Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
de
la
lesin
ateroesclertica
compleja.
Citocinas y factores de crecimiento
estimuladas
por
lipoprotenas
modificadas
(oxidadas),
regulan
funciones de clula msculo liso,
factores de crecimiento de origen
plaquetario
(PDGF),
factor
transformador del crecimiento beta
(TGF-beta),
pueden
estimular
produccin de colgeno intersticial
por parte de clulas musculares.
Coagulacin sangunea
En el rea en que una placa se rompe las
plaquetas activadas secretan factores
que facilitan respuesta fibrtica: PDGF,
TGF-beta, serotonina. Alteran funcin
msculo liso.
Microvasculatura
Conforme avanza la lesin se forman
abundantes plexos en vasa vasorum.
Ejerce
complicaciones:
ms
vascularizacin, ms transito de
leucocitos, pueden tener hemorragia
dentro de la placa, son vasos friables.
La
trombina
puede
estimular
proliferacin y liberacin de citocinas
en msculo.
Evolucin de la placa
Se establece un equilibrio entre entrada
y salida de lipoprotenas y leucocitos,
proliferacin y muerte de clulas,
produccin y remodelacin de la matriz
extracelular, mientras que la calcificacin
y neovascularizacin propician la lesin.
Sndromes
clnicos
de
la
ateroesclerosis
Muchos
ateromas
no
producen
sntomas.
Fases:
Inicial
la
placa
suele
crecer
alejndose de la luz: crecimiento
abluminal.
Vasos afectados tienden a aumentar
de
dimetro,
una
especie
de
remodelacin vascular conocida como
agrandamiento compensador.
Cuando la placa cubre ms de 40%
de la circunferencia de la lmina
elstica
interna,
comienza
a
estrecharse la luz arterial.
En
fases
avanzadas
aparece
estenosis que dificultan flujo.
Angina
de
pecho,
claudicacin
intermitente pueden aparecer.
Inestabilidad y rotura de la placa
Una erosin superficial del endotelio o
de una rotura manifiesta o fisura de la
placa generan un trombo.
El trombo puede ocasionar angina de
pecho inestable u obstruccin total
dando IAM.
La presencia de macrfagos y clulas
T con positividad para HLA-DR indica
una respuesta inflamatoria activa en
lugares de rotura de placa.
Los
mediadores
de
inflamacin
alteran sntesis de colgeno para
mantener la cubierta fibrosa de la
placa.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA
ATEROESCLEROSIS
Dos categoras de factores de riesgo
cardiovascular encontrados:
1. Que pueden modificarse con cambios
de hbitos o con medicamentos.
2. No pueden modificarse.
Factores
de
riesgo
segn
la
Nacional
Colesterol
Education
Project Adult Treatment Panel III
(ATP III) que modifican LDL
Tabaquismo
Hipertensin en tratamiento.
Bajas concentraciones de colesterol HDL
Diabetes Mellitus
Antecedentes familiares de Cardiopata
coronaria
Edad mayor de 45 hombres, mayor 55
mujeres
Obesidad,
sedentarismo,
rgimen
alimentario atergeno
Factores de riesgo emergentes
Lipoprotena,
homocistena,
factores
protrombticos,
factores
proinflamatorios, intolerancia a los
carbohidratos en ayuno, aterognesis
subclnica.
Trastornos de los lpidos
Iniciar perfil de lpidos (colesterol,
triglicridos, LDL, HDL) a los 20 aos.
LDL 4.1 mmol 160 mg/100ml
Hipertensin
Tx. De HTA reduce riesgo de
aterosclerosis.
Diabetes mellitus, Sx. Metablico,
resistencia a insulina
La
dislipidemia
diabtica
(DM,
dislipidemia, resistencia insulina), las
LDL son ms pequeas y menos
densas
por
tanto
son
ms
atergenas.
