medicina interna y subespecialidades, oftalmología, neurología, etc. Rx
de columna cervical 4 exposiciones y TAC de cráneo.
2. Tratamiento: se iniciará dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica. Consulta
integral de especialistas de medicina interna y subespecialidades, oftalmología,
neurología, etc.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Las complicaciones agudas de la diabetes pueden poner en riesgo la vida del paciente, por lo
que su manejo debe iniciarse en el lugar del diagnóstico de manera inmediata.
Fisiología de la absorción/utilización de la glucosa
Manejo hepático de la glucosa: el hígado es el órgano más directamente implicado en el
metabolismo de la glucosa. La glucosa procedente de la dieta puede seguir en el hígado
diversos procesos metabólicos:
1. Glucolisis: es una ruta metabólica que se encuentra en todos los tejidos. Consiste en la
metabolización directa de la glucosa para la generación de energía. En condiciones de
aerobiosis (con oxigeno) se sintetiza acetil-coenzima A utilizado en el ciclo de Krebs para
la generación de energía. En condiciones anaeróbicas el producto final de esta vía es
acido láctico.
2. Glucógeno-génesis: consiste en la formación de glucógeno en situaciones de abundancia
de glucosa. El glucógeno es una excelente forma de depósito de glucosa y, por tanto de
energía potencial.
Además el hígado puede generar glucosa por dos mecanismos:
1. Glucógeno-lisis: consiste en la metabolización del glucógeno almacenada para formar
nuevos monómeros de glucosa.
2. Gluconeogénesis: en este proceso se sintetiza glucosa a partir de sustratos como el lactato,
algunos aminoácidos no esenciales especialmente alanina y glicerol.
Manejo extrahepático: la mayor parte de los tejidos no tienen la capacidad del hígado para
intervenir en las diferentes rutas metabólicas en las que está implicada la glucosa.
El musculo esquelético gran consumidor de glucosa dispone de glucolisis, glucógeno-génesis
de menor intensidad que la hepática y la glucógeno-lisis. El musculo cardiaco tiene capacidad
de glucolisis y escasa glucógeno-génesis. El sistema nervioso centrar apenas tiene depósitos
de glucógeno y requiere por tanto un importante aporte y constante de glucosa. Por este
motivo el cerebro tolera muy mal la hipoglicemia.
Hormonas reguladoras del metabolismo de los glúcidos: la glucemia plasmática está
regulada por dos tipos de hormonas con acciones contrapuestas: la insulina y las hormonas
de estrés o contrainsulares: glucagón, catecolaminas, corticoides, y hormona del crecimiento.
En líneas generales, la insulina es una hormona que se libera fundamentalmente después de
las comidas, en situación de abundante glucosa y de tipo anabolizante (favorece la
acumulación de glucógeno, triglicéridos y proteínas). Por el contrario el glucagón es una
hormona de ayuno (situación de escasez de glucosa) y es catabólica; es decir favorece la
formación de glucosa a partir del glucógeno almacenado (glucogenólisis) y de aminoácidos
(gluconeogénesis) así como la lipolisis que es el catabolismo de la grasa para liberar ácidos
grasos que pueden ser utilizados como fuente de energía.
Insulina: es una hormona sintetizada por las células beta de los islotes de Langerhans del
páncreas y que se libera fundamentalmente en respuesta a la hiperglicemia. Inicialmente la
célula pancreática sintetiza una molécula precursora (preproinsulina) que se transforma en el
aparato de Golgi en proinsulina, luego esta se disocia en insulina (que es metabólicamente
activa) y en péptido C. La desactivación de la insulina tiene lugar en el hígado. Sus acciones
son relevantes en hígado, tejido adiposo y musculo esquelético.
1. Hígado: promueve la glucógeno-génesis y la síntesis de ácidos grasos. Inhibe la
glucogenólisis y la gluconeogénesis.
2. Tejido adiposo: la insulina favorece la expansión del tejido graso ya que, usando ácidos
grasos y glicerol, estimula la síntesis de triglicéridos que se acumulan en los adipositos.
Así mismo inhibe la utilización del tejido graso ya sintentizado.
3. Musculo: la insulina es fundamental para que la glucosa penetre el interior del musculo
de manera que esté disponible para su uso mediante la glucolisis. Induce también en el
musculo la síntesis de proteínas y frena su catabolismo.
Hormonas contrainsulares o de estrés: El glucagón es sintetizado por las células alfa de
los islotes pancreáticos. Los principales estímulos para su liberación son la hipoglucemia y
la presencia de aminoácidos en sangre. Este último hecho es importante porque evita la
hipoglucemia tras una comida rica en proteínas y baja en hidratos de carbono. Actúa
principalmente sobre el hígado, estimulando la glucógeno-lisis y la gluco-neogénesis (a
expensas del catabolismo de grasas y aminoácidos) para favorecer la producción de glucosa
para su uso por los tejidos. La hormona del crecimiento, los corticoides y las catecolaminas
son también hormonas que favorecen la hiperglucemia por mecanismos similares al
glucagón.
Manejo de la glucosa pospandrial: Durante e inmediatamente después de las comidas se
produce la entrada de glucosa en sangre; unos 100-200 g por comida principal. La glucosa
se puede utilizar en todos los tejidos como fuente directa de energía. La ruta metabólica
mediante la cual el organismo genera energía a partir de la glucosa es glucolisis y está
potenciada, como hemos visto, por la acción de la insulina. Además de la glucolisis para la
producción directa de energía, la insulina, en situación de abundancia de glucosa:
1. Favorece su entrada en el hígado y estimula la glucógeno-génesis y se inhibe la
glucogenólisis.
2. En el musculo se estimula la glucógeno-génesis.
3. En el tejido adiposo, la glucosa se transforma en glicerol, se estimula la producción de
Acetil-Coa y al mismo tiempo se aumenta la captación de ácidos grasos del plasma,
finalmente aumenta la síntesis de TG a partir del glicerol y ácidos grasos (lipogénesis).

Manejo de la glucosa preprandial o ayuno: En esta fase cesa el aporte de glucosa, aunque
el organismo sigue consumiéndola. Por ello, si no hubiera mecanismos reguladores, en
aproximadamente 30 minutos se consumiría roda la glucosa plasmática. Las hormonas
contrainsulares son fundamentales en este proceso. El aporte de la glucosa en esta fase
depende en un 80% de la glucogenólisis y en un 20% de la gluconeogénesis. Para la
gluconeogénesis el hígado necesita sustratos de otros tejidos:
1. En el musculo se estimula la glucolisis (con liberación de lactato) y la proteólisis (con
liberación de aminoácidos alanina principalmente). El lactato y alanina son sustratos que
hígado utiliza para formar nuevas moléculas de glucosa.
2. En el tejido adiposo se produce la lipolisis de TG con la consiguiente formación de
glicerol que es sustrato para la gluconeogénesis y de ácidos grasos que son usados por
los músculos para obtener energía.
3. En el hígado los ácidos grasos se metabolizan para la síntesis de cuerpos cetónicos, estos
se pueden utilizar como combustible por el SNC y el musculo. Se elimina por el aliento
y orina.

Por tanto, la DIABETES MELLITUS es una síndrome metabólico definido causado por una
insuficiencia parcial o absoluta de insulina que desencadena niveles elevados de glucosa en
sangre que puede traer consigo ciertas complicaciones.

CETOACIDOSIS DIABETICA
Definición
Trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglicemia, acidosis y cetosis. Se observa
principalmente en pacientes con DM 1.
Fisiopatología
Complicación asociado a un déficit absoluto de la insulina, ya que pequeñas cantidades de
esta hormona inhiben la cetogénesis. El déficit de insulina y el aumento de las hormonas
contra-insulares (glucagón, catecolaminas, cortisol, etc) estimulan la lipólisis en el tejido
adiposo, se generan glicerol y ácidos grasos libres.
La cetoacidosis es menos frecuente en la DM 2, pero puede aparecer en situaciones de estrés
fisiológico inusual. La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y
los aminoácidos en lugar de la glucosa como fuente de energía. Las concentraciones séricas
de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan debido a la lipolisis irestricta, así como la
alanina debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos para
gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña la deficiencia
de insulina.
En general, el cuerpo sufre un estado catabólico. La hiperglucemia es el resultado de tres
eventos: el aumento de la gluconeogénesis, el aumento de glucogenolisis, y la reducción la
utilización de glucosa por el hígado, músculo y grasa. Además se produce un aumento de
alanina y glutamina,y acido láctico muscular, que por el ciclo de Cori se utilizan para la
gluconeogénesis. Se suma lo anterior a la disminución de la utilización de glucosa por un
aumento de los niveles de catecolaminas y ácidos grasos libres (AGL). El exceso de
catecolaminas, y la insulinopenia favorecen la lipolisis de los trigliceridos en ácidos grasos
libres y glicerol éstos son captados por el hígado, que los transforma en cuerpos cetónicos.
Los cuerpos cetónicos se pueden eliminar por la orina y presentar cetonuria o por el aliento
(aliento cetónico), El glicerol proporciona un sustrato para la gluconeogénesis, mientras que
los ácidos grasos libres son el sustrato para la cetogenesis por oxidacion. Esta se produce
por la activación de la carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT1) en el hígado y grasa,
principalmente por el aumento de la relación glucagón/insulina, resultando en el aumento de
la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y ß-hidroxibutirato), lo que lleva a
cetonemia y acidosis metabólica. El glucagón también estimula la conversión mitocondrial
de ácidos grasos libres en cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la
cetogenesis al inhibir el transporte de los derivados de los ácidos grasos libres a la matriz
mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogenesis avanza.
Manifestaciones
Antecedentes de poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso. Sumado a
1. Nauseas
2. Vómitos
3. Deshidratación
4. Dolor abdominal
5. Calambres
6. Decaimiento
7. Respiración acidotica de Kussmaul
8. Compromiso de consciencia variable
9. Hiperglicemia >200mg/dl en niños y >250 en adultos

Diagnóstico
1. Glicemia >200 mg/dl en niños >250 en adultos.
2. pH <7.3
3. bicarbonato menor de 15 me1/l
4. cetonemia positiva +++
Clasificación de gravedad en adultos
1. Grave: pH <7.0 HCO3 <10 meq/L, estupor/coma
2. Moderada: pH 7.0 – 7.24, HCO3 10-15 meq/l, alerta/obnubilado
3. Leve: pH 7.25 – 7.3, HCO3 15-18 meq/l, alerta.
Tratamiento
Objetivos terapéuticos:
1. Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular
2. Disminución de la concentración de glucosa plasmática
3. Corregir cetoacidosis
4. Corregir desbalance electrolítico
5. Identificar y corregir factores desencadenantes.
Manejo de la deshidratación
- Comenzar hidratación iniciar SF 0.9% en 1000 cc la primera hora.
- Continuar con 1000cc cada 2-3 hrs según respuesta clínica (monitorear PA, debito
urinario, estado de consciencia, perfusión tisular.) Con glicemia de 200mg/dl cambiar a
solución glucosada al 5%.
Administración de insulina
- Usar insulina EV cristalina. Si no hay vía venosa permeable puede usarse SC O IM.
- Iniciarlo una vez confirmado el diagnostico de 1 a 2 horas después de iniciada la
hidratación
- Dosis de 0.1 U/kg/h hasta lograr glicemia de 200mg/dl, luego disminuir a 0.02-0.05
U/kg/hr con el fin de mantener glicemia entre 150-200mg/dl hasta solucionar la
cetoacidosis.
- Si la glicemia no cae al menos un 10% la primer hora, colocar un bolo 0.14 U/kg y luego
0.1 U/kg/h.
- Se debe esperar una disminución de 50 a 100mg/dl/h de glicemia. Si con la dosis anterior
la baja es mayor a 150mg se recomienda bajar la infusion a 0.05 U/kg/h y si es necesario
cambiar a SG 5 o 10% según requerimientos para evitar hipoglicemia.
- La infusion de insulina se suspende una vez resuelta la acidosis. pH <7.3.
Administración de potasio
- Todos los pacientes con CAD tienen déficit de potasio
- Se debe administrar KCL desde el inicio de la hidratación, con solución con 40meq/l y
luego según kalemia.
- Si kalemia es 2.5 meq/l administrar 40meq/l de KCL desde el inicio de la hidratación
- Si kalemia es entre 2.5-3.5 meq/l administrar solución con 40 meq/l
- Si kalemia es entre 3.5- 5.5 meq/l administrar solución con 20me1/l.
- Se difiere su administración solo en pacientes por hiperkalemia (>5.5 meq/l) hasta
alcanzar potasio <5 meq/l
- K > 5.2 meq/l no suplementar. Control a las 2 hrs
- K 3.3 -5.2 meq/l suplementar con 20-40 meq/l de potasio/hora.
- K <3.3 meq/l aportar 20-30 meq/l de K en el primer litro de hidratación y diferir uso de
insulina hasta K+ >3.3
Administración de bicarbonato
- Solo si el paciente tiene pH <6.9 en ese caso administrar 2meq/kg en 1 hora en solución
salina que no exceda 150 meq/l de Na.
SINDROME HIPERGLICEMICO-HIPEROSMOLAR
Definición
El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) es la urgencia hiperglucémica más grave
en pacientes con diabetes tipo 2. es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus
que origina una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación
de hiperosmolaridad secundaria. Es una situación que puede darse también en la diabetes
insulíno-dependiente cuando hay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero
no para controlar la glucemia
Fisiopatología
El SHH se caracteriza por un aumento extremo de la glucemia e hiperosmolaridad sin cetosis
significativa. Este desequilibrio metabólico es el resultado de factores sinérgicos que
incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón,
catecolaminas, cortisol, y hormona de crecimiento)
En el estado de hiperglicemia hiperosmolar (SHH) la patogenia es similar a la CAD. La
diferencia está dada por la insulinopenia relativa hay insulina a nivel hepático suficiente para
prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no suficiente para estimular la utilización de glucosa,
lo que sumado al aumento de la hormonas de contra- regulación, determina un estado de
hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variables de hiperosmolaridad y de
hipercoagulabilidad. La hiperglicemia más deshidratación por diuresis osmótica, determina
alteraciones neurológicas por cambios de flujos intracelulares, con efectos clínicos que
pueden llevar al coma, dado la severa deshidratación y pro-trombosis el riesgo de accidentes
vasculares.
La hiperglucemia es consecuencia del aumento de la gluconeogénesis hepática, la conversión
acelerada del glucógeno a glucosa (glucogenólisis) y la utilización inadecuada de la glucosa
por los tejidos, especialmente el músculo.
Se produce un gradiente osmolar que extrae el agua de las células, la filtración glomerular
aumenta, causando glucosuria y diuresis osmótica. La glucosuria inicial previene el
desarrollo de hiperglucemia intensa, pero la diuresis osmótica continua
produce hipovolemia que reduce la filtración glomerular y empeora la hiperglucemia.
En el SHH hay mayor concentración de insulina hepática y circulante, así como valores
menores de glucagón que en los pacientes con cetoacidosis. La mayor proporción de
insulina/glucagón circulante previene la cetogénesis y la cetoacidosis.
La intensa hiperglucemia se asocia con un gran estado inflamatorio, caracterizado por
aumento de las citocinas proinflamatorias (factor-gama de necrosis tumoral, la interleucina
(IL)b, IL6 e IL8) y las especies reactivas del oxígeno con aumento del estrés oxidativo que
produce lipoperoxidación de las membranas celulares. Este fenómeno se revierte
rápidamente en respuesta a la administración de insulina y la normalización de la glucemia.
Manifestaciones
1. Glicemia 600mg/dl
2. pH > o igual a 7.3
3. Bicarbonato >o igual 15 meq/l
4. Osmolaridad > o igual 320 mosm/l
5. Cuerpos cetónicos – o ligeramente +
6. Deshidratación muy importante
7. Alteración del estado de consciencia que oscila entre confusión o desorientación hasta
coma.
Diagnóstico
1. Clínica
2. Glicemia >600mg/dl
3. Hiperosmolaridad >320 mosm/kg
4. Ausencia de acidosis ni cetosis.
Tratamiento
Objetivos terapéuticos
1. Corregir hipovolemia y deshidratación
2. Restablecer el equilibrio de electrolitos
3. Reducir niveles de glucosa en sangre
4. Reducir hiperosmolaridad
El tratamiento no es agresivo, corregir las alteraciones puede llevar hasta 36 horas.
Manejo de la deshidratación
- 500-1000 ml de SF en la primera hora en ausencia de ICC. Según Na corregido.
- 1000ml la primera hora
- 1000 ml la segunda hora
- 2000 ml la 3era a 6ta hora. Hasta que glicemia sea <300mg/dl
Administración de Insulina
- Bolo IV de insulina de acción rápida 0.15 U/Kg
- Perfusión de insulina 6-8 U/h
- Si la glicemia capilar no desciende 50mg/dl a la hora aumentar la velocidad de infusión
de 2 en 2.
- Si la glicemia desciende mas de 100mg/dl a la hora disminuir el ritmo de infusión.
- Todo hasta que la glicemia alcance <300mg/dl. Cuando esto pase, bajar la velocidad de
infusión de insulina a la mitad y añadir SG al 10% al menos 1000ml en 24 hrs
- Cuando el estado neurológico del paciente lo permita y las glucemias estén controladas
(<250mg/dl) se puede pasar a insulina SC y dieta.
Administración de potasio
- Si es <3.3 detener la perfusión de insulina y aportar K+
- Si es entre 3.3 y 5.5 administrar 20-30 meq/l de K+.
- Si es >5.5 no administrar K+ y analizar cada 2 horas.
- Si es >6.5 añadir 40 meq/l de bicarbonato.
HIPOGLICEMIA
Definición
Es aquella situación clínica en la cual los valores plasmáticos de la glicemia son insuficientes
para los requerimientos metabólicos del organismo. Es considerada según la ADA como
glicemia <70mg/dl.
Fisiopatología
La insulina frena la producción hepática de glucosa y aumenta la utilización de la glucosa
por parte de los tejidos periféricos. Por todo ello, la secreción de insulina baja las cifras de
glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglicemia se aumenta la producción
de una serie de hormonas de contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas
hormonas producirían un aumento en la glucogenolisis de forma que intentarían elevar las
cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol serían
otras hormonas de contrarregulación que vendrían en una segunda fase evolutiva, una vez
pasada la fase más aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en
el proceso de contrarregulación de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso
de secreción adecuada de glucagón. En caso de déficit en la producción de glucagón, como
sería el caso de diabéticos de larga evolución o sujetos que han sido sometidos a
pancreatectomías totales, es cuando las catecolaminas tomarían el papel principal como
hormonas contrarreguladoras. En sujetos con una diabetes de muy larga evolución, incluso
la producción de catecolaminas estaría afectada, por lo que los mecanismos compensadores
de la hipoglucemia estarían deteriorados.
Hay que tener en cuenta que más del 90% de las hipoglucemias son exógenas y, por tanto,
evitables con una adecuada educación sanitaria:
1. Desequilibrio entre dosis de insulina o hipoglucemiantes orales (HO) de tipo
sulfonilureas o glinidas y aporte de hidratos de carbono.
2. Ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona o sulfinpirazona, dada la
interacción de estas sustancias con los OH.
3. Ejercicio físico intenso
El 10% restante corresponde a hipoglucemias secundarias a enfermedad orgánica:
autoinmune, tumoral (insulinoma, mesotelioma…) o endocrinometabólica (insuficiencia
hipofisaria, insuficiencia suprarrenal, glucogenosis…)
El organismo dispone de medidas de emergencia para combatir la hipoglucemia, como
son la aparición de una serie de síntomas de alarma que incitan a la in- gestión de alimento
y la secreción de diferentes hormonas dirigidas a aumentar las concentraciones de
glucosa en sangre a través de distintos mecanismos. Todas estas medidas son necesarias
ya que el cerebro necesita obligadamente un aporte continuo de glucosa como sustrato
energético.
Ante una situación de disminución de las concentraciones de glucosa en sangre se produce
una serie de acontecimientos tendentes a normalizar la glucemia. Esta serie de respuestas
que tiene el organismo sigue un proceso escalonado y va apareciendo en función de un
umbral de glucosa que puede variar en escasos mg/dl de una persona a otra.
En primer ligar se produce una disminución inmediata de la secreción de insulina en
pequeñas variaciones de glucemia (<90mg/dl). Esta primera respuesta es fundamental para
que se produzca la segunda respuesta, que es la secreción de glucagón por las células alfa
del islote pancreático. El glucagón estimula la producción hepática de glucosa al aumentar
la glucogenólisis y también la gluconeogénesis.
La hipoglucemia por si misma estimula directamente la secreción de glucagón e
indirectamente a través de impulsos simpáticos y parasimpáticos. Además, la su- presión
de la secreción de insulina mediada por el descenso de glucosa desinhibe el efecto tónico
frenador que la insulina ejerce sobre las células alfa. De la misma forma a la secreción de
glucagón ante el descenso de la glucemia se produce un aumento en la secreción de
adrenalina. El umbral de glucemia estimado para que se produzca esta respuesta se encuentra
en torno a los 68 mg/dl. El umbral glucémico de secreción de noradrenalina se encuentra
en torno a 65 mg/dl. Estas hormonas aumentan los valores de glucemia a través de
diferentes mecanismos:
1. Aumentan la producción hepática de glucosa promoviendo la gluconeogénesis y
la glucogenólisis.
2. Disminuyen la captación periférica de glucosa
3. Inhiben la secreción de insulina.
Tras la estimulación del sistema autónomo simpático y parasimpático se sucede la aparición
de síntomas autonómicos a un valor de glucemia algo inferior, en torno a los 58 mg/dl.
Los síntomas de respuesta adrenérgica son palpitaciones, nerviosismo y temblor, y los
de respuesta parasimpática son sudación, sensación de hambre y hormigueo.
Todas estas respuestas de secreción hormonal se suceden de forma rápida y consiguen
normalizar las cifras de glucemia en cuestión de unos 10-20 min. Ante la hipoglucemia
también se segregan otras hormonas hiperglucemiantes como la hormona del crecimiento
y el cortisol, si bien estas respuestas son más tardías y no decisivas para combatir de
forma aguda la hipoglucemia, sí ejercen un papel cuando la hipoglucemia es mantenida.
Las funciones corticales del sistema nervioso central no se ven afectadas hasta que
las cifras de glucemia descienden a valores en torno a 50 mg/dl. Entonces aparecen
los denominados “síntomas neuroglicopénicos”, que consisten en dificultad en concentrar
la atención, enlentecimiento en la respuesta verbal, visión borrosa y obnubilación. En
el caso de progresar, puede aparecer coma, convulsiones y muette
Manifestaciones
1. Sudoración
2. Temblores
3. Visión borrosa
4. Taquicardia
5. Dolor de cabeza
6. Fatiga
7. Palidez
8. Falta de concentración /confusión/compromiso de consciencia
Diagnóstico
1. Clínica
2. Glicemia <70mg/dl
Clasificación de hipoglicemia
1. Leve o moderada : paciente consciente con hipoglicemia sintomática o asintomática
2. Severa: paciente con compromiso de consciencia que requiere ayuda de un tercero para
tratarla y presencia de convulsiones o coma.
Tratamiento
Se considera resuelta cuando ha alcanzado niveles de 100mg/dl de glicemia.
Pacientes con glicemias entre 60-70 mg/dl consciente:
1. Administrar hidratos de carbono en forma de glucosa 12-20g en adultos (zumo de
naranja, leche con chocolate,etc) . Se espera un aumento de 45-65mg/dl en la glicemia
Paciente con compromiso de consciencia, o vómitos:
1. Administrar una IM de glucagón 1 mg en mayores de 12 años. Ó 0.01 a 0.03 mg/kg.
2. Administración de solución glucosada al 30% en dosis de 200-500 mg/kg. (0-25-0.50
gr/kg) EV. O SG 5% 5-10 ml/kg EV.
Garantías Ges de DM 1
Acceso
Todo beneficiario
1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnostica
2. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento, incluyendo el de pie diabético.
3. Con descompensación, tendrá acceso a tratamiento de urgencia y hospitalización según
indicación médica. Esto sin perjuicio de la continuidad del tratamiento que corresponda.
4. En tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
Oportunidad
1. Diagnóstico:
1.1. La consulta con médico especialista se realizará dentro de 7 días desde la sospecha
por exámenes alterados.
1.2. La glicemia se realizará dentro de 30 min desde la atención médica en servicio de
urgencia por sospecha de descompensación.
2. Tratamiento
2.1. Se iniciará dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica.
2.2.En personas en tratamiento con descompensación, la glicemia se realizará dentro 30
minutos desde la atención médica en servicio de urgencia.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
Garantías Ges: DM 1 y 2
Acceso
Todo beneficiario
1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnostica
2. Con confirmación diagnostica tendrá acceso a tratamiento incluyendo pie diabético.
3. En tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
Oportunidad
1. Diagnostico: El diagnóstico se realizará dentro de 45 días desde la primera consulta con
glicemia elevada.
2. Tratamiento :
2.1. Se iniciará dentro de 24 hrs desde la confirmación diagnóstica.
2.2.La atención por medico especialista se realizará dentro de 90 días desde la derivación,
según indicación medica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
POLITRAUMATIZADO
Definición
Se define como politraumatizado a aquella persona que sufre un traumatismo múltiple con
afectación de varias regiones anatómicas y órganos. Todo paciente con lesiones traumáticas
que compromete dos o más sistemas orgánicos, con riesgo vital derivado de al menos uno
de los sistemas comprometidos.
Los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las primeras cuatro décadas de
la vida. Como causa global de muerte, en todas las edades, el trauma es superado únicamente
por el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. Además directamente o
indirectamente los traumatismos tienen un alto impacto financiero, por los gastos que generan
en atención médica y en días de trabo perdido.
Al año 2000 en Chile, de las más de 30.000 personas fallecidas entre los 15 y los 64 años,
casi 8.000 lo fueron por causa traumática. Dentro de éstas, los mecanismos más frecuentes a
tener presente son los accidentes de tránsito (alrededor de un 50% de los casos), y en menor
medida, caídas de altura, heridas de bala, heridas por arma blanca, y aplastamientos.
La muerte en los pacientes politraumatizados puede darse en los primeros segundos o
minutos del accidente, generalmente por lesiones difícilmente tratables, como laceraciones
cerebrales, de médula espinal alta o tronco cerebral, lesiones cardíacas, ruptura de aorta y de
grandes vasos, hemorragias masivas. El paciente que supera esta etapa entra en lo que se
suele denominar la "hora de oro" del paciente politraumatizado, período en el que se pueden
evitar algunas muertes "prevenibles" si se instaura en forma oportuna el tratamiento
adecuado. En esta etapa la muerte sobreviene por hematomas subdurales o epidurales,
hemoneumotórax, ruptura de bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones
múltiples asociadas con hemorragia masiva. Más tardíamente la muerte deriva de
complicaciones secundarias a sepsis o falla orgánica múltiple.
Fisiopatología
La fisiopatología del politraumatizado se basa en el desarrollo de una respuesta inflamatoria
sistémica, que puede ser excesiva, y su equilibrio con una respuesta antiinflamatoria que se
activa paralelamente para paliar esa respuesta inflamatoria.
El traumatismo supone el “primer golpe” para el organismo, el cual produce una lesión tisular
inicial inespecífica que produce daño endotelial con adherencia de leucocitos a los vasos
sanguíneos, liberación de radicales libres y proteasas, aumento de la permeabilidad vascular
y edema intersticial, activación el complemento y de la cascada de coagulación, liberación
de DNA, RNA, células y sus fragmentos.
Se liberan interleuquinas proinflamatorias como respuesta del sistema inmunológico frente
al daño tisular, que junto con los mediadores y muerte celular producidos directamente del
daño tisular, dan lugar a una disfunción de la mayoría de órganos y sistemas, formando en su
conjunto el Síndrome de Respuesta Sistémica Inflamatoria (SIRS), que se evidencia
clínicamente como hipoxia, stress, hipotensión, insuficiencia Renal, propensión a la
infección, y que puede evolucionar, si no se corrige correctamente, hacia un Fallo
multiorgánico, de elevada mortalidad.
De entre las interleuquinas proinflamatorias, la IL-6 es la más específica para los
politraumatizados y permanece elevada durante más de 5 días. La acción de la IL-6 es
fundamentalmente activar a los leucocitos. El TNF (otro mediador inflamatorio) aumenta la
permeabilidad capilar y favorece la migración tisular de neutrófilos. Paralelamente, se
activan y secretan las citoquinas antiinflamatorias.
Cuando la secreción de las interleuquinas proinflamatorias excede a las antiinflamatorias,
aparece el cuadro de SIRS. Mientras que si predominan las antiinflamatorias sobre las
proinflamatorias aparece un cuadro inmunosupresor que favorece el desarrollo de infección
y sepsis. Cuando están equilibradas ambos tipos de interleuquinas, ni se producirá un SIRS
ni un cuadro inmunosupresor.
La mortalidad en el paciente politraumatizado tiene una distribución trimodal: inmediata,
precoz y diferida.
1. Inmediata: ocurre instantáneamente o a los pocos minutos, y es debida a lesiones
incompatibles con la vida, tales como lesiones encefálicas severas, del tronco cerebral,
medular alta, lesión cardíaca o desgarro de grandes vasos, hemicorporectomía,
exanguinación, etc. Las medidas a disminuir la mortalidad de este grupo solo
corresponden a medidas preventivas, tales como, uso de cinturón de seguridad, casco,
airbags, conducir sin OH, drogas, etc.
2. Precoz: Muertes ocurren entre 1 hasta 24 horas desde el momento del accidente. Se debe
fundamentalmente a dos causas: TEC severo y shock hemorrágico, neumotórax a tensión,
hemorragias masivas, trauma de pelvis, taponamiento cardiaco, etc. En este grupo es
crucial la atención sanitaria en el manejo inicial.
3. Diferida (o tardías): Ocurre posterior a 48 horas de ocurrido el traumatismo., debidas
principalmente como consecuencia de lesión cerebral, fallo multiorgánico, sepsis,
coagulopatías, HIC, falla orgánica multiple y SIRS.
Manifestaciones
Estas dependerán del tipo de lesión pueden variar desde, sangramiento, hemorragias, dolor
intenso, alteración hemodinámica hipotensión, taquicardia, taquipnea, sudoración, etc.
Diagnóstico
Antecedentes clínicos de trauma que presenta alguna de las siguientes condiciones
1. Fisiológicas
1.1. PS <90 mmHg
1.2. Dificultad respiratoria FR <10 o >30
1.3. Alteración de consciencia, Glasgow <13

