ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO

El aparato o sistema urinario está constituido por los órganos siguientes: los riñones, los
uréteres, la vejiga y la uretra. Los riñones, que secretan la orina, tienen una apariencia
externa propia de cada especie animal. Sin embargo, en la mayoría de los animales
tienen una posición casi simétrica, uno en cada lado de la columna vertebral, en la parte
dorsal del abdomen. Los uréteres, en forma de tubo, están situados uno en cada lado;
están encargados de trasladar la orina desde los riñones a la vejiga, órgano en forma de
saco, que por ser un depósito para la orina, varía su posición en el suelo de la pelvis y
abdomen posterior según el volumen de líquido que contiene. La uretra es una simple
estructura tubular, que varía de longitud y dirección según el sexo y las especies de los
animales, siendo su misión expulsar periódicamente la orina desde la vejiga al exterior
Las enfermedades del aparato urinario se presentan con mayor frecuencia en perros y
gatos. En los animales de granja las enfermedades que afectan la vejiga y la uretra son
más comunes y de mayor importancia que las de los riñones. Para comprender
correctamente el origen y los efectos de las afecciones urinarias es esencial el
conocimiento de la anatomía, fisiología y fisiopatología del sistema urinario y
especialmente de los riñones. Entre las funciones principales de los riñones, se
encuetran :

♦Eliminación de los productos de desecho del metabolismo.

♦Regulación de la homeostasis del medio interno, en cuanto a la composición de agua,
electrolitos, equilibrio ácido-base, y cationes divalentes fundamentalmente.
♦Función hormonal representada de forma más importante por la elaboración de
eritropoyetina y el metabolito activo de la vitamina D, el 1,25- dihidroxicolecalciferol.
♦Otras funciones hormonales, no solo de efecto sistémico sino a nivel autocrino y
paracrino, también son importantes, como son la producción de renina y prostaglandinas.
♦Intervención en el catabolismo de algunas hormonas, como la paratormona, la hormona
del crecimiento,  la gastrina.

.
9.1) ENFERMEDADES RENALES.

9.1.1) NEFRITIS

El término nefritis describe la inflamación de uno o ambos riñones pero abarca distintos
grupos de enfermedades. Genéricamente a toda inflamación renal se le denomina
nefritis, pero las nefropatías puden ser tubulares, intersticiales y vasculares. Las nefriris
oueden ser agudas y crónicas. A veces el proceso inflamatorio-degenerativo afecta al
tejido glomerular y a la capsula de Bowman ( Glomerulonefritis), o al tejido vascular
conjuntivo del parénquina renal ( nefritis intersticial) y cuando los riñones presentan una
reacción inflamatoria a infecciones que afectan la pelvis , el parénquima intersticial y
secundariamente al aparato tubular, vascular y glomérular( Pielonefritis). Las pielonefritis
se estudiarán en detalle en el acápite de infecciones del tracto urinario( ITU).

9.1.1.1) NEFRITIS INTERSTICIAL (N.I.).

Sinonimias.
Nefritis intersticial aguda alérgica o nefritis tubulointersticial.

Concepto y presentación.
Es un trastorno del riñón causado por la inflamación de los túbulos y de los espacios entre
los túbulos y los glomérulos. La nefritis intersticial es poco frecuente, pero puede
presentarse en todas las especies de animales y en humanos. Se plantea que en los
animales es mas frecuente l anefritis intersticial que las glomerulonefritis, aunque en las
fases iniciales de la nefritis intersticial, puede existir glomerulonefritis. La enfermedad
afecta mas frecuentemente a los animales jovenes
El intersticio renal corresponde a los componentes de la médula del órgano, que incluyen
los túbulos renales, el tejido conectivo que los rodea y soporta y un grupo de células que
transitan en ese espacio cumpliendo con funciones de defensa del organismo. La
inflamación de este espacio anatómico puede ser originada en trastornos propios del
riñón, caso en el cual se denomina primaria, o dependiente de enfermedades generales o
en otras partes del cuerpo, llamándose entonces secundaria. Las lesiones inflamatorias
degenerativas del tejido intersticial renal, pueden ser difusa y focal. La enfermedad tiene
una etiopatogenía algo controvertida y manifestaciones clínicas variadas.

Etiología y curso.
La nefritis intersticial involucra una inflamación de los espacios que existen entre los
túbulos renales y puede incluir la inflamación de los mismos túbulos. Puede ser una lesión
temporal ( aguda), asociada a menudo con los efectos colaterales de distintos
medicamentos en el riñón, o también puede ser crónica y progresiva. La nefritis intersticial
es una de las lesiones asociadas con la nefropatía por analgésicos y también puede
presentarse como una reacción alérgica a un medicamento (nefritis intersticial aguda
alérgica) o como un efecto colateral de un medicamento. Los medicamentos comúnmente
asociados con la nefritis intersticial incluyen los antibióticos tales como la penicilina, la
ampicilina, la meticilina, los derivados de las sulfonamidas y otros, entre los cuales se
incluyen los antiinflamatorios no esteroides, la furosemida y los diuréticos tiazidicos.
Las causas de nefritis intersticial primaria han sido dividida en tres grupos:

 La autoinmunidad, el mismo mecanismo inmunológico responsable de la

glomerulonefritis.
 La administración de medicamentos tóxicos para el riñón(nefrotoxicidad).
 Las Infecciones.

Sin embargo, muchos de los casos no pueden relacionarse con ninguno de estos tres
eventos y es entonces cuando son clasificados como nefritis intersticial idiopática,
palabras que significan que el trastorno no tiene origen conocido.
La causa mas frecuente de nefritis intersticial difusa es la Leptospira canícola, la
enfermedad es de poca presentación en los animales mayores. La nefritis intersticial
aguda es causada por muchas infecciones generalizadas, en este caso también puede
estar relaconada con la leptospirosis de perros, cerdos, bovinos y otras espcies de
animales mamiferos. La nefritis intersticial crónica puede originarse como
consecuencia de la nefritis intersticial aguda, de las causadas por leptospirosis y por otros
tipos de infecciones. La nefritis intersticial focal es hallazgo frecuente en las necropsias
devarias especies de animales, se considera que puede ser un estadio inicial de las
nefritis intersticial difus, la Leptospiras spp, Escherichia coli, Fiebre catatrlas maligna,
Anemia Infecciosa Equina, teileriosis y viruela son micororganismos y enfermegadwes
asociadas causalmente con la nefritis intersticial focal.

Fisiopatología y clínica.
Una vez desencadenado el proceso inflamatorio característico, más o menos constante
sin importar la causa, la nefritis intersticial puede resolverse de manera espontánea o
tomar un curso crónico en el que la cicatrización de las áreas comprometidas
desencadena falla renal. De hecho, algunos investigadores plantean que la entidad es un
estadio previo en todos los casos de falla renal crónica.
A finales de 1999, un grupo de investigadores de la Universidad de Nueva York, descubrió
que en muchos casos humanos de nefritis intersticial idiopática es posible detectar la
presencia del virus de Epstein-Barr, un germen que causa la enfermedad conocida como
mononucleosis infecciosa y que además es responsable de algunos tipos de cáncer. Esto
lleva a pensar que puede existir algún tipo de relación entre el microorganismo y la
enfermedad, hallazgo que puede llevar en el futuro cercano al desarrollo de métodos de
prevención o tratamiento que la erradiquen o al menos la controlen.
El trastorno puede presentarse a los 15 ó más días de la exposición al medicamento. La
nefritis intersticial disminuye la función del riñón, desde una disfunción leve hasta una
insuficiencia renal aguda. Aproximadamente la mitad de los casos exhiben una
producción disminuida de orina y otros signos de insuficiencia renal aguda. El riñón puede
fallar no concentrando la orina cuando se reduce el insumo de agua. El riñón puede fallar
también no regulando el equilibrio ácido-base del cuerpo, al no excretar de manera
apropiada los ácidos en la orina. La acidosis metabólica puede presentarse por la
incapacidad para excretar el ácido. El trastorno puede progresar hasta una insuficiencia
renal crónica o un estado terminal de enfermedad renal ( Ver cuadro 9.1).

Cuadro 9.1: Resumen del cuadro clínico de la Nefritis intersticial

Nefritis intersticial
Nefritis intersticial aguda
Nefritis intersticial crónica Poliuria y polidipsia. Vómitos, hiporexia, depresión y
Resumen del cuadro clínico
En los casos difusos o generalizados se presentan
síntomas de insuficiencia renal y uremia. En general ,
puede existir oliguria( 50% de los casos), hematuria( a
veces), albuminuria y bajo peso específico de la orina.
acidosis metabólica. Síntomas de la enfermedad primaria o
fundamental.
pérdida de peso corporal. Disminución del peso especifico
de la orina. Niveles elevados de nitrogeno y albuminuria
ligera. Síntomas del síndrome uremia en los casos graves.
Síntomas de la enfermedad primaria o fundamental.

Diagnóstico.
El diagnóstico de la N.I. se en los mismos procedimientos descritos para la I.R. o
insuficiencia renal ( acapite 9.2). En el cuadro 9.2, siguientes se muestran datos útiles
para el diagnóstico difrencial de la I.R. y otras nefropatías.

Cuadro 9.2 : Algunos elementos diferenciales de enfermedades del sistema

urinario.

Nefritis cronica: No hay dolor, el curso es prolongado. Cardiopatías en ocasiones.

Nefritis purulenta: Existen cilindros purulentos, glóbulos de pus y elementos renales.
Nefritis aguda difusa: Oliguria mas acentuada, mezcla de orina con sanfre y trastornos
generales agudos
Pielitis: Hay sensibilidad renal y presencia en la orina de elementos de las vías urinarias
descendientes.
Hiperemia renal: Existe ligera albuminuria y escasos elementos renales.
Hemorragía renal: No se altera la cantidad de orina. Hay presencia de eritrocitos,
leucocitos y coagulos de sangre en el sedimento urinario.
Nefrosis: No hay insuficiencia renal.
Estasis renal: No hay presencia de elementos figurados. Remotamente cierta albuminuria.
Enfermadades de las vías urinarias y los órganos reproductivos: La albuminuria que
puede encontrarse , es insignificanta. No existen elementos formes del riñón y se
oresentan células epiteliales y glóbulos de pus en el sedimento urinario.

Pronóstico.
Es variable, favorables cuando no existe insuficiencia renal evidente o uremia y si
existieran, el pronóstico es reservado.

Tratamiento.
La terapéutica debe ser causal y sintomática. Se indica reposo relativo, dieta adecuada,
quimioterapia no nefrotóica, antisépticos urinarios, antibióticos, corticosteroides y
analgésico en la N.I. aguda. En la forma crónica se añade al tratamiento el calor local. En
todos los casos puede aplicarse la medicina homeopática ( Ver capitulo 12) apiterapia y
acupuntura.

Profilaxis.
Evitar las posibles causas. Aplicar vacunaciones cuando proceda y adoptar las medidadas
de control o epizootiológica, según la especie animal y situación concreta.

9.1.1.2) GLOMERULONEFRITIS

Concepto y presentación.
Es un grupo de enfermedades renales causadas por la inflamación de las estructuras
internas del riñón (glomérulos). En este caso la inflamación puede afectar únicamente a
los glomérulos y no tiene necesariamente que ver directamente con infección. Lo que
ocurre en la mayoría de los casos es que las defensas naturales del organismo, las
moléculas denominadas anticuerpos, encargadas de destruir a los agentes infecciosos,
también lesionan las estructuras del riñón.

Curso.
Puede ser aguda y crónica.

Etiopatogenia.
El daño en estas estructuras resulta en la pérdida de elementos importantes como sangre
y proteínas, los cuales no se excretan normalmente en la orina.
La glomérulonefritis puede ser una condición temporal y reversible (aguda) o puede ser
progresiva, ocasionando la destrucción de los glomérulos del riñón e insuficiencia renal
crónica y enfermedad renal terminal. La enfermedad puede ser causada por problemas
específicos con el sistema inmune del cuerpo, pero se desconoce la causa exacta en la
mayoría de los casos.
El daño de los glomérulos con la subsecuente filtración ineficiente ocasiona la pérdida de
sangre y de proteínas en la orina. Dado que los síntomas se desarrollan gradualmente, el
trastorno se puede descubrir cuando al realizar un examen físico de rutina o en un
examen para otro fin, el análisis de orina resulta anormal. Esta enfermedad puede causar
hipertensión y puede descubrirse únicamente como causa de una hipertensión que es
difícil de controlar.
Esta condición se puede desarrollar después de sobrevivir a la etapa aguda de la
glomérulo nefritis rápidamente progresiva. Cerca de una cuarta parte de las personas con
glomérulonefritis crónica no presentan antecedentes previos de enfermedad renal y la
enfermedad aparece primero como insuficiencia renal crónica.
Lo que ocurre en la mayoría de los casos es que las defensas naturales del organismo,
las moléculas denominadas anticuerpos, encargadas de destruir a los agentes
infecciosos, también lesionan las estructuras del riñón. Cuando la entidad se presenta en
niños es casi siempre debida a una infección en la garganta por bacterias llamadas
estreptococos. La reacción de los anticuerpos va dirigida a los gérmenes pero, en los
pacientes susceptibles, daña también los glomérulos del riñón
La glomérulonefritis puede ser crónica en los casos en que también los anticuerpos
lesionan las estructuras glomerulares pero debido a un daño del sistema inmunológico,
situación en la Lupus Eritematoso Sistemico.

Fisiopatología.
El factor que desencadena las glomérulonefritis es el depósito de inmunocomplejos en la
pared de los capilares glomerulares. Se produce entonces una activación de la cascada
inflamatoria, activación del complemento, liberación de sustancias bioactivas, agregación
plaquetaria, infiltración de células inflamatorias, activación de la coagulación y depósito de
fibrina. Las consecuencias de este proceso son la proliferación celular, engrosamiento de
la membrana basal glomerular y finalmente hialinización y esclerosis del glomérulo. En el
momento que el glomérulo no es funcional toda la nefrona deja de serlo disminuyendo la
capacidad funcional del riñón. Las nefronas restantes compensan inicialmente la pérdida
funcional pero sufren fácilmente hialinización y esclerosis. Finalmente se produce una
insuficiencia renal crónica iniciada por una glomérulonefritis. Las enfermedades que más
frecuentemente producen glomérulonefritis son infecciones ([leishmaniosis], [ehrlichiosis],
[piómetra], borreliosis, filariosis, infecciones bacterianas crónicas, FeLV, [VIF], sepsis y
otras), neoplasias, enfermedades inflamatorias ([pancreatitis], lupus sistémico, poliartritis)
y ocasionalmente idiopáticas en las cuales no se podrá establecer una causa directa de la
glomérulo nefritis. Las glomérulo nefritis se clasifican según los hallazgos
anatomopatológicos en membranosas, proliferativas, membranoproliferativas y
gloméruloesclerosis.

