DERTERMINAR SI LA CAUSA DE HIPOCALEMIAS DETECTADAS EN PACIENTES

INGRESADOS SE DEBE A PATOLOGIAS O A LA MEDICACION ADMINISTRADA, EN

MAYORES DE 18 AÑOS DE UN HOSPITAL GENERAL

RESUMEN

Como es conocido en la práctica clínica muchos de los pacientes ingresados al hospital

presentan alteraciones en las concentraciones de potasio, las cuales pueden cursar con
hipercalemia o hipocalemia, esta ultima las de mayor prevalencia por tanto se decidió
establecer si las hipocalemias detectadas en pacientes ingresados eran debidas a
patologías o a la medicación administrada y si se puede establecer algún factor de riesgo
que permita encaminar la prevención de la alteración o un manejo oportuno. Se llevará a
cabo un estudio analítico de carácter longitudinal retrospectivo, en el Hospital
Universitario Sagrat Cor, de la ciudad de Barcelona, durante un periodo de 4 meses. Para
su estudio y análisis se utilizó el paquete estadístico SPSS.

Palabras clave: hipocalemia, hipopotasemia, potasio, homeostasis

ABSTRACT

Keywords: hypokalemia, hypopotassemia, potassium, homeostasis

ANTECEDENTES

1.1.Información general

Un protocolo de investigación es un documento que refleja una descripción de manera

ordenada y sistemática de un estudio propuesto, debe estar redactado de manera clara y
con una visión general de manera que cualquier lector o investigador comprenda lo que se
quiere investigar (Rodriguez, Perez, Sordo y Fernandez, 2007).

1.2.Antecedentes generales

Se estima que en 2017 murieron 17,8 millones de personas en el mundo, afectadas por
enfermedades cardiovasculares, lo que representa alrededor del 32% de las muertes
totales. La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes, tanto
para ataques cardiacos como para accidentes cerebrovasculares y según datos manejados
por la OMS, (OMS, 2018)
A nivel europeo se observan dos vertientes, mientras que en Europa del este el 56,8% de
las muertes son consecuencia de enfermedades cardiovasculares, el oeste de Europa
muestra que aproximadamente el 27,7% son por la misma causa, lo que llevo a pensar a
los investigadores que la diferencia en estos datos puede deberse a los hábitos de vida
saludable y más específicamente a la dieta mediterránea, la cual está relacionada con
mayor esperanza de vida y disminución del riesgo cardiovascular. La media a nivel europea
fue del 37% (Crónica global, 2017)

En España el panorama es desalentador ya que la enfermedad cardiovascular sigue siendo

la primera causa de muerte en España, con 230,5 fallecimientos por cada 100.000
habitantes. La fundación Española del Corazón (FEC) asegura que enfermedad
cardiovascular incrementa a medida que aumenta la edad.

De acuerdo a las recomendaciones de la OMS se indica que un aumento en la ingesta de

potasio reduce significativamente la tensión arterial en adultos, la cual es uno de los
principales factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares. La OMS recomienda
el consumo de al menos 90 mEq/día, correspondiente a 3510 mg/día (OMS, 2018 nombre
del autor – colocar número para no cortar la lectura). La equivalencia de potasio es 1,0
mEq = 1,0 mmol = 39 mg.

Los productos nutricionales con mayor aporte de potasio son, 1) con más alto contenido
(>1000 mg/100g) los higos secos y la melaza; 2) con muy alto contenido (>500 mg/100g)
frutos secos como las ciruelas y dátiles, nueces, cereales de salvado y germen de trigo; 3)
con alto contenido (>250 mg/100g) Vegetales como, la espina, tomate, brócoli, zanahoria,
coliflor, patatas y remolacha, frutas como, el banano, kiwi, naranja y mango y carnes
vacunas, de cerdo o cordero, (Rowensztein, H., Monteverde, M., 2015).