Sexo masculino/posmenopausia
Identificacin clnica de sndrome
metabolico
Obesidad
abdominal
Mayor 102 cm
Varones
Mayor 88 cm
Mujeres
Mayor
150
Triglicridos
mg/100ml
Colesterol HDL
Hombres
Menor
40
Mujeres
mg/100ml
P/A
Menor
50
Glicemia en ayuno
mg/100ml
Mayor
130/85
mmHg
Mayor
110
mg/100ml
Alteracin de la regulacin de la
coagulacin o fibrinlisis, niveles
elevados
de
homocistena,
y
mediadores
de
inflamacin
son
factores
de
ateroesclerosis.
riesgo
para
2. Insuficiencia cardiaca
Es un sndrome clnico en el que
anomalas de estructura o funcin del
corazn originan incapacidad de est
para expulsar o llenarse de sangre y
satisfacer necesidades.
Causada por un defecto en contraccin
miocardio, por anomala primaria en
miocardio, ateroesclerosis coronaria por
originar
infarto
e
isquemia,
por
cardiopata
congnita,
valvulopatas,
HTA.
Causas primarias
75% por cardiopata isquemica. Despus
miocardiopatas, cardiopata congnita,
valvular e HTA.
Causas desencadenantes
Las 10 causas desencadenantes ms
comunes:
1. Infeccin
6. Anemia
2. Arritmias
7. Tirotoxicosis y
3. Excesos fsicos, embarazo
dietticos, lquidos, 8.
Agravamiento
ambientales
y de la HTA
emocionales
9.
Miocarditis
4.
Infarto
de reumtica vrica y
miocardio
otras formas
5.
Embolia 10.
Endocarditis
pulmonar
infecciosa
Los
ventrculos
reaccionan
a
la
sobrecarga hemodinmica. Cuando se
impone al ventrculo generacin de GC
mayor
durante
largo
tiempo
hay
hipertrofia excntrica dilatacin de la
cavidad con incremento de masa
muscular, no influye en cavidad. Al
persistir la sobre carga tensional aparece
la hipertrofia concntrica aumenta la
proporcin entre el espesor de la pared y
el dimetro de la cavidad ventricular.
Luego el ventrculo se dilata.
presin
capilar,
hepatomegalia
congestiva, ictericia, caquexia.
Diagnostico diferencial
Enfermedades
pulmonares,
embolia
pulmonar, enfermedades renales, cirrosis
heptica.
Criterios de Framingham para el
diagnostico de ICC
Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna, distensin
venosa
yugular,
estertores,
cardiomegalia, edema agudo pulmn,
ritmo de galope por S3, aumento presin
venosa mayor de 16cmH20, reflujo
hepatoyugular positivo
Criterios menores
Edema en miembros, tos nocturna,
disnea de esfuerzo, hepatomegalia,
derrame
pleural,
capacidad
vital
disminuida un tercio, taquicardia mayor
120
Mayores o menores
Perdida de peso mayor a 4.5 kg despus
de 5 das de Tx
El pptido natriurtico cerebral BNP
es til para diferenciar entre causas
cardacas y pulmonares de disnea.
Ayudas diagnosticas: ECO, EKG, Rx.
Trax, medicin BNP.
Tratamiento
Tiene
5
componentes:
medidas
generales,
correccin
de
causa,
eliminacin de la causa, evitar deterioro
de funcin cardiaca, control de la ICC.
Control de la retencin excesiva de
lquidos
Disminuir consumo de sodio.
Diurticos tiazdicos en ICC leve. E2:
prdida
potasio
y
alcalosis
metablica.
Diurticos
de
asa
Furosemida,
bumetanida, torsemida. E2: debilidad,
nusea, mareos.
Diurticos ahorradores de potasio:
espironolactona.
Prevencin del deterioro del IAM
IECAS. E2: edema, tos, leucopenia.
Bloqueadores
de
receptores
de
angiotensina en sujetos q no toleran
IECAS
Antagonistas
de
aldosterona,
bloqueadores de adrenorreceptores
beta
(metoprolol,
bisoprolol,
carvedilol)
Intensificacin de la contractilidad
del miocardio
Digitalicos: inhiben la trifosfatasa de
adenosina ATPasa de sodio y potasio,
incrementando sodio y calcio dentro
de la clula. Produce ms fuerza
inotropico positivo. Vida media 1.6
das.