Cuadro clínico.
 Los síntomas en la variedad crónica y la aguda son en general los mismos.La
principal diferencia radica en que en la segunda, éstos se instalan de manera
rápida en el curso de horas o pocos días, mientras que en la primera pueden no
hacerse evidentes hasta que el riñón esté lesionado de manera severa. Cuando
esto ha ocurrido, es posible que el resultado sea una elevación en la tensión
arterial, situación que desencadena un circulo vicioso puesto que la tensión alta
daña aún más los tejidos del órgano. Reiteramos, los riñones pueden estar
severamente dañados antes de que aparezca
ningún síntoma.
 En los casos de glomerulonefritis aguda los riñones pueden aumentar de tamaño,
 mientras que en los casos crónicos tienden a encogerse. Por este motivo,
diferentes exámenes de imagenología son útiles también para evaluar la condición
del paciente
La enfermedad se presentan en animales de cualquier edad y sin predisposición sexual ni
racial según la causa que las provoca. El fatiga o casancio, adelgazamiento, y la
depresión son los únicos signos en casos leves. En los casos moderados existen además:
hipertensión arterial, oliguria, hematuria y proteinuria. En algunos casos graves aparecen
edemas subcutáneos y/o ascitis. Si se ha establecido un cuadro de insuficiencia renal
crónica aparece: anorexia, vómitos, úlceras gastroduodenales y estomatitis ulcerativa.
Pueden aparecer signos relacionados con la hipertensión sistémica como la ceguera,
epistaxis, neurológicos, etc. También puede haber signos de la enfermedad primaria que
causa la glomérulonefritis. Pueden darse animales asintomáticos.
En los casos de glomérulonefritis aguda existe sensibilidad aumentada o dolor al a
palpación profunda o presión dela región renal, la orina es mas oscura y tiene un peso
específico aumentado debido a la cilindruría. La oliguria, ocasiones, puede convertirse en
anuria.

Diagnóstico.
Se realiza mediante el método clínico. Aplicando la reseña dela nimal, anamnesis,
exploración clínica, pruebas o examenes complementarios( Uroanálisis, pruebas
funcionales y otros) y el diagnóstico diferencial con las damás enfermedades renales.
Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos para
diagnosticar la glomérulunefritis pueden incluir los siguientes:
 Análisis de orina (para determinar los niveles de proteína y glóbulos rojos en la
orina) - examen de orina practicado en el laboratorio para detectar la presencia de
varias células y productos químicos, como glóbulos rojos, glóbulos blancos,
infección o exceso de proteína.
 Exámenes de sangre (para medir los niveles de los productos de desecho y
determinar cómo están filtrando los riñones).
 Ecografía del riñón (para determinar si la forma o el tamaño del riñón es anormal) -
técnica de diagnóstico por imágenes que usa ondas sonoras de alta frecuencia y
una computadora para crear imágenes de los vasos sanguíneos, los tejidos y los
órganos. La ecografía se usa para ver la función de los órganos internos y para
evaluar el flujo sanguíneo a través de varios vasos.
 Rayos X del riñón (para determinar si la forma o el tamaño del riñón es anormal).
 Biopsia del riñón - procedimiento en el que se extraen muestras de tejido
(con una aguja o durante la cirugía) para examinarlas con un microscopio con el
fin de determinar si existen células cancerosas o anormales.

Pronóstico.
El pronóstico es variable ya que depende de la causa que provoque la glomerulonefritis,
de si hay insuficiencia renal asociada, del grado de azotemia en el diagnóstico. Suele
aceptarse que tiene un curso progresivo y, a la larga, fatal. No obstante, el pronóstico es
favorable en los casos agudos leves y reservado en los demás casos. Debe
considerarse el pronóstico económico en los animales productivos y de calidad de la vida
en los afectivos.

Tratamiento.
El tratamiento específico de la glomérulonefritis será determinado por el médico
veterinario basándose en lo siguiente:

 La especie animal, edad, su estado general de salud y su historia clínica médico-

veterinaria.
 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
 Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
 La opinión o preferencia del propietario del animal.

Muchos de los casos agudos son leves y ceden sin necesidad de tratamiento pero cuando
ha sido identificada la bacteria causante de la infección inicial resulta útil el empleo de
antibióticos. En casos de sintomatología severa puede emplearse el tratamiento con
corticosteroides, medicamentos con alta potencia antiinflamatoria. Un último eslabón en
la cadena de medicamentos empleados en el tratamiento de la glomerulonefritis son los
inmunosupresores, fármacos que interfieren con la respuesta inmune del organismo,
haciendo que este funcione con menor intensidad de lo normal. Esto hace que los
anticuerpos ya no actúen contra los tejidos del mismo huésped, pero como es lógico,
también hacen que el animal sea más propenso a las infecciones. En todos los casos
puede aplicarse la medicina homeopática ( Ver cuadro 9.5), fitoterapia y acupuntura.
Con la medicina veterinaria actual, la enfermedad grave del riñón no puede curarse. Por
lo tanto, los tratamientos se enfocan en retrasar el progreso de la enfermedad y prevenir
las complicaciones. Un tratamiento ideal en estos casos, puede incluir lo siguiente:

 Terapia con medicamentos, como inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (su sigla en inglés es ACE).
 Modificaciones en el régimen alimenticio (incluyendo limitar las proteínas para
disminuir la acumulación de desechos en la sangre, de sodio y de potasio).
 Diálisis - tratamiento médico para eliminar los desechos y el exceso de líquidos de
la sangre cuando los riñones dejan de funcionar.

9.1.1.3 ) NEFRITIS PURULENTA.

Concepto y presentación.
Es una inflamación purulenta de los riñones de carácter bilateral, generalmente aguda,
que puede ser difusa o focal. Cuando el proceso inflamatorio, afecta además la pelvis
renal, se le denomina Píelonefritis bacteriana, la cual, según algunos autores, es una
forma especial de nefritis purulenta. La nefritis purulenta puede presentarse en todas las
especies de animales mamíferos domésticos y al transcurrir varios meses, la enfermedad
se convierte en crónica o nefritis intersticial crónica.

Etiología.
Las metástasis bacterianas diversas, especialmente las premias, son las causas
fundamentales de la nefritis purulenta. Numerosas lesiones supurativas focales originadas
por gérmenes o infecciones piógenas ( Shigella equirulis, estreptococos y Escherichia coli
en los potros. Corynebacterium pyogenes, estreptococos y E. coli en el ganado bovino),
las cuales legan a los riñones por vía hematógena. Otras pocas infecciones del tracto
urinario, denominadas ascendentes, pueden alcanzar los riñones y provocar nefritis
purulenta. Las endocarditis, pericarditis, endometritis y onfaloflebitis en el ganado vacuno
constituyen, también casas de nefritis purulenta. Además son causa de nefritis purulenta,
las embolias sépticas en los tubos glomérulares o en otros capilares diminutos de los
riñones con formación abscesos miliares que crecen rápidamente y se infiltran en
extensas áreas del órgano. La patogenia que se explica en el acápite 9.2 sobre
infecciones del tracto urinario ( ITU) del texto, se ajusta en general, también para las
nefritis purulentas.

Cuadro clínico.
En muchos casos la infección general o la enfermedad primaria o fundamental, eclipsa
los síntomas de la nefritis purulenta. No obstante, podemos detectar manifestaciones de
síndrome nefrítico, aumento de volumen, fluctuaciones y sensibilidad a la presión de la
región renal. Algunos animales adoptan posiciones antialgicas con el dorso rígido y
marcha envarada. En la orina suele ser turbia y haber glóbulos de pus, epitelios, cilindros
renales y cristales de trifosfatos. En los caso leves existe solamente albuminuria ligera y
poliuria. En los graves, puede haber manifestaciones de insuficiencia renal.

Diagnóstico.
Es similar al que se describe para las ITU (Acápites 9.2 y 9.2.1). Es importante considerar
los síntomas de dolor y aumento de volumen de la región renal y en la orina: la presencia
de leucocitos, pus y cilindros piógenos en el sedimento. Debe realizarse diagnóstico
diferencial con las demás enfermedades renales (Ver cuadro 9.3).

Pronóstico.
Cuando existen infecciones generalizadas con manifestaciones clínicas evidentes, el
pronóstico es desfavorable, en los otros casos es reservado.

Tratamiento.
Siempre hay que tratar la enfermedad primaria o fundamental. En general se aplican por
vía parenteral penicilinas, kanamicina u otros quimioterapéuticos. También indican
oralmente sulfonamidas y antisépticos urinarios. Todo en correspondencia con una
adecuada terapéutica etiológica y sintomática. Además, pueden indicarse tratamientos
con plantas medicinales, acupuntura y fármacos homeopáticos (Ver cuadro 9.5).

Profilaxis.
Evitar todos los factores etiológicos.

9.1.2) INSUFICIENCIA RENAL (IR).

Concepto y presentación.
Cuando nos referimos a la insuficiencia renal se trata de una alteración que impide que
los riñones desempeñen de forma normal y constante las funciones que lleva a cabo en
el organismo. Por ello, la Insuficiencia Renal (IR) se define como una disminución del
funcionalismo renal, que ocurre en horas, pocos días (IR aguda) o varias semanas (IR
crónica). Este deterioro provoca una incapacidad de los riñones para excretar los
productos nitrogenados derivados del metabolismo proteico y posteriormente para
mantener la homeostasis hidroelectrolitica y del equilibrio ácido-base. En todos los casos
existe un descenso de la tasa de filtración glomerular, que en la clínica se mide por medio
del aclaramiento de creatinina.

9.1.2.1) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA).

Concepto.
Es una IR de desarrollo rápido que se manifiesta de un modo brusco y repentino.

Etiofisiopatilogía.
El daño renal en si es habitualmente reversible, pudiendo dividirse desde el punto de vista
etiológico en tres categorías . Las causas prerrenales constituyen mas de los 2/3 de los
casos de IRA y supone una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal en la cual esta
preservada la integridad de los riñones. Las causas renales intrínsecas o
parenquimatosa son el ¼ de los casos de IRA y afectan directamente al parenquima
renal. Las mas importantes inducen isquemia y/o toxicidad sobre el riñón y se asocian
habitualmente con  necrosis de las células epiteliales del tubulo renal, lo que se denomina
Necrosis Tubular Aguda (NTA) por lo que este termino se emplea con frecuencia en la
práctica clinica  para hacer refencia a los IRA de causa intrínseca. Por ultimo, las causas
post-renales suponen menos del 1/20 de los pacientes con IRA. Las formas más
frecuentemente observadas son la prerrenal y la lesión aguda reversible de las células
tubulares renales, bien por isquemia o nefrotoxinas, encuadrada dentro de la variedad
parenquimatosa o intrínseca. Habitualmente hay que considerar a esta última como un
estadio final de las formas prerrenales, cuando se perpetúan las causas que originaron la
hipoperfusión renal: Es la conocida necrosis tubular aguda que denota isquemia o
nefrotoxicidad.

 IRA prerrenal
La IRA prerrenal, también llamada azoemia prerrenal, es la causa más frecuente de IRA,
representando en realidad una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal. Por
definición el tejido renal se mantiene íntegro, como lo prueba el que estos riñones
trasplantados a otros individuos funcionan adecuadamente en el receptor y el que la
función renal se normaliza rápidamente si se corrigen las causas que originaron la
hipoperfusión renal. De mantenerse estas, la isquemia continuada puede terminar
lesionando el parénquima renal, conduciendo a la situación de NTA isquémica. Por lo
tanto la IRA prerrenal y la NTA isquémica son parte de un mismo espectro de
hipoperfusión renal, que en casos extremos puede llegar a la necrosis cortical.
Hipoperfusión renal supone hipovolemia, bajo gasto cardiaco, vasodilatación sistémica o
vasoconstricción intrarrenal. En todas estas ocasiones la disminución verdadera o efectiva
de la volemia provoca caída de la presión arterial lo que estimula los barorrectores
arteriales y cardiacos, iniciándose una activación del sistema nervioso simpático, del
sistema renina angiotensina-aldosterona y liberación de hormona antidiurética.
La norepinefrina, angiotensina II y hormona antidiurética actúan conjuntamente
preservando la perfusión cerebral y cardiaca al estimular la vasoconstricción de lechos
vasculares no esenciales, tales como los de los músculos, cutáneos y los de la circulación
esplacnica; al mismo tiempo inhiben la pérdida de sal por las glándulas salivares,
estimulan la sed y el apetito por la sal y provocan retención renal de sodio y agua.
En el riñón, la perfusión glomerular, la presión de ultrafiltrado y la tasa de filtrado
glomerular se mantienen estables en situaciones de hipoperfusión poco importante a
través de varios mecanismos:

• Los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes glomerulares, en respuesta a

la reducción de presión de perfusión, disminuyen el tono de sus células musculares
provocando vasodilatación en un intento de autorregulación de la situación.
- Aumenta la biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras de las arteriolas
aferentes y posiblemente tambien de óxido nítrico.

