Dra.

Torra 29/09/2021
MIC III – Nefrología Joan Pros & Laia Surós

TEMA 6: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS II. HIPOPOTASEMIA,

HIPERPOTASEMIA. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
En esta clase se tratan los dos trastornos hidroeléctricos que podríamos considerar más importantes y que
nos vamos a encontrar con más frecuencia (equilibrio ácido base y alteraciones del potasio).

1. METABOLISMO DEL POTASIO

Es el principal catión intracelular: 98% del potasio corporal es intracelular (músculo liso, piel, hematíes) y el
otro 2% está en el líquido extracelular. El metabolismo del potasio afecta sobre todo al músculo.
Recordemos que el del sodio afecta sobre todo al sistema nervioso.
La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su ingesta, su eliminación y su
distribución transcelular. Sus requerimientos mínimos diarios son de aproximadamente 1.600-2.000 mg (40-
50 mEq) (40 mg ~ 1mEq). La fuente principal es la ingesta (fruta, verdura, frutos secos, ensaladas) y la vía
principal de excreción es la vía renal (80%). Por este motivo, a los pacientes con insuficiencia renal se les
restringen estos productos de la dieta, ya que no pueden eliminar correctamente el potasio.
A parte del riñón, también se excreta a través del tracto gastrointestinal (15%) y el sudor (5%).

1.1. Factores que regulan el intercambio intra-extracelular de potasio

- Favorecen la entrada de potasio al espacio intracelular: esto nos interesará cuando haya una
hipopotasemia.
o Alcalosis metabólica.
o Insulina.
o Estimulación β-adrenérgica (salbutamol).
o Aldosterona.
- Favorecen la salida de potasio al
espacio extracelular:
o Acidosis metabólica.
o Hiperosmolaridad extracelular.
o Agonistas α-adrenérgicos.
o Aumento osmolaridad plasmática (hiperglicemia).
La concentración intracelular (160 mEq/L) es mucho más alta que la extracelular (4-4,5 mEq/L).

1.2. Acidosis: hiperpotasemia (>4,5 mEq/L)

Ante una situación de acidosis, esta se asocia a
hiperpotasemia. En acidosis hay un exceso de protones en
el intersticio, así que estos viajan al interior de la célula para
poder recuperar el equilibrio. Pero, en el proceso de entrada
de protones a la célula sale potasio, causando así una
hiperpotasemia.

1.3. Alcalosis: hipopotasemia (<3,5 mEq/L)

Cuando hay pocos hidrogeniones a nivel extracelular, el
potasio entra dentro de la célula, en un proceso contrario
al de la acidosis. Por cada 0,1 unidades de pH se modifica
0,6 mEq/L de potasio (tanto para arriba como para abajo.
Recordad que la insulina favorece la entrada de potasio a
la célula.

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1.4. Eliminación renal de K+

El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. En el túbulo distal se modifica la eliminación
urinaria en función de las necesidades del organismo.
Los factores que regulan a secreción distal son:
- Ingesta de potasio en la dieta.
- Concentración de potasio plasmático.
- pH sistémico.
- Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: la secreción distal de K se ve favorecida por un aumento
del aporte del filtrado glomerular hacia el túbulo distal, que facilita un gradiente de secreción. Asimismo,
como el K se secreta en el túbulo distal, intercambiándose por Na, un aumento en el aporte de Na
hacia el túbulo distal facilita su intercambio con K y, por tanto, la eliminación urinaria de K.
- Excreción de aniones no reabsorbibles: cuando existe un aumento de aporte distal de aniones no
reabsorbibles (como bicarbonato, sulfato o fosfato), aumenta la electronegatividad intraluminal de las
porciones distales de la nefrona, creándose así un gradiente eléctrico que estimula la secreción distal
de potasio. Además, estos aniones normalmente acompañan al sodio, que se reabsorbe
intercambiándose por potasio, aumentando aún más la electronegatividad intraluminal favorable a la
secreción de potasio.
Ejemplos de circunstancias clínicas en que esto ocurre son la disminución de la reabsorción proximal
de bicarbonato, la cetonuria o el aumento de eliminación de sulfato o fosfato o la administración de
ciertas penicilinas sintéticas.
- Aldosterona: actúa en la nefrona distal, aumentando la reabsorción de sodio y la secreción de potasio
e hidrogeniones. Hay que tener en cuenta que la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal
está influida por la concentración de potasio sérico. La hiperpotasemia estimula la secreción de
aldosterona y la hipopotasemia la inhibe.

1.5. Hipopotasemia (<3,5 mmol/L)

Puede producirse como consecuencia de:
- Desplazamiento de potasio al interior de las células, sin cambios en el contenido total del
organismo.
- Por una pérdida neta de potasio.
Es uno de los trastornos electrolíticos más frecuentes en la práctica clínica.
1.5.1. Causas de la hipopotasemia
- Captación de potasio por células circulantes: pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema, veremos
que también es causa de hiper, cuando en vez de captación hay lisis).
- Falta de ingesta: bajo contenido en la dieta (raro).
- Paso de potasio al interior de la célula:
o Alcalosis metabólica. o Parálisis periódica hipopotasémica.
o Estimulación β2-adrenérgica. o Inhalación de pegamento.
o Insulina. o Delirium tremens.
- Pérdidas de potasio:
o Pérdidas extrarrenales:
▪ Digestivas (diarrea, fístulas, vómitos…)
▪ Cutáneas (sudoración profusa, quemaduras extensas)
o Pérdidas renales:
▪ Con presión arterial normal:
• Diuréticos: muy importante. Hay muchos pacientes que toman furosemida acompañado
de potasio (BOI-K) para compensar la pérdida que causa el diurético.
• Trastornos tubulares (acidosis tubular renal, síndrome de Bartter, cisplatino, levodopa,
aminoglucósidos, anfotericina B, lisozimuria en leucemia).
▪ Con hipertensión e hiperactividad mineralocorticoidea:
• Renina baja: hiperaldosteronismo primario, regaliz, carbenoxolona, pomadas con
fluorprednisolona.
• Renina normal o alta: estenosis arteria renal, hipertensión arterial maligna, Sd Cushing.
▪ Con hipertensión y sin hiperactividad mineralocorticoidea: Síndrome de Liddle.