El potasio es el principal catión intracelular del organismo (Blanco Santos, 2019) y uno de
los electrolitos que se encuentra en mayor concentración en el espacio intracelular
aproximadamente 150 mEq/L, correspondiendo a un 98% de concentración, mientras que
a nivel extracelular, se encuentra a concentraciones entre 3,5 y 5,0 mEq/L, lo que
corresponde a un 2% aproximadamente (Rowensztein, H., Monteverde, M., 2015).

Se requiere una concentración elevada de potasio intracelularmente para que se lleve a

cabo el crecimiento y división celular, síntesis de proteínas y ADN, regulación del volumen
celular y mantenimiento del estado ácido base intracelular (Lubin M, 1964). La relación de
concentración potasio intra y extracelular determina el potencial de membrana, que es
responsable de la excitabilidad neuronal y muscular (Bernasconi, A., 2013).

Los riñones, el intestino, algunas hormonas y los mecanismos de transporte celular, son
los responsables de la homeostasis del potasio (Eliacik, Eylem, et al, 2015). A través de tres
procesos fundamentales: primero, la ingesta: donde se absorbe alrededor del 90% del
potasio ingerido en la dieta, segundo, la distribución trans celular: que se lleva a cabo a
través de la bomba de sodio/potasio ATPasa (Na+/K+-ATPasa) y por último, la eliminación:
la cual es 80% es renal, 15% por heces fecales y 5% a través del sudor (Blanco Santos,
2019). VOLVER A ESCRIBIR ESTA ULTIMA FRASE

Gracias a la rápida distribución transcelular del potasio, se evita el riesgo de aumento en el

potasio plasmático, ya que la eliminación tarda aproximadamente 7 horas, respecto a la
absorción que se lleva a cabo en minutos. (Sequera Ortiz et al, 2019)

Cuando se presenta una alteración en los valores séricos de potasio, se suele decir que se
está presentando una discalemia, que puede ser de tipo hipercalemia, cuando se presenta
un aumento de potasio sérico, mayor a 5,1 mEq/L, condición que amenaza la vida ya que
genera mayor riesgo de arritmias cardiacas respecto a la hipopotasemia (Blanco Santos,
2019). Y la hipocalemia, que se identifica cuando la concentración sérica de potasio por
debajo de 3.5 mEq/L, es un trastorno muy frecuente de los pacientes hospitalizados, con
una prevalencia aproximada entre el 14 y 37% y asociada a mayor riesgo de muerte en los
primeros 7 días posteriores al ingreso (Cañas, Felipe, et al, 2019)

Como se mencionó anteriormente la hipocalemia causa una afectación muy importante en

el tejido cardiaco y los músculos (Aronson, Peter S., y Gerhard Giebisch, 2011). De acuerdo
a su concentración sérica se puede clasificar según su gravedad, leve si se encuentra entre
3,1 y 3,4 mEq/L, moderada si se encuentra entre 2,6 y 3,0 mEq/L, severa si se encuentra
entre 2,5 y 2,1 mEq/L y por último severa, si la concentración se encuentra por debajo de
2,0 mEq/L (Rowensztein, H., Monteverde, M., 2015). PASAR A TABLA

La distribución de potasio se debe principalmente a la función bomba Na+/K+-ATPasa, la

cual transporta 2 iones de K+ al interior de la célula para intercambiarlos con 3 iones de
Na+ que salen de la célula, manteniendo así en potencial eléctrico negativo intracelular.
(Fundamentos fisiopatológicos). La membrana celular presenta un potencial eléctrico en
reposo de aproximadamente -90 mV hacia la cara citoplasmática, esta diferencia se
mantiene gracias a la bomba de Na+/K ATPasa, el descenso de potasio extracelular
(hipocalemia) provoca un aumento en la electronegatividad del potencial de reposo y por
tanto la célula se hiperpolariza, lo que dificulta alcanzar el potencial de acción
(Rowensztein, H., Monteverde, M., 2015).

