POTASIO

La concentración intracelular de potasio, aproximadamente 150 mEq / L, es mucho

más alta que la concentración plasmática. La mayoría del potasio corporal está
contenido en el músculo. La mayoría del potasio extracelular está en el hueso; <1%
del potasio corporal total está en plasma
La Na +, K + -ATPasa mantiene la alta concentración intracelular de potasio al
bombear sodio fuera de la célula y potasio a la célula. Esta actividad equilibra la
fuga normal de potasio fuera de las células a través de canales de potasio que es
impulsada por el gradiente químico favorable. La insulina aumenta el movimiento de
potasio hacia las células activando el Na +, K +-ATPasa. Una disminución en el pH
impulsa el potasio extracelularmente; Un aumento en el pH tiene el efecto contrario.
Los agonistas β- adrenérgicos estimulan la Na +, K + -ATPasa, aumentando la
absorción celular de potasio. La concentración sérica de potasio aumenta en
aproximadamente 0.6 mEq / L con cada aumento de 10 mOsm en la osmolalidad
plasmática.
El potasio es necesario para la capacidad de respuesta eléctrica de las células
nerviosas y musculares y para la contractilidad del músculo cardíaco, esquelético y
liso. La proporción de potasio intracelular a extracelular determina el umbral para
que una célula genere un potencial de acción y la tasa de repolarización celular. La
concentración intracelular de potasio afecta las enzimas celulares. El potasio es
necesario para mantener el volumen celular debido a su importante contribución a
la osmolalidad intracelular.
El consumo dietético varía considerablemente, a pesar de que 1-2 mEq / kg es la
ingesta recomendada. Los intestinos normalmente absorben aproximadamente el
90% del potasio ingerido. La mayor absorción ocurre en el intestino delgado,
mientras que el colon intercambia potasio corporal por sodio luminal. El aumento de
las pérdidas intestinales en el contexto de insuficiencia renal e hipercalemia, que
estimula la producción de aldosterona, es clínicamente significativo, ayudando a
proteger contra la hiperpotesemia.
El potasio se filtra libremente en el glomérulo, pero el 90% se reabsorbe antes del
túbulo distal y el conducto colector, los principales sitios de regulación del potasio.
Es la cantidad de secreción tubular que regula la cantidad de potasio que aparece
en la orina. A medida que aumenta la concentración de potasio, aumenta la
secreción.
La principal hormona que regula la secreción de potasio es la aldosterona, que es
liberada por la corteza suprarrenal en respuesta al aumento de potasio en plasma.
Su principal sitio de acción es el conducto colector cortical, donde la aldosterona
estimula el movimiento de sodio desde el túbulo hacia las células. Este movimiento
crea una carga negativa en la luz tubular, facilitando la excreción de
potasio. Además, el aumento de sodio intracelular estimula el Na +, K + basolateral-
ATPasa, que hace que más potasio se mueva hacia las células que recubren el
conducto colector cortical. Normalmente, aproximadamente el 10-15% de la carga
filtrada se excreta. En un adulto, la excreción de potasio puede variar de 5-1,000
mEq / día.
HIPERPOTASEMIA
Existen tres mecanismos básicos que causan hiperpotasemia:
 Aumento del aporte
 Desplazamiento transcelular
 Excreción disminuida
La hiperpotasemia espurea o seudohipercalemia es muy común en los niños
debido a las dificultades para obtener muestras de sangre. Por cada aumento de
100,000 / m 3 en el recuento de plaquetas, el nivel de potasio en suero aumenta
aproximadamente 0,15 mEq / L. Recuentos elevados de glóbulos blancos,
típicamente> 200,000 / m 3, puede causar una elevación dramática en la
concentración sérica de potasio. Es importante analizar la muestra con prontitud
para evitar la liberación de potasio de las células, que ocurre si la muestra se
almacena en frío, o la absorción celular de potasio y la hipokalemia espuria, que
ocurre con el almacenamiento de la muestra a temperatura ambiente.
Ocasionalmente, la heparina causa la lisis de las células leucémicas y una elevación
falsa de la muestra de plasma.
Las transfusiones de sangre frecuentes o rápidas pueden aumentar de manera
aguda el nivel de potasio debido al contenido de potasio en la sangre, que se eleva
de forma variable.
La acidosis metabólica puede favorecer la salida de potasio intracelular al espacio
extracelular. La destrucción celular, como se ve con la rabdomiólisis, el síndrome
de lisis tumoral, la necrosis tisular o la hemólisis, libera potasio en el medio
extracelular.