- La angiotensina II induce constricción preferente de las arteriolas eferentes del

glomerulo, con los que la presión intraglomerular se conserva, aumenta la fracción de
filtración y se mantiendo el filtrado glomerular.
Si la hipoperfusión renal se hace más severa, los mecanismos reguladores y
compensadores antes mencionados, se pierden de forma que:
• La dilatación por autorregulación de la arteriola aferente glomerular es ineficaz por
debajo de una presión arterial media de 80 mmHg(ajustar según especie animal), por lo
que tensiones arteriales por debajo de este nivel provocan disminución de la presión de
filtración glomerular y consecuentemente de la tasa de filtrado glomerular.
- Los altos niveles de angiotensina II de forma mantenida terminan provocando
vasoconstricción no solo de la arteriola eferente, sino de ambas, aferentes y eferente,
asistiéndose finalmente a una mayor disminución de la tasa de filtración glomerular. En
este punto conviene recordar el efecto negativo de algunos fármacos de uso habitual, que
impiden el desarrollo y mantenimiento de los mecanismos compensadores antes
expuestos:

• Nos referimos en primer lugar a los antiinflamatorios no esteroideos  (AINEs) que

inhibiendo la biosíntesis de prostaglandinas  (que tienen un efecto vasodilatador sobre la
arteriola aferente glomerular) pueden precipitar IRA prerrenal especialmente en pacientes
con disminución del volumen circulante eficaz (cirroticos, insuficiencia cardiaca congestiva
y otros estados edematosos).
• También los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) pueden
provocar IRA prerrenal en individuos cuya presión intraglomerular y tasa de filtrado
glomerular dependen del efecto vasoconstrictor de la angiotensina II sobre la arteriola
eferente del glomerulo. El empleo de IECAs impiden las respuestas compensadoras 
antes mencionadas de incremento de presión arterial intraglomerular producida por la
constricción selectiva de la arteriola eferente.

 IRA  parenquimatosa
Entre los grupos de causas de la insuficiencia renal aguda de origen renal, orgánica o
parenquimatosa están los siguientes: post-isquemia, tóxicos y alteraciones diversas.
La isquemia y los productos  nefrotóxicos producen la mayor parte de las IRA de tipo
parenquimatoso, constituyendo el ya mencionado grupo de Necrosis Tubular Aguda
(NTA). En los casos IRA parequimatosa post-isquemica la cuestón se refleja en el
llamado “Riñón de shock”, de origen quiurgico, traumático, por un colapso vascular
severo, por pigmentos: hemoglobina o mioglobina en casos de babesiosis, piroplasmosis
y mioglobinuria en animales de trabajo.
La IRA prerrenal y la necrosis tubular aguda (NTA)  son parte de un espectro de
manifestaciones de la hipoperfusión renal siendo la primera consecuencia de una
hipoperfusión suave o moderada y la segunda de una hipoperfusión más prolongada o
severa. La diferencia fundamental entra las formas prerrenales y parenquimatosas  (cuyo
representante mas frecuente e importante es la NTA) descansa en el hecho de que,
debido al daño histológico que ocurre en esta última, la insuficiencia renal no se resuelve
inmediatamente al restaurar la perfusión renal, lo que si ocurre en los primeros. Además,
cuando el daño es particularmente intenso, puede desarrollarse una necrosis cortical renal
bilateral y la IRA no ser reversible.
Por tanto, las causas de NTA son prácticamente las mismas que las de IRA prerrenal,
variando únicamente la duración e intensidad de la hipoperfusión. No obstante, con
frecuencia estos casos se acompañan de otras causas de daño renal como nefrotoxinas
(fármacos, mioglobina, hemoglobina) y sepsis.
En cuanto a los productos nefrotóxicos es preciso decir que el riñón es particularmente
susceptible a su acción ya que recibe el 25% del volumen cardiaco y concentra las toxinas
a altos niveles en el intersticio medular por un mecanismo de contracorriente y en las
células epiteliales renales mediante unos transportadores específicos. Muchos productos
son capaces de producir este efecto tóxico en elos riñones: antibióticos como la
gentamicina, tetraciclinas (especialmente peligrosas cuando están caducadas),
cefalosporinas, sulfamidas, polimixinas, anfotericina B, Antiinflamatorios no esteroideos,
contrastes radiolgicos, quimioterápicos: doxorrubicina, cisplatino, metotrexato, anestesia
general profunda, prolongada y sin fluidoterapia adecuada, mioglobina, hemoglobina,
insecticidas. Además el potencial nefrotóxico de muchas drogas se encuentra
incrementado en presencia de isquemia renal, sepsis y otras situaciones que provocan
daño renal. Las toxinas exógenas mas importantes incluyen la mioglobina, hemoglobina,
ácido urico, calcio y proteínas anómalas del mieloma.
Entre las causas o alteraciones diversas que provocan IRA  parenquimatosa, se
describen:
 Lesiones glomerulares agudas: glomerulonefritis, trombosis de vasos glomerulares,
lesiones infecciosas intersticiales: virus de la hepatitis canina , leptospirosis y
enterobacteriaceas.
 Hipercalcemias; lesiones tœbulo-intersticiales, intersticiales y glomerulares: jovenes
con exceso de calcio en la dieta y exceso de vitamina D.

 IRA post-renal.
 Las causas mas comunes de este tipo de IRA son  aquellas que obstruyen la uretra o el
cuello de la vejiga, la obstrucción ureteral bilateral o unilateral en pacientes con un solo
riñón funcionante. El cuadro es habitualmente reconocido con facilidad mediante la
exploración clínica y la ecografía del tracto urinario.

Cuadro clínico.
El descenso en el funcionalismo renal puede acompañarse de oliguria o anuria ,
denominándose estos cuadros IRA oligurica u oligoanúrica ; en la mitad de los casos la
diuresis de estos pacientes puede estar conservada, hablándose entonces de IRA no
oligurica. En cuanto a la urea, conviene aclarar que su origen diverso y su complicado
metabolismo la hacen menos útil que la creatinina para el manejo del paciente con IRA
cuyos niveles dependen del metabolismo muscular y de la eliminación renal.

IRA pre-renal
Clínicamente está directamente relacionada con un estado de shock y se produce por una
disminucón del flujo sanguíneo que reciben los riñones.
Se trata de un déficit de riego sanguíneo; los riñones deben recibir el 20 % del gasto
cardiaco normal y si no lo hacen, pierden de forma rápida capacidad funcional.
Tanto si se produce un déficit cardiaco de volumen sanguíneo, como si hay un déficit
vascular o circulatorio : anemias, hipovolemias, trombosis,...se producen lesiones del
sistema tubular: lesiones graves, intensas, de desarrollo brusco y con repercusiones
inmediatas en el equilibrio hidro-electrolítico y, tratadas a tiempo y correctamente,
lesiones habitualmente reversibles.
Los carnívoros con IRA presentan oliguria ( producción de menos de 6.5 ml de
orina/kg/24 horas) o anuria (produccion de menos de 2.0 ml de orina/kg/24 horas).
Los hallazgos urinarios y bioquímicos de la IRA prerrenal pueden deducirse conociendo
las acciones de la noreprinefrina, angiotensina II y hormona antidiurética, e incluyen
descenso del flujo urinario, disminución de la concentración urinaria de sodio , aumento
de la osmolaridad por encima y de la densidad urinaria . El sedimento urinario contiene
cilindros hialinos transparentes formados por la precipitación de la proteina de Tamm-
Horsfall en la orina concentrada. B‡sicamente los hallazgos laboratoriales serán los
mismos que en el estado de shock de cualquier origen y dependerán de la profundidad
del shock y el tiempo que lleve instaurada.

IRA  parenquimatosa Este tipo de IRA se manifiesta en correspondencia con las formas
clínicas siguientes:

 Forma oligo-anurica. Puede evolucionar con los estadios siguientes:

• Estadio I que dura de1 a 2 días y cursa con oligoanuria.

• Estadio II que dura de 4 a 12 días y cursa con oligo-anuria-uremia.
• Estadio III cursa con poliuria y los 15 días presenta una aparente curación del
animal.
• Estadio IV existe diuresis normal desde poco hasta varios días.
En cualquiera de los estadios anteriores el animal puede curar, puede ocurrir que la
insuficiencia renal pase a ser crónica, incluso el paciente puede morir en cualquiera de
esos estadios.

 Forma de diuresis conservada.

En estos casos sólo existe evidencias de la enfermedad por las exámenes de laboratorio;
se presenta en casos de uso frecuente de antibióticos aminoglucósidos o cuando se usan
correctamente los diuréticos en una fase precoz del estadio I.

IRA  post-renal.
Se trata de una obstrucción o ruptura de las vias de eliminación de orina: cálculos
minerales, tapones mucosos, cilindros, masas abdominales que comprimen las vías de
eliminación, masas pelvianas, fracturas de hueso peneano, rupturas vesicales, uretrales y
ureterales que son capaces de impedir la eliminación de orina en el animal. Los síntomas
que la caracterizan son: Oligo-anuria ,disuria, estranguria, hematuria macroscópica mas o
menos marcada, dolor abdominal, palpación renal dolorosa.
Anorexia,Abatimiento,Uremia,Hipercaliemia.
En algunas ocasiones, incluso con rupturas de vejiga urinaria, se siguen orinando peque–
as cantidades, tenerlo siempre en cuenta.En casos obstructivos completos y sostenidos
existe un peligro serio de hidronefrosis secundaria.
Cuando se soluciona el problema existe siempre una poliuria de rebote que puede
ocasionar hipocaliemias muy graves, siempre hay que mantener un tratamiento y
vigilancia post-obstrucción.

 Complicaciones de la IRA.
Las principales complicaciones que aparecen en la insuficiencia renal podemos dividirlas
en: Metabólicas, Cardiovasculares, Gastrointestinales, Neurológicas, Hematológicas e
Infecciosas.

 Complicaciones metabólicas
Dada la reducción en el filtrado glomerular que acontece en la IRA, lo más frecuente es
que exista impedimento para la excreción de sodio,  potasio y agua por lo que la
sobrecarga de volumen, la hipercaliemia y la hiponatremia son hallazgos sumamente
frecuentes. El defecto existente en el poder de acidificación urinaria conduce a la acidosis
metabólica y a la alteración en el metabolismo de los cationes divalentes, dando lugar
especialmente a hiperfosforemia, hipocalcemia e hipermagnesemia
 Complicaciones cardiovasculares
Incluyen  la hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La
aparición de pericarditis y derrame pericárdico son menos frecuentes en el seno de la
insuficiencia renal aguda que en la crónica. Las arritmias se deben generalmente a los
trastornos electrolíticos antes comentados.
 Trastornos gastrointestinales
Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en nauseas,
vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos muy
avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis. El sangrado gastrointestinal
moderado es muy frecuente, presentándose en el 10-30% de los casos de IRA y
generalmente se debe a ulceras de estrés.
La malnutrición es uno de los problemas más importantes y problemáticos del fallo renal
agudo.
 Síndrome urémico
Los animales con IRA especialmente aquellos que cursan con oliguria e hipercatabolismo
de larga duración, el denominado síndrome urémico tiene más posibilidades de
presentarse .Además de todas las complicaciones ya  mencionadas derivadas de la
hiponatremia, hiperkaliemia e hipermagnesemia por ejemplo, pueden aparecen trastornos
neuroconductuales manifestados por letargia, confusión, estupor, agitación, psicosis,
mioclonus, hiperreflexia, déficit neurológicos focales y convulsiones.  En estos casos, las
manifestaciones cardiovasculares pueden ser extremas, no siendo infrecuentes la
aparición de pericarditis, derrames pericardicos y taponamiento en caso de que no se
tomen rápidamente las medidas terapéuticas adecuadas. También las complicaciones
gastrointestinales se intensifican siendo los vómitos incohercibles y pudiendo
desarrollarse un cuadro de ileo. Todas estas manifestaciones del síndrome urémico se
deben al acumulo de toxinas que están aun por identificar pero que probablemente
incluyan la urea y otros compuestos derivados del metabolismo proteico, productos
derivados de las bacterias como las aminas aromáticas y otras moléculas que son
inadecuadamente eliminadas de la circulación. La aparición del síndrome urémico es un
hecho de mal pronostico y requiere instaurar el tratamiento con diálisis rápidamente. ( Ver
acápite 9.4).
□Complicaciones hematológicas
Las más importantes son la anemia y el sangrado digestivo. La primera es de causa
multifactorial, siendo lo más importante la falta de producción de eritoproyetina, aunque
también pueden colaborar la hemólisis, la tendencia al sangrado típica de la insuficiencia
renal aguda, la hemodilución y la disminución del tiempo de vida medio de los eritrocitos
en un ambiente tóxico como es el de la insuficiencia renal. La tendencia al sangrado
puede derivar de la presencia de trombocitopenia, disfunción plaquetaria y algunas
anomalías concomitantes de los factores de la coagulación. Otro hallazgo frecuente es la
leucocitosis, generalmente expresión de sepsis o estres.
 Complicaciones infecciosas
Son muy frecuentes y de pronóstico siempre grave, desarrollándose según las diferentes
series en el 50% al 90% de los casos y explicando un 75% de las muertes. Las más
frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos,
las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario. En su desarrollo intervienen
las alteraciones de la inmunidad propias de la uremia aunque también la pérdida de
continuidad de las barreras mucocutáneas (canulaciones venosas, cateterización vesical,
etc)  pueden jugar un papel importante.

