En calcio, fósforo y magnesio son elementos muy abundantes en el cuerpo y desempeñan funciones sumamente

importantes como cofactores en los procesos biológicos y actividades hormonales necesarias para mantener la
integridad del organismo.

CALCIO

Primeramente hablaremos del calcio, un elemento imprescindible para la formación de huesos y dientes que
participa asimismo en la coagulación sanguínea, la actividad nerviosa, la contracción muscular, el funcionamiento
del corazón y de los vasos sanguíneos.

Se trata del catión más abundante en el organismo, el 98% de su totalidad se encuentra depositado en el tejido
óseo, y una pequeña fracción libre que representa el 2% esta presente en los líquidos corporales desempeñando
un papel biológico muy importante en las distintas procesos metabólicos necesarios para mantener el correcto
funcionamiento del organismo.

En el plasma el calcio está presente de 3 formas:

-Una forma libre o ionizada qué representa el 40 al 50% de la calcemia (es la fracción biológicamente activa)

-También se encuentra unido a proteínas plasmáticas representando aproximadamente el 45% del calcio
sanguíneo y el cual está altamente influenciado por las variaciones de pH ya que esté modifica el porcentaje de
calcio unidad proteínas por lo que en casos de acidosis el porcentaje de calcio libre aumenta mientras que en la
alcalosis disminuye.

-El calcio también se encuentra formando complejos de Unión con el citrato y fosfato.

Las concentraciones normales de calcio sérico en el recién nacido oscila entre 7.6 y 10.5 mg por decilitro y el calcio
iónico entre 4 y 5 mg por decilitro, sin embargo durante la infancia los valores normales de calcio sérico total son
similares a los correspondientes para el individuo adulto situándose entre 8.5 y 10.4 mg por decilitro y un calcio
iónico entre 4.4 y 5.2 mg por decilitro

HOMEOSTASIS DEL CALCIO

La homeostasis del calcio depende principalmente de la actividad de la hormona paratiroidea y de la vitamina D

cuyo estímulo de liberación son niveles bajos de calcio en sangre, estas hormonas de forma coordenada aumentan
la reabsorción renal de calcio, la absorcion intestinal desde la dieta y la liberación de calcio del esqueleto para esta
manera aumentar el calcio del espacio extracelular, por otro lado cuando los niveles de calcio sanguíneo son muy
altos se da la liberación de la hormona calcitonina por parte de las células C parafoliculares de la tiroides lo cual
inhibe la actividad de los osteoclastos y estimula el depósito de calcio en los huesos al mismo tiempo que
disminuye la absorción de calcio intestinal y renal.

HIPOCALCEMIA

La hipocalcemia se define como la disminución del calcio sérico por debajo del límite inferior de la normalidad es
decir menos de 8.5 mg por decilitro de calcio sérico Lo que equivale a menos de 4 miligramos por decilitro de
calcio iónico que recordemos es la parte biologicamente activa. Sin embargo algunos pacientes pueden
permanecer asintomáticos hasta niveles mucho más bajo.

En cuanto a la etiología y fisiopatología en condiciones normales la disminución de concentraciones plasmáticas

del calcio iónico producen una inactivación del receptor sensible al calcio en la superficie de la célula paratiroidea
lo que da lugar por medio de segundos mensajeros intracelulares a promover la síntesis y liberación de pth cuyo
principal efecto es facilitar la entrada de calcio al espacio extracelular a partir del riñón, el hueso y el intestino.

-A nivel renal aumenta la absorción tubular de calcio filtrado e inhibiendo la reabsorción tubular de fosfato.
-En el tejido óseo estimula la actividad de los osteoclastos y la resorción osea movilizando el calcio depositado en
el hueso hacia la circulación.

-Y por último a nivel intestinal actúan directamente al activarla 1 Alfa reductasa presente en el túbulo renal
proximal que convierte el calcidiol un derivado de la vitamina D en calcitriol el cual tiene un efecto sobre El
enterocito aumentando la absorción de calcio y fósforo de la dieta.

Podemos concluir que desde el punto de vista patogénico las causas de hipocalcemia obedecen alteraciones en los
principales agentes reguladores de la calcemia plasmática las cuales son la pth y la vitamina D, así como el receptor
sensible al calcio de las células paratiroideas.

CAUSAS DE HIPOCALCEMIA Y ENF ASOCIADAS

En el presente cuadro se resumen las causas más frecuentes de hipocalcemia en el recién nacido así como en
lactante y niño mayor sin embargo para fines didácticos y diagnósticos podemos dividir las causas de hipocalcemia
en tres grandes grupos segun su mecanismo fisiopatológico en las causados por una secreción de pth baja, las que
tienen secreción de pth normal y aquellas con pth elevada.

