CARDIOPATIA ISQUEMICA

La cardiopatía isquémica es un trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y oxigeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno y la necesidad de este por dicha capa muscular.

Etiología

Las causas de la isquemia miocárdica son múltiples, pero todas ellas actúan a través de dos
mecanismos: la reducción del flujo sanguíneo por obstrucción de los vasos coronarios y el
aumento de las necesidades miocárdicas de oxígeno.

1. La causa más frecuente para que se produzca es la arteriosclerosis de las arterias

coronarias (>98 %); una inflamación crónica de las arterias que provoca un
endurecimiento y acumulación de placas de colesterol (placas de ateroma) en sus
paredes, lo que favorece la formación de trombos.
2. Otras causas menos frecuentes de isquemia coronaria son el espasmo coronario, la
enfermedad de los pequeños vasos arteriolares, la arteritis, las embolias y la
disección espontanea de los vasos epicárdicos.

La cardiopatía isquémica puede producirse lentamente, a medida que las arterias se

obstruyen con el tiempo, o rápidamente, cuando una arteria queda bloqueada de forma
repentina.

FACTORES DE RIESGO

Factores de Riesgo no Modificables Factores de Riesgo Modificables

Herencia La historia familiar de La variabilidad de los lípidos en

Genética cardiopatía isquémica sangre está determinada por
es uno de los factores endógenos relacionados
principales Dislipidemia con el metabolismo del individuo,
determinantes de riesgo y por factores exógenos o
coronario ambientales cuyo principal
La mayor parte de las elemento lo constituye la dieta
alteraciones genéticas Tabaquismo El monóxido de carbono y la
conocidas relacionadas nicotina favorecen el desarrollo de
con la aterosclerosis la enfermedad a través de su acción
afectan el metabolismo sobre el sistema nervioso
de las lipoproteínas autónomo, con liberación de
 catecolaminas, incremento de la
agregación plaquetaria,
alteraciones lipídicas y disfunción
endotelial.
La edad avanzada se El consumo en exceso es uno de
asocia con un riesgo los
alto de padecer CI; con principales factores de riesgo de
la edad se incrementa la HTA y de aumento de importantes
actividad simpática y Alcohol efectos adversos para la salud
disminuyen la como son: muerte prematura,
sensibilidad de los morbilidad coronaria, insuficiencia
barorreceptores y de la renal y accidentes
Edad capacidad de respuesta cerebrovasculares
reguladora de los
sistemas, se incrementa Aumenta el riesgo de ictus, y
la tensión arterial también de otros factores de riesgo
sistólica y todos los Sedentarism cardiovascular importantes como la
marcadores de o obesidad, la hipertensión arterial, la
aterosclerosis y la baja concentración de colesterol
rigidez arterial y de la HDL y la Diabetes Mellitus.
presión del pulso
Sexo La CI se manifiesta Puede causar aterosclerosis
más tardíamente en la coronaria a través de mecanismos
mujer que en el bien descritos y aceptados, tales
hombre, siendo muy Obesidad como dislipemia, hipertensión y
baja su incidencia diabetes mellitus tipo 2; debido al
durante el período depósito de grasa en áreas
fértil, con un específicas del cuerpo
incremento progresivo Provoca alteraciones estructurales
de la misma después de Hipertensión y funcionales del corazón que
la menopausia. Esto se arterial afectan al miocardio auricular,
ha relacionado con un ventricular y las arterias coronarias
Diabetes El estado de hiperglucemia crónica
efecto protector de las
mellitus causado por la DM ejerce efectos
hormonas sexuales
(DM) tóxicos a nivel celular y orgánico,
femeninas.
originando complicaciones micro y
 macrovasculares. Las alteraciones
lipídicas en la DM tipo 1 están
relacionadas con el control
metabólico y el déficit de insulina.
En la DM tipo 2 las alteraciones
lipídicas son más complejas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Dolor torácico. se describe como una opresión en el centro del pecho que, en
ocasiones, se irradia a la base del cuello, la mandíbula, los brazos (preferentemente el
izquierdo) o la espalda, que se produce regularmente con la actividad física o
después de las comidas pesadas. A veces, estos síntomas pueden acompañarse de
falta de aire, sensación de mareo, sudor frío, náuseas y vómitos, palpitaciones o,
incluso, pérdida de conocimiento.
 Dificultad para respirar (Disnea): El corazón pierde fuerza y no puede bombear la
sangre hacia el resto cuerpo. Esta se queda estancada en los pulmones que se llenan
de líquido, por lo que es difícil respirar.
 Palpitaciones. La sensación de latidos fuertes en el pecho o desacompasados puede
ser secundaria a la presencia de arritmias. Pueden ser de muchos tipos, más o menos
graves, pero tienden a producir un pulso rápido y sensación de palpitación
 Sudoración
 Pérdida de conocimiento. En el contexto del infarto, la pérdida del conocimiento se
debe a problemas en la conducción eléctrica dentro del corazón o a la presencia de
arritmias graves, ya que pierde toda capacidad de bombear sangre (paro cardíaco).
 Disminución de la tolerancia al ejercicio

Cuadro clínico

La cardiopatía isquémica puede adoptar diferentes formas clínicas, de las cuales la angina y
el infarto de miocardio (IM) son las más frecuentes. En ocasiones, la enfermedad puede
presentarse sin dolor, con insuficiencia cardiaca, arritmias graves o muerte súbita. A
diferencia de la fase asintomática de la cardiopatía isquémica, la fase sintomática se
caracteriza por molestias torácicas causadas por angina o infarto agudo de miocardio. Una
vez en la fase sintomática, el enfermo puede presentar un curso estable o progresivo,
permanecer asintomático o morir en forma súbita.
En realidad, la mitad de los pacientes presentan un IM o muerte súbita como primera
manifestación de la enfermedad.

