UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA

Presentado por: Ximena Pérez y Mariana Sáenz

¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA? INSUFICIENCIA ANTERÓGRADA: INCAPACIDAD DEL CORAZÓN
PARA BOMBEAR SUFICIENTE SANGRE AL CUERPO.
Estado en el que el corazón no puede
bombear sangre a un ritmo acorde con
los requisitos de los tejidos del cuerpo
o puede hacerlo sólo a una presión de
llenado elevada. DEBILIDAD
MAREOS FATIGA MUSCULAR
DIFICULTAD PARA RESPIRAR
(AGRAVADO POR EJERCICIO)

INSUFICIENCIA RETRÓGRADA: EL CORAZÓN NO PUEDE MANEJAR

EFICAZMENTE EL RETORNO VENOSO, LO QUE RESULTA EN UN AUMENTO DE
LA PRESIÓN DENTRO DE LAS CÁMARAS CARDÍACAS.

EDEMA EDEMA MALA

PERIFÉRICO PULMONAR ASCITIS DIGESTIÓN
LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ES UN:
Cardiopatía
isquémica
Reducción del flujo
sanguíneo al corazón, ya sea
de forma aguda (infarto de
miocardio) o de manera
crónica, provocando una
pérdida gradual de la masa
muscular cardíaca viable.
SÍNDROME CLÍNICO QUE REPRESENTA LA VÍA FINAL DE MÚLTIPLES ENFERMEDADES
CARDIACAS.
Hipertensión arterial
crónica
La presión arterial alta a
largo plazo puede ejercer
una carga excesiva sobre
el corazón, lo que
eventualmente puede
llevar a la insuficiencia
cardíaca.
Enfermedades
valvulares
Las enfermedades que
afectan las válvulas del
corazón pueden interferir
con el flujo de sangre
dentro del corazón y
provocar insuficiencia
cardíaca.
LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ES UN:
Miocardiopatías
genéticas
Estos son defectos primarios
en el músculo cardíaco que
pueden ser hereditarios.
Alteran la estructura o la
función del corazón y pueden
conducir a la insuficiencia
cardíaca.
SÍNDROME CLÍNICO QUE REPRESENTA LA VÍA FINAL DE MÚLTIPLES ENFERMEDADES
CARDIACAS.
Toxinas
El consumo excesivo de
alcohol, drogas, así como
ciertos medicamentos
Infecciones virales utilizados en el tratamiento
del cáncer, como la
doxorrubicina y el
trastuzumab
El citomegalovirus y el
parvovirus, pueden infectar
el corazón y dañar su
función.
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja e involucra cuatro
sistemas principales interrelacionados:
• El corazón en sí.
• La vasculatura.
• El riñón.
• Circuitos reguladores neurohumorales.
 EL CORAZÓN EN SÍ MISMO: miocardiopatía de la sobrecarga
Hipertensión crónica
Sobrecarga del Defectos valvulares Falla del corazón
miocardio exigen un trabajo adicional al Gasto cardiaco insuficiente
corazón

Muerte de miocitos
cardiacos por
HIPERTROFIA
apoptosis o necrosis.
PATOLÓGICA

Provoca:
Déficit de energía Relación capilar/miocito
Reprogramación Menos suministro de O2 y
Arritmias
metabólica. nutrientes por miocito
Fibrosis
 LA VASCULATURA: DISTENSIBILIDAD

1
Esta pérdida de elasticidad reduce la capacidad de los vasos para

Rigidez de la vasculatura expandirse durante la sístole y contraerse durante la diástole.

Afecta la resistencia que el corazón

debe superar para bombear sangre.
Tiende a aumentar con la edad.

2
Conlleva un aumento en la presión diastólica y una disminución de
la presión sistólica, lo que puede afectar negativamente la
perfusión sanguínea durante la diástole

La HTA y la DM son las principales

causas de rigidez prematura de los
vasos sanguíneos. Estos factores
contribuyen a una mayor poscarga
sobre el corazón
LA VASCULATURA:
1. La IC siempre está acompañada de
disfunción endotelial.

