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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE QUERÉTARO

FACULTAD DE ENFERMERÍA

LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA

Condiciones de salud II

LFT. Patricia Guadalupe Piña Olguin

Susana Andrea Gómez García

Grupo: 4 único

EVC isquémico
Índice
Índice 2
EVC isquémico 2
Definición de la enfermedad 2
Epidemiología 4
Fisiopatología 4
Tratamiento médico 6
Tratamiento fisioterapéutico en el EVC 7
Modelo patocinesiológico 8
Diagnóstico 8
CIE-10 8
CIF 8
Bibliografía 9

EVC isquémico

Definición de la enfermedad

La enfermedad cerebrovascular se produce


por una reducción del aporte sanguíneo al
encéfalo. La lesión puede ser focal
(relacionada con oclusión de una única
arteria), multifocal (relacionada con oclusión
de varias arterias) o difusa.
La definición de accidente cerebrovascular
isquémico es muerte celular encefálica,
medular o retiniana atribuible a isquemia con
evidencia clínica, neuropatológica o en
neuroimagen de lesión permanente.

Etiología
Alteración cualitativa o cuantitativa del aporte sanguíneo a un territorio
cerebral que induce necrosis tisular y, por tanto, un déficit neurológico.
Subtipos según su etiología:
● Infarto aterotrombótico. Infarto de
tamaño mediano o grande y
localización carotídea o
vertebrobasilar. Presencia de
aterosclerosis con o sin estenosis en
los troncos supraaórticos y/o arterias
intracraneales en combinación con
más de dos factores de riesgo vascular
(edad > 50 años, HTA, DM,
tabaquismo, hipercolesterolemia).
● Infarto cardioembólico. Infarto de tamaño mediano o grande, con
frecuente afectación cortical, en presencia de cardiopatía embolígena
(fibrilación auricular, tumor intracardíaco, enfermedad del nodo
sinusal, aneurisma ventricular izquierdo,
discinesia/hipocinesia/acinesia cardíaca).
● Enfermedad oclusiva de pequeño vaso o infarto lacunar. Infarto de
pequeño tamaño (<1,5 cm) en territorio de una arteria perforante
cerebral. Se manifiesta como un síndrome lacunar en pacientes con
factores de riesgo cardiovascular. Su principal causa es la
lipohialinosis.
● Infarto cerebral de causa rara. Infarto de cualquier localización,
tamaño o territorio afectado en el que se ha descartado el origen
aterotrombótico, cardioembólico o por lipohialinosis de perforantes.
● Infarto cerebral de origen indeterminado. Infarto de tamaño medio o
grande, con afectación cortical o subcortical, y localización carotídea
o vertebrobasilar en el que tras estudio exhaustivo se descartan los
subtipos anteriores.
● Isquemia cerebral global. Situaciones que ocasionen una disminución
del gasto cardíaco o de las resistencias periféricas con descenso del
flujo sanguíneo total al encéfalo. Causan isquemia en zonas
fronterizas entre arterias.
Epidemiología

El accidente cerebrovascular (isquémico y hemorrágico) es la segunda causa


de muerte en todo el mundo y la quinta en EE. UU y es una de las principales
causas de discapacidad en el adulto.
Además de la edad, la raza o etnicidad y los antecedentes familiares, existen
ciertos factores del estilo de vida y enfermedades médicas que aumentan el
riesgo de accidente cerebrovascular.
La hipertensión es el factor aislado más importante, y el riesgo de accidente
cerebrovascular aumenta con el incremento de presión arterial sin un efecto
umbral.
La diabetes se asocia con una duplicación del riesgo de accidente
cerebrovascular. La fibrilación auricular se relaciona hasta con un 25% de
accidentes cerebrovasculares isquémicos, y el riesgo absoluto varía con los
factores de riesgo concomitantes.
El accidente cerebrovascular también es una complicación de la anemia
falciforme, y el riesgo se reduce espectacularmente con el tratamiento
transfusional en los niños de alto riesgo.
El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico se asocia con niveles más
elevados de colesterol total, mientras que el riesgo de accidente
cerebrovascular hemorrágico aumenta con niveles de colesterol más bajos.

Fisiopatología

El accidente vascular cerebral isquémico se debe a la oclusión embólica de


vasos cerebrales importantes; el origen del émbolo puede ser el corazón, el
cayado aórtico u otras lesiones arteriales, como las arterias carótidas. Las
lesiones isquémicas profundas pequeñas se relacionan con afección
intrínseca de pequeños vasos (apoplejías lagunares). Los accidentes
vasculares cerebrales de flujo bajo suceden cuando hay estenosis proximal
grave con colaterales insuficientes que son puestos a prueba por episodios
de hipotensión sistémica.
Generalmente las hemorragias se deben a rotura de aneurismas o vasos
pequeños dentro del tejido cerebral. La recuperación de un EVC depende de
los vasos colaterales, la presión arterial, el sitio específico y el mecanismo
de oclusión vascular. Si el flujo sanguíneo se restaura antes que haya muerte
celular significativa, es probable que el paciente tenga sólo síntomas
transitorios, o sea un accidente isquémico transitorio.