CLASIFICACIÓN

ISQUEMIA ATEROESCLEROSIS:
MIOCÁRDICA Las placas de ateroma que reducen el diámetro de
la luz de las arterias coronarias del epicardio
aumentan la resistencia al flujo, una estenosis
puede reducir el área transversal del vaso y
Cuando la reducción de la luz es mayor del 80%,
el flujo arterial coronario en esta zona será
insuficiente incluso en reposo.
TROMBOSIS
Las placas ateroscleróticas, no necesariamente
obstructivas pero con un gran componente
lipídico, una cápsula fibrosa delgada y signos de
inflamación con infiltración de monocitos y
ETIOLOGÍA
macrófagos, pueden sufrir rotura o erosión de la
íntima e inducir la adhesión, agregación y
activación plaquetaria, junto con activación de la
coagulación, con formación de un trombo que
puede ocluir total o parcialmente la luz del vaso
ESPASMO CORONARIO Y ESTENOSIS
DINÁMICAS
El espasmo es una vasoconstricción intensa y
paroxística de un segmento de una arteria
coronaria epicárdica que induce isquemia
transmural y es la base de la angina variante o de
Prinzmetal. Su causa es la hiperreactividad de las
células musculares lisas de un segmento coronario
CUADRO ANGINA DE PECHO:
CLÍNICO Se define como un dolor, opresión o malestar,
por lo general torácico, atribuible a isquemia
miocárdica transitoria, su diagnóstico se basa
en las características y circunstancias que
acompañan al dolor. Las características que
definen el dolor coronario son el tipo, la
localización, la irradiación y la duración del
 dolor, los factores desencadenantes y las
circunstancias que lo alivian. En su forma
habitual, los pacientes describen el dolor
anginoso como una opresión, un peso o
malestar, localizado en la región retroesternal
o en toda la cara anterior del tórax e irradiado
hacia los brazos, el cuello o la mandíbula.
Tipos de angina
La angina de esfuerzo es provocada por la
actividad física o por otras situaciones que
implican u aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y
desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la
administración de nitroglicerina. Se denomina
inicial si su antigüedad es inferior a 1 mes;
progresiva, si ha empeorado durante el último
mes en frecuencia, intensidad, duración o
nivel de esfuerzo en que aparece, y estable, si
sus características y la capacidad funcional
del paciente no se han modificado en el
último mes.
La angina de reposo se produce de manera
espontánea, sin relación aparente con los
cambios en el consumo de oxígeno del
miocardio; su duración es variable, aunque en
el 75% de los casos los episodios son
prolongados (> 20 min).
ISQUEMIA SILENTE:
Algunos pacientes con aterosclerosis
coronaria importante pueden presentar
episodios de isquemia miocárdica que no se
acompañan de angina y que pueden
diagnosticarse mediante la monitorización del
ECG, ya sea ambulatoria (Holter) o en la
unidad coronaria.
ENFERMEDAD CUADRO CLÍNICO Se basa en la angina estable que se caracteriza
 por la presencia de angina generalmente de
esfuerzo cuyo patrón no se ha modificado
durante el último mes. Puede ser la primera
manifestación de enfermedad coronaria o
aparecer tras un SCA.
Suelen presentar una clara relación con el
ejercicio físico, en especial si este se realiza
CORONARIA tras las comidas o en un ambiente frío, o las
CRÓNICA emociones. El cese de la actividad que
ESTABLE provocó el dolor o la administración de
nitroglicerina sublingual determinan
rápidamente su desaparición. Los síntomas se
consideran típicos cuando cumplen tres
condiciones: opresión o malestar
retroesternal, relación con el esfuerzo o las
emociones y alivio en menos de 5 min tras el
reposo o la toma de nitroglicerina sublingual.
SINDROMES Grupo de afecciones que repentinamente
CORONARIOS detienen o reducen de manera considerable el
AGUDOS CONCEPTO flujo de sangre al corazón. Cuando la sangre
no puede fluir al corazón, el músculo cardíaco
puede dañarse.
CUADRO El dolor torácico es uno de los motivos de
CLÍNICO consulta más frecuente. La forma de
presentación más habitual es en forma de
dolor torácico prolongado en reposo. Puede
acompañarse de otros síntomas como
sudoración, náuseas, disnea o síncope. El
dolor torácico de los SCA puede ser: a) inicial
o de comienzo reciente y grave (duración de
los síntomas inferior a 1 mes con angina al
menos de grado III);
b) angina progresiva, una angina crónica de
esfuerzo que se ha hecho más frecuente,
intensa (grado III), aparece ante esfuerzos
menores o tarda más en desaparecer, y c)
 angina de reposo prolongada, generalmente de
duración superior a los 20 min.
La angina variante o de Prinzmetal es un tipo
de angina caracterizada por crisis dolorosas en
reposo y elevación transitoria del segmento
ST, secundarias a obstrucción completa de
una arteria coronaria como consecuencia de
CONCEPTO un espasmo localizado. En ocasiones, los
episodios de angina se acompañan de
arritmias, como extrasistolia, taquicardia
ventricular o bloqueo AV, y pueden
ANGINA
complicarse con infarto agudo de miocardio o
VARIANTE
muerte súbita.
El dolor tiende a presentarse durante el reposo
nocturno. No obstante, cuando el paciente
tiene lesiones aterosclerótica obstructivas,
CUADRO puede tener tanto angina en reposo como al
CLÍNICO esfuerzo. Es característica la gran variabilidad
en la frecuencia y la intensidad de las crisis,
que pueden alternar con largos períodos
asintomáticos
INFARTO DE Se designa la necrosis miocárdica aguda de
MIOCARDIO origen isquémico. En el 95% de los casos se
CON debe a la formación de un trombo que
CONCEPTO
ELEVACIÓN obstruye por completo una arteria coronaria,
DEL lo que se traduce, en el ECG, por elevación
SEGMENTO ST persistente del ST
ETIOPATOGENIA La activación de la agregación plaquetaria y
la coagulación acaban formando un trombo
rojo que obstruye totalmente la luz del vaso.
Otras causas poco frecuentes son el espasmo
coronario, la embolia, la disección aórtica o
coronaria, las anomalías congénitas de las
arterias coronarias, su laceración por un
traumatismo y la arteritis. El consumo de
cocaína puede inducir espasmo y trombosis
coronaria y provocar un infarto.
 El dolor es el síntoma dominante en la
mayoría de los casos; sus características son
similares al de la angina en calidad,
localización e irradiación, pero, suele ser más
intenso y prolongado, no responde a la
CUADRO
nitroglicerina y se suele acompañar de
CLÍNICO
manifestaciones vegetativas: sudoración fría,
debilidad, náuseas, vómitos y angustia. Todo
ello confiere al cuadro una sensación de
gravedad que lo diferencia de la crisis
anginosa.

Según su gravedad y la limitación funcional que impone al paciente, la angina de esfuerzo se

divide en cuatro grados según la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society:

La actividad física habitual no causa dolor; este aparece con los esfuerzos
Grado I.
extenuantes, rápidos o prolongados.
Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso
Grado II. normal más de dos travesías, subir más de un piso, caminar cuesta arriba o
con frio o después de comer.
Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir
Grado III.
un piso o caminar con paso normal una o dos travesías.
Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de
Grado IV.
angina; el dolor puede aparecer en reposo.

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

Síndrome Coronario Agudo

El síndrome coronario agudo es un término utilizado para describir una serie de afecciones
asociadas con un flujo sanguíneo súbito y reducido al corazón. Una de estas afecciones es un
ataque cardíaco (infarto de miocardio): cuando la muerte celular resulta en daño o
destrucción del tejido cardíaco. Incluso cuando el síndrome coronario agudo no causa
muerte celular, la reducción del flujo sanguíneo cambia la forma en que funciona el corazón
y es un signo de un alto riesgo de ataque cardíaco.

Las consecuencias dependen del grado y la localización de la obstrucción y van desde

angina inestable hasta infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST, infarto de
miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) y muerte súbita de origen cardíaco.
Todos estos síndromes se manifiestan de la misma forma (excepto la muerte súbita), con
molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y sudoración.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Tromboembolia Pulmonar:

Es la oclusión o taponamiento de una parte

del territorio arterial pulmonar (vasos
sanguíneos que llevan sangre pobre en
oxígeno desde el corazón hasta los
pulmones para oxigenarla) a causa de un
émbolo o trombo que procede de otra
parte del cuerpo. El síntoma más frecuente
es la disnea, se manifiesta cuando el
coágulo obstruye porciones proximales de
la vasculatura pulmonar, es decir, la disnea se asocia con TEP de mayor tamaño. En cambio,
en la TEP periférica se produce un infarto pulmonar que se manifiesta como irritación
pleural y dolor tipo pleurítico hasta en 50% de los pacientes; un número importante
presentan también dolor retroesternal de tipo coronario isquémico. La gasometría arterial se
solicita de manera inicial. El dato más característico es hipoxemia y gradiente alvéolo-
arterial normal debido a un aumento del espacio muerto alveolar

 Pancreatitis aguda:

Es un trastorno digestivo en el cual el dolor puede asemejarse al de cuadros atípicos de

infarto o angina. Es un dolor intenso en la zona del estómago o periumbilical alta. El
paciente describe su forma típica como si sintiese un cuchillo que le atraviesa desde esta
zona hasta la espalda. Suele acompañarse de malestar general y fiebre y, muy
frecuentemente, se presenta en pacientes con antecedentes de colelitiasis (piedras o cálculos
en la vesícula biliar) o por alcoholismo; se requiere de un ECG para descartar que el dolor
sea por cardiopatía isquémica, conocer la situación basal del paciente, y valorar cambios en
caso de fallo cardiaco.

 Aneurisma de la Aorta Torácica:

Un aneurisma es una dilatación o ensanchamiento anormal de una porción de una arteria,

debido a una debilidad de la pared del vaso sanguíneo. La causa más común del aneurisma
de la aorta torácica es el endurecimiento de las arterias. La afección es más común en
personas con colesterol alto, hipertensión arterial prolongada o que fuman. Los síntomas
son: dolor torácico y dolor dorsal (en un 25 % de los enfermos sin disección), que en general
es constante, punzante, y a menudo intenso, disfagia (raramente), voz ronca, tos, disnea (que
a veces varía con la posición del cuerpo).

La mayoría de los aneurismas aórticos torácicos se detectan por medio de exámenes

realizados por otras razones. Estos exámenes abarcan: una radiografía del tórax, una
ecocardiografía o una resonancia magnética o tomografía computarizada del tórax.