Tenemos entonces las hipocalcemia con pth baja en las cuales encontramos

 El hipoparatiroidismo neonatal transitorio este es un cuadro relativamente frecuente y está determinado

por la existencia de hipercalcemia materno durante la gestación muchas veces secundaria a
hiperparatiroidismo primario materno como en los casos de adenoma paratiroideo las manifestaciones
suelen presentarse a partir del cuarto día de vida para desaparecer en semanas o meses con recuperación
total
 El hipoparatiroidismo congénito ha sido relacionada con mutaciones en los genes que regulan la síntesis el
procesamiento y la secreción de pth o con los que intervienen en el propio desarrollo de la glándula
paratiroidea está presenta distintos patrones de herencia y suelen formar parte de de otras
malformaciones conformando síndromes,
 El hipoparatiroidismo de origen autoinmune puede presentarse de forma aislada o formando parte del
síndrome poliglandular autoinmuitario
 El hipoparatiroidismo adquirido suele ser consecuencia de cirugía del área cervical qué provocan
extirpación inadvertida o una necrosis isquémica de la paratiroides. También puede ser resultadodel
tratamiento con yodo radiactivo en enfermedad de graves, por invasión neoplásica o proceso infiltrativo
como en caso de hemocromatosis o enfermedad de Wilson.
 Hipomagnesemia En estos casos el hipoparatiroidismo es transitorio y desaparece una vez corregido los
niveles del magnesio en el plasma ya que esté un cofactor esencial para la secreción de la pth

Hipocalcemia con pth normal dónde está

 La hipocalcemia familiar con hipercalciuria el cual es una enfermedad de herencia autosómica dominante

Hipocalcemia con pth elevada tenemos:

 Déficit nutricional de vitamina D en el cual incide especialmente en lactantes y niños inmigrantes de raza
negra o piel oscura que tienen cierto grado de desnutrición y escasa exposición solar también en
pacientes con patologías crónicas que afectan la absorción de nutrientes
 Defecto en el metabolismo en la vitamina D también debido a mutaciones genéticas
 El pseudohipoparatiroidismo que comprende un grupo heterogéneo de enfermedades endocrinologicas
que se caracterizan por la resistencia tisular a la acción de la pth
 Otras causas menos frecuentes son la acrodisostosis y la osteopetrosis
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas varían según la edad, la causa y el tiempo de evolución. Los síntomas pueden ser
intermitentes. Suele volverse sintomáticos a partir de niveles de calcio iónico menores de 2.5 mg/dl y lo
predominancia es a nivel muscular y el sistema nervioso central.

En el recién nacido suele presentarse con una sintomatología progresiva que inicia con

1. Irritabilidad y llanto agudo,

2. mioclonías y temblores cómo podemos observarlo al momento de buscar el reflejo del moro se presenta
un moro tembloroso es decir las manitas presenta un temblor característico el niño,
3. hipertonía, con reflejos osteotendinosos aumentados,
4. rechazo de la alimentación e incluso vómitos y
5. cuando ya hay una afectación del SNC se presenta letargia, apneas con cambios en el patrón respiratorio,
convulsiones Y clonus tanto espontáneos como provocados

En niños mayores los síntomas se presentan como

1. crisis de tetania caracterizado por adormecimiento con posteriores de espasmos carpopedales, luego de
antebrazos, brazos, tronco y cara, que puede mantener un nivel de conciencia preservado.
2. Hay crisis convulsivas
3. Equivalentes de tetania como lo son las cefaleas, laringoespasmo y broncoespasmo, dolor torácico o
abdominal.
4. La tetania latente suele aparecer en niveles de calcio iónico de 4 a 2.5 mg/dl y suele no presentar
síntomas manifiestos pero los signos de trousseau y chvostek son positivos.

El signo de chvostek se caracteriza por la contractura de la musculatura facial y movimiento del labio superior al
percutir suavemente el nervio facial 2 cm por delante del conducto auditivo externo y el signo de trousseau se
caracteriza por un espasmo carpopedal al ocurrir por 3 minutos la circulación de una extremidad superior con un
manguito de presión. En el electrocardiograma existe prolongación del intervalo qt.

DIAGNÓSTICO

Al momento de diagnóstico debe hacerse especial énfasis en

Anamnesis clínica indagando sobre

 Antecedentes familiares de síndromes genéticos, hereditarios o patologías asociadas,

 Antecedentes patológicos como malnutrición, hepatopatías, enteropatias y nefropatías,
 Antecedente quirúrgico sobre todo en el área cervical y de la glándula tiroides.

Al examen físico buscamos

 fenotipo sugestivos de síndrome genético, alopecia, anomalías cutáneas, oculares y dentales, todos estos
pueden ser indicativos de algún síndrome qué pueda cursar con hipocalcemia
 También es necesario realizar las maniobras en busca de los signos de trousseau y chvostek

Por último el diagnóstico se confirma por medio de exámenes de laboratorio con niveles de calcio total y ionizado
por debajo del límite normal para la edad.
Se debe tener en cuenta descartar una patología que cursa con hipoalbuminemia o alteraciones ácido-base para
así confirmar una hipocalcemia verdadera.