2. Anatómicas
 2.1. Tórax volante
2.2. Dos o más fracturas de huesos largos herida penetrante en cabeza, cuello, dorso,
ingle.
2.3.Trauma combinado con quemaduras
2.4.Signos clínicos sugerentes de quemadura de vía aérea
2.5.Amputación proximal a la muñeca o tobillo
2.6.Parálisis de cualquier extremidad
2.7.Marca de cinturón de seguridad
3. Mecanismo
3.1.Si la extricación desde el vehículo dura mas de 20 minutos o es dificultosa
3.2.Muerte de cualquier ocupante del vehículo.
3.3.Eyección de paciente de vehículo cerrado
3.4.Caída mayor a dos veces la altura del paciente
3.5.Impacto a gran velocidad
3.6.Impactos con gran descarga de energía.
4. Factores agravantes
4.1. Edad >60 años
4.2.Embarazo
4.3.Patología grave preexistente
4.4.Condiciones medio ambientales extremas.
No se considera necesario uso rutinario de índices de gravedad en estos pacientes.
Tratamiento/manejo Prehospitalario
A: Vía aérea con protección cervical
1. Mantener columna cervical inmovilizada manualmente.
2. Permeabilizar vía aérea con maniobras básicas, o especificas en caso de obstrucción.
3. Cánula mayo (paciente inconsciente)
4. Oxigenar con mascarilla de alto flujo
5. En caso necesario realizar manejo avanzado de vía área (TOT, mascara laríngea,
combitubo)
6. Realizar punción cricotiroidea en caso de fracaso de maniobras anteriores.
7. No realizar manejo quirúrgico de via aérea como traqueostomía, y cricotiroidotomía,
8. En accidentes por inmersión no realizar maniobras para eliminar el agua del estómago,
por riesgo de aspiración.
Fármacos recomendados para facilitar intubación en manejo prehospitalario
Etomidato 0.15-0.3 mg/kg + succinilcolina 1,5 mg/kg.
Propofol, midazolam y tiopental, con extrema precaución en pacientes hemo
dinámicamente inestables. Agregar siempre succinilcolina en bolo inmediatamente
después, excepto en paciente en paro.
Lidocaína en TEC y trauma penetrante ocular 1mg/kg
B: Ventilación
1. Paciente mantiene ventilación espontánea efectiva: Oxigenar.
2. Paciente sin ventilación espontanea efectiva, con vía área avanzada:
2.1.Asistir ventilación a una frecuencia respiratoria = a 10/min, evitando hiperinsuflar e
hiperventilar.
3. Descartar clínicamente lesiones que requieren tratamiento inmediato. Ante sospecha de
3.1. Neumotorax a tensión: descompresión inmediata por punción con aguja.
3.2. Neumotorax abierto: aplicar parche de tres puntas, observe evolución hacia
neumotórax a tensión.
4. No se recomienda asistir ventilación con mascarilla y ambú durante el traslado por el
riesgo de aspiración asociado. Este método de ventilación debe reservarse para
situaciones en que las demás técnicas fracasen.
5. Esta restricción no incluye el uso de ambñu para apoyar la ventilación previa a la
intubación en paciente apneico.
6. Evitar hiperventilar e hiperinsuflar.
7. No inmovilizar el tórax con vendajes.
C: Circulación
1. Evaluar y reponer perdidas de volumen:
1.1. Instalar 2 vías venosas de grueso calibre
1.2.Aporte de volumen SF
1.3. Considerar criterio de hipotensión permisiva (objetivo terapéutico: aparición de
pulso radial) excepto en TEC y ancianos.
2. Controlar hemorragias extremas con compresión directa.
3. Ante sospecha de taponamiento cardiaco: considere pericardiocentesis solo como medida
de salvataje en paciente agónico.
4. No usar torniquete salvo amputaciones traumáticas
5. No usar vías centrales
6. No usar instrumental para detener hemorragias en lesiones sangrantes.
D: Déficit neurológico.
1. Determinar nivel de conciencia mediante escala de Glasgow.
2. Evaluar tamaño y respuesta pupilar.
3. Prevención de isquemia/aumento de presión intracraneana.
3.1.No hiperventilar
3.2.No utilizar soluciones con glucosa ni hipotónicas.
E: exposición y examen
1. Exponer tórax, abdomen, y extremidades
2. Remover prendas que compriman u oculten sitios lesionados o sangrantes, ropa mojada
o que contenga potenciales contaminantes.
3. Prevenir hipotermia (cristaloides tibios, calefacción ambiental, abrigo)
Manejo hospitalario
A: Vía aérea con protección cervical
1. Mismas recomendaciones del periodo prehospitalario.
2. Recordar que no debe usarse relajantes musculares en escenarios en los que no hay
seguridad sobre la posibilidad de intubar al paciente. Preservar ventilación espontánea
B: Ventilación
1. En caso de neumotórax a tensión realizar pleurotomía.
C: circulación
1. Mantener accesos vasculares: venas periféricas, denudación, intraóseo (adulto y niños)
2. Aportar cristaloides SF.
3. Transfusión de GR según necesidad.
4. En esta etapa el uso de vías centrales debe quedar restringido a la falla de vías periféricas
adecuadas, y con dispositivos que permitan aporte rápido de volumen.
5. Ante sospecha de tratamiento cardiaco:
5.1.Toracotomía de reanimación en heridas penetrantes y paro presenciado
5.2.Ecofast
5.3.Pericardiocentesis.
6. Control de hemorragias. Estabilización pélvica transitoria (sabanas, fajas)
7. No trasladar dentro del hospital pacientes inestables.
8. Intervenciones no recomendadas:
8.1.Albumina
8.2.Otros hemoderivados: plasma fresco, crioprecipitados, plaquetas
8.3.Bicarbonato de Na
8.4. DVA
D: Déficit neurológico
1. Manejo de TEC según guía clínica
2. El collar cervical mantenerlo hasta descartar una lesión espinal clínica o radiológicamente
3. Evitar riesgo de LPP, la tabla espinal reservarla para los traslados, y retirarse apenas el
paciente pueda ser trasladado a una cama dura (con tabla bajo el colchon) o una mesa
quirúrgica. Una vez retirada la tabla la movilización del paciente debe ser en bloque.
E: Exposición y examen
1. Prevención hipotermia
1.1.Tº box de reanimación 22 grados.
1.2. Calentador de soluciones
1.3. Calefactor de pacientes
2. Medición de tº central (>36)
3. Exponer completamente para examinar y volver a cubrir
4. No trasladar a pacientes descubiertos a otras dependencias del hospital
5. Estudio de imágenes: Rx de tórax AP, Rx de columna cervical lateral, Rx de pelvis,
Ecofast.
6. Realizar tacto rectal, instalar sonda Foley, y sonda nasogástrica.
*Si el paciente se mantiene inestable y se ha descartado shock no hemorrágico: cirugía. Si el
paciente se estabiliza: realizar evaluación secundaria para detectar lesiones específicas.
Medidas generales
Los pacientes politraumatizados deben ser tratados en UPC para prevenir y tratar las
múltiples complicaciones potenciales del trauma: rabdomiólisis, infección, IRA, TVP, TEP,
FMO, coagulopatía, distrés respiratorio, entre otras.
Deben recibir nutrición precozmente, de preferencia por vía enteral, con formulas adatadas,
en caso de no estar disponibles usar vía parenteral para nutrición. Idealmente iniciar a las 48
de ingreso.
Se recomienda medir presión intraabdominal, en pacientes con trauma abdominal extenso.
La analgesia epidural en trauma torácico severo provee mejor analgesia y preservación de
función pulmonar y menor sedación, depresión respiratoria y síntomas GI comparaca con la
analgesia a base de narcóticos IV.
Se recomienda el uso rutinario preventivo de heparina de bajo peso molecular en pacientes
con al menos un factor de riesgo de TVP o TEP, apenas se considere seguro hacerlo, siempre
que no exista sangramiento activo o riesgo de hemorragia. Factores de riesgo a considerar:
cirugía, trauma de extremidades, paresia, cancer, tvp previa, embarazo o periodo post-parto,
terapia con estrógenos, insuficiencia cardiaca o respiratoria, síndrome nefrótico, obesidad,
tabaquismo, etc.
En caso de contraindicación de HBPM usar profilaxis mecánica con compresión neumática
intermitente o medias de compresión graduadas.
Los pacientes politrauma deben recibir profilaxis antitetánica según indicaciones de normas
ministeriales.
El hospital debe tener acceso expedito a terapia transfusional: GR, plasma, crioprecipitados,
plaquetas. El equipo medico tratante debe estimar las necesidades de transfusión .
Realizar profilaxis antibiótica en todos los casos indicados: pacientes sometido a pleurotomia
o cirugía torácica, trauma abdominal penetrante o cirugía abdominal, toda cirugía
contaminada, cirugía vascular, fracturas expuestas.
Manejo quirúrgico
Depende de la localización de la lesión. La decisión es por cirujanos debidamente capacitados
y debe existir coordinación entre estos y los médicos de la UPC.
Garantías ges: Politraumatizado grave.
Acceso
Todo beneficiario con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento.
Oportunidad
1. Tratamiento: se realizará en un centro con capacidad resolutiva, según la patología
predominante, antes de 24 horas desde el rescate.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
Definición
Insuficiencia renal aguda: es la interrupción repentina de la función renal. Esta alteración
puede ser causa de una obstruciión, mala circulación o enfermedad renal subyacente. Puede
ser de origen prerrenal, intrarrenal o posrenal, generalmente pasa por tres fases distintas:
oligúrica, diurética y de recuperación.
Enfermedad renal crónica: Alteración de la función y/o estructura renal producida por un
grupo heterogéneo de enfermedades o condiciones, que afectan distintas estructuras renales
(compartimento glomerular, intersticial o vascular) en distintos patrones temporales durante
al menos 3 meses con implicancias para la salud.
Fisiología
Los riñones tienen dos funciones principales: Participan en el mantenimiento de un entorno
extracelular relativamente constante necesario para que las células y el organismo funcionen
con normalidad. Esto se logra mediante la excreción de algunos productos de desecho del
metabolismo, así como agua y electrolitos derivados principalmente de la ingesta dietética.
El equilibrio se conserva al mantener una tasa de excreción igual a la suma de la ingesta neta
más la producción endógena. (excreción= ingesta neta+ producción endógena)
También secreta hormonas que participan en la regulación de la hemodinamia sistémica y
renal (renina, angiotensina II y prostaglandinas) en la producción de eritrocitos
(eritropoyetina) y el metabolismo mineral (calcitriol, el principal metabolito activo de la
vitamina D).
Los riñones son primordiales para mantener la homeostasis y la nefrona está muy bien
adaptada para mantener el estado estacionario mediante la filtración del plasma en el
glomérulo, seguida de la reabsorción de sustancias esenciales por los segmentos tubulares
especializados. El sodio es el ion extracelular principal mientras el potasio es el ion
intracelular principal; los gradientes se mantienen gracias a la Na+−K+-ATPasa basolateral
presente en todas las células. Se filtran alrededor de 180 L de sangre por día; de 50 a 55%
del sodio se reabsorbe en el túbulo proximal; otro 35 a 40% en el asa de Henle; y de 5 a 8%,
en el túbulo distal; la regulación final ocurre en los túbulos colectores (de 2 a 3%). El potasio
y equilibrio ácido–base también se regulan a lo largo de la nefrona y la regulación final ocurre
en el conducto colector. El agua se reabsorbe en presencia de ADH en el conducto colector
y se dirige al intersticio medular hipertónico que se genera por el cotransporte Na+−K+−2Cl
en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. La porción ascendente y el túbulo distal
son impermeables al agua, preservando así el gradiente osmótico en cada nivel.
La filtración glomerular está regulada por efectos neurohumorales en la arteriola aferente y
la eferente. Las prostaglandinas promueven la vasodilatación aferente y la angiotensina II
causa vasoconstricción eferente, lo que permite una TFG estable a través de un amplio
intervalo de perfusión decreciente. La TFG también está regulada por la retroalimentación
tubuloglomerular en la mácula densa al percibir la llegada de cloro en el flujo tubular fuera
de la porción gruesa hacia el túbulo distal.
La TFG puede medirse en el estado estacionario (función renal estable) al determinar la
excreción urinaria de una sustancia que se filtra con libertad pero no se secreta ni se
reabsorbe. Dividir la cantidad de la sustancia excretada hacia la orina por la concentración
plasmática da como resultado la depuración de dicha sustancia expresada en mililitros por
minuto. La creatinina y el nitrógeno de urea (nitrógeno ureico) pueden utilizarse para medir
la TFG, la creatinina se secreta, por lo que la depuración de creatinina sobrestima la TFG (en
especial con valores bajos de la TFG) y el nitrógeno ureico se reabsorbe, lo que subestima la
TFG. Las concentraciones séricas de creatinina pueden usarse para estimar la TFG.
Prevenir la pérdida urinaria excesiva de sodio es esencial para mantener el volumen
extracelular y el plasmático. La mayor parte del sodio filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal y el asa de Henle, sin embargo, la regulación diaria ocurre principalmente en los
conductos colectores, donde se determina la composición final de la orina.
Si el volumen extracelular se reduce debido a la pérdida de líquido (como en caso de diarrea
o vómito), los riñones intentan compensar al minimizar la excreción de sodio para prevenir
una disminución adicional del volumen. Los mecanismos neurohumorales y hemodinámicos
se activan para aumentar la reabsorción de sodio en casi todos los segmentos: la angiotensina
II y noradrenalina actúan en el túbulo proximal, la disminución de la presión arterial inducida
por la depleción de volumen actúa en el asa de henle mediante un fenómeno de natriuresis
de presión y la aldosterona actúa en los conductos colectores.
Estos mecanismos compensatorios también se activan si la pérdida de líquido urinario se
induce por la administración de un diurético de asa, el cual disminuye la reabsorción de
cloruro de sodio en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. Esta pérdida de fluido
activa el sistema renina– angiotensina–aldosterona y el sistema nervioso simpático. Como
resultado, el incremento neto de la excreción de sodio provocada por una menor reabsorción
por el asa se minimiza inicialmente y luego se erradica por la reabsorción reforzada de sodio
en otros segmentos tubulares.
Existen mecanismos de autorregulación renal:
Los capilares glomerulares están interpuestos entre dos arteriolas: la arteriola aferente o
precapilar y la arteriola eferente o poscapilar. Como resultado, la presión hidrostatica del
capilar está regida por la interacción de tres factores: la presión aórtica que perfunde el riñón;
la resistencia aferente, que determina el grado al cual se transmite la presión arterial renal al
glomérulo y la resistencia eferente
La resistencia arteriolar no solo está bajo el control miogénicointrínseco parcial, sino que
puede influirse por otros factores, como la retroalimentación tubuloglomerular, angiotensina
II, noradrenalina y otras hormonas
El reflejo miogénico es la capacidad de la arteriola aferente de cambiar su calibre en relación
con cambios en la presión intraluminal. La contracción de esta arteriola en respuesta a un
incremento de la presión sistémica proporciona la respuesta más inmediata para proteger al
glomérulo evitando el incremento de la presión intraglomerular.
El feedback túbulo-glomerular es el segundo componente de la autorregulación renal que
refuerza el reflejo miogénico respondiendo a cambios en la carga de cloruro sódico a nivel
del túbulo distal. El incremento en la presión intraglomerular y en el filtrado glomerular lleva
asociado un incremento en la carga tubular de cloruro sódico, que es detectado en túbulo
distal por las células de la mácula densa. Cuando aumenta la carga tubular de cloruro sódico,
se produce una vasoconstricción de la arteriola aferente, que como resultado reduce la presión
intraglomerular y la tasa de filtrado glomerular. Es importante reconocer que las células de
la mácula densa tienen, al menos, dos funciones distintas: la mediación de la
retroalimentación tubuloglomerular y la regulación de la liberación de renina por las células
yuxtaglomerulares en la arteriola aferente. Una disminución de la llegada distal de cloro
provoca la dilatación aferente por retroalimentación tubuloglomerular y el aumento de la
secreción de renina, lo que provoca constricción eferente. Estos cambios tienden a aumentar
la TFG, con lo que aumenta el flujo de la mácula densa hacia la normal.
La TFG se autorregula en parte por la tasa de entrega de fluido a las células especializadas
en la mácula densa, que inicia al final de la porción ascendente gruesa cortical del asa de
Henle. Estas células perciben cambios en la entrega y reabsorción subsecuente de cloro, un
proceso mediado por el cotransportador Na+−K+−2Cl− en la membrana apical.
Estas observaciones sugieren que una de las funciones principales de la autorregulación no
es solo sostener la TFG, sino además mantener el flujo distal a una tasa más o menos
constante. Como ya se describió, la mayor parte del filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal y el asa de Henle, mientras que los cambios finales (reabsorción de sodio y agua,
secreción de potasio) ocurren en los conductos colectores. Sin embargo, los conductos
colectores tienen una capacidad de reabsorción total relativamente limitada. De este modo,
la autorregulación de la TFG y el flujo distal evitan que la capacidad de reabsorción distal se
sobrepase, un problema que podría provocar pérdidas de sodio y agua que pueden poner en
riesgo la vida.
Una disminución de la presión de perfusión renal en pacientes se debe con mayor frecuencia
a la depleción de volumen circulante eficaz que a isquemia renal selectiva. En estas
afecciones, la hipoperfusión sistémica provoca un aumento de la liberación de los
vasoconstrictores angiotensina II y noradrenalina. La primera incrementa la resistencia en la
arteriola eferente en mayor grado que en la arteriola aferente, mientras que la noradrenalina
afecta ambas arteriolas en la misma medida. El efecto neto es la vasoconstricción renal, una
reducción potencialmente marcada del flujo plasmático renal y una leve disminución o
incluso ningún cambio en la TFG, debido al efecto de la constricción eferente. Esta es una
adaptación fisiológica apropiada, puesto que desvía sangre de manera preferencial a la
circulación coronaria y cerebral crítica mientras mantiene la TFG, con ello la capacidad
excretora.
Estos efectos vasoconstrictores se antagonizan por las prostaglandinas vasodilatadoras
renales. La angiotensina II y la noradrenalina estimulan la producción glomerular de
prostaglandinas. La disminución del tono arteriolar inducido por la prostaglandina evita la
isquemia renal excesiva. Esta adaptación tiene importancia clínica por el uso extenso de
antiinflamatorios no esteroideos para tratar la artritis y otras enfermedades. Estos
medicamentos inhiben la producción de prostaglandinas y pueden causar una disminución
agudo de la TFG (insuficiencia renal aguda) en personas susceptibles con depleción de
volumen y que por lo tanto tienen cifras relativamente altas de angiotensina II y
noradrenalina. Por otra parte, los individuos normales presentan bajo riesgo debido a que, en
ausencia de cifras elevadas de vasoconstrictores, la tasa de producción renal de
prostaglandinas es relativamente baja.
Fisiopatología
Anomalías vasculares: En la IRA, hay perdida de la autorregulación renal y un incremento
de la vasoconstricción, lo que lleva a un aumento de la concentración de calcio. También se
propone daño endotelial por una lesión oxidativa aumentada, y esta lesión oxidativa puede
provocar una disminución de oxido nítrico y prostaglandinas vasodilatadoras en las células
endoteliales empeorando el cuadro.
Anomalías tubulares: Con lesiones isquémicas, se han demostrado anomalías del
citoesqueleto, las cuales inducen la translocación de Na-K-Atpasa de la membrana
basolateral a la apical. Esta perdida de transporte de Na podría explicar la disminución de la
reabsorción tubular de este mismo. También en situaciones de hipoxia glomerular se activan
proteasas que pueden dañar las células endoteliales y afectar la traslocación de Na-K-Atpasa.
Sumado a la acumulación de detritos celulares que provocan obstrucción intratubular
empeorando lo antes mencionado. El incremento resultante de la presión intraluminal tubular
puede alterar las uniones estrechas de las células epiteliales, y así ocasionar la fuga retrógrada
del ultrafiltrado glomerular hacia la circulación. La disminución de la reabsorción de cloruro
de sodio en el túbulo proximal resultado de estos procesos ocasiona el aumento de la entrega
a la mácula densa y activa la retroalimentación tubuloglomerular para reducir la VFG. Dado
que la arteriola aferente se vasoconstrae con la lesión isquémica, esto puede ser suficiente
para explicar la VFG muy baja.
Inflamación/respuesta inmune: La lesión producida por la isquemia induce la liberación de
citocinas inflamatorias, que incluyen: factor de necrosis tumoral alfa, proteína quimiotáctica
de monocitos, factor de crecimiento transformante, interleucina 6, 8, 18, así como la
activación de receptores tipo compuerta que inducen una mayor adhesión de neutrófilos,
además de activación de monocitos, macrófagos, linfocitos T. La via del complemento
también se activa y números señales contribuyen a estas respuestas y activaciones, incluidas
las especies reactivas de oxigeno y oxido nítrico, cuando las cifras de este aumentan y son
captados por los radicales libres producen peroxinitrito que contribuye al daño tubular.
Cuando el daño tisular es lo suficientemente grave puede alterar la reabsorción de sodio, pero
no lo suficiente como para inducir una fuga retrograda.
Los aminoglucósidos se filtran con libertad a través del glomérulo; la mayoría de los
medicamentos luego se excreta, mientras una pequeña cantidad se capta y almacena en las
células tubulares, en particular aquellos en el túbulo proximal. Estudios experimentales
sugieren que la acumulación intracelular de aminoglucósidos persiste hasta por un periodo
de 4 a 6 semanas después de suspender el tratamiento.
La cantidad de grupos aminocatiónicos por molécula parece ser un determinante importante
de nefrotoxicidad. La neomicina, gentamicina y tobramicina producen la lesión renal más
relevante; la estreptomicina, la menor.
El papel de la carga molecular parece relacionarse con la unión del fármaco catiónico a
receptores en las membranas apical y subcelulares. En la membrana apical, el
aminoglucósido se une a los fosfolípidos aniónicos, de modo tal que promueve la entrada del
fármaco a la célula tubular. Dentro de la célula, el aminoglucósido se acumula dentro de los
lisosomas. La inhibición de las funciones lisosomales (como síntesis disminuida de las
enzimas proteolíticas) pueden ser responsables de la lesión celular relacionada.
Nefropatía por medio de contraste: el mecanismo de la lesión es una combinación de efectos
vascontrictores directos del medio de contraste con toxicidad tubular mediada por la
generación de radicales libres.
Existen tres clasificaciones para la IRA
Prerrenal: causada por una afección que disminuye la irrigación sanguínea de los riñones,
llevando a hipoperfusión, ésta conduce a hipoxemia. La irrigación sanguiena alterada causa
disminución de la VFG y aumenta la reabsorción tubular de Na y agua. Causas tales como:
hipovolemia, shock cardiogénico, infecciones, hemorragia, hipertensión, deshidratación
severa, etc. Las consecuencias que ponen en riesgo la vida son, sobrecarga de volumen,
hiperkalemia, acidosis metabólica. 55% de los casos. Cuando la condición de mala irrigación
real es prolongada en el tiempo puede conducir a IRA intrarrenal por producir daños en el
parénquima renal. Y progresar a crónica si la condición se mantiene en el tiempo.
En la Ira prerrenal, la poca irrigación al riñón activa una serie de mecanismos para
compensar: SRAA, liberación de la hormona antidiurética y activación del SNS, todo ello
condiciona a una vasoconstricción selectiva de las arteriolas eferentes y una contracción de
las células mesangiales para intentar mantener el FG, así como una reabsorción aumentada
de sodio y agua para intentar aumentar la volemia y recuperar el flujo renal.
Intrarrenal: es resultado de daños a las estructuras de filtración de los riñones. La
nefrotoxicidad o inflamación daña de manera irremediable la membrana basal, y también
acumularse los detritos en la corteza renal. Causantes: nefrotoxinas, medios de contraste,
glomerulonefritis, glomeruloesclerosis, mieloma renal, etc. 40% de los casos. Principalmente
se debe a isquemia o daño directo por alguna sustancia nefrotóxica, asociado con frecuencia
a una necrosis tubular aguda (daño del epitelio de los túbulos renales que altera su normal
funcionamiento).
En esta situación las células tubulares muertas forman conglomerados en la luz tubular,
constituyendo los cilindros granulosos que obstruyen el flujo normal de la orina.
Posrrenal: es consecuencia de la obstrucción bilateral de la salida de la orina, la obstrucción
puede localizarse en la vejiga, uréteres, o uretra. Son causas de esto los cálculos, coágulos,
tumores de vejiga, cáncer pélvico, etc. 5% de los casos.
Cuando todo esto perpetua en el tiempo se puede desarrollar ERC. También una de las
principales causas de ERC son la DM con nefropatía diabética y seguido de la HTA y la
hipertensión glomerular, ambas constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de
arterioesclerosis y consecuentemente para la producción de alteraciones de la
microcirculación renal y la aparición de isquemia que daña las nefronas.
Desde que por cualquiera de las causas mencionadas, se inicia deterioro de la función renal,
el riñón pone en marcha mecanismos adaptativos que intentan compensar la disminución de
nefronas funcionales. Estos mecanismos son:
1. Aumento de la FG por parte de las nefronas intactas, esto se considera mediante la
hipertrofia glomerular compensadora de las nefronas sanas con aumento de la superficie
de FG y el incremento del flujo y de las presiones hidrostáticas en la barrera de filtración.
De esta forma la retención en sangre de productos nitrogenados como urea o creatinina
solo se observa cuando el FG disminuye hasta el 50% aproximadamente.
2. Aumento de la síntesis de amoniaco a nivel tubular de las nefronas intactas, con ello se
intenta mantener una adecuada eliminación de H+ procedentes de los ácidos mediante su
unión al amoniaco (NH3) con formación del ion amonio (NH4+) y al mismo tiempo
generar bicarbonato, de este modo se evita la aparición de acidosis.
3. Disminución de la reabsorción tubular de sodio y agua y aumento de la excreción de
potasio, estos cambios están en parte condicionados por la diuresis osmótica que genera
la hiperfiltracion de urea y otros solutos que arrastran agua e iones a nivel tubular
Sin embargo, estos mecanismos de compensación determinan en el tiempo una progresión
del daño glomerular. Así, la hipertrofia y la hipertensión glomerular de las nefronas sanas
inducen en ellas un daño endotelial similar al que produce la HTA a nivel sistémico, que
conlleva la liberación local de mediadiores inflamatorios y fibrogenicos que conducen
finalmente a esclerosis glomerular, fibrosis glomerular, fibrosis tubulointersticial y
engrosamiento de la pared vascular glomerular y al deterioro progresivo de su función.
Manifestaciones
1. Oliguria o anuria
2. Creatinina elevada
3. Urea aumentada
4. Anemia (crónica)
5. Disminución VFG
6. Disminución de vitamina D
7. BUN aumentado
8. Edema periférico
9. Hematuria, proteinuria
10. Anemia
Diagnóstico
Consiste en demostrar deterioro de la función renal basado en la evaluación de la VFG o en
demostrar daño estructural.
IRA
1. Análisis de sangre, incremento rápido de urea y creatinina
2. Se pueden objetivar otras alteraciones tales como: acidosis metabólica, hiperkalemia,
hiperpotasemia,
3. Oliguria o anuria.
ERA
1. Disminución de la VFG o TFG
2. Daño renal
2.1.Alteraciones urinarias. Orina completa. (albuminuria, microhematuria, proteinuria)
2.2.Anormalidades estructurales (imágenes) Antigüedad de enfermedad renal, presencia
de obstrucción, severidad del daño renal, urolitiasis, etc.
2.3.Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positica)
El daño renal se debe objetivar en al menos 2 ocasiones con 3 meses de diferencia, esto con
el objeto de diferenciarlo de la Insuficienia renal aguda (IRA)
Una VFG inferior a 60ml/min/1.73m2 debe ser confirmado con el resultado de un nuevo
examen dentro de un plazo de 2 semanas, para descartar la presencia de IRA.
Clasificación de ERC según VFG y relación albuminuria/creatinuria
Tratamiento
1. Eliminar causa subyacente. (obstrucción, diminución de la irrigación, hipovolemia, etc)
2. Dieta hipercalórica baja en proteínas, sodio y potasio.
3. En desequilibrio HE: soluciones y electrolitos IV, hemodiálisis si es necesario
4. Restricción de líquidos en edema.
5. Diuréticos: en oliguria
6. En síntomas de hiperkalemia: solución polarizante.
7. Hemodiálisis en etapa avanzada.
La ERC es progresiva independiente de su etiología, los principales FR para la progresión
son: HTA, DM, hiperuricemia, exposición a fármacos nefrotóxicos, DLP, acidosis por lo que
el tratamiento va orientado a controlar las patologías.
1. IECAS o ARA II es mandatorio. Mantener niveles de PA <140/90mmHg en HTA sin
albuminuria y PA <130/80mmHg en albuminuria moderada-severa. NO combinarlos. En
caso de requerir uno adicional para lograr metas usar un diuretico y posteriormente un
bloqueador de canales de Ca.
2. Mantener HbA1c <7% en DM.
3. Mantener colesterol LDL según metas ideal <100mg/dl
Garantías Ges: Enfermedad renal crónica etapa 4 y 5
Acceso
Todo beneficiario
1. Con confirmación diagnostica tendrá acceso a tratamiento
2. En tratamiento tendrá acceso a continuarlo
3. Con enfermedad renal en etapa 4 o 5 tendrá acceso a
3.1. Fistula A-V según indicación de especialista
3.2.Catéter peritoneal según indicación de especialista
3.3.Tratamiento de peritoneo o hemodiálisis.
3.4.Estudio pretrasplante e ingreso a lista de espera de trasplante y a trasplante si cumple
con criterios.
3.5.Actualización de estudio pretrasplante si se encuentra en lista de espera.
4. Con trasplante tendrá acceso a
4.1.Nuevo trasplante según indicación.
4.2.Profilaxis y tto de citomegaluvirus según indicación.
4.3.Terapia de rechazo según indicación.
Oportunidad
1. Tratamiento
1. La fístula arteriovenosa para hemodiálisis se realizará dentro de 90 días desde la
confirmación diagnóstica según indicación médica.
2. La peritoneodiálisis se iniciará dentro de 21 días desde la indicación médica.
3. La hemodiálisis se iniciará dentro de 7 días desde la indicación médica.
4. El estudio pretrasplante completo para acceder a lista de espera se realizará dentro de
10 meses desde la indicación del especialista.
5. El ingreso a la lista de espera de trasplante se efectuará finalizado el estudio
pretrasplante, y el trasplante renal se efectuará de acuerdo a la disponibilidad del
órgano.
6. El tratamiento con drogas inmunosupresoras se iniciará en donante cadáver desde el
trasplante y en donante vivo desde 48 horas antes del trasplante.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Definición
Trastorno del sistema nervioso central, focal o difuso, transitorio o permanente, provocado
por una alteración de la circulación cerebral. Puede deberse a una isquemia (perdida de flujo
sanguíneo cerebral) o a una hemorragia (rotura de vasos con extravasación de sangre al
parénquima.) El ACV isquémico (80%) es mucho más frecuente que el hemorrágico.
Alteración orgánico funcional del cerebro producto de un suministro inadecuado de sangre,
ya sea que este se interrumpe, se reduce o se extravasa, lo que impide que el tejido cerebral
reciba oxigeno y nutrientes.
El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en Chile, genera una
significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y
muerte prematura. Es la causa mas frecuente de ECV en chile representando
aproximadamente el 65% de todos los eventos cerebrovasculares.
La ECV es la primera causa de muerte en Chile y representa el 9% de todas las muertes el
año 2010. La prevalencia de ECV fue de 2.2% en la población general y el 8% en mayores
de 65 años sin diferencias significativas por sexo.
Fisiología
El sistema nervioso puede dividirse en tres partes: SNC que incluye cerebro y medula espinal
ambos están protegidos por envolturas óseas como el cráneo y columna vertebral además de
meninges., SNP constituido por los nervios craneales y periféricos y SNA que recibe la
información de las vísceras del medio interno, para actuar sobre sus músculos, glándulas y
vasos sanguíneos.
La vascularización del cerebro: desde el corazón la sangre arterial se impulsa a través de la
arteria aorta. El cerebro está irrigado por cuatro grandes arterias que emergen desde la aorta
y ascienden por el cuello hasta el cerebro. Por la porción anterior del cuello se localizan las
carótidas comunes que se dividen en dos ramas: la carótida externa, que irriga
fundamentalmente estructuras extracraneales y la carótida interna que penetra en el cráneo
para aportar sangre a la mayor parte de la porción anterior y medial del cerebro. Por la porción
posterior del cuello ascienden las arterias vertebrales que, al entrar en el cráneo se unen
formando la arteria basilar, que irriga el cerebelo y el tronco cerebral.
Una vez en el cráneo, estas arterias (2 carótidas y basilar) forman el llamado polígono de
Willlis, que permite que amos hemisferios estén interconectados y que al mismo tiempo la
circulación anterior esté conectada con la posterior; esto se consigue por dos pequeñas
arterias la comunicante anterior y la comunicante posterior. Esta unión entre la circulación
de los dos hemisferios es fundamental para entender la circulación colateral.
Meninges son membranas que cubren todo el SNC
1. Duramadre: es la capa mas externa y gruesa. Esta en contacto con la superficie interna
del cráneo y columna vertebral
2. Aracnoides situada entre la duramadre y la piamadre. Es delgada y esta en contacto con
la duramadre
3. Piamadre: es una capa delgada que cubre superficie externa del cerebro y médula.
En función del espacio en que nos encontremos distinguimos:
1. Espacio epidural: ubicado entre los huesos del cráneo o las vertebra y la primera capa
meníngea. (Duramadre)
2. Espacio subdural: entre la duramadre y el aracnoides
3. Espacio subaracnoideo: entre el aracnoides y la piamadre. En este espacio contiene el
LCR y los vasos sanguíneos.
Funcionamiento del SNC, el encéfalo puede dividirse en diferentes áreas, cada una de éstas
tiene una función especifica.
1. Sistema sensitivo: (somatosonsorial) es una vía ascendente, sus componentes son los
receptores periféricos, neurona aferente que entra en la medula espinal y via desde la
medula hasta el área correspondiente de la corteza cerebral. Sensaciones como: tacto,
presión, temperatura, dolor, y cinestesia (movimiento o posición)
2. Sistema motor: (vía corticoespinal) es la encargada del movimiento, que es una respues
eferente, desde los centros motores cerebrales hasta los músculos.
SNP se divide en sistema nervioso somático, que es el voluntario, inerva exclusivamente al
musculo esquelético y sus axones emergen del SNC y siguen sin interrupción hasta hacer
sinapsis en las uniones neuromusculares, existen dos pares de nervios los craneales y
espinales. Y en sistema nervioso autónomo que es involuntario, controla funciones viscerales
del cuerpo, este se activa principalmente por centros situados en la medula espinal, tallo
cerebral y el hipotálamo.
El SNA por su parte se encarga de regulación de funciones de la vida vegetativa como
respiración, digestión, circulación, excreción etc. y que no están sometidas a voluntad. Se
divide en dos porciones el SN simpático: controla la respiración, circulación, secreciones y
en general todas las funciones nutricionales. Y el SN parasimpático que actúa independiente
de la voluntad, llega a los órganos que ha de excitar. Los órganos o vísceras inervadas por el
SNA reciben estimulación de dos nervios: parasimpático y simpático. La activación/
inhibición de estos dos sistemas regula las funciones involuntarias. Así el SN simpático actúa
en casos de urgencia y de estrés provocando diversas reacciones como aceleramiento del
pulso y respiración, frena digestión y aumenta la presión arterial y hace que la sangre llegue
en menor cantidad al cerebro, pierna y brazos. Por su parte el parasimpático, almacena y
conserva la energía y mantiene el ritmo normal de los órganos y glándulas del cuerpo.

Fisiopatología
Tanto la isquemia como la hemorragia cerebral pueden ocasionar la muerte neuronal, cuya
repercusión clínica es muy variable dependiendo de su localización y extensión. La mayoría
de los ACV se manifiestan clínicamente como procesos agudos, con síntomas y signos
neurológicos focales que dependen de la zona cerebral comprometida.
ECV de origen isquémico: las lesiones se producen fundamentalmente por los siguientes
mecanismos: Fenómenos aterotrombóticos locales: relacionados con una oclusión vascular
secundaria a un proceso local. Estos fenómenos aterotrombóticos locales están directamente
relacionados con el desarrollo de arterioesclerosis en las arterias cerebrales de forma similar
a lo que sucede en cardiopatía isquémica. Y fenómenos embólicos: el vaso cerebral se ocluye
por un material que proviene de una zona distante (un embolo) La mayor parte de los émbolos
proceden del corazón. Ciertas enfermedades cardiacas y en especial la FA, favorecen la
formación de trombos en las cavidades cardiacas que se pueden desprender y alojarse en
arterias cerebrales obstruyéndolas y provocando isquemia cerebral local. Otras causas:
algunos tóxicos como la cocaínas, disección vascular, traumatismos cerebrales,
enfermedades inflamatorias que afecten los vasos cerebrales y malformaciones arteriales.
Una vez ocluido el vaso se ponen en marcha una serie de mecanismos que conducen a la
muerte celular provocando, además un edema cerebral. Por su parte el cerebro responde
intentando suministrar sangre a la zona dañada por arterias que no han sido afectadas,
fenómeno conocido como circulación colateral. Por este motivo el volumen del tejido
cerebral afectado será mayor cuanto mas cerca nos encontremos de la arteria ocluida,
existiendo una zona de tejido cerebral lesionada pero no muerta que se llama área de
penumbra isquémica. La penumbra está constituida por tejido cerebral isquémico que puede
salvarse si se interviene de manera oportuna.
La interrupción del flujo sanguíneo cerebral inicia una compleja serie de acontecimientos
metabólicos celulares que se conocen como cascada isquémica, ésta comienza cuando el FSC
disminuye hasta menos de 25ml por 100g de sangre por minuto. En este punto las neuronas
ya no son capaces de mantener a la respiración anaeróbica, que genera grandes cantidades de
ácido láctico y produce un cambio del pH. Este cambio en una respiración anaeróbica menos
eficiente también incapacita a las neuronas para producir una cantidad suficiente de ATP para
mantener los procesos de despolarización. Las bombas de membrana que mantienen el
equilibrio electrolítico comienzan a fallar y las células dejan de funcionar. La cascada
isquémica pone en riesgo a las células en la penumbra, ya que la despolarización de la
membrana determina un incremento del calcio intracelular y la liberación de glutamato. Si
continúa el flujo de calcio hacia el interior y la liberación de glutamato, se activan distintas
vías dañinas que traen consigo la destrucción de la membrana celular, liberación de una
cantidad mayor de calcio y glutamato, vasoconstricción y generación de radicales libres.
Estos procesos extienden el área de infarto hasta la penumbra, lo que amplía el ictus.
El accidente isquémico transitorio (AIT) provoca síntomas que duran menos de una hora y
el enfermo se recupera por completo es equivalente a una angina de pecho, no existe muerte
(infarto) de las células neuronales.
ECV de origen hemorrágico: se define como extravasación de sangre en el interior del tejido
encefálico, originada por la rotura de un vaso. El sangrado diseca las fibras nerviosas y
provoca la posterior muerte neuronal. La causa mas frecuente es la hipertensión arterial 50-
80% de los casos. La hemorragia se localiza generalmente en zonas profundas den encéfalo
y ocasionalmente en el cerebelo y tronco cerebral. Otra causa son las mal formaciones
vasculares, coagulopatías, y el consumo de algunas drogas.
Los síntomas se producen cuando una hemorragia primara, aneurisma o malformación
arteriovenosa genera presión sobre los nervios craneales cercanos o el tejido cerebral o de
manera más drástica cuando un aneurisma o malformación arteriovenosa (MAV) se rompe,
lo que provoca la hemorragia. El metabolismo normal del cerebro se interrumpe por su
exposición a la sangre, el aumento de la PIC como consecuencia del ingreso súbito de sangre
al espacio subaracnoideo, que comprime y lesiona al tejido cerebral, o por la isquemia
secundaria por la disminución de la presión de perfusión y el vasoespasmo que acompañan
en muchas ocasiones a la hemorragia subaracnoidea.
Un aneurisma: es una dilatación de las paredes de una arteria cerebral que se desarrolla como
consecuencia de su debilitamiento. Un aneurisma puede deberse a la ateroesclerosis, que
causa un defecto en la pared vascular con su debilitamiento subsecuente, así como a un
defecto congénito de la pared vascular, vasculopatía hipertensiva, traumatismo cefálico o
edad avanzada.
Las MAV: La mayor parte de las MAV derivan de alguna anomalía en el desarrollo
embrionario que conduce a la formación de un cúmulo de arterias y venas en el cerebro y la
carencia de un lecho capilar. La ausencia de un lecho capilar causa la dilatación de las arterias
y venas, y a la larga, su rotura.
Manifestaciones
ACV isquémico ACV hemorrágico
Parálisis del hemicuerpo contralateral. Cefalea intensa
Hemiplejia
Hemiparesia: debilidad de la cara, brazo Nauseas/vómitos
pierna en hemicuerpo contralateral.
Alteración de la atención Cambio súbito del nivel de consciencia
Alteración del comportamiento Crisis convulsivas
Parestesias: adormecimientos y sensación Dolor y rigidez de nuca (por efecto de la
de hormigueo. En el lado contrario a la irritación meníngea)
lesión.
Debilidad de cara, brazo, pierna Alteraciones visuales: diplopía, pstosis
Desorientación /alucinaciones Somnolencia a coma
Ataxia: marcha inestable Debilidad de cara, brazo, pierna
Disartria: dificultad para formar palabras Alteraciones sensitivas y motoras como
ACV isquémicos
Disfagia
Afasia de expresión: incapacidad para
formar palabras que sean comprensibles
Afasia de recepción: incapacidad para
comprender la palabra hablada, puede
hablar pero puede que esto no tenga sentido.
Afasia global
Perdida de la capacidad de poner atención
Diagnóstico
Un estudio de imágenes es mandatorio antes de iniciar un tratamiento.
1. Historia clínica y examen clínico permiten sospechar de un ACV agudo. El inicio
brusco de síntomas neurológicos focales como: debilidad de la cara, brazo o pierna
2. Se sugiere uso de escalas de tamizaje por personal de sistemas de rescate y
emergencia no hospitalaria para identificar pacientes de alto riesgo de ACV (escala
de Cincinnati o los ángeles)
3. Toda persona con sospecha de ACV se le debe realizar una TC de encéfalo sin
contraste para hacer el diagnostico diferencial (hemorrágico o isquémico) ya que los
tratamientos son distintos. Dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica.
4. Una RNM tiene mayor sensibilidad que la TC para el diagnóstico de infartos
pequeños.
5. Un puntaje de NIHSS > o igual a 7 en un paciente con menos de 6 horas de inicio de
los síntomas, siguiere la existencia de una arteria ocluida.
6. Tomar exámenes de sangre: glicemia, glóbulos blancos, rojos, plaquetas, pruebas de
coagulación, electrolitos plasmáticos, creatinina o uremia, velocidad de
sedimentación, glucosa etc.
7. Tomar ECG para descartar IAM o demostrar una FA.
Tratamiento
La hipertensión arterial que muchos pacientes presentan asociado al ACV es un mecanismo
defensivo y no debe ser corregida a menos que existan otras complicaciones CV (iam,
disección aortica, icc, entre otros)
La hiperglicemia e hiponatremia son alteraciones que pueden simular un ACV isquémico
agudo o lo pueden empeorar, por lo que deben ser detectadas y corregidas de manera urgente.
1. Mantener saturación > o igual a 93%
2. Mantener temperatura < 37ºC tratar fiebre con antipiréticos como paracetamol.
3. Mantener PAS >140 mmHg y PAD >90 mmHg. No deben ser corregidas en la etapa
aguda de un ACV isquémico. Salvo en condiciones de IAM, disección aortica, o se
someta a trombólisis. Solo tratar si PAS >220mmHg o PAD >120 mmHg. En estos casos
se recomienda uso de agentes de acción corta y mínimos efectos sobre vasos sanguíneos
como: captopril.
4. Corregir hiperglicemia >160 mg/dl con insulina, evitando glicemias <135mg/dl
5. NO administrar soluciones hipotónicas o glucosadas.
6. Administrar AAS 250 mg VO. Antes de 48 hrs desde el inicio de los síntomas, es eficaz
reduciendo el riesgo de mortalidad, discapacidad y recurrencia. En ACV isquémico y
descartado el hemorrágico. Mantenerla durante al menos 14 días. En caso de intolerancia
a AAS usar clopidogrel 75mg con dosis de carga de 300mg.
7. Trombólisis intravenosa precoz. (en acv isquémico). Antes de 4.5 horas de iniciados los
síntomas. Con activador tisular recombinante de plasminógeno (rTPA) 0.9mg/kg
 administrando un máximo de 90 mg dentro de una hora y el 10% en los primero minutos.
Estreptoquinasa esta contraindicada.
8. Trombólisis intraarterial con fibrinolíticos o trombectomía mecánica a toda persona con
ACV isquémico agudo con 4,5 a 6 hrs de evolución en oclusión de arteria cerebral media
demostrada o en aquellos con fracaso a la trombólisis intravenosa. Con rTPA o con
urokinasa.
9. NO usar sedantes u otros depresores del SNC en fase aguda del ACV. De ser necesario
usar benzodiacepina de corta duración (midazolam o Lorazepam)
10. Hidratación son SF 0.9% y un volumen de al menos 1500-2000 cc/día.
Todo paciente con ACV debe ser hospitalizado bajo una modalidad de atención
multidisciplinaria.
A toda persona hospitalizada con diagnóstico de ACV debe monitorear los siguientes
parámetros: estado de consciencia con escala de Glasgow, estado neurológico con escala
NiHSS, deglución prueba del vaso de agua, presión arterial se recomienda no invasiva, FC,
FR, Sat de O2, temperatura, glicemia capilar o venosa, natremia, estado de la piel, riesgo de
tvp, riesgo de caídas.
ACV agudo posicionar entre 0 a 15º las primeras 24 horas para mejorar la perfusión cerebral,
se podría prolongar si hay fluctuación de síntomas. Los pacientes con ICC, riesgo de
aspiración, neumonía, edema cerebral, sospecha de aumento de PIC, posicionar a 30-40º.
No se recomienda uso de otros tratamientos en el manejo de pacientes con ACV tales como:
corticoides, hemodilución, vasodilatadores, sedantes.
Tratamiento de ACV hemorrágico
El tratamiento puede consistir en el reposo en cama con sedación para prevenir la agitación
y el estrés, solucionar el vasoespasmo y tratamiento quirúrgico o médico para impedir la
repetición de la hemorragia
1. Intubación en pacientes con Glasgow < o igual a 8. Evitar hiperventilación
2. Mantener 2 vias venosas permeables, usar SF evitar soluciones hipotónicas, y sueros
glucosados.
3. Mantener cifras de presión arterial normales
4. Tratar PAS >160mmHg con fármacos como IECA captopril. Recomendado labetalol
10 a 20 mg en 1 o 2 dosis. y nicardipina infusion 5mg/hora máximo 15 mg/hora.
5. Mantener normoglicemia, tratar glicemia >140mg/dl con insulina e hipoglicemia
<60mg/dl
6. Mantener dolor bajo 4 en EVA, usando paracetamol o AINES con precaución por
riesgo de sangrado GI o complicaciones hemorrágicas post-operatoria. Opiaceo en
caso de ser necesario, corticoides solo cuando los signos meníngeos son severos.
7. NO USAR ASPIRINA.
8. Mantener euvolemia.
 9. Tratamiento endovascular: embolización con coils permite abordar el aneurisma
desde el interior del vaso sanguíneo. Bajo imagen radioscópica, ingresando un catéter
a través de una arteria, rellena el lugar de la hemorragia con múltiples coils con el fin
de lograr su exclusión.
10. Abordaje microquirúrgico a través de craneotomía y acceso al aneurisma, el cual se
excluye la cinculacion con clips.
11. En vasoespasmo que es una de las complicaciones mas frecuentes de la HSA
corresponde a una disminución de las arterias intracraneanas que puede llevar a
isquemia cerebral. Se debe tratar con nimodipino 60mg c/4 hrs x21 dias. No usarlo
en preparación EV. Tratamiento del vasoespasmo exige tener el aneurisma clipado,
la única terapéutica disponible es la tripe H: Hipervolemia: cristaloides 1500cc,
hormona antidiurética, PVC >12, IC >5 PCP >12. Hipertensión: PAM 100—120
mmHg, norepinefrina, dopamina, fenilefrina. Hemodilución: hematocrito entre 30-
34%
Garantías Ges: ataque cerebral isquémico en personas de 15 años y más
Acceso
Todo beneficiario de 15 años o más
1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstica
2. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento, incluyendo hospitalización,
según indicación medica
3. Con tratamiento tendrá acceso a rehabilitación y seguimiento.
4. Menor de 65 años tendrá acceso a ayudas técnicas y atención de rehabilitación para uso
de ayudas técnicas según indicación médica.
Oportunidad
1. Diagnóstico: la confirmación diagnóstica se realizará dentro de 24 hrs desde la sospecha.
2. Tratamiento:
2.1.la hospitalización en prestador con capacidad resolutiva, según indicación médica, se
realizará dentro de 24 hrs desde confirmación diagnóstica
2.2.el tratamiento se iniciará dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica.
3. Seguimiento
3.1.La atención con médico especialista se realizará dentro de 10 días desde el alta
hospitalaria.
3.2.La atención con fonoaudiólogo, kinesiólogo y/o terapeuta ocupacional se realizará
dentro de 10 días desde la indicación médica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
CÁNCER GÁSTRICO
Definición
El cáncer gástrico corresponde generalmente a un adenocarcinoma. a. En 1965, Lauren y
Jarvi identificaron dos tipos histológicos principales, con características epidemiológicas,
clínicas, anátomo-patológicas y pronósticas distintas: un tipo de cáncer gástrico Intestinal
que se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la
mucosa gástrica propiamente tal. El primero predomina en personas de más edad,
mayoritariamente en el sexo masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo
(epidémico). En cambio el difuso se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre
hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo riesgo (endémico).
El cáncer de estómago se ubica entre las 5 principales localizaciones de cáncer en el mundo,
tanto en hombres como en mujeres. Chile se encuentra entre los países con las tasas más
altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur. Con relación a la mortalidad, en Chile el cáncer
gástrico constituye la primera causa en hombres y tercera causa en mujeres, es reconocido
como un problema y prioridad de Salud Pública para el país.
Fisiología
El estómago esta situado en la porción superior izquierda del abdomen, debajo del lóbulo
izquierdo del hígado y diafragma, por encima de gran parte del páncreas. es un órgano
muscular hueco con una capacidad de cerca de 1500 mL, que almacena alimento mientras se
come, secreta líquidos digestivos e impulsa el alimento parcialmente digerido, o quimo, hacia
el intestino delgado. La unión gastroesofágica es la entrada al estómago. El estómago tiene
cuatro regiones anatómicas: el cardias (entrada), el fondo, el cuerpo y el píloro (salida). El
músculo liso circular en la pared del píloro forma el esfínter pilórico, que controla la abertura
entre el estómago y el intestino delgado.
La vasculatura sanguínea del estómago se deriva de a) arteria gástrica izquierda, rama del
tronco celiaco que irriga la porción cefálica y curvatura menor; b) arteria gástrica derecha,
rama de la arteria hepática común que irriga la porción caudal y curvatura menor; c) arteria
gastroepiploica derecha, rama de la arteria gastroduodenal que irriga la parte baja del cuerpo
y antro; d) arteria gastroepiploica izquierda, rama de la arteria esplénica que irriga la parte
superior del cuerpo; y e) arterias cortas gástricas, derivadas de la arteria esplénica que irriga
el fondo y parte cefálica del cuerpo. El drenaje venoso acompaña a la irrigación arterial para
drenar a las venas porta, esplénica y mesentérica superior.
La pared del estómago tiene cuatro capas desde la luz: mucosa, submucosa, muscular propia
y serosa. La mucosa es la capa funcional secretora del estómago, la submucosa posee tejido
conectivo, colágeno y fibras de elastina y la muscular propia tres capas de músculo
diferenciadas por su distribución y, por último, la capa serosa se continúa con el peritoneo
visceral.
El estómago, el cual almacena y mezcla el alimento con secreciones, produce un líquido muy
ácido en respuesta a la presencia o en anticipación a la ingesta de alimento. Puede tener un
pH de hasta 1 y deriva su acidez del ácido clorhídrico (HCl) secretado por las glándulas del
estómago. Esta secreción gástrica tiene dos funciones: desintegrar el alimento hasta
componentes de más fácil absorción y ayudar en la destrucción de la mayoría de las bacterias
ingeridas. La pepsina, una enzima importante para la digestión de las proteínas, es el producto
final de la conversión del pepsinógeno proveniente de las células principales. El factor
intrínseco, que también se secreta en la mucosa gástrica, se combina con la vitamina B12 de
la dieta, de manera que sea posible absorber esta vitamina en el íleon. En ausencia de factor
intrínseco, la vitamina B12 no se puede absorber y se produce anemia perniciosa.
Las contracciones peristálticas en el estómago impulsan su contenido hacia el píloro. Debido
a que las partículas grandes de alimento no pueden pasar a través del esfínter pilórico, éstas
se regresan hacia el cuerpo del estómago. De esta manera, el alimento en el estómago se
desintegra de forma mecánica hasta partículas más pequeñas. El alimento permanece en el
estómago durante un tiempo variable, desde 30 min hasta varias horas, lo cual depende del
volumen, la presión osmótica y la composición química del contenido gástrico. El
peristaltismo en el estómago y las contracciones del esfínter pilórico permiten que el alimento
parcialmente digerido entre en el intestino delgado a una velocidad que permite la absorción
eficiente de los nutrientes. Este alimento parcialmente digerido mezclado con las secreciones
gástricas se denomina quimo. Las hormonas, los neurorreguladores y los reguladores locales
que se encuentran en las secreciones gástricas controlan la cantidad de secreciones y la
motilidad gástricas
Fisiopatología
El cáncer se refiere a un grupo de más de 100 enfermedades diferentes caracterizadas por
cambios genéticos celulares, como mutaciones y daño al ADN, que causan el desarrollo y
crecimiento anómalo de las células. Las células malignas tienen dos características
distintivas: en primer lugar, las células ya no se dividen ni diferencian de forma normal y
pueden invadir tejidos circundantes. En segundo lugar, las células malignas son capaces de
viajar a sitios distantes y proliferar dentro del cuerpo.
La evidencia actual sugiere que el cáncer se desarrolla a partir de cambios genéticos
heredados o adquiridos resultado, por ejemplo, de la exposición a carcinógenos (agentes que
causan cáncer, como asbesto, aceites minerales, humo de tabaco y radiación solar). Además,
pueden continuar desarrollándose cambios genéticos adicionales en las células como
resultado del cáncer mismo.
Se han identificado numerosos cambios genéticos y genes que pueden causar cáncer o
aumentar el riesgo de presentarlo. Los cambios genéticos, heredados o adquiridos, pueden
presentarse en tres tipos principales de genes: protooncogenes, genes supresores de tumor y
genes de reparación del ADN. Sin cambios, estos genes normalmente ayudan a detener o
prevenir el desarrollo del cáncer.
Los protooncogenes pueden desarrollar cambios y convertirse en oncogenes que, a su vez,
promueven la proliferación y desarrollo celular anómalos que de forma normal detendrían.
Los genes supresores de tumor pueden alterarse de forma que las células continúen
dividiéndose y multiplicándose sin control, procesos que de forma habitual se detienen por
la acción de estos genes sin alterar. Por último, las mutaciones o cambios en los genes de
reparación del ADN pueden inhibir el proceso de reparación y, por lo tanto, permitir que
continúe el daño y se presenten mutaciones adicionales en otros genes, lo que promueve la
proliferación y desarrollo de células del cáncer.
Los oncogenes envían señales que promueven la proliferación celular, ocasionando la
sobreexpresión o mutación de una o más características de las células cancerosas.
Los protooncogenes son genes que pueden convertirse en oncogenes por las células
transformadas o contribuir a la formación de un tumor.
Los genes supresores de tumores son aquellos que inhiben el desarrollo tumoral al suprimir
su proliferación.
Ambos tipos de genes asociados con el cáncer pueden heredarse o adquirirse. Las causas más
frecuentes de daños genéticos adquiridos son virus, radiación, carcinógenos ambientales y
alimentarios, y hormonas. Otros factores que interactúan para aumentar la probabilidad de
que una persona desarrolle cáncer incluyen genética, estado nutricional equilibrio hormonal
y respuesta al estrés.
La dieta parece ser un factor significativo para el desarrollo de cáncer gástrico. Una dieta alta
en alimentos ahumados, salados o en escabeche y baja en frutas y vegetales puede aumentar
el riesgo de cáncer gástrico. La infección por H. pylori también es un factor de riesgo. Se
estima que el 60% de los cánceres gástricos en todo el mundo se atribuyen a la infección por
H. pylori.
H.pylori: su presencia en la mucosa gástrica favorece el desarrollo de gastritis crónica
atrófica (pérdida del epitelio glandular especializado del estómago). H. pylori fue la primera
bacteria ligada al cáncer humano y la OMS lo ha clasificado como un carcinogénico
definitivo. La infección produce inflamación que resulta en atrofia, la cual puede progresar a
metaplasia intestinal, displasia y cáncer.
Otros factores relacionados con la incidencia de cáncer gástrico incluyen inflamación crónica
del estómago (gastritis), anemia perniciosa, hábito tabáquico, obesidad, aclorhidria, úlceras
gástricas, gastrectomía subtotal previa y factores genéticos.
La mayoría de los cánceres gástricos son esporádicos u ocurren como resultado de
mutaciones genéticas adquiridas, no heredadas. Sin embargo, se estima que el 5-10% tienen
un componente familiar
De las neoplasias que afectan al estómago, el adenocarcinoma es el más común y comprende
95% de todas estas malformaciones; el restante 5% incluye a los linfomas, tumores
estromales y otras neoplasias raras
Hay tres características comunes a las células cancerosas: proliferación anómala (por lo
general, rápida), proliferación no controlada con pérdida de la muerte programada (apoptosis)
y capacidad de enviar metástasis (diseminarse de forma independiente de un sitio primario,
el de origen, a otros tejidos, donde establecen focos secundarios)
Por lo general, cada una de los miles de millones de células del cuerpo humano tiene un reloj
interno que le indica cuándo es el momento de reproducirse y morir. La reproducción por
mitosis se lleva a cabo en una secuencia llamada ciclo celular. La división celular normal se
presenta en proporción directa con las células perdidas o dañadas, lo que provee un
mecanismo para el control del crecimiento y la diferenciación, el cual se encuentra ausente
en las células cancerosas; en éstas, la producción rebasa a la pérdida. La ausencia de control
sobre el crecimiento normal de las células cancerosas se denomina autonomía, y se evidencia,
además, por la capacidad de estas células para desprenderse y viajar a otros sitios en el cuerpo
(metástasis).
En las células cancerosas, los genes de control no funcionan de forma normal, o quizás se
dañen y puede perderse el control. También puede presentarse un desequilibrio en los
factores de crecimiento o quizás la célula no responda a su acción supresora. Cualquiera de
estos mecanismos puede llevar a una reproducción celular descontrolada.
Las hormonas, factores de crecimiento y sustancias químicas liberadas por las células en
proximidad con las malignas, o por células inmunitarias o inflamatorias, pueden influir en la
actividad del gen de control. Las sustancias liberadas por las células pueden unirse a
receptores específicos en la membrana celular y enviar señales que causan que los genes de
control estimulen o supriman la reproducción celular.
Las sustancias liberadas por las células lesionadas e infectadas cercanas o las del sistema
inmunitario también afectan la reproducción celular. Por ejemplo, la interleucina, liberada
por las células inmunitarias, estimula la proliferación y diferenciación celulares, y el
interferón, liberado por células infectadas por virus e inmunitarias, puede afectar la velocidad
de reproducción de las células. Las células cercanas envían señales físicas y químicas que
controlan la velocidad de reproducción. Las células cancerosas no reconocen las señales
acerca del espacio tisular disponible y, en lugar de formar una sola capa, continúan
acumulándose de forma desordenada.
Las células del cáncer pierden la capacidad de diferenciarse, es decir, entran en un estado
llamado anaplasia, en el que ya no parecen funcionar como la célula original. La anaplasia
se presenta en diversos grados. Mientras menos se parezcan a sus células de origen, se dice
que presentan mayor anaplasia. Conforme las células anaplásicas continúan reproduciéndose,
pierden las características típicas de la célula
Manifestaciones
1. Dolor epigástrico leve recurrente
2. Pirosis con o sin distención abdominal
3. Saciedad temprana
4. Nauseas
5. Disfagia
6. Dispepsia inducida por alimentos
7. Anorexia aislada
8. Diarrea o estreñimiento
9. Hemorragia, perforación o estenosis pilórica o cardial.
10. Anemia ferropénica aislada
11. Vómitos cuando el cáncer produce obstrucción de la salida gástrica.