 Pericarditis aguda

La pericarditis aguda tiende a causar

dolor torácico y un roce pericárdico, a
veces con disnea. La primera evidencia
de la enfermedad puede estar
representada por taponamiento cardíaco,
con hipotensión arterial, shock o edema
de pulmón. Dado que la inervación del
pericardio y el miocardio es la misma, el
dolor torácico asociado con la
pericarditis a veces es semejante al
producido por la inflamación o la
isquemia cardiaca. El dolor precordial o
subesternal sordo o agudo puede irradiar al cuello, la cresta del trapecio (en especial la
izquierda) o los hombros. El dolor puede ser desde leve hasta intenso. A diferencia del dolor
torácico isquémico, el provocado por la pericarditis suele agravarse con el movimiento del
tórax, la tos, la respiración o la deglución de la comida y puede aliviarse cuando el paciente
está sentado y al inclinarse hacia adelante. El paciente puede presentar taquipnea y tos no
productiva; la fiebre, los escalofríos y la debilidad son habituales.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

Si se desea conocer si un paciente tiene enfermedad coronaria u obstrucciones en sus

coronarias, ya sea porque presenta dolor en el pecho o porque alguno de los estudios no
invasivos como la cámara gamma, eco estrés (se realiza un ecocardiograma por el cual se
puede obtener imágenes del corazón en movimiento (latiendo) en tiempo real, que realizado
durante una situación de estrés fisiológico (el ejercicio que aumenta la frecuencia cardíaca y
presión arterial) se obtiene información de la capacidad de contracción del corazón ante ésta
situación y del funcionamiento de las arterias coronarias) o angiotomografía coronaria
(utiliza un explorador de TC para producir imágenes detalladas de los vasos sanguíneos y
tejidos de varias partes del cuerpo. Por lo general, se inyecta un material de contraste rico en
iodo (tinta) a través de un pequeño catéter colocado en una vena del brazo. Luego, mientras
el contraste fluye a través de los vasos sanguíneos hacia varios órganos del cuerpo se realiza
una exploración por TC.) han resultado anormales.

El dolor torácico de etiología coronaria es definido como un disconfor (opresión, desgarro,

sensación de muerte inminente, etc.) en la cara anterior del tórax, que puede irradiarse a
ambos brazos -preferentemente al izquierdo-, a la espalda, epigastrio náuseas, vómitoso
también otros síntomas como insuficiencia cardiaca, arritmias o síncope.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Historia clínica. La primera aproximación al diagnóstico de la cardiopatía isquémica deriva

de la entrevista con el médico. En primer lugar, el médico analiza la presencia de factores de
riesgo cardiovascular: antecedentes familiares, hábito tabáquico, la existencia de
enfermedades relacionadas con la cardiopatía isquémica, como la diabetes, la hipertensión o
la hipercolesterolemia.

Electrocardiograma. Consiste en el registro de la actividad eléctrica del corazón a través de

unos parches conductores (electrodos) que se adhieren a la piel. Las células del corazón
enfermas no conducen la electricidad con normalidad, por lo que el trazado del
electrocardiograma de un paciente que tiene un infarto suele estar alterado. Además, el
electrocardiograma permite visualizar también cicatrices de infartos antiguos o la presencia
de arritmias. Hay que saber, no obstante, que no todos los problemas del corazón se reflejan
en el electrocardiograma. La angina de pecho solo se detecta si se realiza la prueba mientras
se produce el dolor.

Radiografía de tórax. La radiografía de tórax ayuda a valorar el tamaño del corazón, de las
grandes arterias y el estado del pulmón. Puede orientar sobre la presencia de líquido en el
pulmón y ayudar a descartar otras causas de dolor en el pecho como la neumonía.

Ecocardiografía o ecocardiograma. Los ultrasonidos permiten ver en una pantalla la

forma, tamaño y movimiento del corazón. Esta exploración no permite ver las arterias, por
lo que no se puede ver si están obstruidas, pero da una información muy importante sobre el
funcionamiento del corazón. Si se ha tenido un infarto de gran tamaño, la zona del corazón
que ha quedado lesionada no se mueve con normalidad.

Prueba de esfuerzo o ergometría.

Cuando existen dudas de si el dolor
torácico que refiere el paciente es
debido a la falta de riego sanguíneo en alguna parte del corazón, lo mejor es realizar una
prueba de esfuerzo. Por lo general el medio para producir esta sobrecarga es el ejercicio
físico, que suele realizarse en un tapiz rodante o cinta sin fin y, en otros centros, en una
bicicleta ergométrica. Para saber que se ha alcanzado un nivel de ejercicio adecuado se sitúa
como objetivo una determinada frecuencia cardiaca, que puede ser máxima (la frecuencia
cardiaca máxima teórica para esa edad, según unas tablas estándar) o submáxima (por lo
general el 85 % de la máxima teórica). La positividad de la prueba de esfuerzo se traduce en
una depresión del segmento ST con morfología horizontal o descendente.

Constituye una prueba fundamental para el diagnóstico del paciente coronario y, además,
proporciona datos sobre su pronóstico y su capacidad funcional. La prueba de esfuerzo se
considera positiva si provoca dolor o descenso horizontal o descendente del segmento ST (≥
1 mm medido 0,08 s después del punto J).

Cuando esta positividad es precoz, esto es, aparece con poco ejercicio o con una frecuencia
cardiaca relativamente baja, la prueba nos habla de que existe una isquemia fácilmente
inducible, lo que sugiere una lesión coronaria severa. Si la depresión del segmento ST es
profunda (más de 2 mm) y aparece en muchas derivaciones del ECG, sugiere que el
territorio isquémico es extenso; y si se produce un descenso de la tensión arterial, apunta
hacia una depresión de la función del ventrículo izquierdo inducida por la isquemia, lo que
también apunta a su extensión.

Puede proporcionar información útil para establecer el diagnóstico y estimar el pronóstico de

los pacientes con angina estable.

a) Diagnóstico de cardiopatía isquémica:

La ergometría es especialmente útil en pacientes con moderada probabilidad a priori de

enfermedad coronaria. En pacientes de mediana edad con una historia típica, la prueba de
esfuerzo aporta poca información diagnóstica suplementaria, y, en pacientes jóvenes sin
factores de riesgo cardiovascular, especialmente mujeres, presenta un elevado número de
falsos positivos. Es una prueba sencilla de realizar y barata.

La variable más útil para el diagnóstico de cardiopatía isquémica es el descenso del

segmento ST que aparece con el ejercicio, desapareciendo en el postesfuerzo. Si aparece un
descenso del segmento ST de más de 1 mm asociado a dolor torácico típico, el valor
predictivo positivo para enfermedad coronaria es del 90%; si no se asocia a dolor torácico
típico, el valor predictivo positivo es menor (aproximadamente 70%). No se debe olvidar
que la sensibilidad global es relativamente baja, de un 75%, por lo que un resultado negativo
de la ergometría no descarta el diagnóstico de enfermedad coronaria, aunque es muy poco
frecuente que los pacientes con una ergometría negativa presenten formas de alto riesgo
(enfermedad multivaso incluyendo afectación de tronco y de tres vasos). Una limitación
importante de la ergometría es que no es interpretable en pacientes que no son capaces de
alcanzar niveles de ejercicio próximos al máximo esfuerzo (más del 85% de la frecuencia
cardíaca máxima prevista para su edad), en pacientes con alteraciones basales de ECG o en
pacientes con tratamiento antianginoso

b) Pronóstico de los pacientes diagnosticados de cardiopatía isquémica.