Diagnóstico.
Ante un paciente con una elevación de los niveles de urea (el BUN  es la urea plasmatica
dividida por 2.14) y/o la creatinina en sangre, la historia clínica investigando
especialmente sobre la  utilización de agentes nefrotóxicos, junto a la exloración física y el
uso juicioso de análisis de sangre y orina, estudios radiológicos e incluso la biopsia renal
si fuera necesario, proporcionan los datos básicos para llevar a cabo un diagnóstico
definitivo.
Sin embargo, el proceso diagnostico ante una IRA debe seguir un orden lógico que pasa
por descartar primero un  padecimiento crónico previo, aunque no podemos olvidar la
posibilidad de agudizaciones de una insuficiencia renal crónica previa. La mejor guía para
hacer esta diferenciación consiste en una buena historia clínica: estudios analíticos
anteriores ayudan a valorar el grado de insuficiencia renal en ese momento y si el
enfermo tenia nefropatía previa o no, de manera que si no aparecen alteraciones
hematologicas, bioquímicas o en el sedimento de orina, suponemos que se trata de una
IRA.
Si no existen análisis previos, preguntar por la existencia de cólicos nefríticos o cambios
en el aspecto de la orina o ritmo de la diuresis. Poliuria, orinas claras y nicturia junto con
anemia, hematomas espontáneos no justificados, calambres musculares, prurito, y
disminución de la líbido indican la existencia de una isificiencia tenal crónic(IRC). El
estudio radiológico simple de abdomen para objetivar el tamaño de las siluetas renales
permitirán sospechar una IRA si el tamaño renal esta aumentado o una situación crónica
de disfunción renal si el tamaño renal esta disminuido o sus riñones son asimétricos.
En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva que suele ser 
fácil de diagnosticar y se debe de sospechar en animales con patología urologica previa y
con clínica de prostatismo. La palpación abdominal. La RX simple mostrará una siluetas
renales aumentadas de tamaño. Sin embargo la forma mas fácil, fiable y desprovista de
riesgo es la ecografía abdominal.
El paso siguiente y fundamental consiste en definir si el deterioro agudo de la función
renal es de origen prerrenal  o parenquimatoso y en este caso, será preciso además
descartar la presencia de NTA de origen isquémico o tóxico o por el contrario de
enfermedades intrínsecas del parenquima no relacionadas con la NTA (enfermedad de
grandes y pequeños vasos, gromerolupatías , síndrome hemoliticos-urémico o pórpura
trombocitopénica trombótica, etc.
La insuficiencia renal aguda prerrenal debe ser sospechada en situaciones de deplección
de volumen verdadera (hemorragias, pérdidas gastrointestinales, urinarias o cutáneas
excesivas, etc) o, en su caso, de disminución del volumen circulante eficaz (insuficiencia
hepática, tratamientos con antiinflamatorios no esteroideos o inhibidores de la  enzima
convertidora de la angiotensina -IECAs-, etc.).
Los animales enfermos con depleción verdadera de volumen, suelen tener mucha “sed” .
En los casos de cirróticos con disminución del volumen circulante eficaz, los estigmas
clínicos y físicos de insuficiencia hepática suelen ser evidentes. En todos los casos, el
disponer de datos de analíticas previas, diuresis, peso, uso de fármacos nefrotóxicos,
agentes de contrastes, quimioterápicos, etc. es útil para alcanzar un diagnóstico exacto.
o Utilidad uroanálisis.En este apartado deben de considerarse los siguientes aspectos:

- Volumen urinario. 
En general no es muy útil su conocimiento pues la anuria puede observarse en cualquier
tipo de fracaso renal e, incluso, una necrosis tubular aguda severa puede conservar la
diuresis. Así pues. el volumen de orina no tiene gran valor diagnostico, aunque permite
clasificarlo en oligúrico y no oligúrico. Sin embargo hay algunos datos orientadores. Por
ejemplo, un volumen de orina normal o poliuria, en general expresa una afectación
parenquimatosa mas leve o una obstrucción incompleta de la vía urinaria. La anuria debe
hacer pensar en una situación de shock, obstrucción completa de la vía urinaria bilateral o
unilateral en caso de riñón único o menos a menudo en una embolia-trombosis de la
arteria renal, una necrosis cortical masiva una glomerulonefritis aguda severa, un
síndrome hemolítico-uremico o una vasculitis. Por último, una diuresis fluctuante (oliguria
seguida de poliuria y viceversa) es muy sugestiva de una uropatía obstructiva.
- Sedimiento urinario.
Es una herramienta extraordinariamente útil para diferenciar los diferentes tipos de
insuficiencia renal aguda (prerrenal, renal, y postrrenal) y, lógicamente, para diferenciar
tipos de enfermedades parenquimatosas.
En la insuficiencia renal aguda prerrenal el sedimento no contiene células pero si cilindros
hialinos formados por una proteína normalmente presente en la orina y secretadas por las
células epiteliales del asa de HENLE  denominada proteína de TAMM-HORSFALL.
En la insuficiencia renal aguda con necrosis tubular, suelen existir cilindros granulosos,
pigmentados y de células epiteliales, generalmente en asociación con hematuria
microscópica. No obstante los cilindros pueden faltar en un 25% de los casos y no son
necesarios para el diagnóstico. Los cilindros hemáticos, no suelen verse en esta situación,
indicando su presencia enfermedad glomerular o nefritis intersticial aguda. Lo mismo
ocurre con los eritrocitos dismórficos, típicos de las enfermedades glomerulares, pero
menos específicos que los cilíndros hemáticos.
- Proteinuria. 
Suele verse en la NTA , siendo de tipo tubular y reflejando la incapacidad de las células
tubulares para reabsorber las proteínas normalmente filtradas y la eliminación de restos
celulares. Proteinuras de mayor rango, indican generalmente daño glomerular.
- Hemoglobinuria-Mioglobinuria. 
Ambas deben sospecharse cuando hay reactividad para la hemoglobina, en el test de la
ortotoluidina  (reacción con tira reactiva ComburTest  o “DITSTICK”)  y ausencia notable
de eritrocitos en el sedimento urinario; también, cuando el sobrenadante obtenido
después de centrifugar la orina es rosa y da positiva la reacción para hemoglobina libre.
La diferencia entre Hemólisis y Rabdomiolísis puede establecerse notando como el
plasma es rosa en los casos de hemólisis y no en los de rabdomiolísis, pues en esta
última situación el pigmento liberado, mioglobina, de peso molecular diecisiete mil daltons
es ligado por otros compuestos y además se filtra por el riñón, mientras que la
hemoglobina de peso molecular mayor (sesenta y cinco mil daltons) no tiene este
comportamiento.
- Cristaluria. 
Dentro del contexto de insuficiencia renal aguda tres tipos de cristales son especialmente
relevantes: a) Los de ácido úricos (pleomórficos) que se ven en la insuficiencia renal
aguda funcional y en los casos de nefropatía aguda por ácido úrico tras empleo de
quimioterápia. b) Los de oxalato, en forma de sobre, y c) los de hipurato que sugieren el
diagnóstico de intoxicación por etilenglicol. Este último diagnóstico puede verse apoyado
cuando la diferencia entre la osmoralidad plasmática medida y la calculada está
aumentada. 

o Utilidad de la hematología y hemoquímica.

La Creatinina y Urea son indicadores útiles de la evolución y gravedad de la insuficiencia
renal, aunque a veces existen discordancias a las que ya nos hemos referidos al inicio del
tema. Para valorar adecuadamente el grado de función renal debe de calcularse el
aclaramiento de creatinina (Ccr) según la siguiente fórmula :
Ccr = Ucr x V/ Pcr
Donde Ucr es creatinina en orina (mg%), V es volumen de orina en ml/min en la orina
recogida en 24 horas y Pcr es la creatinina plasmática (mg%).

La aparición conjunta de hipercaliemia, hiperfosforemia, hipocalcemia, hiperuricemia, y

elevación de la fracción muscular de la CPK, sugieren rabdomiolisis.
La aparición de anemias severas en ausencia de hemorragias, sugiere hemólisis sobre
todo si se acompaña de elevación de la LDH. Este mismo hallazgo acompañado de
hematíes dismórficos en la extensión de sangre periférica y trombopenia, indica
microangiopatía trombótica y las entidades que la causan.

o Utilidad de los estudios radiologicos

La radiografía simple de abdomen informa fundamentalmente sobre la existencia de
litiasis radiopaca y el  tamaño y silueta renal y con la radiografía de tórax se puede valorar
la existencia de sobrecarga de líquidos.
La ecografía informa del tamaño, situación y morfología de los riñones, del grosor de la
cortical, de la diferenciación corticomedular y sinusal, y de la presencia o no de uropatía
obstructiva, entre otros aspectos. El estudio Doppler color es un complemento muy útil
pues informa del estado de la circulación de pasos principales y parenquimatosos,
arteriales o venosos. En general, deben evitarse los estudios radiológicos con medios de 
contraste.

Pronóstico
En la IRA pre-renal el pronóstico es variable, oscilando entre favorable y reservado.
Cuando el tratamiento se establece de forma rápida el pronóstico es bueno o favorable,
cuando se tarda demasiado tiempo en instaurar el tratamiento médico, el riesgo es que la
insuficiencia pase de ser pre-renal a ser renal, en cuyo caso el pronóstico es reservado o
mucho peor.

Tratamiento.
El tratamiento de los animales con IRA puede ser conservador o mediante técnicas de
dialisis, lo que será  sometido a criterios de sostenibilidad.. El manejo conservador
requiere una actuacion a varios niveles, lo que a veces hay que hacer de forma
simultánea. Este tratamiento incluye en primer lugar el diagnóstico y correccion de las
causas potencialmente reversibles, tratando de prevenir un posible daño adicional. En
segundo lugar, y una vez el daño renal esté establecido,  es preciso atenuar la lesión
tubular o acelerar su recuperación en los casos de NTA de origen isquémico o tóxico a la
vez que se tratan las alteraciones y complicaciones que provoca esta nueva situación de
fracaso renal. A continuación se ofrecen algunas pautas terapeútica de los tipos de IRA:

IRA pre-renal
Primeramente , debe restablecer el flujo sanguineo renal normal utilizando siempre
sueros isotónicos como : Solución salina 0.9%, Dextrosa 5% y Ringer.
Debemos considerar que tendremos potencialmente una hipercaliemia y una
hipernatremia; restringir al máximo el aporte de sodio y potasio puede ser un beneficio
añadido para el paciente: el uso de Dextrosa al 5% , Solución Glucosalina Isotónica o
Solució n clorurada hipotónica, aportan volumen y agua, sin sobrecargar de sodio y
potasio al paciente.En casos de que existan hemorragía, se procede como sigue:

a) La cantidad total de sangre es de unos 88.0 mL/kg de peso vivo, cuando hay perdidas
de más de un 25% de este volumen total, deberíamos plantear una transfusión
sanguínea. La complicación de este procedimiento en las clínicas veterinarias, hace que
se reserve para situaciones críticas en las que se produzca una disminución del valor
hematocrito por debajo de +/- 15 % en el perro y +/- 10-12 % en el gato.
b) Cuando las pérdidas son severas pero no llegan al 25%, podemos usar expansores del
plasma del tipo de los dextranos o cuando se producen pérdidas mayores y no es posible
realizar una transfusión sanguínea y deberíamos intentar mejorar la oxigenación con una
tienda de oxígeno o una mascarilla. El uso de gelatinas y almidones, resulta
económicamente costoso en nuestros pacientes y tienen una comercialización limitada a
usos hospitalarios.Reponer el volumen sanguíneo con Solución Clorurada Hipertónica
permite una rápida reposición del volumen circulante, pero puede empeorar cuadros
hemorrágicos previos y debe evitarse hasta controlar de manera absoluta y definitiva la
perdida de sangre.
c) Cuando las pérdidas no tengan tanta entidad, pueden reponerse en cuanto al volumen
con ringer o dextranos.
En casos que diagnóstico de arritmias cardiacas . Tanto si son la causa del problema,
como si se trata de una de las consecuencias del estado de shock o bien estamos ante
una situación de insuficiencia cardiaca aguda, debemos tratar las alteraciones cardiacas
en consecuencia, cada tipo de arritmia debe tratarse adecuadamente y con tanta
agresividad como gravedad hemodinámica suponga la existencia de tal arritmia.

IRA parenquimatosa
Es necesario plantear la terapeutica como una respuesta global, rápida y completa:
corregiriendo las alteraciones hidro-electroltícas, ácido-básicas, de subalimentación y
eliminacinar los metabolitos tóxicos ( Ver capítulo 8)..
Hay que corregir el desequilibrio en 3-4 horas, en estados de shock llegamos a poner
hasta 90 mL / kg / hora, siempre vigilando la función cardiaca y cuando no hay síntomas
de insuficiencia cardiaca congestiva previos. Cuando la frecuencia cardiaca se eleve por
encima de un 25% de la frecuencia cardiaca inicial, disminuiremos la velocidad del goteo,
siempre hay que monitorizar la frecuencia cardiaca. Cuando se trata de un caso de
insuficiencia renal parenquimatosa, el tiempo para rehidratar al paciente se estimado algo
mas prolongado y los cálculos se realizan sobre 6-8 horas de perfusion.
Los  metabolitos tóxicos se pueden eliminar mediante la diuresis forzada con:
MANITOL : Dosis : 0.25-0.5 g/kg-IV , en 1 hora hay que vigilar la diuresis : al menos 1-2
mL / kg es normal, si es correcta esta diuresis, se administra otra vez la misma dosis y se
mantiene vigilada la diuresis y si es normal en 12 y 24 horas se repite la misma dosis.  Si
el animal después de la primera inyección no orina debemos evaluar la posibilidad de
emplear la dialisis peritoneal.
FUROSEMIDA :Dosis: 5.0-10.0 mg/ kg IV en 5-10 minutos y debemos tener diuresis en 30
minutos como m‡ximo. Si a los 30 minutos existe diuresis pasamos a 2.0-4.0 mg / kg / 4-
6-8 horas-IV. Si en esos 30 minutos no hay diuresis:2.0-4.0 mg / kg de furosemida + 2.0-
5.0 mcg/kg/min. Si a los 15-30 minutos de la segunda perfusion no hay diuresis hay que
replantearse la dialisis peritoneal.
La furosemida tiene una cierta toxicidad intrínseca y puede ser peor que el manitol, puede
lesionar los túbulos renales y además no aumenta de un modo especial el flujo renal, cosa
que si se consigue con manitol.
DOPAMINA.El uso de DOPAMINA por sí sola o asociada a DOBUTAMINA en casos en
los que existe cierto grado de fallo cardiaco primario o secundario al problema renal,
aporta una serie de ventajas muy importantes ya que mejora el flujo renal cuando se
utiliza en dosis de 5.0 mcg/kg/minuto, no lesiona ninguna función o estructura renal y
puede ser de gran ayuda en el control de la función renal. La dobutamina mejora el gasto
cardiaco sin producir vasoconstricción ni arritmias y apoya el efecto renal de la dopamina
mediante esta mejoría de flujo sanguíneo general.

IRA post-renal
Se aplican tratamientosa etiológicos y sintomáticos. Corrigiendo la hipercaliemia,
hipocaliemia y control de los vomitos y gastroenteritis.
Corrección de la hipercaliemia. Puede emplearse solución salina hipotónica( al 0.45%),
Bicarbonato de sodio administrado en una dosis de 1.0-3.0 mEq/kg que no causa un
grave problema clínico nunca, pero es mejor conocer la tasa de bicarbonato plasmático.
Por otra parte se puede reducir la hipercaliemia de forma inmediata con el uso de insulina
0.25 - 0.5 ui/kg por vía intravenosa, junto con glucosa , 2 gramos de glucosa por cada
unidad de insulina que se ha suministrado. otra alternativa es utilizar cloruro calcio 10%
0.5-1.0 ml/kg, o gluconato calcico 0.5-1.0 ml/kg de una solución al 10%.
Corrección de la hipocaliemia. Podria utilizarse soluciones isotónicas que contengan
potasio, es mejor aplicar la terapéutica potásica basada en el diagnóstico de laboratorio
de la concentración del mismo en suero o plasma sanguíneos.   Para el control de los
vomitos y gastroenteritis se procede com ya fué descrito el capítulo 3.

