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2013

Facultad de Enfermería
Concepción

Enfermería en Urgencias

Integrantes: Clondy Caamaño V


PAUTA DE EVALUACION SEMINARIOS DE ASIGNATURA Leslie Cabezas I
ENFERMERIA EN URGENCIA Docentes: Adolfo Bascuñán
85
Carola Tramon
Fecha: 23 de abril, 2013
UNIVERSIDAD SAN SEBASTIAN

85
FACULTAD DE MEDICINA Y ENFERMERIA
CARRERA DE ENFERMERIA
NOTA FINAL
ENFERMERIA EN URGENCIA

NOMBRE DEL TRABAJO:……………………………………………………………………………

Enfermera (o) en formación responsable del trabajo ………………………………………..


………………………………………….

PAUTA DE EVALUACION SEMINARIOS DE ASIGNATURA ENFERMERIA EN URGENCIA

Pautas PONDERACION Evaluación profesor.


Nota
Nota Evaluación
Desarrolla Trabajo a tiempo (20 minutos) 1
Asesoría por el profesor 2
Realizan las correcciones
Medios audiovisuales utilizados 2
Calidad de los contenidos (Aspectos teóricos)
Fisiopatología 3
Algoritmos y mapas conceptuales
Caso clínico (valoración)
Fundamentación de áreas problemas
Diagnósticos de enfermería ( Nanda NIC y NOC) 4
Plan de atención de urgencia
Evaluación de los resultados.
Respeta tiempo asignado
Logra participación de los compañeros 1
Entrega trabajo en CD y escrito. 1
Entrega trabajo final a tiempo 1
Total de puntos

FECHAS DE ASESORIAS Y CORRECCIONES


Fecha Firma

Índice

PAUTA DE EVALUACION SEMINARIOS DE ASIGNATURA ENFERMERIA EN


URGENCIA............................................................................................................................1
1.Introducción.........................................................................................................................5 85
2.Epidemiología......................................................................................................................6
3.Anatomía del corazón..........................................................................................................7
4.Fisiología del corazón........................................................................................................16
5.Electrofisiología del corazón..............................................................................................22
6.Electrocardiograma............................................................................................................32
7.Fisiopatología de las arritmias...........................................................................................39
8.Manifestaciones clínicas....................................................................................................44
9.Arritmias letales.................................................................................................................45
11.Fibrilación ventricular......................................................................................................47
12. Manejo en TVSP/FV.......................................................................................................50
13.Algoritmo universal para manejo TVSP/FV....................................................................54
14.Desfibrilación...................................................................................................................55
15.Secuencia de drogas.........................................................................................................55
16.Fundamentos Farmacológicos..........................................................................................57
17.Asistolia............................................................................................................................58
18.Algoritmo del Manejo......................................................................................................59
19.Actividad Eléctrica Sin Pulso...........................................................................................63
20.Manejo de Asistolia AESP...............................................................................................64
21.Algoritmo del Manejo......................................................................................................65
22.Aspectos Fisiopatológicos del PCR.................................................................................68
23.Algoritmo PCR.................................................................................................................69
24.Síndrome post paro cardiaco............................................................................................71
25.Secuencia de Drogas........................................................................................................72
26.Resumen...........................................................................................................................73
27.Complicaciones................................................................................................................74

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1. Introducción

El paro cardiaco se caracteriza por una perdida súbita de la conciencia debido a la


falta de un flujo sanguíneo eficaz. Si no se trata con rapidez, la consecuencia es
una lesión del sistema nervioso central o la muerte en pocos minutos. La parada
cardiaca va precedida a menudo por un cambio en los síntomas relacionados con
la producción de arritmias transitorias u otras alteraciones clínicas, como dolor
torácico, disnea, mareos, cuasi-sincope o debilidad. Puede producirse de manera
brusca en una persona, aparentemente sana, en un paciente con una cardiopatía
conocida, o en una fase final común de cualquier enfermedad sistémica.

Los mecanismos más frecuentes del paro cardiaco son las taquiarritmias
ventriculares, es decir, la fibrilación ventricular, o la taquicardia ventricular sin
pulso. En una minoría importante de casos, la primera anomalía del ritmo que se
observa en una bradiarritmia grave, una asistolia o una actividad eléctrica sin
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pulso; estas arritmias pueden ser el mecanismo de inicio de la parada cardiaca o
una consecuencia del deterioro de una TV o FV que evoluciona a asistolia o
AESP. Esto último, puede verse también cuando se interrumpe la TV/FV con una
cardioversión eléctrica. Por otro lado, la actividad eléctrica sin pulso se define
como secundaria cuando ocurre en el marco de factores predisponentes como una
hipoxia u otros trastornos metabólicos.

2. Epidemiología

Las enfermedades del aparato circulatorio son la primera causa de muerte


en Chile, generando 24.00 muertes anuales. Frente a encuestas a la población se
encuentra que 10% hipertensos, 3% cardiopatías y arritmias.

Las encuestas realizadas a comienzos de la década actual7 indican que 13,3% de


la población ha sido diagnosticada como portadora de hipertensión arterial,
cardiopatía o arritmia y que existen altas proporciones de personas con
sobrepeso, obesidad, diabetes y tabaquismo.

Atenciones de urgencias realizadas en hospitales, por grupo de edad, según


algunos grupos de causas, Chile 2011.

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Según fuentes del DEIS, de un total de 7.793.578 de atenciones de Urgencia, las
de causa circulatoria, corresponden a 213.404 pacientes, de los cuales solo
14.786, sufrieron de alguna arritmia grave. En cuanto al rango de edad, la mayor
frecuencia se da entre los 14 y más años.

La FV es el ritmo más frecuente en el paro cardiaco, un estudio por el SAMU


metropolitano, indica que la FV se presentaba 24% de los pacientes en PCR de
origen cardiológico, siendo la asistolia el ritmo más frecuente (55%).
-1/3 presento ritmo desfibrilable.
48% recibió una desfibrilación durante los esfuerzos de reanimación.

3. Anatomía del corazón


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El corazón es un órgano hueco, de forma cónica que mide
aproximadamente lo mismo que un puño, pesa entre 250 y 300 gramos
aproximadamente. Se encuentra localizado en el mediastino de la cavidad
torácica, entre la columna vertebral y el esternón y está rodeado a los costados
por los pulmones. Dos terceras partes de la masa cardíaca se encuentra situada a
la izquierda del esternón; la base superior se localiza por debajo de la segunda
costilla y la punta o vértice afilado está cerca del 5° espacio intercostal, en el punto
clavicular medio.

 El pericardio

El corazón está recubierto por el pericardio, una capa


doble de membrana fibroserosa. El pericardio rodea al
corazón y lo ancla a las estructuras circundantes, formando
el saco pericárdico. El ajuste del pericardio impide que el
corazón se llene con una cantidad de sangre excesiva. La
capa más externa corresponde al pericardio parietal y el
pericardio visceral (o epicardio), formando un pequeño espacio entre ellos llamado
cavidad pericardica, en el cual se produce un líquido lubricante seroso que protege
al corazón a modo de una almohada cuando late.

 Capas de la pared cardíaca

El corazón esta constituido por tres capas de tejido:

 Epicardio: cubre todo el corazón y los grandes vasos, después se repliega


para formar la capa parietal que reviste el pericardio y se pega a la
superficie cardíaca.

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 Miocardio: es la capa intermedia de la pared del corazón, está constituida
por células musculares cardíacas especializadas (miofibrillas), que suponen
la mayor cantidad del músculo cardíaco contráctil.

 Endocardio: es la capa más interna, es una membrana delgada constituida


por tres capas: la más interna corresponde a las células endoteliales lisas,
que revisten la parte interna de las cámaras cardíacas y los grandes vasos.

 Cámaras y válvulas del corazón

El corazón tiene cuatro cámaras huecas, dos aurículas superiores y dos


ventrículos inferiores. Se separan
longitudinalmente por el tabique
interventricular.

La aurícula derecha recibe sangre


desoxigenada de las venas del
cuerpo. La vena cava superior
regresa la sangre de las zonas del
cuerpo situadas por encima del
diafragma, mientras que la vena
cava inferior lo hace de las
regiones situadas por debajo del
mismo y el seno coronario drena la sangre del corazón. La aurícula izquierda
recibe sangre oxigenada reciente de los pulmones por las venas pulmonares.

El ventrículo derecho recibe sangre desoxigenada de la aurícula izquierda y la


bombea a través de la arteria pulmonar hacia el lecho capilar pulmonar para que
se oxigene. La sangre recién oxigenada se dirige después por las venas
pulmonares a la aurícula izquierda. La sangre entra en la aurícula izquierda y
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atraviesa la válvula mitral (bicúspide) para llegar al ventrículo izquierdo. La sangre
es posteriormente bombeada hacia la aorta y la circulación arterial.

Cada una de las cámaras del corazón se separa por una válvula que permite el
flujo unidireccional de sangre hacia la cámara siguiente o los grandes vasos. Las
aurículas se separan de los ventrículos por dos válvulas auriculoventriculares
(AV). La válvula tricúspide se encuentra en el lado derecho y la mitral (bicúspide)
en el izquierdo. Las valvas de cada una de estas válvulas se anclan en los
músculos papilares de los ventrículos a través de las cuerdas tendinosas. Estas
estructuras controlan el movimiento de las válvulas AV para evitar el flujo
retrogrado de la sangre. Los ventrículos se conectan con los grandes vasos a
través de las válvulas semilunares. A la derecha la válvula pulmonar une el
ventrículo derecho con la arteria pulmonar, mientras que a la izquierda la válvula
aórtica une el ventrículo izquierdo con la aorta.

El cierre de las válvulas AV al principio de la contracción (sístole) produce el


primer tono cardíaco o S1 (que se caracteriza por el tono “lub”); el cierre de las
válvulas semilunares al principio de la relajación (diástole) produce el segundo
tono cardíaco o S2 (que se corresponde al tono “dub”)

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 Circulación sistémica, pulmonar y coronaria

Dado que cada lado del corazón recibe y propulsa sangre, el corazón suele
describir como una bomba doble. La sangre entra en la aurícula derecha y se
desplaza hacia el lecho pulmonar casi al mismo tiempo que la sangre esta
entrando en la aurícula izquierda. El sistema circulatorio tiene dos partes: la
circulación pulmonar (que desplaza la sangre por el lecho capilar que rodea a los
pulmones para unirla al sistema de intercambio de gases pulmonar) y la
circulación sistémica, que lleva la sangre a todos los demás tejidos corporales.
Además, el músculo cardíaco es irrigado por la sangre que llega a través de la
circulación coronaria.

 Circulación sistémica

La circulación sistémica corresponde al lado izquierdo del corazón, la aorta y sus


ramas, los capilares que irrigan el encéfalo y los tejidos periféricos, el sistema
venoso sistémico y la vena cava. El sistema sistémico, que debe mover la sangre
hacia las regiones periféricas del cuerpo, en un sistema de altas presiones.

 Circulación pulmonar

La circulación pulmonar corresponde al lado


derecho del corazón, la arteria pulmonar, los
capilares pulmonares y la vena pulmonar. Dado
que se localiza en el tórax cerca del corazón, la
circulación pulmonar es un sistema de bajas
presiones. Se inicia en el lado derecho del corazón.
La sangre desoxigenada del sistema venoso entra
en la aurícula derecha a través de dos grandes
venas, las venas cavas superior e inferior y se
transporta a los pulmones por la arteria pulmonar y 85
sus ramas. Tras producirse el intercambio de oxigeno y dióxido de carbono en los
capilares pulmonares, la sangre rica en oxigeno regresa a la aurícula izquierda a
través de varias venas pulmonares. Después, la sangre es bombeada desde el
ventrículo izquierdo hacia la aorta y sus ramas principales para irrigar los tejidos
corporales. Este segundo circuito de flujo de la sangre se denomina circulación
sistémica

 Circulación coronaria

El propio músculo cardíaco es irrigado por su


propia red de vasos a través de la circulación
coronaria. Las arterias coronarias derecha e
izquierda se originan en la base de la aorta y se
ramifican para rodear al miocardio, aportando
oxigeno, sangre y nutrientes al miocardio. La
arteria coronaria principal izquierda se divide
para originar la arteria descendente anterior y
circunfleja. La arteria descendente anterior
irriga el tabique interventricular anterior y el ventrículo izquierdo. La rama
circunfleja irriga la pared lateral izquierda del ventrículo izquierdo. La arteria
coronaria derecha irriga el ventrículo derecho y forma la arteria descendente
posterior. Esta arteria descendente posterior irriga la parte posterior del corazón.
Durante la contracción ventricular la sangre fluye por las circulaciones pulmonar y
sistémica, de forma que será durante la relajación ventricular que se produce el
llenado de las arterias coronarias con sangre rica en oxigeno. Cuando la sangre ya
ha perfundido el músculo cardíaco, las venas cardiacas drenan la sangre hacia el
seno coronario que se vacía en la aurícula derecha del corazón

El flujo de sangre a través de las arterias coronarias se regula por varios factores.
La presión aórtica es la principal, pero otros son la frecuencia cardíaca (la mayor
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parte del flujo se produce durante la diástole cuando el músculo está relajado), la
actividad metabólica cardíaca y el tono de los vasos (constricción).