Diagnóstico
1. Clínica: epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a hemorragia digestiva
(hematemesis o melena), anemia de causa no precisada, baja de peso no aclarada,
sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial, compromiso del estado
general (astenia, adinamia y anorexia), disfagia. Adulto >40 años
2. Endoscopia de esófago y estómago y duodeno con biopsia es el método estándar para el
diagnóstico cáncer gástrico.
3. Endoscopía digestiva alta en los pacientes con antecedentes de: Gastrectomía hace más
de 15 años en particular Familiar directo con historia de cáncer digestivo. La técnica es
altamente sensible cuando es realizada por especialistas con experiencia, y permite
detectar lesiones en estadios precoces. Solo en ellos no es recomendado en población
general.
Procedimientos para la estadificación del cá
1. Ecotomografía: sensibilidad y especificidad 50% y >85% respectivamente. Método
estándar para el diagnostico de metastasis.
2. Tomografía computarizada de abdomen y pelvis: sensibilidad 72% especificidad >85%.
Para evaluar enfermedad a distancia.
3. PET-SCAN/RNM: mas sensible que las anteriores pero no resultan costo-efectivas.
4. Laparoscopia: Es superior en sensibilidad y especificidad a la ultrasonografía
endoscópica y la tomografía computarizada para determinar resecabilidad, con una
exactitud cercana al 99%.
5. Endosonografía endoscópica: Su exactitud diagnóstica es de un 77%, con una
sensibilidad del 94% y una especificidad del 83% para la correcta clasificación del estadío
6. En los pacientes operables, la estadificación se completa con laparotomía exploratoria y
posterior estudio anatomo-patológico.
Existen diversas clasificaciones para el cáncer gástrico de acuerdo a sus características
macroscópicas, histológicas, celulares y de grado de invasión que tienen valor pronóstico y
relevancia para la selección del tratamiento
La categorización macroscópica de las lesiones incipientes se realiza mediante la
Clasificación propuesta por la Sociedad Japonesa de Endoscopia de 1962. Los tumores
avanzados se describen según la Clasificación de Borrmann. Desde el punto de vista
microscópico, el informe histológico se establece según los criterios de la Organización
Mundial de la Salud. El 90% de las neoplasias malignas del estómago corresponde al tipo
morfológico de Adenocarcinomas. Desde el punto de vista anatomo-patológico, el
adenocarcinoma gástrico se puede subdividir en 2 formas: el tipo Intestinal y el tipo difuso.
Tratamiento
1. Tratamiento quirúrgico: cirugía sigue siendo la principal modalidad de tratamiento en
el cáncer gástrico y sin lugar a duda es el único tratamiento potencialmente curativo para
los tumores resecables y en aquellos pacientes con resecciones endoscópicas no curativa.

1.1. Tumores resecables: el objetivo del tratamiento quirúrgico es la resección completa

de la lesión con márgenes de sección negativos. En tumores distales el tratamiento de
elección es la gastrectomía subtotal. En el cáncer gástrico avanzado se considera un
margen proximal de 5cm para lesiones Borrmann I y II. En los tumores Bonrmann III
y IV un margen de 6cm se considera adecuado. En el caso de tumores avanzados de
tipo histológico difuso, es preferible un margen proximal de 8cm. En cáncer
incipiente un margen proximal de 2 cm. En las lesiones del fondo y/o cuerpo del
estómago, la gastrectomía total es el tratamiento de elección. La biopsia rápida del
margen de resección proximal del esófago, es fundamental para asegurar una
resección.

1.2. Disección ganglionar: La extensión de la linfadenectomía es el tratamiento

quirúrgico del adenocarcinoma gástrico. Una disección ganglionar extendida tipo D2,
con 25 o más linfonodos resecados, (se considera 16 ganglios linfáticos resecados
como mínimo para realizar una adecuada estadificación), se traduce en menores tasas
de recidiva locorregional y una mejor supervivencia.
 1.3. Cirugía gástrica laparoscópica o mínimamente invasiva: es una alternativa para
el tto de cáncer gástrico incipiente

2. Tratamiento endoscópico: En el manejo del cáncer gástrico incipiente, existe un

subgrupo de pacientes en el cual el riesgo de compromiso ganglionar es mínimo en el
cual el tratamiento endoscópico está jugando un rol cada vez mayor. Los criterios clásicos
aceptados como indicación para Resección Mucosa Endoscópica (Mucosectomía)
incluidos en la guía Japonesa de manejos del cáncer gástrico:
2.1.Lesión elevada o plana no superior a 20 mm en su diámetro máximo.
2.2.Lesión deprimida no superior a 10 mm.
2.3.Sin cicatriz ulcerosa activa.
2.4.Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado.

Disección Submucosa Endoscópica es una técnica de resección endoscópica en la que se

utiliza la disección del plano submucoso inmediatamente bajo la lesión y que permite la
resección del tumor incipiente en una sola pieza o en bloque. Los criterios extendidos o
ampliados para este tratamiento son:
1. Adenocarcinomas bien diferenciados mucosos sin infiltración linfovascular y
menores de 3 cm de diámetro, independientemente de la presencia de ulceración
(cicatriz).
2. Adenocarcinomas bien diferenciados intramucosos, sin infiltración linfovascular y
sin ulceración, independientemente del tamaño.
3. Cáncer mucoso indiferenciado sin infiltración linfovascular, sin úlcera y de tamaño
inferior a 2 cm.
4. Adenocarcinoma bien diferenciado con infiltración submucosa menor de 500 m
(sm1), sin invasión linfovascular y menor de 3 cm de diámetro
La disección Submucosa Endoscópica, permite una resección completa de la lesión en
bloque, lo que posibilita un análisis histológico completo del tumor y definir si la
resección fue de carácter curativo (extirpación completa del tumor, con bordes laterales
y profundo negativos y sin factores de riesgos de invasión linfática) y por lo tanto no
precisa de otro tratamiento o por el contrario requiere un segundo procedimiento
endoscópico o tiene indicación de resección quirúrgica.

3. Tratamiento complementario a la cirugía

3.1.Quimioterapia perioperatoria:
3.2. Quimioterapia postoperatoria (adyuvante)
3.3. Quimioterapia intraperitoneal
3.4.Quimioterapia y radioterapia postoperatoria (adyuvante)
4. Tratamiento de enfermedad metastásica e irresecable
Recomendaciones chilenas en tratamiento del cá gástrico
En las últimas décadas el tratamiento del cáncer gástrico ha aumentado en complejidad,
siendo uno de sus factores la introducción de las terapias complementarias como Quimio-
radioterapia adyuvante, Quimioterapia perioperatoria y Quimioterapia adyuvante, esquemas
terapéuticos que han mostrado beneficios en la sobrevida comparado con la cirugía exclusiva.
Una vez completada la estadificación clínica de los pacientes, se pueden dividir en tres
grandes grupos: Enfermedad localizada, Enfermedad localmente avanzada, Enfermedad
diseminada (metástasis). Este proceso clasifica a los enfermos en grupos diferentes, tanto en
el tratamiento o esquemas terapéuticos como en el pronóstico.
1. Enfermedad localizada. Estadio 0/IA/IB (solo T2N0): En los casos de cáncer gástrico con
compromiso limitado de la pared del estómago y sin evidencia de metástasis ganglionar
(linfonodal), la resección quirúrgica o en casos seleccionados la resección endoscópica,
es el pilar del tratamiento y no se requiere agregar algún tratamiento adyuvante.
1.1.Resección endoscópico: En casos seleccionados de cáncer gástrico incipiente, es
posible indicar un tratamiento por vía endoscópica, sea este una Resección Mucosa
(Mucosectomía) o bien una Disección Submucosa.
1.2.Tratamiento Quirúrgico: Los pacientes con enfermedad local que no cumplan con
los criterios establecidos más arriba son candidatos para una Gastrectomía subtotal o
total según la localización del tumor primario con linfadenectomía tipo D1+ o D2. La
gastrectomía mediante laparotomía (cirugía abierta) es la técnica de elección, pero la
cirugía laparoscópica se está posicionando como una alternativa quirúrgica en el
cáncer gástrico incipiente o localizado. Después de realizar una resección completa
del tumor, ya sea por vía endoscópico o quirúrgico, no es necesario asociar ningún
tratamiento adyuvante.
2. Enfermedad localmente avanzada locoregional:
2.1.Estadios IB (T1N1) /II/ III: paciente con tumores que presenta compromiso
ganglionar pero sin enfermedad a distancia (M0), el pilar fundamental del
tratamiento, sigue siendo la resección quirúrgica completa del tumor (R0). Se
recomienda para alcanzar este objetivo realizar una Gastrectomía (total o subtotal)
más disección linfática tipo D2. Con el objetivo de disminuir las tasa de recurrencia
o metástasis y mejorar la sobrevida se han desarrollados tratamiento
complementarios. Existen dos esquemas terapéuticos, sin que ninguno haya logrado
establecer su superioridad: Quimioterapia Preoperatoria y Quimioterapia y
Radioterapia adyuvante (post-operatoria).
2.2.Cáncer gástrico no cardiales: Quimioterapia Peri-operatoria. En pacientes
seleccionados con estudio preopeopratorio muestre T3-T4 y/o N(+). 2 ó 3 ciclos de
quimioterapia preoperatoria con infusión de 5-Fluorouracilo más cisplatino (CF),
seguidos de cirugía y quimioterapia adyuvante
2.3.Pacientes que no recibieron quimioterapia ni radioterapia pre-operatoria con
serosa positiva, ganglios positivos, R0, o con tratamiento quirúrgico inadecuado
(gastrectomía < D2).
2.3.1. Quimio-Radioterapia postoperatoria, el esquema adyuvante de preferencia
debería ser con 5 ciclos de 5-FU / Leucovorina con radioterapia concomitante
2.3.2. QT postoperatoria
3. Enfermedad metastásica: Estadio IV aquellos paciente con compromiso de órganos a
distancia como el hígado, hueso, peritoneo, etc. y el compromiso de linfonodos no
regionales. La cirugía resectiva o derivativa, en general no está indicada excepto para
casos muy seleccionados. En estos casos la quimioterapia paliativa es la base del
tratamiento. El esquema de quimioterapia más activo es Cisplatino y 5-FU.
Criterios de Operabilidad:
1. Estudio de diseminación preoperatorio que no demuestre metástasis a distancia.
2. Resecciones no curativas, paliativas en pacientes en que no se pueda efectuar una
resección completa: sangramiento, perforación y retención gástrica.
Criterios de inoperabilidad (en pacientes electivos)
1. Rechazo de la cirugía por el paciente y /o familiar(es) a cargo.
2. Enfermedad grave concomitante que contraindique la cirugía.
3. Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales u otras viscerales
Criterios de irresecabilidad
1. Adherencias tumorales firmes a grandes vasos y estructuras anatómicas vecinas
irresecables.
2. Adenopatías metastásicas de ubicación retropancreática, mesentérica o lumboaórticas
(N4, las que deberán ser confirmadas por biopsia contemporánea)
Garantías Ges:
Acceso
Todo beneficiario menor de 40 años:
1. Con confirmación diagnostica de cáncer tendrá acceso a tratamiento y seguimiento. En
tratamiento tendrá acceso a continuarlo
Todo beneficiario de 40 y más años
1. Con sospecha tendrá acceso a atención por medico especialista
2. Con indicación de especialista tendrá acceso a confirmación diagnostica
3. Con confirmación diagnostica tendrá acceso a tratamiento. En tratamiento tendrá acceso
a continuarlo.
Oportunidad
1. Diagnóstico: La evaluación por medico especialista se realizará dentro de 30 días desde
la sospecha. La confirmación diagnóstica incluida la etapificación, se realizará dentro de
30 días desde la solicitud por especialista.
2. Tratamiento: La intervención quirúrgica se realizará dentro de 30 días desde la
confirmación diagnóstica. El tratamiento adyuvante se realizará dentro de 30 días desde
indicación médica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
CÁNCER COLORRECTAL
Definición
El cáncer de colon y recto (CCR) constituyen parte de las neoplasias más frecuentes a nivel
mundial. Corresponde a aquellos tumores ubicados en el intestino grueso, los cuales pueden
localizarse desde la valva ileocecal hasta el recto.
El cáncer colorrectal (CCR) constituye el tercer tumor maligno más frecuente en la población
mundial con 1.849.518 casos nuevos registrados en el año 2018. Se estima que la tasa de
incidencia cruda del cáncer colorrectal en ambos sexos es 24,2 por 100.000 habitantes, en
tanto que la tasa de incidencia ajustada es 19,7 por 100.000 habitantes. La frecuencia del
CCR es superior en hombres.
En Chile, la incidencia estimada para el período 2003-2007 en ambos sexos asciende a 1.626
casos nuevos de cáncer de colon al año. Sin embargo, en hombres la tasa de incidencia
ajustada es mayor (10,8 por 100.000 habitantes), respecto a las mujeres (9,6 por 100.000
habitantes).
En cuanto a la mortalidad, durante el año 2016 se reportaron en ambos sexos 1.861 muertes
por cáncer de colon y 501 decesos por cáncer de recto en todo país; cifras que conjuntamente
representan el 9% del total de muertes oncológicas del año. La tasa de mortalidad cruda del
cáncer de colon y recto corresponde a 10,23 y 2,75 por 100.000 habitantes, respectivamente.
Fisiología
El colon se inicia en la válvula ileocecal y finaliza en el ano; mide 1.5 m en el adulto y su
diámetro varía de 7.5 cm (ciego) a 2.5 cm (sigmoides). Tiene tres bandas musculares
longitudinales llamadas tenias, protrusiones saculares denominadas haustras y pliegues
semilunares en la mucosa. También posee sacos de tejido adiposo conocidos como apéndices
epiploicos. El colon se divide en ciego, colon ascendente, colon transverso, colon
descendente, colon sigmoides y recto. Está irrigado por las arterias mesentéricas superior e
inferior. La primera perfunde hasta la primera mitad del colon transverso y la segunda desde
la mitad del colon transverso hasta el recto.
Estructuralmente, se diferencia del intestino delgado por no tener vellosidades ni
microvellosidades, ya que, a este nivel, la función de absorción es mucho menor. Por otra
parte, el tramo final (el ano) no posee mucosa, en su lugar presenta un epitelio plano
poliestratificado no queratinizado
La función principal del colon es la absorción de agua y electrólitos de los contenidos
luminales durante su tránsito por toda su extensión hasta el recto. Ayuda a reducir el volumen
fecal de 1 000 a 1 500 mL a 100 a 200 mL para su expulsión. Además, el colon tiene como
función almacenar sustancias no digeridas en el tracto gastrointestinal mientras se conducen
para expulsarse. Posee bacterias que fermentan carbohidratos no digeridos y los transforma
en ácidos grasos cortos para que puedan absorberse.
En el colon se producen movimientos de mezcla para ayudar en la absorción de agua y
electrolitos. También existen movimientos de masa cuya función es propulsar el bolo fecal
hasta que tenga lugar la defecación. Ésta se desencadena por la distensión del reao al
encontrarse ocupado por las heces. En el ano existen dos esfínteres, uno interno controlado
por el sistema nervioso autónomo (involuntario) y otro extremo, de control voluntario, que
permite retrasar la defecación hasta el momento que se desee.
Las dos funciones básicas del intestino grueso son la absorción de agua y sales minerales y
la eliminación de los materiales de desecho.
Fisiopatología
El cáncer esta caracterizado por cambios genéticos celulares, como mutaciones y daño al
ADN que causan desarrollo y crecimiento anómalo de células. Las células malignas tienen
dos características distintivas: en primer lugar, las células ya no se dividen ni diferencian de
forma normal y pueden invadir tejidos circundantes. En segundo lugar, las células malignas
son capaces de viajar a sitios distantes y proliferar dentro del cuerpo.
Se han identificado numerosos cambios genéticos y genes que pueden causar cáncer o
aumentar el riesgo de presentarlo Los cambios genéticos, heredados o adquiridos, pueden
presentarse en tres tipos principales de genes: protooncogenes, genes supresores de tumor y
genes de reparación del ADN. Sin cambios, estos genes normalmente ayudan a detener o
prevenir el desarrollo del cáncer. Los protooncogenes pueden desarrollar cambios y
convertirse en oncogenes que, a su vez, promueven la proliferación y desarrollo celular
anómalos que de forma normal detendrían. Los genes supresores de tumor pueden alterarse
de forma que las células continúen dividiéndose y multiplicándose sin control, procesos que
de forma habitual se detienen por la acción de estos genes sin alterar. Por último, las
mutaciones o cambios en los genes de reparación del ADN pueden inhibir el proceso de
reparación y, por lo tanto, permitir que continúe el daño y se presenten mutaciones
adicionales en otros genes, lo que promueve la proliferación y desarrollo de células del
cáncer.
Los oncogenes envían señales que promueven la proliferación celular, ocasionando la
sobreexpresión o mutación de una o más características de las células cancerosas.
Los protooncogenes son genes que pueden convertirse en oncogenes por las células
transformadas o contribuir a la formación de un tumor. Los genes supresores de tumores son
aquellos que inhiben el desarrollo tumoral al suprimir su proliferación.
La mayoría de los cánceres de colon y recto se desarrollan a partir de un adenoma, siguiendo
el modelo de Volgestein, en un proceso de 10-15 años; sin embargo, algunos pueden aparecer
de novo sin existencia previa de una lesión adenomatosa.
Hoy se diferencian dos vías principales de carcinogénesis colorrectal, las cuales son:
1. Vía de la inestabilidad cromosómica o vía supresora. Se inicia por mutaciones somáticas
en el gen APC (gen supresor de tumores) y predomina en frecuencia (80% de los casos).
2. Vías de la inestabilidad de microsatélites (MSI), que forma parte del 20% de los casos:
2.1. Fenotipo mutador: iniciado por mutaciones en los genes reparadores del ADN.
2.2. Fenotipo metilador: iniciado por mutaciones en el gen BRAF, lo que ocasiona
inhibición de la apoptosis. Estas lesiones son muy propensas a metilación de los
islotes CpG lo cual provoca el silenciamiento de varios genes en forma aleatoria.
Desde el punto de vista histopatológico, la expresión más incipiente tiene relación con la
aparición de focos de criptas aberrantes que dan lugar a la formación de focos de adenomas
microscópicos; que con el paso del tiempo avanzan hasta la superficie epitelial y dan lugar
al pólipo.
En la etapa invasora, la evolución de pólipo a carcinoma se realiza de forma ordenada con
tendencia al crecimiento circular e invade las diferentes capas de la pared colónica. La
diseminación locorregional también suele ser ordenada, invadiendo primero los ganglios
paracolónicos y pararrectales, para luego extenderse a los mesentéricos
Manifestaciones
1. Dolor abdominal
2. Cambios en el transito intestinal
3. Hematoquecia
4. Obstrucción intestinal
5. CEG
6. Pérdida de peso
7. Debilidad
8. Poco común: anorexia, distención abdominal, vómitos.
La sintomatología depende de la localización, tamaño tumoral y presencia de metástasis. El
cá de colon izquierdo tiende a causar más obstrucción parcial o completa que los del lado
derecho, ya que el lumen colónico del lado izquierdo es más estrecho y contiene heces mas
formadas por la reabsorción de agua en el colon proximal. Los tumores distales pueden causar
sangrado rectal macroscópico, pero los proximales raramente producen este síntoma ya que
la sangre se mezcla con las heces y es químicamente degradada durante el tránsito colónico.
El sangrado proximal en general es oculto, y los pacientes pueden debutar con anemia
ferropriva. El cá avanzado, especialmente metastásico puede causar caquexia.
Diagnóstico
1. Historia clínica, signos y síntomas con alto valor predictivo: rectorragia o hematoquecia
con cambio en el habito intestinal, rectorragia sin síntomas anales, masa abdominal
palpable, masa rectal palpable, obstrucción intestinal baja.
2. Test de hemorragia oculta en deposiciones: alternativa de tamizaje.
3. Colonoscopia larga examen de elección para diagnóstica de cá colorrectal.
4. Anatomía patología (biopsia) positiva para cá colorrectal.
Etapificación
Estudios para la etapificación
1. TC utilizada para detección de metástasis hepáticas.
2. Ecotomografía Enema baritada de doble contraste: para lesiones de recto y tumores
pequeños.
3. Enema baritada de doble contraste permite detectar lesiones neoplásicas mayores de 1
cm en pacientes con colonoscopía incompleta.
4. RNM de pelvis útil en pacientes con cá de recto candidatos a terapia neoadyuvante.
5. Endoultrasonografía evalúa el estadío tumoral y el estatus de los nódulos perirrectales.
Tratamiento
1. Tratamiento quirúrgico: cirugía coloproctológica: es la única alternativa terapéutica que
puede alcanzar curación por si sola en un porcentaje considerable de pacientes. Para
lograrlo deben cumplir con: ligadura de vasos arteriales primarios en su origen, márgenes
proximal y distal adecuados y linfadenectomía apropiada.
2. Tumores de colon resecables: colectomía del segmento afectado con resección en bloc
de linfonodos que lo drenan. Los linfonodos no reseccionados que se consideren
sospechosos deben ser biopsiados o removidos.
3. Resección segmentaria: para lesiones de colon izquierdo
4. Colectomía subtotal o dos resecciones separadas: dirigida a cáncer sincrónico
5. Cirugía de cáncer de recto: presenta mayor porcentaje de recurrencia que el cáncer de
colon asociada a una menor supervivencia. Este procedimiento incluye resección
transanal, resección anterior (RAR), anterior baja y ultrabaja con anastomosis coloanal,
resección total del mesorrecto o resección abdominoperineal (RAP), las que dependen de
la etapa diagnóstica y del segmento comprometido. Contempla: margen distal,
linfadenectomía, escisión total del mesorrecto, T4 adherido a órganos vecinos,
perforación inadvertida, anastomosis, preservación de nervios autonómicos.
6. Cirugía laparoscópica: es comparable con la cirugía abierta (se recomienda como
alternativa pero requiere experiencia quirúrgica) y además reduce el dolor postoperatorio,
uso de analgesia, estadía hospitalaria y pérdida de sangre.
7. Resección local para Ca de recto: resección transanal apropiada para tumores tempranos,
lesiones que comprometen hasta la submucosa (T1).
8. Cirugía urgente de cáncer de colon y recto: causa más frecuente de oclusión del intestino
grueso. (afectando más frecuentemente al colon izquierdo. Para lesiones oclusivas o
perforadas de colon derecho o transverso basta con resección oncológica y anastomosis
primaria.
9. Enfermedad avanzada: (presentan metástasis hepáticas) los cuales presentan metástasis
irresecables. Nuevas terapias con agentes inmunológicos permiten la resección hepática,
ya que el único tratamiento con posibilidades de curación es la resección quirúrgica. La
crioablación y radiofrecuencia son métodos útiles como paliación.
10. Oncología médica: recomendable iniciar quimioterpia en la 3º o 4º semana post cirugía
11. Ca de colon: no se recomienda la administración de terapia adyuvante para pacientes en
etapa II de ca de colon, en pacientes con cáncer de colon resecado en etapa III se
recomienda terapia adyuvante con fluorouracilo/leucovorina/oxaliplatino, para la
alección se deben considerar los potenciales efectos adversos y la edad no debe ser
limitación para indicación de tratamiento.
12. Ca rectal :(radioquimioterapia preoperatoria es el estándar) pacientes con tumor cT3-T4
o cN1-2 se ofrece radioquimioterapia preoperatoria basándose en el mejor control local.
En los pacientes que hayan sido operados sin neoadyuvancia y que presenten tumores
pT3-T4 o pN1-N2 se ofrecerá radioquimioterapia post operatoria. En pacientes
inoperables se puede usar radioterapia paliativa para controlar síntomas.
13. Ca colorrectal en metástasis: tratamiento paliativo recomendado fluoracilo/leucovorina
infusinal, fluoracilo/leucovorina con oxaliplatino, capecitabina, fluoracilo/leucovorina
con irinotecan, capecitabina con irinotecan, capecitabina con oxaliplatino.
14. Ca colorrectal con metástasis hepática: quimioterapia neoadyuvante o cirugía dependerá
de las características individuales de cada sujeto (riesgo biológico del tumor,
comorbilidades y disponibilidad quirúrgica oportuna).
Garantías Ges: Cáncer colorectal en personas de 15 años y más
Acceso
Todo beneficiario de 15 años y más:
1. Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
2. Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a etapificación y tratamiento.
3. Con tratamiento tendrá acceso a seguimiento.
4. En tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
Oportunidad
1. Diagnóstico
1.1.La confirmación diagnóstica se realizará dentro de 45 días desde la sospecha.
1.2.La etapificación se realizará dentro de 45 días desde la confirmación diagnóstica.
2. Tratamiento
2.1.El tratamiento primario y adyuvante se realizarán dentro de 30 días desde la
indicación médica.
3. Seguimiento
3.1.El primer control se realizará dentro de 90 días desde la indicación médica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
CÁNCER DE PROSTATA Y ADENOMA PROSTATICO
Definición
El carcinoma de próstata es un tumor que se presenta generalmente en hombres mayores de
50 años y que a nivel mundial ha ido adquiriendo progresivamente mayor importancia como
problema de salud pública, tanto por el aumento de su importancia como causa de muerte,
como por el aumento de su incidencia. Alta es la incidencia, en estudios de autopsia se
encuentra cáncer prostático en más del 70% de los hombres en la octava década de la vida.
Es de crecimiento lento, se estima que el cá localizado tardará más de 5 años en dar metástasis
y más de 10 en provocar la muerte del enfermo por esta causa.
En chile el cáncer de próstata constituye la segunda causa de muerte por cáncer en hombres,
después del cáncer de estómago, representa el 15% de las muertes en este grupo.
Fisiología
La próstata localizada en la cavidad pélvica del hombre, detrás del pubis, delante del recto y
debajo de la vejiga. Rodea el primer segmento de la uretra justo por debajo del cuello vesical.
Es un órgano de naturaleza fibromuscular y glandular. Tiene forma de pirámide invertida.
Aunque el tamaño de la próstata varía con la edad, en hombres jóvenes y sanos, la glándula
normal tiene el tamaño de una “nuez”. Su peso en la edad adulta es de 20 gramos. La próstata
constituye parte del sistema urinario y reproductor, relacionándose anatómicamente con otras
estructuras como los conductos deferentes y las vesículas seminales.
La irrigación arterial de la próstata se deriva de las arterias vesical inferior, pudenda interna
y rectal media (hemorroidal). Las venas drenan desde la próstata al plexo periprostático, que
está conectado con la vena dorsal profunda del pene y las venas ilíacas internas
(hipogástricas). La glándula prostática recibe una abundante inervación de los plexos
nerviosos simpático y parasimpático. Los linfáticos drenan desde la próstata a los ganglios
ilíaco interno, sacro, vesical e ilíaco externo. La próstata produce una secreción líquida que
forma parte del semen, contiene sustancias que proporcionan nutrientes y un medio adecuado
para la supervivencia de los espermatozoide
Su función principal es generar el fluido en el que permanecen los espermatozoides. La
próstata contiene las células que logran que se forme el líquido seminal que protege y nutre
a los espermatozoides. Esta glándula produce zinc, los antígenos específicos de la próstata,
la espermina, magnesio, enzimas como las transglutaminasa o las fosfatasas ácidas, entre
otras.
Este órgano consta de diferentes partes. Las más importantes son: El estroma
fibromuscular: forma la cápsula de la próstata. La zona transicional: Esta área está próxima
al tejido glandular periuretral y es el lugar donde se suele producir una de las patologías
frecuentes, la hiperplasia., la zona central y zona periférica o marginal: esta es la zona más
extensa de la próstata, suele abarcar el 75 por ciento de la superficie. En esta área es donde
se suele desarrollar el cáncer de próstata.
Fisiopatología
El cáncer esta caracterizado por cambios genéticos celulares, como mutaciones y daño al
ADN que causan desarrollo y crecimiento anómalo de células. Las células malignas tienen
dos características distintivas: en primer lugar, las células ya no se dividen ni diferencian de
forma normal y pueden invadir tejidos circundantes. En segundo lugar, las células malignas
son capaces de viajar a sitios distantes y proliferar dentro del cuerpo.
Se han identificado numerosos cambios genéticos y genes que pueden causar cáncer o
aumentar el riesgo de presentarlo Los cambios genéticos, heredados o adquiridos, pueden
presentarse en tres tipos principales de genes: protooncogenes, genes supresores de tumor y
genes de reparación del ADN. Sin cambios, estos genes normalmente ayudan a detener o
prevenir el desarrollo del cáncer. Los protooncogenes pueden desarrollar cambios y
convertirse en oncogenes que, a su vez, promueven la proliferación y desarrollo celular
anómalos que de forma normal detendrían. Los genes supresores de tumor pueden alterarse
de forma que las células continúen dividiéndose y multiplicándose sin control, procesos que
de forma habitual se detienen por la acción de estos genes sin alterar. Por último, las
mutaciones o cambios en los genes de reparación del ADN pueden inhibir el proceso de
reparación y, por lo tanto, permitir que continúe el daño y se presenten mutaciones
adicionales en otros genes, lo que promueve la proliferación y desarrollo de células del
cáncer.
Los oncogenes envían señales que promueven la proliferación celular, ocasionando la
sobreexpresión o mutación de una o más características de las células cancerosas.
Los protooncogenes son genes que pueden convertirse en oncogenes por las células
transformadas o contribuir a la formación de un tumor. Los genes supresores de tumores son
aquellos que inhiben el desarrollo tumoral al suprimir su proliferación.
En la próstata fundamentalmente se distinguen 3 zonas: la zona Central cruzada por los
conductos eyaculadores que supone un 25% de la glándula, la zona Transicional que rodea a
la uretra posterior con un 5% del volumen glandular y la zona Periférica que ocupa un 70%
del volumen glandular.
El cáncer prostático comienza preferentemente en la zona llamada periférica de la glándula
como uno o más núcleos de actividad neoplásica. La primera alteración histológica es lo que
se ha llamado neoplasia intracelular prostática. Posteriormente se presenta la neoplasia
maligna declarada que puede ser latente por algunos años.
El crecimiento es local en primera instancia, abarcando uno o más lóbulos prostáticos, y
después compromete la cápsula anatómica; posteriormente, por vecindad infiltra las
vesículas seminales, uretra y vejiga. Las metástasis a distancia van por vía linfática a los
ganglios ilíacos y por vía sanguínea a otros órganos teniendo gran selectividad para
comprometer el aparato óseo
La testosterona es producida por las células de Leydig de los testículos y es convertida por la
5α-reductasa en dihidrotestosterona (DHT). La testosterona y la DHT promueven la
proliferación prostática de células epiteliales y del estroma, la inhibición de la apoptosis y la
angiogénesis prostática. El equilibrio entre la proliferación celular y la apoptosis se encuentra
en pacientes con niveles intraprostáticos normales de andrógenos y estrógenos, pero el
desequilibrio DHT se produce con el avance de la edad, favoreciendo la proliferación
prostática de células epiteliales y del estroma.
Manifestaciones
1. Dificultad para comenzar a orinar
2. Flujo de orina débil o interrumpido
3. Micción frecuente, especialmente por la noche. Nicturia
4. Incapacidad o dificultad para vaciar vejiga por completo
5. Disuria
6. Hematuria
7. Hematospermia
8. Dolor persistente en espalda, caderas o pelvis
9. Dolor al eyacular.
Diagnóstico
1. Tamizaje selectivo desde los 40 años de edad en hombres que poseen parientes de primer
grado con antecedentes de cá de próstata. El límite de edad para dejar de hacer tamizaje
debería estar alrededor de los 70 años. Los pilares de la sospecha diagnostica son:
1.1. APE: antígeno prostático especifico: es una glicoproteína que es excretada casi
exclusivamente por el tejido prostático por lo tanto es órgano específica pero no
cáncer específica. Valores menores a 2ng/ml control cada 2 años. Confirma entre un
25-35% cá de próstata valores entre 4-10ng/ml y entre 50-80% >10ng/ml. Factores
que alteran el APE; infección HBP, ceteterismo uretral, drogas como finasteride y
dutasteride lo disminuyen en un 50%, el tacto rectal o la eyaculación podrían alterar
el resultado. En las ultimas dos situaciones se recomienda tomar el APE 48 hrs
después. Punto de corte es de 4ng/ml. Ajustado por edad es 40-50años hasta 2,5ng/ml
y 50-59 años hasta 3.5ng/ml.
1.2.Velocidad APE: aumento >0.75/año es sospechoso.
1.3.Tacto rectal: evaluar tamaño de la próstata. Alterado nódulo duro o aumento de
consistencia.
2. Biopsia. Es el estándar de oro para el diagnóstico. La biopsia guiada por ecografía detecta
más cánceres que la biopsia guiada digitalmente. Habitualmente se realiza con aguja
automática 18G por via transrectal y, ocasionalmente transperineal. Con el fin de
disminuir complicaciones de la biopsia realizar profilaxis con antibióticos quinolonas
comenzando al menos 12 horas antes. Nº de muestras mínimo para asegurar un
diagnóstico lo mínimo son 12. Indicaciones de biopsia son:
2.1.APE >4ng/ml
2.2.TR alterado, nódulo duro o aumento de consistencia
2.3.Velocidad APE >0.75/año
2.4.APE edad elevado.
Estadificación
El cá de próstata se disemina preferentemente a los linfonodos regionales y al hueso.
1. Tacto rectal: es poco preciso. Se debe combinar con AP.
2. APE. Es útil debido a que es proporcional a la extensión y riesgo de mortalidad. APE<10
diseminación ganglionar <10%, un APE <20 implica un riesgo de metástasis óseas <1%
y si el APE es >50 el riesgo de metástasis óseas supera el 50%.
3. TC pelviano: como examen para determinar extensión es poco confiable, posee muy baja
sensibilidad para la detección de infiltración de vesículas seminales o infiltración
linfática. Sin embargo podría en biopsias con aspiración ser capaz de diagnosticar
adenopatías cuando el tamaño de estas supera los 8-10mm.
4. RN multiparamétrica de próstata: método poco invasivo que ofrece capacidad de detectar
cá de próstata en la glándula periférica y fiable en el estadiaje local y regional.
5. Cintigrama óseo: examen con mayor sensibilidad para detección de metástasis óseas.
6. PET CT con colina: discreta mejor sensibilidad que la cintigrafía ósea para detectar
metástasis óseas. Útil en re-estadificación después de falla del tratamiento local en los
cuales se podría ofrecer una terapia con intención curativa. Alto costo y baja
disponibilidad
7. Linfadenectomía de estadificación.
Las más utilizadas para evaluar extensión extrapróstatica y diseminación ganglionar son el
APE y el grado de Gleason de la biopsia.
Tratamiento
Cá localizado: T1-2-3, NX-0 M0
1. Observación activa (vigilancia para intervenir y ofrecer tto potencialmente curativo) y
espera vigilada (esperar la evolución de la enfermedad para intervenir con enfermedad
mas avanzada y con tto sin intención curativa). Esto en pacientes los criterios de
selección son: T1 o T2a, grado Gleason de 6 o menos, APE de 10ng/dl o menos, biopsia
aleatorizada por zona al menos 20 muestras, compromiso de no mas de 2 muestras de
biopsia y ninguna de ellas con mas del 50%.
2. Prostactetomía radical (PR): Abierta o mínimamente invasiva. Resección de la próstata,
vesículas seminales y anastomosis del cuello vesical directa a la uretra. baja mortalidad
perioperatoria. Se reserva para enfermos con expectativa de vida mayor a 10 años sin
patologías concomitantes graves.
3. Radioterapia externa: con escalamiento de dosis es el estándar de tto. Dosis mínima
recomendada debe ser mayor de 74gy. Irradia órganos vecinos. 8 semanas de tto 5 veces
a la semana.
4. Braquiterapia prostática de baja tasa: es la implantación de fuentes radiactivas
directamente en la glándula. Permite la concentración de altas dosis de radiación
directamente en la próstata, intentando minimizar la radiación de órganos vecinos. Se
puede realizar en un solo procedimiento, generalmente sin necesidad de hospitalización.
Las semillas radiactivas aprox entre 90-140 son colocadas en la próstata a través del
periné, guiado por ecografía transrectal.
Enfermedad avanzada-metastásica T4, N1, M1-M2
Tratamiento de primera línea
1. Hormonoterapia: castración quirúrgica (orquiectomía bilateral, existe disminución
absoluta de testosterona) o médica (uso de análogos de LHRH o antagonistas de la
LHRH) logrando niveles de testosterona menores a 20ng/dl. En los agonistas de LHRH
(goserelina, triptorelina y leuprolide) ojo con pacientes con lesiones vertebrales en riesgo
de compresión, retención urinaria inminente o hidronefrosis, ya que produce efecto de
activación de LHRH aumentando transitoriamente la testosterona por 4-7dias. Esto se
puede prevenir administrando una semanas antes antiandrógenos. Los antagonistas de
LHRH (degarelix) no producen aumento de testosterona transitorio. La hormonoterapia
en el cá avanzado es un tto paliativo que puede lograr una normalización del antígeno
prostático, esto lograra una mejor calidad de vida ya que retarda la progresión.
2. Quimioterapia de inicio: docetaxel asociada a terapia de supresión androgénica (análogos
LHRH) en pacientes con diagnostico reciente de enfermedad metastásica.
Tratamiento de segunda línea: cá de próstata resistente a la castración
1. Hormonoterapia de 2da línea: se recomienda una vez que la enfermedad se hace resistente
a la castración. Se sugiere bloqueo hormonal completo con la inclusión o retiro de
antiandrogenos (flutamida, bicalutamida), ketoconazol inhibidor de síntesis de
andrógenos, dosis de 600-1200 mg/dia o coritcoides prednisona (10mg/día) alivia
síntomas.
2. Quimioterapia: Con mitoxantrona o estramustina con prednisona poco efectiva en Cá de
próstata hormonoresistente. Buena mejoría con docetaxel. Régimen trisemanal en dosis
de 60-75mg/m2 cada 21 dias acompañada de prednisona 10mg/día. Cabezitaxel: es un
agente antineoplásico, es activa en tumores sensibles a docetaxel, combinado con
predinosa muestra mejores beneficios.
Nuevos fármacos hormonales y agentes
1. Abiraterona: acetato de abiraterona, bloquea el complejo 17 del citocromo p450,
inhibiendo la síntesis de testosterona a todo nivel. Indicado en metástasis óseas o
ganglionares, cá de próstata resistente a la castración médica, sin metástasis viscerales,
asintomáticos o leve sintomáticos, etc.
2. Enzalutamida: bloquea los 3 pasos fundamentales de la señalización del receptor
androgénico, que se ven alterados en el cá de próstata resistente a la castración. Reduce
el crecimiento tumoral de las células prostáticas y puede provocar la muerte de células
cancerosas y la regresión del tumor.
3. Radium 223: se comporta de forma similar al calcio y actúa selectivamente sobre el
hueso, en concreto en las metástasis óseas, formando complejos de hidroxiapatita mineral
ósea. Genera una alta frecuencia de rotura del ADN de células tumorales adyacentes y
como consecuencia ejerce efecto citotóxico.
4. Sipuleucel-t: inmunoterapia celular autóloga activa, estimula la respuesta mediada por
células T contra antígeno que se expresa en la mayoría de los cáncer de próstata, pero no
en el tejido prostático sano. Es una vacuna, los pacientes reciben 3 dosis con intervalos
de 2 semanas. No se conoce exactamente su mecanismo de acción, se cree que las células
presentadoras de antígenos estimulan a las células T para que destruyan las células de
tumor.
Garantías Ges: cáncer de próstata
Acceso
1. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento y seguimiento (estando en
tratamiento tendrá acceso a continuarlo).
2. Con recidiva tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
Oportunidad
1. Tratamiento
1.1.La etapificacion se realizará dentro de 60 días desde la confirmación diagnóstica.
1.2.El tratamiento primario se realizará dentro de 60 días desde la etapificacion.
1.3.El tratamiento adyuvante se realizará dentro de 30 días desde la indicación médica.
2. Seguimiento
2.1.El primero control se realizará dentro de 45 días desde la indicación médica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
ADENOMA PROSTATICO
La Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP), corresponde a un fenómeno histológico,
constituido por aumento progresivo del tamaño de la próstata y que, en mayor o menor grado,
afecta a todos los hombres después de la cuarta década de vida, siendo el tumor benigno más
frecuente en varones sobre 60 años
En Chile, las estadísticas de egresos hospitalarios, permiten observar esta patología siguiendo
el diagnóstico codificado como N40 en la Décima Revisión de la Clasificación Internacional
de Enfermedades (CIE10). Entre 2010 y 2016, se registraron 63.077 egresos hospitalarios
por Hiperplasia Benigna de la Próstata en hombres mayores de 15 años, con un promedio de
9.012 casos anuales
Fisiopatología
La HPB es un agrandamiento de la glándula prostática en ausencia de cáncer. Desde el punto
de vista histológico existe una hiperplasia o proliferación del estroma, glándulas del músculo
liso. La glándula prostática se encuentra rodeada por una estructura fibrosa (cápsula), por lo
que el crecimiento glandular produce una transmisión de la presión hacia la uretra prostática,
generando de esta forma resistencia al flujo de orina (factor mecánico), existiendo también
un factor dinámico que es provocado por la actividad muscular lisa del cuello vesical, uretra
prostática , estroma y cápsula prostática.
Su patogénesis no es bien conocida aunque factores como la conversión de la testosterona
plasmática por la 5-& reductasa en dihidrotestosterona, el aumento en los niveles de estradiol
y la activación de los adrenoreceptores alfa 1 pueden jugar un rol.
La testosterona es producida por las células de Leydig de los testículos y es convertida por la
5α-reductasa en dihidrotestosterona (DHT). La testosterona y la DHT promueven la
proliferación prostática de células epiteliales y del estroma, la inhibición de la apoptosis y la
angiogénesis prostática. El equilibrio entre la proliferación celular y la apoptosis se encuentra
en pacientes con niveles intraprostáticos normales de andrógenos y estrógenos, pero el
desequilibrio DHT se produce con el avance de la edad, favoreciendo la proliferación
prostática de células epiteliales y del estroma.
El mecanismo por el cual la hiperplasia prostática (cancerosa o no) puede producir una
obstrucción vesical, comprende 2 componentes: uno estático y otro dinámico. El componente
estático está relacionado con el aumento de volumen de la próstata, produciendo la reducción
de la luz uretral. El componente dinámico está relacionado con un aumento del tono muscular
liso del estroma prostático por influencia del sistema adrenérgico, cuyo número de receptores
alfa sería mayor en el tejido adenomatoso. El aumento de la presión intravesical por la
obstrucción prostática genera inestabilidad en la vejiga, produciendo los síntomas urinarios
irritativos. La estasis urinaria favorece el desarrollo de infecciones del tracto urinario inferior
y de prostatitis. La lesión del tracto urinario superior se caracteriza por dilatación de las
cavidades pielocaliciales y, a largo plazo, insuficiencia crónica obstructiva.
Manifestaciones
1. Disuria
2. Polaquiuria
3. Nicturia
4. Urgencia miccional
5. Urgeincontinencia
6. Chorro miccional débil
7. Retención urinaria
Diagnóstico
1. Historia clínica, manifestaciones, antecedentes familiares
2. Nivel de APE se correlaciona con el volumen de la glándula de la próstata y predice la
evolución de la enfermedad. La presencia de un cáncer, HPB, infección, trauma, edad
influyen en el aumento de los niveles séricos de APE.
3. Creatinina plasmática ya que el crecimiento benigno de próstata puede tener como
complicación la obstrucción del tracto de salida a nivel de la uretra prostática que podría
causar hidronefrosis e insuficiencia renal lo que en consecuencia elevaría los niveles de
creatinina plasmática.
4. Análisis de orina: orina completa y urocultivo
5. TR: útil para evaluar tamaño y consistencia de la próstata y excluir otras patologías
relacionadas.
6. Registro miccional de 24 horas a todo paciente que consulte por STUI (síntomas del
tracto urinario irritativo).
7. Ecografía pélvica masculina (transabdominal) y en casos excepcionales con ecografía
transrectal de próstata.
8. Uroflujometría: examen simple que se pide siempre antes de realizar algún procedimiento
quirúrgico relacionado, ofrece información respecto al volumen orinado, flujo máximo
promedio y el tiempo que demora en el flujo máximo. permite objetivar la obstrucción
del tracto de salida.
9. VOR: medir volumen orina residual a todo paciente que se realizó una ecografía pelviana
masculina.
10. Uretrocistoscopía: se recomienda a pacientes en los que no se ha podido esclarecer la
causa de los STUI
Tratamiento
1. Tratamiento con alfa bloqueadores a los pacientes con STUI leves a graves si no existen
contraindicaciones: Tamsulosina, doxazosina, alfuzosina.
2. Tratamiento de inhibidores de la alfa 5-reductasa deben ser ofrecidos a pacientes con
STUI moderados a severos y próstata aumentada de tamaño: Finasteride, dutasteride y
terapia combinada.
3. Tratamiento con anticolinérgicos (antimuscarínicos) pueden ser considerados en hombres
con STUI moderados a severo con predominio de síntomas de almacenamiento o
irritativos. Tener precaución con los pacientes que presentan obstrucción vesical.
4. Tratamiento quirúrgico: cirugía abierta (prostatectomía o adenomectomía prostática) es
la preferencia cuando el abordaje endoscópico es más riesgoso por el volumen a resecar,
cuando hay patología vesical concomitante o limitantes anatómicas que impidan el
posicionamiento del paciente y no haya disponibilidad técnica.
5. Cirugía endoscópica: electroresección
Garantías Ges: Tratamiento de la hiperplasia benigna de la próstata en personas
sintomáticas.
Acceso
Todo beneficiario con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento
Oportunidad
1. Tratamiento:
1.1.El tratamiento médico se realizará dentro de 7 días desde la indicación médica.
1.2.El tratamiento quirúrgico se realizará dentro de 180 días desde la indicación médica
en pacientes con retención urinaria aguda repetida y hematuria macroscópica
recurrente o persistente.
1.3.El tratamiento quirúrgico se realizará dentro de 90 días desde la indicación médica en
pacientes con retención urinaria crónica, cálculos vesicales, infecciones urinarias
recurrentes e insuficiencia renal aguda o crónica secundaria a obstrucción urinaria a
nivel prostático.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel
INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA
Definición
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) han sido históricamente la principal causa de
consulta pediátrica en atención primaria y Sapus, constituyendo el 60 % de todas las consultas
anuales el promedio. De ellas aproximadamente el 56% son IRA altas y el 44% IRA bajas.
Las IRA son la principal causa de hospitalización en pediatría, de todos los fallecidos por
IRA, sobre el 90% de los casos, la causa del deceso es la neumonía. En chile sigue siendo la
principal causa de mortalidad infantil tardía evitable.
Como es sabido, en todo el país los valores promedio presentan gran variabilidad estacional
relacionada con factores de riesgo, como son las infecciones virales, el frío y la
contaminación atmosférica.
La incidencia de IRA baja oscila entre 3 a 6 episodios anuales por niño, disminuyendo su
frecuencia con la edad. El 77% de los niños presenta al menos una IRA baja antes de los 4
años.
Las IRA pueden ser causadas por una diversidad de agentes infecciosos, siendo los mas
importantes los virus y en segundo lugar las bacterias, respecto de la etiología viral, los 4
grupos principales de virus son: Virus respiratorio sincicial (VRS), Adenovirus, Influenza A
y B y Parainfluenza1, 2, y 3. Entre las bacterias los agentes etiológicos varían según la edad,
siendo los mas importantes en el periodo neonatal: streptococcus beta hemolítico grupo B,
en lactante Streptococcus pneumoniae y Haemophilus ingluenzae, y en preescolar y escolar
streptococcus penumoniae y micoplasma pneumoniae.
Fisiología
El aparato respiratorio se compone de las vías respiratorias superiores e inferiores. En
conjunto ambas se encargan de la ventilación. El vía aérea superior calienta y filtra el aire
inspirado de manera que las vías respiratorias inferiores puedan realizar el intercambio de
gases o la difusión. El intercambio de gases consiste en proporcionar oxígeno a los tejidos a
través del torrente sanguíneo y expulsar los gases de desecho, como el dióxido de carbono,
durante la espiración.
La vía aérea superior esta compuesta por: nariz, senos paranasales, faringe, amígdalas,
adenoides, laringe y tráquea. La vía aérea inferior consta de pulmones, bronquios,
bronquiolos, y alveolos.
Las células del cuerpo obtienen la energía que necesitan de la oxidación de hidratos de
carbono, lípidos y proteínas. Este proceso requiere oxígeno. Los tejidos vitales, como el
cerebro y el corazón, no pueden sobrevivir mucho tiempo sin un suministro continuo de
oxígeno. Como resultado de la oxidación, se produce dióxido de carbono y debe retirarse de
las células para evitar la acumulación de productos ácidos de desecho. El aparato respiratorio
realiza esta función para facilitar los procesos vitales, como el transporte del oxígeno, la
respiración, la ventilación y el intercambio de gases.
Transporte de oxígeno: Se suministra el oxígeno a las células y se elimina dióxido de carbono
de ellas mediante la circulación sanguínea a través de las delgadas paredes de los capilares.
El oxígeno se difunde desde los capilares a través de la pared capilar hacia el líquido
intersticial. En este punto, se difunde a través de la membrana de las células del tejido, donde
es usado por las mitocondrias para la respiración celular. El movimiento de dióxido de
carbono se realiza por difusión en sentido contrario: de la célula a la sangre.
Respiración: Después de estos intercambios capilares en los tejidos, la sangre entra en la
circulación venosa sistémica y se dirige a la circulación pulmonar. La concentración
sanguínea de oxígeno en los capilares de los pulmones es menor que en los alvéolos. Debido
a este gradiente de concentración, el oxígeno se difunde de los alvéolos a la sangre. El dióxido
de carbono, que tiene mayor concentración en la sangre que en los alvéolos, se difunde de la
sangre a los alvéolos. El movimiento del aire dentro y fuera de las vías respiratorias
continuamente repone el oxígeno y elimina el dióxido de carbono de las vías respiratorias y
los pulmones.
Ventilación: La ventilación requiere el movimiento de las paredes del tórax y su suelo, el
diafragma. El efecto de estos movimientos es aumentar y disminuir de manera alternante la
capacidad del tórax. Cuando se incrementa la capacidad del tórax, el aire entra a través de la
tráquea (inspiración) y se mueve al interior de los bronquios, los bronquiolos y los alvéolos,
e infla los pulmones. Cuando la pared torácica y el diafragma regresan a sus posiciones
anteriores (espiración), los pulmones se retraen y expulsan el aire hacia afuera a través de los
bronquios y la tráquea. Los factores físicos que gobiernan el flujo de aire dentro y fuera de
los pulmones se definen colectivamente como la mecánica de la ventilación e incluyen
variaciones de presión de aire, resistencia al flujo de aire y distensibilidad pulmonar.
Variaciones de presión de aire: El aire fluye de una región de mayor presión a una de presión
más baja. Durante la inspiración, los movimientos del diafragma y los músculos intercostales
aumentan el volumen de la cavidad torácica y así disminuyen la presión dentro del tórax a
un nivel menor que el de la presión atmosférica. Como resultado, el aire es aspirado a través
de la tráquea y los bronquios al interior de los alvéolos. Durante la espiración, el diafragma
se relaja y los pulmones se retraen, dando como resultado la disminución en el tamaño de la
cavidad torácica. La presión alveolar supera entonces la presión atmosférica, y el aire fluye
desde los pulmones hacia la atmósfera.
Resistencia de las vías respiratorias: La resistencia está determinada por el radio o tamaño de
la vía aérea a través de la cual fluye el aire, así como por los volúmenes pulmonares y la
velocidad de flujo de aire. Cualquier proceso que altera el diámetro bronquial o su amplitud
afecta la resistencia de la vía aérea y altera la tasa de flujo de aire para un gradiente de presión
dado durante la respiración (como asma, bronquitis, secreción/neumonía, enfisema,etc) .Con
la resistencia incrementada, se requiere un esfuerzo respiratorio mayor de lo normal para
lograr los niveles normales de ventilación.
Distensibilidad: es la elasticidad y la expansibilidad de los pulmones y las estructuras
torácicas. La distensibilidad permite aumentar el volumen pulmonar cuando la diferencia de
presión entre la atmósfera y la cavidad torácica causa que el aire fluya al interior. Los factores
que determinan la distensibilidad del pulmón son la tensión superficial de los alvéolos, el
tejido conjuntivo y el contenido de agua de los pulmones, y la distensibilidad de la cavidad
torácica.
El adecuado intercambio de gases depende de una correcta relación entre ventilación y
perfusión (V/Q). La relación (V/Q) varía en diferentes áreas del pulmón. El bloqueo de las
vías respiratorias, los cambios locales de distensibilidad y la gravedad pueden alterar la
ventilación. Las alteraciones en la perfusión pueden presentarse con un cambio en la presión
de la arteria pulmonar, la presión alveolar o la gravedad.
El desequilibrio (V/Q) se presenta como resultado de una ventilación o perfusión inadecuadas
o de ambas. Hay cuatro posibles estados (V/Q) normal, (V/Q) bajo (cortocircuito), (V/Q) alto
(espacio muerto) y ausencia de ventilación y perfusión (unidad silenciosa)
El desequilibrio de V/Q causa el desvío de la sangre, lo que provoca hipoxia (bajo nivel de
oxígeno celular). El cortocircuito parece ser la principal causa de hipoxia después de cirugía
torácica o abdominal y la mayoría de los tipos de insuficiencia respiratoria.
Relación V/Q normal: En el pulmón sano, una determinada cantidad de sangre pasa por un
alvéolo y se equipara con una cantidad igual de gas. La relación es 1:1 (la ventilación equivale
a la perfusión).