No se debe olvidar la importancia de disminuir las fluctuaciones de potasio sérico,

teniendo en cuenta que una ingesta normal de potasio sería suficiente para causar una
hipercalemia de no ser por la mediación entre el equilibrio intra y extracelular mediado
por la excreción renal. (Aronson, Peter S., y Gerhard Giebisch, 2011) LEER Y CORREGIR
PORQUE NO SE ENTIENDE --- MEJOR ESCRIBIR QUE INDEPENDIENTE DE LA CANTIDAD DE
POTASIO
Factores reguladores de la homeostasis de potasio

- Ingreso de potasio a la célula

Las catecolaminas, los agentes beta 2 adrenérgicos y la insulina activan la bomba Na+/K+
ATPasa por activación de la adenilciclasa que aumenta el adenosinmonofosfato cíclico
(AMPc), (Sequera Ortiz et al, 2019) favoreciendo la captación de potasio por la célula, es
así como la liberación de adrenalina en la isquemia coronaria, la administración de
salbutamol, terbutalina o dobutamina, o la administración insulina o sobrecarga de
glucosa promoviendo la liberación de insulina, disminuyen la concentración de potasio de
forma aguda. (Fundamentos fisiopatológicos).

La aldosterona, además del efecto sobre la excreción renal de potasio, también favorece la
entrada de potasio a la célula. Un efecto que se ha identificado que pacientes con
hiperaldosteronismo primario presentan hipopotasemia, mientras que pacientes con
enfermedad de Addison (bajos niveles de aldosterona) se ha observado hiperpotasemia.

La alcalosis metabólica favorece el ingreso de potasio intracelular, dando como resultado

hipopotasemia la cual a su vez favorece la entrada de hidrogeniones dentro de la célula. El
efecto del aumente de bicarbonato sérico favorece también el ingreso de potasio
intracelular, aun cuando el pH no se encuentre en rango de alcalosis.

De manera aguda, la acidosis metabólica, hipocalemia, hiperosmolaridad, los agonistas

alfa adrenérgicos y glucocorticoides reducen el ingreso de potasio a la célula. A largo plazo
se puede producir disminución en el número de Na+/K+ ATPasa, debido a un efecto
sostenido de las hormonas tiroideas, del ejercicio, hipocalemia crónica o falla renal crónica
(Tejada Cifuentes, 2008)

- Salida de potasio de la célula

La salida de potasio al espacio extracelular se favorece en los siguientes casos, acidosis
metabólica, más que respiratoria, del tipo hipercloremicas o con hiato anionico normal
(anión gap o diferencia entre los cationes y aniones), los hidrogeniones del medio
extracelular entran en la célula produciendo una salida pasiva de potasio para mantener la
electroneutralidad (Sequera Ortiz et al, 2019).

El descenso de pH extracelular y el ejercicio estimulan la salida de potasio de la celula; la

concentración de potasio sube alrededor de 0,6 mEq/L (0,2 – 1,7 mEq/L) por cada 0,1
unidades de reducción del pH extracelular. (Rowensztein, H., Monteverde, M., 2015)

Hiperosmolaridad extracelular inducida por hiperglucemia grave o administración de

manitol, favorece la excreción de agua del espacio intracelular al extracelular, arrastrando
consigo potasio, efecto conocido como “arrastre por solvente” (Sequera Ortiz et al, 2019).
Lisis celular (tumoral, rabdomiolisis, hemolisis), situación donde la funcionalidad de la
célula se ve alterada y no puede mantenerse la actividad normal.

Algunos medicamentos también favorecen la salida de potasio de la célula, como el

propranolol que es un bloqueador adrenérgico, ciclosporina y tacrolimus, que suprimen la
liberación de renina, la heparina que usada de forma crónica bloquea uno de los pasos de
la síntesis de aldosterona, sobredosis de digoxina que bloque la bomba de Na+/K+ ATPasa,
(Rowensztein, H., Monteverde, M., 2015).

También se requiere una adecuada función renal para mantener la homeostasis del
potasio, la eliminación urinaria normalmente es de 30 mEq/L, en la hipopotasemia aguda
puede disminuir hasta 20 mEq/L y en la crónica puede disminuirse hasta 5-10 mEq/L. Un
aumento de potasio en sangre estimula la liberación de renina en el aparato
yuxtaglomerular, la cual estimula la activación hepática de angiotensina I (AT I) convertida
luego en los pulmones en angiotensina II (AT II), que a su vez estimulará la secreción de
aldosterona en la glándula suprarrenal. ESTA FRASE CONTRADICE LA DE LA OMS

La mayor parte del potasio filtrado es reabsorbido a nivel del asa de Henle y el túbulo
contorneado proximal, la regulación de potasio se lleva a cabo en el túbulo distal,
dependiendo de los niveles de sodio, agua y aldosterona, esta última encargada de la
reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los segmentos distales de la nefrona y
del colón.