Las dosis normales de succinilcolina o beta bloqueante y fluoruro o intoxicación
digitálica todo causa un desplazamiento de potasio fuera del compartimiento
intracelular. Con una mayor osmolalidad plasmática, el agua se mueve desde el
espacio intracelular y el potasio le sigue. En la cetoacidosis diabética, la ausencia
de insulina hace que el potasio salga del espacio intracelular, y el problema se
agrava por la hiperosmolalidad. La hipertermia maligna, que es provocada por
algunos anestésicos inhalados, provoca la liberación muscular de potasio.
Los recién nacidos en general, y especialmente los prematuros, tienen una función
renal disminuida al nacer y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de hiperpotasemia
a pesar de la ausencia de enfermedad renal intrínseca.
Una amplia gama de trastornos suprarrenales primarios, tanto hereditarios como
adquiridos, pueden causar una disminución de la producción de aldosterona, con
hipercalemia secundaria. La forma más común de hiperplasia suprarrenal
congénita, la deficiencia de 21-hidroxilasa, se manifiesta típicamente en niños
varones como hipercalemia, acidosis metabólica, hiponatremia y depleción de
volumen. Las mujeres con este trastorno generalmente son diagnosticadas al nacer
debido a sus genitales ambiguos.
Una deficiencia de renina, como resultado del daño renal, puede conducir a una
disminución de la producción de aldosterona. Ejemplos de hipoaldosteronismo
hiporreninémico: obstrucción del tracto urinario, drepanocitosis, trasplante renal y
nefritis lupica.
Los niños con pseudohipoaldosteronismo tipo 1 tienen hipercalemia, acidosis
metabólica y pérdida de sal que conduce a hiponatremia y disminución del volumen.
Seudohipoaldosteronismo tipo 2 (hipertensión hiperpotasémica
familiar), también llamado síndrome de Gordon, es un trastorno autosómico
dominante caracterizado por hipertensión causada por retención de sal y alteración
de la excreción de potasio y ácido, que conduce a hiperpotasemia y acidosis
metabólica. En el síndrome de Bartter causado por mutaciones en el canal de
potasio ROMK (síndrome de Bartter tipo 2), puede haber hipercalemia transitoria en
los recién nacidos, pero posteriormente se desarrolla hipokalemia.
El mecanismo predominante de la hiperpotasemia inducida por medicamentos es la
excreción renal alterada, aunque los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina pueden empeorar la hiperpotasemia en pacientes anúricos,
probablemente al inhibir la pérdida de potasio gastrointestinal, que normalmente
está regulada por aumento en la insuficiencia renal.
Manifestaciones clinicas.
Los efectos más importantes de la hipercalemia son el resultado del papel del
potasio en la polarización de la membrana. Los cambios en el electrocardiograma
(ECG) comienzan con el pico de las ondas T. Esto es seguido, a medida que
aumenta el nivel de potasio, por depresión del segmento ST, un intervalo PR
incrementado, aplanamiento de la onda P y ensanchamiento del complejo
QRS. Este proceso puede eventualmente progresar a fibrilación ventricular.
Algunos pacientes tienen parestesias, fasciculaciones, debilidad e incluso una
parálisis ascendente, pero la toxicidad cardíaca generalmente precede a estos
síntomas clínicos
Diagnostico.
La hiperpotasemia espuria es muy común en los niños, por lo que a menudo es
apropiado obtener una segunda medición de potasio. Si hay una elevación
significativa del recuento de glóbulos blancos o plaquetas, la segunda medición
debe realizarse en una muestra de plasma que se evalúa de inmediato.
Evaluación inicial de laboratorio debe incluir creatinina, BUN y evaluación del
estado ácido-base. Las enfermedades genéticas, como la hiperplasia suprarrenal
congénita y el pseudohipoaldosteronismo, generalmente se manifiestan en la
infancia y deben considerarse seriamente en el lactante con hiperpotasemia y
acidosis metabólica, especialmente si hay hiponatremia.
En algunos de estos trastornos, el nivel de potasio continúa aumentando, a pesar
de la eliminación de toda la ingesta de potasio, especialmente cuando hay
insuficiencia renal concurrente. Este aumento se ve potencialmente en el síndrome
de lisis tumoral, hemólisis, rabdomiólisis y otras causas de muerte celular. Todas
estas entidades pueden causar hiperfosfatemia e hiperuricemia concomitante.