Relación V/Q baja. Cortocircuitos: Los estados de ventilación-perfusión baja pueden

llamarse anomalías producidas por cortocircuito. Cuando la perfusión excede a la ventilación,
existe un cortocircuito. La sangre pasa por los alvéolos sin que se produzca el intercambio
de gases. Este efecto se observa en la obstrucción de las vías respiratorias distales, como
neumonía, atelectasia, tumor o un tapón de moco.
Relación V/Q alta. Espacio muerto (C) Cuando la ventilación excede la perfusión, se
produce un espacio muerto. Los alvéolos no tienen un suministro de sangre adecuado para
que se produzca el intercambio de gases. Esto es característico de varios padecimientos, que
incluyen embolia pulmonar, infarto pulmonar y choque cardiógeno.

Unidad silenciosa (D) En ausencia tanto de ventilación como de perfusión, o con limitación
de ambas, se produce una situación conocida como unidad silenciosa. Ésta se observa en el
neumotórax y en casos graves de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.

El oxígeno y el dióxido de carbono se transportan de forma simultánea, ya sea disueltos en

la sangre o combinados con la hemoglobina en los eritrocitos. Se pueden transportar grandes
cantidades de oxígeno en la sangre porque el oxígeno se combina fácilmente con la
hemoglobina para formar oxihemoglobina. El volumen de oxígeno disuelto físicamente en el
plasma se mide mediante la presión parcial de oxígeno en las arterias (PaO2). Cuanto mayor
es la PaO2, mayor es la cantidad de oxígeno disuelto. Por lo tanto, la cantidad de oxígeno
disuelto es directamente proporcional a la presión parcial, sin importar qué tan alta llegue a
ser la presión de oxígeno.
La cantidad de oxígeno que se combina con la hemoglobina depende tanto de la cantidad de
hemoglobina en la sangre como de la PaO2, aunque sólo hasta una PaO2 de unos 150 mmHg.
Lo anterior se mide como la saturación de O2 (SaO2), el porcentaje de O2 que se puede
transportar si toda la hemoglobina sostuviera la máxima cantidad posible de O2. Cuando la
PaO2 es de 150 mm Hg, la hemoglobina está saturada al 100% y no se combina con ninguna
cantidad adicional de oxígeno. Si la PaO2 es inferior a 150 mmHg, disminuye el porcentaje
de hemoglobina saturada con oxígeno. ejemplo, a una PaO2 de 100 mm Hg (valor normal),
la saturación es de 97%.
La curva de disociación de oxihemoglobina (cuadro 20-4) muestra la relación entre la presión
parcial de oxígeno (PaO2) y el porcentaje de saturación de oxígeno (SaO2). El porcentaje de
saturación puede verse afectada por el dióxido de carbono, la concentración de iones de
hidrógeno, la temperatura y el 2,3-difosfoglicerato. Un aumento de estos factores desplaza la
curva a la derecha; por lo tanto, se capta menor cantidad de oxígeno en los pulmones, pero
se libera más oxígeno a los tejidos si la PaO2 permanece sin cambios. Una disminución de
estos factores provoca que la curva se mueva a la izquierda, haciendo más fuerte la unión
entre el oxígeno y la hemoglobina. Si la PaO2 permanece sin cambios, se capta más oxígeno
en los pulmones, pero se proporciona menos oxígeno a los tejidos.
Al mismo tiempo que se difunde el oxígeno de la sangre en los tejidos, el dióxido de carbono
se difunde de las células de los tejidos a la sangre y es transportado a los pulmones para su
excreción. La cantidad de dióxido de carbono en tránsito es uno de los principales indicadores
del equilibrio acidobásico del organismo. La mayor parte del dióxido de carbono (90%) es
transportado por los eritrocitos; una pequeña porción (5%) que permanece disuelta en el
plasma, la presión parcial de dióxido de carbono PCO2 es el factor crítico que determina el
movimiento de dióxido de carbono dentro o fuera de la sangre.
A continuación se describirán cada una de las patologías abordadas en guía clínica. IRA baja
en menores de 5 años
Laringitis aguda obstructiva CRUP
Inflamación aguda de la laringe, que provoca diversos grados de obstrucción. Puede
comprometer epiglotis, glotis o región subglótica.
Fisiopatología
La etiología más frecuente es viral (parainfluenza 1,3, VRS, ADV) Edad frecuente
entre 1 y 5 años. La laringitis obstructiva es la enfermedad aguda más común de la laringe
durante la infancia. Se produce por la inflamación con obstrucción del flujo de aire en la
laringe en niños en edad prescolar.
El virus causante primero afecta células epiteliales de la nasofaringe para progresar hacia
células ciliadas del epitelio respiratorio de la vía aérea proximal y distal. Su replicación
ocurre en forma importante entre los días 2 y 5 de evolución para luego declinar hacia la
semana de evolución. La respuesta del huésped a la infección viral involucra respuesta innata
y adquirida con producción de interferón, IgA, respuesta de CD4/CD8 y producción de IgG.
Esta respuesta suele ser la causante del daño tisular y el virus tendría mínimo efecto citopático
directo.
El resultado de todo este proceso es una inflamación de la vía aérea con mayor intensidad a
nivel de laringe y tráquea, sobretodo en el espacio subglótico, que es el punto más estrecho
de la vía aérea en el prescolar. El compromiso obstructivo genera un incremento de la
resistencia al flujo de aire que provoca vibración de las estructuras que se traduce en
respiración ruidosa y estridor. Dependiendo de la magnitud del compromiso el paciente logra
compensar con taquipnea y uso de musculatura accesoria, pero la dificultad respiratoria
puede ser progresiva de manera de provocar hipoventilación severa
Manifestaciones
1. Inicio nocturno y evolución rápida
2. Disfonía o afonía
3. Tos disfónica (perruna),
4. Estridor inspiratorio
5. Grado variable de dificultad respiratoria
6. Fiebre moderada
Diagnóstico
Se basa en el cuadro clínico y no requiere exámenes de apoyo. Según escala de valoración.
GRADO I: disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con
el esfuerzo (llanto).
GRADO II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción
supraesternal o intercostal o subcostal)
GRADO III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.
GRADO IV: fase de agotamiento, disfonía, estridor, tiraje intenso, palidez, somnolencia,
cianosis y aparente disminución de la dificultad respiratoria.
Tratamiento
1. Posición cómoda, semifowler
2. Paracetamol 15mg/kg o ibuprofeno 10mg/kg si dolor o fiebre mayor o igual a 38.5ºC
axilar.
3. Diferir tto dolorosos que podrían empeorar el cuadro respiratorio.
4. Monitorizar saturación de oxígeno, y FR
5. Educación a los cuidadores respecto de la evolución esperable de la enfermedad y sus
complicaciones.
6. Educación sobre medidas de prevención de infección respiratorias.
7. Alimentación a tolerancia
8. Liquido abundante
9. Aseo nasal frecuente
10. Evitar sobre abrigo
Tratamiento especifico
Grado I: manejo ambulatorio, se recomienda considerar el uso de betametasona 0.4 mg/kg
VO o dexametasona 0.15-0.3 mg/kg EV en caso de antecedente de laringitis graves previas
o consultas previos en el mismo episodio. Puede considerarse la utilización de prednisona
2mg/kg por 1-3 días, si los corticoides previamente descritos no se encuentran disponible.
Grado II y III: Manejo ambulatorio con observación hasta bajar de grado. Oxigenoterapia
para saturar >93% y disminuir taquipnea. Dexametasona 0.15-0.3 mg/kg EV o betametasona
0.4 mg/kg VO por una vez, dosis máxima 10mg en menores de 8kg. Nebulizar con adrenalina
corriente 4ml, equivalente a 0.9mg/kg en mayores de 4.5 kg durante 10-15 minutos con flujo
de 4 a 6 lts por minuto. En caso de falta de respuesta clínica, se puede repetir cada 20 minutos
por un máximo de 3 veces. Observar durante dos horas después de la ultima nebulización,
por posible efecto rebrote.
Grado IV: terapia igual a grado III, estabilizar, trasladar. Requiere intubación y
hospitalización perentoria.
Indicaciones de hospitalización: si el paciente empeora o no mejora a las dos horas de
observación post tratamiento, (persistencia de estridor en reposo o retracción). Y si existen
dificultades de acceso, visitas repetidas en 24 hrs, o presentación atípica (edad fuera de rango
o fuera de temporada).
Bronquitis obstructiva aguda
Enfermedad caracterizada por una obstrucción bronquial aguda con sibilancias, y en
ocasiones acompañadas de crépitos y roncus. Se presenta preferentemente en meses fríos.
Previamente se ha denominado SBO en menores de 2-3 años.
Bronquiolitis se denomina generalmente al primero episodio de obstrucción bronquial en
lactantes.
Fisiopatología
Generalmente de etiología viral, agente etiológico VRS, rinovirus, metappnemovirus,
parainfluenza, ADV, influenza, bocavirus.
Los mecanismos fisiopatológicos que determinan reducción del diámetro de la vía aérea
corresponden a una combinación de factores. Estos componentes pueden tener distinta
importancia según se trata de bronquiolitis aguda (edema de la mucosa, obstrucción
intraluminal por secreciones y detritus celulares), crisis de ASMA (inflamación de la pared
bronquial, contracción del músculo liso bronquial) u otras enfermedades respiratorias tales
como: cuerpo extraño, hipersecreción secundaria a aspiración pulmonar, inestabilidad de la
pared por compresión vascular o adenopatías o quistes, etc.
La obstrucción intratorácica resulta en una alteración de la relación ventilación-perfusión
(V/Q) con hipoxemia que estimula la compensación por medio de taquipnea y uso de
musculatura accesoria. El lactante presenta una vía aérea en desarrollo con pocas
comunicaciones interalveolares y un exceso relativo de glándulas mucosas que producen
hipersecreción. Así, la obstrucción de la vía aérea distal provoca frecuentemente atelectasias,
que funcionan como pequeñas áreas de shunt intrapulmonar lo que empeora la relación V/Q.
La excesiva producción de secreciones, especialmente en bronquitis aguda, explica la
aparición de crepitaciones finas producto del paso de aire a alta velocidad a través de la vía
aérea pequeña. Si la magnitud de la obstrucción bronquial empeora y los mecanismos de
compensación no son suficientes, aparecen signos de dificultad respiratoria que son reflejo
de una menor distensibilidad pulmonar debido a una resistencia al flujo aéreo aumentada y
una ocupación o colapso alveolar adicional.
La obstrucción bronquial es por edema y acumulación de moco. La vía aérea disminuye y
aumentan las resistencias al paso del aire (sobre todo en la espiración). Como resultado se
produce una obstrucción en válvula (entra aire que no puede salir), que induce atrapamiento
de aire e hiperinsuflación.
Se le atribuye al VRS un rol protagónico cuando se trata de un lactante con su primera
infección. De esta forma el virus tendría la posibilidad de destruir el epitelio y producir una
gran cascada inflamatoria que explicaría todo el cuadro clínico
Manifestaciones
1. Fiebre
2. Compromiso del estado general
3. Coriza, tos
4. Sibilancias audibles. Signo cardinal.
5. Taquipnea
6. Retracción
7. Cianosis.
8. Diminución del murmullo pulmonar.
9. En menores de 3 meses pueden presentar apneas.
Diagnóstico
Se basa en cuadro clínico. No requiere exámenes.
Puntaje < o igual a 5: Obstrucción bronquial leve
Puntaje 6-8: Obstrucción bronquial moderada
Puntaje > o igual a 9: Obstrucción bronquial severa.
Se debe clasificar la severidad en un grado mayor en pacientes que no respondan al
tratamiento inicial, que tengan evolución rápidamente progresiva o que pertenezcan al grupo
con factores de riesgo:
1. Antecedente de hospitalización por causa respiratoria en últimos 12 meses
2. Antecedentes de VM por crisis obstructivas
3. Uso reciente de corticoides sistémicos. (ultimo mes)
4. Requerimiento de al menos 2 medicamentes controladores de su patología respiratoria
crónica, con buena adherencia a tto.
5. No reconocimiento de severidad de la crisis
6. Falta de cumplimiento del tto
7. Problemas psicosociales o patología psiquiátrica.
Tratamiento
1. Posición semifowler
2. Paracetamol 15mg/kg o ibuprofeno 10mg/kg si dolor o fiebre > o igual 38,5ºC axilar
3. Educación a cuidadores sobre evolución esperable, disminución de síntomas después de
48 hrs y resolución a la semana.
4. Entrenar a cuidadores sobre uso de terapia inhalatoria
5. Derivar al programa de enfermedades respiratorias infantiles, a pacientes con 3 o más
episodios en un año.
Tratamiento especifico según score de tal
Leve: Manejo ambulatorio, salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs por 5-7 días con aerocámara. En
caso necesario control al día siguiente en sala IRA, KNT respiratoria (en hipersecreción
bronquial e ineficiente mecanismo de tos), derivar si ha presentado 3 o mas cuadros.
Moderada: salbutamol 2 puff cada 10 min por 5 veces (hospitalización abreviada), KNT
respiratoria, si tras una hora de iniciado el tratamiento el puntaje es:
1. 9 o más, administrar oxígeno, corticoides sistémicos, y derivar a hospitalización
2. 6-8 iniciar segundo curso de hospitalización abreviada (2da hora) e indicar corticoide
sistémico (prednisona 2mg/kg VO)
3. 5 o menos, manejo como bronquitis leve y control en 24 hrs en sala IRA.
Si tras la segunda hora de observación el puntaje es:
1. 6 o más: administrar oxígeno y hospitalizar
2. 5 o menos manejar como bronquitis leve, control en 24 hrs en sala IRA y completar
5 dias con corticoide sistémico. Prednisona 1-2mg /kg VO.
Severa:
1. puntaje 11 o 12: administrar oxígeno y corticoides sistémicos prednisona 1-2 mg/kg
iniciar hospitalización abreviada con salbutamol en nebulización y hospitalizar lo
antes posible. Si el paciente se encuentra en insuficiencia respiratoria contactar a
SAMU.
2. Puntaje 9 o 10 administrar oxigeno independiente de la saturación, mas indicación de
puntajes moderado.
Indicación de hospitalización: obstrucción bronquial severa, moderada que no responde a
segunda hora de hospitalización abreviada (HA), paciente con antecedentes de consultas
repetidas por OB moderada en tto con corticoides sistémicos que pasen nuevamente a
segunda hora de HA. Pacientes con escasa red de apoyo.

Bronquitis aguda no obstructiva (CATARRAL)

Inflamación aguda de la mucosa bronquial generalmente de etiología viral y evolución auto-
limitada.
Fisiopatología
La bronquitis aguda es la inflamación del árbol traqueobronquial, comúnmente después de
una infección de las vías aéreas superiores, la mucosa bronquial inflamada produce esputo,
Se produce en pacientes sin trastornos pulmonares crónicos. La causa es casi siempre una
infección viral. Causada principalmente por rinovirus, VRS, parainfluenza, influenza, ADV,
coronavirus, otros.
Manifestaciones
1. Tos productiva
2. Fiebre
3. Coriza
4. Odinofagia
5. Anorexia
6. Decaimiento
7. Se pueden ausculrar roncus, sin signos de dificultad respiratoria ni sibilancias.
Diagnóstico
Es clínico, no requiere exámenes de apoyo.
Tratamiento
1. Paracetamol 15mg/kg máximo cada 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs s
fiebre > o igual a 38.5ºC axilar o dolor.
2. Educación a cuidadores respecto a evolución esperable 5 a 7 días, fiebre sobre 38.5 <72
hrs, buen estado general, tos hasta dos semanas.
3. No atb, no antitusivos ni mucolíticos, knt respiratoria solo si hipersecreción bronquial e
ineficiente mecanismo de tos.
Indicación de hospitalización: en caso de complicaciones y según criterio o signos de
insuficiencia respiratoria.
 Neumonía adquirida en la comunidad
Inflamación aguda del parénquima pulmonar que puede comprometer alveolos, intersticio o
ambos, de causa viral o bacteriana adquirida por exposición a un MO fuera del hospital, en
un paciente inmunocompetente.
Fisiopatología
Etiología habitualmente viral, bacteriana o mixta. La identificación del agente es difícil solo
se logra en el 30-40% de los casos. La edad es un buen predictor de etiología. Viral mas
frecuente en menores de 3 años es VRS, Influenza A Y B y Parainfluenza 1,2,3, ADV.
Etiología bacteriana mas frecuente: en RN y preescolar-escolar: streptococcus pneumoniae,
mycoplasma pneumoniae, etc. Otras, haemophilus influenzae, sthaphylococus aureus.
En condiciones normales las vías respiratorias superiores impiden que las partículas con
potencial infeccioso alcancen las vías respiratorias inferiores. Cuando los microorganismos
llegan hasta las vías respiratorias inferiores se produce la enfermedad, estas ingresan al ser
microaspiradas desde la orofaringe (principalmente, es el más común), por inhalación de
gotitas aéreas contagiadas, por diseminación hematógena o extensión por contigüidad desde
el espacio pleural infectado.
La cantidad de microorganismos para que se manifieste la infección debe ser superior a la
capacidad de los macrófagos y otros componentes de la inmunidad para eliminar las
bacterias.
La neumonía afecta la ventilación y la difusión, se presenta una reacción inflamatoria en los
alveolos lo que produce exudado que interfiere con la difusión de oxígeno y dióxido de
carbono. Los leucocitos en especial los neutrófilos migran al interior de los alveolos y llenan
los espacios que en condiciones normales están llenos de aire, lo que altera el intercambio de
gases, entonces hay ciertas áreas del pulmón que no reciben ventilación adecuada debido a
la presencia de secreciones y edema mucoso que causa la oclusión parcial de los bronquios
y/o alveolos, lo que determina una disminución en la presión de oxigeno alveolar.
La ocupación de los espacios alveolares por materia inflamatoria-infecciosa impide el
adecuado intercambio de gases y altera la relación V/Q con predominio del efecto shunt de
la zona afectada.
Manifestaciones
1. Tos
2. Fiebre
3. Dificultad respiratoria
4. En niño <3 meses: polipnea, taquipnea, apneas, fiebre, hipotermia, decaimiento, rechazo
alimentario, diarrea
5. En lactante: compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido, polipnea,
taquipnea, retracción torácica, aleteo nasal
6. En preescolar-escolar: sumar puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos,
expectoración. En escolares y adolescentes que presentan paroxismo de tos persistente,
buen estado general sospechar de Mycoplasma.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, no requiere evaluación radiológica de rutina. El examen de apoyo
que se podría utilizar es RX de tórax anteroposterior y lateral.
Otros exámenes complementarios: hemograma, proteína c reactiva, NO RUTINARIO
oximetría de pulso.
Tratamiento
1. Paracetamol 15mg/kg máximo cada 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs si
fiebre > o igual a 38.5ºC axilar o dolor.
2. Broncodilatadores en caso de obstrucción bronquial concomitante
3. KNT respiratoria (beneficiosa en manejo de complicaciones como atelectasias)
4. Educación a cuidadores respecto a evolución: afebril tras 48.72 hrs de tto y mejoría del
estado general.
5. No indicar antibióticos de rutina en menores de 5 años porque la mayoría de los casos
son casos virales.
6. Si se sospecha de etiología bacteriana (S. pnumoniae): amoxicilina 80-100mg/kg
fraccionada c/12 hrs por 7 días. Máximo 2 grs/día. En caso de intolerancia oral derivar al
hospital para tto EV.
7. Si se sospecha infección por agentes atípicos o antecedentes de alergia a betalactámicos:
azitromicina 10mg/kg/día por 5 días. Alejada de alimentos. Dosis máxima 500mg/día. O
Claritromicina 15mg/kg cada 12 hrs por 10 dias. Dosis maxima 1gr/día. O eritromicina
50mg/kg dividido en 4 dosis, por 10 días dosis máxima 2 gr/día.
Indicación de hospitalización: En menores de 3 meses, apariencia de enfermedad grave
(inestabilidad HD, afectación del estado de consciencia, convulsión), necesidad de O2 para
saturar >93%, comorbilidad relevante, vómitos y deshidratación que dificulten tto VO, dudas
en cumplimiento de terapia, condición social que ponga en riesgo el cumplimiento de tto.
 Coqueluche
Enfermedad infecto-contagiosa de etiología bacteriana que afecta vía aérea alta y baja, de
curso prolongado (+ de 6 semanas) y eventual compromiso sistémico. Se identifica por
paroxismos de tos y/o apneas en el menor de 3 meses. De riesgo vital en los primeros meses
de vida. Es una ENO. Requiere aplicación de medidas de control de contactos y brote
epidémico.
Fisiopatología
Agente infeccioso: bordatella pertussis. Desde el punto de vista biomolecular, Bordetella
pertussis comparte con las otras especies de bordetella patógenas para el humano un sistema
prácticamente idéntico de control de virulencia, codificada en su genoma. Este sistema consta
de dos componentes: BvgS es un “sensor” transmembrana, compuesto por un segmento
periplásmico, un segmento transmembrana y finalmente un transmisor que modula la
actividad de otra proteína BvgA, un regulador de respuesta de unión a ADN. De este modo
la activación de BvgA determina la transcripción de genes específicos de virulencia,
fundamentales para el desarrollo de la enfermedad. Así la mayoría de las proteínas
patogénicas se producen bajo ciertas condiciones, por ende son denominadas proteínas
inducibles.
Se ha descrito a la coqueluche como “toxemia”, haciendo referencia que la bacteria produce
un gran daño en el epitelio respiratorio, pero sin invasión a la submucosa ni acceso al torrente
sanguíneo. Una serie de proteínas estructurales, como de secreción están implicados. Sin
duda un evento crucial en el inicio de la infección es la adhesión y anclaje de la bacteria al
epitelio respiratorio, especialmente a las células ciliadas. Al menos siete proteínas bien
caracterizadas participan facilitando este proceso, siendo las más importantes Fimbria (FIM),
Toxina Pertussis (TP), Hemaglutinina filamen-tosa (HFA) y Pertactina (PRN).
Es importante destacar la redundancia funcional de estas proteínas que permite la pérdida de
función o la ausencia de una de ellas sin alterar significativamente la adhesión y anclaje al
epitelio-
Otro aspecto importante es la evasión de la respuesta inmune, facilitada especialmente por la
toxina adenilatociclasa, ésta ingresa a los neutrófilos y cataliza en forma excesiva la
producción AMP cíclico, intoxicando a la célula y comprometiendo la fagocitosis. La
destrucción de las células ciliadas del epitelio respiratorio se debe principalmente a la acción
de la citotoxina traqueal (CTT) y en menor grado por la toxina adenilatociclasa. Los efectos
citopáticos son específicos sobre las células ciliadas, produciendo, edema mitocondrial y
extrusión de las células ciliadas. Esta gran destrucción epiteliar se produce mediante un
aumento de la producción de interleukina 1, estimulada directamente por la CTT en células
no ciliadas productoras de mucus, que estimularía la expresión de oxido nitroso sintetasa. El
Oxido Nítrico difundiría hacia las células vecinas en grandes cantidades, siendo las células
ciliadas susceptibles en mayor grado al daño por éste.
Manifestaciones
1. Cuadro catarral, similar a resfrío común
2. Tos progresiva que posteriormente se hace paroxística, emetizante
3. Cianosis y apnea (por tos) a veces con gatillo inspiratorio.
4. En menores de 3 meses la apnea puede ser la única manifestación inicial.
5. Petequias
6. Hemorragias subconjuntivales
7. Epistaxis ocasionalmente.
8. Coqueluche grave: dificultad respiratoria, hipoxemia grave refractaria, taquicardia
sinusal, hiperleucocitosis, hipertensión pulmonar.
Se divide en 3 periodos.
Periodo catarral 1-2 Periodo paroxístico aprox 4 semanas Periodo
semanas convaleciente 2-4
semanas
Coriza, malestar, Paroxismo de tos que terminan en silbido Tos menos intensa y
anorexia, tos nocturna. inspiratorio (gatillo), puede cianosis y desaparecen los otros
Este periodo puede vómitos, puede haber complicaciones signos.
estar ausente en el RN tipo neurológico como encefalopatía con
y lactante menor. perdida de conciencia y convulsiones y
de tipo respiratorio como atelectasias,
neumonía, bronquiectasias.

Diagnóstico
Cuadro clínico, anamnesis.
1. Cuadro de tos de mas de 7 días de evolución acompañado de paroxismo de tos, estridor
inspiratorio o vómitos inducidos por tos
2. Síndrome apneico (menores de 3 meses)
3. Exámenes de apoyo: hemograma durante la 2da semana: leucocitosis >20.000 con
predominio de linfocitos. Inmonufluorescencia directa (IFD) para bordatella.
Tratamiento
1. Paracetamol 15mg/kg máximo cada 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs s
fiebre > o igual a 38.5ºC axilar o dolor.
2. Educación a cuidadores sobre evolución esperable: tos persistente por 3 a 4 semanas
3. Antibioterapia: no modifica el curso clínico, pero permite cortar la cadena de transmisión
disminuyendo la excreción bacteriana en un plazo de 3-5 días.
3.1. Azitromicina 10mg/kg/día por 5 días.
4. Alternativas de ATB
4.1. Eritromicina 50-60 mg/kg/día fracconado cada 6 horas postprandial por 7 días. Dosis
máxima 2gr/día.
4.2. Claritromicina 15mg/kg/día fraccionado en 2 tomas por 7 días. Desde el primer mes
de vida
 4.3. Cotrimoxazol (alergia a macrólidos) 40mg/kg/día fraccionado cada 12 hrs por 14
días. Dosis máxima 1600mg/día. Contraindicado en <2 meses.
5. No tratamiento de tos, no existe evidencia de intervenciones efectivas.
Manejo de contactos
Contacto: persona que duerme bajo el mismo techo.
Con riesgo de evolucionar con enfermedad intensa o grave:
1. Lactantes <1 año, independiente de esquema de vacunación
2. Niños <1 año con esquema de vacunación menor a 3 dosis.
3. Mujeres embarazadas en el tercer trimestre
4. Adultos mayores >65 años
5. Niños y adultos con enfermedades pulmonares o CV crónicas.
En caso de brote: profesores expuestos y personal de salud con atención clinca directa al
paciente y con contacto con secreciones respiratorias o nasofaríngeas.
Indicación a contactos:
1. Quimioprofilaxis solo en contactos de riesgo
2. En caso de brote, quimioprofilaxis incluso a contactos cercanos como medida de
control
3. La quimioprofilaxis puede ser administrada hasta 21 dias del contacto con el caso
primario
4. Contactos sintomáticos: tratar como casos.
5. Contactos menores de 6 años no vacunados o que han recibido menos de 5 dosis de
vacuna DPT iniciar o completar esquema.
6. Tratamiento de contactos es idéntico al de los casos.
Indicación de hospitalización: RN y <3 meses de edad. Lactante menor con cuadro grave,
neumonía, insuficiencia respiratoria, complicaciones sistémicas.

Influenza
Enfermedad respiratoria aguda de origen viral, considerada problema de salud publica por su
elevado potencial epidémico, debido a su transmisibilidad, variabilidad antigénica y
posibilidad de intercambio genético entre virus de origen humano y animal.
Fisiopatología
Es una infección aguda de las vías respiratorias que afecta a la cavidad nasal, faringe y, en
ocasiones, pulmones. Después de la transmisión por vía respiratoria, el virus ataca las células
epiteliales respiratorias de la tráquea y bronquios y penetra en ellas. Acontece su replicación,
lo que da lugar a la destrucción de la célula del huésped.
Los virus influenza pertenecen a la familia de ortomixovius y comprende 3 serotipos A, B y
C. La epidémica es causada por el serotipo A y B. Los virus asociados a la influenza humana
son miembros de la familia Orthomyxoviridae, tienen una morfología helicoidal y su genoma
está constituido por una cadena segmentada de ARN, los virus influenza A y B causan
infecciones respiratorias en humanos y animales, el virus A es causa de pandemias. El virus
de influenza C afecta en forma moderada a los niños y en forma ocasional a los adultos. Estos
virus se distinguen por variaciones antigénicas en dos proteínas estructurales (la
nucleoproteína y la proteína de la matriz). El ARN está asociado a la nucleoproteína y tres
proteínas de la polimerasa viral (PBI, PB2 y PA). Los virus de la influenza A se clasifican
en subtipos de acuerdo a dos antígenos de superficie: hemaglutinina (H) y neuraminidasa
(N). La hemaglutinina es considerada el antígeno mayor para la cual está dirigida la
producción de anticuerpos neutralizantes y cuya función es la adhesión del virus mediante
residuos de ácido siálico en la superficie del epitelio respiratorio humano. La expresión de la
neuraminidasa es menos abundante en la superficie viral y su papel es facilitar la liberación
de viriones de células infectadas del hospedero. La cubierta del virus de la influenza A
contiene proteínas de la matriz (M1) y transmembranales (M2). La proteína M1 confiere
rigidez a la capa bilipídica del virus, mientras que la proteína M2 es un canal iónico
dependiente de pH.
Manifestaciones
1. Fiebre elevada de comienzo súbito que puede durar de 2 a 5 días.
2. Calofríos
3. Malestar general
4. Mialgias difusas
5. Cefalea, predominio frontal y holocránea
6. Artralgias
7. Dolor ocular y fotofobia
8. Congestión nasal, rinitis
9. Tos
10. Irritabilidad, disminución del apetito, vómitos, diarrea, letargia y dificultad respiratoria
(en lactantes)
Diagnóstico
1. Antecedente epidemiologico (contacto de paciente con influenza)
2. Anamnesis: niño que consulta por enfermedad respiratoria tipo influenza: fiebre > o igual
a 38.5ºC axilar, tos asociado a alguno de estos: mialgias, odinofagia, o cefalea.
3. Cuadro clínico compatible
En lactantes es difícil el diagnostico por la inespecificidad de síntomas.
4. Confirmación con inmunofluorescencia (IF), IF negativa no descarta influenza en
especial en periodos de alta circulación de virus. Como alternativa tomar
inmunofluorescencia indirecta (IFI) con un tiempo de respuesta de 1-4 horas.
Tratamiento
1. Paracetamol 15mg/kg máximo cada 6 hrs o ibuprofeno 10mg/kg máximo cada 8 hrs si
fiebre > o igual a 38.5ºC axilar o dolor. Contraindicado uso de AAS.
2. Educación a cuidadores sobre evolución esperable: fiebre alta por 2-5 días, malestar
general importante.
3. Tratamiento antiviral: Oseltamivir. Solo aquellos que presenten condición de riesgo para
enfermedad respiratoria aguda grave y cuyo cuadro clínico corresponda a sospecha o
confirmación de influenza. Recibir tto antiviral antes de 48 hrs desde aparición de
síntomas. En menores de 3 meses no esta recomendado salvo situación critica
(hospitalización por compromiso respiratorio bajo o patología asociada de riesgo de
enfermedad grave).