Dopamina y dobutamina mejoran
contractilidad del miocardio. Accin
inotropica positiva
o 1 a 2 ug/kg/min. Dilata
vasos
mesentricos
y
renales, aumenta excrecin
de sodio.
o 2 a 10 ug/kg/min. Estimula
receptores
beta1,
miocrdicos,
o Ms
de
10,
estimula
receptores
alfa
adrenrgicos, eleva presin
arterial.
Inhibidores de la fosfodiesterasa,
amrinona, milrinona, son inotropicos
positivos.
Vasodilatadores
Nitroprusiato sdico, nitroglicerina, son
eficaces.
Uso de warfarina para evitar embolias
pulmonares.
Factores
de
mal
pronostico:
disminucin profunda de la fraccin de
expulsin menor 15%, incapacidad de
caminar con ritmo normal ms de 3 min.,
disminucin serica de sodio, disminucin
potasio, BNP alto.
Cor pulmonale
Es un aumento del tamao del ventrculo
derecho secundario a alteraciones del
pulmn, o circulacin pulmonar.
Fisiopatologa
Depende de la magnitud del incremento
de la poscarga. Esta aumenta por
Clase
Clase
II
Clase
III
Clase
IV
Cardiovascular Society
I Actividad fsica ordinaria no
causa angina, aparece con
ejercicio prolongado
Limita ligeramente actividades
ordinarias, al caminar mas de
2 cuadras
Limita
considerablemente
actividad fsica ordinaria, al
caminar 1 a 2 cuadras
Impide cualquier actividad
fsica
Exploracin
fsica:
Agrandamiento
cardiaco, hay soplos cardiacos, S3 y 4.
Laboratorios: Glicemia, perfil de lpidos,
funcin renal, radiografa de trax. EKG:
cambios en segmento ST, y onda T,
hipertrofia VI.
Prueba de esfuerzo: es la prueba ms
usada para Dx. De cardiopata isqumica.
La respuesta isqumica del segmento ST
se define como depresin plana del ST
superior a 0.1 mV.
El
ecocardiograma
y
la
prueba
radioisotpica de esfuerzo, es ms
sensible que la prueba de esfuerzo
normal.
Angiografa:
indicada
en:
pacientes con angina crnica estable,
con sntomas molestos y dificultad de
diagnostico.
Pronostico
Indicadores de pronostico: edad, estado
funcional del VI, ubicacin de estenosis
coronaria, tamao y gravedad o actividad
de la isquemia miocrdica. Se puede usar
el protocolo de Bruce para medir
pronostico. La protena C reactiva
constituye un indicador de inflamacin y
riesgo. La suma de presencia de factores
de riesgo empeora el pronstico.
Tratamiento
Plan teraputico debe consistir en:
1. Explicacin de la enfermedad
2. Identificar y tratar factores agravantes
3. Adaptacin de actividad
4. Tratamiento de factores e riesgo
(obesidad, furmar, HTA, dislipidemia
(colesterol menor de 200mg/100ml, LDL
menor
100mg/100ml,
HDL
mayor
40mg/100ml), DM.
5. Farmacoterapia
Nitratos
induce
vasodilatacin
venosa sistmica, reduce tensin
pared miocrdica y n3cesidades de
oxgeno, dilata arterias coronarias.
0.4 a 0.6 mg cada 5 minutos.
Bloqueadores beta-adrenergicos
reduce demanade de oxgeno a
miocardio, inhibe frecuencia cardiaca,
PA. Atenolol 5-100mg/da.
Antagonistad del calcio nifedipina,
verapamilo,
vasodilatadores
coronarios, inotropico negativo.
Antiplaquetarios (ASA) inhibidor
irrevesible
de
ciclooxigenasa
plaquetaria. 75 a 325 mg diario.
Clopidogrel 75 mg diario, bloquea
agregacin plaquetaria gobernada
por ADP.