 Anatomía del Sistema Excito-Conductor

El sistema excito-conductor del corazón comprende un conjunto de células


especializadas que inician y transmiten la actividad eléctrica responsable de las
contracciones coordinadas de las cámaras cardíacas.
El nódulo sinusal, constituido por una pequeña masa de células miocárdicas
especializadas, ubicadas a la derecha de la desembocadura de la vena cava
superior, inicia normalmente el impulso eléctrico del corazón.
El nódulo aurículo-ventricular yace bajo el endocardio en la región inferoposterior
del septum interauricular. Distal al nodo aurículo-ventricular se encuentra el haz de
His el que perfora hacia posterior el septum interventricular. Dentro del septum el
haz de His se bifurca en:

 a) una gruesa sábana de fibras que se continúa hacia el borde izquierdo del
septum constituyendo la rama izquierda del has de His y en
 b) una estructura compacta en forma de cable hacia la derecha
denominada rama derecha del haz de His.

La rama derecha es gruesa y se encuentra inmersa en la porción muscular del


septum interventricular. De ahí se continúa hacia el ápex bifurcándose en el punto
de la unión del septum y la pared anterior del ventrículo derecho. A ese nivel la
rama derecha se localiza en la región subendocárdica. Una de las ramas
bifurcadas se continúa a través de la banda moderadora mientras que la otra se
dirige hacia la punta. Ambas ramas se subdividen constituyendo un plexo a lo
largo y ancho de la cámara ventricular.
La rama izquierda, desde un punto de vista funcional, se divide en un fascículo
anterior y otro posterior. El fascículo anterior recorre la cara anterior del ventrículo
izquierdo hacia el ápex formando un plexo subendocárdico en relación al músculo 85
papilar anterior, mientras que el posterior se dirige hacia el músculo papilar
posterior para luego constituir también un plexo subendocárdico en el resto del
ventrículo izquierdo.
Los plexos subendocárdicos de ambos ventrículos distribuyen fibras de Purkinje al
miocardio ventricular. Los impulsos provenientes del sistema His-Purkinje se
transmiten a los músculos papilares y en seguida a las paredes ventriculares. Esto
último trae como consecuencia el que la contracción de los músculos papilares
preceda a la del resto de los ventrículos lo que evita la regurgitación sistólica de
sangre a nivel de las válvulas auriculo-ventriculares.

 Inervación del corazón

El corazón recibe inervación simpática y parasimpática. Las neuronas pre-


ganglionares simpáticas se localizan en los primeros segmentos torácicos de la
médula espinal y sinaptan con neuronas de segundo orden ubicadas en los
ganglios simpáticos cervicales. En un recorrido al interior de los nervios cardíacos 85
se puede observar que estas fibras llegan al corazón y los grandes vasos. Las
fibras pre-ganglionares parasimpáticas, o
también llamados vagos, se originan en el
núcleo motor de la medula y pasan como
ramas del nervio vago al corazón y
grandes vasos. A este nivel las fibras
sinaptan con neuronas se segundo orden
localizadas en ganglios intratorácicos.
Fibras aferentes vágales ubicadas en la
pared inferior y posterior de los ventrículos
dan origen a importantes reflejos
cardíacos, mientras que eferencias
vágales a nivel del nódulo sinusal y
aurículo-ventricular juegan un rol muy
significativo en la modulación de los
impulsos eléctricos.

 Estimulación Parasimpática:

La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón, hacen que se


libere acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos
principales sobre el corazón: Primero, reduce la frecuencia del ritmo del nódulo
sinusal, y segundo, reduce la excitabilidad, de las fibras de la unión auriculo-
ventricular, retrasando de esta manera la conducción del impulso cardiaco hacia
los ventrículos.
Una estimulación vágal débil o moderada, reduce la frecuencia del bombeo del
corazón, con frecuencia, hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. La
estimulación intensa de los nervios vagos, puede interrumpir completamente la
excitación rítmica del nódulo sinusal, o puede bloquear completamente la
transmisión del impulso cardiaco desde las aurículas hacia los ventrículos, a
través del nódulo AV. Los ventrículos dejan de latir durante 5 a 20 segundos, pero
después, algún punto de las fibras de purkinje, habitualmente en la porción del 85
tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio, y genera la
contracción ventricular, con una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto, lo que se
denomina como escape ventricular.

 Estimulación Simpática:

La estimulación simpática, produce los efectos contrarios sobre el corazón, que la


estimulación vagal. Primero, aumenta la frecuencia de descarga del nódulo
sinusal, en segundo lugar, aumenta la velocidad de conducción, así como el nivel
de excitabilidad de todas las porciones del corazón, y por último, aumenta la
fuerza de contracción de toda la musculatura cardiaca. La estimulación simpática,
libera noradrenalina, se cree que esta hormona, aumenta la permeabilidad de la
membrana a los iones Sodio y Calcio. En el nódulo sinusal un aumento de la
permeabilidad a estos iones, genera un potencial de reposo mas positivo y
también produce un aumento de la velocidad de ascenso del potencial de
membrana diastólico hacia el nivel luminal para la autoexcitación, acelerándola, y
aumentando por tano la frecuencia cardiaca.

En el nódulo AV, el aumento de la permeabilidad hace que sea mas fácil que el
potencial de acción excite a todas las porciones sucesivas de los haces de las
fibras de conducción, disminuyendo de esta forma el tiempo de conducción desde
las aurículas a los ventrículos.

4. Fisiología del corazón

 Musculo Cardiaco:

El musculo cardiaco funciona como un sinticio, de modo que un estimulo


aplicado en cualquier parte del musculo, puede generar la contracción de todo el
musculo cardiaco. Existen uniones de hendidura de alta conductancia entre las
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células adyacentes, lo cual, facilita la conducción del impulso de una célula a la
siguiente.

 Maquinaria contráctil miocárdica y contractilidad

 Contractilidad

Es la capacidad inherente de acortarse de las fibras cardíacas. Una mala


contractilidad del corazón reduce el flujo anterógrado de sangre desde el corazón,
aumenta las presiones ventriculares por acumulación del volumen de sangre y
reduce el gasto cardiaco.

 Precarga

Es la cantidad de tensión o distensión de la fibra muscular cardíaca al final de la


diástole, justo antes de la contracción ventricular. La precargar depende del
retorno venoso y de la distensibilidad de los ventrículos y guarda relación con el
volumen total de sangre en los ventrículos. Cuanto mayor sea el volumen, mayor
será la distensión de las fibras musculares cardíacas y mayor será la fuerza con la
que las fibras se contraen para conseguir vaciarse. Este principio se denomina ley
de Starling del corazón. Un volumen circulante demasiado escaso determina una
reducción del retorno venoso y determina una disminución de la precarga. Esta
reducción de la precarga condiciona una disminución del volumen sistólico y del
gasto cardiaco.

 Poscarga

Es la fuerza que deben superar los ventrículos para expulsar el volumen de sangre
que contienen. Corresponde a la presión en el sistema arterial superados los
ventrículos El ventrículo derecho debe generar suficiente tensión para abrir la
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válvula pulmonar y expulsar su volumen hacia las arterias pulmonares de baja
presión. La poscarga del ventrículo derecho se mide como la resistencia vascular
pulmonar (RVP). Por el contrario, el ventrículo izquierdo expulsa su carga
superando la presión al otro lado de la válvula aórtica. La poscarga del ventrículo
izquierdo se mide con la resistencia vascular sistémica (RVS). Las presiones
arteriales son muy superiores a las pulmonares; por eso, el ventrículo izquierdo
tiene que trabajar con mucha mayor energía que el derecho.

 Acoplamiento excitación- conducción

Es necesaria la presencia de concentraciones óptimas de Na, K, Ca en el LEC,


para que el musculo cardiaco se contraiga. En ausencia de Na el corazón no
resulta excitable y no late. A pesar que el potencial de la membrana en reposo es
independiente del gradiente de Na, es muy dependiente al gradiente de K. Una
reducción o aumento de K, puede causar arritmias, pérdida de excitabilidad de la
célula miocárdica e incluso paro cardiaco. Por otro lado, si se elimina el Ca del
LEC, se perderá la capacidad contráctil, por el contrario el aumento de Ca,
aumenta la fuerza de contracción.

El proceso por el cual el potencial de acción del miocito cardiaco consigue la


contracción, se denomina acoplamiento excitación-conducción. El musculo
cardiaco se exacta cuando una onda de excitación se disemina con rapidez por el
sarcolema del miocardio de una célula a otra a través de uniones en hendidura. La
excitación también se extiende hacia el interior de la célula por los túbulos T, que
se invaginan hacia el interior de las fibras cardiacas en las líneas Z. La
estimulación eléctrica o aplicación de Ca en la línea Z de una célula cardiaca sin
sarcolema desencadena una contracción localizada de las miofibrillas adyacentes.
Durante la meseta, la permeabilidad del sarcolema para el Ca aumenta a favor de
su gradiente electroquímico, con entrada del mismo a la célula por canales de Ca
presentes en sarcolema y túbulos T.

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Durante el potencial de acción el Ca ingresa a la célula a través de canales de tipo
L, sin embargo, la cantidad de Ca que ingresa a la célula desde el liquido
intersticial extracelular no es suficiente para producir la contracción de las
miofibrillas, por el contrario actúa como un estimulo gatillo, que provoca liberación
de mas calcio del retículo sarcoplasmico, lugar donde se almacena el calcio
intracelular. La concentración de Ca citoplasmática aumenta desde 10 -7 hasta 10-5.
Este calcio se liga a la troponina C, y este complejo calcio troponina interacciona
con la tropomiosina, para desbloquear los sitios activos de actina y miosina. Esto
inicia el ciclo de puentes cruzados y contracción de las miofibrillas.

 Ciclo cardiaco:

 Sístole ventricular:

La fase que va desde el comienzo de la sístole ventricular hasta la apertura de las


válvulas semilunares se denomina periodo de contracción isovolumetrica. Esto, ya
que el volumen ventricular permanece constante durante un breve periodo. La
contracción isovolumetrica coincide con la onda R en el ECG y el primer ruido
cardiaco.

 Eyección:

La apertura de las válvulas semilunares marca el inicio de la fase de eyección, que


puede dividirse en una fase de eyección rápida (precoz), y una más tardía y
prolongada, llamada fase de eyección reducida. La fase de eyección rápida se
distingue de la anterior en tres puntos: Primero, un aumento brusco de la presión
ventricular y aortica, segundo, una reducción súbita del volumen ventricular, y por
último, un marcado incremento del flujo sanguíneo aórtico.

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 Diástole ventricular:

El cierre de la aorta es responsable del segundo tono cardiaco. El periodo


comprendido entre el cierre de las válvulas semilunares y la apertura de las
válvulas AV, se denomina periodo de relajación isovolumetrica, caracterizado por
una caída precipitada de la presión ventricular sin cambios en el volumen. La
mayor parte del llenado ventricular se produce inmediatamente después de la
apertura de las válvulas AV, en este punto la sangre que había regresado a las
aurículas después de la sístole ventricular, se libera hacia los ventrículos que se
están relajando. Este llenado, se conoce como fase de llenado rápido. El
comienzo de la fase de llenado se marca con una reducción de la presión
ventricular izquierda por debajo de la presión ventricular izquierda. Esta inversión
de las presiones abre la válvula mitral, por otro lado, el flujo rápido de la sangre
desde las aurículas a los ventrículos con una reducción transitoria de las presiones
auriculares y ventriculares y con un aumento brusco del volumen ventricular.

 Diastasis:

Se refiere a la fase del llenado ventricular lento, aquí, la sangre que regresa de las
venas periféricas ingresa al ventrículo derecho y la sangre del pulmón lo hace del
ventrículo izquierdo. Este llenado ventricular se marca con un incremento gradual
de las presiones auricular, ventricular y venosa y del volumen ventricular.