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Nota: Todo este rollo gigante ni lo ha mencionado, pero está escrito en una diapo. Ánimos. :)
- Es raro que la falta de ingesta de potasio produzca hipopotasemia porque la mayoría de los alimentos
contienen cantidades suficientes de este ion, y porque en situaciones de limitación de ingesta de potasio, el
riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15 mEq/día.
- Existe toda una serie de circunstancias en las que aparece hipopotasemia a consecuencia del
desplazamiento de potasio al espacio intracelular, con independencia del estado de los depósitos
corporales totales, y que han sido comentadas previamente. Entre ellas hay que destacar la alcalosis
metabólica y la estimulación β2-adrenérgica. La insulina facilita el paso de potasio al interior de la célula, y
es frecuente observar que los pacientes con cetoacidosis diabética, a pesar de tener cifras inicialmente
normales o altas de potasio, presentan hipopotasemia después de recibir insulina. La administración de una
sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva insulínica intacta promueve la liberación de insulina e
hipopotasemia.
- La parálisis periódica hipopotasémica es una rara enfermedad hereditaria de tipo autosómico dominante.
Se caracteriza por ataques repetidos de parálisis fláccida que afectan al tronco y las extremidades y duran
de 6 a 24 horas. Se acompañan de hipopotasemia grave causada por el paso de potasio al interior de la
célula, que se facilita por el ejercicio y la ingesta elevada de hidratos de carbono. Se ha descrito una curiosa
forma reversible de este síndrome en pacientes orientales con hipertiroidismo.
- Algunas intoxicaciones pueden producir hipopotasemia: La intoxicación por bario bloquea los canales que
permiten la salida de potasio del interior celular y produce hipopotasemia con parálisis fláccida. El bario que
se utiliza en estudios radiológicos digestivos no se absorbe y no tiene este tipo de toxicidad. La intoxicación
por tolueno, que acompaña al hábito de inhalar pegamento o pintura, produce hipopotasemia mediada por
factores renales (caliuresis, acidosis tubular renal distal) y por redistribución del potasio hacia el
compartimento intracelular. La intoxicación por teofilina inhibe a la fosfodiesterasa que cataboliza al AMP
cíclico, por lo que las concentraciones elevadas de esta sustancia permiten una estimulación prolongada de
la bomba Na+, K+ -ATPasa por estímulos adrenérgicos e hipopotasemia. Cuando se ha producido una
intoxicación digitálica grave, se inhibe la Na+, K+ -ATPasa, y el potasio se desplaza hacia el espacio
extracelular. Al tratar la intoxicación digitálica con Digibind (fragmentos Fab inmunoespecíficos frente a la
digoxina), se desplaza el glucósido de los tejidos y se desinhibe la Na+, K+ -ATPasa, lo cual produce
reentrada de potasio al interior de la célula e hipopotasemia.
- La incorporación de potasio a las células de tejidos en rápido crecimiento puede causar
hipopotasemia. Esto se observa en algunas leucemias, en el linfoma de Burkitt y en el tratamiento de la
anemia perniciosa con vitamina B12. La hipotermia reduce la actividad de la Na+, K+-ATPasa. Al corregirla,
puede pasar potasio al espacio intracelular, especialmente, si se emplean sueros glucosados sin potasio
que facilitan este paso.
- Las pérdidas corporales de potasio, renales o extrarrenales, son el otro grupo de causas de
hipopotasemia. Las pérdidas extrarrenales de potasio se compensan mediante conservación renal, por lo
que la primera aproximación a la evaluación de la hipocaliemia siempre debe basarse en el estudio de la
eliminación renal de potasio.
- En una hipocaliemia, si la excreción urinaria de potasio es inferior a 30 mmol/día (o 15 mmol/l en muestras
aisladas), el riñón está manejando correctamente el potasio. Sin embargo, sí la pérdida renal es
inadecuadamente alta (> 15 mEq/l) es sugestiva de hipermineralcorticismo. Hay que tener en cuenta, sin
embargo, que, en los estados de reducción de volumen, la disminución de filtrado glomerular y el aumento
de reabsorción proximal de sodio pueden disminuir la caliuresis. Por consiguiente, la concentración urinaria
de potasio sólo puede valorarse adecuadamente si el paciente está euvolémico y excreta más de 100
mEq/día de sodio.
- Las causas más frecuentes de pérdidas extrarrenales de potasio se originan en el tubo digestivo: diarrea,
fístulas, adenoma velloso, etc. El abuso de laxantes es muy común y difícil de diagnosticar porque los
pacientes no suelen admitirlo en el interrogatorio. La concentración de potasio en las secreciones
intestinales puede alcanzar los 75 mEq/l, mientras que en el jugo gástrico es solamente de 5 a 10 mEq/l.
Por este motivo, las pérdidas de potasio en vómitos o aspiración nasogástrica son limitadas. La
hipopotasemia que se observa tras vómitos repetidos o en pacientes sometidos a aspiración nasogástrica
se debe principalmente a pérdidas urinarias inducidas por la reducción de volumen e hiperaldosteronismo
secundario acompañante. El ejercicio físico intenso en un clima caliente y húmedo, con sudoración profusa,
puede provocar reducción de potasio. Las quemaduras extensas en ocasiones producen pérdidas cutáneas
de potasio suficientes para causar hipopotasemia.

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- Las pérdidas renales de potasio son especialmente frecuentes en pacientes que reciben diuréticos.
Probablemente, ésta sea la causa más frecuente de hipopotasemia en nuestro ambiente. La tabla 4 resume
los principales fármacos inductores de hipopotasemia y el mecanismo por el que la producen. Como se ha
señalado anteriormente, la hipopotasemia debida a vómitos o aspiración nasogástrica no procede de
pérdidas de potasio en el jugo gástrico, sino al hiperaldosteronismo secundario a la reducción de volumen,
que provoca pérdidas urinarias de potasio. Muchas veces, la hipopotasemia se acompaña de
hipomagnesemia. Por mecanismos aún poco conocidos, la hipomagnesemia altera la conservación tubular
de potasio, y es frecuente observar que hasta que se corrige la hipomagnesemia, la hipopotasemia es
resistente al tratamiento con sales de potasio. El tratamiento con penicilinas semisintéticas en dosis altas
permite que aparezcan como aniones no reabsorbibles en el túbulo distal, donde favorecen la secreción
tubular de potasio y pueden provocar hipopotasemia.
- Varios trastornos tubulares reducen la capacidad renal de conservación de K y pueden producir
hipopotasemia. Entre ellos están la acidosis tubular renal, tanto proximal como distal. En el caso de la
acidosis tubular proximal, la reducción de la reabsorción proximal de bicarbonato permite que lleguen
cantidades importantes de sodio al túbulo distal, que se reabsorben en intercambio con la secreción de K,
favorecida además por la existencia de bicarbonato en el túbulo distal que actúa como anión no reabsorbible.
En el caso de ciertas formas de acidosis tubular renal distal, al no ser posible la secreción de hidrogeniones,
el catión que los reemplaza es el potasio, que ve aumentada su secreción urinaria. El síndrome de Bartter
se caracteriza por hipopotasemia, alcalosis metabólica, aumento considerable de los niveles de renina y
aldosterona, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y resistencia a la acción presora de la angiotensina II.
En los últimos años se han descrito alteraciones genéticas en el cotransportador 2Cl- - Na+ - K+ de la porción
ascendente gruesa del asa de Henle, o en ciertos transportadores de K+ y de Cl- acoplados al mismo, que
explican las alteraciones presentes en este síndrome. Similar a él, el síndrome de Gitelman cursa, además
de con hipocaliemia, con hipocalciuria, radicando probablemente su defecto genético inherente en el
transportador de Na+ sensible a las tiacidas del túbulo distal. Varios medicamentos, como el cisplatino, los
aminoglucósidos y la anfotericina B alteran la conservación renal de potasio y pueden provocar
hipopotasemia. En algunos tipos de leucemia, la proliferación celular aumenta los niveles sanguíneos de
lisozima; a nivel renal, la lisozimuria tiene un efecto caliurético y, en ocasiones, aparece hipopotasemia.
Ante una situación de hipopotasemia, tenemos que mirar si hay un paso de potasio al interior de la célula
(provocada por medicamentos, básicamente) y/o una depleción de K. Esta depleción puede ser por:
- Aumento de las pérdidas:
o Renales: según si van acompañadas de acidosis (acidosis tubulares renales y otras tubulopatías)
o de alcalosis (otras tubulopatías como Sd. de Bartter, Sd. de Gitelman; diuréticos o
hipomagnesemia). Recordad que en situación de hipomagnesemia hay hipopotasemia y esta
hipopotasemia no se va a solucionar si no tratamos el desequilibrio del magnesio.
o Digestivas: con alcalosis o acidosis, según si lo que perdemos es ácido o alcalino.
- Disminución de la ingesta.