La ergometría es una prueba diagnóstica

útil para identificar pacientes de alto
riesgo. Son parámetros muy útiles de
cara al pronóstico la capacidad
funcional en METS y la precocidad de
aparición de alteraciones ECG.
Independientemente de la severidad de
los síntomas, pacientes con criterios de
alto riesgo tienen una probabilidad alta
de padecer enfermedad coronaria y,
además, tienen riesgo de tener
disfunción ventricular y afectación
coronaria severa (tronco, enfermedad de tres vasos)

Tomografía computarizada (TC) coronaria. Para la realización de un TC coronario, el

paciente está tumbado sobre una mesa que entra en una máquina de tomografía o escáner. A
través de los rayos X, la máquina toma imágenes del corazón, que permite ver el grado de
obstrucción de las arterias coronarias. Para que las imágenes sean fiables, el paciente no
debe tener mucho calcio en las arterias. Además, es necesario que el corazón vaya lento para
poder tomar las imágenes, por lo que es posible que se administre algún medicamento para
disminuir la frecuencia cardíaca antes de someterse a esta exploración.

El cateterismo cardiaco es un procedimiento complejo e invasivo que consiste en la

introducción de unos catéteres que se llevan hasta el corazón para valorar la anatomía del
mismo y de las arterias coronarias, así como para ver la función del corazón (cuánta sangre
bombea), medir presiones de las cavidades cardiacas e, incluso, saber si hay alguna válvula
alterada. Además, permite ver si existen defectos congénitos (de nacimiento), como
comunicaciones (orificios) en el tabique auricular o ventricular, medir concentraciones de
oxígeno en diferentes partes del corazón y obtener muestras de tejido cardiaco (biopsia) para
el diagnóstico de ciertas enfermedades.

Coronariografia: Es un estudio diagnóstico mínimamente invasivo que permite conocer la

anatomía coronaria y la presencia de posibles obstrucciones. Se realiza en la sala de
hemodinamia y se inicia colocando un introductor (tubo delgado y flexible de 2-3 mm de
diámetro) en una arteria de la muñeca arteria radial) o de la pierna (arteria femoral). A través
de dicho introductor se ingresan catéteres (dispositivos tubulares delgados) que permiten
llegar hasta el origen de las arterias coronarias. Una vez posicionado, se inyecta contraste en
el interior de las arterias coronarias permitiendo obtener imágenes a través de rayos X. De
esta manera, se puede determinar la presencia de obstrucciones coronarias. El estudio
también permite evaluar cómo funcionan las válvulas cardíacas y el músculo cardíaco.

Esta técnica completa al cateterismo cardiaco, igual que en el cateterismo, todas las
imágenes se graban para su posterior estudio. Con esta técnica el especialista pone de
manifiesto si existen obstrucciones o estrecheces en las arterias coronarias, su localización
exacta, el número de arterias afectadas o la severidad de las lesiones (estrechamientos). Es
una prueba imprescindible en algunos casos, por ejemplo, cuando un paciente sufre un
infarto.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Las medidas generales tienden a adecuar el nivel de actividad física a las capacidades de
cada paciente y a modificar los factores de riesgo:

 Abandonar el mal hábito de fumar.

 Controlar la hipertensión y la diabetes.
 Seguir una dieta baja en colesterol y grasas.
 Alcanzar un peso corporal ideal.
 Evitar el sedentarismo realizando ejercicio físico.
 Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 100 mg/dl. Incluso en algunos
casos menos de 70 mg/dl.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

El tratamiento farmacológico se aborda con fármacos antiisquémicos y antitrombóticos.

 Fármacos antiisquémicos: nitratos, calcioantagonistas y betabloqueantes.

 Fármacos antitrombóticos: agentes antiagregantes plaquetarios y fármacos
fibrinolíticos.
Tratamiento farmacológico en la fase aguda, en el hospital

 Ácido acetil salicílico (Aspirina). Hace que las plaquetas no se peguen unas a otras
dentro de la arteria, por lo que disminuye la formación de trombos. Es el primer
fármaco a administrar en cuanto se produce dolor en el pecho, incluso en domicilio.
 Anticoagulantes. Mediante otro mecanismo, también van dirigidos a disolver los
trombos de dentro de la arteria. Se usan diferentes tipos de heparina que se
administran por vía endovenosa o subcutánea.
 Betabloqueantes. Su función es desacelerar el corazón, que se quede en estado de
reposo para demandar menor oxígeno. Además, también reducen el riesgo de
presentar arritmias.
 Antianginosos son los inhibidores del calcio, que relajan la musculatura de las
arterias coronarias y atenúan el efecto de las obstrucciones y de los espasmos; la
ivabradina reduce la frecuencia cardíaca, por lo que el corazón consume menos
oxígeno y la ranolazina tiene efecto sobre los vasos principales y los secundarios, por
lo que disminuye el riesgo de angina.
 Estatinas son fármacos que reducen los niveles de colesterol en la sangre. Además,
permiten estabilizar la placa de ateroma y evitar su rotura, así como reducir la
inflamación de los vasos sanguíneos y evitar que se produzca el infarto.
 Fármacos para evitar el dolor. Es posible que en muchos casos se requiera la
administración de morfina, si el dolor es muy intenso.
 Nitroglicerina. Se puede administrar como una pastilla o espray debajo de la lengua
o de forma endovenosa. Su función es dilatar las arterias del corazón para permitir un
mejor paso de la sangre.
 Trombolíticos o fibrinolíticos. En aquellos casos en que se diagnostique una
oclusión total de la arteria por trombo, se pueden administrar estos fármacos, que
tienen el objetivo de romperlo y hacer la sangre muy líquida. Son muy potentes y
están indicados en unos casos muy concretos; no se administran de forma rutinaria, a
diferencia del resto de fármacos.

Tratamiento quirúrgico

Aunque normalmente la mejor opción es el tratamiento con medicamentos, en otros casos,

cuando se trata de un problema más grave o la medicación no es suficiente, lo mejor es
intentar abrir la arteria.

Angioplastia o revascularización percutánea. El paso inicial es realizar una

coronariografía o cateterismo coronario. Si se sospecha que la oclusión de la arteria es total,
el cateterismo debe hacerse de forma urgente, sin perder ni un solo minuto. El paciente debe
ser trasladado con una ambulancia medicalizada hasta el centro de salud más próximo.

Cirugía de revascularización coronaria o by-pass. En algunas ocasiones, hay obstrucción

en más de una arteria coronaria, o las lesiones son múltiples y difíciles de tratar mediante
angioplastia. Una alternativa posible para estos casos es la realización de una cirugía
cardíaca con by-pass. Se realiza en quirófano, con anestesia general. Se abre el esternón para
dejar el corazón asequible a la mano del cirujano. El torrente sanguíneo se deriva a una
máquina de circulación extracorpórea, que se encarga de hacer de corazón artificial y
mantener el flujo de sangre a todos los órganos del cuerpo mientras se manipula el corazón.

PRONÓSTICO

El pronóstico del paciente con cardiopatía isquémica es muy variable en función del
momento y de la extensión de la enfermedad. En el momento de un infarto agudo, el
pronóstico depende fundamentalmente de la aparición de arritmias y de la rapidez en la
instauración del tratamiento, por lo que es imprescindible no demorar la consulta sanitaria
para mejorar el pronóstico; depende del área del corazón afectada y de la posibilidad de
reparación de las lesiones de las arterias.

Los pacientes con peor pronóstico fueron aquellos en los que se asoció una prueba
ergométrica diagnóstica con desplazamiento mayor de 2 mm del segmento ST, con la edad
avanzada y presencia de hipercolesterolemia.

El pronóstico de los pacientes con cardiopatía isquémica, y en general del enfermo

coronario, depende especialmente del estado de la función ventricular, la presencia y
extensión de la isquemia miocárdica o la gravedad de las lesiones coronarias y la
comorbilidad. La mortalidad anual es del 1%-2%. La edad avanzada, el sexo masculino, la
diabetes, la insuficiencia renal, el antecedente de infarto y la presencia de arritmias se
asocian a un mal pronóstico. Asimismo, la disfunción ventricular (fracción de eyección <
40%) y la insuficiencia cardíaca ocasionan una elevada mortalidad, próxima al 10% anual.
Otro factor de riesgo es la presencia de descenso del segmento ST en el ECG basal. Por
último, los pacientes con prueba de esfuerzo positiva a cargas bajas (5 MET) y aquellos con
isquemia extensa en las pruebas de estrés realizadas con técnicas de imagen tienen una
mortalidad del 15% anual y constituyen un grupo de alto riesgo en el que son frecuentes las
lesiones del tronco común de la coronaria izquierda. Los pacientes de estos grupos de mal
pronóstico deben referirse para cateterismo cardíaco y revascularización coronaria (fig. 55-
2). La coronariografía permite una evaluación más precisa del pronóstico.
Los enfermos con lesiones en un solo vaso coronario y función ventricular normal tienen
una mortalidad anual del 0,6%, que asciende al 3,5% si la función ventricular es anormal.
Estas cifras son, respectivamente, del 1,6% y el 5,6% para los pacientes con afección de dos
vasos, del 3,6% y el 11% para los de tres y del 10% y el 25% para los que presentan
afección del tronco común de la coronaria izquierda.