Tratamiento
Una alta concentración sérica de potasio y la presencia de cambios en el ECG
requieren un tratamiento vigoroso. La primera acción en un niño con una elevación
preocupante de potasio en plasma es detener todas las fuentes de potasio adicional
(oral, intravenoso).
Si el nivel de potasio es> 6.5 mEq / L, se debe obtener un ECG para ayudar a
evaluar la urgencia de la situación. Las ondas T picudas son el primer signo de
hiperpotasemia seguido de una prolongación del intervalo PR y cuando es más
grave, una prolongación del intervalo QRS.
El tratamiento de la hiperpotasemia tiene 2 objetivos básicos:
a) Estabilizar el corazón para prevenir arritmias potencialmente mortales
b) Eliminar el potasio del cuerpo.
Los tratamientos que previenen de forma aguda las arritmias tienen la ventaja de
funcionar rápidamente (en cuestión de minutos) pero no eliminan el potasio del
cuerpo. El calcio estabiliza la membrana celular de las células del corazón,
previniendo las arritmias. El bicarbonato hace que el potasio se mueva
intracelularmente, disminuyendo el nivel de potasio en plasma. La insulina hace que
el potasio se mueva intracelularmente, pero debe administrarse con glucosa para
evitar la hipoglucemia. El salbutamol nebulizado, por estimulación de β 1-
receptores, conduce a un rápido movimiento intracelular de potasio. Esto tiene la
ventaja de no requerir una vía de administración intravenosa.
En pacientes que no son anúricos, un diurético de asa aumenta la excreción renal
de potasio. Puede ser necesaria una dosis alta en un paciente con insuficiencia
renal significativa. El sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) es una resina de
intercambio que se administra por vía rectal u oral. El sodio de la resina se
intercambia por potasio corporal, y el potasio contenido en la resina se excreta
entonces fuera del organismo. Algunos pacientes requieren diálisis para la
eliminación aguda de potasio.
El manejo a largo plazo de la hiperpotasemia incluye reducir la ingesta a través de
cambios en la dieta y eliminar o reducir los medicamentos que causan
hiperpotasemia. Algunos pacientes requieren medicamentos para aumentar la
excreción de potasio, como el sulfato de poliestireno sódico y los diuréticos
tiazídicos o de asa.
HIPOPOTASEMIA
La hipokalemia es común en niños, y la mayoría de los casos están relacionados
con la gastroenteritis.
Hay cuatro mecanismos básicos de hipopotasemia.
a) Desplazamiento transcelular
b) Disminución del aporte
c) Perdidas extrarrenales
d) Perdidas renales
La hipokalemia espuria ocurre en pacientes con leucemia y recuentos de glóbulos
blancos muy elevados si el plasma para análisis se deja a temperatura ambiente, lo
que permite que los glóbulos blancos absorban potasio del plasma.
La alcalemia es una de las causas más comunes de un cambio transcelular. El
efecto es mucho mayor con una alcalosis metabólica que con una alcalosis
respiratoria. La sobredosis de teofilina, la intoxicación por bario, la administración
de cloruro de cesio (un remedio homeopático contra el cáncer) y por tolueno al
inhalar pegamento o pintura pueden causar hipokalemia por desplazamiento
transcelular, a menudo con manifestaciones clínicas graves.
Los niños con parálisis periódica hipopotasémica, un trastorno autosómico
dominante poco frecuente, tienen una absorción celular aguda de potasio. La
parálisis periódica tirotóxica, que es más común en los asiáticos, es una
manifestación inicial inusual de hipertiroidismo.
La ingesta inadecuada de potasio ocurre en la anorexia nerviosa; La bulimia
acompañante y el abuso de laxantes o diuréticos exacerba la deficiencia de potasio.
El agotamiento de volumen asociado y el hiperaldosteronismo aumentan las
pérdidas renales de potasio. El líquido diarreico tiene una alta concentración de
potasio, y la hipokalemia como resultado de la diarrea generalmente se asocia con
una acidosis metabólica resultante de la pérdida de bicarbonato en las heces.
La pérdida urinaria de potasio puede estar acompañado de una acidosis
metabólica (ATR proximal o distal). El daño tubular, que ocurre directamente por
medicamentos o secundario a la nefritis intersticial, a menudo se acompaña de otras
pérdidas tubulares de nutrientes, como magnesio, sodio y agua. Tal daño tubular
puede causar un ATR secundario con una acidosis metabólica. La deficiencia de
magnesio aislada causa pérdida renal de potasio. La penicilina es un anión que se
excreta en la orina, lo que aumenta la excreción de potasio porque el anión de
penicilina debe ir acompañado de un catión.