Manejo de contactos
Contacto: persona que habita bajo el mismo techo o que ha estado en contacto cercano con
un caso sospechoso o confirmado. Incluye personal de salud. Contacto cercano se requiere
al menos 1 metro por un tiempo de exposición mayor a 15 minutos
Indicaciones de quimioprofilaxis
1. Paciente inmunodeprimido o con terapia inmunosupresora vacunado o no que es
contacto cercano
2. Embarazada vacunada o no que es contacto
3. Personal de salud no vacunado que haya estado a menos de un metro por mas de 15
minutos sin utilizar barrera de protección.
Indicación de hospitalización: todo paciente que cumpla con definición de caso
sospechosos o confirmado que presente los siguiente criterios de gravedad: hipoxemia
saturación < o igual a 93% con fiO2 ambiental, deshidratación o rechazo alimentario en
lactantes, dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio, compromiso HD,
consulta repetida por deterioro clínico.
Garantías Ges: Infección respiratoria aguda de manejo ambulatorio en personas
menores de 5 años.
Acceso
Todo beneficiario menor de 5 años con confirmación diagnostica de IRA de manejo
ambulatorio tendrá acceso a tratamiento
Oportunidad
1. El tratamiento farmacológico se iniciara dentro de 24 horas desde el diagnóstico
2. El tratamiento kinésico se iniciará dentro de 24 horas desde la indicación médica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
SINDROME DIARREICO AGUDO
Definición
Diarrea aguda (DA) o síndrome diarreico agudo (SDA) o Gastroenteritis aguda según lo
aceptado por la OMS, corresponde al aumento de la frecuencia mayor o igual a 3 veces al día
o volumen de las deposiciones mayor a 10ml/kg/día en niños y disminución de la consistencia
con duración menor a 14 días.
El SDA es considerado una enfermedad transmitida por alimentos (ETA) que son
enfermedades o DA producida por la ingestión de alimentos con agentes contaminantes en
cantidades suficientes para afectar la salud. En chile las ETA son ENO.
La diarrea aguda es una de las enfermedades más comunes en niños y la segunda causa de
morbilidad y mortalidad a escala mundial. La mortalidad es casi totalmente a expensas de
países en desarrollo. En los países industrializados, a pesar de unas mejores condiciones
sanitarias, la gastroenteritis aguda sigue siendo una de las primeras causas de morbilidad
infantil y de demanda de atención sanitaria. La DA con deshidratación es la principal causa
de mortalidad en menores de 5 años en países en vías de desarrollo. En chile las cifras de
mortalidad por DA han tenido una tendencia histórica al descenso, actualmente fallecen <100
niños/año.
Un niño experimentará 5-10 episodios de DA por año (Latinoamérica). En chile los niños
sufren de 2.7 episodios por año los primeros 2 años de vida. Esto es 10 veces más en
comunidades de extrema pobreza. Es una afección estacional, se relaciona con la
desnutrición.
Fisiología
Las funciones del ID son en esencia las siguientes: Absorción, digestión. secreción. Se
encarga del 90% de la absorción de líquidos y electrólitos que ingresan por la vía oral. El
yeyuno tiene como función la absorción principal de los nutrientes de la dieta; digiere los
carbohidratos complejos por medio de las enzimas sucreasa isomaltasa, lactasa y trehalasa,
las cuales se hallan en el borde en cepillo de los enterocitos.
Asimismo, tiene a su cargo la digestión de las grasas, ácidos nucleicos y proteínas. En el
íleon distal se absorben las sales biliares y la vitamina B12. En condiciones normales, la
secreción intestinal es modesta y secreta Cl+ a través de los canales situados entre la
membrana apical de los enterocitos y las criptas. La motilidad del ID consiste en
contracciones segmentarias y peristálticas; las primeras no son propulsivas y contribuyen a
mezclar el bolo intestinal y las segundas son propulsivas.
El movimiento de agua en los intestinos es pasivo y secundario al movimiento de solutos y
que normalmente se produce absorción y secreción simultáneamente, siendo mayor la
absorción que la secreción que resulta en una absorción neta en todo el intestino.
En el ribete en cepillo de las células de la vellosidad existe un transportador para la entrada
de Na y glucosa y un transportador para la entrada de Na y Cl. Una vez han entrado a la célula
desde el lumen intestinal, el Na es extraído hacia el espacio intercelular por la bomba de Na-
Katepeasa que se ubica en la membrana basolateral de la célula, el Cl atraviesa la membrana
basolateral gracias a la gradiente electroquímica que se produce por la absorción del Na y la
glucosa y aminoácidos por difusión facilitada. Finalmente el agua entra en grandes cantidades
por el espacio intercelular donde existe una gran presión osmótica gracias al cúmulo de Na+
bajo la acción de la Na-Katepeasa. También el proceso mismo de ingreso de Na+ acoplado a
glucosa determina un flujo de agua entre las células y a a través de ellas.
La secreción de agua y electrolitos sucede en las células de la cripta. El Na+ entra acoplado
al Cl desde el plasma a la célula intestinal. El Cl difunde hacia el lumen intestinal y el Na+
es extraído de la célula por la bomba de Na-K atepeasa. El resultado final es una secreción
activa de Cl. La diarrea entonces se produce cuando este proceso de transporte se altera y la
pérdida neta de agua y electrolitos es excesiva.
Fisiopatología
La gran mayoría de las diarreas agudas son producidas por infecciones enterales y sólo en
ellas se producen las complicaciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas que hacen de la
diarrea aguda un cuadro grave. En relación al error dietético podemos decir que si un lactante
o un niño mayor, recibe una alimentación que no es capaz de absorber, evidentemente
presentará deposiciones más líquidas que lo habitual por el efecto osmótico que provoca el
alimento no absorbido, sin embargo para persistir en el tiempo, debe continuar recibiendo el
alimento que no se absorbe, sino el cuadro cede rápidamente sin alcanzar a provocar
complicaciones.
Las infecciones enterales son la causa más frecuente y más importante de diarrea aguda, En
nuestro medio la etiología viral es la más frecuente y dentro de ésta el Rotavirus tiene un rol
preponderante. Luego tenemos las causas bacterianas siendo el E.coli enteropatógeno el más
frecuente. En general los cuadros disentéricos son un 5-10% de todos los cuadros diarreicos
y el agente etiológico más frecuente es la Shigella.
Los virus, bacterias y parásitos que producen diarrea, alteran el equilibrio que existe entre la
absorción y la secreción de agua y electrolitos ya sea produciendo daño del ribete en cepillo
o produciendo enterotoxinas. Para que esto suceda deben fijarse previamente al intestino lo
cual realizan de diversas maneras. Los microorganismos que invaden la mucosa del colon
son los que producen disentería (enfermedad infecciosa que se caracteriza por inflamación y
ulceración del IG)
El MO se adhiere estrechamente a la mucosa del intestino delgado produciendo una lesión
histológica característica, con disolución del ribete en cepillo en el sitio de la adherencia de
la bacteria. También producen una citotoxina que producen aumento de la secreción de agua
y electrolitos en las células de la cripta y una disminución de la absorción del Na y agua que
tienen relación con el Cl.
La lesión en las vellosidades provoca una mala absorción parcial o transitoria de nutrientes
que es el mecanismo inicial, lo que produce proliferación de células inmaduras, y con ello
una actividad secretora predominante y una absortiva deficiente.
Tipos de diarrea
1. DA: la mayoría remite espontáneamente dura de 3-7 días.
2. Diarrea en vías de prolongación: sobrepasa los 7 días con perdidas fecales elevadas y
deshidratación rebelde.
3. Diarrea prolongada: sobrepasa los 14 días de duración. >30 días es crónica.
Manifestaciones
Infección bacteriana: afecta el IG.
1. Disenteria
2. Dolor intenso
3. Escasos vómitos
4. Evacuaciones frecuentes de escaso volumen.
5. Fiebre (por destrucción de la pared, inflamación)
Infección viral: afecta el ID
1. Dolor abdominal menos intenso
2. Poca o escasa fiebre
3. Vómitos
4. Evacuaciones líquidos y abundantes
Complicaciones: deshidratación.
Deshidratación leve o inaparente: perdida de peso <50ml/kg o <5% peso, BCG, alerta,
paciente bebe normalmente, ojos normales y lágrimas, mucosa oral húmeda, pliegue cutaneo
vuelve rápidamente.
Deshidratación moderada o clínica: perdida de 50-100ml/kg o 6-9% peso, irritable*, paciente
bebe ávidamente*, ojos algo hundidos sin lágrimas, mucosa oral seca, pliegue cutáneo se
retrae lentamente*. (si tiene 2 o más signos de deshidratación incluyendo al menos 1 con *
hay deshidratación moderada)
Deshidratación severa: perdida de 100ml/kg >o igual a 10% peso, letárgico o inconsciente*,
paciente bebe mal o no es capaz de hacerlo*, ojos muy hundidos sin lágrimas, mucosa oral
muy seca, pliegue cutáneo se retrae muy lentamente* (si tiene 2 o más signos de
deshidratación incluyendo al menos 1 con * hay deshidratación grave).
Diagnóstico
1. Fundamentalmente clínico: sintomatología asociada al cuadro: comienzo, características
de deposiciones y otros signos.
2. Exámenes de sangre no se recomiendan no cambian el curso de acción. Tomar electrolitos
solo en deshidratación severa.
3. Valorar hábitos, asistencia a jardín, consumo de alimentos crudos, viajes, saneamiento
básico, etc.
4. Examen físico, valorar deshidratación, FC, Tº, PA, valorar abdomen, rha.
5. PESAR al niño.
6. Exámenes destinados a obtener información etiológica en casos de diarrea mayor a 14
dias: test pack o Elisa(rotavirus), coprocultivo, parasitológico fecal, leucocitos fecales.
Tratamiento
El tto depende del nivel de deshidratación del paciente. Y se divide en Plan A, B Y C
1. Rehidratación oral. Pilar fundamental de la terapia.
PLAN A PLAN B PLAN C
Tto ambulatorio y Tratar la deshidratación clínica Tratar deshidratación
prevención de nuevos mediante rehidratación oral. grave de inmediato
episodios.
Evitar deshidratación: SRO en las primeras 24 horas: Si se puede iniciar con
- Usar líquidos SRO, - <5kg 200-400 ml (<4 liquido EV de
sopas, aguas de arroz, meses) inmediato: RL. Si no
yogurt sin aditivos y - 5-8 kg 400-600ml (4-11 esta disponible SF 0.9%
alternar con agua pura. meses) Si el paciente puede
- Dar tanto como el niño - 8-11 kg 600-800ml (11-23 beber, dar SRO mientras
acepte meses) se pasa infusión.
- Continuar hasta que - 11-16 kg 800-1200 ml (2-4 - <1 año dar 50ml/kg
termine la diarrea años) en 1 hora. Luego dar
- <2 años 50-100ml de - 16-30 kg 1200-2200ml (5- 70ml/kg en 5 horas.
SRO. Máximo 500 ml 14 años) - >1 año dar 50ml/kg
día. - >30kg 2200-4000ml (> o en 30 minutos y
- 2-10 años 100-200 ml igual 15 años) luego dar 70ml/kg en
máximo 1000ml/día. Solo si no se conoce el peso usar 2 horas y media.
- >10 años tanto como edad. Si no hay pulso
desee máximo 2000 Si el niño pide mas de lo detectable, o débil
ml/día. señalado dar más. repetir plan C.
Evitar desnutrición: Si la madre da pecho, que siga Evaluar cada 1-2 horas.
- LM o fórmula dándolo entre las Si no ha mejorado
- Si recibe sólidos dar administraciones de SRO. aumentar velocidad de
cereales (arroz, fideos, Después de 4 horas: reevaluar goteo dar SRO
semola, maicena etc), - Si no hay signos de (5ml/kg/hora) tan pronto
carnes y verduras. deshidratación pasar al plan el paciente pueda beber.
- Dar plátano. A Según condición en
- Si aun hay signos de reevaluación realizar
deshidratación repetir plan plan A. B C.
B ofrecer alimentación
según plan A.
 Control: Si aparecen signos de
- Si no mejora en 3 días o deshidratación grave pasar a
si desarrolla vómitos plan C.
frecuente, decaimiento *si niño desarrolla edema
marcado, sangre fecal, palpebral suspender SRO y dar
fiebre alta o exceso de agua o LM→ plan A*
deposiciones liquidas.

2. No se recomiendan antiespasmódicos, antisecretores, absorbentes o antidiarreicos.

3. ATB solo en indicaciones precisas. En caso de disenteria (shigella).
Garantías ges: No
SINDROME NEFRITICO AGUDO
Definición
Es un tipo de nefropatía con inflamación glomerular. Corresponde a un cuadro clínico
caracterizado por la aparición súbita y generalmente, autolimitada de hematuria, hipertensión
arterial y edema. Puede cursar con grados variables de proteinuria, cilindruria y caída del FG
y oliguria. Es la forma más frecuente de presentación clínica de la glomerulonefritis aguda
post-infecciosa o post-estreptococica. (GNAPE) El 70-80% de las GNAPE afectan a niños
entre 2-14 años y el 5% son menores de 2 años. Es mas frecuente en hombres y tiene
predisposición familiar.
Fisiología
Los riñones tienen dos funciones principales: Participan en el mantenimiento de un entorno
extracelular relativamente constante necesario para que las células y el organismo funcionen
con normalidad. Esto se logra mediante la excreción de algunos productos de desecho del
metabolismo, así como agua y electrolitos derivados principalmente de la ingesta dietética.
El equilibrio se conserva al mantener una tasa de excreción igual a la suma de la ingesta neta
más la producción endógena. (excreción= ingesta neta+ producción endógena)
También secreta hormonas que participan en la regulación de la hemodinamia sistémica y
renal (renina, angiotensina II y prostaglandinas) en la producción de eritrocitos
(eritropoyetina) y el metabolismo mineral (calcitriol, el principal metabolito activo de la
vitamina D).
Los riñones son primordiales para mantener la homeostasis y la nefrona está muy bien
adaptada para mantener el estado estacionario mediante la filtración del plasma en el
glomérulo, seguida de la reabsorción de sustancias esenciales por los segmentos tubulares
especializados. El sodio es el ion extracelular principal mientras el potasio es el ion
intracelular principal; los gradientes se mantienen gracias a la Na+−K+-ATPasa basolateral
presente en todas las células. Se filtran alrededor de 180 L de sangre por día; de 50 a 55%
del sodio se reabsorbe en el túbulo proximal; otro 35 a 40% en el asa de Henle; y de 5 a 8%,
en el túbulo distal; la regulación final ocurre en los túbulos colectores (de 2 a 3%). El potasio
y equilibrio ácido–base también se regulan a lo largo de la nefrona y la regulación final ocurre
en el conducto colector. El agua se reabsorbe en presencia de ADH en el conducto colector
y se dirige al intersticio medular hipertónico que se genera por el cotransporte Na+−K+−2Cl
en la porción ascendente gruesa del asa de Henle. La porción ascendente y el túbulo distal
son impermeables al agua, preservando así el gradiente osmótico en cada nivel.
La filtración glomerular está regulada por efectos neurohumorales en la arteriola aferente y
la eferente. Las prostaglandinas promueven la vasodilatación aferente y la angiotensina II
causa vasoconstricción eferente, lo que permite una TFG estable a través de un amplio
intervalo de perfusión decreciente. La TFG también está regulada por la retroalimentación
tubuloglomerular en la mácula densa al percibir la llegada de cloro en el flujo tubular fuera
de la porción gruesa hacia el túbulo distal.
La TFG puede medirse en el estado estacionario (función renal estable) al determinar la
excreción urinaria de una sustancia que se filtra con libertad pero no se secreta ni se
reabsorbe. Dividir la cantidad de la sustancia excretada hacia la orina por la concentración
plasmática da como resultado la depuración de dicha sustancia expresada en mililitros por
minuto. La creatinina y el nitrógeno de urea (nitrógeno ureico) pueden utilizarse para medir
la TFG, la creatinina se secreta, por lo que la depuración de creatinina sobrestima la TFG (en
especial con valores bajos de la TFG) y el nitrógeno ureico se reabsorbe, lo que subestima la
TFG. Las concentraciones séricas de creatinina pueden usarse para estimar la TFG.
Prevenir la pérdida urinaria excesiva de sodio es esencial para mantener el volumen
extracelular y el plasmático. La mayor parte del sodio filtrado se reabsorbe en el túbulo
proximal y el asa de Henle, sin embargo, la regulación diaria ocurre principalmente en los
conductos colectores, donde se determina la composición final de la orina.
Si el volumen extracelular se reduce debido a la pérdida de líquido (como en caso de diarrea
o vómito), los riñones intentan compensar al minimizar la excreción de sodio para prevenir
una disminución adicional del volumen. Los mecanismos neurohumorales y hemodinámicos
se activan para aumentar la reabsorción de sodio en casi todos los segmentos: la angiotensina
II y noradrenalina actúan en el túbulo proximal, la disminución de la presión arterial inducida
por la depleción de volumen actúa en el asa de henle mediante un fenómeno de natriuresis
de presión y la aldosterona actúa en los conductos colectores.
Fisiopatología
La infección estreptocócica es la causa más frecuente de glomerulonefritis aguda, sin
embargo, existen otras infecciones y patología que las pueden causar. En todos los casos
existe una reactividad inmunitaria dada por formación de complejos inmunes que pueden
formarse en forma sistémica o en forma local, con depósito de éstos en los glomérulos,
produciendo activación in situ de la vía alterna del complemento.
La GNAPE puede ocurrir después de infecciones faríngeas o cutáneas, asociadas a infección
por Streptococcus pyogenes o estreptococo β hemolítico del grupo A. En casos de GNAPE
la formación de los complejos inmunes parece ser in situ. Se han descrito muchos antígenos
esreptocócicos que tienen especial afinidad por la membrana basal, y serían capaces de
depositarse induciendo una posterior reactividad con depósito de IgG y activación de
complemento. También, se ha descrito que la neuraminidasa juega un rol importante en la
infiltración leucocitaria.
El influjo de células inflamatorias circulantes hacia el ovillo glomerular, que incluyen
neutrófilos, macrófagos, monocitos y a veces linfocitos. El primer sitio y objetivo de lesión
en estas afecciones son los elementos dentro de la capa más proximal de la pared capilar,
principalmente el endotelio y la lámina interna. El tipo y gravedad de la inflamación
glomerular determina el grado de disfunción de los riñones y las manifestaciones clínicas
relacionadas. Los pacientes con lesión glomerular grave que implica la mayor parte o todos
los glomérulos con inflamación activa se presentan con incremento variable y súbito de la
concentración plasmática de creatinina. La disminución de la tasa de filtración glomerular
(TFG) en este caso refleja un decremento del área de superficie disponible para filtración,
debido a cierre parcial o completo de los lúmenes capilares por las células inflamatorias o
por células glomerulares que proliferan dentro del ovillo. La reducción súbita de la tasa de
filtración glomerular en enfermedades con afección difusa de los glomérulos también puede
inducir retención de sodio en el túbulo distal y, con ello, llevar a la expansión de volumen
del líquido extracelular, edema e hipertensión
El riesgo de sufrir GNAPE es de 15% después de la infección por un estreptococo
nefritogénico. El período de latencia entre la infección faringoamigdaliana y el inicio de la
nefritis suele ser de 2-3 semanas; en cambio, entre el impétigo y el inicio de la nefritis suele
ser mayor, entre 3-6 semanas. Este antecedente clínico siempre hay que buscarlo en forma
dirigida. El cultivo faríngeo puede tener un 10% de falsos negativos y falsos positivos, por
lo tanto si existe exudado purulento, fiebre y adenopatías cervicales, se debe tratar sin esperar
resultado de los cultivos
Manifestaciones
1. Hipertensión arterial
2. Edema (palpebral y de extremidades generalmente, rara vez anasarca o ascitis)
3. Hematuria macroscópica.
4. Oliguria
5. Dolor lumbar (por distención de la capsula renal)
6. Síntomas de repercusión general: fiebre, astenia, adinamia.
Diagnostico
1. Cuadro clínico compatible
2. Historia clínica y hacer especial énfasis en los procesos infecciosos previos y en los datos
que orienten hacia el diagnóstico de una enfermedad sistémica. Es especialmente
relevante la identificación del período de latencia entre la infección y la aparición de los
síntomas.
3. Exámenes de orina: estudio del sedimento urinario obtenido de 10 ml de orina,
centrifugado y observado al microscopio, en que se define hematuria como >6 eritrocitos
por campo. También deben observarse la presencia de cilindros hemáticos y la
morfología de los eritrocitos
4. Pruebas de función renal: seguimiento de creatinina sérica, nitrógeno ureico, gases
venosos y potasio plasmático.
5. Recuento sanguíneo: identificar presencia de anemia
6. Bioquímica: determinar BUN, urea y creatinina plasmática. Determinación de enzima
deshidrogenasa láctica, útil para valorar anemia hemolítica o lesiones isquémicas
secundarias a ateroembolismo renal.
7. Proteínas plasmáticas: concentración de albumina e inmunoglobulinas
8. Test de anticuerpos antiestreptococicos: Sus niveles dependen de factores como la
duración y gravedad de la infección y antigenicidad, y su valor clínico es limitado. Sin
embargo, unos títulos altos o en aumento son indicativos de infección reciente o en curso.
9. Imágenes: ecografía renal aporta pocos datos desde el punto de vista del diagnostico
etiologico, pero es útil en la valoración morfológica renal para determinar cronicidad.
Tratamiento
El tratamiento es más bien sintomático y dirigido a tratar complicaciones relacionadas con la
disminución de la TFG.
1. Controlar presión arterial y edema con diuréticos de asa (furosemida 1-2mg/kg EV o VO.
El fármaco mas recomendado para la HTA es el nifedipino 0.2-0.5 mg/kg.
2. En casos post-infecciosos valorar indicación de tto antibiótico o antiviral.
3. Restricción hídrica y salina. Reducir el aporte de volumen a perdidas insensibles mas la
diuresis
Garantías ges: No
SINDROME NEFROTICO
Definición
Enfermedad renal caracterizada por el aumento en la permeabilidad glomerular. No es una
enfermedad glomerular específica pero sí una constelación de hallazgos diagnósticos que
resultan del daño glomerular. Se caracteriza por una proteinuria masiva >40mg/m2/hora o
un índice de proteinuria/creatinuria >2, hipoalbuminemia <2.5mg/dl, hiperlipidemia y
edema.
Su incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes menores de 16 años. La mayoría
de los casos que debutan entre los dos y diez años de edad corresponden a síndrome nefrótico
primario o idiopático, mas raras son las formas secundarias a enfermedades sistémicas como
vasculitis, LES, infecciones virales y otras.
Fisiopatología
Las glomerulopatías primarias mas comunes son la nefropatía membranosa,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria, enfermedad de cambios mínimos y la
glomerulonefritis membrano-ploriferativa.
Cada glomérulo está formado por la cápsula de Bowman y los capilares glomerulares, que
están dentro de la cápsula. La cápsula de Bowman consta de dos capas de células epiteliales:
la capa visceral y la capa parietal. La capa visceral está formada por los podocitos que emiten
prolongaciones o pedicelos que se interdigitan y envuelven a los capilares glomerulares.
Entre pedicelos vecinos y sus interdigitaciones quedan pequeñas ventanas o espacios
recubiertos de lámina basal denominados ventanas de filtración. Entre los pedicelos y el
endotelio de los capilares glomerulares se ubica la lámina basal, secretada por los podocitos
y el endotelio capilar. La capa parietal de la cápsula de Bowman es un epitelio plano, que se
continua posteriormente con el túbulo renal en el polo urinario. Entre ambas capas se
encuentra el espacio urinario o de Bowman, que recibe el ultrafiltrado glomerular. La lámina
basal esta interpuesta entre los pedicelos de los podocitos y el endotelio capilar, y consta de
tres capas: la lámina rara interna que está en contacto con el endotelio capilar, la lámina densa
y la lámina rara externa, en contacto con los pedicelos. La lámina basal corresponde a matriz
extracelular y está formada por fibras de colágeno (principalmente tipo IV), proteoglicanos
polianiónicos y otras glicoproteinas. El conjunto formado por los pedicelos, las ventanas de
filtración, la lámina basal y el endotelio fenestrado se conoce como barrera de filtración
glomerular. Una serie de glomerulopatías causan alteraciones del tamaño de los poros o
pérdida de componentes de la barrera de filtración glomerular, lo que trae como consecuencia
un aumento su permeabilidad a las proteínas.
Manifestaciones
1. Edema, desde palpebral a generalizado, llegando incluso a la anasarca (por caída de la pº
oncótica como consecuencia de la hipoalbuminemia, lo que genera perdida de fluido de
el espacio intravascular al intersticio.)
2. Proteinuria >3.5 gr/1.73mt2 en 24 horas.
3. Albumina sérica inferior a 3.0 gr/dl.
4. Hiperlipidemia (por una alteración metabólica se encuentran la incrementada síntesis
hepática de LDL, VLDL y lipoproteína(a) en respuesta a la hipoalbuminemia y la
consecuente caída en la presión oncótica.
5. Lipiduria
Diagnostico
1. Clínica compatible
2. Orina completa: proteinuria >3.5g/día
3. Perfil lipidico: hiperlipidemia
4. Hemograma, pcr, para descartar infecciones asociadas
Tratamiento
Se debe centrar en abordar la enfermedad subyacente que ocasiona la proteinuria, reduciendo
el progreso de la insuficiencia renal y aliviando los síntomas.
1. Diuréticos para edema: furosemida 1-2mg/kg IV
2. Albumina al 20% 1gr/kg en infusión continua de 4 horas seguido de furosemida
3. IECA para reducir proteinuria
4. Hipolipemiantes
5. Terapia esteroidal: prednisona VO 60mg/m2/día por 3 meses. Los pacientes sensibles
a ellos evolucionan habitualmente hacia la resolución de su enfermedad con
preservación de la función renal.
Garantías ges: No
MENINGITIS
Definición
Es una inflamación aguda de las meninges, la capa de tejido que rodea al cerebro y la medula
espinal. Cuando los MO invaden las meninges el LCR disemina el agente infeccioso al
cerebro y a los tejidos adyacentes. Los neonatos tienen el peor pronóstico. Los agentes
causantes de meningitis son:
1. Neisseria meningitidis: bacteria causante de la enfermedad meningococica.
2. Haemopfhilus influenzae B, bacteria causante de diversas infecciones
3. Diferentes virus del grupo enterovirus, que atacan el sistema respiratorio y digestivo,
entre otras infecciones la meningitis viral o aséptica.
La forma mas grave es la meningocócica, en la que el niño se presenta con enfermedad critica
y un cuadro clínico que progresa con rapidez que puede producir la muerte en 24 horas o
tener efectos de mala perfusión periférica llevando a perdida de extremidades.
La meningitis bacteriana es una causa importante de morbilidad, con una mortalidad de 2-
10% y secuelas neurológicas hasta en un 30%. Afecta principalmente a menores de 2 años.
La meningitis por Neisseria meningitidis es endémica en el mundo pudiendo ocasionar brotes
epidémicos en forma ocasional. Un 5-10% de la población puede tener portación orofaringea,
fenómeno que aumenta con el hacinamiento. En Chile, la incidencia al año 2011 es de 0,5
casos /100.000 habitantes, afectando principalmente a los menores de 5 años. La letalidad es
de un 14%.
Fisiología
El sistema nervioso se compone de dos partes principales: el sistema nervioso central (SNC),
que incluye el encéfalo y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico (SNP), que
comprende los nervios craneales, nervios raquídeos y el sistema nervioso vegetativo. La
función del sistema nervioso es controlar las actividades motoras, sensitivas, autónomas,
cognitivas y conductuales. El encéfalo contiene más de 100.000 millones de células que
conectan las vías motoras y sensitivas, vigilan los procesos corporales, responden a los
cambios en el ambiente interno y externo, mantienen la homeostasis y dirigen todas las
actividades psicológicas, biológicas y físicas a través de mensajes químicos y eléctricos
complejos.
El encéfalo está contenido dentro del cráneo rígido, que lo protege de las lesiones. Los
principales huesos del cráneo son frontal, temporal, parietal, occipital y esfenoides. Estos
huesos se unen en líneas de sutura y forman su base. Las hendiduras en la base del cráneo se
conocen como fosas. La fosa anterior contiene al lóbulo frontal; la fosa media, al lóbulo
temporal; y la fosa posterior, al cerebelo y el tronco encefálico.
Las meninges, estructuras de tejido conjuntivo fibroso que cubren al encéfalo y la médula
espinal, les proveen protección, sustento y nutrición. Las capas de las meninges son
duramadre, aracnoides y piamadre.
Duramadre. Es la capa más externa; cubre al encéfalo y la médula espinal. Es fuerte, gruesa,
rígida, fibrosa y gris. Cuando hay una presión excesiva dentro de la cavidad craneal, el tejido
cerebral puede comprimirse contra los pliegues de la duramadre o desplazarse alrededor de
ellos o en dirección descendente, un proceso llamado herniación. Existe un espacio potencial
entre la duramadre y el cráneo, y entre el periostio y la duramadre en la columna vertebral,
conocido como espacio epidural. También hay otro espacio potencial, el subdural, debajo de
la duramadre. En estos espacios potenciales se pueden acumular sangre o el material de los
abscesos.
Aracnoides. La membrana intermedia es en extremo delgada y delicada. La membrana
aracnoidea aloja el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el espacio inferior, llamado espacio
subaracnoideo. Esta membrana tiene proyecciones digitales singulares, parecidas a dedos,
que absorben el LCR hacia el sistema venoso y se denominan vellosidades. Cuando ingresan
sangre o bacterias al espacio subaracnoideo, las vellosidades se obstruyen y puede ocurrir
una hidrocefalia comunicante (aumento del tamaño de los ventrículos).
Piamadre. Es la capa transparente más interna y delgada que rodea al encéfalo de forma
estrecha y se extiende en cada pliegue de su superficie.
El líquido cefalorraquídeo es un líquido transparente e incoloro que se produce en los plexos
coroideos de los ventrículos y circula por la superficie del encéfalo y la médula espinal.
Existen cuatro ventrículos: los laterales (derecho e izquierdo), el tercero y el cuarto. Los dos
ventrículos laterales se abren hacia el tercero en el agujero interventricular (también conocido
como el agujero de Monro). El tercero y cuarto ventrículos se comunican a través del
acueducto de Silvio. El cuarto ventrículo drena LCR hacia el espacio subaracnoideo sobre la
superficie del encéfalo y la médula espinal, donde lo absorben las vellosidades aracnoideas.
El bloqueo del flujo del LCR en cualquier punto del sistema ventricular produce una
hidrocefalia obstructiva.
El LCR es importante por sus funciones inmunitarias y metabólicas en el encéfalo. Se
produce a un ritmo de casi 500 mL/día; los ventrículos y el espacio subaracnoideo contienen
casi 150 mL de líquido. Un análisis de laboratorio del LCR indica color (transparente),
densidad relativa (normal, 1.007), concentraciones de proteínas y leucocitos, glucosa y otras
concentraciones de electrólitos.
Fisiopatología
Generalmente las infecciones meníngeas se originan por una de estas dos vías: a través del
torrente sanguíneo como consecuencia de otras infecciones o por diseminación directa, como
puede suceder después de una lesión traumática a los huesos faciales o procedimientos
invasivos.
La bacteria N. meningitidis, existe en garganta en las fosas nasales en aproximadamente el
10% de la población, y se trasmite por secreciones o emisión de aerosoles contaminados.
También se desarrolla como una infección oportunista en pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida). En los niños mayores de 3 meses de vida, se produce
una colonización nasofaríngea, invasión local a través de las células del epitelio, alcanzando
los vasos de la submucosa. Luego alcanza la vía hematógena, donde se produce replicación
y diseminación bacteriana llegando a los plexos coroideos para traspasar la barrera
hematoencefálica y multiplicarse en el espacio subaracnoídeo.
Otras fuentes incluyen comunicación directa entre el LCR y el medio ambiente (traumatismo)
a lo largo de los nervios craneales o periféricos, o a través de la boca o la nariz. Los
microorganismos pueden llegar a un feto a través del ambiente intrauterino.
El microorganismo invasor desencadena una respuesta inflamatoria en las meninges. En un
intento de protegerse de la invasión, los neutrófilos se reúnen en la zona y producen un
exudado en el espacio subaracnoideo, lo que espesa al LCR. El LCR espesado fluye con
menos facilidad alrededor del cerebro y la médula espinal, y puede bloquear las vellosidades
aracnoideas, causando hidrocefalia. El exudado también:
1. Exacerba la respuesta inflamatoria, aumentando la presión en el cerebro.
2. Se puede extender a los nervios craneales y periféricos, causando inflamación
adicional.
3. Irrita las meninges, altera sus membranas celulares y causa edema.
Las consecuencias son PIC elevada, congestión de los vasos sanguíneos, alteración de la
irrigación sanguínea cerebral, posible trombosis o rotura y, si la PIC no disminuye, infarto
cerebral.
Meningitis meningocócica: Corresponde a la manifestación clínica de la infección producida
por la bacteria «Neisseria meningitidis» (o meningococo) de la cual existen diversos
serogrupos, siendo los más importantes los A, B y C. Se transmiten por contacto directo con
personas infectadas, que pueden ser enfermos o portadores sanos asintomáticos, a través de
gotitas y secreciones de las vías nasales y faringe. La transmisión de la meningitis no es tan
fácil como, por ejemplo, la del resfrío y no se contagia por contacto casual con un enfermo o
portador. Su período de incubación es de 2 a 10 días, luego del cual es poco probable que se
desarrolle la enfermedad.
Meningitis por haemophilus influenzae b: Esta enfermedad afecta principalmente a niños de
2 meses a 5 años de edad. Su comienzo puede ser repentino o lento y es común que se presente
confusión progresiva o coma. Además de la meningitis, la bacteria Haemophilus influenzae
b es causa de otras enfermedades. La bacteria Haemophilus influenzae se halla habitualmente
en las fosas nasales y la garganta de individuos sanos que viven en regiones en las que no se
lleva a cabo la vacunación. Casi todos los niños no vacunados están expuestos a Hib antes de
los cinco años. La bacteria se propaga por gotitas exhaladas.
En la meningitis aséptica/viral los enterovirus son los más frecuentes (60-90%) Los
enterovirus llegan por vía digestiva, uniéndose a células del epitelio gastrointestinal. Luego
ocurre una viremia primaria, de baja carga viral, replicándose secundariamente en el sistema
retículo endotelial. La viremia secundaria ocurre con mayor carga viral, alcanzando el SNC.
Los linfocitos infiltran las capas de piamadre aracnoides, pero no tan intensamente como en
la meningitis bacteriana, sin formar exudado. Por lo tanto, la meningitis aséptica es
autolimitante. En la meningitis viral el periodo de transmisión comienza aprox 3 dias después
de adquirida la infección y dura hasta aprox 10 dias después del desarrollo de síntomas. El
periodo de incubación es de 3 a 7 días. Estos virus se transmiten fácilmente y se multiplican
en las vías digestivas o respiratorias, pudiendo afectar diversos tejidos u órganos. El ser
humano es el único huésped conocido. Los niños pequeños son más sensibles a la infección,
que se transmite en forma fecal-oral (principal vía de contagio entre los niños) o respiratoria,
a través de contacto directo con saliva, esputo o secreción nasal. Este contacto se puede
producir al tocar las manos de una persona portadora del virus o cualquier objeto infectado.
El virus no se transmite por vía aérea y probablemente tampoco por contacto con agua o
alimentos contaminados.Manifestaciones
RN y lactante Preescolar- escolar
Fiebre o hipotermia Fiebre y cefalea
Irritabilidad cambios en el carácter o Síndrome meníngeo. Signos de kernin,
convulsiones. brudzinski.
Llanto inconsolable Rigidez de nuca
Rechazo a la alimentación y letargo Signos de hipertensión endocraneana
Compromiso del estado general Presión arterial elevada asociada a
bradicardia
Fontanela abombada Edema de papila (tardío)
Piel pálida o reticulada Exantema petequial o purpura estrellado(en
n.meningitidis)

Diagnostico
1. Manifestaciones clínica permiten sospechar
2. Punción lumbar, extracción de LCR para análisis citoquímico. Existe aumento de las
células en el LCR usualmente mas de 1000 con predominio de polimorfonucleares.
Proteínas aumentadas sobre 100mg/dl. Glucosa en LCR usualmente disminuida bajo
40mg/dl (bacteriana)
3. Tinción de gram, detección del antígeno polisacárido mediante aglutinación por latex en
LCR.
4. Cultivo bacteriano de LCR positivo. Baja cuando el paciente ha recibido terapia
antimicrobiana.
5. Reacción de polimeraza en cadera en LCR, técnica de amplificación de ácidos nucleicos
bacterianos. Alta especificidad y sensibilidad en paciente con cultivos de LCR negativos
o pacientes con tto amtimicrobiano previo.
6. Hemograma, PCR recuentos de leucocitos en hemograma mayores a 15.000/mm3 y PCR
>90mg/dl se asocian frecuentemente a meningitis bacteriana.
7. Análisis de LCR: celularidad aumentada con predominio de mononucleares, proteínas
aumentadas hasta 100mg/dl, glucosa normal, glóbulos rojos crenados. Aislamiento viral
en LCR, reacción de polimerasa en cadena para VHS. (VIRAL)
8. TAC, RNM para evaluar signos de edema cerebral e inflamación.
9. Signos de kerning o brudzinski positivos.

Tratamiento
1. Antibióticos IV durante al menos 2 semanas, seguidos por ATB orales seleccionados por
cultivo y pruebas de sensibilidad
2. Corticoides: dexametasona 0.6mg/kg en 2 a 3 dosis por 2 a 4 días.
3. Fluidos
4. Antipiréticos
5. Anticonvulsivantes SOS
6. Prevención: vacuna neumocócica conjugada(streptococus pneumoniae) , meningocócica
conjugada (n.meningitidis.)
7. Profilaxis de contactos: rifampicina 10mg/kg/días 2 veces al día por 2 días dentro de las
primeras 24 horas de contacto. También puede ser ciprofloxacina 500 mg en una dosis
única en adultos o ceftriaxona en embarazadas.
8. No existen antivirales específicos por lo que se recomienda reposo ,ingerir gran cantidad
de liquido y antipiréticos, analgésicos para el dolor y tratar complicaciones.
9.
Terapia empírica según edad y agente
Edad Agentes probables Terapia antimicrobiana
 <1 mes S. agalactiae, E. coli, L. Ampicilina + cefotaxima
monocytogenes, Klebsiella sp. Ampicilina + amikacina
1 mes a 2 S. pneumoniae, N. meningitidis, H. Vancomicina + ceftriaxona
años influenzae tipo b
>2 años S. pneumoniae y N.meningitidis Vancomicina + ceftriaxona

Garantías ges: No.

APENDICITIS
Definición
Inflamación aguda del apéndice vermiforme, un órgano no esencial para el proceso digestivo,
el cual es un pequeño saco en el intestino que puede llenarse de contenido intestinal
inflamarse e incluso puede romperse.
Es la principal causa de cirugía de urgencia pediátrica. Es la emergencia quirúrgica
abdominal mas frecuente en Chile y el mundo. La mayor incidencia máxima tiene como
peak entre los 10-12 años y es rara en menores de 2 años (<2%). Es mas frecuente en niños
que en niñas en relación 3:2.
1/3 de los casos llega a perforación del apéndice antes de su intervención. El 94-100% de los
menores de dos años presenta perforación al momento del diagnostico por la inexactitud de
los síntomas y lo difícil que es describir las sensaciones en esas edad.
Fisiología
El apéndice en una bolsa tubular fijada al ciego justo debajo de la válvula ileocecal.
Normalmente se sitúa en la región ilíaca derecha, en un área denominada punto de
McBurney. La función del apéndice no se conoce con exactitud, aunque se aprecia que se
llena y se vacía regularmente de alimento digerido.
Esta situado en el extremo inferior del colon derecho (ciego), muy cerca de la unión con el
intestino delgado, la posición es muy variable. Puede estar alojado junto al colon, también
puede hallarse encima, delante o detrás del mismo o incluso estar fijado en el intestino
delgado.
El apéndice se descubrió que el tejido linfoide de las placas de Peyer y del apéndice,
interviene en el proceso de maduración de linfocitos independiente del timo. También
participa en el sistema secretor inmune del intestino por lo que se deduce que si bien es útil,
no es indispensable, no se ha detectado ningún déficit en el sistema inmunológico cuando se
extirpa.
El 30% de los pacientes tiene localizado el apéndice en un lugar distinto al de Mcburney.
Apéndice pélvico puede provocar dolor hipogástrico. Apéndice retrocecal puede irritar los
músculos psoas y obturador. Apéndice retrocolico dolor en flaco derecho. Apéndice pelviana
la sintomatología se hace mas baja provocando tenesmo rectal o vesical y al hacer el tacto
rectal o vaginal se despierta un dolor intensi.
Fisiopatología
La obstrucción de la luz proximal del apéndice es patente en la mayoría de los casos de
inflamación aguda del mismo. Dicha obstrucción es con frecuencia producida por un fecalito,
masa dura de heces. Otras causas de obstrucción pueden ser un cálculo o piedra, un cuerpo
extraño (semillas de fruta), una inflamación, un tumor, parásitos (p. ej., lombrices
intestinales) o un edema de tejido linfoide. Tras la obstrucción, el apéndice queda distendido
por la presencia de líquido secretado por su mucosa.
El lumen apendicular puede contener hasta 1,5 ml de líquido. Al obstruirse, aumenta la
presión intraluminal. La primera etapa de una apendicitis es la forma o fase edematosa,
momento en que el aumento de la presión impide el drenaje linfático. El edema promueve la
multiplicación bacteriana y la ulceración de la mucosa; si persiste la elevación de la presión
intraluminal y tisular hasta alcanzar 50 a 65 mm Hg, se produce obstrucción del flujo venoso,
con isquemia y diseminación bacteriana a través de toda la pared apendicular, lo que da
origen a la fase supurativa aguda. Si persiste el proceso obstructivo y la presión excede los
85 mm Hg, se provoca trombosis venosa y arterial en la pared, lo que da lugar a la fase
gangrenosa. En esta etapa se suceden pequeños infartos que favorecen la contaminación por
bacterias de la cavidad abdominal. La fase final en la evolución de la apendicitis aguda es la
perforación de las áreas gangrenadas y la fuga del material purulento acumulado.
La apendicitis puede ser simple, gangrenosa o perforada, en función de la fase del proceso.
En la apendicitis simple, el apéndice está inflamado pero intacto. Cuando aparecen áreas de
necrosis tisular y perforaciones microscópicas en el apéndice, el proceso de denomina
apendicitis gangrenosa. Un apéndice perforado muestra signos de perforación importante y
de contaminación de la cavidad peritoneal.
Tipos de apendicitis
1. Catarral o congestiva: se encontraran lesiones histológicas: congestión del apéndice
con edema de sus paredes, el exudado neutrófilo afecta la mucosa, submucosa y la
musculatura. El apéndice esta turgente, erecto y rojizo. No hay ulceraciones en la
mucosa, pero está edematosa y congestionada. El cuadro clínico es discreto y se
evolución es favorable en la mayoría de los casos.
2. Supurada: las alteraciones histológicas son mas acentuadas, aparecen ulceraciones en
la mucosa, está aumentada la infiltración leucocitaria de la pared, la coloración del
órgano puede ser rojo intenso, las venas apendiculares aparecen dilatadas y en
ocasiones trombosadas. Con frecuencia en esta etapa hay exudado peritoneal turbio
no fétido. Su sintomatología es mas manifiesta, con fiebre, leucocitosis, y desviación
hacia la izquierda, dolor intenso.
3. Gangrenosa: la mas grave de todas las apendicitis aguda. Aparece en zonas intensas
y verdes de ulceras hemorrágicas en la mucosa con necrosis negruzca en toda la pared
que llega hasta la serosa. El apéndice esta muy distendido en su extremidad distal o
en toda su extensión cubierto de puntos de necrosis. Se observa tromoboflebitis y
trombosis en la rama de la arteria apendicular. La sintomatología de inicio es
alarmante, dolor brusco e intenso y a veces de carácter cólico, se acompaña de
escalofríos intensos, vómitos iniciales que se repiten, taquicárdica, contractura
muscular violenta. La leucocitosis es elevada.