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No explica esta diapo.

1.5.2. Síntomas de la hipopotasemia

Hiperpolarización de las membranas de las células excitables.
El potasio da síntomas musculares:
- Debilidad muscular.
- Paresias/parálisis (puede llegar a parálisis respiratoria).
- Hiporreflexia.
- Rabdomiólisis (en casos extremos).
- Estreñimiento, íleo paralítico.
- ECG: alargamiento QT, aplanamiento T, aparición onda
U, ESV (extrasístole), TV (taquicardia ventricular), FV. En
la imagen tenemos un electro de una hipopotasemia con
QT aumentado y onda U.
1.5.3. Tratamiento de la hipopotasemia
- Asegurar ingesta.
- Retirar diuréticos, pero valorar uso de ahorradores de K (espironolactona, amilorida i triamtereno).
- Administrar KCl: nunca en bolus, ya que puede dar paro cardíaco.
o Por cada mEq<4.5 faltan ~300 mEq K+.
o Si K pl <2 faltan 1000mEq K+.
o Máxima velocidad de perfusión: 20mEq/hora.
o Máxima concentración: 50mEq/l.
o Máxima dosis diaria: 200mEq.
o Diluirlo en S fisiológico. Utilizar vía central, ya que irrita mucho y en la vía periférica duele (aunque
en situación urgente se pone por donde se pueda).
o Ojo si hay acidosis asociada: al tratarla bajará el potasio, así que tenemos que dar bastante potasio
para compensarlos.

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1.6. Hiperpotasemia (>5,5 mEq/L)

Como todas las alteraciones electrolíticas, si la instauración es brusca, es mucho más grave ya que el
organismo no tiene tiempo de adaptarse. Además, es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque
puede inducir arritmias ventriculares fatales con paro cardíaco en cuestión de minutos. Por tanto, es una
situación de urgencia.
Si el riñón funciona esta alteración es rara, ya que la aldosterona lo evita. Los pacientes con insuficiencia
renal tienden a la hiperpotasemia, porque no pueden eliminar bien el potasio y tienen que hacer una dieta
muy estricta.
Anécdota: un paciente en diálisis que vino a urgencias con un paro cardíaco, porque se había comido una
caja de cerezas (le provoco una hiperpotasemia que le causo una arritmia). Rápidamente se le puso un
marcapasos externo y se le hizo diálisis. Al día siguiente ya estaba recuperado.
1.6.1. Causas de hiperpotasemia
- Pseudohiperpotasemia: por la rotura, la lisis, celular.
o Hemolisis: a veces se produce hemolisis en el tubo que envías al laboratorio, por lo que no puedes
valorar los valores reales de K.
o Trombocitosis o leucositosis intensa.
- Aporte excesivo de potasio oral o i.v. Esto se da sobre todo si hay presencia de insuficiencia renal,
con una función renal normal es muy raro.
- Salida de potasio desde el interior de la célula:
o Acidosis metabólica o respiratoria.
o Déficit de insulina e hiperglucemia.
o Destrucción tisular (hemólisis, traumatismos extensos, quemaduras, rabdomiólisis).
o Fármacos: betabloqueantes, relajantes musculares, digoxina.
- Retención renal de potasio:
o Insuficiencia renal.
o Hipoaldosteronismo.
▪ Primario (renina estimulada): enfermedad de Addison, Sd. adrenogenital congénito,
hipoaldosteronismo primario.
▪ Secundario (renina suprimida): hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a nefropatías.
▪ Fármacos: IECA, ARA2, diuréticos ahorradores de K.
▪ Pseudohipoaldosteronismo (insensibilidad del túbulo a la aldosterona).
Nota: otra vez lo mismo.
- Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre. Las muestras de sangre hemolizadas,
que se han dejado reposar mucho tiempo antes de hacer la determinación de laboratorio, son una de las
causas más frecuentes. No hay que olvidar, sin embargo, que un paciente con hiperpotasemia verdadera
también puede tener una muestra hemolizada y, por lo tanto, las anotaciones del laboratorio, que denotan
"muestra hemolizada" deben tratarse con cautela y repetir inmediatamente la determinación de potasio. Las
enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia, ya que durante el proceso de coagulación de la sangre, los leucocitos y las
plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular. Algunos artículos refieren
salida del potasio del interior de los leucocitos en la mononucleosis infecciosa y en la artritis reumatoide,
con la pseudohiperpotasemia consiguiente. Si en lugar de medir el potasio sérico, se mide el potasio
plasmático, se corregirá el error. La pseudohiperpotasemia no provoca alteraciones electrocardiográficas,
por lo que un ECG es siempre un buen reflejo de la repercusión cardíaca de la hiperpotasemia.
- La disminución de la eliminación renal de K es la causa de la hiperpotasemia que aparece en la IR aguda o
crónica. Sin embargo, de no intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo marcado), la insuficiencia
renal solamente produce hiperpotasemia cuando las cifras de filtrado glomerular han descendido por debajo
de 10-15 ml/min. Antes, la excreción de potasio por nefrona indemne está aumentada y se mantiene el
balance de potasio. De hecho, en la insuficiencia renal crónica, el potasio corporal total está disminuido.
- En la insuficiencia suprarrenal, el déficit de aldosterona disminuye la eliminación renal de potasio y causa
hiperpotasemia. Existen diversos déficit hereditarios en la síntesis o la acción de la aldosterona, pero son
raros. El hipoaldosteronismo hiporreninémico aparece en diversas enfermedades renales, como la
nefropatía diabética y las nefropatías intersticiales. Los pacientes presentan hiperpotasemia cuando su
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insuficiencia renal es de grado moderado, con filtrados glomerulares superiores a 20 ml/min. Las otras
características de este síndrome son acidosis hiperclorémica, excreción fraccional de bicarbonato inferior al
5% con bicarbonato sérico normal, y descenso del pH urinario por debajo de 5,5 durante la acidosis. Aunque
en las descripciones iniciales se daba mucha importancia a una disminución de renina y aldosterona, en
realidad, los niveles de aldosterona plasmática son variables, pudiendo ser normales, altos o bajos.
- Los antiinflamatorios no esteroideos, al inhibir la síntesis de renina, pueden causar una forma
medicamentosa de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Los inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) son hoy en día una de las
causas más frecuentes de hiperpotasemia, especialmente, en pacientes con otros factores predisponentes
(insuficiencia renal, diabetes, diuréticos distales). El mecanismo es la disminución de la angiotensina II, que
origina una disminución de la síntesis de aldosterona por las glándulas suprarrenales. La administración de
heparina puede inhibir directamente la síntesis de aldosterona por las glándulas suprarrenales y provocar
hiperpotasemia. Los diuréticos distales (espironolactona, amilorida y triamtereno) son causas frecuentes de
hiperpotasemia, especialmente, en pacientes predispuestos por otras causas. Es un hecho común encontrar
casos de insuficiencia cardíaca o hepatopatías con un cierto grado de insuficiencia renal prerrenal a los que
se administra espironolactona y desarrollan hiperpotasemia. Recientemente se ha podido demostrar que
trimetroprim y pentamidina, frecuentemente empleadas en el tratamiento de las infecciones asociadas al
SIDA, inhiben la secreción distal de potasio y pueden inducir hiperpotasemia. Asimismo, la ciclosporina se
asocia a hiperpotasemia por un defecto en la eliminación distal de potasio.
- Varias enfermedades con afectación renal (mieloma, lupus, nefropatía por cadenas ligeras, SIDA,
nefropatías intersticiales, nefropatía diabética, crioglobulinemia mixta, nefropatía por analgésicos,
enfermedades pancreáticas, drepanocitosis y trasplante renal) provocan una disfunción generalizada del
tubo colector que puede cursar con hiperpotasemia, acidosis, e insuficiencia renal crónica. El síndrome de
Gordon, o el síndrome hipercaliémico hipertensivo es un trastorno poco frecuente y de patogenia incierta en
el que se asocian HTA, filtrado glomerular normal, hiperpotasemia y acidosis.
Ante una situación de hiperpotasemia, primero miramos
que mirar que no haya hemólisis de la muestra. Después
valoramos si la capacidad renal para eliminar K está
preservada:
- Si K en orina es bajo → no está preservada.
o Si el FG es bajo → causada por insuficiencia
renal.
o Si el FG NO es bajo → causada por
medicamentos que retienen potasio,
hiperaldosteronismo…
- Si la capacidad renal SÍ está preservada: quiere decir
que ha habido una redistribución de potasio, una
administración exógena o destrucción tisular con
aporte del potasio intracelular al espacio
extracelular.