Otros: IECAS, en quienes padecen HTA, y
DM.
6. Considerar revascularizacin.
Indicacin clnica ms frecuente de
intervencin coronaria percutnea es la
angina
de
pecho.
Derivacin
aortocoronaria consiste en anastomosar
una o ambas arterias mamarias internas
o de la arteria radial con la arteria
coronaria distal a la lesin obstructiva.
Angina de pecho inestable e infarto
del miocardio sin elevacin del ST
Los sndromes coronarios agudos esta
compuesto de 2 grupos: infarto agudo
del miocardio con elevacin de ST, y los
que tienen angina inestable e infarto del
miocardio sin elevacin del ST.
Definicin
Estable: molestias retroesternales o
brazos, no se describe como dolor, pero
con eje5rcicio o estrs se provocan y
ceden al cabo de 5 a 10 minutos en
reposo.
Inestable: angina de pecho o molestia
isqumica equivalente que posee una de
3 caractersticas:
1. Surge en reposo o ejercicio mnimo,
dura ms de 10 minutos
Aspectos fisiopatolgicos
Surge cuando disminuye repentinamente
el flujo de sangre por las coronarias
despus que un trombo ocluy por
ateroesclerosis. La estenosis evolutiva no
produce STEMI.
Lesin facilitada por factores como:
tabaquismo, HTA, acumulacin de
lpidos.
Casi todos los casos: se desencadena
cuando la placa ateroesclertica se
agrieta, rompe, ulcera, cuando hay
trombognesis, y se forma el trombo
mural y ocluye la arteria.
Las placas que se rompen ms fcil
son las de ncleo de lpidos y capa
delgada fibrosa.
Despus que se rompe agonistas
(colgena,
ADP,
adrenalina,
serotonina) estimulan activacin de
trombocitos. Inicia liberacin de
tromboxano A2 (vasoconstrictor) une
ms plaquetas, se activa factor
IIb/IIIa, se transforma y muestra
avidez por el factor de Von Willebrand
y el fibrinogeno y une ms plaquetas.
La cascada de la coagulacin se
activa al quedar expuesto el factor
hstico de las clulas endoteliales
lesionadas.
Hay
activacin
de
factores VII y X, lo que culmina en
conversin
de
protrombina
en
trombina y conversin de fibringeno
en fibrina, y se ocluye la arteria.
El grado del dao del miocardio originado
por oclusin depende de:
1. Territorio que riega el vaso afectado
2. El hecho de que haya o no oclusin
total
3. Duracin de oclusin
4. Cantidad de sangre que aportan las
colaterales al tejido afectado
5. Demanda de oxgeno por miocardio
6. Factores que producen lisis temprana
y espontnea del trombo.
7. Restauracin del riego despus de la
oclusin.
Pacientes de mayor riesgo: con mltiples
factores de riesgo coronario, con angina
inestable o variante de Prinzmetal. Otros:
hipercoagulabilidad, enfermedades tejido
conectivo, cocana, trombos o masas
intracardacas.
Cuadro inicial
Factores desencadenantes: ejercicio
vigoroso, estrs emocional, trastorno
mdico o quirrgico.
Molestia principal dolor profundo y
visceral, pesado, constrictivo y
opresivo, punzante, quemante.
Dolor en centro del trax, epigastrio,
irradia brazos.
Localizacin ms frecuente del dolor
detrs del apndice xifoides.
Puede irradia a cuello, NO debajo de
ombligo. Pueden haber debilidad,
diaforesis, nusea, vmito, ansiedad,
sensacin de muerte.
Dx. Diferencial: pericarditis aguda,
embolia pulmonar, diseccin artica
aguda,
costocondritis,
gastrointestinales.
En DM y ancianos no hay dolor.
Signos fsicos
Palidez,
sudacin,
frialdad
de
extremidades.
Dolor retroesternal de mas de 30
minutos y diaforesis casi siempre =
STEMI. Difcil detectar impulso apical.
Aparicin S3 y S4. pulso carotdeo
puede disminuir.