 Sístole auricular:

Comienza poco después de la aparición de la onda P en el ECG, el paso de la


sangre de la aurícula al ventrículo durante la contracción auricular, completa el
periodo de llenado ventricular. Dado que no existen válvulas en las venas cavas y
la aurícula derecha y las venas pulmonares y la aurícula izquierda, la contracción
auricular puede empujar la sangre en ambas direcciones, sin embargo, poca
sangre retorna, y esto se debe principalmente a la inercia del flujo entrante. 85
La contribución de la contracción auricular al llenado ventricular esta determinada
principalmente por la frecuencia cardiaca y la posición de las válvulas AV. Cuando
la frecuencia cardiaca es lenta, el llenado se interrumpe casi del todo al final de la
diastasis y la contracción auricular aporta poca sangre más al llenado. Sin
embargo, en la taquicardia la diastasis es más corta y la contribución auricular
puede ser más importante. Si la taquicardia llega a ser tan importante que se
altera la fase de llenado rápido, la contracción auricular tendrá gran importancia
para poder impulsar la sangre con rapidez hacia el ventrículo durante este breve
periodo del ciclo cardiaco. Si el periodo de relajación del ventrículo es muy corto,
ni siquiera la contracción auricular podrá aportar un llenado ventricular adecuado,
por lo que generara una reducción del gasto cardiaco pudiendo llegar al
desvanecimiento del paciente.

En cada sístole cada ventrículo expulsa 70 ml de sangre, por lo que en un minuto


se expulsa 5600 ml/min, con una frecuencia de 80 latidos por minuto, eso
corresponde al gasto cardiaco, el cual, fluctúa entre 5 a 6 lt.
Para poder distribuir esta sangre expulsada, el corazón cuenta con los vasos
sanguíneos, donde encontramos las arterias, que son un sistema de distribución
de alta presión, y las venas, que son de baja presión y gran volumen. La volemia
normal es de 5 litros de sangre.

85
5. Electrofisiología del corazón

Para que se desarrolle una respuesta contráctil, lo primero que ha de generarse es


una respuesta eléctrica en la membrana. Esta respuesta se denomina potencial de
acción cardíaco. La morfología del potencial de acción varía de una célula a otra
dependiendo de su localización. Una característica general es su larga duración, a
diferencia del músculo esquelético y de las neuronas, cuya duración es de 1-5 ms,
el potencial de las fibras cardíacas oscila entre 150 y 300 ms.

Este tiempo tan prolongado tiene importantes consecuencias funcionales, ya que


van a superponerse en el tiempo el potencial de acción (fenómeno eléctrico) con la
contracción de la fibra (fenómeno mecánico). Consecuencia de este tiempo tan
prolongado es que los periodos refractarios también se extienden, garantizando
que el músculo no pueda reexcitarse en ningún momento, excepto muy al final de
la contracción.

 Potencial de Reposo

Las fibras cardíacas en reposo se encuentran polarizadas, vale decir, exhiben


una diferencia de potencial entre el medio intracelular y el extracelular siendo, el
interior negativo respecto al exterior. Esta diferencia de potencial durante la
diástole eléctrica se denomina potencial de reposo transmembrana (PRT) y su
valor depende del tipo de fibra (-90 mV para las fibras auriculares, ventriculares y
del sistema His Purkinje; -60 mV para fibras del nódulo sinusal y nodo
auriculoventricular). El PRT es estable en las fibras no automáticas; en aquellas
dotadas de automatismo se produce una despolarización diastólica, la que es
más pronunciada en las células del nódulo sinusal.

85
 Potencial de acción.

Este traduce variaciones del potencial transmembrana en función del tiempo. El


potencial de acción está compuesto por varias fases. La fase ascendente del
potencial de acción se denomina fase 0 y corresponde a la despolarización de la
célula, invirtiéndose su polaridad. La repolarización inicial se denomina fase 1, la
que se continúa con un plateau o fase 2. La fase 3 (repolarización) lleva el
potencial transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase
de reposo.

85
 Potencial umbral.

Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un


potencial de acción. En las fibras no automáticas es alcanzado por flujos
electrotónicos que proceden de fibras vecinas despolarizadas. En las células
automáticas el potencial umbral puede alcanzarse por la despolarización diastólica
espontánea de sus fibras.

 Tipos de potencial de acción.

Existen fundamentalmente dos tipos de potencial de acción:

85
 Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His
Purkinje). Se caracteriza por una fase 0 de inscripción rápida y de
gran amplitud. La alta velocidad de ascenso de la fase 0
determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea
elevada (0.5-5 m/sec).

 Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo


aurículo-ventricular). En ellas la fase 0 es de inscripción lenta y
amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es
de sólo 0.01-0.1 m/sec.

Tipos de potenciales de acción de las fibras cardíacas y su relación con el ECG de


superficie:

El nivel del PRT de las fibras cardíacas determina la velocidad de ascenso y


la amplitud del potencial de acción. A mayor negatividad del PRT mayor será la
85
velocidad de ascenso y la amplitud de éste.
En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o por
intoxicación digitálica, la membrana puede ser llevada a un estado de
hipopolarización (menor negatividad del PRT). A la inversa, en presencia de
hipokalemia el PRT se hace más negativo lo que determina un aumento de la
velocidad de ascenso de la fase 0, un aumento de la amplitud del potencial de
acción y una mayor velocidad de conducción. Aspectos iónicos de la actividad
eléctrica del corazón

 Potencial de reposo.

El estado de polarización de las fibras cardíacas en reposo se debe a la


diferente concentración iónica entre el medio intracelular y el extracelular.
Esta desigual repartición de iones entre ambos medios es mantenida por un
mecanismo activo que consume energía. Para el sodio y el potasio funciona una
bomba que expulsa el sodio e incorpora el potasio a la célula. Esta bomba es
activada por magnesio y la energía que ocupa es aportada por la degradación de
ATP.
La bomba sodio-potasio funciona de manera asimétrica, de tal suerte que la
corriente sódica de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada
potásica. Como consecuencia de este funcionamiento asimétrico se genera el
potencial de reposo transmembrana. En cuanto a la salida de calcio, también
intervendría una bomba que utiliza energía proveniente de la degradación del
ATP. La salida del calcio depende de la gradiente de concentración de sodio y por
consiguiente es influida por la bomba sodio-potasio.

El grado de polarización de la membrana en reposo depende de la relación entre


la concentración extracelular e intracelular de potasio. De acuerdo a la ecuación
de Nernst, todo aumento de potasio intracelular o disminución de potasio
extracelular lleva a un estado de hiperpolarización, mientras que una disminución
85
del potasio intracelular o un aumento del potasio extracelular determinan una
hipopolarización.

 Corrientes iónicas.

Las variaciones de potencial que ocurren durante el potencial de acción se


deben al paso de iones en uno y otro sentido a través de la membrana celular.
Dado que estos flujos ocurren en el sentido de las gradientes iónicas no consumen
energía (flujos pasivos).
Las corrientes iónicas pueden ser despolarizantes o repolarizantes. En el primer
caso, habrá un flujo neto de cargas positivas al interior de las células (o salida de
cargas negativas); en el segundo habrá una salida de cargas positivas al medio
extracelular (o entrada de cargas negativas).
Si la diferencia entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para un
ion da un valor positivo la corriente iónica será repolarizante (es el caso del
potasio); si la diferencia entre ambos valores es negativa la corriente será
despolarizante (es el caso del sodio).

 Corrientes iónicas durante el potencial de acción.

 Fibras rápidas.

• Fase 0: Esta fase se debe a un aumento brusco y transitorio de la


conductancia sódica, lo que determina una corriente de entrada de
dicho ion. Esto ocurrirá cuando el PRT sea llevado al valor de
potencial umbral.

La corriente sódica de entrada depende de dos variables representadas por


compuertas ubicadas en serie a través de las cuales el ion penetra al interior de
las células. Estas dos variables corresponden a una de activación (compuerta m) y
otra de inactivación (compuerta h).
85
La compuerta m está cerrada (m = 0) cuando el potencial de membrana es de -80
mV y a partir de ese valor se comienza a abrir, llegando a un grado de apertura
máxima (m = 1) cuando el potencial de membrana es de 20 mV. La constante de
tiempo de esta variable de activación es de 1 mseg lo que significa que las
variaciones de permeabilidad en función del tiempo para la entrada de sodio son
muy rápidas. La variable de inactivación se representa por una compuerta h, la
que se encuentra abierta cuando el potencial transmembrana es de -80 mV (h = 1)
y comienza a cerrarse con valores menores de potencial de membrana, llegando a
ocluirse totalmente (h = 0) cuando el potencial de membrana llega a -55 mV. La
compuerta h inicia posteriormente una lenta apertura que culmina al final de la
repolarización. La constante de tiempo de la variable de inactivación es algo más
larga que la correspondiente a la variable de activación.
El paso de sodio depende por una parte del mayor o menor grado de apertura de
ambos tipos de compuertas y por otra de la relación existente en un momento
dado, entre el potencial de membrana y el potencial de equilibrio para el ion sodio.
El canal representado por las compuertas m y h se denomina canal rápido. Este
es inhibido específicamente por la tetrodotoxina. La corriente de entrada sódica
rápida es la responsable de la fase inicial de la despolarización de las fibras
fuertemente polarizadas en reposo.
En un rango de voltaje entre -50 y +20 mV la corriente hacia adentro depende de
variables distintas, también representadas como variables de activación
(compuertas d) y de inactivación (compuerta f). A través de estas compuertas
penetran iones calcio y sodio. Otros cationes también permeables a este canal son
el estroncio, el bario y el magnesio. Las variables de activación y de inactivación
representadas por las compuertas d y f tienen constantes de tiempo muchos
mayores. De ahí el nombre asignado a esta corriente de entrada (canal lento). El
canal lento es inhibido por verapamilo y manganeso y es el responsable de la
mantención de la despolarización una vez que el canal rápido se ha inactivado.

85
• Fase 1: Esta fase también llamada repolarización inicial estaría
dada por una corriente de salida de K a través de la activación de un
canal transitorio de dicho ión.

• Fase 2 o plateau: En su génesis interviene la entrada de sodio y


calcio a través del canal lento y una disminución de la corriente de
salida del ion potasio de base (llamada gK 1). Esta fase es visible
especialmente en las fibras ventriculares y del sistema His Purkinje.

• Fase 3 o repolarización terminal: Se debe a la inactivación del canal


lento sódico cálcico por una parte y a la aparición de una corriente de
salida de ion potasio (llamada IX 1) por otra. Al final de la
repolarización se produce además un aumento de la corriente de
salida de potasio de base (gK 1).

 Fibras lentas.

En ellas el potencial umbral es de alrededor de -50 mV. A estos niveles de


potencial, el canal sódico rápido está inactivado en gran parte. La despolarización
en las fibras lentas es dependiente del canal sódico-cálcico lento.
La repolarización al igual que en las fibras rápidas depende de la inactivación del
canal lento por una parte y de la salida del ion potasio (IX 1).

85
 Excitabilidad de las fibras cardíacas.

La excitabilidad de las fibras cardíacas corresponde a la propiedad que poseen


de generar un potencial de acción como consecuencia de un estímulo aplicado a
ellas.
Durante gran parte del potencial de acción, la fibra no es excitable cualquiera sea
la intensidad de la estimulación recibida. A esto se denomina fase de
refractariedad.
 El período refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de
inexcitabilidad total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte
de la fase 3 en las fibras rápidas. A partir de un valor de potencial de
membrana de -55 mV, la fibra recupera parcialmente su excitabilidad, lo
que se demuestra estimulando la fibra con corrientes supraumbrales. Las
primeras respuestas generadas no son propagadas.

 El período refractario efectivo incluye el período refractario absoluto y aquel


con respuestas generadas no propagadas. Este termina cuando aparecen
las primeras respuestas propagadas. Estas últimas sobrevienen a partir de
potenciales bajos (poco negativos) y por otra parte en momentos en que las
conductancias de los canales de despolarización no están aún
recuperadas. Debido a esto los potenciales de acción que pueden
sobrevenir en esta etapa tienen fase 0 lenta y de escasa amplitud.

 El período refractario relativo incluye el período refractario absoluto, el


efectivo y aquel en el cual las fibras sólo son excitables con corrientes
supraumbrales.

Al final de la fase 3, en las fibras rápidas puede aparecer un período corto en


que estímulos subumbrales son capaces de generar un potencial de acción (fase
supernormal de excitabilidad). Este mayor grado de excitabilidad de las fibras, sin
embargo, ocurre durante potenciales de membrana poco negativos, y por tanto, 85
las respuestas generadas son lentas. Por otra parte, el grado de recuperación de
la excitabilidad en este período es heterogéneo, lo que conlleva el riesgo de
respuestas desincronizadas a partir de un estímulo único (fase vulnerable).

 El período refractario total termina con el retorno de la excitabilidad


completa después de la fase supernormal.

Se denomina período refractario funcional de la fibra al intervalo más corto que


separa 2 respuestas normalmente propagadas.