1.6.1.1. Fármacos que pueden causar hiperK

- Que alteran la producción y/o secreción de
aldosterona: inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina (IECA), antagonistas de los
receptores de la angiotensina II (ARA II),
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), heparina,
ciclosporina A, FK506 (tacrolimus, que es el que
damos en el trasplante), sobredosis de digital.
- Que inhiben la secreción renal de K: diuréticos ahorradores de K, trimetoprim, pentamidina, litio.
- Que alteran la distribución de K: antaonistas β-adrenérgicos, agonistas α-adrenérgicos, soluciones
hipertónicas, digoxina, succinilcolina.
- Arginina
Muchos de ellos son usados en nefrología, por lo que el manejo de la insuficiencia renal es muy complejo.
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1.6.2. Clínica de la hiperpotasemia

- Debilidad muscular, parestesias, parálisis
flácida.
- Alteraciones ECG:
o K 6,5 mEq/l → T alta y picuda.
o K 7 → alargamiento PR.
o K 8 → QRS tan ensanchado que converge
con onda T.
o Fibrilación ventricular (FV). Lo que le pasó
al señor de las cerezas.

1.6.3. Tratamiento de la hiperpotasemia

Es una urgencia. Vemos un QRS tan ancho que
está a punto de entrar en FV.
- Redistribución:
o Insulina con suero glucosado (5UI en 500 SG al 5%): para favorecer la entrada dentro de la célula.
o B adrenérgicos: salbutamol. Se da menos que los otros 3.
o Perfusión bicarbonato Na: para intentar llevar al paciente a la alcalosis metabólica, donde se
redistribuye el potasio.
o GLUCONATO CA: se da en emergencia. No redistribuye el potasio ni induce el balance negativo,
pero sí que estabiliza las membranas y evita las arritmias cardíacas (y mejora la situación del
corazón en una situación de estrés de potasio).
- Inducción de balance negativo: es muy importante.
o Resinas de intercambio catiónico: estas son lentas, así que en situación de emergencia no van
bien. Hacen de quelantes, se queda con el potasio que comes y se excreta por las heces.
o Diuréticos.
o Diálisis (en paciente con insuficiencia renal).

2. HOMEOSTASIS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Su desequilibrio es algo muy importante, frecuente y grave.
La concentración de protones ([H+]) es fundamental para que los procesos celulares se lleven a cabo
adecuadamente. Es fundamental para el funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos, porque los H+
se unen a las proteínas, aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria (permitiendo que
lleven a cabo su función). La [H+] debe mantenerse constante dentro de unos márgenes muy estrictos:
- 40 nmoles/l en el líquido extracelular
- 100 nmoles/l, en el intracelular.
- pH= log 1/ [H+] pH = 7,35-7,45
2.1. Respuesta del organismo ante
la producción diaria de protones
Como su desequilibrio conlleva tantos problemas, el organismo tiene
diferentes mecanismos para devolver el pH a la normalidad, que ocurren
de forma secuencial:
- Taponamiento intra y extracelular: el paso de hidrogeniones entre
el espacio intracelular y el intersticial, el movimiento entre dentro y
fuera de la célula.
- Compensación respiratoria.
- Excreción renal de ácido: esta es la última respuesta que ocurre, el
riñón tarda más en responder. Por tanto, no puede solucionar una
situación aguda.