Etiología de la hipocalemia
Las causas de hipocalemia pueden clasificarse inicialmente en dos grandes grupos, la
primera causa es por falta de ingesta, situación que se puede presentar en personas que
padecen anorexia nerviosa, ayunos prolongados, alcoholismo o en pacientes a los que se
les administran líquidos endovenosos que no aportan potasio.

La segundo grupo se encuentran las hipocalemias no relacionadas con la ingesta, y a su vez

se dividen en dos grupos, con o sin depleción de potasio.

Las hipocalemias sin depleción de potasio se presentan por tres razones, 1) cuando la
entrada de potasio se encuentra aumentada, por ejemplo altas concentraciones de
insulina sérica, elevación de catecolaminas endógenas, alcalosis, hipotermia, intoxicación
por Bario, linfoma de Burkitt, tirotoxicosis o por efecto de algunos fármacos. 2) en estados
de anabolismo, tratamientos de anemia megaloblastica con vitamina B12 y ácido fólico, y
tratamiento de síndromes mielodisplasicos con factores estimulantes de colonias de
granulocitos y macrófagos (GM-CSF). 3) se puede presentar pseudohipocalemia en
leucocitosis grave, secundaria a leucemia mieloide aguda.
Las hipocalemias con depleción de potasio, se pueden presentar por dos causas
principalmente, por perdidas extra renales, que de acuerdo a las vías de eliminación del
potasio suelen ser, digestivas cuando se presenta diarrea, abuso en el uso de laxantes,
fistulas gastrointestinales o vómito.

Por perdidas renales, que pueden llevarse a cabo en tres estadios diferentes ácido/base:
a) acidosis tubular tipo I o II, cetoacidosis diabética. b) Alcalosis metabólica, por aumento
de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn, hiperplasia
suprarrenal, síndrome de Cushing, hipertensión renovascular, hipertensión arterial
maligna, vasculitis, tumor productor de renina) aumento aparente de mineralocorticoides
(síndrome de Liddle, síndrome adrenogenital por déficit de 11-Beta hidroxilasa, alteración
del transporte Na/Cl, síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman). c) Con equilibrio
ácido/base variable, poliuria postnecrosis tubular aguda postobstructiva, hipomagnesemia
y leucemia mielomonocitica.

Como se mencionó anteriormente algunos medicamentos causan hipocalemias, los

agruparemos de acuerdo al mecanismo que genera la alteración, toxicidad tubular renal
causada por aminoglucosidos, como la gentamicina, tobramicina, amikacina y netilmicina;

Aumento en la captación intracelular de potasio, como sucede con los agonistas beta-2
adrenérgicos, como clenbuterol, fenoterol, indacaterol, albuterol (salbutamol), salmeterol,
terbutalina y vilanterol, mecanismo que se comparte también con la insulina.

Aumento en la perdida renal de potasio, como ocurre con los diuréticos no ahorradores
de potasio como la hidroclorotiazida, furosemida, torasemida; con los mineralocorticoides
como el regaliz, antihipertensivos antagonistas de calcio como el nifedipino, también el
uso de antídotos para la intoxicación con antagonistas de canales de calcio, como el
glucagón y la insulina (Angulo M., et al, 2012); con la Rifampicina, antibiótico que
pertenece a la familia de las rifamicinas.

Aumento en la perdida gastrointestinal de potasio, como los purgantes o laxantes de uso

crónico, como la isphagula, sen, ruibarbo, lactulosa, glicerol, fosfatos di y monosodicos,
polietilenglicoles, bisacodilo, picosulfato, entre otros.