En las fibras lentas, el período refractario efectivo va más allá de la duración del
potencial de acción. Esto se debe a la mayor constante de tiempo del canal lento
(en comparación con el canal rápido) lo que hace que éste no esté en condiciones
de reactivarse a pesar de haberse completado el potencial de acción. La figura
representa la relación entre la duración del potencial de acción y del período
refractario efectivo en una fibra rápida y otra lenta. La duración de los potenciales
de acción y de los períodos refractarios es función de la longitud del ciclo cardíaco
precedente (a mayor longitud del ciclo precedente mayor duración del potencial de
acción y de los períodos refractarios). Esto explica la aparición de aberrancias
ventriculares por un latido anticipado cuando éste ha sido precedido por un ciclo
largo (fenómeno de Ashman).

85
 Automatismo Cardiaco

Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la presencia en ellas de


una despolarización diastólica espontánea. La pendiente de despolarización
diastólica es más pronunciada en el nódulo sinusal, que en otras fibras
automáticas.
Esta despolarización espontánea durante la diástole se debe a un flujo de entrada
de iones denominado If. Las evidencias actuales involucran predominantemente al
Na en este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na
rápidos descritos anteriormente.

 Conducción Cardiaca.

Esta se efectúa desde las fibras despolarizadas a las fibras vecinas


polarizadas a través de conexiones de baja resistencia al paso de los impulsos
(“gap junctions”)
Corresponde a un fenómeno eléctrico (transmisión electrotónica) dado por la
diferencia de potencial que se produce entre las células activadas y las células en
reposo, lo que condiciona un flujo de corriente. La velocidad de conducción es
dependiente del grosor de las fibras cardíacas (a mayor grosor mayor velocidad de
conducción) del tipo de unión intercelular y de la disposición geométrica de las
fibras (la convergencia de fibras mejora la conducción; la divergencia la empeora).

6. Electrocardiograma

Es un registro grafico de la actividad cardiaca. Se aplican electrodos a la


superficie del cuerpo y sirven para obtener una representación grafica de la
actividad eléctrica cardiaca. Estos electrodos detectan la magnitud y la dirección
de las corrientes eléctricas que se generan en el corazón. Se unen al
electrocardiógrafo a través de un alambre aislado, que se llama derivación. El
85
electrocardiógrafo convierte los impulsos eléctricos que recibe en una serie de
ondas, que representan la polarización y despolarización del corazón. La
colocación de electrodos en distintas partes del cuerpo permite obtener distintas
imágenes de la actividad eléctrica. Las ondas y los patrones de ECG son
analizados para valorar arritmias entre otros.
Las ondas del ECG reflejan la dirección del flujo eléctrico en relación con un
electrodo positivo. La corriente que fluye hacia el electrodo positivo genera una
onda positiva (hacia arriba), mientras que la corriente que se aleja del mismo
genera una onda negativa (hacia abajo). La corriente que fluye perpendicular al
polo positivo genera una onda bifásica (tanto positiva como negativa). La ausencia
de actividad eléctrica se representa como una línea recta, la denominada línea
isoeléctrica.

Flujo de corrientes en el tórax


Incluso los pulmones a pesar de estar llenos de aire conducen la electricidad, por
otro lado los líquidos que rodean al corazón, conducen la energía con mayor
facilidad, por lo tanto, el corazón está sumergido en un medio conductor. Cuando
una porción de los ventrículos se despolariza, y por tanto, se hace electronegativa
en relación con el resto, la corriente eléctrica fluye de la zona despolarizada hacia
la polarizada. La primera zona de los ventrículos donde llega el impulso, es el
tabique y poco después se propaga a la superficie interna del resto de la masa de
los ventrículos, generando que estas zonas internas sean electropositivas, lo que
produce que la corriente fluya a través de los líquidos que rodean al ventrículo en
trayectos elípticos.

85
 Despolarización Auricular
El impulso se origina en el nodo sinoauricular (NSA) y se propaga
concéntricamente despolarizando las aurículas y produciendo la Onda P del
electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y
posteriormente la aurícula izquierda.

85
 Despolarización Ventricular

La despolarización inicial ocurre en la porción medial del septum interventricular,


en dirección de izquierda a derecha, luego se despolariza la región anteroseptal y
posteriormente ocurre la despolarización principal que es la de los ventrículos (del
al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa
del ventrículo izquierdo es mayor que el derecho.
Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarización ventricular
determina el complejo QRS del ECG.

 Repolarización Ventricular

La deflexión generada por la repolarización ventricular sigue la misma dirección,


que la deflexión inducida por la despolarización ventricular, es decir, tiene el
mismo sentido que el complejo QRS. Esta situación es debida a que en la
repolarización ocurre el fenómeno eléctrico contrario al de la despolarización y
orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenómeno se
visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.

85
 Derivaciones electrocardiográficas

 Derivaciones bipolares:

Que sea bipolar, quiere decir que se registra el ECG a partir de dos electrodos que
están localizados en lados distintos del corazón, en este caso, en las
extremidades.

 Derivación I: Cuando se registra esta derivación, el terminal negativo del


electrocardiógrafo esta conectado al brazo derecho y el terminal positivo
al brazo izquierdo. Por lo tanto, cuando el punto en el que el brazo
derecho se conecta con el tórax es electronegativo respecto al punto en
el que se conecta el brazo izquierdo, el electrocardiógrafo detecta una
señal positiva, es decir, por encima de la línea del voltaje 0.

 Derivación II: El terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al


brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda, el
electrocardiógrafo registra una señal positiva.

 Derivación III: El terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al


brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda. 85
En el registro electrocardiográfico, las tres derivaciones son similares entre si ya
que todos registran ondas P positivas y ondas T positivas y la mayor parte del
complejo QRS también es positivo. Cuando se analizan los tres ECG, se puede
demostrar que en cualquier momento dado, la suma de los potenciales de DI, y
DIII, es igual al potencial de la derivación DII, lo que ilustra la validez de la ley de
Einthoven.

 Derivaciones precordiales:

Como la superficie del corazón esta próxima a la pared torácica, cada electrodo
registra la actividad eléctrica de la musculatura cardiaca ubicada justo debajo. En
las derivaciones V1 y V2, los registros del QRS son principalmente negativos, ya
que los electrodos de estas derivaciones están más cerca de la base del corazón,
y esta, esta en dirección de la electronegatividad durante la mayor parte del
proceso de despolarización ventricular. Por el contrario, los complejo QRS, de las
derivaciones V4, V5 Y V6, son principalmente positivos, porque los electrodos del
tórax de estas derivaciones, están mas cerca del ápice, que esta en dirección de
la electropositividad, durante la mayor parte de la despolarización.

85
 Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades:

Dos de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal


negativo del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad al terminal positivo.
Cuando el terminal positivo esta en el brazo derecho, la derivación se conoce
como avR, en el izquierdo, avL, y cuando está en la pierna se conoce como avF.

Las variaciones de potencial eléctrico durante el ciclo cardiaco producen las ondas
características del ECG, el cual está formado por una onda P, un complejo QRS y
una onda T. Con frecuencia, el complejo QRS está formando por tres ondas
separadas: Q, R y S.
• Onda P: Representa la activación eléctrica (despolarización) de la aurícula ,
iniciada en el nódulo sinoauricular o sinusal
• COMPLEJO VENTRICULAR O COMPLEJO QRS: Representa la
despolarización de los ventrículos. La primera onda negativa es la onda Q,
le sigue una onda positiva R y luego otra negativa que es la S. Duración:
0.12 segundos
• ONDA T: Representa el fin de la despolarización , o sea, la repolarización
de ambos ventrículos
• SEGMENTO ST: Es la línea isoeléctrica que une el final del QRS y el inicio
de la onda T.
• INTERVALO PR: Representa el periodo requerido por la despolarización
auricular y la conducción del impulso a través del nódulo AV. Se mide
desde el inicio de la onda P al inicio del QRS. Duración 0.12 a 0.20
segundos.
• INTERVALO QT: Representa la duración total de la sístole ventricular Se
mide desde el comienzo del QRS hasta el final de la onda T. Duración: 0.26
a 0.45 segundos.

85
7. Fisiopatología de las arritmias

 Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas

El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que
también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del
corazón que se aparte de lo normal.
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se
conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma
normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conducción de los impulsos o
una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las
85
preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardiaca.
 Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:

1. Trastornos en la conducción de los impulsos.


2. Trastornos del automatismo.
3. Combinación de ambos.

 Trastornos de conducción.

Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo


cardiaco. Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad en bloqueos de
primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo);
bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de
bloqueo) y bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de
bloqueo). También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que
ocurren. Así, éstos pueden localizarse entre el nódulo sinusal y la aurícula
(bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e
interauriculares) en el nódulo auriculoventricular, en el His, o en las ramas del haz
de His.
Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de
bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia
por un mecanismo denominado reentrada

 Reentrada.
Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga
activando las aurículas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a
través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz
de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida
en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrículos se han activado,
el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones
de despolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se 85
extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras
previamente despolarizadas.

 Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

 1-Bloqueo unidireccional de un
impulso en algún lugar (habitualmente
el impulso corresponde a una
extrasístole).
 2-Lenta propagación del mismo sobre
una ruta alterna.
 3-Reexcitación del tejido proximal al
lugar inicial del bloqueo en dirección
retrógrada.

Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso o


ritmo recíproco.

Para que un ritmo recíproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore
el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el período refractario de las fibras
que lo componen; de no ser así el impulso encontrará tejido refractario por
delante y el ritmo recíproco se interrumpirá.
El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias
paroxísticas supra ventriculares asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White.
En estos casos existe una vía anómala de conexión auriculoventricular ubicada
en paralelo con la vía normal. Habitualmente la vía anormal conduce rápidamente,
pero al mismo tiempo posee períodos refractarios relativamente largos. En caso
de producirse una extrasístole auricular durante el período refractario efectivo de
la vía anómala, éste se conducirá exclusivamente a través de la vía normal hacia
los ventrículos. Llegado el impulso al ventrículo, puede despolarizar el haz para
específico en sentido retrógrado hacia las aurículas, estableciéndose entonces un 85
movimiento circular con un componente anterógrado (estructuras normales) y otro
retrógrado (haz para específico).
La investigación clínica y electrofisiológica ha demostrado que muchas arritmias
obedecen a un fenómeno de reentrada.
De acuerdo al tamaño de los circuitos, hablamos de macroreentrada (ej.:
taquicardias paroxísticas supra ventriculares asociadas al síndrome de Wolff-
Parkinson-White) y de microreentrada (ej.: taquicardias paroxísticas
supraventriculares por reentrada en el nódulo auriculoventricular o en el nódulo
sinusal, taquicardias ventriculares monofocales sostenidas asociadas a
enfermedad coronaria por microreentrada ventricular, etc.).

 Trastornos del automatismo.

Normalmente, las células del nódulo sinusal al igual que las de la unión
auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben despolarización diastólica.
La despolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal es la más rápida y de
ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón.
Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patológicas o
experimentales, cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea.
Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocárdica o a través de
manipulaciones experimentales como ocurre al elevar artificialmente los niveles de
potasio extracelular. También se observa dicho fenómeno durante isquemia
miocárdica. Los potenciales de acción generados como consecuencia de estas
despolarizaciones diastólicas patológicas, son del tipo de fibra lenta (semejante
a los potenciales de acción del nódulo sinusal y del nodo aurículoventricular).
Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:

 Automatismo exagerado: Es el mecanismo involucrado en taquicardias


sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de
taquicardia incesante originada en fascículos del haz de His en niños y
85
adolecentes. La hipokalemia y la estimulación simpática favorecen la
aparición de arritmias por alteración del automatismo

Postpotenciales: Hablamos de postpotenciales cuando un potencial de acción


es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación
alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial de acción. Las
oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el
potencial de acción anterior (pospotenciales precoces) o una vez que éste
se ha completado (post potenciales tardíos). Los pospotenciales pueden
determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los
pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la
génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a síndrome de
QT largo Muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a
postpotenciales tardíos.

85
8. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de arritmia y para cada


arritmia pueden ser asimismo variables, incluyendo también, la diferencia de los
síntomas en cada individuo, lo cual puede variar desde ningún síntoma hasta tener
repercusiones muy importantes.

 Palpitaciones: En condiciones normales al latido del corazón no es


percibido. La percepción de que el corazón late, es lo que se conoce con el
nombre de palpitaciones. Las palpitaciones no siempre indican una
situación patológica ni significan que haya taquicardia.

 Síncope: Corresponde a una pérdida de conciencia relativamente brusca,


que se recupera espontáneamente en un corto periodo de tiempo. Se debe
principalmente a la disminución del flujo sanguíneo cerebral como
consecuencia de la disminución del gasto cardiaco provocado por la
arritmia.

 Paro cardíaco: Corresponde a una pérdida de conciencia grave, que no se


recupera de forma espontánea. Lo que diferencia este cuadro del síncope
es que en esta situación debe de realizarse maniobras de reanimación
cardíaca o de lo contrario el paciente no se recupera provocándose muerte
en pocos minutos. Esta situación puede ser debida a diversas causas que
no siempre son cardíacas, pero las arritmias letales, suelen ser la causa
mas frecuente.