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2.2. Valoración ácido-básica

Para valorar la situación del equilibrio ácido-base consideramos:

1. pH (normal 7.35-7.45)
2. pCO2 (normal 34-45 mmHg)
3. Bicarbonato (normal 23-27 mEq/l)
4. Anion Gap (normal 10 ± 2 mEq/l)

1- Concentración normal plasmática de H+ (es decir, el pH) → indica la gravedad del trastorno.
2- pCO2 → indica la respuesta respiratoria. Se consideran valores críticos: < 20 y > 70 mmHg.
3- Concentración plasmática bicarbonato (HCO3-) o CO2 total → indica el estado de los sistemas
tampón. Se consideran valores críticos: < 8 y > 40 mEq/l.
4- Hiato aniónico (anion gap) → orienta el diagnóstico diferencial (si hay ácidos añadidos o no). Este
gap es la diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones) del plasma.

2.3. Taponamiento intra y extracelular

Es muy rápido, el primero que actúa.
Hay una entrada de H+ a las células para ser tamponado, para
compensar el exceso de hidrogeniones a nivel extracelular.
Esto tiende a desplazar K+ fuera de las mismas y, por ello, la
acidosis metabólica suele acompañarse de hiperpotasemia.

2.4. Compensación respiratoria

Se pone en marcha en minutos. La desviación del pH actúa sobre el centro respiratorio:
- Acidosis: hiperventilación para bajar la pCO2 y disminuir la carga ácida.
- Alcalosis: hipoventilación para retener CO2 y aumentar la carga ácida.

2.5. Excreción renal de ácido

Quien finalmente compensa el exceso de ácido que hay en la sangre es el riñón. Los otros dos son
mecanismos rápidos para mejorar el pH en sangre de forma provisional. Por tanto, cuando hay insuficiencia
renal siempre hay problemas de acidosis. Por este motivo, a los pacientes con enfermedad renal crónica
se les suele dar bicarbonato para compensarlo.
Para la excreción renal de ácido tenemos el sistema de acidificación de la orina:
- Túbulo contorneado proximal: 85% del bicarbonato es reabsorbido gracias a la anhidrasa carbónica.
o Regulado por Na. Si hipovolemia se reabsorbe Na y de paso CO3H-.
o Secreción H+.
- Túbulo contorneado distal.
o Generación de acidez titulable: usamos el P para eliminar H+.
o Amoniogénesis: tarda días, pero es el mecanismo cuantitativamente más importante. Se hace a
partir del Cl que llega al TCD. Se elimina en forma de ClNH4.

2.6. Alteraciones del equilibrio ácido-base de origen metabólico

- Acidosis metabólica: es la alteración del EAB (equilibrio ácido-base) más frecuente. Se debe a la
reducción en la [HCO3-] (o al aumento de ácido tanto exógeno como endógeno) por:
o Pérdidas de HCO3-: digestivas, renales.
o Tamponamiento de ácidos fijos.
o Aparición de aniones.
o Desaparición de cationes.
- Alcalosis metabólica: mucho menos frecuente. Se debe a un aumento en la [HCO3-] por:
o Aporte exógeno excesivo (resucitación cardiopulmonar, dieta vegetariana, diálisis con AFB
"acetate free buffer"). Es la causa más frecuente.
o Desaparición de aniones orgánicos.
o Generación de cationes.

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2.7. Alteraciones del equilibrio ácido-base de origen respiratorio

- Acidosis respiratoria: aumento de la PCO2 por hipoventilación alveolar de causa:
o Central: intoxicaciones con neurolépticos, heroína, cocaína, traumatismos, ictus…
o Periférica: volet costal, distress respiratorio, bronconeumopatía crónica obstructiva…
- Alcalosis respiratoria: relativamente frecuente. Es la disminución de la PCO2 por hiperventilación
alveolar de causa:
o Central: hipoxemia, intoxicación por salicilatos, endotoxinas, crisis de ansiedad…
o Periférica: ventilación mecánica.

2.8. Compensación del equilibrio ácido-base

Las alteraciones del EAB metabólicas son compensadas a través de la respiración y viceversa (las
respiratorias las compensamos a nivel renal/metabólico).
Nunca se llega a normalizar el pH solo compensando. Si se normaliza desaparece el estímulo.
Si el pH es normal cuando el bicarbonato o la pCO2 están alterados el trastorno es mixto (hay una alteración
doble): respiratorio y metabólico.

No hace falta saberse los

números, solo el concepto
general.
*el aumento/disminución de la
Pco2 para compensar es
partiendo de 40 mmHg.

2.9. Manejo desequilibrios ácido-base

Ante todo trastorno ácido-base se debe responder a 3 preguntas:
1. ¿De qué trastorno se trata? Acidosis/alcalosis, respiratoria/metabólica.
2. ¿Es adecuada la respuesta secundaria (compensación)?
3. ¿Cuál es la causa del trastorno?
Si el pH <7,35 tenemos acidosis, si >7,45 tenemos alcalosis. Si el valor se encuentra entre estos dos y la
PCO2 o el bicarbonato están alterados,
tenemos trastornos mixtos.
- Acidosis:
o Respiratoria: exceso PCO2.
o Metabólica: defecto HCO3-.
o Mixta: las dos a la vez.
- Alcalosis:
o Respiratoria: descenso
PCO2.
o Metabólica: exceso HCO3-.
o Mixta: ocurren las dos cosas.
Después tenemos que mirar si la
respuesta compensadora es adecuada
y si es un trastorno puro o mixto.
Nota: esto del trastorno mixto lo explica
diferente que lo que pone en este esquema
(no queda claro como son los valores del pH
en un trastorno mixto). Le hemos preguntado
en clase y ni ella misma se aclara.

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Cuando la acidosis metabólica tiene el hiato anónico

normal también se denomina acidosis hiperclorémica,
porque los riñones reabsorben cloruro (Cl-) en lugar de
HCO3-.

2.10. Tratamiento alteraciones equilibrio ácido-base

- Es fundamental tratar la causa: sepsis, hipoperfusión (hay muerte celular y generación de ácido
láctico), cetoacidosis diabética, ayuno, metanol (etanol puro ev), metformina (sueros, bicarbonato ev,
HD).
- En acidosis metabólica valorar administración de bicarbonato: en principio es prioritario tratar la
causa, pero en casos de acidosis muy marcadas se puede valorar.

- Mantener homeostasis del K y Ca: estos se alteran mucho con la acidosis.

- Más restrictivo (en cuanto a dar bicarbonato) si es con anión gap aumentado, porque quiere decir que
hay un exceso de ácidos.
- Administrar (solo) el 50% de déficit en las primeras 24h: esto es común en todas las alteraciones
hidroelectrolíticas, no hay que corregir de forma brusca porque sino es peor el remedio que la
enfermedad.