PREVENCIÓN
Por tanto la prevención primaria (Acciones dirigidas a evitar la aparición de la enfermedad.)
de la CI se basa en el cambio de estilo de vida dirigido hacia la eliminación o disminución
de los factores de riesgo implementando medidas sobre estilo de vida y alimentación
saludable para el manejo del riesgo cardiovascular total:

1. Dieta Sana: La dieta debe ser variada. La ingesta calórica debe adaptarse para evitar
el sobrepeso y la obesidad. Se promoverá el consumo de fruta, verduras, legumbres,
frutos secos, cereales y panes integrales y pescado (especialmente azul). La grasa
saturada se sustituirá por los alimentos mencionados antes, al objeto de reducir la
ingesta calórica de la grasa total a < 35% de la energía, grasas saturadas a < 7% de la
energía, grasas trans a < 1% de la energía y colesterol presente en la dieta a < 300
mg/día. La ingesta de sal debe reducirse a menos de 5 g/día, evitando el consumo de
sal de mesa, limitando la cantidad de sal en la cocina y utilizando alimentos sin sal
frescos y congelados; muchos alimentos procesados, incluido el pan, tienen un alto
contenido de sal. Debe limitarse la ingesta de bebidas (especialmente refrescos) y
alimentos con azúcar añadido, especialmente los pacientes con hipertrigliceridemia
2. A las personas que beben alcohol se les recomendará el consumo con moderación (<
10-20 g/día a las mujeres y < 20-30 g/día a los varones); los pacientes con
hipertrigliceridemia deben abstenerse de consumir alcohol.
3. Debe promoverse la actividad física con el objetivo de alcanzar la práctica de
ejercicio regular durante al menos 30 min/día todos los días.
4. Debe evitarse el consumo y la exposición a productos del tabaco. Se sabe del efecto
dañino del tabaquismo en la función endotelial, los procesos oxidativos, la función
plaquetaria, la fibrinolisis, la inflamación y la modificación de lípidos y la función
vasomotora. Las especies de oxígeno reactivo (radicales libres) que están presentes
en el humo inhalado causan la oxidación de las LDL plasmáticas; las LDL oxidadas
desencadenan un proceso inflamatorio en la íntima arterial mediante la estimulación
de la adhesión de monocitos a la pared arterial, lo que resulta en un aumento de la
aterosclerosis.
5. Control de la Tensión arterial y de la diabetes mellitus
 6. Ejercicio físico: Los adultos sanos de todas las edades deberían realizar 2,5-5 h a la
semana de actividad física o ejercicio aeróbico por lo menos de intensidad moderada,
o 1-2,5 h de ejercicio intenso.
7. Control de sobrepeso: se asocia con riesgo de muerte en la ECV.
8. Manejo del estrés: Técnicas de relajación, yoga, musicoterapia etc.

ARRITMIAS CARDÍACAS

Bajo el nombre arritmias cardíacas se engloban

los trastornos del ritmo del corazón, que a su
vez se subdividen en dos grandes grupos:
taquiarritmias, es decir, arritmias por aumento
de la actividad eléctrica, y bradiarritmias,
causadas por una disminución de la actividad
eléctrica del corazón.

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

Automatismo anormal En ciertas circunstancias, como la isquemia o las alteraciones en el

equilibrio electrolítico, pueden aparecer los llamados automatismos anormales, que se
desarrollan en fibras cardíacas normalmente desprovistas de automatismo. Estos
automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo sinusal normal y
constituirse así en marcapasos dominante.

Actividades eléctricas desencadenadas Son despolarizaciones eléctricas anormales que se

originan siempre precedidas de un potencial de acción. Se presentan como oscilaciones en el
potencial de membrana (los llamados pospotenciales), ya sea durante la fase de
repolarización inicial (pospotenciales precoces) o en la fase final de la repolarización
(pospotenciales tardíos). Este mecanismo sería responsable de la aparición de las llamadas
torsade de pointes y de arritmias asociadas a la intoxicación digitálica

Bloqueos de la conducción La propagación del impulso eléctrico requiere que las células
tengan un potencial de acción adecuado en voltaje y rapidez. La presencia de anomalías
electrolíticas, isquemia o trastornos degenerativos en las células puede producir una
alteración del potencial de acción celular y provocar que este sea ineficaz para propagar el
impulso eléctrico. En estas circunstancias, la transmisión del impulso se bloquea y la
conducción se interrumpe. Los bloqueos pueden ser fijos (por alteración estructural
permanente de las células), transitorios (por la presencia de trastornos reversibles como la
isquemia) o funcionales (porque en presencia de un ritmo rápido, el impulso llega a las
células cuando estas están todavía en período refractario y no pueden transmitir el impulso).

Arritmias por reentrada La reentrada es el mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca.

Es el responsable de la mayoría de las extrasístoles y taquicardias paroxísticas
supraventriculares y ventriculares. La reentrada implica la reactivación de una zona del
miocardio por el mismo impulso eléctrico a través de una vía alternativa.

MÉTODOS DE ESTUDIO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

Anamnesis y exploración física

La mayoría de las arritmias cardíacas puede presentarse de forma paroxística y autolimitada,

lo que dificulta su diagnóstico si no se estudia al paciente en el momento del episodio
arrítmico. Asimismo, las consecuencias clínicas de una arritmia pueden ser muy variadas y
su repercusión hemodinámica está relacionada no sólo con la arritmia en sí, sino también
con el estado del miocardio. En general, las arritmias producen varios tipos de síntomas:
palpitaciones, síncopes, insuficiencia cardíaca, angina o muerte súbita. La correcta
anamnesis de las palpitaciones permite sospechar el tipo de arritmia y es importante
interrogar sobre la frecuencia del pulso durante la crisis, la regularidad, la forma y
circunstancias de inicio y terminación, la duración de la crisis y los síntomas acompañantes.
Las palpitaciones aisladas, irregulares, repetitivas o no y que se acompañan de sensación de
vacío epigástrico representan en general extrasístoles aislados. Las palpitaciones en crisis o
continuas, rápidas, regulares, de inicio súbito, a veces en relación con cambios de postura
(agacharse), de terminación súbita espontáneamente o al realizar maniobras vagales, indican
un episodio de taquicardia paroxística. De ellas, la más frecuente es la taquicardia por
reentrada nodal, que se reconoce clínicamente por la percepción por parte del paciente de
palpitaciones en el cuello que son visibles a la exploración (es el llamado signo de la rana,
por la distensión rápida y rítmica de las venas yugulares). Estas palpitaciones son
consecuencia del reflujo yugular que se produce en cada contracción cardíaca al ocurrir
simultáneamente la contracción auricular y ventricular. Las palpitaciones en crisis o
continuas, rápidas pero irregulares, indican casi de forma universal la presencia de una
fibrilación auricular. Finalmente, la presencia de palpitaciones en crisis, de inicio lento, en
general en relación con situaciones de estrés o angustia y que se agravan a medida que dura
la crisis, indican en general la presencia de una taquicardia sinusal. Es importante destacar
que las taquicardias ventriculares que ocurren en corazones con infarto de miocardio previo
en general no se presentan necesariamente como crisis de palpitaciones, sino como un
episodio de insuficiencia cardíaca, angina o síncope. Por ello, ante la presencia de un
síncope en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hay que descartar la
posibilidad de que se trate de una taquicardia ventricular autolimitada.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Sin duda alguna, la exploración complementaria que permite hacer el diagnóstico definitivo
del tipo de arritmia cardíaca es el ECG obtenido durante la crisis. El diagnóstico diferencial
electrocardiográfico de las arritmias se hará al describir cada una de ellas. Es importante, sin
embargo, dar unos consejos generales como son el que se registre, siempre que la situación
hemodinámica del paciente lo permita, un ECG completo de 12 derivaciones durante la
crisis, que el ECG sea de buena calidad y que se obtenga un ECG de forma continua al
realizar maniobras terapéuticas (maniobras vagales, administración de fármacos, etc.), para
documentar los cambios producidos por los mismos y, eventualmente, la terminación de la
arritmia. Dado el carácter paroxístico de la mayoría de las arritmias, no siempre es posible
obtener un registro ECG en el momento de la crisis. Por esta razón se utilizan diversas
exploraciones complementarias tendentes a reproducir los síntomas del paciente. Entre ellas
cabe destacar la prueba de esfuerzo, en caso de que la arritmia se presente durante el
ejercicio físico; la monitorización ambulatoria de Holter que, mediante el registro continuo
del ECG durante 24-48 h, pretende recoger episodios arrítmicos que se puedan producir en
este período; la prueba de basculación, que intenta reproducir los síncopes de origen
vasovagal, y el estudio electrofisiológico que persigue estudiar la actividad eléctrica cardíaca
mediante la introducción de catéteres por vía venosa o arterial hasta las cavidades cardíacas
e intenta desencadenar las taquicardias que pueda presentar el paciente mediante la
provocación de extrasístoles (v. cap. 47, Métodos incruentos de exploración cardíaca, y cap.
49, Métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento de arritmias).