DISFUNCIÓN
2. Se caracteriza por un desequilibrio
entre el óxido nítrico (NO)

ENDOTELIAL
vasodilatador y las especies reactivas
de oxígeno (ROS) pro-constrictoras.
3. Las ROS pueden desactivar enzimas
críticas, como la óxido nítrico sintasa
endotelial (eNOS) y la Guanilil ciclasa
soluble (sGC), y convertir NO en
peroxinitrito, una fuerte ROS, favorece
la vasoconstricción.
 EL RIÑÓN: El riñón regula la excreción de Na+ y H2O y, por tanto,
el volumen intravascular.

1) La regulación mediada por AngII de la tasa de filtración mediante la

regulación del diámetro de la arteriola glomerular eferente.

2) La regulación de la perfusión renal mediante un equilibrio entre los

efectos estimuladores del constrictor de AngII (a través de los receptores AT1)
y vasopresina (AVP, a través de los receptores V1) y la influencia
vasodilatadora de las prostaglandinas.

3) La regulación mediada por aldosterona de la reabsorción de Na+ en el

túbulo distal.

4) El transporte de agua regulada por AVP en los conductos colectores (a

través de los receptores V2).
REGULACIÓN NEUROHUMORAL :
 IC CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA. (HFpEF)
Es una enfermedad
SE ASOCIA TIPICAMENTE CON:
HTA.
multifactorial que se ha
introducido y se aplica en px
con síntomas típicos de IC
pero con un FE normal. Cardiopatía DM.
isquémica. Obesidad.

TRATAMIENTO:
CARACTERÍSTICAS:
Se basa en el tratamiento optimo
Es más frecuente en mujeres y tiene un aumento en la
de las enfermedades subyacentes.
prevalencia con la edad.
Los corazones generalmente no estan dilatados.
El grosor de la pared aumenta su tamaño (hipertrofia).
Causa congestión pulmonar, dificultad respiratoria o edema
pulmonar.
ESTADIFICACIÓN DE LA IC.
Las clasificaciones más
utilizadas son la NYHA y la
AHA.
GUÍA DE TX DE LA AHA.
 Las personas que se encuentran en alto riesgo (estadio A) deben ser
tratadas con medicamentos con un efecto establecido en el curso natural
de las enfermedades, además acompañados de cambios en el estilo de

PREVENCIÓN
vida.

Y TX. El tx se dirige principalmente al alivio de síntomas y la mejoría a corto

plazo de la función hemodinámica.

Principios para evaluar la eficacia de las terapias para la IC:

1.- el tx debe reducir la morbilidad y mortalidad del px.
2.- considerar la etapa de la enfermedad es fundamental.
3.- el uso de nuevos medicamentos debe compararse con la terapia actual
más efectiva.
4.- tener en cuenta las opciones no farmacológicas, como la
resincronización cardiaca, desfibriladores/cardioversores intracardiacos.
TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).

PRINCIPIO DE TX I:
MODULACIÓN NEUROHUMORAL.
Se basa en atenuar la activación neurohumoral y sus
consecuencias sobre el corazón, vasos sanguíneos Y el riñón.

Se basa en ACEI-ARB-B Bloqueadores-MRA.

 TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA O ACEI).

Terminan en ¨pril¨ : captopril,

enalapril, etc.
 TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANG (ARA O BRA).

1
Son alternativas de los IECA y son la segunda
eleccion en todas las etapas de IC, en px que no

Antagonistas altamente
toleran los IECA.

selectivos y
competitivos del rc AT1. 2 NO inducen tos.

3
Combinar un IECA con un ARA no se recomienda aunque
no afecta el pronostico de de la IC, pero si aumentan la
hipotensión, hipercaliemia y disfunción renal.

Terminan en ¨tan¨: losartán, valsartán, candesartán, etc.

 TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENÉRGICO Β.
El uso de los betabloqueadores en la IC es debido al antagonismo sobre las
catecolaminas (NE y EPI) ya que estas catecolaminas aumentan la FC y la fuerza de
contracción.

Los betabloqueadores reducen las acciones de las catecolaminas mediadas por rc

β (disminuyen la FC, fuerza y relajación, conducción AV, supresión de arritmias,
entre otros.
 TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENÉRGICO Β.
¿POR QUÉ USAR BETA BLOQUEADORES EN LA IC?

A dosis bajas el objetivo es reducir la FC y el

consumo de energía cardíaca.

Prolongación de 35% de la
esperanza de vida.