Profilaxis.
La prevención debe basarse n la evitación de las causas.

9.1.2.2) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ( IRC).

Concepto.
La Insuficiencia Renal Cronica (IRC) se define como una disminución del funcionalismo
renal, que ocurre en varias semanas, donde existe una lesion renal generalizada,
progresiva e irreversible que se caracteriza por la imposibilidad los riñones para realizar
sus funciones en el organismo, por altos niveles de urea sanguínea y frecuente presencia
de isostenuria.

Etiología.
El conjunto de causas que pueden provocar IRC son: idiopatica “ nefritis cronica
intersticial “, congenita o hereditaria, pielonefritis, glomerulonefritis y glomerulonefritis.
La idiopatica “ nefritis cronica intersticial como su nombre lo indica es de causa
desconcida, a pesar de ser lesión renal que se presenta con cierta frecuencia. Se trata de
una descripción anatomopatológica de los rinones fibrosos con tejido cicatricial infiltrado,
estos cambios, probablemente son consecuencia de muy diversas causas que se
mantienen a lo largo del tiempo y como consecuencia final de todas ellas aparece este
tipo de lesión microscópica.
La congenita o hereditaria se manifiesta en: la hipoplasia renal, enfermedad de riñones
poliquísticos, hipoplasia cortical renal (en cocker spaniel) y enfermedad renal familiar:
descrita en Lhasa Apso, Shih-Tzu, Elkhound, Keeshound, Samoyedo, Doberman, Caniche
standard y Gatos abisinios.

Cuadro clínico.
La IRC afecta con mayor frecuencia a los perros viejos excepto en los casos de origen
congenitos y hereditarios. los animales presentan poliuria, polidipsia, perdida de peso
marcada, anorexia, vomitos, halitosis, depresion, apatia y debilidad.
Durante la exploración clínica del animal puede observarse : Deshidratación, coloración
pállida de las mucosas visicbles y ulceras en la cavidad bucal. Durante la palpación
externa de la región renal en los gatos y perros podemos detectar los riñones
disminuifdos de tamano con superficie irregular., lo cual corrobora la cronicidad del
proceso.
El uroanálisis de pacientes con IRC presenta una densidad urinaria de 1.008-1.012
( Isostenuria). Existe cilindruria, pues el sedimento urinario contiene muchos de
eritrocitos, leucocitos, proteinas, restos celulares y células uroteliales. 
El cuadro hematológico y hemoquímico puede manifestar anemia no regenerativa debido
a la disminución de la secreción de eritropoyetina renal, leucocitosis, elevados niveles de
urea y creatinina, hiperfosfatemia, hipercaliemia en los estadíos finales y en fases
oligocericas e hipocaliemia en las fases poliœricas, especialmente en los gatos. Existe
acidosis metabólica.
En la radiología de estos casos clínicos puede verse los  riñones pequeños e irregulares,
mal estado de osificacion, nefrocalcinosis y calcificaciones distroficas en tejidos blandos.

Diagnóstico.
El diagnóstico de la IRC se basa en la reseña animal , anamnesis, eploración clínica y la
realización de pruebas o exámenes complementarios que incluyen análisis de orina,
sangre y radiología entre otros. Debe efectuarse diagnóstico diferencial con la peritonitis
infecciosa felina, agenesia o hipoplasia congenita renal y calcinoma renal primario, entre
otras enfermedades.

Pronóstico.
El pronóstico es de reservado a desfavorable. El monitoreo de la fosfatemia y otros
metabolítos( Urea y Creatinina) en estos casos, brinda elementos pronósticos sobre la
evolución clínico-terapéutica de los pacientes.

Tratamiento.
En correspondencia con el desconocimiento de la mayoria de los factores etiológico de la
IRC, el tratamiento de la misma es fundamentalmente sintomático y algo paleativo.
Constituye un excepción las IRC dependientes de es la pielonefritis, en cuyo caso siempre
hay que buscar una infección como posible causa, y si existe tal origen para el problema,
en muchas ocasiones veremos como la funcionalidad renal mejora de forma notable con
un tratamiento antibiótico. En general para el tratamiento médico de la IRC, se indica:

 Hidratación.
Los animales deben tener libre acceso al agua de bebida.
Si tenemos un paciente DESHIDRATADO, “ENFERMO”, o que ha experimentado un
aumento reciente en las tasas séricas de creatinina, debemos empezar con fluidoterapia.
Normalmente, animales con tasas de creatinina menores de 3.0 mg/dL (ajustar a la
especie animal), que están comiendo, hidratandose, serán tratados en su casa, incluso
algunos de ellos experimentan ciertos beneficios con una fluidoterapia subcutanea,
perfectamente aplicable por los propietarios. Cuando el caso es más delicado, se
recomiendan las mismas indicaciones de fluidoterapia que se hicieron en el tratamiento de
la insuficiencia renal aguda. 
 Dieta.
La dieta debe ser: palatable , facilmente digestible y baja en proteinas. 
La dieta debe ser baja en proteínas ya que los riñones con incapacidad funcional severa
no son capaces de eliminar productos de degradación de proteínas con lo que se
acumulan metabolitos terminales nitrogenados que empeoran el cuadro clínico( Urenia).
Como regla general, siempre que los valores de UREA sean superiores a los 70-80 mg/dL
, debemos empezar con esta dieta. Cuandos se usan dietas caseras debemos tener en
cuenta que las proteínas deben ser racionadas pero de alto valor biol—gico y alta
digestibilidad.
Los gatos necesitan una cantidad de prote’nas mayores que los perros de modo que a
ellos debemos administrarles una dieta específica felina y nunca una dieta canina que
utilicemos de forma conjunta tanto para perros como para gatos.
En ausencia de valores elevados de uremia, una dieta restringida en proteínas no permite
conseguir un efecto “protector” renal, no mejora, ni aumenta la persistencia de la
funcionalidad renal residual y puede empeorar la capacidad de regeneración del tejido
renal. En presencia de uremias elevadas, la restricción de prote’nas en la dieta permite
disminuir los valores de metabolitos nitrogenados en sangre circulante.
 Mineraloterapia y vitaminoterapia.
El aporte de calcio y fósforo debe ser adecuado en estas dietas. Debe suministrarse
vitaminas C y del complejo B por vía oral y parenteral, pues en fases de poliuria se
pierden en exceso las vitaminas hidrosolubles ( B y C).
En el tratamiento sintomático puede utilizarse cimetidina , ranitidina, famotidina o
nitatidina, clorpromacina o metoclopramida , sucralfato, quelantes del fosforo (quelantes
del fosforo) y esteroides anabolizantes que reducen el estado catabólico, estimulan la
producción de eritropoyetina y mejoran la función compensatoria por el resto de las
nefronas funcionales.
Siempre debe evitarse todo tipo de stress, particularmente los ambientales, de calor y
situacionales.

Profilaxis.
La prevención debe basarse n la evitación de las causas.

9.1.2) NEFROSIS.

Sinonimia.
Síndrome nefrótico.

Concepto.
Es un síndrome renal que se caracteriza por un cuadro clínico -humoral con albuminuria
hipoproteinemia y en ocasiones edemas e hipercolesterolemia; todo lo cual se debe a un
aumento de la permeabilidad de la membrana basal de los glomérulos para las proteínas
(proteinuria), como consecuencia de la degeneración de la célula de los canalículos,
especialmente de los túbulos contorneados del riñón.

Etiología.
El síndrome nefrótico es un grupo de signos y síntomas causado por trastornos que
producen cierto tipo de daño al glomérulo del riñón, produciendo excreción anormal de
proteína en la orina. Esta condición puede ocurrir como resultado de una infección,
exposición farmacológica, malignidad, trastornos hereditarios o enfermedades que afecten
múltiples sistemas corporales, como diabetes mellitus , lupus eritematoso sistémico,
mielomamúltiple y amiloidosis. También puede ocurrir en trastornos del riñón como
glomérulonefritis focales y otras enfermedades renales de cambios y/o lesiones mínimas.

Cuadro clínico.
Se presenta un grupo de signos y síntomas tales como albuminuria, proteinuria,
hipoproteínemia y edemas, Los edemas son mas frecuentes en humanos. La orina puede
contener también lípidos visible bajo el microscopio y en muchos casos humanos y pocos
de animales, puede haber aumento del colesterol en la sangre. En ocasiones se presenta
anorexia y astenia. En los casos graves existe cilindruria hialina, granulosa, de epitelios
renales y leucocitos, éste último suele faltar en las formas leves.

Diagnóstico.
El diagnóstico se efectúa a través del método clínico. La reseña del animal, anamnesis , la
exploración clínica y pruebas o exámenes complementarios, en particular uroanálisis o
análisis de orina son los procedimientos diagnósticos que deben emplearse.

Pronóstico.
Es variable. Favorable en los animales jóvenes y reservado en los viejos.

Tratamiento.
Debe establecerse tratamientos etiológicos y sintomáticos. Puede indicarse
creativamente: Reposo relativo, dieta láctea o rica en aminoácidos o proteínas
adecuadas, diuréticos tiazidas, antibioterapia prudente, suministro de potasio, esteroides y
antialérgicos. Siempre debe tratarse la enfermedad fundamental. También podemos
indicar la terapia homeopática (Ver cuadro 9.5).

Profilaxis.
Evitación de las causas remotas e inmediatas.

9.1.1) HIDRONEFROSIS.

Concepto.
Hidronefrosis es una terminología aplicada a la dilatación de la pelvis y cálices renales,
asociada con atrofia progresiva y aumento quístico del riñón, donde el mismo puede
aparecer como suspendido en una bolsa de agua. La hidronefrosis puede ser unilateral o
bilateral.

Etiología.
Toda obstrucción (completa e incompleta) de las vías urinarias que se produzca a
cualquier nivel desde la uretra hasta la pelvis renal, puede causar hidronefrosis. Las
obstrucciones de las vías urinarias pueden ser congénitas debido a desarrollo anormal de
las vías urinarias bajas o posteriores o deberse a causas adquiridas como:

- Urolitiasis
- Cistitis, especialmente las hemorrágicas
- Hipertrofia de la prostatata en perros
- Compresión de los uretres por tejido inflamatorio o neoplásico circundantes
- Compresiones uretrales adquiridas

Sintomatología.
La hidronefrosis unilateral no afecta de apreciablemente la eliminación de la orina de los
animales. En los casos bilaterales puede apreciarse oliguria temporal o permanente que
puede transformarse en anuria y desencadenar uremia. El examen clínico local permite
apreciar un aumento fluctuante del riñón, uni o bilateral y a veces, dilatación del ureter. En
animales menores el aumento de volumen del riñón puede reflejarse también con un
aumento del volumen abdominal.

Diagnóstico.
El diagnóstico se efectúa aplicando el método clínico. La reseña del animal, anamnesis ,
la exploración clínica y pruebas o exámenes complementarios, en particular uroanálisis o
análisis de orina son los procedimientos diagnósticos que deben emplearse.

Pronóstico.
La hidronefrosis unilateral tiene pronóstico favorable y en la bilateral es desfavorable.

Tratamiento.
En los animales de matadero, la mejor opción es sacrificarlos oportunamente. De ser
posible, debe eliminarse los obstáculos de las vías urinarias. En casos unilaterales puede
realizarse nefrectomia. Genéricamente se aplican indicaciones dietéticas, farmacológicas
y quirúrgicas para restablecer la función renal.

Profilaxis.
Evitación de las causas remotas e inmediatas.

9.2) INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU).

Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituyen una de las entidades clínicas de cierta
prevalencia en las clínicas veterinarias de animales afectivos estimándose que de un 10
a un 15% de las hembras (caninas y felinas) y un hasta un 6% de los machos presentan
al menos un episodio de ITU durante su vida. Puede afectar a individuos mamíferos de
cualquier especie y edad, pero especial incidencia en las hembras de cualquier edad y
animales macho en edades extremas de la vida.

Conceptos y presentación
El término infección urinaria engloba diversas entidades clínicas ( nefritis, pielitis,
pielonefritis, cistitis, uretritis y otras) caracterizadas por la colonización e invasión del
tracto urinario por microorganismos patógenos. Ya las nefritis infecciosas
Infecciosas fueron tratadas con anterioridad (Acápite 9.1.1); aquí abordaremos solamente
a la Pielonefritis y Cistitis, pues las otras entidades se apartan de los propósitos de éste
texto.

Etiología y clasificación

 Etiología. La flora normal de la uretra distal está formada (Con ligeras variaciones
según la especie animal) por estafilococos coagulasa negativo (con excepción de
Staphylococcus saprophyticus), difteroides (Corynebacterium sp), estreptococos no
hemolíticos, Lactobacillus, Mycobacterium smegmatis, y microorganismos anaerobios. En
ocasiones, de forma transitoria, puede encontrarse E. coli u otros bacilos gramnegativos.
La orina es un excelente medio de crecimiento para muchos microorganismos
Las causas de una ITU puede enfocarse desde formas diferentes. Una de las formas se
basa en el germen aislado. El tipo de microorganismo puede orientarnos si se trata de una
ITU no complicada o complicada. En la ITU complicada la E. coli es un gérmen menos
frecuente, y otros bacilos gramnegativos como Enterobacter, Pseudomonas, y otros,
microorganismos grampositivos como enterobacterias (Proteus mirabilis, Klebsiella spp),
Streptococcus y Staphilococcus spp y hongos, especialmente Candida spp, son
responsables de estas infecciones complicadas. Sin embargo y de forma habitual o no
complicada, la naturaleza del animal es la que determina la etiopatogenesidad de la ITU.
La mayoría de las ITU están producidas por un grupo limitado de patógenos y el 95% de
las infecciones están producidas por una única especie bacteriana. E. coli es el
microorganismo responsable de más del 80% de las ITU no complicadas.