Se debe entonces cuantificar el

1. calcio sérico y ionizado

2. albúmina
3. pH y gases

y se debe considerar dentro del estudio niveles de

1. fosfato,
2. pth,
3. fosfatasas alcalinas,
4. calcio urinario
5. magnesio

-La alteración de fosfatos sugiere hipoparatiroidismo.

-Una pth baja o normal durante hipocalcemia indica hipoparatiroidismo primario

-En cambio si la pth es alta sugiere pseudohipoparatiroidismo o déficit de vitamina D

-Elevación de fosfatasa alcalina requiere descartar el raquitismo hipocalcemico Por déficit de vit D

-La hipercalciuria sugiere hipoparatiroidismo familiar hereditario

-Y por último en hipocalcemia que responden mal al tratamiento es necesaria la medición del magnesio ya que
está debe corregirse antes para resolver la hipocalcemia.

TRATAMIENTO

El tratamiento agudo se realizará con gluconato de calcio al 10% el cual viene en presentaciones de 10ml los
cuales equivalen 4.6 meq de calcio elemental, o 940 mg de gluconato de calcio.

En neonatos

1. El cuadro agudo se trata con gluconato de calcio al 10% diluido 1:2 con suero glucosado al 5% a dosis de
100 mg/kg de gluconato de calcio y debe realizarse bajo monitorización cardiaca. Las dosis pueden
repetirse cada 10 minutos hasta que cesen los síntomas.
2. Una vez estable paciente se le realizará su nutrición parenteral con 2 a 4mEq/Kg/día.

Al momento de la infusión está debe realizarse lentamente y no se deben superar los los 0.7- 1.8 meq de
calcio por minuto, esto corresponde a 2 ml de gluconato de calcio por minuto.

En niños mayores que presenten hipocalcemia asintomática o síntomas leves se realizará una infusión de 200 a
500 mg/día de gluconato de calcio diluido 1:2 en suero glucosado a una velocidad máxima de 100 mg por minuto.

En caso de hipocalcemia con síntomas manifiestos de tetania, convulsión y cambios en el electrocardiograma, se

administrará:

1. Durante el cuadro agudo una dosis de choque de gluconato de calcio al 10% diluido 1:2 de suero
glucosado al 5% a dosis de 29 a 60 mg/kg a una velocidad máxima de 100 mg por minuto debe
administrarse endovenoso lentamente con monitorización cardíaca. Repetir cada 10 minutos si es
 necesario. La dosis máxima es de 2000 mg de gluconato de calcio. Es recomendable valorar la calcemia
una hora después de la dosis de choque.
2. Una vez estable el mantenimiento es con perfusión continua de gluconato de calcio al 10% en suero
glucosado al 5% a dosis de 8 a 13 mg/kg/hora durante 24 horas. Se debe controlar la calcemia cada 4
horas y reducir progresivamente el aporte de calcio en las 24 horas posteriores a normalizar la calcemia.
3. La nutrición parenteral se realizará en niños con
 menos de 50 kg a una dosis de 0.5 a 4mEq/Kg/dia
 mayores de 50 kg se le realizará de 10 a 20 mEq/día.

4. En caso de existir hipomagnesemia se realiza la corrección con sulfato de magnesio al 50% de 25 a 50

mg/kg/dosis, en infusión lenta en 20 a 30 minutos cada 6 horas con dosis única máxima de 2gr. O bien con
sulfato de magnesio al 50% a dosis de 0.1 mg/kg vía IM cada 8 a 12 horas.

PRECAUCION DURANTE LA CORRECCIÓN AGUDA CON GLUCONATO DE CALCIO:

 El volumen de Gluconato de Ca al 10% no debe superar el 50% del volumen a administrar con Suero
Glucosado
 No superar los 0,7 – 1,8mEq de Ca por min
 Monitoreo Cardiaco: suspender si FC <100lpm
 Evitar extravasación o usar vía central
 NO mezclar con Bicarbonato
 Precaución en caso de Hipopotasemia, puede empeorar.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al Gluconato de Calcio, Hipercalcemia, Hipercalciuria, Cálculos Renales o

IR grave

Por último el tratamiento de la hipocalcemia crónica en caso de ser:

-Leve: se pueden utilizar suplementos orales de calcio a dosis de 30 a 75 mg/kg/día de calcio elemental. El calcio
puede aportarse en forma de carbonato cálcico, gluconato cálcico o lactato cálcico en dosis fraccionadas
administradas con la comida para mejorar su absorción.

-En caso de hipocalcemia moderada se puede utilizar estos suplementos orales + tratamientos con calcitriol a dosis
de 0.02 a 0.04 microgramos/kg/día repartidas en 2 dosis

-En caso de déficit nutricional de vitamina D se le administra vitamina D2 y D3 a dosis de: < 6 meses 3000UI/día y si
es >6 meses - 12 años 6000 UI/día