Manifestaciones
1. Molestia epigástrica inicial
2. Anorexia
3. Molestia periumbilical
4. Dolor intenso en cuadrante inferior derecho si el apéndice esta libre en la fosa iliaca
(cuando la inflamación alcanza a la serosa peritoneal ) Si el apéndice esta apoyada en la
vejiga en dolor se localizara en hipogastrio, si esta retroperitoneal el dolor será tardío y
puede referirse a la región lumbar.
5. Nauseas vómitos
6. Fatiga
7. Fiebre (a veces)
Diagnostico
1. Examen físico. El niño/a con apendicitis es un niño que se sube lentamente a la camilla,
adopta posición en flexión. Respiración superficial más torácica que abdominal (dolor) y
tiene una facies pálida y demacrada (bacteremia), con evidente compromiso del estado
general.
2. Examen abdominal: dolor abdominal localizado con defensa muscular a la palpación.
3. Signo de Rovsing-meltzer: se hace presión con el dedo índice de la mano derecha en el
punto de McBurney, al hacer esto se despierta un dolor intenso que el paciente refiere al
epigastrio. Este dolor se hace mas intenso si se ordena al paciente que levante el miembro
inferior derecho sin doblarlo.
4. Signo peritoneal: hiperestesia cutánea.
5. Signo de Rovsing: dolor contralateral, si se comprime la fosa iliaca izquierda con ambas
manos se desplazan los gases del colon izquierdo que al llegar al cielo lo distiende y
provocan dolor.
6. Signos de blomberg: la descompresión brusca de la presión sobre la fosa iliaca derecha
provoca un dolor intenso, que indica irritación peritoneal de esa zona por la inflamación
apendicular.
7. Signo de lennander: tiene valor cuando es positivo y consiste en determinar la
temperatura axilar y rectal cuando hay mas de un grado de diferencia entre ellas se
considera positivo.
8. Exámenes complementarios
8.1.Hemograma: útil si hay leucocitosis importante. PCR elevada.
8.2.Orina: tiene utilidad para descartar infección urinaria. presencia de leucocituria o
piúria aséptica, debido a la inflamación vesical de vecindad en apendicitis aguda, es
excepcional
8.3. Rx de abdomen: presencia de un coprolito calcificado en el área apendicular, el
borramiento por edema de las líneas de la grasa preperitoneal, la presencia de
pequeñas cantidades de aire libre en la fosa ilíaca derecha
8.4.Ecografía abdominal: examen clave en el diagnóstico de apendicitis aguda. Se puede
observar el apéndice directamente en la imagen ecográfica. Los signos de inflamación
aguda son el engrosamiento de la pared apendicular con un diámetro mayor de 7 mm
(normal 4 mm) y ausencia de aire en su interior.
Tratamiento
Es quirúrgico y debe realizarse lo mas precoz posible para evitar complicaciones y la
mortalidad asociada a intervenciones tardías.
1. Apendicectomía convencional laparoscópica
2. Hidratación parenteral
3. Corrección de alteraciones electrolíticas
4. Administración de antibióticos. Cuando la apendicitis es flegmonosa o está perforada se
usa un esquema antibiótico asociado contra gérmenes aerobios y anaerobios, en dosis
altas por 7 a 10 dias debe comenzar una a dos horas antes de la apendicectomia. En las
apendicitis simples se usa sólo profilaxis antibiótica en una sola dosis administrada en el
momento de la inducción anestésica o una hora antes.
5. Control del dolor y fiebre
Complicaciones
1. Perforación: un indicio de este hecho es la aparición de un alivio brusco de dolor
apendicular (calma traidora de dieulafoy). Después de esto se intensifica el dolor, se eleva
la tº y aparecen escalofríos, se aumenta la irritación peritoneal y aumentan los leucocitos,
la peritonitis se extiende muy rápido. Al examen físico se encuentra contractura de la fosa
iliaca derecha. El tto de esta complicación es la extirpación inmediata del apéndice
perfordo.
2. Plastron: Se presenta entre un 6-10% de los casos. Se define como la glutinacion de asas
intestinales y/o epiplón en relación al proceso inflamatorio local, sin pus, el cual
dependiendo del número de días de evolución (5-7) se encuentra en una fase mas o menos
organizada. Existe controversia en cuanto a su manejo inmediato o diferido. La
apendicetomía temprano en este tipo de pacientes, puede llegar hacer muy dificultosa y
diseminar el proceso infeccioso. Por lo que se prefiere manejo medico con antibióticos
asociados y diferir cirugía.
3. Absceso: Se presenta entre un 4-6% de los casos. Se diagnostica por la evolución en que
se encontraran un agravamiento de los síntomas, fiebre alta, taquicardia, y al examen de
tumefacción se encontrará que está muy dolora y fluctuante. El examen con
ecotomografía, dará el diagnostico al encontrar una zona acolucida o masa compleja. El
tratamiento de esta complicación es su drenaje y si se pudiera, extirpar los restos de
apéndice.
Garantías ges: No.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Definición
La enterocolitis necrotizante es la inflamación y necrosis mucosa o transmural de la pared
intestinal sobre todo de íleon distal y colon proximal, que aparece con más frecuencia en RN
pretérminos
La ECN es la causa más frecuente de enfermedad gastrointestinal adquirida y de emergencia
quirúrgica en el neonato; afecta predominantemente al bebe pretérmino con muy bajo peso
al nacer. La incidencia en Chile es 1.8 por cada 1000RN. Entre 1-5% de los RN.
Las medidas preventivas utilizadas han mostrado un gran impacto sobre la incidencia y
morbilidad de la ECN, Los sobrevivientes pueden tener complicaciones y secuelas a corto y
largo plazo, como sepsis, colestasis, desnutrición extrauterina, síndrome de intestino corto y
alteraciones en el crecimiento y neurodesarrollo (35%).
Fisiología
El aparato digestivo no sólo ejerce como órgano de absorción y secreción sino que también
posee funciones de barrera, de regulación hormonal y de defensa. Su maduración se inicia
durante la gestación y su plena funcionalidad se alcanza alrededor de los 5 años de edad.
A nivel del esófago, se combina un tono muscular y una velocidad de tránsito menores que
en el adulto, que combinados con la inmadurez del esfínter que separa el esófago del
estómago y con que el vaciamiento gástrico es más lento, conllevan que de forma fisiológica
en algunos casos aparezcan regurgitaciones, que irán mejorando con el paso de las semanas
y que en la mayoría de bebés desaparecen antes de los 6 meses de vida.
Otra característica de los primeros meses es la menor longitud del intestino delgado y un
tránsito intestinal más rápido en el recién nacido que en el adulto, de unas 8h, que
evoluciona a 15-18h en etapas posteriores de la vida.
A nivel digestivo, la saliva es muy escasa hasta los 6 meses en los que su producción
aumenta para ayudar a deglutir los alimentos semisólidos y sólidos que empiezan a
introducirse en la alimentación. La secreción de otros compuestos y sustancias que ayudan a
la digestión, como los enzimas digestivos o el ácido clorhídrico que originan la acidez del
estómago, también son inferiores a los del adulto, y no alcanzan su total madurez hasta los 3
años de vida.
Todas estas diferencias en el funcionamiento del sistema digestivo de los bebés respecto a
los niños de mayor edad son las que limitan el tipo de alimentos que pueden formar parte de
su dieta diaria. La composición de las leches infantiles, y el orden de introducción de los
diferentes alimentos en la diversificación alimentaria se planifican en base a esta maduración,
para conseguir la máxima digestibilidad y tolerancia para el bebé.
En el caso de los bebés alimentados al pecho, nutrientes como los nucleótidos, β-palmitato o
los prebióticos y probióticos presentes en la leche materna contribuyen positivamente en el
desarrollo y maduración de las estructuras y funciones del aparato gastrointestinal del bebé,
y disminuyen el riesgo de aparición de trastornos gastrointestinales derivados de una
inmadurez digestiva.
La digestión de hidratos de carbono ocurre principalmente en el intestino delgado. El recién
nacido tiene enzimas que le permiten digerir adecuadamente azúcares sencillos como la
lactosa (azúcar de la leche), sacarosa (azúcar común) y algunos oligosacáridos; sin embargo
posee bajos niveles de la enzima amilasa salival y sólo un 10% de la actividad de amilasa
pancreática lo que limita la capacidad para digerir hidratos de carbono complejos (harinas,
cereales) antes de los tres ó cuatro meses de edad.
La digestión y absorción de proteínas funcionan eficientemente en recién nacidos y en
prematuros, sin embargo, debe evitarse una ingesta excesiva porque esto implica un
sobreesfuerzo renal de consecuencias negativas. La capacidad para absorber proteínas en los
primeros meses permite el paso de inmunoglobulinas (anticuerpos que pasan de la madre al
bebé) de la leche materna, pero si se incorporan proteínas extrañas (leche de vaca), con
capacidad antigénica se aumenta el riesgo de desarrollo de alergias alimentarias
La digestión y absorción de grasas es deficiente en el recién nacido y en el prematuro debido
a que la actividad de ciertas enzimas pancreáticas y la cantidad de sales biliares son
insuficientes. Esta baja actividad se compensa especialmente por una lipasa específica
contenida en la leche materna que se activa al llegar al duodeno, lo que no ocurre cuando la
leche materna es reemplazada por fórmulas lácteas.
El RN no va a producir por si mismo anticuerpos que le protegen frente a infecciones y
contaminaciones hasta la cuarta o sexta semana de vida. Por ello es tan importante la leche
materna, que le transfiere inmunoglobulinas a diferencia de las fórmulas infantiles adaptadas.
Fisiopatología
Su patogénesis es multifactorial, y está caracterizada por edema, ulceración y necrosis de la
mucosa intestinal y sobreinfección bacteriana de la pared ulcerada.
Los neonatos de pretérmino constituyen el grupo de mayor riesgo en el desarrollo de ECN.
En gran medida esto sucede por la falta de madurez del desarrollo de algunas funciones clave
como: motilidad intestinal, capacidad de digestión, función madura de la barrera intestinal,
regulación circulatoria y enteroinmunidad. Desempeñan también un papel importante los
factores ambientales perinatales, como la lesión hipóxico-isquémica, la alimentación con
leche de fórmula, así como la colonización bacteriana patógenas.
La motilidad intestinal comienza a aparecer durante el segundo trimestre y alcanza algún
grado de madurez a lo largo del tercer trimestre de la gestación. Esta motilidad alterada puede
ser uno de los factores predisponentes para el desarrollo de ECN en neonatos prematuros.
Los estudios sobre motilidad intestinal muestran un patrón de motilidad anormal o inmaduro
en comparación con los niños de término. Este patrón inmaduro, sin embargo, se revierte en
respuesta al inicio de la alimentación enteral. Esta respuesta, maduración frente a la
confrontación con los nutrientes, se altera en presencia de situaciones asociadas a la
prematurez como: retardo del crecimiento intrauterino, asfixia o hipoxia, antenatal o
posnatal, que retrasan la maduración de la motilidad intestinal. Frente al síndrome de
hipomotilidad se retrasa la capacidad digestiva del intestino y las moléculas parcialmente
digeridas contribuyen a la lesión intestinal. Esta combinación altera la función de barrera del
intestino.
La lesión hipóxico-isquémica desempeña un papel fundamental en la patogenia de la ECN.
El mecanismo llamado “circuito de ahorro”, que prioriza la perfusión de los órganos nobles:
cerebro y corazón, por sobre el intestino y el riñón, ha sido invocado como un condicionante
fisiológico en la ECN; sin embargo, está muy desarrollado en niños de término más que en
prematuros, dado que requiere un sistema de autorregulación vascular maduro. Es posible
que los trastornos en la microcirculación enteral estén relacionados con los casos de ECN
descriptos en niños de término que padecen cardiopatías congénitas cianóticas y en
postoperatorios de anastomosis aortopulmonares.
La progresión rápida de la alimentación, la translocación bacteriana y la colonización
patógena con mediadores inflamatorios parecen desempeñar un papel más importante que el
trastorno circulatorio. La circulación inmadura favorece la isquemia-hipoxia amplificando la
respuesta a otros agentes de daño como la alimentación o el sobrecrecimiento bacteriano. Un
factor importante es la reducción de la producción endotelial de óxido nítrico en prematuros,
con la consiguiente dificultad de realizar la adaptación de la circulación fetal a neonatal
Inmadurez de la función de la barrera intestinal: Se entiende como barrera intestinal el
conjunto anatómico y funcional que impide o modula la entrada de gérmenes, toxinas y otras
macromoléculas desde el lumen intestinal a la sangre o la linfa, pero permite selectivamente
el pasaje de algunos iones, la absorción de nutrientes y el flujo bidireccional de fluidos.
Existen relaciones entre las alteraciones de dicha barrera y la translocación de gérmenes o
toxinas y la sepsis secundaria a esos fenómenos. Los componentes principales de la barrera
son, entonces, la misma peristalsis, la secreción de moco e IgA y la integridad de las uniones
estrechas. En neonatos inmaduros, los componentes de la barrera epitelial no están
completamente desarrollados, así como la colonización bacteriana por gérmenes patógenos
altera la simbiosis que impide el acceso de dichos gérmenes a tejidos subyacentes y su
posterior reacción inflamatoria. La extensa superficie intestinal es recubierta solo por un
epitelio simple. Es fácil imaginar, entonces, que en esta gran superficie, de solo una capa
celular, podrían ocurrir alteraciones que lleven a su debilitamiento, facilitando así la
translocación de gérmenes o toxinas desde el lumen intestinal.
Las uniones estrechas entre los enterocitos aparecen tempranamente en la etapa embrionaria.
Sin embargo, la función de barrera comienza a desarrollarse a partir de la semana 26 de
gestación, y alcanza su madurez al término de la gestación. Es así como el control selectivo
de flujo de iones a través de la monocapa de enterocitos, que usa iones de Cl y secreción de
agua, es ineficaz para producir el lavado de patógenos indeseables. Normalmente la secreción
de mucina por las células caliciformes funciona como una gruesa capa protectora del epitelio
intestinal, pero la prematurez impide la función madura del sistema. De tal modo, al no
producirse la unión del mucus con las bacterias y posibilitar su “barrido” y remoción, la
permeabilidad del epitelio se incrementa y también la adhesión bacteriana y la potencial
ruptura de la barrera, posibilitando la susceptibilidad a la lesión por bacterias tanto patógenas
como no patógenas.

La microflora intestinal se encuentra primariamente en el colon y en el íleon distal y consiste

en más de 1013 microorganismos. El beneficio de esta relación de mutualismo comprende la
colaboración de las bacterias comensales en la nutrición, la angiogénesis y la inmunidad en
la mucosa. El papel nutricional está ejemplificado por la fermentación de la lactosa en el
intestino distal, expresado por las deposiciones de transición. Además, como resultado de
ella, los ácidos grasos de cadena corta son usados como fuente energética en el proceso de
síntesis, estimulando el flujo intestinal al afectar la proliferación y diferenciación intestinal y
alterando la estructura interepitelial madurando la eficacia de las uniones estrecha.
En este complejo panorama, la presencia de bacterias patogénicas desencadena que los PRR
(receptor de conocimiento de patrones) son los encargados de transmitir las señales de
patrones moleculares de dichas bacterias (MAMP) e inducir en la célula respuestas
inflamatorias, proapoptóticas y antiapoptótica
Practicas alimentarias: La leche materna disminuye el riesgo de ECN, ésta contiene factores
que incrementan la maduración, provee factores de inmunidad pasiva tales como IgA y
macrófagos. Favorece el crecimiento de bifidobacterias que inhibe el crecimiento de
enteropatógenos. Las fórmulas lácteas, carecen de algunos de los beneficios que otorgan la
LM y sumado al aumento brusco de volumen se asocial a ECN.
En resumen la inmadurez intestinal, alteración de la microbiota, alimentación enteral e
isquemia inicia la lesión del tracto gastrointestinal y causa una respuesta aumentada del
sistema inmune, sobrerreacción de las células epiteliales del intestino inmaduro y activación
de receptores toll-like (TLR2 Gram positivos y TLR4 Gram negativos), lo que ocasiona
disrupción y apoptosis del enterocito, alteración de la integridad de la barrera epitelial,
disminución de la capacidad de reparación de la mucosa y aumento de la permeabilidad
intestinal, seguida de translocación bacteriana con entrada de lipopolisacáridos (LPS), y gran
cantidad de bacterias a la submucosa, lo que desencadena la liberación de varios mediadores
proinflamatorios (FNT, IL6, IL8, IL10, IL12, IL18, FNkB, leucotrienos, tromboxanos) que
producen inflamación transmural continua o discontinua del intestino delgado o grueso y
disfunción micro circulatoria con liberación de ET1, lo que resulta en daño de la mucosa y
del tejido epitelial con isquemia y necrosis

Manifestaciones
Sistémicas: inestabilidad térmica, shock, mala perfusión, acidosis, letargo, afectación del
estado general, dificultad respiratoria.
Gastrointestinales: sangre oculta en heces, masa abdominal, eritema en la pared, peritonismo,
vómitos, residuos gástricos biliosos, distención abdominal.
Según el grado de evolución de la enfermedad se distinguen 3 etapas.

Diagnostico
1. Clínica y antecedentes del RN.
2. Exámenes de laboratorio: plaquetas y hematocrito bajos, leucocitos variable (normal o
aumentado), acidosis metabólica y PCR en ascenso
3. RX de abdomen: distensión intestinal, asa fija, aire en vena porta, ascitits.
4. Ecografía: neumatosis (presencia de gas entre las capas de la pared intestinal) también se
puede evidenciar en la RX
5. Guayacol: evaluar sangre oculta en heces.
Tratamiento
1. Suspender alimentación
2. Vaciamiento gástrico
3. Hidratación parenteral
4. Transfusión de plaquetas y GB si precisa.
5. Terapia antibiótica de amplio espectro
6. Oxigenoterapia si precisa.
7. Cirugía en casos de: sepsis, pneumoperitoneo, asa fija, masa abdominal.
7.1. Laparotomía con resección del intestino necrosado.
7.2.Drenaje peritoneal para drenar el contenido retenido.
Garantías ges: No
COLITIS ULCEROSA
Definición
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad crónica inflamatoria idiopática de la mucosa
colorrectal, que no presenta granulomas en el análisis histopatológico. Compromete el recto
y generalmente se extiende hacia los segmentos proximales del colon de forma continua,
pudiendo comprometer la totalidad del colon. Es una enfermedad gastrointestinal pediátrica
importante, por su posible morbilidad e incluso mortalidad considerable durante la niñez, su
cronicidad y su naturaleza pre-maligna. La CU tiene un curso crónico con periodos de
remisión y reactivación.
La CU tiene un patrón bimodal de incidencia, siendo la mayor entre los años 15 y 30 y
seguido de los 50 y 70 años. Según distintas series la incidencia varía desde 9 a 20 casos por
100.000 personasaño en EE.UU. En Chile no existen datos estadísticos claros sobre la
incidencia y prevalencia de CU.
Fisiología
Intestino grueso o colon Se encuentra unido al intestino delgado por la válvula ileocecal y
concluye en el ano. El colon presenta una forma peculiar debido a la existencia de unas
bandas longitudinales y contracciones circulares que dan lugar a unos bultos llamadas
haustras. En el colon distinguimos varias porciones: la primera porción, el ciego, más ancho
que el resto, encontramos el apéndice; el colon ascendente, que se extiende desde el ciego
hasta el ángulo o flexura hepática; a este nivel el colon gira y cambia de dirección, llamándose
colon transverso. A nivel del bazo encontramos el ángulo esplénico donde el colon vuelve a
cambiar de dirección y pasa a llamarse colon descendente. A nivel de la pelvis pasa a
llamarse colon sigmoide o sigma, en forma de S, con una mayor movilidad y tortuosidad, y
que corresponde a la porción más estrecha del colon. Finalmente, llegamos al recto, que
termina en el conducto anal, donde tiene lugar la expulsión de las heces en el exterior.
Cada día llegan al colon entre 1200 y 1500 ml de flujo ileal, y entre 200 y 400 ml son
excretados al exterior en forma de materia fecal. La función del colon es almacenar
excrementos durante periodos prolongados de tiempo, y mezclar los contenidos para facilitar
la absorción de agua, sal y ácidos grasos de cadena corta. Estos últimos se producen durante
la fermentación de los restos de nutrientes no absorbidos en el intestino delgado, mediante
las bacterias de la flora bacteriana colónica, y son indispensables para la integridad y buena
salud de las células del colon.
Los movimientos contráctiles del colon, o motilidad del colon, presentan patrones diferentes
para cada una de las funciones fisiológicas, y regulan la capacidad de absorción de líquidos.
Por ejemplo, el colon tiene la capacidad de aumentar la absorción de líquidos hasta 5 veces
cuando es necesario, pero la disminuye si hay un aumento de la motilidad colónica y si se da
un acortamiento del tiempo de tránsito colónico. La flora bacteriana intestinal, que se
encuentra de forma normal en el colon, está formada por billones de bacterias de cientos de
especies diferentes. Los más comunes son Bacteroides, Porphyromonas, bifidobacterias,
lactobacilos, Escherichia coli y otros coliformes, enterococos y clostridios. Las bacterias
intestinales juegan un papel muy importante en la fisiología del colon, interviniendo en la
digestión de los nutrientes y en el normal desarrollo del sistema inmune gastrointestinal.
Fisiopatología
El epitelio colónico está protegido por una capa mucosa la cual es la primera barrera de
protección física e inmunológica donde se sintetiza péptidos antimicrobianos y separa
físicamente las células inmune locales y las bacterias luminales.
En la CU, hay sub tipos de mucina (mucina 2) está disminuida, además de tener menos
uniones estrechas, sin embargo, el mecanismo por el cual desencadena inflamación crónica
aún es incierto.
Con respecto a la microflora bacteriana, juega un rol importante en el desarrollo de la
enfermedad ya que el quiebre del balance homeostático entre el sistema inmune de la mucosa
y la microflora bacteriana resulta en una repuesta alterada del sistema inmune contra las
bacterias comensales no patogénicas del colon.
La actividad de células dendríticas esta aumentada y el número de células circulantes se
correlacionan con la actividad de la enfermedad lo que indicaría un rol importante en el inicio
y perpetuación de la inflamación. Las células dendríticas expresan receptores de
reconocimiento microbiano incluyendo los TLR (Toll-like receptors). La activación de TLR
gatillan respuestas inmunes innatas y adaptativas que llevan a la activación del factor de
transcripción nuclear kappa beta (NF-Kb) el cual regula funciones pro inflamatorias y
supervivencia celular en macrófagos y células T.
El balance entre la respuesta inmunológica regulatoria y efectora está alterada haciendo que
haya una respuesta anormal en la regulatoria y se activen mayor cantidad de células natural
killers que liberan IL 13 la que tiene efecto citotóxico en el epitelio provocando apoptosis y
mayor permeabilidad de las bacterias comensales no patológicas a través de él, activando
toda la cascada inflamatoria desencadenada por las células dendríticas.
A nivel macroscópico, los cambios patológicos evolucionan a medida que avanza y se
mantiene la inflamación. Al inicio se observan úlceras de la mucosa y abscesos en las criptas.
Posteriormente se forman pseudopólipos y edema de la mucosa. En un estadio más avanzado
se observa una mucosa displásica y aplanada.
Clasificación de Montreal para la extensión:
1. Proctitis ulcerosa: compromete solamente el recto. (es decir, distal a la unión
rectosigmoidea)
2. Colitis ulcerosa izquierda: Colitis distal, compromote el colon y/o recto distal al
angulo esplénico.
3. Colitis ulcerosa extensa o pancolitis: compromete el colon proximal al angulo
esplénico.

Clasificación de Montreal para la gravedad de la CU.

 Gravedad Definición
S0: Colitis en remisión. Colitis silente No hay síntomas de la enfermedad
S1: Colitits leve 4 o menos deposiciones al día con sangre,
sin fiebre, leucocitosis, taquicardia, anemia
ni aumento de la VHS.
S2: Colitis moderada Criterios intermedios entre leve y grave, con
signos de afección sistémica leve.
S3: Colitis grave 6 o mas deposiciones diarias con sangre,
temperatura >37.7ºC o taquicardia o anemia
o VHS >30mm/hr

La colitis fulminante se caracteriza por presentar más de 10 deposiciones sanguinolentas al

día más síntomas y signos sistémicos como distención abdominal, fiebre, taquicardia,
anemia, necesidad de transfusión de sangre y dilatación colónica evidenciada por imágenes
(megacolon tóxico).
Manifestaciones
1. Diarrea
2. Hematoquecia
3. Dolor abdominal
4. Tenesmo rectal
5. Urgencia rectal
6. Baja de peso
7. Manifestaciones oculares: escleritis, uveítis
8. Manifestaciones dermatológicas: eritema nodoso, pioderma gangrenosos
9. Manifestaciones musculoesqueléticas: artropatías.
Diagnostico
1. Basado en síntomas y signos compatibles
2. Colonoscopia con biopsia gold estándar: valora con precisión la extensión e intensidad
de la enfermedad. Se podrá ver pérdida del patrón vascular, ulceras, erosiones, eritema,
friabilidad.
3. Tener un estudio de deposiciones (guayacol, coprocultivo,) para descartar otras causas.
4. Exámenes: marcadores inflamatorios como: VHS, PCR. Pueden estar elevadas pero su
normalidad no descarta el cuadro. Otros test como calprotectina o lactoferrina fecal son
más sensibles y específicos que los marcadores anteriores, pero todos estos se pueden
alterar con cualquier infección/inflamación intercurrente de cualquier etiología.

Tratamiento
Es multidisciplinario y principalmente médico, no obstante un 15-35% de los pacientes
requerirán alguna intervención quirúrgica. Los objetivos principales de la cirugía son aliviar
los síntomas, minimizar el riesgo de cáncer y ofrecer una buena calidad de vida a los
pacientes.
1. La nutrición parenteral: se reserva en general, para pacientes con enfermedad severa o en
el preoperatorio. Se ha visto que los pacientes pediátricos que no son capaces de tolerar
suficiente cantidad de alimentación por vía enteral, ya sea por diarrea o por la actividad
de la enfermedad, se benefician de la nutrición parenteral total
2. Aminosalicilatos: La sulfasalazina (SASP) y la mesalazina (5-ASA) son las drogas de
primera línea en el tratamiento de las enfermedades inflamatoria intestinal, tienen un
moderado efecto antiinflamatorio. El efecto principal de estas drogas parece estar dado
por su efecto a nivel del metabolismo del ácido araquidónico, al inhibir la lipoxigenasa
se inhibe la producción de leukotrieno que es un potente factor quimiotáctico implicado
en la inflamación.
3. Corticoesteroides: soporte principal de la terapia. prednisolona oral (1 mg/kg/d, 40 mg
máximo) combinado con mesalazina, os efectos tóxicos a largo plazo de los
corticoesteroides son la principal causa que limita su uso, los que incluyen
desmineralización ósea y retardo del crecimiento
4. Probióticos: se basa en la flora intestinal. Los probióticos son microorganismos vivos
capaces de alterar la flora nativa, ya sea por interacción competitiva, metabolitos o
modulación local de la respuesta inmune. Aumentaría la respuesta inmune intestinal
dependiente de IgA y produce mejoría clínica y disminución de permeabilidad intestinal
5. Antibióticos: Tienen un papel restringido en el tratamiento de la CU. Podrían usarse en
pacientes con una crisis grave cursando con una sepsis, un megacolon tóxico, con fiebre
alta y persistente o si hay una importante desviación izquierda en el hemograma.
6. Tratamiento Qx: Los objetivos principales de la cirugía son aliviar los síntomas,
minimizar el riesgo de cáncer y ofrecer una buena calidad de vida a los pacientes. Las
indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la CU está dividido en emergencias,
urgencias y electivas. Cirugía de emergencia se realizan en los pacientes con colitis
fulminante que no responde a tratamiento médico.
6.1. Colectomía total con anastomosis ileorectal (AIR) de manera de evitar una ostomía
de forma permanente.
6.2.Cirugía de reservorio ileal con anastomosis reservorio anal (RIARA) remoción total
de la mucosa enferma y el bajo riesgo de cáncer

Ventajas/Desventajas de terapias qx.

Garantías ges: No
QUEMADURAS
Definición
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos
agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío),
químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple
eritema transitorio hasta la destrucción total de las estructuras.
En Chile, la tasa de mortalidad específica por quemaduras muestra una tendencia al descenso.
En el periodo 1954-1999, se observó una importante disminución de la tasa de mortalidad
específica por quemaduras en los niños; sin embargo la mortalidad por quemaduras en los
adultos mayores aumentó, siendo mayor el riesgo de morir en el grupo mayor de 65 años.
Un estudio informa también que el agente productor de las quemaduras más frecuente
correspondió a fuego en el 73% de los casos, seguido por escaldaduras (18%) y electricidad
(8%).
Los daños derivados de las quemaduras representan la tercera causa de hospitalización y
muerte por trauma en los niños chilenos. Las principales causas de muerte, a su ingreso a los
servicios de salud, son el shock hipovolémico y el compromiso agudo respiratorio originado
por inhalación de humo.
En el año 2011, la Corporación de Ayuda al Niño Quemado (COANIQUEM) realizó un
estudio epidemiológico. La tasa de incidencia de quemaduras fue de 2,11% y la tasa de
prevalencia fue de un 13,49%. La tasa de incidencia en hombre menores de 20 años fue de
1,78% y de las mujeres fue de 2,47%. s. En cuanto a los agentes causales y mecanismos que
generan las quemaduras, objetos calientes se equiparan a líquidos calientes como principal
agente causa
Fisiología
La piel, órgano dinámico constantemente cambiante, se compone en tres capas principales:
epidermis, dermis y tejido subcutáneo, cada una de las cuales está formada por varias
subcapas. Los anejos de la piel, como folículos y glándulas sebáceas y sudoríparas, también
desempeñan diversos papeles en su función global.
La epidermis, como capa más externa que vemos y tocamos, nos protege frente a toxinas,
bacterias y pérdida de líquidos. Consta de 5 subcapas de células llamadas queratinocitos.
Estas células, producidas en la capa basal más interna, migran hacia la superficie de la piel
madurando y experimentando una serie de cambios. Este proceso, conocido como
queratinización
1. Capa basal (o estrato basal): Es la capa más interna, donde se producen los
queratinocitos.
2. Capa espinosa (o estrato espinoso): Los queratinocitos producen queratina (fibras de
proteína) y llegan a adoptar forma de huso.
3. Capa granular (estrato granuloso): Comienza la queratinización: las células producen
gránulos duros y, a medida que éstos empujan hacia arriba, cambian a queratina y
lípidos epidérmicos.
4. Capa clara (estrato lúcido): Las células están densamente comprimidas, aplanadas y
no pueden distinguirse unas de otras.
5. Capa córnea (o estrato córneo): Es la capa más externa de la epidermis y comprende,
en promedio, unas 20 subcapas de células muertas, aplanadas, en función de la parte
del cuerpo que recubre la piel.
Las células de la capa córnea se unen entre sí por medio de los lípidos epidérmicos. Estos
lípidos son esenciales para la salud de la piel: crean su barrera protectora y fijan la humedad.
Cuando faltan los lípidos, la piel puede llegar a estar seca y puede percibirse tirante y áspera.
La epidermis está cubierta por una emulsión de agua y lípidos conocida como película
hidrolipídica. Esta película, mantenida por secreciones de las glándulas sudoríparas y
sebáceas, contribuye a mantener la piel flexible y actúa como barrera adicional frente a
microorganismos externos.
Este manto ácido protector proporciona a la piel sana su pH ligeramente ácido, entre 5,4 y
5,9. Es el medio ideal: Para que vivan los microorganismos afines a la piel y sean destruidos
los microorganismos nocivos, para la formación de lípidos epidérmicos, para las enzimas que
impulsan el proceso de descamación, para que la capa córnea sea capaz de repararse a sí
misma cuando esté dañada.
La dermis es la capa media de la piel, gruesa, elástica pero firme, compuesta de 2 subcapas:
1. Capa inferior (o estrato reticular): zona gruesa y profunda, que establece una
confluencia líquida con el subcutis.
2. Capa superior (o estrato papilar): establece una confluencia definida, en forma de
onda, con la epidermis.
Los principales componentes estructurales de la dermis son el colágeno y la elastina, tejidos
conectivos que confieren fuerza y flexibilidad y son los componentes vitales de la piel sana,
de aspecto juvenil.
La dermis desempeña un papel clave en proteger el cuerpo frente a influencias irritantes
externas, así como en nutrir las capas más externas de la piel desde dentro: Su textura gruesa
y firme ayuda a amortiguar los golpes externos y, cuando se produce el daño, contiene tejidos
conectivos como fibroblastos y mastocitos que curan las heridas. Es rica en vasos sanguíneos
que nutren la epidermis mientras eliminan los desechos.. Las glándulas sebáceas y las
glándulas sudoríparas se localizan en la dermis. Estos líquidos se combinan entre sí para
formar la película hidrolipídica.
Hipodermis o tejido subcutáneo: Es laa capa más interna de la piel almacena energía mientras
almohadilla y aisla el cuerpo. Se compone principalmente de:
1. Células adiposas (adipocitos): Agregadas entre sí en grupos de tipo almohadilla.
2. Fibras colágenas especiales (llamadas septos tisulares): Ablandan y esponjan los
tejidos conectivos que mantienen juntas la células adiposas.
3. Vasos sanguíneos.
La piel sana actúa como una barrera entre el mundo externo y el interior del cuerpo y es
nuestra mejor y primera defensa frente a :
Frío, calor, pérdida de agua y radiación: Como capa más externa de la piel, la capa córnea
desempeña un papel básico en proteger el cuerpo frente al medio ambiente y limitar la
cantidad de agua que pierde la epidermis.
Contiene factores hidratantes naturales, que derivan de los aceites sebáceos de la capa córnea,
incluyendo el ácido láctico y la urea. Estos se fijan al agua y contribuyen a mantener la
elasticidad, la firmeza y la flexibilidad de la piel. Si estos factores se reducen, la piel pierde
humedad. Cuando la humedad de la capa córnea desciende hasta por debajo del 8 al 10%,
llega a estar áspera, seca y propensa a las grietas.
Cuando la piel se expone regularmente a los rayos UV, aumenta la producción de melanina
en la capa basal, la piel experimenta un engrosamiento para protegerse a sí misma y puede
aparecer hiperpigmentación.
Presión, golpes y abrasión: Las células adiposas de la hipodermis proporcionan un
almohadillado que actúa como absorbente de los choques, protegiendo el tejido muscular y
la fascia.
Sustancias químicas: La capacidad amortiguadora de la película hidrolipídica y el manto
ácido protector contribuye a proteger el cuerpo frente a productos químicos de carácter
alcalino.
Microorganismos externos: La capa córnea de la epidermis y su manto ácido protector
forman una barrera frente a microorganismos externos. Si cualquier cosa supera esta primera
línea defensiva, entra en juego el sistema inmunitario de la piel.
Regulación de la temperatura: La piel transpira para enfriar el cuerpo y contrae el sistema
vascular en la dermis para conservar el calor.
Control de sensibilidad: Las terminaciones nerviosas de la piel hacen que sea sensible a la
presión, la vibración, el tacto, el dolor y la temperatura.
Regeneración: La piel es capaz de reparar heridas.
Fuente alimentaria: Las células adiposas de la hipodermis actúan como unidades de
depósito importantes para nutrientes. Cuando el organismo los necesita, pasan a los vasos
sanguíneos circundantes desde donde son transportados hasta el lugar donde se necesitan.
Fisiopatología
A nivel local los diferentes fenómenos que se desarrollan son consecuencia inicial de una
desnaturalización proteica por el calor. Esto conlleva una destrucción de la barrera cutánea,
originándose grandes pérdidas de líquidos y electrolitos (deshidratación) y una mayor
predisposición a las infecciones bacterianas. Así mismo, el aumento de la temperatura
provocará un estado de hipercatabolismo local que finalmente tenderá a generalizarse. Desde
un punto de vista vascular, la respuesta inicial es inespecífica originándose por el calor una
vasodilatación (eritema) que junto con la liberación de histamina y kininas originará un
aumento de la permeabilidad capilar motivando la aparición de edema y flictenas.
Finalmente, a nivel nervioso se produce una estimulación de las terminaciones nerviosas por
el calor, el edema y las sustancias vasoactivas originando intenso dolor. Cuando dichas
terminaciones han sido destruidas por la quemadura es típica la ausencia de estos fenómenos
(anestesia).
A nivel sistémico el paciente quemado debe ser considerado en todo momento como un
paciente que ha sufrido un gran traumatismo, en el que se suman fenómenos fisiopatológicos
muy diversos. La respuesta vascular (aumento de la permeabilidad capilar, edema
intersticial) llevará a una deshidratación y al establecimiento de un shock hipovolémico.
Desde un punto de vista endocrino y metabólico se producirá una respuesta suprarrenal con
un balance nitrogenado negativo que puede llevar a la desnutrición. Finalmente, , existe una
predisposición al desarrollo de infecciones locales que junto al estado de inmunosupresión
que se genera pueden llevar al desarrollo de una sepsis. Todos estos fenómenos generales
pueden llevar al paciente a un fracaso renal primero y luego a un fracaso multiorgánico, lo
que nos muestra la complejidad y gravedad del paciente quemado.
Alteraciones sobre la piel: al perder su continuidad por acción de los diversos agentes pierde
su papel de barrera contra el frío o calor, gérmenes y evitar la pérdida de líquidos.
Alteraciones cardiovasculares: produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular, edema; disminución de la contractilidad miocárdica; lo que produce hipovolemia e
hipoxia tisular.
Alteraciones respiratorias: broncoconstricción, mayor aún por la acción de humo o calor
sobre la vía aérea. Estas condiciones favorecen la insuficiencia cardiorespiratoria , que lleva
al shock hipovolémico.
Metabólicos: primariamente se produce un descenso debido a la agresión, pero a las 24 horas
la tasa metabólica basal aumenta hasta tres veces su tasa original, por disminución de reservas
energéticas y mayor evaporación, dependiendo de la extensión e intensidad de la quemadura
Manifestaciones
1. Quemadura de primer grado: dolor y eritema localizados, por lo general, sin flictenas en
las primeras 24 hrs. Más grave: grado más grave: escalofríos, dolor de cabeza, edema
localizado, náuseas y vómitos.
2. Quemadura superficial de segundo grado con espesor parcial: flictenas de paredes
delgadas llenas de líquido que aparecen minutos después de la lesión; edema leve a
moderado; dolor.
3. Quemadura profunda de segundo grado con espesor total: aspecto céreo y blanco en la
zona dañada, edema y dolor (o indolora).
4. Quemaduras de tercer grado: tejido coriáceo blanco, marrón o negro; vasos visibles
trombosados; sin flictenas.
5. Quemadura eléctrica: zona plateada y elevada, por lo general, en el sitio de contacto con
la electricidad (el tejido subyacente se puede dañar incluso con la epidermis intacta).
6. Inhalación de humo: vello nasal chamuscado, quemaduras en mucosas, cambios en la
voz, tos, sibilancias, presencia de hollín en la boca o nariz, esputo oscuro.
Diagnostico
El diagnostico del paciente quemado debe considerar: extensión, profundidad, localización,
edad y sexo del paciente, peso y estado nutricional, comorbilidades, estado de consciencia,
agente causal, mecanismo y tiempo de acción/exposición, escenario en que ocurre la
quemadura, lesiones concomitantes, tiempo de evolución de la quemadura.
1. Evaluación: La presencia de eritema en las primeras horas puede generar una
sobreestimación de la extensión de las quemaduras. Existen distintos métodos de
evaluación, entre los que destacan los siguientes:
1.1. Superficie de la palma: superficie de la palma de la mano, incluyendo los dedos,
equivale aproximadamente al 1% de la superficie corporal total. Este método resulta
útil en quemaduras pequeñas o muy extensas, cuando se evalúa la superficie no
quemada del cuerpo.

1.2. Regla de los 9 de Wallace: el cuerpo se divide en áreas equivalentes al 9%. Se utiliza
para estimar la extensión de quemaduras medianas y grandes en adultos. No es
preciso en niños.

1.3.Plantilla de Lund y Browder: Compensa las variaciones de la forma del cuerpo en las
distintas edades, por lo que puede ser usada con mayor precisión en los niños.
2. Profundidad: Las quemaduras son dinámicas y la profundidad de una quemadura puede
progresar. La hipotermia transitoria, al producir vasoconstricción, puede generar mayor
profundidad que la real, por lo que la reevaluación es fundamental.
3. Localización: las siguientes zonas se consideran áreas especiales por su connotación
estética y/o funcional: cara, cuello, manos y pies, pliegues articulares (axila, codo,
inguinal, popitleo), genitales y periné, mamas y axila.
4. Edad: el pronostico del paciente quemado es menos favorable en los extremos de edad:
<2 años y >65 años.
5. Gravedad: Evaluar a través del índice de gravedad. Este índice propone una fórmula para
predecir el pronóstico y mortalidad de una paciente quemado.

De acuerdo al puntaje obtenido se clasifica en categorías definidas según pronostico:

En categorías grave o superior se deben incluir además todos los pacientes con: Edad >65
años y 10% o mas de quemadura AB o B, quemadura respiratoria, quemadura de alta tensión,
politraumatismo, quemado con patología grave asociada, quemadura profunda compleja de
cabeza, manos, pies o región perineal. Además se deben considerar otros factores como, el
sexo (el grosor de la piel es menor en mujeres), agente causal, mecanismo de acción, tiempo
de acción, compromiso de consciencia, comorbilidades, escenario, lesiones concomitantes y
tiempo de evolución.
Tratamiento
1. Rescate: Rescate en el lugar del accidente: al momento del rescate de una persona que
sufre una quemadura, es necesario retirarla de la causa de la quemadura con el fin de
detener la progresión de la lesión.
Quemadura por llama Quemaduras químicas Quemaduras eléctricas
- Extinguir la llama - Desnudar al pac. - Desconectar la corriente
aplicando mantas o Eliminar ropas que - Retirar al paciente de la
abrigos o utilizar agua o contengan el químico. red
espuma antiincendios. - Irrigar con agua, si es - Utilizar siempre
- Retirar ropa quemada. Si químico en polvo, se materiales no
esta adherida no tirarla, debe cepillar y luego conductores
sino que recortarla. lavar con agua - En quemadura por
Cubrir a la victima con - No utilizar sustancias electricidad de alto
paños limpios o mantas. neutralizantes voltaje con caída de
- Retirar anillos, pulseras, - Lesiones en ojos altura, movilizar al
adornos para evitar irrigación permanente. paciente considerando
efecto torniquete. - Equipo de rescate debe los riesgos de lesión de
- No enfriar con agua seguir estrictamente el columna
(solo se debe aplicar en protocolo y medidas de
quemaduras de poca protección.
extensión, en superficies
>10% riesgo de
hipotermia.)