Por generación de aniones no reabsorbibles en el túbulo distal, como lo que sucede con
las penicilinas no potásicas.

Y por último otros fármacos que han demostrado disminuir los niveles en sangre de
acuerdo a diferentes mecanismos, por ejemplo la anfotericina B que favorece la
nefrotoxicidad, acidosis tubular e hipocalemia, estas alteraciones revierten al suspender el
medicamento, aunque se requiere hasta de 6 meses (Gallar P., et al 1982). Intoxicación
con Bario bloqueando los canales rectificadores de potasio (Rocchetti, N., et al 2016),
bicarbonato de sodio al producir alcalosis metabólica, cafeína, induce una liberación de
catecolaminas secundaria a la bloqueo de la adenosina (Ceciaga E., et al, 2011), fluconazol,
itraconazol, foscarnet, levodopa, litio, magnesio bajo, mianserina, ritodrina, ticlopidina,
verapamilo, vitamina b12, pueden causar hipocalemia como reacción adversa rara,
(Iglesias Lambarri, et al, 2002).

El correcto diagnostico junto a un tratamiento oportuno disminuyen la probabilidad de

complicaciones derivadas de la hipocalemia (Bernasconi, A., 2013). Se observó un
consenso en la revisión de algunas guías de práctica clínica, identificando las siguientes
recomendaciones de tratamiento (Rowensztein, H., Monteverde, M., 2015)

Corregir en forma oral (enteral) siempre que se tolere la vía oral y que nivel de potasio
sérico se encuentre por encima de 2,0 mEq/L, la dosis recomendada es una dilución de 40
– 60 mEq/L y a un flujo máximo de 0,2 mEq/kg/h. (Rowensztein, H., Monteverde, M.,
2015)

Si el nivel de potasio sérico se encuentra por debajo de 2,0 mEq/L se debe corregir de
forma inmediata por vía parenteral, su manejo tiene prioridad sobre cualquier evaluación
diagnostica, la dosis recomendada de potasio es de 0,5 – 1,0 mEq/kg a una velocidad de
infusión de 0,25 – 0,5 mEq/Kg/h, sin superar los 20 mEq/h y diluido preferentemente en
cloruro de sodio al 0,9% (Rowensztein, H., Monteverde, M., 2015)

OBJETIVOS

El presente estudio plantea identificar a los pacientes ingresados con hipocalemia y

establecer (analizar) si su causa se debe a su estado patológico de salud o debido al
tratamiento farmacológico recibido durante la hospitalización.

(De ser posible) Analizar y proponer ajustes o cambios que se pueden llevar a cabo tanto a
nivel farmacoterapéutico para el control de los niveles de potasio en sangre. QUITAR
PORQUE ES UNA CONCLUSIÒN

Objetivos secundarios

- Estimar la prevalencia de las principales causas de hipocalemia en pacientes

ingresados. ES PRINCIPAL

- Determinar la existencia de diferencias estadísticamente significativas en las

principales causas de hipocalemias. QUITAR
- Identificar los factores de riesgo que contribuyen a la aparición de hipocalemias en
pacientes ingresados. REVISAR O QUITAR – YA QUE SE REQUIERE UN ANALISIS
MULTIVARIANTE. NO ES FÀCIL DE HACER PREGUNTAR A ALGUIEN PARA HACERLO.

- Establecer la tasa de letalidad asociadas a causas patológicas de la hipocalemia frente

a las causadas por la farmacoterapia. NO VA - QUITAR

METODOLOGÍA

La variable principal a establecer es la prevalencia de pacientes con hipocalemia asociadas

a patologías respecto a la prevalencia de pacientes con hipocalemia asociadas a la
farmacoterapia y compararla con la hipótesis de que la mayor prevalencia de hipocalemia
se asocia al estado patológico del paciente.

Dentro de las variables secundarias que se quieren establecer se encuentra la tasa de

letalidad asociada a causa patológica respecto a causa farmacoterapia; también se quieren
identificar factores de riesgo de generar hipocalemias a través de la revisión de variables
secundarias como la edad, estado de salud (tensión arterial, función renal, estado
metabólico).