85
9. Arritmias letales

Son todos aquellos trastornos del ritmo o de la conducción eléctrica del


corazón que ponen en peligro la vida por que llevan consigo el alto riesgo de
producir un paro cardiaco; ya sea por ser ritmos lentos o rápidos.
Dentro de estas, encontramos:

 Taquicardia ventricular sin pulso


 Fibrilación Ventricular
 Asistolia
 Actividad eléctrica sin pulso

10. Taquicardia ventricular sin pulso

La taquicardia ventricular puede generarse por el aumento del automatismo


del foco ectópico ventricular o por mecanismos de reentrada.
Suele ocurrir disociación aurícula ventricular, el NAV despolariza las aurículas
normalmente o un ritmo menor de la frecuencia ventricular. En taquicardia
ventricular rápidas es difícil reconocer ondas p.

La taquicardia ventricular sin pulso es una taquiarritmia que se presenta a la


monitorización con complejo QRS ancho (duran más de 0,12 segundos), ausencia
de p. La frecuencia de la mayoría de las taquicardias ventriculares es de 140 a
200 impulsos por minuto, pueden ser mas lentas o mas rápidas

85
Estos ritmos se generan porque los ventrículos contienen zonas de miocardio
normal que alternan con zonas del miocardio isquémico, lesionado o infartado, lo
que determina un patrón caótico de despolarización ventricular.
Este ritmo es de origen ventricular (QRS ancho), que no genera gasto cardiaco

 Electrocardiograma:

Tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en
general 120-250 lpm, regular
 QRS > 120 mseg o 0,12 seg. ancho y bizarro, con onda T de dirección
inversa a la del QRS
 Onda P: no se observa
 Sostenida: dura > 30 segundos. No sostenida: dura < 30 segundos.
• Monomorfa: todos los complejos QRS iguales
• Polimorfa: complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR
variables (distancia entre una R y la siguiente)
 Disociación AV: ondas p a menor frecuencia que los QRS y sin relación con
ellos, pocas veces se ven las ondas p
Si no responde a tratamiento se puede implantar un desfibrilador.

 Causas
85
 SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
 TV estable no tratada que pasa a inestable.
 EV con fenómeno R sobre T
 Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que
prolongan el período refractario relativo
 Prolongación primaria o secundaria del QT
 Electrocución, hipoxia.

 Signos y síntomas

Este ritmo es uno de los cuatro ritmos letales del paro


cardiorrespiratorio, por lo tanto los signos y síntomas son los siguientes:

-Ausencia de conciencia
-Ausencia de Pulso
-Apnea
-Ausencia de respuestas a estímulos

11. Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad


eléctrica ventricular rápida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen
ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se distinguen complejos QRS,
segmento ST ni ondas.
Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño
neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las
medidas que interrumpan la arritmia.
Diferentes estudios han mostrado que las dos causas mas frecuentes de fibrilación
ventricular son la isquemia miocárdica y la presencia de taquicardia ventricular que
degenera en fibrilación ventricular.
85
En raras ocasiones la fibrilación ventricular se presenta en sujetos sin cardiopatía
estructural. Algunos de ellos exhiben trastornos en la conducción de la rama
derecha del Haz de His asociado a supra desniveles del segmento ST en las
precordiales derecha.

 Electrocardiograma:

 Frecuencia: rápida y desorganizada 240 a 280 latidos por minuto.


 Ritmo: irregular
 Onda p: no se observa
 QRS: no se observa
 Relación onda p y QRS: no hay
 Intervalo PR: no hay

 Causas
 SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
 TV estable no tratada que pasa a inestable.
 EV con fenómeno R sobre T 85
 Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que
prolongan el período refractario relativo
 Prolongación primaria o secundaria del QT
 Electrocución, hipoxia.

 Signos y síntomas

La FV se manifiesta de forma súbita, con ausencia de pulso, latidos cardiacos y de


presión arterial, la ausencia de riego sanguíneo provoca en el paciente la pérdida
de conciencia, pérdida de coloración de la piel y dilatación de las pupilas.

La Fibrilación Ventricular y la Taquicardia Ventricular sin pulso son los dos


ritmos de PCR que son desfibrilables, por lo que se reúnen en un algoritmo
común, el de ritmos desfibrilables.

 Reconocimiento de PCR

Para reconocer si efectivamente el paciente está en PCR, se debe evaluar con


ABCD primario:

• No respira o no lo hace con normalidad (solo jadea)


• No se palapa pulso en 10 segundos 85
• No responde a estímulos

En los casos con enfermedades


incurables avanzadas, puede
ser útil prever la posibilidad de
PCR y decidir entre el médico tratante, la familia, y el paciente, cuando
corresponda, si llegado el momento se hará o no maniobras de resucitación.

12. Manejo en TVSP/FV

Si está en FV o TVSP se debe realizar la secuencia de soporte vital básico CAB.


C: Realizar masaje cardiaco 30 compresiones (al menos 100 latidos por minuto) a
una profundidad de 5 centímetros.
A: Inclinación de la cabeza y elevación del mentón
B: Proporcionar 2 ventilaciones

AL llegar el desfibrilador, se verifica el ritmo, si es desfibrilable se efectúa


directamente un solo choque 360 joule, y de inmediato se continua con 2 minutos
de RCP o 5 ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones.

Luego del primer choque, durante las maniobras de RCP deberá continuar con el
ABCD Secundario o maniobras de avanzada:
A = Asegurar la vía aérea a través de la intubación endotraqueal. No interrumpir
las compresiones por más de 6 segundos para ninguna de las maniobras.
B = Evaluar la ventilación, chequeando la colocación del tubo a través de
auscultación pulmonar.
Otras maneras de evaluar la intubación son a través de la capnografía, de la pera
de aspiración y la jeringa de aspiración.
Fijar el tubo con dispositivos a tal efecto, confirme la oxigenación y la ventilación
85
efectivas por clínica y oximetría
C = Colocar 2 vías IV de grueso calibre, monitor cardíaco, Oxímetro y comenzar
con las drogas que siempre serán un vasopresor (adrenalina o Vasopresina)
seguido de antiarritmicos (Amiodarona, lidocaína) u otras drogas como
Bicarbonato, Sulfato de magnesio, estas últimas para mantener el medio interno
La segunda droga que se deberán pasar son los antiarrítmicos, los que se irán
alternando con los vasopresores de acuerdo a la secuencia abajo enunciada.
Luego de cada bolo de droga se debe pasar 20cc. De solución fisiológica, y elevar
el miembro seguido de RCP para permitir la llegada de la droga a la corriente
central.

D = Diagnósticos diferenciales.
Busque y corrija en las 6 H y en las 6 T

En paralelo cada 2 minutos de RCP se colocan las paletas nuevamente y se


efectuará el tratamiento acorde. Nunca interrumpir la RCP por más de 6 segundos
ya que cae la presión de Perfusión coronaria así como la Cerebral.

Durante la evaluación secundaria nunca se deberán suspender las maniobras de


compresión – ventilación, las que efectuaran en forma asincrónica ya que el
paciente tiene la vía aérea protegida por el tubo.
Mientras se efectúa la secuencia droga – RCP – choque en paralelo hay que
efectuar el punto D del ABCD secundario.

En caso de continuar con FV/TV se efectuará un choque de 360 joule.


Si después del choque seguido por 2 minutos de RCP, cambia el ritmo, de
inmediato verificar pulso carotideo, si tiene pulso evaluar los signos vitales.

9 RCP de alta calidad

 Una frecuencia de compresión de al menos 100/min


85
 Una profundidad de las compresiones de al menos 2 pulgadas, 5 cm, en
adultos y de al menos un tercio del diámetro torácico anteroposterior en
lactantes y niños (aproximadamente 1,5 pulgadas, 4 cm, en lactantes y 2
pulgadas, 5 cm, en niños).
Motivo: Las compresiones crean un flujo sanguíneo principalmente al aumentar la
presión intratorácica y comprimir directamente el corazón. Las compresiones
generan un flujo sanguíneo vital, y permiten que llegue oxígeno y energía al
corazón y al cerebro. Recomendar un rango de profundidad puede dar lugar a
confusión, por lo que ahora se recomienda una profundidad determinada para las
compresiones. Cuando se efectúa MCE en forma adecuada, se generan
presiones sistólicas de 60 a 80 mm hg y diastólicas de 20 mmhg, en
promedio, alcanzando presiones arteriales medias de 40 a 60 mmhg y
una gradiente de perfusión coronaria de 14 mmhg.

 Permitir una expansión torácica completa después de cada compresión.

 Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas.

 Evitar una excesiva ventilación.

10 C-A-B:

Las compresiones torácicas proporcionan un flujo sanguíneo vital al corazón y al


cerebro, y los estudios sobre paro cardíaco extra hospitalario en adultos ponen de
manifiesto que cuando los testigos presenciales intentan hacer la RCP, la
supervivencia es mayor que cuando no lo hacen. Los datos en animales
demuestran que el retraso o la interrupción de las compresiones torácicas
disminuyen la supervivencia, por lo que ambos deben reducirse al mínimo durante
todo el proceso de reanimación.
Cuando se no ha presenciado el paro cardíaco extra hospitalario, deben iniciar la
RCP mientras comprueban el ritmo con el DEA o en el electrocardiograma (ECG)
y preparan la desfibrilación. En tales circunstancias, puede ser conveniente 85
practicar la RCP durante un período de un minuto y medio a tres, antes de intentar
la desfibrilación. Siempre que haya 2 o más reanimadores, deben realizar la RCP
mientras se prepara el desfibrilador.

No hay suficientes pruebas para apoyar o rechazar la RCP antes de la


desfibrilación en el caso de los paros cardíacos súbitos que tienen lugar en el
hospital. Sin embargo, en pacientes monitorizados, el tiempo entre la FV y la
administración de la descarga debe ser inferior a 3 minutos, y debe practicarse la
RCP mientras se prepara el desfibrilador.

Motivo: Cuando la FV dura más que unos pocos minutos, el miocardio se queda
sin oxígeno y sin energía. Un breve período de compresiones torácicas puede
aportar oxígeno y energía al corazón, lo que aumenta las posibilidades de que una
descarga elimine la FV (desfibrilación) y vaya seguida de un restablecimiento de la
circulación espontánea.

85
13. Algoritmo universal para manejo TVSP/FV

85
14. Desfibrilación

La desfibrilación no vuelve a poner en funcionamiento al corazón. La


desfibrilación lo que hace es poner fin brevemente, a toda la actividad eléctrica del
corazón, incluyendo la TV y FV, y si el corazón funciona correctamente, sus
marcapasos naturales reanudaran la actividad eléctrica regresando al ritmo
espontaneo. Sin embargo, durante los primeros minutos tras una desfibrilación
exitosa, el ritmo espontáneo es normalmente lento y no se traduce en pulso o
perfusión. Es necesario realizar la RCP durante varios minutos hasta que se
recupere la función cardiaca adecuada. Esta es la explicación de por qué después
de una descarga se deben reanudar las compresiones torácicas inmediatamente.

15. Secuencia de drogas

Drogas vasoactivas Indicación


Adrenalina 1mg IV 20cm de solución fisiológica. Levante el brazo. RCP 2
minutos coloque las paletas. Si está en FV desfibrile con
360 joule, reinicie sin mirar el ritmo 2 minutos de RCP y
luego observe: si sigue en FV desfibrile y coloque droga:
Antiarrítmico.: Amiodarona
Amiodarona (dos ampollas) IV, 20cm de solución fisiológica. Levantar el
300mg brazo. RCP 2 min. Coloque las paletas. Si está en FV
desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observe y si sigue en
FV desfibrilar y coloque droga: vasopresora: Adrenalina.
Adrenalina 1mg IV 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
Coloque las paletas. Si está en FV desfibrilar con 360 joule,
RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque
droga: Antiarrítmico segunda y última dosis de amiodarona.
Amiodarona. 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
150mg (una Coloque las paletas. Si está en FV desfibrilar con 360 joule,
ampolla) IV RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque
droga: vasopresora: adrenalina.
Adrenalina 1mg IV 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
85
Coloque las paletas. Si está en FV desfibrilar con 360 joule,
RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque
droga: Antiarrítmico: primer dosis de lidocaína.
Lidocaína 1- 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
1,5mg/kg Coloque las paletas. Si está en FV desfibrilar con 360 joule,
RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque
droga: vasopresora: adrenalina.
Adrenalina 1mg IV 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
Si está en FV desfibrilar con 360 joule, RCP 2 min, observar
y si sigue en FV desfibrilar y colocar droga: Antiarrítmico:
segunda dosis de lidocaína
Lidocaína 0.5 a 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
0.75 mg/kg Si está en FV desfibrilar con 360 joules, RCP 2 min,
observar y si sigue en FV desfibrilar y colocar droga
vasopresora: adrenalina.
Adrenalina 1mg IV 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
Coloque las paletas. Si está en FV desfibrilar con 360
joules, RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y
coloque droga: Antiarrítmico: tercer y última dosis de
lidocaína.
Lidocaína 0.5 a 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
0.75 mg/kg Coloque las paletas. Si está en FV desfibrilar con 360 joule,
RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque
droga: vasopresora: adrenalina.
Adrenalina 1mg IV 20cm de solución fisiológica. . Levantar el brazo. RCP 2 min.
Coloque las paletas. Si está en FV desfibrilar con 360 joule,
RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque
droga: aquí se debe buscar otra droga como el sulfato de
magnesio a dosis de 2gr para la FV-TV recurrente en casos
de hipomagnesemia o Torcida de la Punta. Bicarbonato en
Hipokalemia, Acidosis metabólica o intoxicación con
tricíclicos
En caso contrario y habiendo evaluado y corregido algunas
de las 6 H y las 6 T, se debe pasar como droga la 85
adrenalina.
Adrenalina 1mg IV 20cm de solución fisiológica. Levantar el brazo. RCP 2 min.
Coloque las paletas. Si está en FV desfibrilar con 360 joule,
RCP 2 min, observe y si sigue en FV desfibrilar y coloque
droga: cada 3 o 5 minutos Adrenalina hasta que cambie a
otro ritmo pasando entonces al algoritmo correspondiente.