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

BRADIARRITMIAS

Disfunción sinusal extrínseca

 Etiología: Existen diversas enfermedades que se acompañan de bradicardia sinusal,

como la anorexia nerviosa, el mixedema, la hipotermia, la ictericia o la hipertensión
intracraneal. En el síncope neurocardiogénico se pueden observar pausas sinusales o
bloqueo AV secundario a la respuesta vagal. También diversos fármacos, como
betabloqueantes, amiodarona, morfina, reserpina, diltiazem y verapamilo, provocan
bradicardia sinusal. Finalmente, cualquier reacción vagal al vómito, al dolor o a
 manipulaciones quirúrgicas puede provocar bradicardia sinusal extrema, incluso
asistolia.
 Cuadro clínico: La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomática o
provocar hipotensión, presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e incluso
insuficiencia cardíaca.

Disfunción intrínseca del nodo sinusal

 Etiología Se presenta habitualmente en personas de edad avanzada y se considera

secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que comporta una
disminución del automatismo.
 Cuadro clínico: La disfunción sinusal se manifiesta habitualmente por crisis de
mareo, inestabilidad, presíncope o síncope. Estos síntomas se deben habitualmente a
la presencia súbita de pausas sinusales prolongadas (más de 3 s). Otras veces la
disfunción sinusal cursa con síntomas inespecíficos como fatiga, intolerancia al
esfuerzo o insuficiencia cardíaca. En ocasiones se detecta una insuficiente
taquicardización al esfuerzo. Es frecuente la asociación de bradicardia sinusal con
crisis de taquicardia auricular, fibrilación auricular y flúter auricular, para provocar
el llamado síndrome bradicardia-taquicardia. En estos casos, los cuadros sincopales
aparecen por la pausa sinusal que se observa en el momento de cesar la taquicardia
Muchas veces, los cuadros sincopales aparecen tras el inicio de un tratamiento
antiarrítmico por las crisis de taquicardia con amiodarona o digital.

Trastornos de la conducción auriculoventricular

El impulso generado en el nodo sinusal despolariza el tejido auricular y posteriormente se

transmite a los ventrículos a través del tejido específico de conducción. La aparición de
trastornos en la conducción del impulso a través de este sistema de conducción determina la
aparición del bloqueo cardíaco (onda P no seguida de QRS), que puede comportar la
aparición de síncope y eventualmente asistolia. El bloqueo del impulso cardíaco se puede
localizar en el nodo AV, en el haz de His o en sus ramas.

 Diagnóstico electrocardiográfico
Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Es debido a un retraso en la
conducción AV, pero todos los impulsos eléctricos se conducen al ventrículo. El
ECG muestra ondas P sinusales seguidas en todos los casos por un complejo QRS
pero con un intervalo PR superior a 0,20 s. En presencia de un complejo QRS de
duración normal, el retraso de la conducción se localiza habitualmente en el nodo
 AV. Cuando el bloqueo se produce a nivel infrahisiano, la duración del QRS está
prolongada
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. Se caracteriza porque algunos
impulsos auriculares se bloquean, de manera que el ECG muestra ondas P que
algunas veces no van seguidas del complejo QRS correspondiente.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado. Consiste en la interrupción completa de
la conducción entre aurículas y ventrículos. El ECG mostrará ondas P rítmicas de
origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un ritmo regular
totalmente independiente del ritmo auricular (fig. 52-8). Si el ritmo de escape es
suprahisiano, el complejo QRS será de configuración y duración normal y su
frecuencia oscilará entre 40 y 60 latidos/min. Por el contrario, si se trata de un ritmo
de escape infrahisiano, el complejo QRS será ancho y de frecuencia inferior a 40
latidos/min.
 Cuadro clínico La sintomatología del bloqueo AV depende fundamentalmente de la
frecuencia ventricular. En los bloqueos de primer grado y en gran parte de los de
segundo grado el paciente se halla asintomático, así como en los de tercer grado si el
ritmo de escape es adecuado. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen signos de
bajo gasto como mareo, presíncope, síncope, angina e insuficiencia cardíaca. Cuando
el bloqueo se instaura de manera súbita, se produce un período de asistolia hasta que
aparece un ritmo de escape; ello conduce a un cuadro sincopal que se acompaña a
veces de convulsiones y relajación de esfínteres y que se denomina crisis de
StokesAdams. En cualquier caso, en presencia de bloqueo AV se debe plantear el
riesgo de progresión a bloqueo completo y la probabilidad de que exista un ritmo de
escape adecuado que depende del nivel del sistema de conducción en el que se
produce el bloqueo (suprahisiano o infrahisiano).

Hipersensibilidad del seno carotídeo

 Etiología: La enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida, así como la cirugía

del cuello, tumores o radioterapia administrada en esta zona pueden condicionar la
aparición de estos síntomas.
 Cuadro clínico: Aunque clásicamente se describía como la presencia de síncope en
relación con alguna maniobra de presión sobre el seno carotídeo (afeitarse, giros de
la cabeza), muchos episodios sincopales en los que se objetiva hipersensibilidad del
seno carotídeo no aparecen relacionados con manipulación del cuello.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Se consideran arritmias supraventriculares todas aquellas que se sustentan sobre alguna
estructura situada por encima del haz de His, por contraposición a las arritmias ventriculares
que utilizan estructuras ventriculares

Taquicardia sinusal

Es una taquicardia en la que la activación se inicia en el nodo sinusal con una frecuencia en
el adulto superior a 100 latidos/min.

 Etiología: La taquicardia sinusal raramente es una arritmia primaria y en general

representa una respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones. Otras veces se
debe a alguna condición subyacente como fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia
cardíaca, hipertiroidismo, feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre
otras. También puede originarse por la acción de diversos fármacos, sobre todo
estimulantes adrenérgicos (adrenalina, isoproterenol) o vagolíticos (atropina) y de
diversas drogas como tabaco, café, cocaína y anfetaminas.
 Cuadro clínico: En general es una arritmia bien tolerada que se manifiesta en
ocasiones como palpitaciones de inicio y final gradual. En individuos con ansiedad
puede causar alarma y motivar una consulta.

Extrasistolia auricular

Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de
origen ectópico que se observan en un 60% de los registros de Holter en adultos normales.
Las extrasístoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurículas o en la unión
AV.