Las variables cuantitativas que se emplearan serán los niveles de potasio, sodio, cloro,
calcio, bicarbonato, gases arteriales (pH, presión parcial de oxígeno, presión parcial de
anhídrido carbónico bicarbonato estándar, exceso de bases, hemoglobina, sodio, potasio,
calcio, cloro), bun, creatinina, glicemia, niveles de insulina, hemoglobina glicosilada,
tensión arterial, edad, altura y peso de pacientes ingresados. Variable categórica, raza.
Variable dicotómica, sexo y politomica, nombre de las patologías. Variable con escala de
medición ordinal, gravedad de la hipocalemia, leve, moderada, grave y severa; Estado
nutricional por IMC, bajo, normal, sobrepeso, obesidad, obesidad tipo I, obesidad tipo II,
obesidad tipo III. La clasificación de las variables de acuerdo a la escala de medición se
encuentra en el anexo 1

Pacientes con o sin hipocalemia sérica corresponden a la variable dependiente; las

variables independientes serán las patologías previas o los medicamentos administrados
durante el ingreso, asociado a la hipocalemia; se debe tener en cuenta que una variable de
confusión que se puede presentar es la generación de hipocalemia a una situación clínica
relacionado con un evento adverso durante la atención en salud (error de medicación) y
no por causa de la patología o de la farmacoterapia; y por último las variables universales
que se trabajaran son edad, sexo, raza y lugar de residencia.
La función renal se medirá a través de los niveles de bun y creatinina, el pH se
monitorizara a través de los resultados de gases arteriales, el metabolismo se medirá a
través de los niveles de electrolitos, glicemia, insulina.

Los valores de niveles séricos de potasio, las características demográficas, las causas de la
hospitalización, los medicamentos, la etiología de la anormalidad del potasio y los
enfoques de tratamiento se obtuvieron de los registros de la historia electrónica del
hospital.

Los pacientes que se incluirán serán pacientes ingresados, que superen las primeras 24
horas de observación, que sean mayores de edad y en los cuales se haya identificado
hipocalemia en los análisis de laboratorio. El criterio de exclusión a tener en cuenta será
no contar con acceso a los registros de la historia electrónica o que la hipocalemia se
encuentre relacionada con un evento adverso relacionado con la atención en salud (error
de medicación).

Las causas de hipocalemia se clasificaron en 2 grandes grupos, la relacionada con

patologías, en donde se tuvieron en cuenta alteraciones en la deglución, alteraciones
ácido/base, alteraciones hormonales específicamente con la aldosterona, alteraciones en
la eliminación ya sea renal o gastroenteral (vómito y/o diarrea) y el otro grupo relacionado
con el tratamiento farmacológico, por ejemplo en tratamiento con agonistas beta
adrenérgicos, diuréticos.

Las enfermedades se identificaran de acuerdo al diagnóstico (s) registrado (s) en la historia

clínica electrónica, CIE 10, y se especificará si es una patología previa o complicación.

La recolección de los datos se llevó a cabo por base de datos proporcionada por el
laboratorio (clínico) que procesa las muestras.

El análisis estadístico se llevó a cabo utilizando el paquete estadístico gratuito SPSS, se

utilizaron los estadísticos descriptivos para el manejo de la información, las variables se
compararon mediante la prueba chi cuadrado y se consideró que p<0,05 es
estadísticamente significativo.

El protocolo de investigación fue presentado al comité de ética de la institución para su

aprobación.

RESULTADOS

BIBLIOGRAFÍA
Rodríguez del Águila, María del Mar, et al. «Cómo elaborar un protocolo de
investigación en salud». Medicina Clínica, vol. 129, n.o 8, septiembre de 2007, pp.
299-302. DOI.org (Crossref), doi:10.1157/13109118.

«OMS | Aumentar la ingesta de potasio para reducir la tensión arterial y el riesgo

de enfermedades cardiovasculares en adultos». WHO,
http://www.who.int/elena/titles/potassium_cvd_adults/es/. Accedido 21 de abril
de 2020.