3. CASOS CLÍNICOS (KAHOOT)

Para algunos casos se requiere calcular el anión GAP.
En clase no se nos recordó la fórmula, aquí os la dejamos:
Y recordemos que anión = ion carga negativa vs. catión = ion con carga positiva.
CASO 1
La profe dice que casos como este deben pasar muchos pero que pocos van al hospital.
Paciente de 28 años con un cuadro de vómitos y diarreas de 3 días de evolución. Moderada sequedad de
mucosas. Abdomen doloroso, aumento de ruidos intestinales.
Tº: 37,6 C // TA: 110/60mm Hg // Analítica: K: 2,8mEq/L, Na 145mEq/L.
A) ¿Qué trastorno electrolítico tiene?
B) ¿Cuál es la gravedad de la hipopotasemia?
C) ¿Necesidad de tratamiento urgente?
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Respuestas: Vemos que la presión está baja, el sodio está bien (135-145mEq/L).
A) Hipopotasemia (<3,5mEq/L).
B) Es grave porque el potasio muy bajo puede afectar a la musculatura, a parte de las arritmias.
C) Sí (apartado 1.5.3.). En general recordamos que es importante asegurar la ingesta y retirar
diuréticos, así como administrar KCl. Como este señor tiene una gastroenteritis no podemos
“asegurar la ingesta” y tampoco hay diuréticos que retirar. Por lo tanto, le pondremos potasio (NO
en bolus ya que provocaríamos un paro cardíaco → la profe bromea diciendo que podría usarse
como inyección letal).
CASO 2
Paciente de 63 años con enfermedad renal crónica en HD. Acude a UCIAS por debilidad muscular y a su
llegada presenta pérdida de conocimiento con recuperación rápida espontánea. Se detecta FC 30x’. ECG.
BAV (bloqueo auriculoventricular) completo.
A) ¿Qué alteraciones hidroeléctricas, EAB imaginamos?
B) ¿Que no hacemos? (Recordemos: es una urgencia)
a. Diurético c. Bicarbonato
b. Diálisis d. Gluconato cálcico
Respuestas:
A) Siendo un paciente en diálisis que viene a urgencias por debilidad muscular pensamos en
hiperpotasemia. Es muy difícil que un paciente en diálisis haga hipopotasemia (si se le hiciera
muchísima diálisis…pero no es nada frecuente). Otra opción en el Kahoot era alcalosis, pero no
tiene sentido ya que el paciente renal tiene problemas en la excreción de ácidos por lo que puede
estar acidótico, no alcalótico.
El paciente tiene K: 7mEq/L, Na 135 mEq/L (cierta tendencia a la hiponatremia), bicarbonato: 16,
pH: 7,25 (acidosis metabólica propia de la insuficiencia renal). Recordemos que la hiper es más
grave que la hipopotasemia (las 2 producen arritmias, pero las de la hiper son peores).
B) Diurético. Si hay una insuficiencia renal (los riñones no funcionan) el diurético no puede hacer nada.
Bicarbonato sí, ya que esta acidótico (si mejoramos la acidosis bajará también el potasio → muchos
pacientes con insuficiencia renal avanzada lo toman. Si están en diálisis bien controlados se supone
que no debería ser necesario), gluconato y diálisis también (el gluconato estabiliza las membranas,
pero necesitamos la diálisis para eliminar ese potasio). De entrada, también damos la insulina con
suero glucosado. En esta situación las resinas de intercambio catiónico (quelantes) no nos
interesarían tanto, ya que lo que hacen es evitar la absorción del potasio ingerido (haciendo que se
pierda en las heces). En una situación donde ya tenemos exceso de potasio nos interesa eliminar
el que tenemos (no nos basta con no acumular más). (1.6.3.)
CASO 3
Varón de 30 años. Antecedentes personales:
- No alergias medicamentosas conocidas.
- Fumador de 1 ½ paq. al día, consumo de alcohol esporádico.
- Meningitis vírica a los 13 años sin secuelas.
- Obesidad.
- Sospecha de SAOS sin seguimiento por neumología.
- Hipertensión arterial con MAPA en 2017 patológico (TAD y TAS elevadas) actualmente sin tratamiento
y sin control.
- Hiperuricemia: 420-500umol/L.
- Hábitos: dieta hiperproteica y abuso de energizantes hasta un mes antes del ingreso.
- No nefropatías conocidas: 2016 Creatinina 80umol/L, FG >90ml/min. (normal en cuanto a función renal)
Urgencias hospital de Sant Pau:
MC: diarreas, vómitos, anuria.
- Exposición solar intensa (4-5 horas) sin hidratación, anuria.
- Vómitos 1 día después y diarreas verdosas sin productos patológicos calambres 3 días después.
- TA 117/55 mmHg, 88lpm, SatO2 98% al aire.

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Ingreso en Sant Pau:

- AS: Hb 201g/L N-N y albúmina 50; leucocitosis 22250 con neutrofilia con PCR 12, 70000 plaquetas.
- FRA: creatinina 1370umol/l, Urea 38mmol/L, K: 4.5 mEq/l. Gasometria venosa: pH 7,28, HCO3 17,8,
CO2 27,5, glucosa 100. AG 32.
A) ¿Acidosis? ¿Alcalosis?
B) ¿Metabólica? ¿Respiratoria?
C) ¿Cuál no es una posible causa?
a. Deshidratación c. Shock séptico
b. Insuficiencia renal d. Cetoacidosis diabética
Respuestas: antes que nada, con los antecedentes vemos que se trata de un paciente con sd. metabólico.
La presión la tiene baja. La Hb está alta, lo que sugiere deshidratación (pérdida de agua que ha provocado
la concentración de la hemoglobina). La albumina también está un poco alta por la misma razón. Tiene
leucocitosis con neutrofilia (desviación a la izquierda). La PCR es alta. Las plaquetas en este caso son un
factor de distracción. La creatinina está muy alta (hasta 110umol/L es lo normal), la urea está muy alta, el
potasio está bien (tiene dos cosas que se compensan: insuficiencia renal y deshidratación). Tiene pH bajo,
bicarbonato bajo, Pco2 baja (hiperventilación para bajar la carga ácida). La glucosa está normal y el anión
GAP (AG) elevado.
A) Acidosis.
B) Metabólica.
C) No es cetoacidosis diabética porque vemos que los niveles de glucosa están normales. Todo lo
otro sí que podría causar esta acidosis (rebuscando un poco: la deshidratación puede causar
hipoperfusión con acumulación de ácido láctico y el shock podría justificarse con la presión baja y
los leucos).
No lo explicó la profe, pero está en el power:
- Acidosis metabólica hiperclorémica: por pérdida de bicarbonato Cl aumenta para compensar
electroneutralidad del plasma. Anión GAP normal.
- Acidosis metabólica normoclorémica con anión GAP elevado. Ácidos acumulados.
El paciente ingresa:
Ecografía abdominal: riñones de tamaño normal. Grosor parenquimatoso y diferenciación corticomedular
conservada. No ectasia. Si el paciente tuviese unos riñones de tamaño pequeño pensaríamos en un
proceso crónico.
Tratamiento: sueroterapia 4500cc.
Orientación inicial: fracaso renal agudo (FRA) prerrenal en contexto de deshidratación severa. Se explica
ausencia de hiperpotasemia por vómitos. Se decide traslado a un nuevo centro para manejo. No
esperaríamos (es joven, ha pasado poco tiempo…) que este paciente hubiera hecho una necrosis tubular
por la hipoperfusión renal.
CASO 4
Un paciente de 45 años es trasladado al servicio de urgencias en coma, sin focalidad neurológica (significa
que en principio no tiene un ICTUS). No tiene antecedentes conocidos.
Exploración física: sudoroso, mal perfundido.
Tº axilar: 39ºC // FC: regular, 120 lpm // TA: 90/60 mm Hg // FR: 22 resp/mn (12-20) // Aliento cetónico (o
de manzanas) // Sequedad piel y mucosas // Auscultación normal // Orina: glucosuria y cetonuria masivas
Gasometria basal:
Ph: 7,22 (venoso:7,35-7,37).
pCO2: 20mm Hg venosos: (45-48 mmHg).
pO2: 115mm Hg (75-95 mmHg).
HCO3-: 8 mEq/L (venosos: 26-27mEq/l).
A) ¿Qué alteración EAB tiene?
B) ¿Cómo estará el K?
C) ¿Qué causa imaginamos?