La pérdida urinaria de potasio suele ir acompañada de una alcalosis
metabólica. Esta condición generalmente se asocia con un aumento de la
aldosterona, que aumenta las pérdidas urinarias de potasio y ácido, lo que
contribuye a la hipokalemia y la alcalosis metabólica. El riñón compensa la alcalosis
metabólica excretando bicarbonato en la orina, pero hay una pérdida obligada de
potasio y sodio con el bicarbonato. El agotamiento del volumen aumenta los niveles
de aldosterona, aumentando aún más las pérdidas de potasio en la orina y evitando
la corrección de la alcalosis metabólica y la hipokalemia hasta que se corrija el
agotamiento del volumen. Debido a que el agotamiento del volumen es secundario
a la pérdida de cloruro, este es un estado de deficiencia de cloruro.
Los pacientes con deficiencia de cloruro, alcalosis metabólica e hipokalemia tienen
un nivel de cloruro urinario <10 mEq / L. Los diuréticos de asa y tiazidas conducen
a hipokalemia, alcalosis metabólica y deficiencia de cloruro. Durante el tratamiento,
estos pacientes tienen niveles altos de cloruro de orina como resultado del efecto
del diurético.
La combinación de alcalosis metabólica, hipokalemia, un nivel alto de cloruro en la
orina y presión arterial normal es característica del síndrome de Bartter, el
síndrome de Gitelman y el uso actual de diuréticos. Los síndromes de Bartter y
Gitelman son trastornos autosómicos recesivos causados por defectos en los
transportadores tubulares. El síndrome de Bartter generalmente se asocia con
hipercalciuria y, a menudo, con nefrocalcinosis, mientras que los niños con
síndrome de Gitelman tienen bajas pérdidas de calcio en la orina, pero
hipomagnesemia como consecuencia de las pérdidas de magnesio en la orina.
El síndrome EAST, un trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones en
el gen de un canal de potasio presente en el riñón, el oído interno y el cerebro,
consiste en epilepsia, ataxia, hipoacusia neurosensorial y tubulopatía (hipokalemia,
alcalosis metabólica, hipomagnesemia e hipo calciuria)
En presencia de niveles altos de aldosterona, hay una pérdida urinaria de potasio,
hipokalemia, alcalosis metabólica y un nivel elevado de cloruro urinario. Además, la
retención renal de sodio conduce a la hipertensión. El hiperaldosteronismo primario
causado por adenoma o hiperplasia es mucho menos común en niños que en
adultos. El aldosteronismo remediable con glucocorticoides, un trastorno
autosómico dominante que conduce a altos niveles de aldosterona, a menudo se
diagnostica en la infancia, aunque la hipokalemia no siempre está presente.
El aumento de los niveles de aldosterona puede ser secundario al aumento de la
producción de renina. La estenosis de la arteria renal conduce a hipertensión por
aumento de renina e hiperaldosteronismo secundario. El aumento de la aldosterona
puede causar hipokalemia y alcalosis metabólica, aunque la mayoría de los
pacientes tienen niveles normales de electrolitos.
Hiperplasia suprarrenal congénita. En la deficiencia de 11 β- hidroxilasa, que
está asociada con la virilización, el valor de 11-desoxicorticosterona es elevado, lo
que causa hipertensión e hipokalemia variables.
El síndrome de Cushing, secundario a la actividad mineralocorticoide del cortisol.
En 11 β-deficiencia de hidroxiesteroide deshidrogenasa, un trastorno autosómico
recesivo, el defecto enzimático impide la conversión de cortisol a cortisona en el
riñón. Debido a que el cortisol se une y activa el receptor de aldosterona, los niños
con esta deficiencia tienen todas las características de los mineralocorticoides
excesivos, incluyendo hipertensión, hipokalemia y alcalosis metabólica. Los
pacientes con este trastorno, responden a la terapia con espironolactona, que
bloquea el receptor de mineralocorticoides.
El Síndrome de Liddle es un trastorno autosómico dominante que resulta de una
mutación activadora del canal distal de nefronas de sodio que normalmente está
regulada por la aldosterona. Los pacientes tienen las características del
hiperaldosteronismo (hipertensión, hipokalemia y alcalosis), pero niveles bajos de
aldosterona en suero; responden a los diuréticos ahorradores de potasio
(triamtereno y amilorida) que inhiben este canal de sodio.