Laboratorios
Hay 3 fases cronolgicas:
1. Aguda: primeras horas a 7 das.
2. Recuperacin o curacin: 7 a 28
das.
3. Cicatrizacin: 29 das o ms.
Farmacoterapia
Antitrombticos
Objetivo: lograr y conservar flujo de
sangre en arteria afectada.
Aspirina antiplaquetario estandar.
Heparina no fraccionada facilita la
tromblisis.
Dosis
bolo
inicial
60U/kg/h (mx. 1,000 U/hora). Luego
venoclisis de 12U/kg/h (mx. 1000
U/h). Tiempo de tromboplastina
parcial activado debe ser 1.5 a 2
veces la cifra.
Heparina de bajo peso molculas
luego warfarina.
Bloqueadores beta-adrenrgicos
Hay 2 beneficios: inmediatos y a largo
plazo.
Mejoran relacin aporte-demanda de
oxigeno, aplaca dolor, disminuye
infarto,
aminora
incidencia
de
arritmias ventriculares, disminuyen
mortalidad. Metoprolol 5 mg c/5-10
min, dosis total 15 mg), luego PO
(metoprolol 25-100 mg bid)
Excepto
en:
ICC,
bloqueo,
hipotensin, asma.
IECAs
Reducen mortalidad en pacientes post
IAM. Iniciarlos en las primeras 24 h.
Captopril 6.25 mg PO, dosis de prueba,
aumentando hasta llegar a 50 mg tid. Si
no tolera IECA, dar ARA2 (Valsartan,
Candesartan).
Complicaciones y su tratamiento
Disfuncin ventricular
Remodelado ventricular: despus de un
STEMI, el ventrculo izquierdo pasa por
cambios de forma, tamao, espesor.
Luego
se
produce
una
dilatacin
progresiva por alteracin de haces
musculares.
La dilatacin progresiva puede aplacarse
con IECAS y nitratos.
Evaluacin hemodinmica
Fallo de bomba: causa primaria de
muerte intrahospitalaria por STEMI.
10
11
12
13
14
15
Evolucin clnica
Primeros signos aparecen al menos
una semana despus de invasin de
los parsitos. Entran por rotura en
piel, el chagoma se acompaa de
linfadenopata local.
Signo de Romaa consiste en
edema indoloro unilateral del prpado
y los tejidos perioculares e indica que
la puerta de entrada fue conjuntival.
Infeccin aguda: fiebre, escalofros,
malestar general, mialgias, astenia,
anorexia,
edema
facial,
y
extremidades inferiores.
Enfermedad crnica aparece aos
o decenios despus. En fase crnica
los microorganismos invaden corazn,
hgado, bazo, cerebro y ganglios
linfticos.
Afecta
corazn.
EKG:
bloqueo de rama derecha. La
miocardiopata suele producir ICC.
Enfermedad de Chagas crnica se
caracteriza
por:
hepatosplenomegalia, miocarditis y
agrandamiento del esfago y el colon
(por
destruccin
de
plexo
de
Auerbach).
EN SNC: producir granulomas con
formacin
de
quiste
y
meningoencefalitis.
Muerte por invasin y bloqueo
cardaco completo y lesin cerebral.
Diagnostico
En fase aguda: en frotis de sangre.
(tripomastigotes)
Biopsia de g. linfticos, hgado, bazo,
MO, muestran fase amastigote.
Requiere la deteccin del parsito.
Examen micro de sangre fresca forma
ms sencilla, muestras teidas con
Giemsa, PCR, hemocultivo (necesita
semanas).
Enfermedad crnica al detectar antgenos
de T. cruzi.
Tratamiento
Es insatisfactorio.
Nifurtimox
acorta
sntomas
y
parasitemia, disminuye mortalidad.
Infecciones agudas 70$ se curan. E2:
inquietud,
insomnio,
espasmos,
Tirotoxicosis hipertiroidismo
Estado de exceso de hormonas tiroideas.
Principales
causas
Enfermedad
de
Graves,
bocio
multinodular
txico,
adenomas txico. HiperT secundario por:
adenoma hipofisario secretor de TSH, Sx.