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Respuestas: tener en cuenta que en este caso no nos fijamos en la Po2.

A) Acidosis metabólica.
B) Elevado, por la acidosis.
C) Cetoacidosis diabética.
¿Qué situaciones se acompañan de la aparición de un nuevo ácido (en el caso tenemos un anión
GAP elevado, por lo que hay ácido extra) y el coma que presenta el paciente?
Dos posibles situaciones:
1. Acidosis láctica en el seno de una hipoxemia (paciente hipoperfundido): paro cardiorrespiratorio,
isquemia intestinal, trombosis arterial de un miembro, shock séptico.
Pero: La pO2 es normal y descarta una hipoxemia central. El ácido láctico es de 4mEq/L (normal),
lejos del valor de 13 mEq/L de nuevos ácidos detectados.
2. Cetoacidosis diabética: una hiperglicemia descontrolada desencadenada por cuadro febril
La presencia de hiperglucemia, cetonuria y glucosuria apoya el diagnóstico de cetoacidosis
diabética. Por lo tanto el anión GAP está elevado a causa de cetonas.
El paciente con insuficiencia renal también tiene el anión GAP elevado. Y no es ni por el ácido láctico ni por
la cetona, sino por la falta de eliminación de los ácidos que genera el organismo.
¿Cuáles son las causas de las alteraciones electrolíticas?
La hiperglucemia provoca salida de agua del compartimento IC al EC (deshidratación celular) y produce
una hiponatremia por aumento de agua intravascular.
La salida de K de la célula por la entrada de H+ y la falta de insulina son responsables de la hiperpotasemia.
Recordemos que la insulina promueve la entrada de potasio al interior de las células → por eso en
hiperpotasemia se da suero glucosado con insulina (no la damos sola directamente ya que si no tiene
hiperglucemia le estaríamos bajando mucho la glucemia).
En este caso el manejo es difícil. La corrección de la hiperpotasemia es peligrosa ya que la insulina utilizada
para corregir la cetoacidosis conllevará la reentrada de K en la célula pueden ser causa de hipopotasemia.
* Aunque no lo diga directamente, por la glucosuria y la cetonuria lo consideraremos diabético.
Gasometría basal:
Ph: 7,22 (venoso:7,35-7,37-arterial: 7,38-7,43) K: 5,1 mEq/L (3,5-4,5mEq/L)
pCO2: 20mm Hg venosos: (45-48 mmHg) Proteinas tot. : 8,2 mg% (65-80g/L)
pO2: 115mm Hg (75-95 mmHg) Glucosa: 35mmol/l (4,5-6 mmol/l)
HCO3-: 8 mEq/L (venosos: 26-27mEq/l) Urea: 48mmol/l (4,2-8,3 mmol/l)
Hto: 52% (45-52V ; 42-47 M) Ácido láctico: 4mEq/L (<2mEq/l)
Na: 131 mEq/L (135-147mEq/L) Osmolalidad: 320 mOsm/kg H2O
Cl: 100 mEq/L (100-103 mEq/L)
Vemos que además del pH ácido, que ya hemos visto, tiene un hematocrito concentrado, un poco de
hiponatremia (asociada a la hiperglicemia), el K un poco alto, las proteínas altas y la glucosa muy alta. La
urea elevada y el lactato un poquito elevado.
- ¿Cuál es el diagnóstico del trastorno ácido base?
Respuesta: pH ácido y descenso del HCO3- indican acidosis metabólica. La compensación respiratoria
(taquipnea, hipocapnia) es correcta: descenso de 1mmHg de pCO2 por cada mEq descenso de HCO3-.
Anión Gap = Nap-(Clp+HCO3-p) =131-(100+8) = 23mEq/L
El AG esta incrementado (N=10mEq/L). Hay un exceso de 13mEq de aniones, cada uno de estos aniones
se acompaña de un protón responsable de la desaparición de un HCO3-. El exceso de ácidos en este caso
es por los cetoácidos.
El tratamiento sería el que vemos en el 2.10. Remarca la importancia de tratar la causa. En un caso de
cetoacidosis diabética como este si solo pusiéramos bicarbonato sin tratar la causa cada vez estaría más
hiperglucémico, cetónico… no arreglaríamos nada.

