Patología: ACV ISQUÉMICO

I. Marco Teórico

Estado del arte: De acuerdo a la última versión de la guía clínica del ACV isquémico
del adulto mayor de 15 años, 2007:
El ACV isquémico es un importante problema de salud Pública en Chile, ya que genera
una significativa carga de enfermedad por AVISA por discapacidad y muerte prematura.
Frente a esto y considerando que las enfermedades cerebrovasculares corresponden a la
2° causa de muerte en Chile, es que se incluye dentro de las 69 patologías cubiertas por
el GES, considerando como beneficiarios a todas las personas de 15 añ os o má s con
sospecha o confirmació n diagnó stica de ACV isquémico.

Dentro de la cartera de prestaciones ademá s se encuentra:

 Atenció n garantizada para diagnó stico, tratamiento y seguimiento.

 Confirmació n dentro de las 72 horas desde la sospecha.
 Recepció n dentro de 24 horas de confirmado el diagnó stico, hospitalizació n dentro
del mismo plazo.
 Seguimiento: Atenció n especializada dentro de 10 días del alta.
 Medicamentos incluidos.

Datos epidemiológicos:
 Es la causa má s frecuente de enfermedad cerebrovascular en Chile, representando
cerca del 65% de todos los eventos cerebrovasculares.
 La enfermedad cerebrovascular es la 2° causa de muerte en Chile, con mayor
prevalencia en hombres y má s aú n en mayores de 65 añ os.

Fisiopatología:
De acuerdo a la guía clínica, se describen 4 tipos:

a. ACV isquémico agudo o reciente: Caracterizado por síntomas y/o signos focales
que se desarrollan rá pidamente, en ocasiones con pérdida global de la funció n
cerebral, que dura más de 24 horas o que pueden conducir a la muerte.
b. ACV no reciente: Síndrome clínico similar al anterior, pero su inicio de produce 14
días antes de la evaluació n.
c. CIT aguda o reciente: Caracterizado por síntomas y/o signos focales que se
desarrollan rá pidamente, en ocasiones con pérdida global de la funció n cerebral,
que dura menos de 24 horas.
d. CIT no reciente: Síndrome clínico similar al anterior, pero su inicio de produce 14
días antes de la evaluació n.

 De acuerdo a su etiología, se pueden producir por:

a. Obstrucción por coágulos: Generalmente formados a nivel del corazón, pueden
trasladarse libremente a través de los vasos sanguíneos hasta alojarse en una de
las arterias que irriga el cerebro. Se denomina ACV isquémico embólico.
b. Trombosis: Formación de un coágulo de sangre en las arterias cerebrales,
permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, bloqueando el
flujo sanguíneo cerebral. Se denomina ACV isquémico trombótico.
c. Por estenosis: Estrechamiento de una arteria por acumulación de placa. Puede
ocurrir en arterias grandes o pequeñas (infarto lacunar), secundario a
 arterosclerosis, que provoca aumento del espesor, endurecimiento, pérdida de la
elasticidad y disminución del flujo sanguíneo.

Historia natural de la enfermedad:

 Período pre-patogénico: Factores de riesgo

Tratables No modificables
- HTA (principal FRCV) - Edad (> 55 años)
- Enfermedad cerebrovascular. - Sexo (mayor en hombres)
- Arterosclerosis. - Raza (afroamericanos)
- CIT (crisis isquémica transitoria) - Herencia, ant. ECV personal.
- DM.

Modificables
- Tabaquismo.
- Drogas.
- Sedentarismo.
- Dislipidemias.
- Obesidad.

 Período patogénico:
Signos y síntomas
- Inicio brusco de síntomas neurológicos.
- Parestesias. - Disartria.
- Afasia. - Cefalea súbita sin motivo aparente.
- Disfagia - Inestabilidad de la marcha.
- Paresias.
- Plejia.
- Confusión súbita.

Método diagnóstico

 TAC de encéfalo sin contraste inmediatamente después de establecida la

presunción clínica del diagnóstico, para diferenciar isquémico del hemorrágico.
 RM en etapa aguda (antes de las 8 horas)
 Angiografía.
 Eco-doppler: Estudio sanguíneo a través de la carótida.
 Examen de respuesta evocada: Estimulación de nervios, se evalúa la respuesta
motora.

Tratamiento

 Hospitalización inmediata.
 Evaluación inicial: Glasgow, deglución, control de PA, FC, T°, FR, Sat O2,
glicemia capilar o sanguínea, estado de la piel, riesgo de caídas.
 Contenciones de ser necesario.
 Posición: Fowler o semifowler.
 Evaluación por fonoaudiólogo.
 Disfagia: SNG, si es prolongada, Gastrostomía.
 Rehidratación con suero fisiológico (1000 a 1500 cc/día)
 Para la prevención de TVP: AAS, movilización desde el primer día de
hospitalización.
 Si existe alto riesgo de TVP se utiliza heparina sc.
 Pacientes con retención urinaria: CUP o Cateterismo intermitente.
 Para prevenir la constipación no se utiliza vaselina líquida por el riesgo de
aspiración.
 Trombolisis intravenosa antes de 3 horas de transcurrido el evento.

Período de resolución- recuperación- cronicidad.

Las complicaciones neurológicas más frecuentes son:
 Transformación hemorrágica, hidrocefalia, crisis convulsiva, edema citotóxico
(cerebral).
 Hipoxia, fiebre, HTA, hipotensión, hiperglicemia, hiponatremia.
 Es importante el rol educativo de la profesional enfermera, en cuanto a generar
cambios en los estilos de vida:
- Ejercicio físico (dependiendo del estado del paciente y de la indicación médica)
- Alimentación saludable e hipocalórica (mantener los niveles de LDL<100mg/dL y
en usuarios de muy alto riesgo se espera mantener LDL<70mg/dL)
- Abandono del hábito tabáquico, alcohol y drogas.
- Adherencia farmacológica.
- Rehabilitación con fisiatra, fonoaudiólogo.