Manifestaciones clinicas
Los cambios en el ECG incluyen una onda T aplanada, un segmento ST deprimido
y la aparición de una onda U, que se encuentra entre la onda T (si aún es visible) y
la onda P. Puede ocurrir fibrilación ventricular y torsades de pointes, aunque
generalmente solo en el contexto de una enfermedad cardíaca subyacente. La
hipokalemia hace que el corazón sea especialmente susceptible a las arritmias
inducidas por digitálicos, como la taquicardia supra ventricular, la taquicardia
ventricular y el bloqueo cardíaco.
Las consecuencias clínicas de la hipocalemia en el músculo esquelético incluyen
debilidad muscular y calambres. La parálisis es una posible complicación,
generalmente solo a niveles de potasio <2.5 mEq / L. Generalmente comienza en
las piernas y se mueve hacia los brazos. La parálisis respiratoria puede requerir
ventilación mecánica. La hipocalemia ralentiza la motilidad gastrointestinal. Este
efecto se manifiesta como estreñimiento; con niveles de potasio <2.5 mEq / L,
puede aparecer un íleo.
La hipocalemia causa poliuria y polidipsia al afectar la capacidad de
concentración urinaria, lo que produce diabetes insípida nefrogénica.
Diagnostico
La combinación de hipocalemia y acidosis metabólica es característica de diarrea y
de RTA distal y proximal. Una alcalosis metabólica concurrente es característica de
emesis o pérdidas nasogástricas, exceso de aldosterona, uso de diuréticos y
síndromes de Bartter y Gitelman.
Si no se observa una etiología clara, la medición del potasio urinario distingue entre
pérdidas renales y extrarrenales. Los riñones deben conservar potasio en presencia
de pérdidas extrarrenales.
La osmolalidad de la orina debe ser mayor que la osmolalidad del suero para que el
resultado de este cálculo sea válido. Un TTKG> 4 en presencia de hipocalemia
sugiere pérdidas urinarias excesivas de potasio.
Tratamiento
La hipocalemia sintomática grave requiere un tratamiento agresivo. La
suplementación es más cautelosa si la función renal disminuye debido a la
capacidad limitada del riñón para excretar un exceso de potasio.
El nivel de potasio en plasma no siempre proporciona una estimación precisa del
déficit de potasio total del cuerpo porque puede haber desplazamientos de potasio
desde el espacio intracelular al plasma. Clínicamente, tales cambios ocurren con
mayor frecuencia con acidosis metabólica y la deficiencia de insulina de la
cetoacidosis diabética; la medición de potasio en plasma subestima el grado de
agotamiento total de potasio en el cuerpo. Cuando se corrigen estos problemas, el
potasio se mueve hacia el espacio intracelular, por lo que se requiere más
suplementación de potasio para corregir la hipocalemia.
Los pacientes que tienen pérdidas continuas de potasio necesitan corrección del
déficit y reemplazo de las pérdidas continuas. Por lo tanto, se requiere más
suplementación de potasio para corregir la hipocalemia.
En un desplazamiento transcelular aislado, como ocurre en la parálisis periódica
hipopotasémica, la suplementación de potasio debe usarse con precaución, dado el
riesgo de hipercalemia cuando se resuelve el desplazamiento transcelular.
Debido al riesgo de hiperpotasemia, el potasio intravenoso debe usarse con gran
precaución. El potasio oral es más seguro, aunque no tan rápido en situaciones
urgentes. Las formulaciones micro encapsuladas o en matriz de cera son menos
irritativas para la mucosa gástrica que los comprimidos (dosis oral 2-4 mEq/kg/día
con un máximo de 120-240 mEq/kg/día). La dosis de potasio intravenoso es de 0.5-
1 mEq/kg y se administra habitualmente en más de 1 hora. La concentración
máxima de solución IV periférica 40mEq/l. La concentración máxima para
administración por vía central 150-200 mEq/l. No administrar potasio IV sin diluir,
puede ocasionar dolor, irritación y flebitis en el sitio de infusión. La infusión IV rápida
o central puede provocar arritmias cardiacas.
Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir acetato potásico o citrato
potásico. Si hay hipofosfatemia, entonces parte del déficit de potasio puede
reemplazarse con fosfato potásico. Los diuréticos ahorradores de potasio son
eficaces para los pacientes con excesivas perdidas urinarias, pero deben usarse
con precaución en pacientes con insuficiencia renal.