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CASO 5 (Pregunta MIR)

Hombre de 45 años, previamente sano, desarrolla un cuadro de fiebre y gastroenteritis aguda con
importante diarrea liquida. En el análisis de sangre se observa sodio 140 mmol/L, potasio 3,2 mmol/L, cloro
85 mmol/L y bicarbonato 38 mmol/L. El pH arterial es 7,60 y la pCO2 arterial 42 mmHg. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones es FALSA?
1. El paciente tiene una alcalosis metabólica.
2. Los valores de pCO2 reflejan una acidosis respiratoria compensadora.
3. El anión gap es de 17 mmol/L.
4. La hipocloremia e hipokalemia se deben a las pérdidas gastrointestinales.
Respuesta:
Dado el pH elevado, con bicarbonato elevado, y pCO2 normal, el paciente presenta una alcalosis metabólica
(respuesta 1 correcta). El anion GAP (140 - 85 - 38) resulta de 17 y por tanto, elevado (respuesta 3
correcta), y el cuadro se acompaña de cloro y potasio bajos por las pérdidas digestivas que suponen la
diarrea (respuesta 4 correcta). La dificultad de esta pregunta radica en que la mayoría de los pacientes con
diarrea presentan acidosis metabólica e hipopotasemia y sin embargo este paciente presenta alcalosis
metabólica. Eso se debe a que algunas formas de diarrea, sobre todo iónicas, producen pérdidas isotónicas
con contenido de cloro (diarreas con pérdida de cloro) y eso induce la alcalosis metabólica por pérdida de
cloro, y por pérdida de volumen con activación de la aldosterona secundariamente. La pérdida de cloro
explica que el anion GAP esté aumentado.
Al margen de dicho detalle, presenta una pCO2 normal (35-45) y por tanto no presenta ninguna forma de
compensación, y mucho menos una acidosis en la que la pCO2 debería estar elevada (2 incorrecta).
CASO 6 (Pregunta MIR)
Mujer de 63 años, obesa, con antecedentes de HTA en tratamiento con IECA, diabética tipo II en tratamiento
con sitagliptina y metformina y dislipidemia en tratamiento con pitavastatina y ezetrol. PA 90/40 mmHg; FC
104 lpm; T.a 37,2 0C. A la EF: graves signos de deshidratación, taquipnea intensa y debilidad generalizada.
pH 7,34; pCO2 27 mmHg; bicarbonato 13 mmol/l; Na 147 mmol/l; Cl 100 mmol/l; K 6,2 mmol/l; Ca iónico
1,21 mmol/l. ¿Qué trastorno ácido-base presenta la paciente y qué parámetro analítico se solicitaría ante
dicho contexto clínico?
1. Presenta acidosis metabólica con anión gap aumentado no compensado, ya que no presenta un pH
neutro (7,4). Solicitaría niveles de CK, ya que probablemente presente una rabdomiólisis por estatinas.
2. Presenta un trastorno mixto: una alcalosis respiratoria secundaria a la hiperventilación por la febrícula y
una acidosis metabólica con anión gap normal. Solicitaría niveles de lactato, ya que está en tratamiento
con metformina y ésta se asocia a lactoacidosis.
3. Presenta una acidosis metabólica con anión gap aumentado compensada correctamente. Solicitaría
niveles de lactato, ya que está en tratamiento con metformina y ésta se asocia a lactoacidosis.
4. Presenta una acidosis metabólica con anión gap aumentado no compensada correctamente. Solicitaría
niveles de CK, ya que probablemente presente una rabdomiólisis por estatinas.
Respuesta: 3. Para empezar, hay una acidosis muy leve (muy cerca del límite bajo). El GAP (147-100-13)
= 34 → elevado. Como el bicarbonato está bajo es una acidosis metabólica. Como la Pco2 está baja y el
pH no muy ácido podemos decir que la acidosis está correctamente compensada a nivel respiratorio.
La metformina es una causa frecuente de acidosis metabólica con anion gap elevado. Las estatinas pueden
dar rabdomiolisis per se no es causa de acidosis metabólica. Lo podría ser si causase insuficiencia renal.
En situación de depleción de volumen puede haber insuficiencia renal lo cual aumenta mucho el riesgo de
acidosis láctica por metformina (no se recomienda prescribirlo con FG<30 ml/min)
CASO 7 (Pregunta MIR)
Una mujer de 22 años, previamente sana, sufre un politraumatismo secundario a un accidente de tráfico.
Se queja de dolor torácico, está hipotensa y el equipo de emergencias le pauta oxigenoterapia, analgesia y
6 L de suero salino isotónico para remontar la presión arterial. Ya en el hospital se aprecian múltiples
fracturas costales en la Rx de tórax. En la analítica tiene Na 135 mmol/L, K 3,8 mmol/L, Cl 115 mmol/L y
bicarbonato 18 mmol/L. En los gases arteriales pCO2 39 mmHg y pH 7,28. Con esta información, ¿cuál de
las siguientes explicaciones es la acertada?

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1. Es probable que el tratamiento analgésico le haya adormilado y eso justificaría la acidosis respiratoria
por hipoventilación.
2. La paciente tiene una acidosis metabólica hiperclorémica que se puede explicar por el aporte de
volumen.
3. Se trata de una acidosis metabólica compensada con una alcalosis respiratoria.
4. El cuadro es compatible con una acidosis metabólica con anión gap alto. Podría tratarse de una
acidosis láctica secundaria a mala perfusión tisular por la hipotensión inicial.

Respuesta: 2.
La paciente tiene sodio y potasio normales, cloro un poco alto, bicarbonato bajo, Pco2 normal y un pH bajo.
Lo más fácil de esta pregunta es descartar el resto de opciones. El paciente, dado que tiene una pCO2 de
39 (normal) no está hipoventilando ni tiene acidosis respiratoria (respuesta 1 incorrecta). Igualmente, dado
que la pCO2 es normal y no está descendida, tampoco hay alcalosis respiratoria (respuesta 3 incorrecta).
El paciente presenta acidosis metabólica con pH de 7.28 y bicarbonato de 18, y con un valor de anión GAP
normal (135-115-18): 2. Dado que el anión GAP es normal la respuesta 4 es incorrecta y no es una acidosis
láctica. Lo que si es cierto, es que la paciente tiene una acidosis metabólica hiperclorémica o con el GAP
normal (respuesta 2 correcta). Esto ocurre en ocasiones cuando en pacientes hipovolémicos se hace
reposición con suero isotónico intensivamente. Dicho suero, carece de tampón y es rico en cloro, lo que
explica la elevación de aniones en sangre que conlleva elevación de protones y eliminación de bicarbonato
como sistema tampón, con ello acidosis hiperclorémica.
CASO 8
En el tratamiento de la hiperpotasemia grave de un paciente urémico NO está indicado administrar:
1. Bicarbonato sódico i.v.
2. Glucosa con insulina i.v.
3. Gluconato cálcico o cloruro cálcico i.v.
4. Tiazidas por vía oral.
Respuesta: tiazidas vía oral. Un paciente urémico es un paciente con insuficiencia renal (se usan
indistintamente. Significa con urea alta (recordemos que no es lo mismo que ácido úrico)). Damos
bicarbonato, glucosada con insulina y gluconato cálcico. Pero tiazida NO. Se trata de un diurético poco
potente que se usa para la hipertensión. En la insuficiencia renal la que se usa es la furosemida, pero como
hemos dicho, en un caso severo no esperamos que un diurético haga nada (y menos uno poco potente).

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