2. Manejo inicial: es el mismo de un paciente politraumatizado

2.1. A: VIA AEREA Y CONTROL DE COLUMNA: evaluar la capacidad de ventilar
adecuadamente del paciente. La columna cervical debe ser asegurada en pacientes
quemados politraumatizados y en pacientes quemados eléctricos con caída de altura.
Sospechar injuria inhalatoria si: antecedente de quemadura por fuego o exposición a
gases en espacio cerrado, compromiso de consciencia, autoagresión, inflamación de
ropas con compromiso de cuello y cara, presencia de humo en el lugar del accidente,
vibrisas chamuscadas, esputo carbonáceo o partículas de carbon en orofaringe,
eritema o edema en orofaringe a visualización directa, cambio de voz, estridor,
taquipnea o disnea, broncorrea, desorientación. Establecida la sospecha diagnóstica,
especialmente en los pacientes pediátricos, el paciente debe intubarse hasta
comprobarse indemnidad de la vía aérea
2.2. B: VENTILACIÓN: Inicialmente, todos los pacientes con sospecha de injuria
inhalatoria deben recibir oxígeno al 100%. Se debe evaluar la necesidad de uso de
cámara hiperbárica. Evaluar presencia de síntomas de intoxicación por monóxido de
carbono.

2.3. C: CIRCULACIÓN: evaluar y descartar la presencia de quemaduras en manguito

y/o síndrome compartimental (extremidades, tórax y abdomen) que tienen indicación
de descompresión (escarotomía y/o fasciotomía) de urgencia. Establecer acceso
venoso de forma inmediata. En niños, si los intentos iniciales para permeabilizar
venas periféricas fracasan, se recomienda usar la vía intraósea, que es capaz de
permitir flujos de 180 a 200 ml/hr, mientras se obtiene un acceso vascular definitivo.

2.4. D: DEFICIT NEUROLOGICO: Es necesario aplicar escala de Glasgow a todos los

pacientes. En caso de deterioro neurológico, descartar hipoxia o hipovolemia. Los
pacientes con puntaje en escala de Glasgow menor a 9 o con progresivo deterioro de
conciencia, deben intubarse.

2.5. E: EXPOSICION Y EVALUACION: Se debe evaluar al paciente por delante y por

detrás. Calcular extensión de quemaduras con ayuda de esquema por edad y estimar
profundidad de las lesiones. La cabecera debe estar elevada a 30º para limitar la
formación de edema facial. Elevar extremidades quemadas por encima del tórax

2.6.F: FLUIDOS EN NIÑOS: se considera que los niños con más del 10% de la
superficie quemada requieren fluidos. Se sugiere iniciar la resucitación con fluidos a
un ritmo de 20 ml/kg/hora. La diuresis debe mantenerse en torno a 0,5 ml/kg/hora en
niños mayores de 2 años y 1 ml/kg/hora en niños menores de 2 años, ajustando según
balance hídrico. Cuando el volumen urinario rebasa estas cifras se deberá medir
glucosa. La hiperglicemia puede causar una diuresis osmótica que no debe ser
malinterpretada como volumen adecuado. En niños, la presión arterial refleja el
estado circulatorio mejor que la frecuencia cardiaca. La taquicardia puede indicar
hipovolemia o también, miedo, dolor, estrés. Los niños que requieren grandes
volúmenes de líquidos para mantener una perfusión adecuada o que no mejoran con
 la reanimación vigorosa deben ser cuidadosamente evaluados para detectar otras
condiciones que pueden causar alteraciones cardiovasculares incluyendo lo
siguiente: Pérdida de volumen por lesiones ocultas, Shock neurogénico como
resultado de una lesión de la médula espinal o toxinas inhaladas o ingeridas que
condicionan depresión miocárdica o disminución del tono muscular.

3. Manejo hospitalario: Ingresar a UPC a todo paciente que: IG >70 o o quemaduras AB o

B mayor a 20% de la superficie corporal, edad mayor de 65 años con 10% o más de
quemadura AB o B, sospecha de injuria inhalatoria., quemaduras por electricidad de alta
tensión, quemaduras de cara, manos, pies, genitales, perineo y articulaciones mayores,
quemaduras químicas, politraumatismo o traumatismo encéfalo-craneano, falla en la
reanimación, inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria y patologías graves asociadas.

4. Hidratación: Al producirse la lesión por quemaduras, se liberan del tejido dañado

mediadores vasoactivos que provocan un aumento de la permeabilidad capilar y
extravasación de líquido al espacio intersticial.
4.1. Fórmula de Parkland + Fórmula de Holliday para pacientes pediátricos: Primeras
24 horas contadas desde el momento del accidente:

3-4ml X kg peso X %superficie corporal quemada +

100ml X kg de peso para primeros 10 kg
50 ml X kg de peso para siguientes 10 kg
20 ml X kg de peso entre 20-30 kg.

El segundo día, la reposición de volumen debe ser realizada de acuerdo a monitoreo

hemodinámico y balance hídrico.
La reanimación hídrica en paciente pediátrico está indicada en aquellos con
quemadura A, AB y B superiores al 8% de superficie corporal quemada en lactantes,
y superiores al 10% en los mayores de 2 años. Además, está indicada en los que se
sospecha injuria inhalatoria/ intoxicación por monóxido de carbono, y eléctricas por
alta tensión.
El pilar de la reanimación con fluidos son las soluciones de cristaloide (Ringer
Lactato, solución fisiológica, soluciones hipertónicas). El monitoreo de la hidratación
debe ser continuamente ajustado y basarse en la diuresis, pulso, presión sanguínea y
frecuencia respiratoria. Poca hidratación puede tener como resultado una
hipoperfusión y por el contario demasiada hidratación puede causar edema o hipoxia
tisular.

5. Nutrición: todo paciente quemado debe ser evaluado por equipo de nutrición, el objetivo
es otorgar soporte nutricional lo mas precoz posible. La vía parenteral es de excepción
solo usar en caso de no lograr adecuado aporte calórico y proteico por vía enteral o cuando
el intestino no funciona. Se aconseja iniciarla dentro de las primeras 6 horas desde la
injuria y a través de una sonda ubicada idealmente en posición post pilórica. Se
 recomienda llegar a metas calorico proteicas lo antes posibles. Para el calculo calórico se
usa la formula de Curreri: 25Kcal X peso + (40 X %SCQ)

6. Antibióticos: no se recomiendan de manera profiláctica.

7. Manejo de hipotermia: mantener tº ambiente en pabellón entre 28-32ºC y en unidad de

paciente quemado entre 26-28%, sistemas fluidos IV tibios (35.37ºC) y mantas de
calentamiento. La temperatura de la cama debe ajustarse a 38 ± 0,5°C. Sin embargo, esto
está contraindicado en el paciente febril, ya que complica la terapia de fluido debido a
pérdidas de agua que son impredecibles y al manejo de las vías respiratorias debido a la
posición supina

8. Tratamiento quirúrgico:
8.1.En las quemaduras de espesor parcial en las que se aprecie una población de
queratinocitos susceptibles de reparar espontáneamente (A – ABA), se recomienda
hacer protección de los queratinocitos viables. CURACION.
8.2.En las quemaduras de espesor total o en aquellas de espesor parcial en las que se
estime que la población de queratinocitos indemnes es demasiado escasa para
conseguir la epidermización espontánea o no hay condiciones para asegurar su
perfusión (B - ABB), se recomienda hacer escarectomía precoz y cubierta inmediata.
8.3.Aseo quirúrgico inicial: El aseo quirúrgico inicial del paciente quemado debe
realizarse una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico,
busca eliminar suciedad restos de ropas u otro material, rasurado cuidadoso en zonas
quemadas y contorno, secado y preparación de campo estéril definitivo. Permite
establecer el diagnóstico de extensión, profundidad, compresión, restricción y el
pronóstico inicial. Incluye las intervenciones mínimas para asegurar la estabilidad y
supervivencia del paciente: Retiro de tejido desvitalizado, flictenas y otros
contaminantes, lavado con suero fisiológico abundante, escarotomía o fasciotomía,
desbridamiento de compartimentos musculares cuando está indicado.
8.4.Aseos quirúrgicos posteriores: La programación de aseos quirúrgicos dependerá de
la profundidad y extensión de las quemaduras. En quemaduras de espesor parcial, se
recomienda realizarlas a partir del 2º-3º día de acuerdo al espesor de la lesión
8.5.Escarectomia: lo antes posible con el paciente estable y la conformación de un equipo
quirúrgico experimentado. Para realizar la escarectomía, se debe asegurar la
preparación previa del paciente, incluyendo: estabilidad HMD, estado de
coagulación y plaquetario, visita preanestésica, reservas de hemoderivados
compatibles, reservas adecuadas de homo-heteroinjertos. La intervención debe
planificarse para concluir en dos horas, ya que un tiempo quirúrgico mayor aumenta
el riesgo de hipotermia e hipotensión.
8.5.1. Escarectomía tangencial: Consiste en la escarectomía hasta plano dérmico
profundo o celular subcutáneo vital. Permite eliminar solo el tejido
comprometido
 8.5.2. Escarectomía total: implica la remoción de la escara y el tejido subcutáneo
hasta la fascia. Se opta por este procedimiento, a pesar de sus limitaciones en
cuanto a resultado estético, en pacientes inestables y con quemaduras
extensas, por su rapidez y mayor facilidad de hemostasia

9. Coberturas/curación: permiten cerrar la herida, protegiendo la herida de infecciones y

pérdida de humedad y calor.

10. Manejo del dolor: La evaluación continua y documentada del dolor es la clave para
determinar el manejo óptimo. Es necesario manejar el dolor de base, en crisis y el dolor
asociado a los procedimientos, los que pueden superponerse. El manejo del dolor
asociado a procedimientos debe ser agresivo. Puede ser necesaria la sedación profunda
o anestesia general. También se pueden utilizar métodos para desviar la
atención/diversión.
10.1. OPOIDES: son la base en el manejo del dolor en paciente quemado. Morfina
gold estándar, fentanilo ideal en pacientes con VMI, metadona, tramadol, etc.
10.2. Fármacos coadyuvantes: paracetamol, metamizol, ketamina, gabapentinoides,
benzodiacepinas, antidepresivos, etc.
10.3. Musicoterapia

11. Manejo de injuria inhalatoria: oxigenación humidificada, semisentado, adrenalina

nebulizada puede disminuir el edema orofaringeo, si sospecha de obstrucción realizar
intubación endotraqueal en niños medida del dedo meñique o tamaño del orificio nasal
del paciente, sin cuff. El tratamiento recomendado para los pacientes con diagnóstico de
intoxicación por CO es la administración de O2 al 100% por máscara si el paciente está
consciente o por intubación endotraqueal y ventilación mecánica si hay compromiso de
conciencia, continuo y por al menos 12 hora.

12. Quemadura por frío/congelamiento: Remover la ropa húmeda e iniciar un

descongelamiento inmediato con inmersión en agua tibia a una temperatura de 40-42°C.
Mantener en el agua tibia hasta que la piel se vuelva eritematosa en los puntos más
distales de la lesión local. Esto generalmente ocurre en los primeros 30 minutos. Después
del deshielo rápido, se deben aspirar las ampollas, dar profilaxis antitetánica, y
administrar aspirina o ibuprofeno para bloquear la producción de prostaglandina F2 alfa
y tromboxano. Elevar el sitio afectado para disminuir el edema y aplicar bacteriostáticos
tópicos. Se recomienda hidroterapia con movimientos activos y pasivos, para la
preservación de la función

13. Quemaduras por químicos: La gravedad de las quemaduras químicas depende del agente,
su concentración, volumen y duración del contacto. La lesión continúa hasta que el agente
es retirado por completo de los tejidos, pudiendo incluso producir toxicidad sistémica. Se
debe tratar de identificar precozmente el agente causal con el fin de instaurar terapias
específicas. Las quemaduras con los siguientes químicos requieren terapias específicas:
 13.1. Acido fluorhídrico: inyección de gluconato de calcio local, subcutánea
(1cc/cm2 de superficie quemada) y/o sistémica.
13.2. Fosforo: Requiere irrigación y eliminación inmediata, para lo cual se utiliza el
sulfato de cobre que permite su rápida identificación.
13.3. Fenol: : alcohol ácido con muy poca permeabilidad al agua, y por lo tanto se
debe neutralizar con alcohol etílico o polietilenglicol al 30%, y luego irrigar