 Clasificación. La clasificación de las ITU se basa en la localización y frecuencia de la

infección, así como en los factores que pueden complicarla.
La pielonefritis o infección del tracto urinario alto o anterior afecta al riñón y pelvis
renal, en tanto que la cistitis, uretritis, prostatitis y epididimitis quedan catalogadas como
infecciones del tracto urinario bajo o posterior.
A su vez una ITU puede clasificarse como no complicada o complicada; la ITU no
complicada afecta a individuos que tienen un tracto urinario estructural y funcionalmente
normal. Por contra, una ITU complicada implica la existencia de factores del animal que
pueden promover la persistencia o recurrencia de la infección, tales como gestación,
anomalías estructurales o funcionales del sistema excretor, una infección adquirida en el
hospital o clínica veterinaria, manipulación reciente de la vía urinaria, diabetes mellitus,
estados de inmunosupresión , enfermedad renal poliquística y uso reciente de
antimicrobianos. La recurrencia de una ITU puede obedecer a recidiva o reinfección; una
recidiva es una infección recurrente producida por el mismo microorganismo, que
acontece por regla general en las dos semanas que siguen a la conclusión del tratamiento
antimicrobiano; una reinfección es producida por especies diferentes de cepas
microbianas y de forma habitual ocurre más allá de dos semanas de la finalización del
tratamiento.
La bacteriuria significativa denota la presencia de más de 10* E5 bacterias patogénicas
por mililitro de orina, con o sin síntomas. La bacteriuria asintomática es una bacteriuria
significativa sin manifestación clínica. La piuria representa un marcador de bacteriuria
significativa y se define como un recuento en orina de más de 10 leucocitos/mL en una
cámara cuentaglóbulos o, de forma menos precisa, un recuento superior a 6 leucocitos
por campo mediante objetivo de alto aumento

Patogenia
La patogénesis de la ITU puede ser considerada teniendo en cuenta dos aspectos:
factores de virulencia dependientes del microorganismo y factores dependientes del
animal.

a) Vías de acceso.
El mecanismo habitual de producción de una ITU es el ascenso de gérmenes desde la
uretra y tejidos periuretrales a la vejiga (cistitis) y riñón (pielonefritis). Menos de un 3% de
los casos de ITU y pielonefritis obedecen a infección hematógena  . En condiciones
normales la orina y las vías urinarias son estériles. El primer paso en la patogénesis de
una ITU es la colonización de la uretra distal y vestíbulo vaginal por microorganismos
patógenos. El reservorio de estos gérmenes es el tracto gastrointestinal, debido a la
proximidad, en la hembra, del ano a la uretra.
En la hembra la uretra es corta y permite el paso de gérmenes hacia la vejiga,
; en el macho la uretra tiene mayor longitud y junto a las propiedades bactericidas de la
secreción prostática se evita el ascenso de microorganismos.

b) Factores de virulencia.
Existen cepas específicas de E. coli con capacidad potencial para invadir el uroepitelio y
causar ITU. Sólo ocho de los más de 170 serotipos de antígeno lipopolisacárido O (O1,
O2, O4, O6, O7, O16, O18 y O75) son responsables del 80% de los episodios de
pielonefritis aguda . Estos antígenos somáticos se asocian con los serotipos capsulares
K1, K2, K5, K12, K13. Las cepas patogénicas también poseen otros factores de virulencia
tales como producción de aerobactina (secuestro de hierro) y hemolisina . Proteus sp,
otros bacilos gramnegativos entéricos y Staphylococcus saprophyticcus sintetizan la
enzima ureasa, favoreciendo la generación de cálculos renales.
El mecanismo de colonización de E. coli más importante está basado en la presencia en
el uroepitelio de receptores específicos para la fijación de serotipos del gérmen provistos
de filamentos de naturaleza proteica (pili o fimbrias). Proteus y Klebsiella sp pueden fijarse
también al uroepitelio al igual que Staphylococcus saprophyticus. Se conocen diferentes
tipos de fimbrias pero la mejor estudiada es la fimbria P (denominada así por su similitud
estructural con componentes de los glucoesfingolípidos neutros, que constituyen los
antígenos del grupo sanguíneo P). Se sabe que la adherencia de las fimbrias a las células
del epitelio urinario puede bloquearse en algunos casos mediante la adición de manosa.
Las fimbrias P, a diferencia de otras, son resistentes a la manosa y existe una fuerte
asociación entre este tipo de fimbrias y cepas de E. coli productoras de pielonefritis, en
especial en las formas bacteriémicas.

c) Factores dependientes del animal.

El mecanismo de defensa de la vejiga de mayor eficacia es la dilución de los gérmenes
por el efecto del flujo de orina y su eliminación periódica con la micción. La interacción
entre el vaciamiento de gérmenes durante la micción e integridad de los mecanismos
antirreflujo, la presencia de sustancias bacteriostáticas en la orina y los mecanismos de
defensa intrínsecos de la mucosa vesical son determinantes en impedir el desarrollo de
una ITU. Llegados a este punto es fácil comprender como situaciones en las que el
vaciamiento vesical es incompleto (orina residual), el reflujo vesicoureteral, la presencia
de cuerpos extraños o litiasis y lesiones inflamatorias preexistentes van a favorecer el
establecimiento de una ITU.
El descenso del pH urinario, las variaciones amplias de la osmolaridad y, en menor grado,
el aumento en la concentración de urea o de ácidos orgánicos, la presencia de proteínas
con efecto antibacteriano (lisozima, inmunoglobulina G y A) y los niveles bajos de glucosa
afectan negativamente la velocidad de crecimiento de los gérmenes . En infecciones de
las vías urinarias altas la medula renal es más susceptible que la corteza, posiblemente
en relación con las elevadas concentraciones de amoníaco, el reducido flujo sanguíneo en
esta región, el retraso en la movilización de leucocitos y la hipertonicidad .
Aunque las barreras mecánicas y físicas son determinantes en impedir el desarrollo de
una ITU, la producción local y sistémica de anticuerpos contra las bacterias patógenas o
antígeno específico, juega un papel protector frente a la infección ascendente y
hematógena. También es posible que la infección bacteriana estimule una reacción
autoinmune contra tejidos renales, favoreciendo la progresión del daño tisular una vez que
la infección ha sido erradicada. Evidencias recientes han sugerido que las células
epiteliales del tracto urinario producen citokinas proinflamatorias en respuesta a la
infección por E. coli.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la ITU son variables y dependen de la edad del animal y
localización de la infección. Puede ser asintomática y manifestarse por bacteriuria en el
urucultivo. El cuadro clínico de las ITU específicas, se describe mas adelante( Acápites
9.2.1 y 9.2.2).

Diagnóstico.
El diagnóstico de una ITU descansa fundamentalmente en dos pilares: 1) la anamnesis y
examen clínico; 2) diagnóstico de laboratorio, basado en el examen microscópico de una
muestra de orina o del sedimento obtenido por centrifugación de ésta y en la
demostración de infección por urocultivo. En ocasiones se necesitan investigacines
radiológicas y urológicas, especialmente en casos de ITU complicada.

Pronóstico.
En los casos no complicados es favorable el pronóstico y en los complicados es
reservado.

Tratamiento.
El tratamiento de una ITU debe basarse en factores dependientes del
animal, del microorganismo y en factores farmacológicos. Debemos tener
presente el riesgo y prevalencia de resistencia al agente antimicrobiano
seleccionado y la susceptibilidad del patógeno. Fármacos tradicionales en
el tratamiento empírico de una ITU con ampicilina , trimetroprim-sulfametoxazol y
antisépticos urinarios puede indicarse en determinadas condiciones , pero lo ideal, es
ajustar la terapéutica a los resultados del urocultivo con amtibiograma debido al elevado
porcentaje de uropatógenos quimioresistentes. Las consideraciones farmacológicas del
antimicrobiano  deben incluir una adecuada biodisponibilidad oral, alcanzar altas
concentraciones en la orina, tener un mínimo impacto sobre la flora fecal y vaginal y, una
vida media prolongada. El objetivo del tratamiento debe ser la erradicación de los
patógenos, prevenir las recurrencias y minimizar los efectos adversos del antibiótico en
cuestión. La erradicación del patógeno debe  ser evidente en el análisis microscópico de
orina o urocultivo a las 24 horas de iniciada la terapia. De lo contrario debemos sospechar
un fracaso terapéutico o a pesar de ser el fármaco susceptible, factores tales como
obstrucción de la vía urinaria por la presencia de cálculos, insuficiencia renal o
incumplimiento del tratamiento. La duración del tratamiento depende de la historia natural
de la infección y de las características del animal.

Profilaxis.
La prevención debe basarse en la evitación de las causas.
 

 
9.2.1) PIELONEFRITIS

Sinonimia.
Pielonefritis bacteriana.

Concepto y presentación.
Es una ITU que afecta a los riñones y la pelvis renal, donde los riñones presentan una
reacción inflamatoria a infecciones que afectan la pelvis , el parénquima intersticial y
secundariamente al aparato tubular, vascular y glomérular. En el pasado se pensaba que
la Pielitis ( inflamación de la pelvis renal ) y pielonefritis eran entidades diferentes, hoy se
considera que muy difícilmente puede afectarse infecciosa e inflamatoriamente, la pelvis
renal sin que también esté involucrada la medula renal y otras estructuras del riñón.

Curso.
Puede ser agudo y crónica.

Etiología.
Las causas de las pielonefritis coinciden con las ya descritas en el acápite 9.2 para la ITU
en general. Reiteramos el origen de la Pielonefritis son infecciones hematógenas y
urógenas ascendentes o del tracto urinario posterior. El origen fundamental de las
bacterias que causan Pielonefritis, es intestinal; los gérmenes coliformes se asocian con
el 80% de los casos. También son asociadas causalmente con la Pielonefritis las
enfermedades siguientes:

- Obstrucción de las Vías Urinarias

- Nefritis aguda
- Hidronefrosis
- Infecciones por Corynebacterium en cerdos (C. suis) y bovinos (C. renales)
- Diabetes mellitus
- Pielitis
- Infecciones obstetricas

Anatomopatología.
En los casos de píelonefritis la severidad de las lesiones agudas puede variar
ampliamente, desde casos con afectación de la mucosa pélvica (pielitis) a afectación
global de lóbulos de médula y corteza.
Macroscópicamente los riñones de enfermos con pielonefritis aguda grave
están aumentados de tamaño, con abcesos en la superficie capsular, corteza y medula.
Microscópicamente existe afectación parcheada tubulointersticial, con infiltración
neutrofílica predominante y, en casos de formación de abcesos, fenómenos de necrosis
tubular. Los glomérulos suelen estar respetados. A medida que la curación tiene lugar el
exudado inflamatorio pasa a ser predominantemente mononuclear con formación de tejido
de granulación y colágeno.

Cuadro clínico.
La pielonefritis aguda se manifiesta clínicamente por escalofríos, fiebre, dolor lumbar,
náuseas, vómitos, disuria y polaquiuria. Tanto la palpación renal como percusión de la
región renal son dolorosas.
En animales viejos e inmunodeprimidos los signos y síntomas de afectación renal
pueden ser escasos. A pesar de que la bacteriemia puede estar presente en un 10-25%
de los enfermos, la aparición de shock séptico es poco habitual y cuando aparece debe
descartarse complicación obstructiva. El espectro clínico de una pielonefritis aguda es
variable desde casos con moderada afectación del estado general a situaciones de shock
séptico.
El cuadro clínico de la pielonefritis crónica puede ser extremadamente igual al de una
glomérulonefritis crónica, a tal extremo que muchos autores consideran que gran parte de
los casos diagnosticados como glomérulonefritis crónica son en realidad pielonefritis
crónica.

Diagnóstico.
Los procedimientos diagnósticos, son los descritos para las ITU en general. El urocultivo
debe realizarse cuando se sospecha de pielonefritis, particularmente en el animal
hembra. La identificación en orina de anticuerpos ligados a bacterias mediante
inmunofluorescencia puede ser de utilidad en el diagnóstico de pielonefritis.

Pronóstico.
En los casos no complicados es favorable el pronóstico y en los complicados es
reservado.

Tratamiento.
El tratamiento de este tipo de nefritis es la administración del antibiótico adecuado,
elección que siempre debe estar a cargo del médico tratante. Cuando el manejo es
instaurado a tiempo, debe resultar en una remisión de los síntomas y en el
restablecimiento completo de la función de los riñones. Cuando los episodios se repiten y
el médico crea que existe una anormalidad en el flujo normal de la orina, esta debe
ser corregida.
El no tratar la enfermedad implica el riesgo de que las estructuras renales comprometidas
se dañen, dando lugar a un proceso de cicatrización que puede comprometer la función
renal. Como en el caso de los demás tipos de nefritis, el tratamiento consiste en corregir,
si es que se conoce, la causa del trastorno y combatir la inflamación. Por lo tanto,
antibióticos y corticosteroides estarán de nuevo en la primera línea de ataque.
En ausencia de náuseas, vómitos o afectación importante del estado general puede
prescribirse un antibiótico oral durante 7-10 días . Cuando se compruebe afectación del
estado general, náuseas o vómitos se procederá a la administración parenteral de alguno
de los siguientes antimicrobianos: ampicilina, ceftriaxona o cefotaxima,
aztreonam, un aminoglucósido
im o iv en dosis única diaria o ciprofloxacino iv. A partir de la defervescencia el tratamiento
puede seguirse por vía oral, con un antibiótico elegido según el resultado
del antibiograma, hasta completar 10 días.
La persistencia de fiebre a las 72 horas del tratamiento o agravación clínica en cualquier
momento antes, puede deberse a: a) infección por un germen resistente; b) nefritis
bacteriana focal; c) existencia de una colección supurada (absceso, pionefrosis); d)
desarrollo de una necrosis papilar, y e) desarrollo de una pielonefritis enfisematosa. De
existir shock o cualquier otra complicación, debe ser tratada. Además, pueden indicarse
tratamientos con plantas medicinales, acupuntura y fármacos homeopáticos (Ver cuadro
9.5).

Profilaxis.
La prevención debe basarse n la evitación de las causas.

9.2.2) Cistitis.

Concepto y presentación.
La cistitis es una inflamación de la vejiga urinaria, en general se trata de una inflamación
superficial de la pared vesical, caracterizada por aparición de edema e hiperemia de la
mucosa. Si la infección progresa pueden aparecer hemorragias focales o difusas y
exudado purulento.

Curso.
La cistitis puede tener curso agudo y crónico.

Etiología.
Las causas de la cistitis son las ya descritas en el acápite 9.2 para la ITU en general.

uadro clínico.