 Cuando el paciente cambia de ritmo, tomar el pulso, si tiene pulso se debe


controlar lo signos vitales.
 Si está hipotenso comenzar con bolos de 150 a 200 de SF controlando
aparición de signos de falla de bomba (3er ruido) antes del uso de
vasopresores como la dopamina, en caso de falla, sí se debe comenzar
con goteo de dicho fármaco a dosis de 1 a 20 microgramo/kg/min de
acuerdo a lo requerido.

16. Fundamentos Farmacológicos

 Adrenalina. La posibilidad de resucitar el corazón depende de la


preservación del flujo sanguíneo miocárdico. Dado que durante la
compresión torácica las presiones de aurícula derecha y aorta son iguales,
no se genera un gradiente de presión capaz de generar flujo coronario.
Durante la descompresión también hay problemas para la perfusión
coronaria debido a que la resistencia al flujo coronario se encuentra
elevada. Para lograr la perfusión en esta fase es necesario generar una
marcada diferencia de presiones entre aorta y aurícula derecha. La
adrenalina es capaz de generarla por su efecto alfa adrenérgico, que
aumenta selectivamente la presión diastólica aórtica sin modificar la presión
de la aurícula derecha. Este es el mecanismo principal por el cual esta
droga facilita el rápido retorno de las contracciones cardíacas normales al
ser usada en la resucitación, independientemente de la variedad de paro.
85
La dosis recomendada es de 1 mg IV, administrada cada 3 a 5 minutos
durante la resucitación.

Antiarritmicos

 Amiodarona: Bloquea los canales de sodio y potasio.es el único


antiarritmico que ha demostrado mejoría a corto plazo después del
paro cardiaco por lo que se recomienda durante la rcp si la segunda
descarga seguida por 2 minutas de reanimación falla y persiste la
FV_TVSP, dosis de 300 mg in, seguido por dosis de 150

 Lidocaína Se ha considerado como barredor de radicales libres para


la prevención de la lesión por re perfusión. Debe ser usada como
alternativa solo si la amiodarona no está disponible. Dosis de 1-
1,5mg-kg

17. Asistolia

Es la paralización ventricular, o corazón silente. Consiste en la ausencia completa


de respuesta ventricular. Puede haber o no impulsos auriculares, pero no produce
ningún tipo de contracción ventricular. Este ritmo generalmente indica que el
paciente ha estado en pcr durante un periodo prolongado. La mortalidad asociada
a asistolia es muy elevada.
Confirmar asistolia cambiando la derivación ya que la fibrilación ventricular fina
puede aparecer como asistolia.
Las causas más comunes son isquemia, hipoxia, insuficiencia respiratoria aguda
por apnea o asfixia, descarga eléctrica masiva y también se presentan post
descargas fibrilatorias. 85
Dentro de las manifestaciones clínicas se encuentran respiraciones agónicas,
ausencia de pulso, de presión, paro cardiaco, e inconciencia y falta de respuesta a
estímulos.

Al electrocardiograma se observan ondas sin frecuencia, sin ritmo, con presencia


o ausencia de ondas P, sin relación entre ondas P y complejo QRS, y ausencia de
intervalo PR.

Asistolia con ondas P

18. Algoritmo del Manejo

85
Persona en Colapso
Evaluación Primaria ABCD
Énfasis: en RCP básica y desfibrilación
• Evalúe conciencia.

• Active el Servicio de Emergencia Médico.

• Pida un desfibrilador.

A: Despeje vía aérea.


B: Ventile a presión positiva.
C: De compresiones torácicas.
C: Confirme asistolia real (más de una derivada).
D: Desfibrilación: evalúe y si corresponde de hasta 3 descargas en FV/TV sin pulso.
Examen rápido en la escena: ¿hay algún indicio de que el personal no debería
Intentar RCP? (ej: orden de no RCP, signos de muerte)?.

ASISTOLIA

Evaluación Secundaria ABCD


Énfasis: Más en evaluación y tratamiento avanzado
A: Vía aérea: Intubación o equivalente (LMA – PLMA*).
B: Confirme la correcta posición del dispositivo por examen y métodos de confirmación (CO2-EDD).
B: Fije el dispositivo (tubo) con sostenedores para evitar desplazamiento del tubo o LMA.
B: Confirme ventilación y oxigenación efectiva.
C: Coloque vía venosa.
C: Administre medicamentos apropiadas para ritmo y condiciones.
D: Diagnóstico diferencial: busque y trate causas reversibles.

Adrenalina 1mg iv, repita cada 3

Atropina 1mg iv repita cada 3 minutos, hasta una dosis total de 0.04

Marcapaso transcutáneo.
Si hay dispone, utilícelo inmediatamente.

Asistolia persistente
85
¿Mantener o detener los esfuerzos de resucitación?
• Considerar la calidad de resucitación?.
• Hay características clínicas atípicas presentes?.
• Hay apoyo para los protocolos de cese de los esfuerzos en el lugar?
En este algoritmo, frente a una persona en colapso, el reanimador es dirigido
inmediatamente hacia el ABCD primario, enfatizando la RCP Básica y el uso de la
desfibrilación precoz si fuera necesario. Un punto especial en el primer recuadro,
es la sugerencia para que el reanimador, en un examen rápido, determine si hay
algún indicio para no iniciar la RCP, ej: orden de no reanimar, signos de muerte,
enfermedad terminal.

Confirmada la asistolia, el reanimador es dirigido a la evaluación secundaria


ABCD, con especial énfasis en la búsqueda de un diagnóstico diferencial y el
tratamiento de las causas reversibles. En la asistolia se pueden ver complejos
organizados aislados en el ECG, lo que no descarta el diagnóstico de asistolia.

Es importante enfatizar que los reanimadores deben confirmar que se trata de una
Verdadera asistolia, controlando la derivada del ECG y los cables, asegurándose
que el monitor está efectivamente encendido, revisando la perilla de la ganancia
del ECG y reevaluando la asistolia en otra derivada.

El uso de adrenalina de 1 mg iv cada 3 minutos, no se recomienda en dosis


escalantes o dosis altas.

El uso del marcapaso transcutáneo, para ser efectivo, debe ser utilizado
precozmente y combinado con la terapia de drogas. Las actuales evidencias no
respaldan el uso rutinario del marcapaso en la asistolia y la probabilidad de que su
uso sea exitoso, es muy baja.

Uso del Bicarbonato


85
Las indicaciones incluyen: Sobredosis de drogas, antidepresivos tricíclicos, la
alcanización de la orina en sobredosis, pacientes con PCR prolongado intubado,
retorno a la circulación espontánea después de un PCR prolongado. El
bicarbonato no es de ninguna utilidad y puede ser dañino en la acidosis por
hipercarbia.

Por último, se ha puesto énfasis en que el reanimador sepa cuando detenerse o


cuando mantener los esfuerzos de resucitación. Para ello, la norma da
antecedentes del pronóstico y la calidad de vida de este tipo de paro y recomienda
la elaboración de protocolos para el cese de la RCP por el personal paramédico,
cuando la reanimación se realiza fuera del hospital, o en lugares donde no esté
disponible un médico que asuma la responsabilidad.

Este algoritmo, destaca la importancia de entender las causas que llevaron a la


asistolia y saber decidir cuándo no iniciar la RCP o cuándo detenerse. En una
asistolia prolongada, el paciente está efectuando la transición de la vida a la
muerte. Los reanimadores deben hacer que este trance se realice dignamente.

Se recomienda documentar la asistolia cada 5 a 10 minutos después de


completado los ciclos de RCP.

La decisión de detener la RCP es difícil, pero una RCP avanzada, prolongada más
allá de 30 minutos, sin un retorno a la circulación espontánea es generalmente
inútil, a menos que el PCR se produzca en un paciente en hipotermia o bajo la
acción de barbitúricos.

Recordemos que las drogas y nuestros esfuerzos pueden traer de retorno a la vida
a personas que tienen un corazón demasiado malo para vivir, o que, su
deteriorado estado general o mental, previo al PCR, llevarán sólo a prolongar el
sufrimiento y el proceso de la muerte. Lo mejor es prevenir esta situación. Muchos
pacientes con enfermedades terminales sinceramente no desean ser resucitados, 85
y la posibilidad de un PCR debe ser discutido con ellos. Esta decisión debería
quedar registrada en la ficha. En varios países de Europa y EE.UU., ya existen
normas claras a este respecto en los hospitales, de tal manera que este punto es
discutido con los pacientes con enfermedades terminales y queda claramente
registrado en su ficha clínica, con un rótulo de “orden de no intentar reanimación”.

19. Actividad Eléctrica Sin Pulso

También llamada disociación electromecánica, es un fenómeno caracterizado por


la aparición de cualquier actividad eléctrica cardiaca distinta a la fv o tv en un
paciente sin pulso detectable. Mientras se investiga si la actividad eléctrica sin
pulso es tratable, se debe dar soporte vital avanzado, el gasto cardiaco es tan bajo
que desde un punto de vista funcional se considera que el paciente está en paro
cardiaco. Es la arritmia más frecuente en pacientes con parada cardiaca de origen
traumático, sin embargo algunas causas de la actividad eléctrica sin pulso son
reversibles por lo que puede que el paciente sobreviva. Acidosis, embolia,
hiperkalemia, hipotermia, hipovolemia, hipoxia, infarto agudo al miocardio,
neumotensión, sobredosis medicamentos, taponamiento cardiaco.

En el electrocardiograma se lee como tres o más complejos ventriculares


sucesivos angostos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120 -250 lpm., o
ancho con un complejo QRS > 120 mseg o 0,12 segundos, con onda T de
dirección inversa a la del QRS.
Sin embargo, lo más frecuente es que sea rápido y angosto (etiología extra
cardíaca) o lento y ancho (etiología cardíaca).
Puede ser sostenida: dura > 30 segundos. O no sostenida: dura < 30 segundos.
Monomorfa donde todos los complejos QRS son iguales, o Polimorfa con
complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR variables (distancia entre
85
una R y la siguiente).
Etiologías comunes
Conocidas como las 6H y las 6T:

♦ Hipovolemia ♦ Tabletas, tóxicos


♦ Hipoxia ♦ Taponamiento cardiaco
♦ Hidrogenión-acidosis ♦ Neumotórax a Tensión
♦ Hiperkalemia, hipokalemia ♦ Trombosis coronaria
♦ Hipotermia ♦ Trombosis pulmonar (embolia)
♦ Hipoglicemia ♦ Trauma

20. Manejo de Asistolia AESP

Se debe evaluar con ABCD primario:


• No respira o no lo hace con normalidad (solo jadea)
• No se palapa pulso en 10 segundos
• No responde a estímulos

Si está en Asistolia o AESP se debe realizar la secuencia de soporte vital básico


CAB.

85
C: Realizar masaje cardiaco 30 compresiones (al menos 100 latidos por minuto) a
una profundidad de 5 centímetros.
A: Inclinación de la cabeza y elevación del mentón para despejar vías aéreas.
B: Proporcionar 2 ventilaciones.

AL llegar el desfibrilador, se verifica el ritmo. En este caso, no es desfibrilable por


lo que se continúa con 2 minutos de RCP o 5 ciclos de 30 compresiones por 2
ventilaciones.