De resistencia a hormona tiroidea,
tumores
secretores,
tirotoxicosis
gravidica.
Enfermedad de Graves
Epidemiologa
16
17
Hipotiroidismo congnito
Por disgenesia de la glndula tiroides en
8 a 85% de casos, errores congnitos de
sntesis de hormona tiroidea, anticuerpos
frente a TSH.
Manifestaciones clnicas
Al
nacer:
ictericia,
problemas
de
alimentacin,
hipotona,
aumento
tamao de lengua, retraso maduracin
sea, hernia umbilical.
Diagnostico
Determinacin de niveles de TSH o T4 al
nacer.
Tratamiento
10 a 15 ug/kg/da de T4, y se ajusta por
niveles de TSH.
Hipotiroidismo autoinmunitario
Clasificacin
Acompaado de bocio tiroiditis de
Hashimoto
Tejido
tiroideo
residual
tiroiditis
atrfica.
Hipotiroidismo subclnico o leve: con
pocos sntomas.
Hipotiroidismo
clnico
o
manifiesto: cuando TSH mayor 10
mU/L.
Prevalencia
Mayor en mujeres, japoneses, por dieta
alta en yodo, promedio edad dx. 60 aos.
Patogenia
En tiroiditis de Hashimoto hay infiltracin
linfoctica se cree que las clulas T CD8
son citotoxicas, atrofia de folculos,
metaplasma, fibrosis.
Polimorfismos en HLA-DR y CTLA-4
constituyen mitad de casos. Anticuerpos
contra Tg y TPO son marcadores de
autoinmunidad.
Manifestaciones clnicas
Sntomas
Signos
Cansancio,
Piel seca spera,
debilidad,
piel extremidades fras,
seca, sensacin de mixdema, alopecia,
fro, cada de pelo, bradicardia, edema
mala
memoria, periferico, retraso
estreimiento,
de la relajacin de
aumento de peso, reflejos tendinosos,
disnea voz ronca, Sx. Tunel carpiano.
parestesias, dficit Adelgazamiento
auditivo.
tercio externo de
cejas.
Encefalopata de Hashimoto: se
asocia a mioclona, actividad ondas
lentas
en
electroencefalograma,
evoluciona a confusin, coma y muerte.
Laboratorios
TSH es la mejor prueba dx. Inicial, y
en
hipoT
primario.
En
hipoT
secundario usar T4
TSH normal: excluye hipotiroidismo
primario.
TSH elevada: determinar T4 para
confirmar hipotiroidismo clnico.
T4: no detecta hipoT leve o
subclnico.
25% pacientes tiene T3 normal.
Anticuerpos TPO presentes 95% de
pacientes con hipoT autoinmunitario.
Diagnostico diferencial
Bocio multinodular txico, carcinoma de
tiroides.
Otras causas de hipotiroidismo
Yatrgeno: tx. Yodo radioactivo,
tiroidectoma subtotal
Dficit de yodo: bocio endmico y
cretinismo
Exceso de yodo en pacientes con tx.
Con amiodarona, litio.
Secundario:
hipopituitarismo,
enfermedades
hipotalmicas,
inactividad TSH, bexaroteno.
Tratamiento
Hipotiroidismo clnico: Levotiroxina 1.6
ug/kg (100 a 150 ug). Se regula
dependiendo niveles de TSH
Hipotiroidismo leve: subclnico: se da
levotiroxina
a
25-50
ug/da
para
normalizar TSH. Valoraciones cada ao.
En personas ancianas dar nicamente
12-5 a 25 ug/da de levotiroxina.
Coma mixedematoso
Manifestaciones clnicas: disminucin
nivel de conciencia, convulsiones,
hipotiroidismo, hipotermia hasta 23
grado C.
Ocurre
en
ancianos
suele
desencadenarse por factores que
alternan
la
respiracin,
como
frmacos,
neumona,
ICC,
IAM,
hemorragia, sepsis. Exposicin al fro
es factor de riesgo.
18
19