La cistitis aguda se caracteriza por aparición de disuria, polaquiuria y micción urgente

(síndrome cistítico). Algunos animales pueden manifestar tenesmo urinario, dolor en la
región vesical que aumenta con la micción (estranguria), y hematuria. La fiebre y otras
manifestaciones sistémicas son raras. Sin embargo hasta un 20% de los animales con
bacteriuria significativa y clínica de cistitis tienen una infección urinaria de vías anteriores
o altas.

En la cistitis crónica puede estar ausente o disminuido el dolor y el tenesmo urinario, los
perros de piso puedn volverse sucios. La polaquisuria es poco evidente, aunque puede
existir micciones frecuentes en pocas cantidades. Generalmente no existe hematuria
significativa, solamente escasos eritrocitos en la orina. En la orina, la fermentación
amoniacal es mas frecuente y manifiesta. El engrosamiento de la pared vesical puede
detectarse por palpación o mediante imagenología.

Diagnóstico.
Los procedimientos diagnósticos, son los descritos para las ITU en general.

Pronóstico.
Los casos agudos leves son de pronóstico favorable, el resto es de pronóstico reservado.

Tratamiento.
Un tratamiento de tres días es suficiente en casos de cistitis aguda no complicada. El
objetivo del tratamiento debe ser la erradicación de la infección en la mucosa de tracto
urinario inferior y de las clonas uropatogénicas en la vagina y tracto gastrointestinal
inferior, manteniendo intacta la flora vaginal normal. En este sentido las fluoroquinolonas
(norfloxacino, ciprofloxacino u ofloxacino) alcanzan unas altas concentraciones en las
secreciones vaginales y representan el tratamiento de elección. Los antibióticos B-
Lactámicos (amoxicilina-clavulánico, sultamicilina o una cefalosporina de 2.ª generación)
pueden también usarse.
Tradicionalmente la duración del tratamiento de una cistitis no complicada consistía en un
régimen oral de un antimicrobiano durante 7-10 días. Sin embargo en la última década ha
quedado demostrado que tratamientos cortos (3 días) son igualmente eficaces  Una dosis
única (p. ej. 3 gr de fosfomicina trometanol) también erradica la infección vesical pero se
asocia a un porcentaje significativamente superior de
recurrencia precoz. 
Se recomienda la realización de urocultivo y una duración más prolongada del tratamiento
(7 días) en circunstancias donde la probabilidad de pielonefritis subclínica es elevada
tales como infección urinaria reciente y diabetes mellitus. También pueden indicarse
tratamientos con plantas medicinales, acupuntura y fármacos homeopáticos (Ver cuadro
9.5).
En la cistitis crónica el tratamiento debe ser precedido de lavados de la vejiga junto con un
tratamiento interno. Los lavados de la vejiga se pueden realizar, después de vaciarla con
un catéter o sonda vesical, con soluciones(a la temperatura corporal ) de ácido bórico(30)
o permanganato de potasio( 0.25) en 1000 mls de agua. Para el lavado vesical en
animales menores se utilizan 50mls y en los mayores 300.
Debe determinarse el PH de la orina de los animales con cistitis, y proceder a la
acidificación o alcalinización de la orina. En los gatos y animales herbívoros se les
administra ácido láctico en el agua de bebida en una proporción de 1: 1000 o mandalatos.
También Cloruro de amonio( 0,3 –1,3gs) diluido en agua. Las tomas pueden ser tres o
cuatro veces al día en cantidades de cinco cucharadas grandes o soperas para los
animales mayores y cuatro cucharadas pequeños para animales menores.

Profilaxis.
La prevención debe basarse en la evitación de las causas.

9.3) UROLITIASIS.

Sinonimia.
La enfermedad recibe muchos nombres, incluyendo cálculos urinarios, piedras en la
vejiga o piedras renales

Concepto y presentación.
La urolitiasis es una enfermedad causada por la presencia y los efectos de urolitos
(piedras) o cálculos, o bien, cantidades excesivas de cristales en los conductos urinarios.
Estos cristales o estas piedras irritan la cubierta interior de los conductos urinarios,
provocando cambios en los tejidos, sangre en la orina y a menudo dolor. En algunos
casos, los cristales o las piedras bloquearán total o parcialmente el flujo, haciendo que el
orinar resulte doloroso o imposible. La urolitiasis no solamente es una enfermedad en sí,
sino que de acuerdo con su clase, dimensión y ubicación, tiene repercusiones sobre todo
el tracto urinario. Con frecuencia se acompaña de cistitis, píelonefritis ascendentes y
finalmente nefritis intersticiales. La enfermedad muchas veces es subclínica ,presenta en
todas las especies de animales domésticos, pero es rara en los cerdos.
Los urolitos se pueden definir como agregados cristalinos, con un 95 % de cristaloides
orgánicos e inorgánicos y un 5 % de matriz orgánica. Los urolitos (cálculos urinarios)
pueden denominarse:

 Según su localización: nefrolitos, renolitos, ureterolitos, uretrolitos, cálculos

vesicales o urolitos.
 Según su forma: facetados, lisos, piramidales, rugosos, asteroidales, etc.
 Por su composición mineral: estruvita, urato, ácido amónico, oxalato, cistina, etc.

Etiopatogenia.
En la etiopatogenia de la litiasis urinaria debe considerarse el cálculo urinario en sus
diferentes composiciones y en las diferentes especies de animales (Ver cuadros 9.4.1 y
9.4.2 ), como manifestaciones de distintos trastornos o desequilibrios metabólico-
nutricionales y la incidencia de otros factores que contribuyen a la iniciación de la
formación del cálculo, separándolo de aquellos que permiten su crecimiento. En general,
entre los factores que favorecen la formación y el crecimiento de los cálculos urinarios,
se consideran los siguientes:

► La desproporción entre los coloides protectores de las vías urinarias y la cantidad de

cristaloides presentes en la orina, así como el grado de saturación de las diferentes sales,
lo cual depende de la cantidad absoluta y de la reacción de la orina.
► La presencia de un núcleo calculoso, el cual estaría constituido por cualquier proceso
irritativos e inflamatorios del sistema renal-urinario: urocilíndros, células epiteliales,
coágulos de sangre, copos de pus y fibrina, porciones de tejido y cuerpos extraños. En
estás condiciones se produce la precipitación cristalina de determinados compuestos
salinos alrededor del núcleo del cálculo, con la colaboración de sustancias adhesivas
coloidales de naturaleza mucosa o albuminoidea.
► Además de las afecciones y lesiones tóxico-inflamatorias del parénquima de los
riñones, pelvis renales y del aparato urinario en general. La hipovitaminosis A, los
estados de mayor concentración de la orina como en la oliguria, estasis urinaria y la
deshidratación, el hiperparatiroidismo ( aumenta la excreción renal y concentración de
fosfatos), contribuyen a la formación de los urolitos.
► También tienen importancia causal en la urolitisis de los animales herbívoros, las
circunstancia siguientes: el consumo de piensos y aguas de bebida ricas en cal, porque
las bases térras excesivas ( sales calízas) contribuyen ala eliminación de de fosfatos por
vía intestinal, debido al efecto alcalótico con que actúan en el organismo, por locual als
sales de clcio aumentadas en la orina de forma unitaria precipitan fácilmente. Ello también
es posible cuando los animales consumen por largos períodos de tiempo alimentos o
agua ricos en carbonatos, fangosos o lodosos o con mucha tierra o suelo. Los piensos
ricos en fosfatos ( granos, salvados) provocan acidosis e incrementan la eliminación de
fosfatos a través delos riñones , favoreciendo la formación de cálculos de fosfatos. El
consumo de alimentos con exceso de oxalatos, provoca alcalosis, favoreciendo así, la
aparición de urolitiasis.
► En el caso particular de los perros, se consideran, además, como factores o causas de
la urolitiasis canina, los siguientes:

▪ Edad: Puede aparecer en su perro desde los dos meses de nacido aunque es más
común entre los dos y diez años.
▪ Sexo: Puede aparecer igualmente en los adultos de ambos sexos, aunque debido a que
la uretra es más larga y estrecha en el macho que en la hembra, la obstrucción de la
uretra es más común en perros que en perras.
▪ Confinamiento y ejercicio: Orinar con poca frecuencia, como resultado del confinamiento
dentro de la casa y falta de ejercicio regular, contribuyen a la formación de cálculos.
▪ Dieta: Altos niveles de minerales en la dieta, como magnesio y fósforo ,y algunas veces
calcio, están directamente relacionados con la enfermedad. Demasiada proteína también
puede contribuir a la formación de cálculos.

Resumen de la calculogénesis :

La formación del cálculo se asocia con dos fases bien definidas, una que es la formación
del núcleo cristalino – fase de nucleación – y depende directamente de la concentración
del mineral en la orina.
Y la otra fase que es el crecimiento del núcleo – fase de crecimiento - que depende de:

A)Su capacidad para permanecer en el sistema urinario (no disolverse o desaparecer por
eliminación)
B)El grado de sobresaturación de la orina.
C)Las características físicas del núcleo cristalino.

Las secciones transversales de los urolitos suelen demostrar la presencia de un núcleo

central con laminaciones (como la organización concéntrica de una cebolla), lo cual
demuestra que las distintas capas se han ido formando con el tiempo, y en menor
proporción suelen revelar una formación radial.

Cuadro 9.4.1: Composición de los urolitos en los animales domésticos.

Animales Orina ácida Orina alcalina

Rumiantes Silicatos Fosfatos y carbonatos cálcicos y magnésicos.
( Bovinos y ovinos) Oxalatos Fosfato triple.
Xantina Carbonato de hierro.
Cerdos Silicatos Fosfato triple.
Oxalatos Carbonato cálcico.
Caballos Silicatos Fosfato triple.
Carbonato cálcico.
Fosfato magnésico.
Fosfato cálcico.
Perros Oxalatos Fosfato triple.
Cistina Carbonato y fosfato cálcicos.
Ácido úrico Urato amónico ácido.
Uratos
Gatos Cistina Fosfatos y carbonatos cálcicos.
Ácido úrico Fosfato magnésico potásico.
 Oxalatos Fosfato triple

Cuadro 9.4.2: Composición de los urolitos en perros*

Composición mineral:
Análisis mineral cuantitativo de cálculos urinarios caninos (total = 410 cálculos)
Mineral Número Porcentaje
Fosfato amónico magnésico 314 77 %
Oxalato cálcico 22 5%
Monohidratado (19)
Dihidratado (3)
Urato ácido amónico 16 4%
Urato ácido sódico 3 1%
Fosfato cálcico 12 3%
Cistina 6 1%
Silicato 3 1%
Matriz 2 1%
Mixtos 32 8%
*Datos obtenidos por Urolithiasis Laboratory, P.O. Box 25375, Houston, Tx –
77005 -
Carl Osborne, David J. Polzin y Shehu Abdullahi – en Texto de Cirugía de los
pequeños animales, tomo II . Douglas H. Slatter. Editorial Masson
Composición de la matriz orgánica:
Se considera matriz orgánica a todo lo que queda después de disolver los
componentes minerales del cálculo.
Los componentes más frecuentemente encontrados son:
Albúmina sérica
Alfa y gamma globulinas
Uromucoide
Sustancia de matriz A

Fisiopatología
La génesis formal y el mecanismo que da origen a los cálculos urinarios no se conocen
todavía con detalle. Los cálculos se producen de tal manera que los llamados
corpúsculos coloidales actúan como núcleos orgánicos de cristalización de los cálculos en
la luz de los túbulos. Parecen ser conglomerados de polisacáridos-proteínas, que
proceden de las células tubulares e ingresan por lo general periódicamente en el círculo
de formación de cálculos. Para su iniciación parece ser requisito imprescindible una
merma pasajera de la irrigación del riñón. En torno a la matriz orgánica de los
corpúsculos coloidales se acumulan luego otros materiales, preferentemente inorgánicos,
que suelen depositarse en capas concéntricas superpuestas. De esta manera se originan
los llamados microlitos, a partir de los cuales se producen en condiciones adecuadas
macrolitos, que, de acuerdo con su localización, se denominan cálculos vesicales,
ureterales o de pelvis renal.
La concentración de iones hidrógeno en la orina no interviene probablemente de modo
activo en la formación de cálculos, pero si influye en la composición de los que puedan
formarse. Este hecho está de acuerdo con la conocida influencia del pH sobre al
solubilidad de los constituyentes urinarios, como se relaciona en el cuadro anterior. El pH
de la orina puede alterarse como característica de la dieta, pero con una alimentación
ordinaria no se inducen fácilmente variaciones amplias de pH, salvo en los omnívoros.
Las infecciones en las vías urinarias incrementan la alcalinidad de la orina, especialmente
cuando los microorganismos son capaces de hidrolizar la urea, y los cálculos son a
menudo una consecuencia tanto como una causa de la infección local persistente. La
producción incrementada de amoníaco en la bacteriuria es probablemente el factor
precipitante en la formación de cálculos de uratos en los perros.
La infección está estrechamente relacionada con la formación de cálculos y puede
presentarse con mayor frecuencia de la que revelan las técnicas de cultivo rutinarias. La
contribución de la infección puede ser directa, al formar residuos inflamatorios que actúan
como núcleos para iniciar la mineralización, y porque produce un exceso de amonio como
constituyente de los cálculos, o indirecta por el incremento del pH y, en ello, por la
reducción de la solubilidad del calcio y fosfato magnésico.
Los desórdenes metabólicos pueden contribuir, por aumento de la eliminación de
constituyentes urinarios insolubles, a la formación de cálculos. Los cálculos de urato
amónico se producen en los perros dálmatas como consecuencia de un defecto congénito
en la reabsorción tubular renal de los uratos. Los cálculos de uratos solo aparecen en un
pequeño porcentaje de tales perros.
Las hormonas exógenas, tienen considerable importancia en los rumiantes, y
ocasionalmente y de modo inadvertido en los visones comerciales. Las hormonas
exógenas son estrógenos suministrados al visón y proporcionados o implantados en los
rumiantes, y las sustancias estrogénicas proceden esencialmente de los tréboles de los
pastos. Estos cálculos son de tres tipos y solo tienen un pequeño componente
inorgánico. Constan esencialmente de células y mucoproteínas del epitelio de las vías
urinarias bajas o de metabolitos concentrados de los fitoestrógenos, y otros precipitados
no identificables.
La alta incidencia de cálculos urinarios en los rumiantes tiene un carácter principalmente
nutricional. Un caso de cálculos de xantina en óvidos estaba circunstancialmente
relacionado con la deficiencia de molibdeno en pastos no cultivados, siendo este
elemento un componente de la xantinooxidasa. La deficiencia de vitamina A se sugiere
con frecuencia como un factor predisponente, pero la evidencia es equívoca. En
circunstancias excepcionales puede contribuir a la producción de cambios metaplásicos
en el epitelio urinario. Las dietas alimenticias para los ovinos ricas en fosfatos pueden
motivar una incidencia extraordinariamente elevada de cálculos. El cociente calcio-
fósforo equivalente a 1:2 o mayor parece ser un factor crítico, pero la forma en que se
suministran estos elementos, y el equilibrio con otros constituyentes tales como sodio,
potasio y magnesio, tienen probablemente también importancia. La adición de potasio
tiende a favorecer la urolitiasis de fosfatos. La deficiencia de magnesio lleva a la
calcificación renal y a la microlitiasis tubular, al menos en las especies de laboratorio, y
tanto el sodio como el magnesio actúan como competitivos con el calcio, incrementando
la solubilidad de las sales de calcio en la orina.
La ingestión inadecuada de agua y la toma de aguas muy mineralizadas se han sugerido
como factor especificante en la formación de cálculos. Tales circunstancias incrementan
el grado de cristaluria, pero no está claro que el aumento en la concentración urinaria será
capaz por sí de permitir que los cristales lleguen a formar cálculos.
La consecuencia de una prolongada obstrucción total de las vías urinarias eferentes es la
atrofia progresiva de todo el parénquima renal, comenzando por atrofiarse los radios
medulares de las papilas, y luego las porciones de médula más próximas a la corteza, con
lo cual se pierde la capacidad para concentrar la orina. Más tarde se produce también la
atrofia de la corteza; en casos extremos, la corteza restante adopta la forma de una
delgada membrana que rodea al antiguo órgano, constituyendo quistes más o menos
tabicados. Infecciones secundarias y procesos de reparación completan el cuadro clínico
de la pielonefritis ascendente.
Los cálculos vesicales solo tienen por lo general, como consecuencia, una acción irritativa
localizada. Sin embargo, si provocan cistitis secundarias, tienen repercusiones sobre la
totalidad del organismo.Tales acciones generales pueden estar provocadas por cistitis de
otros orígenes. Normalmente, el epitelio vesical es bastante impermeable a todos los
componentes de la orina.En los mamíferos domésticos sanos sólo se evidencia una
escasa salida de urea de la vejiga.Cuando el epitelio vesical se encuentra lesionado,
aumenta considerablemente el paso de urea desde la vejiga a la sangre.