Luego continuar con el ABCD Secundario o maniobras de avanzada:


A = Asegurar la vía aérea a través de la intubación endotraqueal. No interrumpir
las compresiones por más de 6 segundos para ninguna de las maniobras.
B = Evalúe la ventilación, chequeando la colocación del tubo a través de
auscultación pulmonar
Otras maneras de evaluar la intubación son a través de la capnografía, de la pera
de aspiración y la jeringa de aspiración.
Fije el tubo con dispositivos a tal efecto, confirme la oxigenación y la ventilación
efectivas por clínica y oximetría
C = Colocar 2 vías IV de grueso calibre, monitor cardíaco, Oxímetro y comenzar
con las drogas .
D = Diagnósticos diferenciales.
Busque y corrija en las 6 H y en las 6 T.

-Si se considera, colocar marcapasos transcutáneo, el orden de las drogas a


administrar es:
- Adrenalina 1 mg IV en bolo, repetir cada 3-5 minutos
- Atropina 1 mg IV repetir cada 3-5 minutos, según necesidad, hasta una dosis
total de 0,04 mg/kg
Comprobar pulso, si lo hay iniciar cuidados postparo.

21. Algoritmo del Manejo


85
Paciente en Colapso

Evaluación Primaria ABCD


Énfasis: en RCP básica y desfibrilación
• Evalúe conciencia.

• Active el Servicio de Emergencia Médico (Código interno).

• Llame por un desfibrilador.

A: Despeje vía aérea.


B: Ventile a presión positiva.
C: De compresiones torácicas
D: Desfibrilación: evalúe y si corresponde de hasta
3 descargas en FV/TV sin pulso.

Actividad eléctrica sin pulso


(AESP= ritmo en el monitor, sin pulso detectable )

Evaluación Secundaria ABCD


Énfasis: Más en evaluación y tratamiento avanzado
A: Vía aérea: coloque el dispositivo lo antes posible (TET, LMA).
B: Confirme la correcta posición del dispositivo por examen y métodos de confirmación (CO 2-
DDE).
B: Fije el dispositivo (tubo) con sostenedores para evitar desplazamiento del TET o LMA.
B: Confirme ventilación y oxigenación efectiva. Revisar causas más frecuentes
C: Coloque vía venosa. • Hipovolemia.
C: Identifique ritmo en el monitor.
C: Administre drogas apropiadas para ritmo y condición. • Hipoxia.
C: Evaluar por flujo sanguíneo oculto (“pseudo-DEM”).
D: Diagnóstico diferencial: busque y trate causas reversibles.
• Hidrogeniones - Acidosis.

• Hiper /Hipokalemia
Adrenalina 1mg iv, repita cada 3 minutos.
• Hipotermia.

• Tabletas (drogas orales,


Atropina 1mg iv (si el ritmo de la AESP es lento), accidental).
Repita cada 3 minutos hasta una dosis total de 0.04
• Taponamiento cardiaco.
mg/kg. 85
• Tensión - Neumotórax.

• Trombosis coronaria.

• Tromboembolismo
pulmonar.
Este algoritmo ha cambiado de nombre, previamente era conocido como
Disociación electromecánica (DEM), actualmente ha sido llamado actividad
eléctrica sin pulso (AESP).

Al igual que el algoritmo de la asistolia, éste se inicia con una evaluación primaria
ABCD.
Si se detecta ritmo en el monitor (diferente de una FV/TV) y no es posible detectar
pulso, se diagnostica actividad eléctrica sin pulso. Con este diagnóstico, el
reanimador es dirigido a la evaluación secundaria. Dos puntos son importantes de
destacar en este algoritmo: primero, se han demostrado casos en los cuales existe
actividad eléctrica y existe flujo sanguíneo periférico, pero no es posible
clínicamente detectar pulso; sin embargo con otros métodos como el monitor
Dopler, este flujo puede ser detectado, probablemente la actividad mecánica sea
muy débil y requiera de apoyo urgente (pseudo-DEM).

La búsqueda y corrección de las causas reversibles más frecuentes es


probablemente la acción más importante. Este algoritmo no ha sufrido cambio con
respecto a las guías previas. El algoritmo incluye el uso de adrenalina 1mg iv cada
3 minutos y atropina cuando el pulso es demasiado lento en el monitor cardíaco.
85
Uso de bicarbonato en la AESP

Cuando el paciente tiene una hiperkalemia pre existente.

Clase IIa
• Si tiene una acidosis conocida que responde al bicarbonato.
• En la intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
• Para alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina u otras drogas.

Clase IIb
• En pacientes intubados y ventilados con PCR prolongado.
• En pacientes que recuperan la circulación espontánea después de una
RCP prolongada.

El bicarbonato puede ser dañino en la acidosis hipercárbica y no debe


administrarse en esta condición.

22. Aspectos Fisiopatológicos del PCR

El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una


reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. A escala celular y en
especial en el cerebro y miocardio, esta reducción produce un cambio de
metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas
de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas
que produce la vía aerobia). En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco
las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se
obtiene por vía de la adenil-kinasa, en la que dos moléculas de ADP reaccionan
para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es convertido en adenosina, la
misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción a través del nodo
85
atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas
iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de
potasio y magnesio, la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los
canales lentos de Ca2+. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al
citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta
inflamatoria celular.

A nivel miocárdico, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la fibrilación


ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. La presión de
perfusión coronaria, es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la
presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos
animales como humanos, el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una
circulación espontánea. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y
un 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de un 40% de la condición
pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina).

Por lo que hemos señalado, es fácil entender la importancia que tiene el


tiempo en el éxito de las maniobras, como así también lo desfavorable del
escenario. De una situación de bajo consumo de oxígeno, reservas energéticas
disminuidas y producción de energía poco eficiente, queremos llevar a nuestro
paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad
mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal.

23. Algoritmo PCR


85
Monitorizar
1
Revisar ritmo

¿Ritmo desfibrilable? No
2
Si Ritmo

desfibrilable
9 ASISTOLIA/AESP
3 F TVSP-
FV/TVSP
Ritmo
Aplicar 1 DF
4
desfibrila
Bifásico manual: 120-200J 1
0
Reinicie RCP de inmediato 5 ciclos
Monofásico: 360J -Cuando vía EV disponible administre
ble
Iniciar RCP de inmediato vasopresor durante RCP:
- adrenalina 1 mg c/3 a 5 minutos o
vasopresina 40 U EV sustituyendo la 1° o
Realizar 5 ciclos RCP segunda dosis de adrenalina
Revisar ritmo - considerar atropina 1 mg EV cada 3-5
5 ¿Ritmo desfibrilable? minutos hasta 3 veces.

Si No Realizar 5 ciclos RCP


Revisar ritmo
6 Continuar RCP mientras se carga
desfibrilador.
1 DF Bifásico manual: 120-200J
Realizar360J
Monofásico: 5 ciclos RCP 1 ¿Ritmo desfibrilable?
Iniciar RCP de inmediato 1
-Cuando vía EV disponible administre
adrenalina 1 mg c/3 a 5 minutos o
No Si
vasopresina 40 U EV sustituyendo la 1° o
segunda dosis de adrenalina -ASISTOLIA AESP ir a
1
0 4
- Si hay pulso comenzar
Realizar 5 ciclos RCP cuidados postreanimacion
Revisar ritmo

7 ¿Ritmo desfibrilable?
8
Continuar RCP mientras se
carga desfibrilador.
1 DF Bifásico manual: 120-200J
Monofásico: 360J
Iniciar RCP de inmediato 85
-Considere antiarritmicos (durante
rcp): amiodarona 300 mg ev,
segunda dosis 150 mg o lidocaína (1
-1.5 mg/kg 1° dosis, después de 0.5
mg/kg EV máximo 3 dosis
Considerar magnesio para
torsadores de point
24. Síndrome post paro cardiaco

La recuperación de la circulación espontánea tras una prolongada y


completa isquemia corporal es un estado fisiopatológico antinatural creado por el
éxito de la reanimación cardiopulmonar.

Esta compleja fase de resucitación se inicia cuando los pacientes recuperan la


circulación espontánea después de un paro cardíaco. Por estas razones, se
propone el nuevo término, "síndrome post-paro cardíaco".

El síndrome post-paro cardíaco se caracteriza por lesión cerebral, disfunción


miocárdica e inflamación sistémica, a menudo complicada por el proceso
fisiopatológico no resuelto que causó el paro cardíaco y en conjunto, este proceso
se asocia con altas tasas de mortalidad.

Cuidados postparo cardíaco


Unos cuidados postparo cardíaco organizados, con énfasis en programas
multidisciplinarios centrados en optimizar las funciones hemodinámica,
neurológica y metabólica pueden mejorar la supervivencia hasta el alta
hospitalaria de las víctimas en las que se consigue restablecer la circulación
espontánea ya sea dentro o fuera del hospital.

Objetivos clave iniciales y posteriores de los cuidados postparo cardíaco.

1. Optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras


85
el restablecimiento de la circulación espontánea.
2. Traslado/transferencia a un hospital o unidad de cuidados intensivos apropiado
que disponga de un sistema completo de tratamiento postparo cardíaco.

3. Identificación y tratamiento de los SCA y otras causas reversibles.

4. Control de la temperatura para optimizar la recuperación neurológica.

5. Anticipación, tratamiento y prevención de disfunciones multiorgánicas, lo que


incluye evitar la ventilación excesiva y la hiperoxia.

25. Secuencia de Drogas

Entre cada secuencia:


85
• 20 cm de solución fisiológica.
• Levantar el brazo.
• RCP 2 minutos. Si está en FV desfibrilar con 360 joules, RCP 2 min,
observar y en caso de continuar con FV desfibrilar y administrar droga.

Adrenalina 1mg ev Lidocaína 0,5 a 0,75 mg/kg Sulfato de magnesio


2gr en FV/TV
recurrente

Amiodarona 300mg Adrenalina 1mg ev

Adrenalina 1mg ev,


cada 3 a 5 minutos
Adrenalina 1mg ev Lidocaína 0,5 a 0,75 mg/kg hasta que el ritmo
cambie

Amiodarona 150mg Adrenalina 1mg ev

Adrenalina 1mg ev Lidocaína 1- 1,5 mg/kg ev

26. Resumen

CORAZÓN
85
• CAB

• Desfibril
Compuesto Tres o más ARRITMIA
Sangre
ar Sangre
Un por
impulso complejos los S en
Trastornos la
RITMOSvuelve desoxigena
oxigenada a excitar
Actividad
Ausencia
eléctrica
completa
NO SE5 PUEDE
ciclos de RCP

2°3°Impulso
+
NoNingún
todos
Actividad
atraviesa
impulso eléctrica
fibras
hacia
AI-VI previamente
A.A
DESFIBRILAB
• ABCD
Aurículas
Trastornos
Combinaciónda ventricular
hacia
y delReentrad
AD-
de A.P de ventriculares
la
rápida
respuesta
Función REVERTIR
y
PuedenFrecuencia
Postcarg a
Contractilid
Precarg
deberse a una
Administrar
CON conducción
vasopresor
zona
impulsos
atraviesa
de
Taquicardia
Actividadorganizada
bloqueo
Fibrilación de
atraviesan
zona de
ventricular
ARRITMIAS
eléctrica
Grado impulsos
con
que
sin no
Asistol
Repetir
de es 3-5
cada
despolarizadas
LES frecuencia
desorganizada
ventricular >100
DESCARGA
(adrenalina 1mg
lentitud
zona
bloqueo
ev)de bloqueo
FV ni TV sin pulso
27. Complicaciones

85
Las complicaciones de las arritmias letales, están dadas principalmente por
la incapacidad del corazón de producir un gasto cardiaco adecuado, lo que altera
la perfusión de los distintos órganos nobles y no nobles.
La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias
fisiopatológicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial, de la
presencia de patologías cardíacas.
El ritmo sinusal normal tiene varias características, cuya pérdida puede provocar
alteraciones cardiocirculatorias:

− La frecuencia de descarga sinusal está regulada por mecanismos autonómicos


asociados a variables fisiológicas (presión arterial, pH, tono simpático y
parasimpático. etc.) que permiten que el corazón se ajuste mejor a las demandas
periféricas;

− La secuencia de la activación, hace posible la contracción coordinada de


aurículas y ventrículos, aprovechando la contracción auricular para el llenado
ventricular activo;

− La activación ventricular a través del sistema His-Purkinje permite una


contracción “coordinada” y más eficiente de los haces musculares de ambos
ventrículos;

− Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco;

− Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el


gasto cardíaco;

− Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico y puede desencadenar


angina y en el largo plazo produce deterioro de la función miocárdica;

85
− Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o
agravación de una insuficiencia cardíaca.

 Muerte súbita cardiaca:

Es la pérdida abrupta de la función cardiaca, conduciendo en la mayoría de los


casos al deceso del paciente. Se desencadena principalmente por arritmias, como
bradicardia, taquicardia ventricular y, con más frecuencia, por fibrilación
ventricular. Se calcula que el 12,5 por ciento de las defunciones que se producen
de forma natural son muertes súbitas y, de éstas, el 88 por ciento son de origen
cardiaco.