Debe iniciarse a dosis muy bajas y luego

aumentarse poco a poco (así el corazón
tiene tiempo para adaptarse)

Mejoran la perfusión al micardio (al

prolongar la diastóle)
Reduce la isquemia.
TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENÉRGICO β .
 TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDE.
Deben administrarse en dosis bajas a todos los px en estadio C (clase II-IV de la NYHA.)
 TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
RECEPTOR DE ANGIOTENSINA E INHIBIDORES DE NEPRILISINA.
La última adición a la terapia combinada estándar de EF es sacubitril/valsartán.
Es un profármaco que inhibe la neprilisina, una peptidasa que media la
degradación enzimática y la inactivación de péptidos natriuréticos

El fármaco combina la inhibición del RAAS con la activación de un

eje beneficioso de activación neurohumoral, los péptidos
natriuréticos.
El ARNI promueve los efectos beneficiosos de la
natriuresis, diuresis y vasodilatación.

el sacubitril/valsartán no se asocia con una mayor

tasa de angioedema, y un estudio mostró mayor
eficacia el sacubitril/valsartán sobre enalapril .
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC SISTÓLICA CRÓNICA
(etapas B y C)

PRINCIPIO DE TRATAMIENTO II:

REDUCCIÓN DE PRECARGA

La sobrecarga de líquidos y la dilatación de los

ventrículos son consecuencias de la
insuficiencia cardíaca.
Se debe a la disminución de la perfusión renal y
la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (RAAS).
 Los diuréticos son una parte esencial de la terapia

DIURÉTICOS: combinada para tratar la insuficiencia cardíaca

sintomática.

excreción de Na Mejoran los síntomas

Diuréticos
y H2O de CHF

No se deben administrar diuréticos a

pacientes sin signos de congestión, ya
que pueden activar el RAAS y
empeorar la situación.
En casos de insuficiencia cardíaca
severa, la resistencia a los diuréticos
puede desarrollarse y causar deterioro
clínico.
 Inhiben el simportador Na+-K+-2Cl en la rama ascendente del asa de Henle, donde
DIURÉTICOS DE ASA: se reabsorbe hasta 15% del filtrado primario, lo que explica su fuerte acción
diurética
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: Tienen un papel limitado en la insuficiencia cardiaca por su bajo efecto diurético
máximo y pérdida de eficacia a una GFR por debajo de 30 mL/min

Las tiazidas se asocian con

La terapia de combinación con
un mayor grado de pérdida
diuréticos de asa es a menudo
efectiva en aquellos refractarios de K+
solamente a diuréticos de asa
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+: Inhiben directamente los canales apicales de Na+ en los segmentos distales del
túbulo o reducen su expresión génica.

Considerados débiles en comparación Tienen efectos beneficiosos en la función

con los diuréticos de asa y las tiazidas cardiaca y en la remodelación ventricular
en términos de su capacidad para en pacientes con insuficiencia cardiaca.
inducir diuresis.
TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).

PRINCIPIO DE TX III:
REDUCCIÓN DE LA POSCARGA.
El corazón defectuoso es muy sensible al aumento de la
resistencia arterial (poscarga).

Se basa en inhibidores del RAAS.

 TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
DINITRATO DE HIDRALAZINA-ISOSORBIDA.
El beneficio se limitó a la mejora en el grupo de afroamericanos, con un beneficio de
supervivencia del 43% ).
ISDN, GTN e ISMN dilantan preferentemente los vasos sanguíneos grandes, por ejemplo la
capacitancia venosa y los vasos de conductancia arterial.
Se cree que la hidralazina previene la tolerancia a los nitratos al reducir la inactivacion de NO
inducida por ROS.
La formulación de combinación fija en uso contiene 37.5 mg de hidralazina y 20 mg de ISDN
y se aumenta a una dosis objetivo de dos comprimidos, tres veces al día.
La hipotensión puede ser una limitante de la dosis
EFECTOS ADVERSOS:
*Mareos.
*Dolor de cabeza
*Dosis de hidralazina
superiores a 200 mg
se asocian a lupus
eritematoso.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC SISTÓLICA CRÓNICA
(etapas B y C)

PRINCIPIO DE TRATAMIENTO IV:

AUMENTO DE LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA
 Actúan aumentando la concentración de calcio libre dentro de las células
AGENTES INOTRÓPICOS Y LA REGULACIÓN DE cardiacas. Este aumento en la concentración de Ca^2+ intracelular facilita y
LA CONTRACTILIDAD CARDIACA: potencia la contracción cardiaca.
Glucósidos cardiacos inhiben

Na+/K+ ATPasa

Afecta al intercambio de iones de calcio (Ca2+) a

través de la membrana celular

Ca2+ se quede dentro de la célula y se

almacene en una estructura llamada retículo
sarcoplásmico (SR)

Cuando se produce la contracción muscular,

este Ca2+ almacenado en el SR se libera para
activar los mecanismos de contracción Efecto inotrópico positivo.
 ACCIONES ELECTROFISIOLÓGICAS
Pérdida de potasio intracelular y
Los CG a concentraciones terapéuticas aumento de sodio intracelular
acortan los potenciales de acción al
acelerar la inactivación de los canales causados por los CG
de Ca2+ de tipo L.

Alteran el potencial de membrana

LO QUE VA A PROVOCAR: en reposo de las células cardíacas.

ARRITMIAS La despolarización diastólica (la

fase de relajación del ciclo
cardíaco) y la automaticidad (la
capacidad de generar impulsos
eléctricos espontáneos) se ven
mejoradas
 Agentes inotrópicos
Toxicidad principal y perlas clínicas
Fármaco USOS

•No es la primera opción en el tratamiento de la insuficiencia

cardiaca
•Puede ejercer beneficios en la insuficiencia cardiaca y la
fibrilación auricular
Digoxina
•Bajo índice terapéutico: proarrítmico, náuseas, diarrea,
Digitoxina Insuficiencia cardiaca
alteraciones visuales
• La digoxina depende del riñón, la digitoxina no
• Vida media 1.5 (digoxina) o 7 días (digitoxina)
•Concentración de plasma: 0.5-0.8 ng/mL (digoxina) o 10-25
ng/mL (digitoxina)
 las arritmias graves, como la bradicardia extrema o las arritmias
TERAPIA DE TOXICIDAD POR CG: ventriculares complejas causadas por CG, requieren una terapia activa.

1. Bradicardia sinusal extrema, bloqueo sinoauricular o

bloqueo AV grado II o III: atropina (0.5-1 mg) IV. Si no
tiene éxito, puede ser necesario un marcapasos
temporal.
2. Arritmias ventriculares taquicárdicas e hipocalemia:
infusión de K+ (40-60 mmol/d). Tenga en cuenta que
un alto K + puede agravar los defectos de conducción
AV.
TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).

PRINCIPIO DE TX V:
REDUCCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA.
Las Fc más altas en px con IC se asocian a un pronóstico
precario.

Los β bloqueadores disminuyen la FC y mejoran el

pronóstico de supervivencia.
 TX FARMACOLÓGICO DE LA IC (etapas B y C).
IVABRADINA.
Es un inhibidor selectivo de los canales de marcapasos cardiacos (HCN).

Se usa para el tratamiento de la IC y la angina de pecho estable en pacientes que no toleran

los beta bloqueadores.

NO está aprobada en EUA.

EFECTOS ADVERSOS:
*Fosfenos.
*Aumenta la tasa de
bradicardia, fibrilación
auricular y
prolongación del QT
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA IC AGUDA
DESCOMPENSADA

LA TERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

AGUDA DESCOMPENSADA TIENE COMO OBJETIVO
EL ALIVIO RÁPIDO DE LOS SÍNTOMAS, LA
SUPERVIVENCIA A CORTO PLAZO, LA
COMPENSACIÓN RÁPIDA Y LA REDUCCIÓN DE
LAS TASAS DE READMISIÓN
DIURÉTICOS:
Px con disnea y signos de Efecto
sobrecarga/congestión de Furosemida IV vasodilatador y
líquidos diurético

1. Un bolo intravenoso de 40-80 mg de

furosemida es una dosis inicial
común
2. Se deben evitar las dosis excesivas de
furosemida porque pueden causar
hipotensión, una reducción en la
GFR, alteración electrolítica y
activación neurohumoral adicional.
VASODILATADORES
Reduce el estrés en la
nitroglicerina y reducen la precarga y
pared y el consumo de
el nitroprusiato la poscarga
O2