14. Quemaduras eléctricas: instaurar 2 vías venosas periféricas. No usar vías centrales salvo
que todas las extremidades estén afectada. En traslados inferiores a 2 horas, iniciar la
reanimación con suero fisiológico o Ringer Lactato a 500 ml/h, con el objetivo de
conseguir y mantener una diuresis de 1 ml/kg/hora. La fórmula de Parkland no es
aplicable en estos casos. La monitorización cardíaca inmediata es esencial para identificar
y tratar de forma precoz cualquier tipo de arritmia. Evaluar puntos de entrada y salida.
Elevar 30º las extremidades afectadas para minimizar el edema y cubrir al paciente con
mantas o paños estériles, si se dispone de ellos. Realizar profilaxis antitetánica
Garantías GES: Gran quemado
Acceso
1. Todo beneficiario tendrá acceso a tratamiento y seguimiento
Oportunidad
1. Tratamiento: se realizará dentro de 72 horas desde la confirmación diagnóstica, en
prestador con capacidad resolutiva.
2. Seguimiento: el primer control se realizará dentro de 15 días desde indicación médica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Definición
Se conoce como cardiopatías congénitas (CC) a aquellas malformaciones del corazón o de
los grandes vasos en los niños recién nacidos, que se generan defectuosamente desde las
primeras semanas de la gestación debido a factores que inciden en el desarrollo embriológico
normal del sistema cardiovascular. Existen distintos factores asociados a un mayor riesgo de
presentar cardiopatías, los que se clasifican en maternos, fetales y ambientales, estos están
presentes en el 10-15% de los niños portadores de algunas cardiopatías.
Dentro de los factores maternos se encuentran antecedentes de cardiopatías congénitas en
familiar de primer grado; enfermedad metabólica: diabetes mellitus, fenilcetonuria; infección
materna por rubéola o citomegalovirus; exposición a teratógenos cardiacos: fenitoína, ácido
valproico entre otros. Entre los factores fetales se encuentran: sospecha cardiopatía fetal,
cariotipo fetal anormal, trastornos de ritmo cardiaco fetal persistentes entre otros
Se encuentran presente en un 3-4% de todos los recién nacidos, en este grupo las cardiopatías
son las más frecuentes representando entre 5 a 10 por 1.000 nacidos vivos y un 20% de las
muertes neonatales y cerca de un 50% de la mortalidad infantil debido a malformaciones.
En Chile la disminución de la mortalidad infantil por malformaciones congénitas se debe en
gran parte al componente posneonatal, que incluye desde el primer mes de vida hasta el año,
lo anterior es el resultado del mejoramiento del cuidado neonatal en niños con
malformaciones congénitas.
Las CC se clasifican desde un punto de vista práctico según la condición fisiopatológica
dominante:
1. Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha (acianoticas): no siempre
se presentan en el período neonatal, la más frecuente es la Comunicación
Interventricular (CIV), el ductus arterioso persistente (DAP) y el canal
auriculoventricular completo, comunicación interauricular (CIA) y el drenaje venoso
anómalo (4).
2. Cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda (cianóticas): se
caracterizan por cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardiaco, que tiene como
consecuencia hipoxemia que deriva en cianosis de piel y mucosas (4).
Fisiopatológicamente de pueden dividir en cardiopatías obstructivas derechas,
cardiopatías con mezcla total y cardiopatías con fisiología de transposición o falta de
mezcla entre los circuitos pulmonares.
3. Cardiopatías obstructivas izquierdas: representan la causa más importante de
insuficiencia cardiaca durante la primera semana de vida y corresponde al grupo con
mayor mortalidad neonatal.
Fisiología
Son cuatro las principales válvulas del corazón normal. Estas dirigen el flujo sanguieno en
dirección anterógrada e impiden su escape retrogrado. Las válvulas tricúspide y mitral
separan las aurículas de los ventrículos, en tanto las válvulas pulmonar y aortica separan los
ventrículos de las grandes arterias.
Las venas cavas superior e inferior y el seno coronario desembocan en la aurícula derecha
(AD). Las venas cavas retornan sangre desoxigenada a partir de venas sistémicas hacia la
AD, en tanto el seno coronario conduce retorno venoso proveniente de las arterias coronarias
El tabique interauricular conforma la pares que separa la AD de la AI. La válvula tricúspide
se localiza en la pared inferior de la aurícula y se abre hacia el ventrículo derecho (VD).
El VD conduce sangre hacia la arteria pulmonar. En el tracto superior de la salida del VD se
aloja la válvula pulmonar, que conduce hacia la arteria pulmonar. Durante la relajación del
ventrículo, la retracción elástica de las arterias pulmonares impulsa la sangre en sentido
retrogrado hacia el corazón.
Las cuatro venas pulmonares desembocan con sangre oxigenada por la mitad posterior de la
AI. La válvula mitral se abre hacia el ventrículo izquierdo y permite el paso desde la AI al
VI. La válvula aortica separa al VI de la aorta. El tabique interventricular separa los
ventrículos.
El ciclo cardiaco, está constituido por eventos eléctricos y mecánicos con sincrónica precisa,
que son responsables de las contracciones auriculares y ventriculares rítmicas. Durante el
ciclo cardiaco las aurículas derecha e izquierda reciben sangre que regresa al corazón por las
venas sistémicas y las venas pulmonares, respectivamente. Durante la diástole, la sangre pasa
de las aurículas a los ventrículos a través de las válvulas tricúspide y mitral abiertas, lo que
produce un incremento gradual de la presión diastólica ventricular. En una fase tardía de la
diástole la contracción auricular impulsa un bolo final de sangre hacia el interior de cada
ventrículo, acción que provoca un incremento adicional breve de las presiones auriculares y
ventriculares.
En seguida se genera la contracción de los ventrículos, que señala el inicio de la sístole
mecánica. Una vez que los ventrículos empiezan a contraerse, las presiones dentro de ellos
exceden con rapidez las presiones auriculares. Esto trae consigo el cierre forzado de las
válvulas tricúspide y mitral. A tiempo que las presiones ventriculares se incrementan aun
más con rapidez, pronto superan las presiones diastólicas dentro de la arteria pulmonar y
aortica, a abrirse, y la sangre es expulsada hacia las circulaciones pulmonar y sistémica. Las
presiones ventriculares siguen elevándose durante el periodo inicial de esta fase de expulsión
y luego declinan cuando comienza la relajación ventricular. Puesto que las válvulas pulmonar
y aortica están abiertas durante esta fase, las presiones en la aorta y la arteria pulmonar se
elevan y caen en paralelo a aquellas de los ventrículos correspondientes.
Al terminar la expulsión ventricular, las presiones en los ventrículos declinan hasta valores
inferiores a los de las arterias pulmonar y aorta, de tal modo que se ven forzadas a cerrar sus
válvulas. Las presiones ventriculares caen con rapidez durante la fase de relajación
subsecuente. Mientras se vuelven menores que las presiones de las aurículas, las valvular
tricúspide y mitral se abren, seguidas por el llenado ventricular diastólico y la repetición del
ciclo.
Fisiopatología
Las cardiopatías congénitas (CC) poseen diferentes formas de presentación clínica, siendo la
forma más característica y fácil de reconocer la de un recién nacido cianótico o gravemente
hipoxémico con disminución significativa de la presión parcial de oxígeno medido en sangre
arterial (PaO2), en el cual no existe una patología respiratoria que lo explique. Otra forma de
manifestarse clínicamente una CC es el shock cardiogénico en el cual podemos observar un
recién nacido pálido, mal perfundido, con llene capilar muy enlentecido (llene capilar > a 2
segundos).
La circulación normal es en serie, con sentido unidireccional del flujo sanguíneo, lo cual se
traduce en que todo el retorno venoso sistémico llega por las venas cava superior e inferior a
la aurícula derecha (AD), continuando al ventrículo derecho (VD), arterias pulmonares y
capilar pulmonar, es aquí donde se produce el intercambio gaseoso con oxigenación de la
sangre, retornado al corazón a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda (AI) y
ventrículo izquierdo (VI) para finalmente ser bombeada hacia la aorta al resto del cuerpo,
constituyendo dos circuitos, uno sistémico y otro pulmonar, conectados en serie . Esto
determina que el flujo pulmonar es igual al flujo sistémico, graficado como la siguiente
relación 1:1.
En las cardiopatías congénitas se altera esta relación 1:1 entre el flujo pulmonar y el flujo
sistémico, produciéndose cortocircuitos entre la circulación pulmonar y sistémica o
viceversa. Es así como podemos observar CC con relación mayor de 1 por ejemplo en las CC
con cortocircuito de izquierda a derecha (comunicación interventricular (CIV)) con aumento
del flujo pulmonar y consecuente disminución del flujo sistémico y CC con relación menor
de 1 con cortocircuito de derecha a izquierda (Tetralogía de Fallot) con disminución del flujo
pulmonar y aumento del flujo sistémico.
El flujo de sangre entre dos cavidades o zonas contiguas depende de: a) en forma
directamente proporcional del gradiente de presión que se establece entre ambas cavidades
se desplaza desde zonas de mayor a menor presión, y b) en forma inversamente proporcional
a la resistencia que se opone al flujo entre ambas cavidades, a mayor resistencia menor flujo.
El componente más importante que modula la resistencia al flujo es el radio del vaso o
comunicación entre ambas cavidades, es así como aumento del radio influyen a la cuarta en
la disminución de la resistencia.
El sistema circulatorio posee 2 bombas generadoras de presión, el VD y VI, el primero debe
generar un gradiente de presión que debe vencer o superar la resistencia vascular pulmonar
y el ventrículo izquierdo debe generar una presión que sea capaz de vencer o superar la
resistencia vascular sistémica, para así mantener la circulación en serie.
En resumen, a mayor gradiente de presión y a menor resistencia obtendremos mayor flujo a
través de un vaso o comunicación.
La resistencia vascular pulmonar (RVP) es muy baja, la cual cae bruscamente después del
parto favoreciendo de esta manera el flujo sanguíneo pulmonar, permitiendo la oxigenación
de la sangre a nivel del alveolo capilar. Esta caída brusca y permanente de la RVP determina
que el ventrículo derecho debe realizar un menor trabajo al bombear la sangre al territorio
vascular pulmonar. A diferencia del ventrículo izquierdo que debe realizar un mayor trabajo
ya que debe bombear la sangre hacia el territorio vascular sistémico el cual es de alta presión,
resistencia vascular sistémica elevada (RVS). La RVP es 10 veces más baja que la resistencia
vascular sistémica.
El ventrículo izquierdo está preparado anatómica e histológicamente para trabajar contra
resistencias altas, su pared es más gruesa, está constituido por 3 capas de músculo y tiene una
forma cónica, lo que lo hace cumplir su función eficientemente, mientras que el VD está
formado por solo 2 capas, su pared es más delgada, adopta su posición abrazando al VI y es
tripartito (constituido por 3 partes), perdiendo energía en este proceso de eyectar la sangre
hacia el territorio vascular pulmonar.
En las cardiopatías congénitas (CC) se altera esta circulación en serie y se genera una
circulación en paralelo, debido a un defecto anatómico que hace que la sangre se desvíe a
zonas de menor resistencia.
Dos manifestaciones clínicas frecuentes de las CC son la cianosis y el shock cardiogénico .
La cianosis se explica fisiopatológicamente porque existe cortocircuito de sangre entre el
sistema venoso sistémico (sangre desaturada) y el sistema arterial sistémico, saltándose la
circulación pulmonar con disminución del flujo sanguíneo hacia este territorio, por lo tanto,
no se va a producir la oxigenación de una cantidad adecuada de la sangre desaturada. Esta
situación la podemos representar como un flujo pulmonar disminuido, con respecto al flujo
sistémico.
El shock cardiogénico se explica desde el punto de vista fisiopatológico por un compromiso
severo del flujo sistémico. Esta situación la podemos representar como flujo sistémico
disminuido con respecto al flujo pulmonar.
CC acianótica con cortocircuito de izquierda → derecha Aumenta el flujo derecho, dilata
cavidades, aumenta flujo pulmonar→ aumenta pº hidrostatica → edema pulmonar
1. Comunicación interauricular (CIA) 10%: Defecto de cierre en la pared que separa las
aurículas. No debe confundirse con el foramen oval permeable, que puede no cerrarse
tras el nacimiento y constituye una variante de la normalidad muy frecuente en la
población y sin trascendencia clínica. A través de la CIA pasa sangre desde la AI a la AD
(hay más presión en la AI porque la circulación sistémica está sometida a mayor presión
que la circulación pulmonar). El exceso de sangre que llega a la AD pasa al VD esto
hipertrofiara esa zona por aumento de la presión. Igualmente aumentara la presión en
arterias pulmonares. Luego de llegar la sangre al VD irá a la circulación pulmonar dando
 hiperflujo pulmonar y la clínica derivada del mismo. Disnea de esfuerzos moderados,
arritmias, ic derecha.
SYS: Lactantes son asintomáticos o soplos. En Escolar disnea en esfuerzos moderados y
en niños mayores arritmias e IC derecha.
TTO: debe cerrarse si es sintomática desde los 2 años generalmente.
2. Comunicación interventricular (CIV) 20.25% : Defecto de cierre en el tabique que separa
los ventrículos. La fisiopatología es similar a la de la CIA; a través de la CIV pasa sangre
desde el VI al VD (hay más presión en el VI que en el VD). esto genera aumento de
sangre por la arteria pulmonar y posterior edemas. Hipertrofia del VD como mec
compensatorio por el aumento de la pº en ese lado.
TTO: dependen del tamaño del defecto. Si son asintomáticos no hay tto. Síntomas
posterior a los 2m como polipnea o mal aumento de peso y aquellos con polipnea,
retracción costal, dif. Respiratoria, y signologia humeda pulmonar. Se administran
fármacos hasta que >8kg y poder operar.
3. Ductus arterioso persistente 10% : Consiste en la ausencia de obliteración del ductus
arterioso en el RN, persistiendo un conducto que comunica la aorta distal a la subclavia
izquierda, con la arteria pulmonar. Es muy frecuente en prematuros. Las formas más leves
suelen cerrarse espontáneamente durante los primeros meses. Cuando no se cierra
produce que pase sangre desde la aorta a la arteria pulmonar nuevamente y se diriga a los
pulmones. Esto por la mayor presión de la aorta. Esto hipertrofia el VI por aumento de la
carga y presión por el regreso de la sangre extra.
SYS y TTO: En RNPT presentara pulsos amplios, taquicardia y bradicardia, apnea y
soplos. (Indometacina IV vasocontrictor potente para cerrar ductus, si no cierra Cx)
RNT, LACTANTES Y NIÑOS: Pulsos amplios, dif respiratoria y mal aumento del peso,
soplo ICC. (cierre por toracotomía o via percutánea)
4. Canal auriculo ventricular CAV 5% : característico del Sd de down Hay una única
válvula grande, y puede no cerrar correctamente. la sangre de ambos lados se mezcla, y
demasiada sangre re-circula de nuevo a los pulmones en lugar de que se dirija al cuerpo.
Esto significa que el corazón trabaja más de lo que debería, hipertrofiándose
completamente.
SYS: >atrial puede ser asintomática. >ventricular cuadros respiratorios, mal aumento de
peso, ICC, edema pulmonar.
TTO: Cx primeros 3 meses de vida.
CC acianótica obstructiva:
1. Válvula aortica bicuspude: 2-3%: El crecimiento del orificio de la válvula no es
proporcional al crecimiento. Demasiado pequeño para permitir el paso adecuado de
sangre. Sin compromiso funcional. Controles 1-2 años en crecimiento.
2. Estenosis valvular aortica, subaortica y supravalvular aortica 5%: Disminución del
diámetro valvular o supravalvular aortica, dificultando el adecuado paso de sangre.
SYS: soplos y taquipnea persistente. Palidez, pulsos débiles, llene capilar lento,
cardiomegalia, edema pulmonar. TTO: valvuloplastia qx o percutánea. O Reemplazo
válvular.
3. Coartación aortica: 4% Hay una deformación del arco aortico, disminuyendo el lumen de
este en una de sus porciones, además hay persistencia del ductus arteriovenoso, si este
esta permeable la zona de coartación puede no ser grave. Pasara sangre desde la aorta de
vuelta a la arteria pulmonar, pe generando aumento de la pº en pulmones y además se
hipertrofiara el VI por el aumento en el regreso de la sangre. El ductos tmb permitirá que
llegue sangre al cuerpo.
SYS: polipnea, hipotermia, mala perfucion, pulsos débiles. TTO: prostaglandinas E1
vasodilatador y mantiene el ductus permeable. Hasta cirugía.
4. Interrupción del arco aortico: Discontinuidad del arco aortico. Sumado a eso hay una
conexión ventricular por lo que la sangre del VI pasa al VD nuevamente y va a los
pulmones. Y por otra parte la estenosis de la aorta evita que vaya tanta sangre hacia al
cerebro. Y por el ductus persistente que hay llegara sangre combinada al cuerpo. TTO:
PGE1 para mantener ductus permeable hasta cirugía.
5. SD hipoplasia de corazón izquierdo: 8% El VI es extremadamente pequeño,
prácticamente nulo, además hay estenosis de aorta. Pasa sangre desde el AI al AD y esta
hacia el VD Y arteria pulmonar. Elevada mortalidad. Válvula mitral estenosada.
Persistencia de ductus arteriovenoso que permite llegada de sangre al cuerpo.
SYS: hipoxia y acidosis. GRAVE cierrte del ductus. TTO: PGE1, drogas vasoactivas y
diureticos. Cx ampliación arco aortico y foramen,etc.
6. Estenosis mitral: Estrechamiento de la válvula mitral. Dificultando el paso de sangre
desde el AI al VI. Generando reflujo de sangre a venas pulmonares y causando edema
pulmonar. TTO: valvuloplastia o reemplazo de válvula.
7. Estenosis válvula pulmonar: 6-7% Estrechamiento de válvula pulmonar, dificulta el paso
de sangre hacia arteria pulmonar. Aumentando la presión del VD e hipertrofiando.
Asintomática. TTO: valvuloplastia percutánea si es estenosis subvalvular o supravalvular
Cx.
8. COR TRIATRIATUM: Es como una dilatación de las vena pulmonar. Fusión de la VP y
el AI. Ya no pasa directa la sangre por lo que volverá a los pulmones o no saldrá
completamente de ahí y eso generará aumento de la presión y edemas en pulmones.
SYS: similares a obstrucción pulmonar. TTO: Cx.
CC cianóticas con cortocircuito de derecha → izquierda
1. Transposición de grandes vasos: Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria
pulmonar del VI, estableciéndose dos circuitos cerrados e independientes. Toda la sangre
que sale del VD pasa a la circulación mayor y regresa al corazón derecho sin oxigenarse,
mientras que la que sale del VI se dirige hacia los pulmones y vuelve al mismo lugar.
Sólo es viable si coexisten además comunicaciones que mezclan la sangre de ambos
circuitos (CIA, CIV y/o DAP). La sangre pobre en oxígeno que llega al ventrículo
derecho circula por todo el cuerpo. Hay mantención del ductus arteriovenoso que ayuda
en la situación.
SYS: hipoxemia grave temprana. TTO: cirugía. Se manifiesta como cianosis al
nacimiento que se agravará en el momento en que se cierre el ductus
2. Tetralogía de fallot: coexisten 4 malformaciones: estenosis pulmonar (EP9, hipertrofia
ventricular (secundaria a estenosis pulmonar), CIV, y cabalgamiento de aorta sobre
ambos ventrículos. La EP dificulta la salida del flujo a través del tracto de salida del VD
y condiciona la hipertrofia del mismo. Progresivamente las presiones del corazón derecho
superan a las del izquierdo y aparece un cortocircuito derecha → izquierda a través de la
CIV, y con ello la cianosis.
SYS: cianosis, crisis hipoxemicas, mala tolerancia a la actividad, hipocratismo digital,
pulsos y PA normales. Examen pulmonar normal. TTO: vasodilatadores y CX. Si o si.
3. Coartación de la aorta: Estrechez del cayado aórtico en región distal al origen de la
subclavia izquierda. Frecuentemente se asocia a válvula aórtica bicúspide. Como la
estrechez es distal a la salida de la subclavia, se dificulta la eyección de sangre hacia las
extremidades inferiores conservando la irrigación en extremidades superiores y cráneo.
Este hecho condiciona los hallazgos típicos de la exploración: Pulsos femorales ausentes
o muy disminuidos en comparación con los pulsos radiales o braquiales. En un RN en el
que no se palpen bien los pulsos femorales, se debe tomar la PA en los cuatro miembros.
4. Mezcla intracardiaca obligada
4.1.Atresia tricúspidea: No hay conexión entre el AD y VD.hipoplasia del VD es
disfuncional. Defecto interauricular que permite el paso desde el AI al AD y que este
refluya al AI y vaya sangre desoxigenada al VI y posteriormente a la aorta. Defecto
interventricular que permite el paso de sangre desde el VI al VD, y permite que vaya
sangre a oxigenarse. Mantención del ductus arteriovenoso que permite que sangre se
vaya a oxigernar. SANGRE MEZCLADA LLEGA AL CUERPO.
SYS: cianosis variable. TTO: PGE1, Cx se puede postergar si ductus esta permeable.
Y hay comunicación IV.
4.2.Ventrículo Único: Existe solo un ventrículo, generalmente de morfología izquierda.
Sangre mezclada viaja a la arteria pulmonar. Y a la aorta.
SYS: cianosis variable. TTO: Cx
4.3.Atresia pulmonar: Hipoplasia del VD, mantención del foramen oval, mantención del
ductus arteriovenoso que permite que vaya sangre a oxigenarse. En lugar de abrirse
y cerrarse para permitir que la sangre vaya del corazón a los pulmones, se forma una
capa de tejido sólida. De ese modo, la sangre no puede trasladarse por la vía normal
para tomar oxígeno de los pulmones.
SYS: cianosis variable TTO: PGE1 y septostomia.
Manifestaciones
Diagnostico GES
Tamizaje prenatal: es la identificación pre-sintomática de defectos cardiacos de riesgo vital
de modo de realizar un diagnóstico oportuno
1. Ecocardiografia fetal: consiste en un examen detallado del corazón fetal, permite
identificar las cardiopatías Ductus dependiente y aquellas calificadas como complejas.
Existen indicaciones maternas y fetales de eco cardiografía fetal, que identifican a la
población de mayor riesgo de presentar esta malformación. Sin embargo, estas
 indicaciones identifican sólo el 10 a 15% de los casos portadores de cardiopatías
congénitas, por este motivo recomendamos realizar tamizaje de cardiopatías congénitas
a toda la población. La edad ideal para realizar la evaluación es a partir de las 20 semanas
de gestación, siendo la mejor edad entre las 25 y 30 semanas de gestación
Screening RN: Cuando se ha identificado una anomalía congénita estructural en el periodo
prenatal, es esencial realizar una evaluación comprehensiva del recién nacido para el
diagnóstico y consejería sobre la etiología, pronóstico y riesgo de recurrencia en futuros
embarazos. El recién nacido con sospecha de cardiopatía congénita puede ser pesquisado
inicialmente en el hospital donde nace, en el período de RN inmediato o en los primeros días
a semanas de vida
1. Electrocardiograma: Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia
de cavidades y de necrosis miocárdica, presencia de arritmias o de trastornos de
conducción no son específicos.
2. Radriografia de tórax: Provee orientación en relación al tamaño y forma de las cavidades
cardiacas (cardiomegalia, morfología del corazón) y acerca del flujo pulmonar
(aumentado en los casos de cardiopatías con shunt de izquierda a derecha y algunas otras
complejas como el drenaje venoso pulmonar anómalo; disminuido en las cardiopatías con
obstrucción del tracto de salida ventricular derecho
3. Ecocardiograma: Es la herramienta fundamental en el diagnóstico de las diferentes
cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las
valvulopatías; es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica,
mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. La
incorporación del doppler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e
insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibilidad ventricular. Asimismo, es de
primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto.
Finalmente, es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas.
4. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco: Consisten en la introducción de catéteres con
los cuales se pueden medir presiones intracardíacas, el gasto cardíaco y realizar estudios
oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Existen catéteres
dotados de varios lúmenes, con capacidad para efectuar curvas de termodilución.
5. Angiografía: Complementa al estudio de presiones y flujos realizados en el cateterismo
cardiaco puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de
los grandes vasos, mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco, para el
registro de placas o películas.
Clinica compatible o síndrome clínico sugerente de cardiopatía congénita grave, puede tener
distintas expresiones.
Tratamiento GES
1. Solo el drenaje venoso anormal pulmonar obstructivo, constituye una emergencia y el
traslado a centro resolutivo debe ser inmediato una vez realizado o sospechado con base
el diagnóstico.
2. Cardiopatias graves con obstrucción del tracto de salida izquierdo como: Interrupción del
arco aórtico, Estenosis aórtica crítica, Coartación aórtica crítica, Síndrome de corazón
izquierdo hipoplásico, requieren:
2.1. Instalación precoz de Prostaglandina E1 en el lugar de nacimiento
2.2. Corrección de las alteraciones ácido básicas
2.3. Corrección del shock inicial.
2.4. Una vez logrado lo anterior se debe proceder al traslado del centro que realizará el
tratamiento definitivo.
2.5. Una vez en el centro resolutivo se realiza la cirugía que corresponda según protocolo.
3. Cardiopatías con obstrucción de tracto de salida derecho: Atresia pulmonar, Estenosis
pulmonar crítica, Tetralogía de Fallot extremo, Sindrome de corazón derecho
Hipoplásico, requieren:
3.1. Instalación precoz de Prostaglandina E1 en el lugar de nacimiento.
3.2. Una vez recuperada la cianosis y corregidas las eventuales alteraciones metabólicas,
proceder al traslado según protocolo y plazos.
3.3. Una vez en el centro resolutivo se realiza la cirugía que corresponda según protocolo,
en general es por etapas
4. Bloqueo Auriculoventricular Congénito Completo o de otro grado con frecuencia
ventricular menor a 50 latidos por minuto, requiere instalación de sonda marcapaso
transitorio y/o traslado precoz al centro resolutivo
5. Otras cardiopatías diagnosticadas en el periodo de recién nacido, como los defectos
interventriculares, interauriculares, anomalías valvulares, ductus arterioso persistente,
etc, no requieren tratamiento quirúrgico urgente, deben ser controlados en el centro de
confirmación diagnostica y derivados en forma electiva y programada para la realización
de tratamiento. La resolución de las cardiopatías congénitas no urgentes tienen plazo
variable para su tratamiento definitivo, el que será determinado por el tamaño de defecto.
6. Cardiología intervencionista: tratamiento vía cateterismo intervencional. Las
cardiopatías definidas para la realización de la corrección con esta modalidad, incluyen:
Ductus arterioso permeable, Estenosis valvulares y de vasos, Coartación aórtica, nativa
o recoartación, Comunicación interauricular, Comunicación interventricular.
6.1.Indicación para cierre de comunicación interauricular.
6.1.1. Defecto con reborde mayor 4-5 mm, excepto el reborde anterior (aórtico).
6.1.2. Pacientes de ≥ 4 años o con peso ≥13 kg
6.1.3. Pacientes menores de 4 años sintomáticos con peso ≥8-10kg
6.2. Indicaciones para cierre de ductus arterioso permeable
6.2.1. Pacientes mayores de 6 meses
6.2.2. Pacientes menores de 6 meses sintomáticos con peso ≥ 4kg
Cirugía correctora SIN circulación extracorporea.
1. Ductus Arterioso Persistente
2. Coartación Aórtica con o sin Disfunción de VI
3. Anillos vasculares sintomáticos.
Cirugías correctoras CON circulación extracorpórea
1. Comunicaciones intracardíacas simples: CIV, CIA, y sus variantes sin compromiso
de válvulas aurículo ventriculares, con o sin Coartación Aórtica.
2. Tetralogía de Fallot con buena anatomía (sin colaterales ni hipoplasia acentuada de
arterias pulmonares).
3. CIV con estenosis subvalvular pulmonar o estenosis subvalvular aórtica.
4. Drenaje venoso pulmonar anómalo total sin hipoplasia de venas pulmonares.
5. Transposición de grandes arterias con o sin CIV
6. Doble salida de VD con o sin estenosis pulmonar
7. Estenosis subaórtica o subpulmonar circunscritas.
8. Canal Atrioventricular con ventrículos bien balanceados
9. Reemplazos valvulares en pacientes mayores de 2 años
10. Estenosis supravalvular aórtica
11. Ventana Aortopulmonar
12. Origen anómalo de coronaria desde arteria pulmonar
Mediante cateterismo intervencional: Fundamentalmente están destinados a dilatar válvulas
y vasos o bien a ocluir defectos septales, vasos o comunicaciones anormales, tanto intra como
extracardiacos. Las válvulas y vasos estenóticos se dilatan con catéter-balón y para el cierre
de cortocircuitos se han ido diseñando dispositivos cada vez más eficaces y seguros
1. Estenosis valvular pulmonar y valvular aórtica
2. Coartación Aórtica nativa en casos bien seleccionados
3. Dilatación de recoartación aórtica
4. Ductus arterioso permeable , no se incluyen recién nacidos
5. Cierre de comunicación interauricular
Garantías ges:
Acceso:
Todo beneficiario menor de 15 años tendrá acceso a
1. Confirmación diagnostica
2. Con confirmación diagnostica acceso a tratamiento y a las reintervenciones que
correspondan, incluyendo personas mayores de 15 años para el caso de reintervenciones
3. Con requerimiento de recambio de marcapaso o cambio de generador y/o de electrodo,
tendrá acceso a tratamiento y seguimiento
En todos los casos se excluye el trasplante cardiaco.
Oportunidad
1. Diagnostico:
1.1.Diagnóstico prenatal desde las 20 semanas de gestación se realizará dentro de los 30
días desde la sospecha.
1.2.El diagnóstico postnatal:
 1.2.1 Entre los 0 y 7 días se realizará dentro de 48 horas desde a la sospecha.
1.2.2 Entre el 8° día y antes de cumplido el 2° año de vida se realizará dentro de 21
días desde la sospecha.
1.2.3 Entre los 2 y hasta los 15 años de edad se realizará dentro de 180 días desde
la sospecha.
2. Tratamiento
2.1 En cardiopatía congénita grave operable el ingreso al prestador con capacidad resolutiva,
se realizará dentro de las 48 horas siguientes a la estabilización del paciente, para
evaluación e indicación de tratamiento y procedimiento que corresponda.
2.2.En otras cardiopatías congénitas operables, el tratamiento quirúrgico o procedimiento se
realizará según indicación médica.
2.3.El control se realizará dentro del primer año desde el alta quirúrgica en ambos casos.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
EPILEPSIA
Definición
GPC NICE 2004 La epilepsia es una condición neurológica caracterizada por “crisis de
epilepsia” recurrentes y no provocadas por desencadenantes inmediatos identificables. La
“crisis de epilepsia” es la manifestación clínica de una descarga anormal y excesiva de un
grupo de neuronas cerebrales. La epilepsia debe ser vista como un síntoma de una alteración
neurológica y no como una enfermedad.
ILAE 2005 La Epilepsia es una alteración de la corteza cerebral caracterizada por la
predisposición a tener crisis de epilepsia y a las consecuencias sociales, psicológicas,
cognitivas y neurobiológicas de esta condición. La definición de epilepsia requiere la
presentación de por lo menos 1 crisis de epilepsia sin desencadenante inmediato reconocible.
Crisis de epilepsia es la ocurrencia de síntomas y signos debidos a una actividad cerebral
neuronal sincrónica excesivamente anormal.
ILAE 2013 Definición Operacional de epilepsia: Es una enfermedad del cerebro que tiene
una de las siguientes condiciones
1. Por lo menos 2 crisis no provocadas que ocurren en una separación mayor de 24 horas
entre ellas.
2. Una crisis no provocada y la posibilidad de tener otras crisis similares al riesgo de
recurrencia general después de 2 crisis no provocadas
3. Por lo menos 2 crisis en un contexto de epilepsia refleja´
En Chile los datos de prevalencia son de 17 a 10.8 por 1.000 habitantes y la incidencia de
114 por 100.000 habitantes por año. Incidencia Epilepsia: 0,67-1,86% población. Prevalencia
en población infantil 3,6-6/1000 habitantes. 80% de las epilepsias inician antes de los 15 años
El 65 a 70%: tiene buen pronóstico: libre de crisis 1-2 años con monoterapia. Y el 30 a 35%:
epilepsia compleja (refractaria).
Status epiléptico (SE): es una crisis epiléptica clínica y/o electrográfica única de más de 30
minutos de duración o una serie de crisis entre las cuales no se restaura la función cerebral
en un período de 30 minutos.
Definición operativa (para instaurar tratamiento) de Status inminente: a los 5 minutos de
duración de la crisis o en todo paciente que llegue con crisis de epilepsia a un servicio de
urgencia. Después de este tiempo la probabilidad de que la crisis se mantenga es elevada, ya
que los mecanismos intrínsecos que terminan la crisis dejan de funcionar. Además, la
probabilidad de que los FAE, especialmente las benzodiazepinas sean efectivos, decae
progresivamente al prolongarse la crisis.
El SE puede dividirse en convulsivo y no convulsivo: El SE convulsivo puede dividirse en
generalizado y focal. El SE no convulsivo se puede dividir en generalizado (de ausencia),
focal (alteración parcial de conciencia de inicio brusco) y sutil (en pacientes graves
Fisiología
El funcionamiento de nuestro sistema nervioso, en el que está incluido el cerebro, está basado
en la transmisión de información. Esta transmisión es de carácter electroquímico, y
depende de la generación de pulsos eléctricos conocidos como potenciales de acción, los
cuales se van transmitiendo a través de las neuronas a toda velocidad. La generación de
pulsos está basada en la entrada y salida de diferentes iones y sustancias dentro de la
membrana de la neurona.
Así, esta entrada y salida provoca que las condiciones y la carga eléctrica que tiene
normalmente la célula varíe, iniciándose un proceso que culminará con la emisión del
mensaje. Uno de los pasos que permite este proceso de transmisión de la información es la
despolarización. Esta despolarización es el primer paso en la generación de un potencial de
acción, es decir de la emisión de un mensaje.
El cerebro humano está funcionando de forma constante durante toda su vida. Incluso durante
el sueño la actividad cerebral no cesa, simplemente se rebaja en gran medida la actividad de
ciertas localizaciones cerebrales. Sin embargo, las neuronas no están siempre emitiendo
pulsos bioeléctricos, sino que se encuentran en un estado de reposo que se termina alterando
para generar un mensaje.
En circunstancias normales, en un estado de reposo la membrana de las neuronas tiene una
carga eléctrica concreta de -70 mV, debido a la presencia de aniones o iones de carga negativa
en el interior de ésta, además de potasio (si bien este tiene carga positiva). Sin embargo, el
exterior tiene una carga más positiva debido a la mayor presencia de sodio, cargado
positivamente, junto con cloro de carga negativa. Este estado se mantiene debido a la
permeabilidad de la membrana, que en reposo solo resulta fácilmente traspasable para el
potasio.
Si bien por la fuerza difusional (o tendencia de un fluido a repartirse uniformemente
equilibrando su concentración) y por la presión electrostática o atracción entre los iones de
carga opuesta el medio interno y externo deberían igualarse, dicha permeabilidad lo dificulta
en gran medida, siendo la entrada de iones positivos muy gradual y limitada.
Además, las neuronas tienen un mecanismo que evita que el equilibrio electroquímico
cambie, la llamada bomba de sodio y potasio, que regularmente expulsa tres iones de sodio
del interior para dejar entrar dos de potasio del exterior. De este modo, se expulsa más
cantidad de iones positivos de los que podrían llegar a entrar, manteniendo estable la carga
eléctrica interna.
La despolarización es la parte del proceso que inicia el potencial de acción., Se trata de la
parte del proceso que provoca que se libere una señal eléctrica, la cual acabará viajando por
la neurona para provocar la transmisión de información por el sistema nervioso. El fenómeno
en sí al que se refiere este concepto es el súbito gran aumento de la carga eléctrica en el
interior de la membrana neuronal. Dicho aumento se debe a la constante de iones de sodio,
cargados positivamente, en el interior de la membrana de la neurona. A partir del momento
en el que se produce esa fase de despolarización, lo que sigue es una reacción en cadena
gracias a la cual aparece un impulso eléctrico que recorre la neurona y viaja hacia una zona
alejada de donde se ha visto iniciada, plasma su efecto en un terminal nervioso situado junto
a un espacio sináptico y se extingue.
El proceso empieza en el axón de los neuronas, zona en la que se encuentra una elevada
cantidad de receptores de sodio sensibles al voltaje. Si bien normalmente se encuentran
cerrados, en un estado de reposo, si se presenta una estimulación eléctrica que sobrepase un
cierto umbral de excitación (al pasar de los -70mV a entre -65mV y -40mV) dichos receptores
pasan a abrirse.
Dado que el interior de la membrana es muy negativo, los iones positivos de sodio se verán
muy atraídos debido a la presión electrostática, entrando en gran cantidad. A la vez, la bomba
de sodio/potasio se inactiva, con lo que no se eliminan iones positivos.
Con el tiempo, al hacerse cada vez más positivo el interior de la célula, son abiertos otros
canales, esta vez de potasio, el cual también tiene carga también positiva. Debido a la
repulsión entre cargas eléctricas del mismo signo, el potasio termina saliendo al exterior. De
este modo, se frena el aumento de carga positiva, hasta llegar a un máximo de +40mV en el
interior de la célula.
Llegados a este punto los canales que iniciaron este proceso, los de sodio, terminan por
cerrarse, con lo que la despolarización llega a su fin. Además, durante un tiempo van a
permanecer inactivos, evitándose nuevas despolarizaciones. El cambio en la polaridad
producida va a ir trasladándose a lo largo del axón, en forma de potencial de acción, para
transmitir la información a la siguiente neurona.
La despolarización termina en el momento en que dejan de entrar iones de sodio y finalmente
se cierran los canales de este elemento. Sin embargo, los canales de potasio que se abrieron
debido a la huida de éste de la carga positiva entrante siguen abiertos, expulsándose el potasio
de forma constante.
Así, con el tiempo de producirá una vuelta al estado original, habiendo una repolarización, e
incluso se llegará a un punto conocido como hiperpolarización en que debido a la salida
continuada de sodio la carga será menor a la del estado de reposo, cosa que provocará el
cierre de los canales de potasio y la reactivación de la bomba de sodio/potasio. Hecho esto,
la membrana estará lista para poder empezar de nuevo todo el proceso.
Fisiopatología
Las neuronas anormales que forman parte del foco de epileptogénesis muestran alteraciones
estructurales en su membrana que condicionan modificaciones sustanciales en sus
características electrotónicas y, por ende, en su potencial de equilibrio y velocidad de
conducción. Los procesos moleculares que convergen con la aparición de esta serie de
alteraciones dieléctricas, dependen fundamentalmente de la actividad de receptores tanto
ionotrópicos como metabotrópicos, los que no solo condicionan severas modificaciones en
los flujos iónicos, sino en la transmisión sináptica y en la comunicación intracelular.
El nivel de descarga, por ejemplo, se acerca al potencial de equilibrio, por lo que en
comparación con lo que sucede con una neurona en condiciones normales, la cantidad
mínima de energía que se requiere para desencadenar una respuesta propagada es menor, en
estas circunstancias, los prepotenciales que antes eran incapaces de alcanzar el umbral de
estimulación, ahora lo alcanzan, despertando respuestas propagadas sobre un axón cuya
velocidad de conducción es también muy superior a la de una neurona del mismo tipo en
condiciones normales.
A lo largo del fenómeno disminuye la actividad de las neuronas inhibitorias aferentes al foco
de epileptogénesis y se incrementa la aferentación de las neuronas excitatorias,
desencadenando brotes de descargas epileptiformes breves, autolimitadas y de alta
frecuencia.
Es en esta forma como se puede considerar que las crisis no principian de manera abrupta,
sino que se desarrollan paulatinamente, a partir de cambios en la actividad eléctrica del
encéfalo.
Estos brotes de descargas regulares y rítmicas de alta frecuencia se autolimitan cuando los
potenciales propagados que se generan encuentran a la neurona postsináptica en estado de
hiperpolarización; período que al finalizar facilita el disparo de descargas anormales, que en
asincronía con el ritmo de descarga de otros conglomerados neuronales se diseminan
rápidamente por el encéfalo. Así las crisis no principian abruptamente, sino que se desarrollan
a partir de una serie de cambios paulatinos que en un momento dado sufre la actividad
eléctrica en el SNC.
La liberación presináptica de acetilcolina puede ser el estímulo desencadenante del fenómeno
dieléctrico, es el ácido glutámico (Glu) el que refuerza y sostiene el proceso. Cuando la
interneurona facilitatoria libera Glu y este actúa sobre un receptor específico, se activa una
proteincinasa que al promover un influjo sostenido de Ca++, da lugar a la formación del
complejo Ca++/calmodulina, el que estimula a su vez a otros receptores facilitatorios que
además de incrementar la liberación de más neurotransmisores al medio, produce
alteraciones en la función mitocrondial que repercuten en la supervivencia de la célula.
Durante el proceso de epileptogenesis, disminuye también la actividad del ácido gama-amino
butírico (GABA), el que como neurotransmisor, inhibe la actividad de las neuronas
postsinápticas en condiciones homeostáticas.
De tal forma, que cuando se abate su liberación o síntesis o bien, disminuye el número de
receptores postsinápticos sobre los cuáles actúa, decrece la electronegatividad del potencial
de equilibrio, permitiendo que estímulos de menor intensidad, desencadenen la
despolarización de la membrana, con la consecuente formación de potenciales de acción que
se propagan rápidamente a través de la neurona postsináptica
Desde el foco de epileptogenesis emergen constantemente breves brotes de descargas de
potenciales propagados, que son disparados de manera rítmica y sincrónica, por grupos de
células anormales que toman la función de marcapaso.
Estos trenes de descarga pueden en un momento dado potenciar sus estímulos, los que
despolarizan áreas circunvecinas conformadas por estructuras neuronales anatómica y
funcionalmente normales, que se prestan por sus características dieléctricas a la conducción
y propagación del estímulo anormal.
De esta forma el foco de epileptogénesis estructura y organiza sus propios circuitos, que
siendo anormales, los conecta con redes neuronales normales ya establecidas, y que no
obstante que su función es por completo distinta e independiente a la de las neuronas que
forman parte del proceso patológico, permiten que el estímulo circule de manera reverberante
o repetitiva, hasta que los cambios dieléctricos que sufren las membranas de las neuronas
involucradas provocan el desgaste y la suspensión del proceso, a través de fenómenos como:
1. La disminución de la velocidad de conducción.
2. La producción de períodos refractarios absolutos o relativos, con duración variable, en
distintas zonas del circuito involucrado.
3. La hiperpolarización de las neuronas postsinápticas.
4. La disminución en cuanto al número de quanta del neurotransmisor liberado.
5. La disminución de la permeabilidad a los iones.
EPILEPSIA SEGÚN ETIOLOGIA
Idiopatica (primaria o Sintomática (secundaria) Criptogenica
esencial) Hay un trastorno encefalico Causa desconocida. NO hay
El factor genético no es adquirido y/o enfermedades factores asociados que
determinante. No hay causa neurodegenerativas aumenten el riesgo de
orgánica. progresivas (la crisis es la padecer crisis epiléptica.
manifestación del proceso
degenerativo.)
Manifestaciones
Diagnóstico
1. Es esencialmente clínico. Historia clínica exhaustiva: incluir datos como tipo de
embarazo y parto, desarrollo del niño, situación previa de la crisis (conducta, infección,
hiperventilación, estímulos, etc. ) Patron de la crisis.
2. Examen físico: completo, énfasis neurlogico detallado
3. Exámenes: sangre, EEG, TAC, RNM, niveles de fármacos epilépticos.
4. El EEG se realiza sólo para apoyar el diagnóstico de epilepsia en aquellos en los que la
historia clínica sugiere que la crisis es de origen epiléptico. Por sí solo nunca puede
establecer el diagnóstico de epilepsia ya que debe recordarse siempre que no hay epilepsia
si no existe una repercusión clínica, es decir, si no hay crisis. La presencia de actividad
epileptiforme en el EEG estandar luego de una primera crisis, tiene un valor predictivo.
Se recomienda realizar un registro EEG estándar, dentro de las primeras 48 hrs después
de la crisis, idealmente dentro de las primeras 24 hrs. El registro debe tener una duración
mínima de 30 minutos y debe contar con las técnicas de activación básicas (apertura y
cierre ocular, hiperventilación y fotoestimulación).
5. El Monitoreo Vídeo EEG (MV-EEG) prolongado se puede utilizar en la evaluación de
los niños y adultos que presentan dificultades de diagnóstico después de una evaluación
clínica y EEG estándar no concluyente. El MVEEG es una importante herramienta en el
diagnóstico diferencial entre crisis epilépticas y crisis no epilépticas. MV-EEG puede
identificar crisis sutiles de las que el paciente no es consciente y permite una evaluación
de la gravedad de los episodios, con el fin de prevenir riesgo de accidente
6. La Resonancia Nuclear Magnética (RM) cerebral, es la modalidad de estudio por
imágenes de elección en las personas con epilepsia. La RM cerebral puede identificar:
alteración no especifica, lesión secuelar estática, lesión focal responsable de las crisis,
lesión aguda, subaguda.
7. Estudio genético: para excluir o confirmar el diagnóstico en pacientes afectados, detectar
posibles portadores sanos, predecir el inicio de la epilepsia en personas con
predisposición familiar, realizar diagnóstico prenatal.
Diagnostico de epilepsia sintomática: Epilepsia en la que se logra identificar una causa, ya
sea una lesión estructural/metabólica, que compromete al cerebro en forma local o difusa,
predisponiendo a la reiteración de crisis epilépticas, cuya presentación clínica es variable y
va a depender de la edad del paciente, grado de maduración cerebral, localización del foco
epileptogénico y el grado de integridad del Sistema Nervioso. En la edad pediátrica, puede
ser responsable de entre el 18% y hasta 51 % del total de las epilepsias.
Diagnóstico de epilepsias refractarias: Los términos Epilepsia Fármaco-resistente o
Refractaria hacen referencia a epilepsias no controlables con fármacos antiepilépticos (FAE).
La epilepsia fármaco-resistente se puede definir como aquella que no responde a tratamiento
con dos fármacos (bien en monoterapia o en combinación) correctamente indicados y
adecuadamente toleradas para alcanzar una remisión mantenida. Los criterios para calificar
una epilepsia como refractaria son los siguientes:
 1. Números de FAE usados
2. Frecuencia y tipo de crisis: por ejemplo dos crisis tónico-clónicas trimestrales pueden
ser más invalidantes que cinco ausencias semanales.
3. Duración: La refractariedad puede ser precoz o llevar un curso remitente-recurrente.
Su presentación depende principalmente del síndrome epiléptico
4. Libertad de crisis: Se considera que un paciente se encuentra libre de crisis luego de
seis meses de FAE en dosis adecuada. Así, un paciente que tiene una crisis cada 6
meses, tendría que permanecer al menos 18 meses sin crisis para considerar que está
respondiendo al tratamiento. En el otro extremo, un paciente que tiene una crisis al
mes, debería estar al menos 12 meses sin crisis para considerar que ha respondido a
una nueva intervención
Tratamiento
1. Terapia con fármacos antiepilépticos (FAE): se debe iniciar después de una segunda crisis
no provocada y después de la primera crisis no provocada solo si: existe lesión en la
neuroimagen, déficit neurológico, el EEG muestra actividad epiléptica inequívoca, el
riesgo de otra crisis es inaceptable. Se recomienda que sean tratados solo con un FAE
(monoterapia) Si el tratamiento inicial no da resultados, entonces se debe usar otro
fármaco en monoterapia. Si las crisis se repiten, entonces debe subir la dosis hasta que la
persona esté libre de crisis o hasta que aparezcan efectos colaterales. Si el control de
crisis no se logra con el primer FAE, pero ha logrado algún grado de eficacia, entonces
agregar un segundo FAE hasta que éste logre total control de crisis. Si el paciente se
encuentra sin crisis, retirar el primer fármaco muy lentamente.
2. Si es un lactante menor de 2 años, el Fenobarbital a dosis de 3-5 mg/kg/día, dividido en
dos dosis.
3. Si tiene más de dos años, usar Ácido Valproico (VPA), en dosis de 30 mg/kg/día, dividido
en dos o tres dosis, descartando previamente que no exista una enfermedad metabólica
de base con hiperamonemia
4. Epilepsia benigna con espigas centro-temporales (EBECT): la carbamazepina o al VPA
como monoterapia inicia
5. Cirugía resectiva : es el tratamiento de elección para la epilepsia refractaria del lóbulo
temporal. En niños con lesiones congénitas o precoces en su desarrollo, las técnicas
usadas son: Cirugía hemisférica, lesionectomía, resecciones lobares y resecciones
multilobares
6. Intervenciones psicológicas (relajación, terapia cognitiva conductual), puede ser usada
en niños con epilepsia refractaria a fármacos. Se ha visto que el uso combinado de
relajación y modificación conductual fue beneficioso para la ansiedad y la adaptación
7. Alimentación: evitar estimulantes, prohibir drogas.
8. Sueño: descanso saludable 8hrs.
9. Ocio: evitar estímulos luminosos, a 3 metros de la pantalla.
10. Deporte y actividad física.
11. Técnicas quirúrgicas paliativas: en los casos donde no exista la posibilidad de resección
focal, son una alternativa a considerar, estando dentro de estas opciones la Callosotomía
(CC) y el estimulador de nervio vago (VNS)
11.1 Callostomia: Limitar la extensión de la descarga epiléptica, deteniendo la
generalización de descargas que se propagan a través del cuerpo calloso
11.2 Estimulador de nervio vago: Consiste en un aparato generador de batería,
conectado a un electrodo con tres cabezas helicoidales que se fijan al nervio vago
izquierdo, este generador transmite impulsos eléctricos al cerebro a través del
nervio vago cervical. Este estimulo es crónico e intermitente las 24 hrs del día
dependiendo de los parámetros que el médico programe. Si se estimula el nervio
vago cerca del periodo de una crisis, ésta se puede abortar y puede funcionar para
varios tipos de crisis, además de ser casi imperceptible por el paciente.
El fármaco seleccionado debe ser de acuerdo al tipo de síndrome, tipo de crisis, comorbilidad
del paciente y co-medicación que reciba:
Fármacos de primera línea: carbamazepina (CBZ), fenitoína (FT), y el ácido valproico (AVP)
Fármacos de segunda línea: fenobarbital (FB), clonazepam y clobazam.
Garantías ges: Epilepsia no refractaria en personas desde 1 año y menores de 15 años
Acceso
Todo beneficiario desde un año de edad y menor de 15 años
1. Con sospecha a partir del 1 de julio de 2013 tendrá acceso a evaluación inicial durante
180 días y confirmación diagnóstica
2. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento
3. En tratamiento tendrá acceso a continuarlo.
Oportunidad
1. Tratamiento
1.1.La evaluación por médico especialista se realizará dentro de 60 días desde la
indicación médica
1.2.El tratamiento se realizará dentro de 7 días desde la confirmación diagnóstica.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.
LEUCEMIA
Definición
La leucemia es un cáncer del tejido hematopoyético, como la médula ósea. Los tipos de
leucemia se agrupan según el tipo de célula afectada y la velocidad de crecimiento celular.
La leucemia puede ser aguda o crónica.
Una leucemia aguda consiste en un crecimiento excesivo de células sanguíneas muy
inmaduras, también denominadas blastos. Esta enfermedad es potencialmente mortal porque
no hay suficientes células sanguíneas maduras para prevenir la aparición de anemia,
infecciones y hemorragias.
Leucemia crónica consiste en un crecimiento excesivo de células sanguíneas maduras.
Habitualmente, las personas con leucemia crónica tienen suficientes células sanguíneas
maduras para prevenir la aparición de hemorragias e infecciones graves.
El cáncer es una enfermedad poco frecuente en los niños menores de 15 años, es la primera
causa de muerte relacionada con enfermedad en los niños mayores de 5 años, precedida sólo
por los accidentes, tanto en Europa y EEUU como en Chile.
La incidencia esperada de cáncer, en niños menores de 15 años, es de 110-150/ 1.000.000
niños por año, siendo algo más frecuente en varones. La leucemia es el cáncer más frecuente
en los niños menores de 15 años correspondiendo al 35-40% de ellos. La incidencia, que es
ligeramente mayor en los varones, varía de acuerdo al tipo de leucemia, siendo la Leucemia
Linfoblástica Aguda la más frecuente (80% del total), seguido por Leucemia Mieloide
Aguda. Las leucemias crónicas son muy poco frecuentes, menos del 5% del total y en general
son de estirpe mieloide.
La tasa de sobrevida relativa de las leucemias a 5 años ha ido mejorando sustancialmente en
las últimas décadas. En el período 1990-2000, las tasas de sobrevida comparadas de
Leucemia en EEUU/ Europa/Chile fueron:
Fisiología
La sangre es el fluido que circula por el sistema cardiovascular (corazón y vasos sanguíneos).
Está formado por una parte líquida (plasma) y por elementos formes (hematíes, leucocitos y
plaquetas). Sólo los leucocitos o glóbulos blancos son verdaderas células ya que contienen
membrana celular, citoplasma y núcleo. En cambio, los hematíes y las plaquetas, aunque en
su origen derivan de células progenitoras nucleadas, en su fase adulta carecen de núcleo y,
por tanto, no pueden considerarse células verdaderas.
Células de la sangre
Hematíes: también se denominan eritrocitos o glóbulos rojos. Son corpúsculos en forma de
disco bicóncavo, constituidos por una membrana que delimita un espacio en cuyo interior
hay agua, hemoglobina, enzimas y algunos iones, vive durante aproximadamente 120 días.
La función fundamental de los hematíes es el transporte de oxígeno (O2) y de dióxido de
carbono (CO2). Para realizar este transporte es necesaria la hemoglobina que el hematíe
contiene en su interior. El VCM hace referencia al tamaño de los hematíes.
Leucocitos: Son auténticas células y su función primordial es la defensa del organismo frente
a patógenos y agresiones del medio externo. Hay tres tipos de leucocitos en sangre periférica:
polimorfonucleares (también denominados granulocitos en referencia a los gránulos que
poseen en el citoplasma), los linfocitos y los monocitos.
Polimorfonucleares: tienen núcleo segmentado y, según las características de tinción se
dividen en neutrófilos, eosinófilos, y basófilos.
1. Neutrófilos: Poseen una dotación enzimática abundante. Hay que tener en cuenta que
en la médula ósea existe una «reserva» de neutrófilos maduros que contiene de 10-15
veces más neutrófilos que la sangre periférica y que en caso de necesidad, como una
infección, pueden pasar al torrente sanguíneo en un corto período de tiempo. Los
neutrófilos permanecen en la sangre unas 6-12 h para después migrar a los tejidos
donde realizan su función fagocítica. La liberación del contenido enzimatico de los
gránulos de los neutrófilos favorece la destrucción de las bacterias y otros agentes
infecciosos.
2. Eosinofilos: Poseen un núcleo típicamente biiobuiado. Su cinética y su funcionalidad
son mucho menos conocidas que las de los neutrófilos. Tienen también capacidad de
fagocitosis, y desempeñan un papel importante en las infecciones parasitarias y en los
procesos alérgicos donde se eleva considerablemente su número.
3. Basofilos: Son los granulocitos menos frecuentes en sangre periférica. No se ha
aclarado del todo cuál es su misión. Al parecer, tienen importancia en la defensa
contra los parásitos.
Linfocitos: Son células de tamaño pequeño. El núcleo es redondeado y nunca presenta
segmentación, lo que los diferencia de los granulocitos. Hay diferentes tipos.
1. Linfocitos T: Los responsables de la inmunidad celular. Juegan un papel fundamental
en aquellas infecciones en las que los patógenos son intracelulares (p. ej.,
 tuberculosis). Existen varios tipos de linfocitos T: CD4 (Incrementan la actividad
fagocitaria de los macrófagos y activan otras células del sistema inmune, como los
linfocitos B, favoreciendo la producción de anticuerpos) , CD8 (Destruyen las células
infectadas por microorganismos; también actúan contra las células cancerosas).
2. Linfocitos B: Las células responsables de la inmunidad humoral, que al activarse se
transforman en células plasmáticas e inician la producción de anticuerpos
(inmunoglobulinas). Los anticuerpos, al unirse a los antígenos de los microrganismos
(bacterias o virus), provocan una serie de reacciones (opsonización, activación del
complemento, etc.) que facilitarán la destrucción de los mismos.
Monocitos: Son las células de mayor tamaño que circulan en la sangreSon unos fagocitos
muy activos. Su capacidad de adhesión y destrucción de los microorganismos está facilitada
porque poseen receptores para las inmunoglobulinas y para el complemento que se fijan a las
superficies bacterianas actuando como opsoninas . Los lisosomas de los monocitos contienen
enzimas de gran poder bactericida. Por otra parte, los monocitos también son capaces de
liberar citocinas como la interleucina 1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF), etc.,
implicados en múltiples fenómenos inflamatorios. Los monocitos abandonan la sangre
periférica en 1-2 días y se instalan en diferentes tejidos donde van a ejercer sus funciones
más importantes. En los tejidos, los monocitos pueden derivar hacia:
1. Macrófagos; su misión más importante es la fagocitosis de antígenos y
microorganismos.
2. Células presentadoras de antígenos (APC, del inglés Antigen Presenting Cells):
presentan los antígenos extraños a los linfocitos. Su acción es fundamental para el
funcionamiento adecuado de la inmunidad adquirida
Plaquetas: Las plaquetas son los elementos formes de la sangre de menor tamaño y se
originan por fragmentación del citoplasma de sus precursores medulares (megacariocitos).
No tienen núcleo. Su misión más importante se relaciona con la coagulación sanguínea.
Plasma: parte liquida de la sangre y esta compuesta por una solución de sales minerales,
electrolitos, tampones reguladores del pH, oligoelementos, sustancias nutritivas (azúcares,
aminoácidos, ácidos grasos, vitaminas, etc.) y proteínas. El 93% del plasma es agua y el
restante 7% corresponde fundamentalmente a proteínas. Las proteínas plasmáticas en su
mayoría se sintetizan en el hígado.
Hematopoyesis es el proceso fisiológico por el que se forman las células o elementos formes
de la sangre. En condiciones normales, en el individuo adulto, la hematopoyesis se realiza en
la médula ósea del interior de los huesos.
La capacidad de producción celular de la médula ósea es sorprendente. Cada hora se
producen unos 10.000 millones de hematíes y unos 100 millones de leucocitos. La cifra de
células sanguíneas se mantiene relativamente constante y dentro de unos estrechos márgenes.
Esta ingente producción celular deriva de un grupo selecto de células hematopoyéticas
denominadas células madre pluripotenciales de las que se originan los diferentes progenitores
que van a dar lugar a la producción de los distintos tipos celulares. El desarrollo y la
diferenciación de las células madres y de sus progenitores requieren un soporte celular y un
microambiente especial proporcionado por la médula ósea.
El microambiente de la médula ósea está constituido por una vasta red de canales vasculares
o sinusoides. En ellos, además de las células hematopoyéticas, se ubican células endoteliales,
fibroblastos, adipocitos y macrófagos. Los fibroblastos medulares poseen unas largas
prolongaciones citoplasmáticas y forman un tupido enrejado en cuyo interior se asientan las
células hematopoyéticas. Pero estos fibroblastos no sólo tienen una función de soporte, sino
que junto con los linfocitos T y las propias células hematopoyéticas producen una enorme
variedad de factores de crecimiento hematopoyético que son fundamentales para la
supervivencia, la proliferación y la diferenciación de las células madres y de los progenitores.
No todos los huesos tienen la misma capacidad de albergar la hematopoyesis en su médula
ósea. En el individuo adulto, la hematopoyesis se produce fundamentalmente en las vértebras,
el esternón y la cresta ilíaca. La médula ósea donde se produce la hematopoyesis se denomina
médula ósea roja (para diferenciarla de la médula ósea amarilla, constituida
fundamentalmente por células grasas y tejido conjuntivo laxo en el que no existe
hematopoyesis).
La eritropoyesis consiste en la formación de hematíes maduros dentro de la médula ósea. La
actividad eritropoyética supone el 30-35% de los elementos nucleados presentes en la médula
ósea y es un proceso muy activo; cada hora se producen unos 10.000 millones de hematíes.
La maduración eritropoyética comienza por células progenitoras denominadas unidades for-
madoras de colonias (BFU-E y CFU-E). Gracias a distintos factores, éstas se expanden,
originando los precursores hematopoyéticos.
El factor de crecimiento indispensable para la eritropoyesis es la eritropoyetina (EPO)’. La
EPO actúa por unión a receptores específicos de los progenitores y precursores de los
hematíes en los que estimula su velocidad de crecimiento y proliferación. Es importante
precisar que los receptores para la EPO disminuyen en las células eritropoyéticas conforme
avanza su maduración y diferenciación. Así, los reticulocitos y, por supuesto, los hematíes
maduros no poseen ya receptores para EPO. Para una adecuada eritropoyesis también es
fundamental que existan unos depósitos suficientes de hierro y de otras sustancias necesarias
para la formación de hematíes.
Entre un 5 y un 10% de los eritroblastos (precursores de los hematíes) no llegan a completar
la maduración y se destruyen en la propia médula ósea; es la denominada eritropoyesis
ineficaz fisiológica. Ciertas poblaciones de leucocitos tienen capacidad para inhibir la
eritropoyesis actuando sobre sus progenitores. En gran medida esta inhibición está mediada
por la producción de citocinas entre las que destaca la interleucina 1 (IL-1) y el factor de
necrosis tumoral (TNF). La eficacia de la eritropoyesis va a depender finalmente del equilibro
entre la formación de hematíes en la médula ósea y su destrucción fisiológica o eritrocatérisis
por las células del sistema mononuclear fagocítico.
Fisiopatología
Los cambios genéticos celulares, como mutaciones y daño al ADN, que causan el desarrollo
y crecimiento anómalo de las células. Las células malignas tienen dos características
distintivas: en primer lugar, las células ya no se dividen ni diferencian de forma normal y
pueden invadir tejidos circundantes. En segundo lugar, las células malignas son capaces de
viajar a sitios distantes y proliferar dentro del cuerpo.
La leucemia es una enfermedad tumoral maligna que se origina en los precursores
hematopoyéticos por proliferación de un grupo celular anómalo (clon celular) de la médula
ósea.
En la leucemia linfoblástica aguda (LLA) las células malignas derivan de precursores o
progenitores de la estirpe linfoide de la médula ósea, mientras que en la leucemia mieloide
aguda (LMA), las células malignas derivan de la estirpe mieloide.
La LLA es la consecuencia de la transformación maligna de una célula progenitora linfoide
inmadura que tiene la capacidad de expandirse y formar un clon de células progenitoras
idénticas bloqueadas en un punto de su diferenciación. Como en toda enfermedad neoplásica,
la secuencia de acontecimientos que derivan en la transformación maligna de una célula es
multifactorial. En el caso de la LLA, estos eventos se producen durante el desarrollo de la
estirpe linfoide. Estos precursores linfoides presentan una alta tasa de proliferación y de
reordenamientos genéticos; características que favorecen la aparición de mutaciones
espontáneas y de otras alteraciones citogenéticas que facilitan la transformación maligna. La
presentación clínica de los pacientes con LLA refleja la infiltración de la médula ósea por
parte de los blastos y la extensión extramedular de la enfermedad. Los síntomas más
frecuentes al diagnóstico son aquellos relacionados con la insuficiencia medular: anemia
(palidez, astenia), trombopenia (equimosis, petequias) y neutropenia (fiebre). La anorexia es
frecuente, pero no la pérdida de peso significativa. A veces, como consecuencia de la
infiltración de la MO, estos pacientes presentan dolores en huesos largos e, incluso, artralgias.
En la LMA la transformación maligna y la proliferación no controlada de una célula
progenitora mielocítica de diferenciación anormal y supervivencia prolongada determinan
altos números de elementos sanguíneos inmaduros circulantes y reemplazo de la médula ósea
normal por células malignas. La proliferación anormal, la expansión clonal, diferenciación
aberrante y disminución de la apoptosis (muerte celular programada) determinan el
reemplazo de los elementos normales de la sangre por células malignas.
Manifestaciones
1. Fiebre
2. Dolor óseo no asociado a traumatismos
3. Hematomas / equimosis
4. Sangrado fácil (encías, nasal, etc)
5. Infecciones recurrentes
6. Linfadenopatías
7. Esplenomegalia
8. Anemia
9. En leucemias crónicas se manifiestan por síntomas tumorales insidiosos como
adenopatías y hepatoesplenomegalia. En el hemograma se puede observar leucocitosis.
La insuficiencia medular es menos relevante que en leucemia aguda. Muchas veces son
asintomáticas, siendo detectadas en exámenes hematológicos de rutina.
Diagnostico
1. Hemograma completo y VHS (valorar presencia de anemia, trombocitopenia,
neutropenia, leucopenia, etc)
2. Presencia de blastos >20% en medula ósea (CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA)
Exámenes específicos
Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
1. Hemograma completo con recuento de plaquetas.
2. Aspirado de Médula ósea, si el aspirado es seco realizar biopsia.
3. Inmunofenotipo por citometría de flujo. Importante para determinar la estirpe celular B
o T y la etapa de maduración celular. La muestra puede ser de sangre periférica o médula
ósea.
4. Citogenética: detección de alteraciones numéricas (hiper o hipodiplidía) o estructurales
específicas, como por ejemplo t(9;22), t(4;11), T(12;21) y otras.
5. Estudios de biología molecular (PCR) o FISH, para detección de translocaciones
cromosómicas específicas.
6. Estudio de función hepática, renal, ácido úrico, LDH, calcio, fósforo, albúmina.
7. Radiografía de tórax AP y lateral.
8. Ecografía abdominal u otra según necesidad.
9. Cultivos bacterianos de sangre, orina u otros sitios.
10. Serología viral para VHB, VHC, VIH, chagas, toxoplasmosis.
11. Citología de líquido cefalorraquídeo.
12. Ecocardiograma doppler.
13. Evaluación odontológica
Leucemia mieloide aguda (LMA)
1. Todos los mencionados en LLA
2. Estudio citogenético en médula ósea: es importante para la detección de traslocaciones y
deleciones.
3. Estudio de marcadores moleculares, si es posible, por PCR o FISH.
4. Estudio de hemostasia (PT, TTPK), fibrinógeno y Dímero D por asociación frecuente
con coagulopatía de consumo ó fibrinolisis primaria.
Leucemia promielocítica aguda (LPA)
1. Todos los mencionados en LMA
2. Inmunofenotipificación: CD34 y DR negativos, CD13, CD33 y CD117 positivos.
Importante solicitar CD56 como factor pronóstico.
3. Citogenética: t(15;17).
4. Estudio molecular gen LPA/RAR A positivo
Leucemia mieloide crónica(LMC)
1. Leucocitosis, con desviación izquierda y presencia de todas las formas madurativas en
sangre periférica, con o sin exceso de basófilos y eosinófilos.
2. Plaquetas elevadas, en acúmulos al frotis.
3. VHS baja en presencia de infección.
4. LDH y uratos elevados.
5. Médula ósea: gran hipercelularidad.
6. Cariograma: presencia de t(9 :22)
7. Estudios de biología molecular (PCR) o FISH para t(9:22).
8. Recuento de blastos de acuerdo a la etapa de la enfermedad.
Tratamiento
Previo a cualquiera de los tratamientos: es indispensable la evaluación odontológica y el
control con el hematooncólogo pediatra, quien efectuará examen físico, revisión de
exámenes, informará a los padres y al paciente e iniciará el consentimiento informado. El
control por hematooncólogo pediatra y el hemograma es indispensable previo al inicio de
cada ciclo de QT.
A los pacientes con leucemias agudas, si su condición lo permite, deberá instalarse un catéter
central de inserción periférica o con bolsillo subcutáneo.
Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
1. Prevención de lisis tumoral: hiperhidratación endovenosa con Bicarbonato 40 a 60
meq/l, sin potasio, y alopurinol por vía oral.
2. Manejo de otras emergencias: Síndrome mediastínico, hiperleucocitosis, hemorragias,
síndrome anémico.
3. Monitoreo metabólico y renal.
4. La inducción se realiza con 3 ó 4 drogas: corticoides, antraciclinas, vincristina y
Asparaginasa.
5. Terapia post remisión. Citarabina, metotrexato en dosis altas con rescate con
leucovorina y reinducción con drogas similares a la inducción. Esta terapia se extiende
por 6 meses.
6. Profilaxis del SNC: Se realiza en todos los pacientes con metotrexato e.v e intratecal,
corticoides, con o sin citarabina.
7. Profilaxis de infección por penumocistis jerovecii: Se indica cotrimoxazol oral 3
veces/semana durante todo el tratamiento.
8. Terapia de mantención: Se utiliza metotrexato y 6 mercaptopurina oral hasta completar
2 años de tratamiento, con o sin pulsos de vincristina y prednisona.
9. Trasplante de médula ósea: Se indica en pacientes con factores muy adversos y mala
respuesta al tratamiento o recaídas. La indicación de cada caso debe evaluarse en
Comisión de Trasplante de Médula ósea.
Leucemia mieloide aguda LMA
1. En casos de hiperleucocitosis granulocítica (>50.000 x mm3) o gran visceromegalia el
tratamiento inicial debe ser una citorreducción farmacológica lenta (Citarabina-
tioguanina en dosis bajas ó Hidroxiurea) hidratación endovenosa y evitar las
transfusiones de glóbulos rojos y los diuréticos para evitar aumentar la viscocidad
sanguínea. Se sugiere leucoferesis en caso de leucocitosis granulocíticas más extremas.
2. Inducción: Citarabina en dosis convencionales, asociado a Daunorrubicina o
Idarrubicina, con o sin Etopósido
3. Consolidación e intensificación con dosis alta de citarabina, antraciclinas, etopósido
4. Trasplante de medula ósea: En pacientes considerados de alto riesgo y/o con mala
respuesta al tratamiento o en recaídas. La indicación de cada caso debe evaluarse en
Comisión de trasplante.
Leucemia promielocitica (LPM)
1. Iniciar la inducción con el ATRA (ácido transretinoico) en dosis de 25 mg/m2 /día VO
dividido en dos tomas cada 12 hrs a iniciarse precozmente frente a la sospecha
morfológica. Si se comprueba que es RARA (-) no es útil el ATRA y debe recibir
tratamiento standard de LMA.
2. El síndrome de ATRA debe ser tratado precozmente frente a la presencia de disnea,
desaturación, fiebre, ganancia de peso> 500 gr/24 hrs, con dexametasona 10 mg 2
veces/día EV y la suspensión del ATRA. También puede usarse acetazolamida 25
mg/k/día. El ATRA puede ser usado en consolidación y mantención.
3. En la inducción los pacientes con LPA RARA (+), debieran tratarse con antraciclina
asociado con ATRA, luego consolidación ciclos con ATRA y antraciclinas, citarabina y
tioguanina y mantención con ATRA asociado con 6 mercaptopurina, metotrexato oral y
ATRA
Leucemia mieloide crónica(LMC)
1. Trasplante de progenitores hematopoyéticos TPH: el TPH de hermano compatible se
considera como curativo por lo que está recomendado como primera línea de terapia
2. Mesilato de imatinib está recomendado como segunda línea de terapia en caso de LMC
y ausencia de donante familiar. La dosis recomendada es de 400 mg/día por vía oral, a
permanencia. Si no hay remisión hematológica, citogenética o molecular después de 3,
12 y 18 meses respectivamente, debe considerarse inicialmente aumentar la dosis a 600
mg al día.
CUIDADOS DEL PACIENTE CON LEUCEMIA
1. Ambiente limpio, libre de polvo, evitar permanecer todo el día en cama.
2. No asistir a lugares públicos donde existan aglomeraciones.
3. Evitar contacto con personas o focos infecciosos.
4. Realizar actividad de entretención, escuchar música o ver videos que estimulen el ánimo.
5. Asear el baño con abundante agua y cloro.
6. Régimen de alimentos cocidos con fibra, abundante líquidos, agua cocida, no beber jugos
de fruta cruda. Comida cocinada del en el día, no compartir utensilios.
7. Ducha diaria, nunca tina, secado con toalla limpia y suave. Lubricar con loción o crema
hipoalergénica, mantener uñas cortas y limpias, lavado de manos antes de comer y
después de ir al baño.
8. Cavidad bucal: aseo después de cada comido, con cepillo suave o cotonitos, colutorios
con SF y bicarbonato alternos, 4 veces al día, observar lesiones, dolor, en caso de
sangrado enjuagar con agua hervida fría con sal y consultar inmediatamente a la unidad
de oncología pediátrica donde se atiende o urgencia mas cercana.
9. Cavidad nasal: no rascarse la nariz por dentro, ni sacar costras. En caso de sangrado
presionar y mantener en reposo. Consultar inmediatamente. No usar tapón nasal.
10. Transito intestinal: Evacuación diaria. En caso de presentar deposiciones duras,
constipación, sangrado o dolor abdominal y/o perianal consultar inmediatamente
Garantías ges: Leucemia en menores de 15 años
Acceso
Todo beneficiario menor de 15 años
1. Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
2. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento y seguimiento (estando en
tratamiento tendrá acceso a continuarlo). En los casos de leucemias y linfomas éste
incluye trasplante de médula ósea según indicación médica.
3. Igual acceso tendrá todo beneficiario al que se le haya sospechado antes de los 15 años,
aun cuando la confirmación se produzca después de esta edad.
4. Los beneficiarios menores de 25 años con recidiva, y que hayan tenido sospecha antes de
los 15 años, tendrán acceso a confirmación diagnóstica, tratamiento y seguimiento.

Oportunidad
1. Diagnostico
1.1.En personas con leucemia se realizará la confirmación dentro de 14 días desde la
sospecha.
1.2.En personas con linfomas y tumores sólidos se realizará examen de confirmación
diagnóstica dentro de 37 días desde la sospecha.
1.3.En los casos señalados precedentemente se incluye la etapificación.
2. Tratamiento
2.1.En personas con leucemia se otorgará quimioterapia dentro de las 24 horas desde la
confirmación diagnóstica.
2.2.En personas con tumores sólidos y linfomas se otorgará quimioterapia dentro de 24
horas desde la confirmación diagnóstica.
 2.3.La radioterapia se realizará dentro de 10 días desde la indicación médica.
3. Seguimiento
3.1.En personas con leucemia el primer control, una vez finalizado el tratamiento, se
realizará dentro de 7 días.
3.2.En personas con linfomas y tumores sólidos el primer control, una vez finalizado el
tratamiento, se realizará dentro de 30 días.
Protección financiera
1. Fonasa A y B: copago 0% del valor del arancel
2. Fonasa C : copago 10% del valor del arancel.
3. Fonasa D: copago 20% del valor del arancel.