Cuadro clínico
En los episodios isquémicos es común el inicio súbito y drástico de síntomas
neurológicos focales. Es posible que los pacientes no busquen ayuda por sí
mismos porque rara vez tienen dolor y podrían perder la apreciación de que
algo malo les ocurre (anosognosia).
Los síntomas reflejan la zona vascular afectada. La ceguera monocular
transitoria (amaurosis fugaz) es una forma particular de un accidente
isquémico transitorio (TIA) causado por isquemia retiniana; los pacientes
describen una sombra que desciende sobre el campo visual.
Los síntomas ocurren repentinamente y consisten en debilidad o astenia
muscular, parálisis, pérdida de sensibilidad o sensibilidad anómala en un
lado del cuerpo, dificultad para hablar, confusión, problemas en la vista,
mareos y pérdida de equilibrio y coordinación.
Tratamiento médico

Los tratamientos diseñados para revertir o disminuir el infarto del tejido


incluyen: 1) apoyo médico, 2) trombólisis y técnicas endovasculares, 3)
agentes antiplaquetarios, 4) anticoagulación y 5) protección neurológica.

1) Apoyo médico
El objetivo inmediato es optimizar la perfusión en la zona de penumbra
isquémica que rodea al infarto. La presión arterial nunca debe reducirse en
forma precipitada (exacerba la isquemia subyacente), sólo en las situaciones
más extremas debe disminuirse en forma gradual. El volumen intravascular
debe mantenerse con líquidos isotónicos. En el infarto (o hemorragia)
cerebelar puede haber deterioro rápido por compresión del tallo encefálico e
hidrocefalia, lo que requiere intervención quirúrgica.
2) Trombólisis y técnicas endovasculares
En algunas deficiencias isquémicas con menos de 3 h de duración, sin
hemorragia, es conveniente el tratamiento trombolítico con activador
hístico del plasminógeno recombinante por vía intravenosa. El EVC
isquémico por oclusión intracraneal de vasos grandes conlleva altos índices
de morbilidad y mortalidad; los pacientes con tales oclusiones se benefician
con trombólisis intraarterial (<6 h de evolución) o embolectomía (<8 h de
evolución) realizada al momento de un angiograma cerebral urgente en
centros especializados.
3) Antiplaquetarios
El ácido acetilsalicílico (hasta 325 mg/día) es seguro y conlleva un beneficio
pequeño, pero definitivo, en el EVC agudo.
4) Anticoagulación
Los estudios no apoyan el uso de heparina ni otros anticoagulantes en
pacientes con EVC agudo, aunque algunos médicos aún administran este
tratamiento en situaciones específicas.
5) Protección neurológica
La hipotermia es eficaz en el coma después del paro cardiaco, pero no se ha
estudiado en forma adecuada en pacientes con EVC.

Tratamiento fisioterapéutico en el EVC

● Transferencias (silla de ruedas-cama o cama-silla) ponerse de pie,


sentarse, subir escaleras y girar sobre su propio eje.
● Ejercicios sobre cinta sin fin caminando con ayuda de un arnés.
● Variantes de la marcha para mejorar la coordinación y el
desplazamiento.
● Estimulación multisensorial por medio de facilitación neuromuscular
propioceptiva (FNP) y Bobath: para inhibir el tono y los patrones del
movimiento anormales para facilitar el movimiento normal.
● Uso de dispositivos y aparatos ortopédicos (ej. bastón, AFO) para
favorecer la marcha y evitar posibles fracturas.
● Aplicación de toxina botulínica para reducir la espasticidad.
● Ejercicios de entrenamiento de equilibrio como el Tai Chi, el
entrenamiento postural y la terapia orientada a la tarea para evitar
caídas.
● Movilizaciones pasivas para disminuir patrón espástico y rehabilitar
patrones de movimiento y obtener rangos de movimiento completos.
Modelo patocinesiológico

Diagnóstico

CIE-10

CIE-10: 163.5

CIF

Anomalía (dx): enfermedad/evento cerebrovascular isquémico/ accidente


cerebrovascular isquémico/ ictus isquémico

Disfunción dolorosa de hemicuerpo afectado (articulaciones y grupos


musculares) por presencia de contracturas musculares debidas a un evento
cerebrovascular isquémico que causa espasticidad hemipléjica que limita el
movimiento de las articulaciones del hemicuerpo afectado restringiendo de
manera moderada la marcha y el desplazamiento lo que le dificulta de
manera grave ponerse de pie (cambio de posiciones), mover objetos con las
extremidades (como alimentarse o poder ir al baño), además presenta
dificultad para expresar el lenguaje y mantener una conversación,
facilitadores completos: uso de silla de ruedas, fármacos y toxina botulínica,
uso de auxiliares de la marcha y órtesis en tobillo y pie, también cuenta con
barreras moderadas como lo son las barreras arquitectónicas (como las
escaleras)

Bibliografía

Kasper, D. L. (2017). Harrison. Manual de Medicina (19a. ed.).


Goldman. (2021). Tratado de medicina interna (26.a ed.).
Tarazona, B. (2009). Neurología (25a. ed.)
Chong, J. Y. (2023, 5 junio). Accidente cerebrovascular isquémico. Manual MSD.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/enfermedades-cerebrales,-medulares-y-nerviosas/
accidente-cerebrovascular-acv/accidente-cerebrovascular-isqu%C3%A9mico
Alessandro, L. (s. f.). Rehabilitación multidisciplinaria para pacientes adultos con accidente
cerebrovascular.
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-76802020000100008

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