28. Caso clínico 85


Mujer de 50 años, viuda, vive con 3 hijos de 15, 20 y 22 años todos estudiantes.
Su marido al fallecer le heredo solo deudas por lo que el ingreso económico que
es bajo, disminuye aún más al pagar las deudas pendientes. Ella trabaja como
reponedora, bajo mucho estrés, en un supermercado y refiere que el tiempo de
colación es muy poco por lo cual alcanza a fumar (hábito tabáquico de larga data)
y comer alimentos rápidos y de alto contenido graso.

Un día mientras se encontraba trabajando, empezó a sentir dolor torácico ENA 7,


dificultad respiratoria y fatiga, se observa angustiada, pálida, pulso muy acelerado
e irregular, y mareos, posteriormente cae al suelo por un desmayo. Su jefe muy
asustado llama al 131, solicitando una ambulancia y dando algunas características
que presenta la paciente
Cuando llega el personal de salud, se le realiza evaluación primaria, encontrando
a la víctima en estado de inconsciencia, Glasgow 8, con piel fría y pálida, llene
capilar mayor a 3 segundos. A la monitorización de signos vitales presenta:
presión arterial 66/45 mmhg, taquicardia de 280 latidos por minuto, pulsos distales
ausentes, saturación de 80 %.
A la electrocardiografía se muestra cursando una fibrilación ventricular con ondas
irregulares, sin complejo QRS reconocible.

29. Proceso de enfermería 85


 Dominio 4: Actividad/reposo.
 Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar
 Diagnóstico: 00029

Se encuentra alterada ya que la arritmia, al interferir con la capacidad del corazón


de bombear sangre, genera la reducción del tiempo disponible para el llenado
ventricular durante la diástole como también la disminución del volumen sistólico,
afectando el gasto cardiaco, disminuyéndolo, lo que alterará la frecuencia cardiaca
como la presión arterial.

1. Disminución del gasto cardiaco r/c disminución de la función circulatoria


y respiratoria secundaria a arritmia m/p ausencia de pulsos distales,
respiración, presión arterial 66/45 mmhg, inconsciencia con Glasgow 8 y
complejo QRS ausente en ECG.

NOC: Paciente restablecerá el gasto cardiaco, lo que se evidenciará por pulsos


distales presentes, respiración, presión arterial 120/90 mmhg, estado de
conciencia con Glasgow 15 y ondas regulares en ECG al cabo de 10 minutos.

NIC:
 Establecer maniobras de reanimación básica y avanzada según protocolo
 Permeabilizar vía aérea, Inclinación de la cabeza y elevación del mentón y
proporcionar 2 ventilaciones con AMBU (oxigeno 100%)
 Conectar equipo de desfibrilación a paciente, verificando si es ritmo
desfibrilable
 Aplicar descarga según protocolo de arritmia y equipo (monofásico: 360J o
bifásico 120J a 200J)
 Canalizar VVP y administrar Adrenalina 1mg IV o Vasopresina 40 mg según
85
indicación médica. valorando la respuesta del paciente en su estado clínico
 Administrar antiarritmicos como Amiodarona 300 mg IV o Lidocaína 1
mg/kg en bolo IV, según indicación médica.
 Control de signos vitales y monitorización en ECG en busca de cambios
electrocardiógrafos
 Valorar el estado de conciencia

Evaluación: Paciente restableció el gasto cardiaco, lo que se evidenció por pulsos


distales presentes, respiración, presión arterial 120/90 mmhg, estado de
conciencia con Glasgow 15 y ondas regulares en ECG al cabo de 10 minutos.

 Dominio 4: Actividad/reposo.
 Clase 4: Respuesta cardiovascular/pulmonar
 Diagnóstico: 000204

Se encuentra alterada producto de la disminución del volumen minuto que


provocará una hipo perfusión tisular, encargado de nutrir los tejidos a nivel
cerebral como capilar lo que se evidencia por taquicardia, hipotensa, llene capilar
mayor a 2 segundos, piel pálida y fría

2. Perfusión tisular periférica y cerebral inefectiva r/c disminución del


tiempo de llenado diastólico y volumen sistólico, secundario a fibrilación
ventricular m/p llene capilar > 3 segundos, presión arterial 66/45 mmhg,
piel pálida y fría, Glasgow 8.

NOC: Paciente presentará una perfusión tisular periférica y cerebral adecuada,


evidenciado por llene capilar menor a 3 segundos, piel rosada y tibia, presión
arterial sobre 90/60 mmhg y Glasgow 15 dentro de 10 minutos.

NIC:
 Administración de medicamentos para tratar la causa: 85
- 500mg de aspirina vía oral, nitroglicerina 0.6mg sublingual.

 Inicio tratamiento de re perfusión: Clopidogrel 300mg y estreptoquinasa.

 Administrar Suero Glucosado 5% 250cc mas electrolitos.

 Administrar oxigeno por MMV al 50%

 Tomar ECG cada 8 horas las primeras 24 horas

 Reposo absoluto en las primeras 24 horas.

 Posición semifowler.

 Realizar balance hídrico cada 24 horas.

 Tomar de exámenes: glicemia, hemograma, enzimas cardíacas cada 8

horas.

 Controlar signos vitales: presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia

respiratoria, temperatura y saturación, cada 20 minutos.

 Valorar llene capilar cada 3 horas

Evaluación: Paciente presentó una perfusión tisular periférica y cerebral adecuada,


evidenciado por llene capilar menor a 3 segundos, piel rosada y tibia, presión
arterial sobre 90/60 mmhg y Glasgow 15 dentro de 10 minutos.
Se encuentra alterada producto de la arritmia que al disminuir el gasto cardiaco,
llevara a una disminución de la perfusión pulmonar, modificando la relación
ventilación perfusión, provocando una menor concentración de oxígeno, que se
verá manifestado por una desaturación, disminuyendo el aporte de oxígeno a los
tejidos celulares.
 Dominio 3: Eliminación e intercambio.

 Clase 4: Función respiratoria.

 Diagnóstico: 00030 85
Se encuentra alterada producto de la arritmia que al disminuir el gasto cardiaco,
llevara a una disminución de la perfusión pulmonar, modificando la relación
ventilación perfusión, provocando una menor concentración de oxigeno, que se
vera manifestado por una desaturación, disminuyendo el aporte de oxigeno a los
tejidos celulares.

3. Deterioro del intercambio gaseoso r/c desequilibrio ventilación perfusión,


secundario disminución del volumen minuto m/p saturación de 80%, disnea,
frecuencia cardiaca 280 lpm y piel pálida

NOC: Paciente mejorará restablecerá la relación ventilación/perfusión evidenciado


por saturación sobre 95%, frecuencia cardiaca dentro de rangos normales (60-100
lpm), eupnea y piel tibia al cabo de 10 minutos.

NIC:
 Evaluación de estado de conciencia a través de escala de Glasgow.
 Manejo de vía aérea avanzada.
 Administración de oxigenoterapia de alto flujo, según indicación médica.
 Realizar desfibrilación según protocolo de arritmia.
 Administración de antiarrítmicos, según indicación médica.
 Control de oximetría de pulso.
 Valoración de piel en busca de cianosis.
 Toma de exámenes de gasometría arterial.
 Mantener reposo absoluto del paciente
 Proporcionar ayuda al paciente en actividades de la vida diaria

85
Evaluación: Paciente mejoró el intercambio gaseoso, evidenciado por saturación
sobre 95%, frecuencia cardiaca de 90 lpm, eupneica y piel tibia, al cabo de 10
minutos.
 Dominio 12: Confort.
 Clase 1: Confort físico.
 Diagnóstico: 00132

Se encuentra alterada debido a que lesión coronaria, producida por una placa de
ateroma, estimula la activación de los nociceptores, que son los encargados del
dolor. Esto genera que el impulso viaje a través de las fibras nerviosas aferentes
simpáticas hacia la medula espinal para generar la respuesta de dolor.

4. Dolor agudo torácico r/c hipo perfusión miocárdica secundario a


obstrucción del flujo coronario m/p fascie angustia y dolorosa, ansiedad,
taquicardia, dolor torácico y ENA 7

NOC: Paciente disminuirá dolor de ENA 7 a ENA 0, no presentará fascie


dolorosa, agitación, angustia, taquicardia y dolor torácico en 1 hora
NIC:
 Administración de fármacos: nitroglicerina y terapia de reperfusión según
prescripción médica.
 Mantener a la paciente con reposo absoluto.
 Proporcionar ayuda en los requerimientos de la paciente.
 Explicar todos los procedimiento a la paciente, con el fin de calmar la
angustia y ansiedad.
 Proporcionar un ambiente tranquilo para favorecer el descanso
 Evolución del dolor mediante escala de ENA cada 1 hora
 Controlar signos vitales énfasis en frecuencia cardiaca y presión arterial

Evaluación: Paciente disminuyó dolor de ENA 7 a ENA 0, no presentó fascie 85


dolorosa, agitación, angustia, taquicardia y dolor torácico al cabo de 1 hora
 Dominio 4: actividad y reposo
 Clase: Respuestas cardiovasculares/respiratorias
 Diagnostico: 00092

Se encuentra alterado debido a un desequilibrio entre la oferta y demanda a nivel


cardiaco y pulmonar producto de la obstrucción del flujo coronario, lo cual genera
una diminución del gasto cardiaco, provocando una menor oferta de oxigeno, ante
los requerimientos de la paciente, generando el cansancio y la fatiga del paciente

5. Intolerancia a la actividad física r/c con desequilibrio entre oferta y


demanda oxígeno tisular m/p cansancio, fatiga, disnea y taquipnea.

NOC: Paciente no presentará fatiga y disnea mejorando la intolerancia a la


actividad en un periodo de 3 días

NIC:
 Reposo absoluto durante las primeras 24 horas.
 Valorar tolerancia a la actividad física luego de las 24 horas mediante:
control de signos vitales, fatiga
 Continuar con la terapia indicada para corregir la patología de base
 Realizar ejercicios pasivos según tolerancia.
 Proporcionar apoyo al paciente en actividades de la vida diaria

Evaluación: Paciente no presentará fatiga y disnea mejorando la intolerancia a la


actividad en un periodo de 3 días

85
 Dominio 4: Actividad/reposo
 Clase 4: respuesta cardiovasculares/pulmonares
 Diagnóstico: 00035

Esta alterada debido al tratamiento para la reperfusión, la cual genera un riesgo de


hemorragia.

6. Riesgo de lesión (hemorragia) r/c terapia reperfusión farmacológica.

NOC: Paciente no presentara hemorragia durante su estadía hospitalaria.

NIC:
 Toma de exámenes: hemograma.
 Valorar signos y síntomas de hemorragia.
 Control de signos vitales
 Proteger la piel del paciente en zonas de mayor riesgo para evitar lesiones
que causen sangrado.
 Educar respecto las medidas para evitar hemorragias.

Evaluación: Paciente no presentó hemorragia durante su estadía hospitalaria

85
30. Conclusión

Es un deber como estudiantes de enfermería, conocer y saber el manejo de


las arritmias de paro cardiorrespiratorio, por un lado, porque son las causas más
frecuentes de paro, y por otro, porque esto, marca la diferencia en poder salvarle
la vida al paciente. Aspectos básicos de la valoración inicial, son fundamentales en
la toma de decisiones y correcto juicio clínico, para comenzar el intento por
restaurar las funciones fisiológicas de un paciente con una arritmia letal.
Siempre se debe tener presente, que la arritmia letal, es una grave
complicación de un manejo inadecuado del paciente, en la mayoría de los casos,
por lo que es necesario, tener presente siempre, las causas, con la simple
nemotecnia de las 6H y 6T, y corregirlas lo antes posible

85
31. Bibliografía

 NANDA. Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación 2009 – 2011


Madrid.

 Erick Pérez Villarreal, abordaje de las arritmias letales. Extraído desde


http://www.reeme.arizona.edu/materials/Arritmias.pdf

 Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association de


2010 para RCP y ACE

 Ernesto Medina L. y Ana Kaempffer R. Enfermedades cardiovasculares en


Chile. Aspectos epidemiológicos. [Acceso 6 de junio del 2012]; Disponible
en:
http://www.sochicar.cl/images/revista_cardiologia/revista_2007/numero_2/e
nfermedades_cardiovasculares_en_chile_aspectos_epidemiologicos.pdf

 Fajuri, A. Manual de arritmias, capitulo 1 [Acceso 4 de junio del 2012];


Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-
231_Clases/mec-231_Cardiol/ManualArritmias.pdf

 Priscilla LeMone, Karen Burke, Enfermería medico quirúrgica, Pensamiento


crítico en la asistencia del paciente, VOL II, 2009

 Ministerio de Salud, DEIS, 2011 http://www.deis.cl/estadisticas-


atencionesurgencia/
85