GONZALO ALEXANDER AGIP MEGO

MÉDICO PEDIATRA
 En el mundo cerca de un cuarto de las
muertes neonatales se asocia a asfixia
perinatal
 1 a 2 por mil nacidos vivos en países
desarrollados
 5- 10 x 1000 en países en vías de desarrollo

Seminars in Fetal & Neonatal Medicine

15 (2010) 238e246Hypothermia: a
systematic review and meta-analysis of
clinical trials
 La asfixia moderada letalidad 20%
 Secuelas 20- 40% a largo plazo.

 Letalidad 75% de la asfixia severa.

 Secuelas neurológicas 60 – 100 %.
 Encefalopatía
Asfixia
hipóxico-
perinatal
isquémica

Altos costos
Morbilidad y Discapacidad a
económicos y
mortalidad largo plazo
sociales
 Evento preparto (20%)
 preparto e intraparto (70%).
 en el proceso del nacimiento (10%)
 Que disminuye el aporte de oxígeno al feto y
provoca una disminución de la frecuencia
cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un
deterioro del intercambio de gases
respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y
una perfusión insuficiente de los tejidos y
órganos mayores volpe
2001
 La EHI se produce como consecuencia de la
deprivación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia
arterial o por isquemia cerebral, o por la
concurrencia de ambas situaciones.
 La EHI está presente desde el nacimiento, no
existiendo un periodo de tiempo libre de
sintomatología clínica.
 Hipoxemia crónica: RCIU, acidosis
metabólica y daño celular.
 Injurias agudas: Bradicardia fetal , aumento
de la PA y la RV carotídea, el flujo sanguíneo
cerebral disminuye
 Precondicionamiento: Efecto protector
hipoxia crónica
Martin: Fanaroff and Martin's Neonatal-Perinatal Medicine, 8th ed., Copyright © 2006 Mosby
• Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos
acompañados de movimientos convulsivos en
extremidades superiores e inferiores, que cesan al
minuto, entrando en

• APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede

restablecer la respiración espontánea mediante
estímulos sensoriales.

• Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos

profundos durante cuatro o cinco minutos, que
van debilitándose, cesando por completo a los
ocho minutos de anoxia total, entrando en

• APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera

por estímulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en
realizar medidas de reanimación adecuadas mas
tardará en restablecerse la respiración
espontánea
 Fase 1aria: Edema citotóxico grave.
 Fase Latente (ventana terapéutica: 6-8hrs):
reperfusión, resolución transitoria del edema
y recuperación parcial metabolismo
oxidativo.
 Fase 2aria (horas a días): lesiones por
reacciones bioquímicas-celulares en cascada,
APOPTOSIS.
An Pediatr Contin. 2005;3(6):357-60
 Lesión por Glutamato (Excitotoxicidad)
 Formación de Radicales Libres:
- Presencia de Fierro Libre
- Presencia de NO.
 Apoptosis: Principal Causa de muerte neuronal
 Citoquinas. IL1β, IL 6, FNT y activación del factor de
transcripción nuclear kappa B
 HIPOXIA

Formación de radicales libres (Fe, ON)

Afinidad a la membrana neuronal rica en fosfolípidos Fosfolipasa A2

Destrucción

DNA Proteínas y membrana lipídica insaturada Pg

•Inducción de radicales OH en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares
•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al Tromboxanos
endotelio, aumentando el factor de activación
plaquetario contribuyendo a la isquemia e
hipoperfusión cerebral
 Diabetes Materna  Polihidramnios
 Hipertensión Inducida por  Oligohidramnios
Embarazo  Embarazo Postérmino
 Hipertensión crónica  Gestación múltiple
 Enfermedades maternas  Discrepancia del tamaño para
crónicas: EG
* Cardiovasculares  Malformación fetal
* Tiroideas  Edad materna < 16 ó > 35
años
* Neurológicas  Terapia medicamentosa: litio,
* Pulmonares Mg
* Renales  Bloqueadores adrenergicos
 Anemia o Isoinmunización  Abuso materno de
 Muerte fetal o neonatal substancias
previa  Actividad fetal disminuida
 Sangrado en el II ó III  Ausencia de control prenatal
trimestre
 Infección materna
Intestino:
 Enterocolitis Necrosante
 Pérdida de mucosa
 Perforación
Riñón
 Necrosis tubular y medular
 Parálisis vesical
 Alteraciones del sistema renina - angiotensina
 De acuerdo con diferentes autores, el SNC, es el
más afectado (60-(70%;), alteraciones renales
(42%); pulmonares, (26%); cardíacas( 29%) y
gastrointestinales( 27%.)
EHI :CLASIFICACION DE SARNAT

Grado I (leve) Grado II(moderada) Grado III (severa)

Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor o coma

Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez

Postura Ligera flexión distal Fuerte flexión distal Descerebración

Reflejo moro Hiperreactivo Débil, incompleto Ausente

Reflejo succión Débil Débil o ausente Ausente

Función autonómica Simpática Parasimpática Disminuida

Pupilas Midriasis Miosis Posición media

Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras

EEG Normal Alterado Anormal

Duración < 24 hrs. 2 a 14 días Horas o semanas

 Redistribución del flujo
sanguíneo (isquemia
selectiva)
 Isquemia miocárdica –
shock cardiogénico
 Necrosis miocárdica  Aumento de presión
(subendocardio, músculos
papilares)
 Defectos de conduccion
 hipertensión pulmonar)
 Hipertensión (por
aumento de poscarga o
resistencia vascular
periférica)
pulmonar, ventrículo
derecho
 1. Gasometría del cordón  Depresión neonatal
umbilical con pH de 7.0 o apgar menor de 7
menos.  0 a 3 severa
 2. Calificación de Apgar  4 a 6 moderada
de 0 a 3 por más de 5
minutos.
 3. Datos clínicos de
encefalopatía hipóxico-
isquémica
 (Sarnoff).
 4. Evidencia bioquímica
de disfunción orgánica
múltiple.
 Marcadores bioquímicos.
Los más estudiados corresponden a proteínas
específicas liberadas por lesión de la membrana o
desde el citosol de diversas células del SNC (EEN y la
CK-BB).
Estudios neurofisiológicos.
El grado de anormalidad del EEG y su velocidad
de recuperación son indicadores de la gravedad de
la agresión HI y del pronóstico neurológico ulterior.
 Ultrasonografía craneal (USC).
 Durante los primeros días hay un incremento difuso y
generalmente homogéneo de la ecogenicidad del
parénquima cerebral y la presencia de unos ventrículos
colapsados, (edema cerebral).
 Tomografía computarizada (TC).
En la etapa aguda de la EHI grave se observa
una h i p odensidad cortico subcortical bilateral
difusa con pérdida de diferenciación entre la
corteza y la sustancia blanca.
 Resonancia magnética .
 Los hallazgos que se pueden encontrar en los primeros días
de vida son: pérdida de la diferenciación corteza–sustancia
blanca (T1,T2), aumento de la intensidad de señal (T1) en el
área cortical perirrolándica, aumento de la intensidad de
señal (T1) en el área ganglio-talámica y disminución de la
intensidad de señal (T1) en el brazo posterior de la cápsula
interna y también en la sustancia blanca
 Estudios del flujo sanguíneo cerebral.
 La medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral
(VFSC) y/o de los índices de resistencia (IR) aportan
información pronóstica de la EHI. Los patrones anormales
son el aumento de la VFSC, la disminución de los IR, la
ausencia de flujo diastólico o la presencia de un flujo
diastólico invertido.
 AGA DE CORDON clampar el cordon a 2 cm
de la base extraer 1ml
 ¿Cuándo es útil el estudio de gases
arteriales?
Eventos intraparto quepuedan tener un mal pronóstico
Cesáreas de emergencia

Partos instrumentados
Trazados fetales anormales
Retraso de crecimiento intrauterino
Fiebre intraparto
Embarazos múltiples

ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion No. 348, November
2006: umbilical cord blood gas and acid-base analysis.
Obstet Gynecol 2006;108:1319–22.
1. Clampaje doble de un segmento del cordón apenas
ocurrido el nacimiento
2. Obtener una muestra de sangre del cordón con una
jeringa con heparina
3. Idealmente obtener una muestra arterial y una venosa

4. Se puede tomar la muestra de sangre hasta una hora

después del clampaje
5. Se puede analizar la muestra de sangre hasta una hora
después de la toma de muestra

Blickstein I. Umbilical Cord Blood Gases.

Clin Perinatol 34 (2007) 451–459
 Pre exposicion : ATB,SOMg
 Injuria primaria : prevenir stress oxidativo
 Injuria secundaria: hipotermia,
antiapoptosicos, eritropoyetina
 Reparacion , regeneracion :eritropoyetina
factres troficos
 SOPORTE HEMODINAMICO : PAM adecuada , evitar
caida del flujo cerebral
 SOPORTE METABOLICO
 EVITAR SOBRECARGA HIDRICA
 Sulfato de magnesio disminuyó del 3,5 al 1,9% la PC
moderada a severa.
 Alopurinol (disminuye la XO), no han mostrado
disminución de morbilidad y mortalidad; sin
embargo, se requieren más estudios.
 Opioides. Morfina y el Fentanyl se han evaluado en su
efecto neuroprotector (aumento de la adenosina con
disminución del flujo de Ca intracelular, se requieren
más estudios para validar su utilización.
 Naloxona (antagonista opiáceo específico),
No hay suficientes datos disponibles para evaluar la
seguridad y la efectividad del uso sistemático de la
naloxona.
La principal causa de fallecimiento en la
edad neonatal es:

a) Infecciones.

b) Asfixia neonatal.

c) Prematuridad.

d) Traumatismo del nacimiento.

 Son órganos protegidos de la asfixia por aumento del flujo
sanguíneo, excepto :

a) Riñones.

b) Cerebro

c) Corazón

d) Glándulas Suprarenale
Según los criterios que definen asfixia es cierto,
excepto:

a) Acidosis metabólica, PH menor de 7

b) Apgar menor de 3 al minuto.

c) Falla multiorgánica.

d) Manifestaciones de Encefalopatía Hipóxico

isquémica.
Recién Nacido (RN) de 37 semanas de edad gestacional (EG), peso
2400 gramos, peso para la edad gestacional entre el Percentil 25-50,
sus diagnósticos son:

a) RN a término (AT), Pequeño para la EG, Bajo peso al nacer.

b) RN AT, Adecuado para la EG, Bajo peso al nacer.

c) RN AT, Pequeño para la EG, Muy bajo peso al nacer.

d) RN Pre término, Adecuado para la EG, Bajo pes