Nesiritida:
Dilata los vasos sanguíneos arteriales y
venosos estimulando la guanilil ciclasa
unida a la membrana para producir más
cGMP.
Asi disminuye la precarga y la poscarga y
reduce la presión de la cuña capilar
pulmonar.
Los primeros estudios clínicos se asoció
con un mayor: Riesgo de insuficiencia renal y
muerte.
AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS:
Su uso en IC aguda descompensada está asociado con resultados adversos y debe limitarse a Px con un
gasto cardíaco y perfusión de órganos vitales muy bajos, sugiriéndose un límite de hipotensión por
debajo de 85 mm Hg como un punto práctico.
SENSIBILIZADORES DE MIOFILAMENTOS DE CALCIO (LEVOSIMENDÁN Y PIMOBENDÁN).
Aprobados para tx a largo plazo de ICAD (levosimendán en Suecia y pimobendán en
Japón)

↑ Sensibilidad de miofilamentos Fuerza incrementada para

contráctiles al Ca2+ al unirse e
una [Ca2+] citosólica dada
inducir cambio conformacional en la
sin elevar la [Ca2+] citosol
proteína reguladora del ligamento
delgado de TnC

→
Sin embargo, han atribuido variedad de efectos inhibición de producción de PDE,
citocinas proinflamatorias y apertura de canales de K+ dependientes de ATP
 OTROS MEDICAMENTOS
UTILIZADOS EN IC
El antagonista del receptor de
vasopresina, tolvaptán, aprobado por
la FDA para el tx de la hiponatremia
resistente a la terapia
Efectos secundarios comunes:
Sed intensa
Deshidraración
La heparina u otros anticoagulantes
se usan de forma rutinaria en
pacientes hospitalizados con IC para
prevenir la tromboembolia.
PAPEL TERAPIA DE COMBINACIÓN
ESTÁNDAR
Las pautas sugieren revisar la terapia
existente de un px al ingreso para
determinar si los cambios recientes en
la medicación podrían estar
relacionados causalmente con una
exacerbación de una enfermedad
cardiaca.
De lo contrario, la medicación estándar
para la IC (ACEI, β-bloqueador, MRA,
diurético) debe continuarse en
ausencia de inestabilidad
hemodinámica o contraindicaciones
LECCIONES DEL DESARROLLO DE
FÁRMACOS PARA LA IC.

*Lecciones de medicamentos fallidos.

*Lecciones de tratamiento de la IC.
 LECCIONES DE MEDICAMENTOS FALLIDOS.
Fracaso de los agentes ionotrópicos positivos: dos bloqueadores de TNF(infliximab y
etanercept), ocasionaron daño en lugar de beneficios en px con IC crónica.

Antagonistas del receptor endotelina (ET) bosentán tuvó eficacia para la hipertensión
pulmonar, pero no mostró eficacia en en px con IC crónica.

Las estatinas tienen efectos antiinflamatorios, antihipertrópicos y proangiogénicos.

Al ser usados para el tx de la IC resultaron ser una combinación segura pero no
demostraron ningún beneficio adicional sobre la mortalidad.

Un antagonista del receptor de vasopresina V2, tolvaptán fue ineficaz en px con IC

crónica estable.
Fallos en el desarrollo de los fármacos por IC.
Lecciones de tratamiento de la IC aguda.

1
Los farmacos actualmente recomendados )furosemida, nitroglicerina y
dobutamina) nunca se han probado en ensayos clínicos prospectivos con
potencia adecuada.

El antagonista del receptor de adenosina A1 (rolofilina) debe producir varios

2
efectos benéficos sobre el riñón, incluida la inhibición de la reabsorción
tubular de Na+ y agua. Pero en el tratamiento de la IC aguda causó efectos
adversos inaceptables como convulsiones.
¿Cuántos dientes tiene un
adulto?
¿Cuántos dientes tiene un
adulto?
Un adulto con una dentadura sana tiene
32 piezas dentales, repartidas entre la
mandíbula superior e inferior. Aunque
puede que algunos muestren 28, ya que las
muelas cordales o más conocidas como
muelas del juicio, puede que no estén
presentes
 REFERENCIAS.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. eds. Goodman & Gilman: Las Bases
Farmacológicas De La Terapéutica 13e. McGraw-Hill Education; 2019.

S POR ACOMPAÑARN
ACIA OS
GR