 Etiología: ocurren muy a menudo en individuos sanos, especialmente en momentos

de ansiedad o por un consumo elevado de tabaco, alcohol o café. También pueden
deberse a cualquier afección cardíaca que conduzca a una dilatación auricular o a un
estado hiperadrenérgico.
 Cuadro clínico: A menudo cursan de manera asintomática y son hallazgos casuales
en la exploración o en el ECG. A veces se presentan como palpitaciones o pausas
que llegan a causar ansiedad. Las extrasístoles aisladas no provocan un trastorno
hemodinámico apreciable y su único peligro es que actúen como desencadenante de
taquiarritmias supraventriculares como flúter o fibrilación auricular.

Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)

  El anillo AV está formado por tejido fibroso que no puede conducir el estímulo
eléctrico. De esta forma, en condiciones normales el nodo AV y el fascículo de His
constituyen la única vía por la que el impulso eléctrico puede progresar de las
aurículas a los ventrículos, y a la inversa. Dado que el nodo AV presenta una
conducción lenta, el estímulo se lentifica cuando lo atraviesa, por lo que en el
individuo normal el ECG muestra un intervalo PR relativamente largo (0,12 a 0,20
s), con una separación clara entre la activación auricular (onda P) y la ventricular
(complejo QRS).
 Etiología: El síndrome de WPW es consecuencia de la existencia de una vía
anómala; por tanto, es una enfermedad congénita. Esta anomalía se asocia
ocasionalmente a la implantación baja de la válvula tricúspide o a enfermedad de
Ebstein.
 Cuadro clínico: La preexcitación en el ECG puede constituir un hallazgo
electrocardiográfico en un ECG sistemático y cursar de manera asintomática durante
toda la vida del paciente. Sin embargo, en estos individuos se observa una alta
incidencia de taquiarritmias que oscila entre el 12% y el 80%. La más frecuente es la
taquicardia paroxística supraventricular, seguida de la fibrilación auricular que a
menudo se produce como consecuencia de la primera.

Flúter común o ístmico

El flúter común, que muestra el patrón electrocardiográfico típico, se define

electrofisiológicamente como una macrorreentrada en la aurícula derecha en la que la onda
de reentrada gira alrededor de la válvula tricúspide. En la mayoría de los casos el giro se
produce en sentido antihorario, de manera que la pared lateral se activa de manera
craneocaudal para alcanzar la región del istmo cavotricuspídeo entre la entrada de la vena
cava y el anillo tricuspídeo y propagarse posteriormente de manera caudocraneal en el
septum hasta alcanzar el techo de la aurícula derecha

 Etiología El flúter puede aparecer en individuos sanos sin cardiopatía aparente, a

menudo practicantes de deportes de resistencia. Sin embargo, más frecuentemente se
asocia a hipertensión arterial, edad avanzada, enfermedad pulmonar crónica,
cardiopatía coronaria, reumática o miocardiopatías. En ocasiones existe un factor
precipitante como pericarditis o hipertiroidismo.
 Cuadro clínico A veces puede no causar síntomas durante largos períodos de
tiempo. Más frecuentemente se manifiesta como crisis de palpitaciones rápidas y
regulares. Otras veces su primera manifestación puede ser una embolia arterial o
 insuficiencia cardíaca por el desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la
taquicardia crónica incesante.

Flúter atípico o taquicardias macrorreentrantes auriculares

Por analogía electrocardiográfica (ondas regulares a una frecuencia entre 250 y 300
latidos/min), cualquier otra taquicardia macrorreentrante auricular se denomina
frecuentemente flúter atípico. La morfología de las ondas P es variable, según la localización
del circuito de reentrada. Aparece frecuentemente en aurículas dilatadas y fibróticas y su
control farmacológico es difícil. Se puede intentar un tratamiento ablativo, mediante
sistemas de mapeo auricular tridimensional, dada la dificultad para localizar el circuito de
reentrada. En pacientes ancianos o con aurículas muy dilatadas, una opción de tratamiento es
la ablación del nodo auriculoventricular, previa colocación de marcapasos.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente. Consiste en la

desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción
auricular

 Etiología La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento. En

personas de edad media se asocia a hipertensión y a la práctica de deportes de
resistencia. Además se asocia a cualquier tipo de cardiopatía, tales como la
cardiopatía reumática, isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica y la
insuficiencia cardíaca. La fibrilación auricular se asocia también al cor pulmonale.
También se presenta en hipertiroidismo e hipotiroidismo. Por otro lado, puede ser
parte del llamado síndrome bradicardia-taquicardia generalmente en ancianos, en el
que taquiarritmias auriculares se asocian con disfunción sinusal y bradicardia
extrema. Ocasionalmente se han descrito casos de fibrilación auricular familiar. La
fibrilación auricular puede ser también consecuencia de una taquicardia
supraventricular que finalmente desorganiza la conducción auricular.
 Cuadro clínico A pesar de que en ocasiones la fibrilación auricular puede ser
asintomática durante largos períodos de tiempo, las repercusiones clínicas son
múltiples:
a) la frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardíaca o angina de
pecho
b) la pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos auriculares
que provocan fenómenos embólicos
 c) la pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la
aparición de síncope
d) la pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede empeorar la
insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea;
e) la persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de
taquicardiomiopatía secundaria a la taquicardia, y
f) Las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia
insoportable para el paciente. La exploración física permite en general establecer el
diagnóstico, ya que el pulso arterial es completamente irregular y rápido, excepto
cuando el paciente ha recibido tratamiento. El primer ruido cardíaco varía de
intensidad constantemente y en el pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas
A.

ARRITMIAS VENTRICULARES

Extrasistolia ventricular

Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardíaco prematuro con

respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de His. El mecanismo habitual
por el cual se origina este latido es una microrreentrada en el tejido miocárdico, aunque a
veces se han implicado fenómenos de automatismo anormal.

 Cuadro clínico La extrasistolia ventricular se puede presentar de forma aislada, en

formas repetitivas (dobletes) o de manera regular intercalada entre varios latidos
sinusales (bigeminismo, trigeminismo, etc.). Habitualmente, el paciente refiere una
sensación de latido vigoroso o «vacío» en el epigastrio que se corresponde con la
contracción que sigue al latido prematuro. En caso de formas repetitivas muy
frecuentes, el paciente puede referir sensación de mareo o presíncope. En pacientes
con cardiopatía estructural grave la extrasistolia es habitualmente asintomática.

Ritmo idioventricular acelerado

Se denomina ritmo idioventricular acelerado (RIVA) a la presencia de un ritmo cardíaco

entre 60 y 100 latidos/min cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His.

 Etiología El RIVA se origina por la presencia de un automatismo anormal en el

ventrículo con una frecuencia de descarga superior a la del nódulo sinusal. En estas
circunstancias, el RIVA compite con el nódulo sinusal para el control del ritmo de
los ventrículos. Puede ocurrir en la fase aguda del infarto de miocardio y en
coincidencia con la reperfusión de la arteria ocluida (arritmias de reperfusión), por lo
 que tendría un valor pronóstico favorable en la evolución del infarto. Puede ocurrir
también en pacientes sin enfermedad de base y con predominio vagal (deportistas),
en cuyo caso no tiene significación pronóstica adversa.

Taquicardia ventricular

Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco a una frecuencia

superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His.

 Etiología La principal etiología de la taquicardia ventricular es la cardiopatía

isquémica; sin embargo, puede ocurrir como complicación en prácticamente todas
las afecciones cardíacas, entre ellas la miocardiopatía dilatada e hipertrófica, las
valvulopatías, las cardiopatías congénitas, la displasia arritmogénica del ventrículo
derecho, las enfermedades sistémicas con afección cardíaca (sarcoidosis,
amiloidosis), la enfermedad de Chagas, los tumores cardíacos y algunas formas de
distrofia miotónica. La taquicardia ventricular puede ocurrir igualmente como
complicación de un tratamiento antiarrítmico (proarritmia), en enfermedades
hereditarias como el síndrome del QT largo, síndrome del QT corto, taquicardia
ventricular familiar catecolaminérgica o el síndrome de Brugada, en el
postoperatorio cardíaco y en casos de intoxicación digitálica. Finalmente, existe un
grupo de taquicardias ventriculares que aparecen en pacientes sin cardiopatía
estructural demostrable denominadas idiopáticas. Las taquicardias ventriculares
aparecen fundamentalmente por la presencia de un mecanismo de reentrada
(cardiopatía isquémica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
miocardiopatías, enfermedades sistémicas); sin embargo, también se han implicado
otros mecanismos como el automatismo anormal (taquicardia ventricular idiopática
del tracto de salida del ventrículo derecho) o los pospotenciales (intoxicación
digitálica).
 Cuadro clínico La presentación clínica de la taquicardia ventricular es muy variable
y depende del tipo de taquicardia, de su frecuencia y del estado del miocardio
ventricular. Así, en pacientes sin cardiopatía estructural y con taquicardia ventricular
monomórfica, la arritmia se presenta en forma de palpitaciones regulares, mientras
que en una taquicardia ventricular rápida en un paciente con antecedentes de infarto
de miocardio grave la primera manifestación clínica puede ser la muerte súbita. Dado
que las manifestaciones y el pronóstico dependen en gran medida de la enfermedad
subyacente, se analizarán las mismas en cada apartado.

Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (más de 250
latidos/min), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a pérdida total
de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente. La fibrilación
ventricular es el resultado de la activación de los ventrículos a través de numerosos frentes
de onda eléctricos simultáneos, en lo que se han llamado reentradas funcionales. La
fibrilación ventricular es el ritmo final identificado en la mayoría de los pacientes que sufren
una muerte súbita y puede aparecer como complicación en prácticamente todo tipo de
patología cardíaca. Se ha comentado ya su presencia en la fase aguda del infarto de
miocardio (fibrilación ventricular primaria), en la cual no tiene implicaciones adversas a
largo plazo, y en las diversas cardiopatías estructurales, en donde es un signo de muy mal
pronóstico. En aproximadamente un 5% de los pacientes, la fibrilación ventricular aparece
sin que exista evidencia de cardiopatía estructural. En estos casos recibe el nombre de
fibrilación ventricular idiopática.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO

Se considera que existe una arritmia cardíaca cuando se altera la producción o conducción
normal del estímulo, lo que se manifiesta porque los latidos se hacen irregulares, o
permaneciendo regulares sobrepasen los límites de frecuencia aceptados de forma
convencional como fisiológicos, y finalmente, cuando aún en presencia de un ritmo regular
y frecuencia normal, el análisis del ECG revela una relación P/QRS anormal, lo que puede o
no asociarse a otras alteraciones en la duración y morfología en esos dos componentes del
ECG.

Factores que favorecen la producción de arritmias:

 Isquemia miocárdica aguda o crónica.

 Miocardiopatías primarias y secundarias.
 Miocarditis.
 Enfermedades valvulares cardíacas.
 Cardiopatías congénitas.
 Insuficiencia cardíaca de cualquier origen.
 Pericardiopatías.
 Cirugía cardíaca.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Hiper o hipotiroidismo.
  Acción tóxica de drogas: antidepresivos tricíclicos, digital, antiarrítmicos diversos,
etc.
 Alteraciones severas del equilibrio ácido-básico y electrolítico, sobre todo potasio y
magnesio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial de las arritmias según interpretación del ECG anormal

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Para diagnosticar una arritmia cardíaca, tu médico revisará los síntomas que presentas y tus
antecedentes médicos, y llevará a cabo un examen físico. El médico puede realizar un
análisis o preguntarte acerca de las enfermedades que pueden provocarte la arritmia, tales
como enfermedad cardíaca o un problema en la glándula tiroides. También puede realizar
unas pruebas de monitoreo cardíaco que son específicas para detectar las arritmias. Estas
pueden incluir:

 Electrocardiograma (ECG): El electrocardiograma (ECG) es la principal prueba

para diagnosticar las arritmias. Esta prueba registra la actividad eléctrica del corazón,
(despolarización y repolarización). Para ello registra cada latido cardíaco sobre papel
milimetrado que se mueve a una velocidad conocida. Permite no solo contar los
latidos por minuto, sino ver si son rítmicos y observar su morfología (forma), lo que
orienta sobre el origen del latido (auricular o ventricular).Sin embargo, el
electrocardiograma tiene sus limitaciones, ya que solo muestra la frecuencia cardíaca
en un período breve. Es posible que no siempre se detecten las arritmias; por
ejemplo, la fibrilación auricular o extrasístoles porque pueden iniciarse de forma
intermitente, sobre todo al inicio de su aparición.
 Monitor Holter: El monitor holter permite analizar las arritmias durante 24 horas y
por lo tanto facilita el diagnóstico. El
paciente lleva conectados los
electrodos y a través de un aparato del
tamaño de un móvil se monitoriza el
ritmo cardíaco durante un día. El
paciente debe anotar todas sus
actividades diarias habituales, así
como los síntomas que presenta
durante la prueba para que el
cardiólogo pueda comprobar si hay
arritmia, y si los síntomas coinciden
con esta alteración.
 Estudios electrofisiológicos (EFF): El estudio electrofisiológico es un método
invasivo que emplea técnicas de cateterización cardíaca para estudiar arritmias. Estos
estudios muestran cómo el corazón reacciona a señales eléctricas controladas que se
aplican sobre la pared del miocardio. Lo que ayuda a determinar el punto o trayecto
en el que se origina la arritmia para adecuar el tratamiento farmacológico. En
algunos casos, si procede se aplica una pequeña descarga para interrumpir la arritmia
(ablación cardíaca).
 Monitor de eventos: Para las arritmias esporádicas, debes mantener este dispositivo
de ECG portátil encendido y pegado a tu cuerpo, y presionar un botón cuando
 experimentas los síntomas. Este dispositivo le permite a tu médico controlar tu ritmo
cardíaco al momento de los síntomas.
 Ecocardiograma: en esta prueba no invasiva e inocua, un dispositivo portátil
(transductor) ubicado en tu pecho utiliza ondas sonoras para producir imágenes sobre
el tamaño, la estructura y el movimiento del corazón. Además de comprobar la
función de bombeo del corazón, el ecocardiograma puede estudiar la anatomía del
músculo cardíaco y las válvulas lo que permite descartar enfermedades valvulares o
miocardiopatías.
 Registrador de bucle implantable: este dispositivo detecta los ritmos cardíacos
anormales y se implanta debajo de la piel en la zona del pecho.
 La prueba de esfuerzo o estrés permite valorar los cambios de ritmo y su forma
durante el ejercicio. La ergometría puede ayudar a detectar una angina silenciosa o
arritmias que se ponen de manifiesto con el esfuerzo.
 El análisis de sangre es una prueba que aunque no detecta directamente trastornos
del ritmo cardíaco, sí puede explicar por qué alguien tiene el problema del ritmo.
Permite obtener los valores de sustancias en sangre, como el potasio y la hormona
tiroidea cuyos niveles anormales pueden aumentar las probabilidades de sufrir una
arritmia.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Marcapasos permanente.- Estimulo eléctrico que produce la despolarización de sus fibras y

origina una contracción cardiaca
Marcapasos VVIR

V: Estimula al ventrículo

V: Detecta la actividad del V

I: Inhibe en caso de detectar actividad espontánea

R: Frecuencia adaptable a las necesidades del pte

Cardioversión externa

Basados en la desfibrilación eléctrica. Son dispositivos que permite aplicar descargas de alta
energía a través de la superficie de la pared torácica.

Estimulación eléctrica programada

Utilización de estímulos eléctricos introducidos durante un episodio de taquicardia Por

reentrada permite la captura del circuito eléctrico y la terminación de la arritmia.

Introduce un catéter multipolar a la cámara elegida (A o V derechos) y se suministran

estímulos eléctricos acoplados al ritmo espontáneo hasta capturar y terminar la arritmia.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Desfibrilador automático implantable

Realizan las funciones de un marcapasos y tienen la posibilidad de suministrar descargas de

alta energía. Está indicado en todas las situaciones en que se sospecha de una muerte súbita
por arritmia. En casos de taquicardias ventriculares para mejorar tanto el pronóstico como la
calidad de vida
BIBLIOGRAFÍA

 Rozman, C. (c2016). Farreras - Rozman. Medicina interna. España: Elsevier.

 Rosero H. Carlos. Patología respiratoria aguda. Protocolos de manejo. Segunda
Edición. Ecuador; 2011