«Las enfermedades cardiovasculares son la causa de un tercio de las muertes en

Europa». Crónica Global,
https://cronicaglobal.elespanol.com/graficnews/enfermedades-cardiovasculares-
muertes-europa_90812_102.html. Accedido 21 de abril de 2020.

«Mapa de la mortalidad cardiovascular en España». EfeSalud, 28 de enero de

2020, https://www.efesalud.com/mortalidad-cardiovascular-espana-mapa/.

Blanco Santos, Ana. «Homeostasis del potasio». Monografía nefrología, vol. 1, n.o
1, julio de 2019, pp. 1 - 49.

Cañas, Felipe, et al. «Metabolic Alkalosis Is Related to Delayed Response to

Treatment of Hypokalemia in Non-Surgical Critically Ill Patients». Journal of
Community Hospital Internal Medicine Perspectives, vol. 9, n.o 6, noviembre de
2019, pp. 477-79. DOI.org (Crossref), doi:10.1080/20009666.2019.1700078.

Eliacik, Eylem, et al. «Potassium Abnormalities in Current Clinical Practice:

Frequency, Causes, Severity and Management». Medical Principles and Practice,
vol. 24, n.o 3, marzo de 2015, pp. 271-75. DOI.org (Crossref),
doi:10.1159/000376580.

Aronson, Peter S., y Gerhard Giebisch. «Effects of PH on Potassium: New

Explanations for Old Observations». Journal of the American Society of
Nephrology, vol. 22, n.o 11, noviembre de 2011, pp. 1981-89. DOI.org (Crossref),
doi:10.1681/ASN.2011040414.

Fundamentos fisiopatológicos. Homeostasis del potasio extracelular | Volviendo a

lo básico.
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/12fundamentos_fisiopatolgicos_homeostas
is_del_potasio_extracelular.html. Accedido 24 de abril de 2020.
Lubin M. Cell potassium and the regulation of protein synthesis. In: The Cellular
Functions of Membrane Transport, Hoffman JF eds. Prentice-Hall, Englewood Cliffs,
1964, 193-211

Tejada Cifuentes, Francisco. «Alteraciones Del Equilibrio Del Potasio:

Hipopotasemia». Revista Clínica de Medicina de Familia, vol. 2, n.o 3, febrero de
2008. DOI.org (Crossref), doi:10.4321/S1699-695X2008000100008.

Bernasconi, Amelia, et al. «Trastornos del potasio: herramientas diagnosticas y

terapeuticas». Nefrologia, diálisis y trasplante, vol. 33, n.o 4, octubre de 2013, pp.
224-232.

Angulo, Martin, et al. . «Intoxicación grave por bloqueadores de los canales de

calcio». Revista médica uruguaya, vol. 28, n.o 3, 2012, pp. 225-231.

Rowensztein, Hernan, Monteverde Marta, «Manejo de las alteraciones de

potasio». Guía de atención pediátrica, Argentina, agencia de evaluación de
tecnología sanitaria de Argentina; 2015,
http://www.garrahan.gov.ar/PDFS/gap_historico/GAP2015-MANEJO-DEL-
POTASIO.pdf Accedido 24 de abril de 2020.

Gallar, P., et al. «Nefrotoxicidad inducida por anfotericina B. Presentación de 2

casos». Nefrologia, vol. 2, n.o 2, octubre de 1982, pp. 133 -136.

Rocchetti, N. S., et al. «Dos casos de hipocaliemia severa en víctimas de una

explosión». Medicina Intensiva, vol. 40, n.o 7, octubre de 2016, pp. 450-52.
DOI.org (Crossref), doi:10.1016/j.medin.2015.12.008.

Ceciaga Elexpuru, Eneko, et al. «Hipopotasemia y consumo excesivo de bebidas

con cola». Medicina Clínica, vol. 136, n.o 8, marzo de 2011, pp. 365-66. DOI.org
(Crossref), doi:10.1016/j.medcli.2010.03.012.

Iglesias Lambarri, A, et al. «Monitorización por el servicio de farmacia de pacientes

con potasio sérico alterado, relacionándolo con la función renal y la toma de
fármacos que alteran el potasio». Farmacia hospitalaria, vol. 26, n.o 6, octubre de
2002, pp. 335-39.

Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En:
Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201. Accedido
24 de abril de 2020.
 CRONOGRAMA

PRESUPUESTO

ANEXOS

Tabla 1. Clasificación de las variables de acuerdo a la escala de medición

Variables nominales
Sexo Hombre/Mujer
Nombre de las patologías I120/I131/I132/N158/N159/N181/N182/N183/N184/N185/E100/E1
en CIE 10 01/E102/E105/E107/E120/E121/E122/E127/E130/E131/E137/E140/
E141/E147/N251/O240/O242/O244/F500/F501/R630/D538/D539/E
41X/E43X/E617/E618/E619/Z834/Z863/Y919/D531/Y441/C946/D46
6/D467/D469/C925/C931/C933/E260/E268/E269/C740/C797/D350/
D441/E270/E242/E248/E249/I150/I151/M052/C64X/C790/E250/E26
8/N258/N170/E834
Nombre de los Albuterol/terbutalina/dobutamina/insulina/glucosa/gentamicina/to
medicamentos altamente bramicina/amikacina/netilmicina/clenbuterol/fenoterol/indacaterol/
hipocalemicos en salmeterol/vilanterol/hidroclorotiazida/furosemida/torasemida/rega
Denominación común liz/nifedipino/glucagón/Rifampicina/isphagula/sen/ruibarbo/lactulos
internacional (DCI) a/glicerol/fosfatosdisódico/fosfatomonosodico/polietilenglicol/bisac
odilo/picosulfato/Penicilinas no potásicas/anfotericina
B/Bario/bicarbonato de sodio/cafeína/fluconazol/itraconazol/
foscarnet/levodopa/Litio/Magnesio/mianserina/ritodrina/ticlopidin/
verapamilo/vitamina b12.
Variables ordinales
Estado nutricional por IMC
(Peso/(estatura)2) SEEDO
REVISAR DE ESTA PAGINA <18,4
Insuficiente 18,5-24,9
Normal 25,0-29,9
Sobrepeso >30
Obesidad 30,0-34,9
Obesidad tipo I >40 – 49
Obesidad tipo II morbida >50
Obesidad tipo III extrema
Variables de intervalo
Tensión arterial (AHA) Sistólica (mmHg) conector diastólica (mmHg)
Hipotensión <80 o <60
Normal 80-120 y 60-80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Hipertensión grado I 140-159 o 90-99
Hipertensión grado II >160 o >100
Crisis hipertensiva >180 o >110
Variable categórica
Raza (según Blumenbach) Mongol o amarillo
Americano o rojo
Caucásico o blanco
Malayo o pardo
Etíope o negro.
Variable cuantitativa
Electrolitos Se expresara en mEq/L
potasio, (3,5-5,1)
sodio, (136-145)
cloro, (98-106)
calcio, (1,1-1,4)
bicarbonato estándar, (22-26) PUEDE SER UN FACTOR DE CONFUSIÒN – REVISAR
BIBLIOGRAFICA – REVISTAS DE FACTOR DE IMPACTO. AL MENOS 4
ARTICULOS
pH Escala numérica entre (7,35-7,45)
Presión parcial de oxigeno (PaO2)/(kPa) (11-13)
Presión parcial de (PaCO2)/(kPa) (4,7-6,0)
anhídrido carbonico VERIFICAR SI SE HACE EN EL HOSPITAL
Hemoglobina En (g/dL) (13-17)
Glicemia En (mg/dL) (70-110)

Hemoglobina glicosilada Expresado en porcentaje

(HbA1c)
Normal <5,6
Prediabetes 5,7-6,4
Ptes sin tto (anormal) 6,5-7,0
Diabético en tto (normal) 6,5-7,0
Diabético en tto (ancianos) 7,0-7,9
Diabetes mal controlada >8,0
Bun (nitrógeno ureico) Mg/dL) (8-25)
Creatinina mg/dL
Hombres 0,7-1,3
Mujeres 0,6-1,1
Edad En años cumplidos
Peso En kilogramos (Kg)
Altura En metros