Síntomas
En los casos subclínicos, prácticamente no existen síntomas, incluso en casos que los
cálculos son grandes y numerosos y hasta con atrofia renal unilateral. En los casos
clínico, se observa por lo general síntomas de pielitis, píelonefritis o cistitis, con
manifestaciones como: marcha envarada, altialgica, dolor, sensibilidad aumentada a la
presión de la región renal. En los pelos que rodean la abertura del prepucio de los
rumiantes y , a veces, en los cerdos y gatos, puedn observase arenillas adheridas. En los
caballos y rumiantes pueden manifestarse síndrome de cólico nefrítico con la adopción de
la postura para miccionar, anuria completa o emisión dc e pocas cantidades de orina
sanguinolenta o purulenta, mezcladas algunas veces, con arenillas o piedrecillas. Estos
accesos de cólico nefrítico, puede repetirse varias veces y terminar con una uremia
mortal, debido a la prolongada anuria.
En los perros con urolitiasis los síntomas pueden ser: orinar frecuentemente (en lugares
poco usuales) , orina con sangre, debilidad y depresión, pérdida de apetito, vómito o
dolor. Los cálculos pueden bloquear la salida de orina, evitando la eliminación de
desechos tóxicos y causar uremia terminal y la muerte del animal.

Diagnóstico.
Con la adecuada toma del caso clínico a través de la reseña, anamnesia, exámen clínico
físico y las pruebas complementarias( uroanálisis e imaginología), puede lograrse un
diagnóstico efectivo de la urolitiasis. Deben excluirse los cólicos gastrointestinales, las
nefritis, abscesos paranefríticos y las neoplasias renales.

Pronóstico.
Los casos subclínicos son de pronóstico favorable y los clínicos ,reservados.

Tratamiento.
No existe un solo tratamiento estándar; debe individualizarse la terapéutica para cada
animal, según la especie, ya que depende del tipo de cálculo, de su tamaño, localización,
asociación con otras patologías urológicas, así como de las complicaciones individuales
que puedan provocar (dolor, infecciones, etc.). los métodos de tratamiento basicamente
son:

 La ingestión abundante de líquidos puede ayudar a expulsar los cálculos

pequeños.
 Fármacos que disuelvan los cálculos como los de ácido úrico o el uso de
medicamentos homeopáticos ( Cuadro 9.5).
 Aplicar medidas dietéticas y infecciones administrar quimioterápicos.
 Cirugía clásica del aparato urinario. ( Uretrotomía, Nefrotomía, Nefrectomía y
Cistotomía).
  La litotricia extracorpórea por ondas de choque .
 La nefrolitotomía percutánea
 Los tratamientos endourológicos (extracción o fragmentación de los cálculos a
través de conducto urinario).

En la litiasis primaria hay que indicar una dieta baja en minerales y abundante en vitamina
A, excluir el salvado y reducir los granos. Debe evitarse la ingestión de alimentos y la
toma de agua con lodo o tierra.
La obstrucción por cálculos urinarios, en algunas ocasiones se puede eliminar mediante
inyección de agua estéril por la Uretra a presión mediante una jeringuilla (gatos). En los
animales mayores se intenta mover el cálculo para evitar la obstrucción. En el gato
también se recomienda administrar Tetosterona, 2 mg diarios.
Los casos de obstrucciones por cálculos uretrales, frecuentes en bovinos y a veces en
perros castrados se recomienda aplicar masajes. Administración de alcalinos:
bicarbonato de sodio, para el bovino, 50 -100 gramos; en el perro 1 – 5 gramos y
diuréticos. En el perro se aconseja acidificar la orina con una limonada fosfórica,
compuesta por :

Ácido fosfórico oficinal..................27.5 g.

Jarabe...........................................150 ml.
Agua.............................................. 500ml.

En los cálculos vesicales obstructivos se procede a la evacuación de la orina mediante

punción de la vejiga a través del recto y extracción del cálculo. En las hembras mayores
(yegua y vaca) a veces se puede extraer por el orificio uretral .
En los perros la mayoría de los cálculos se pueden disolver mediante una dieta con
cantidades reducidas de ciertos minerales y proteínas. Cuando intentamos disolver los
cálculos mediante una dieta especial, los signos asociados a al enfermedad (dolor y orina
con sangre, por ejemplo), desaparecen en 7 a 10 días. Disolver completamente los
cálculos usualmente lleva de 4 a 16 semanas dependiendo de su composición y su
tamaño.

Profilaxis.
En general deben evitarse todos los factores etiológicos. La medida más efectiva es
beber muchos líquidos (sobre todo agua), a fin de orinar mucho, con lo que la orina estará
más diluida y será más difícil que precipiten las sustancias que forman los cálculos

Cuadro 9.5: Fármacos homeopáticos indicados para tratamientos de enfermedades

del sistema urinario.

 Cálculos urinarios: BERB (Berberis vulgaris), ERIG ( Erigeron canadensis o Leptilon

canadense), PAR ( Paris cuadrifolia) y SARS ( Zarzaparrilla o smilax officinalis)
 Enuresis o incontinencia urinaria: ARS -N, CAUST , EQUIS ( Equisetum hyemale),
KREOS, LAC- C y NIT- AC.
 Glomerulonefritis: APIS , ARS, AUR -M, CANTH, MERC- C, TEREB O TER
( Terebinthiniae oleum).
 Hematuria: CANTH, HAM ( Hamamelis virginiana), NIT- AC y EREB O TER .
 Nefritis: APIS , CANTH, CHIM , BERB, HEP, LYC, MERC- C y TEREB o TER.
9.1) UREMIA.

Sinonimias.
Intoxicación urinaria o Síndrome uremia.

Concepto y presentación
Se denomina uremia a un estado que se caracteriza, predominantemente, por trastornos
nerviosos y gastrointestinales, que se producen por la permanencia en el organismo de
substancias que deberían haber sido eliminadas por la orina. La palabra uremia
inicialmente significaba orina en la sangre, en tanto que se quiere significar con ella a una
serie de efectos metabólicos que aparecen cuando los riñones insuficientes no pueden
mantener un medio interno normal. La uremia se presenta en la fase final de la
insuficiencia y fallo renales.

Clasificación y etiología
Fishberg estableció la clasificación de las causas de la uremia en tres grandes grupos:

 Uremia prerrenal, en la que el déficit de la función renal es la consecuencia de

alteraciones en la circulación de la sangre por los riñones debidas a diferentes causas
extrarrenales.
 Uremia renal como consecuencia de lesiones de los riñones, equivale a la uremia que
aparece en los animales al extirparle los riñones.
 Uremia póstrenal por obstrucción de las vías de excreción que corresponde a la que
se obtiene al ligar los uréteres a un animal.

A esta clasificación de tipo causal es necesario añadir una segunda en que la uremia o
insuficiencia renal se clasifica por su curso clínico en uremia aguda y uremia crónica. Las
uremias agudas pueden ser producidas por los tres mecanismos indicados, en tanto que
la uremia crónica es siempre consecuencia de una lesión renal o de una obstrucción de
las vías urinarias.
La uremia prerrenal o suprerrenal es la consecuencia de fenómenos que se producen
fuera de los riñones, pero no obstante, influyen sobre la función de ellos.
La uremia renal aparece en el curso de enfermedades renales graves (sobre todo,
glomerulonefritis y esclerosis renal), cuando ya no basta el parénquima renal para liberar
al organismo de la acumulación de los productos del metabolismo proteico.
Las causas de las uremias post o infrarrenales se hallan en las dificultades opuestas a la
eliminación de la orina en los tubos uriníferos, ambos uréteres o pelvis renal. Pueden
llegar a constituir un serio impedimento o a suprimir totalmente la excreción de orina,
siempre que la diferencia de presión entre los capilares del glomérulo y la cápsula de
Browman –que asegura la filtración- descienda por debajo de los 30 mm de Hg. La
deshidratación intensa (exicosis) del organismo, cuando se carece de agua durante varios
días, en trastornos prolongados de la deglución, diarreas o vómitos pertinaces y, en los
équidos, también en la cropostasis rebeldes, puede traer consigo una amenaza de
uremia, sobre todo cuando coexiste al mismo tiempo carencia de alimentos, porque la
presión coloidosmótica del plasma, muy aumentada en estas circunstancias (por encima
de 30 mm de Hg), contrarresta la filtración a través de los glomérulos. Si no se ingieren
alimentos, el consumo, ahora mayor, de los albuminoides propios del cuerpo, con sus
productos de disociación, todavía requiere mayor trabajo del riñón. El descenso de la
tensión hemática consecutivo a la debilidad cardiaca o al colapso periférico, puede traer
asimismo el peligro de una uremia, al disminuir la presión necesaria para la
filtración.También se presentan formas acopladas, en las que coexisten la enfermedad
renal y el empobrecimiento del cuerpo en agua, como, por ejemplo, en el tifus canino. La
intoxicación urinaria puede aparecer también sin las causas expuestas cuando hay
resorción de orina en la cavidad abdominal, después de la rotura de la vejiga.

Fisiopatología
Todavía no se conoce cual es el producto efectivo que origina la uremia. Está
demostrado que el incremento simple de la urea en la sangre no puede originar los
síntomas de la uremia. Posiblemente desempeñan también su papel determinados
productos resorbidos del intestino y no eliminados (por ejemplo, indican) que actuarían
junto con los residuos del metabolismo proteico retenido. Los efectos tóxicos de estas
substancias son posibles, según todas las probabilidades, porque, gracias a la acción de
la urea, se aumenta la permeabilidad de los vasos, así como la de los del cerebro, para
esas substancias, con lo cual los venenos urémicos pueden encontrar un camino hacia el
sistema nervioso.
La uremia prerrenal es probablemente una denominación algo equivocada, puesto que
posiblemente todos los tipos actúan a través de un mecanismo básico común de flujo
hemático renal reducido y menor filtración glomerular. Puede presentarse en la
insuficiencia circulatoria periférica como en el shock, en situaciones de alteración del
equilibrio de fluidos y electrolitos, tales como las ocasionadas por deshidratación,
oligoemia, vómitos y diarreas, así como tras hemorragias masivas, especialmente en el
tramo intestinal anterior, y en la insuficiencia cardiaca congestiva. En todos los casos, los
niveles de urea hemática se incrementan, a veces hasta niveles bastante altos, pero las
razones para el incremento pueden diferir algo, según las distintas causas, aunque todas
ellas tienen como base una isquemia renal.
La uremia renal se debe a aquellas lesiones del riñón en las que de forma aguda o
crónica se reduce la cantidad de sustancia renal por debajo de los límites necesarios para
la función excretora. Los mecanismos fundamentales incluyen una disminución de la
filtración glomerular, descenso en la reabsorción tubular, disminución de las secreciones
tubulares y un posible descenso en las funciones de detoxicación, anomalías todas ellas
implícitas de la fisiología renal.
Se produce una retención de sustancias que normalmente se eliminan por filtración,
particularmente la urea, fosfatos y sulfatos. El descenso en la reabsorción tubular motiva
una pérdida de electrolitos y agua. La disminución de la secreción tubular afecta al
equilibrio del potasio, hidrógeno, creatinina y amoniaco, y lleva a hiperpotasemia y
acidosis. Las funciones detoxicantes del riñón no están claramente demostradas, pero su
alteración puede motivar depresión tóxica de la médula ósea y originar la anemia
hipoplásica intratable de la uremia crónica. Muchos casos de insuficiencia renal aguda
son de presentación repentina y asociados con anuria u oliguria. La disfunción
predominante es, con todo esto, una retención de todos los solutos urinarios con escasa o
nula pérdida de electrolitos y fluidos. Probablemente la anomalía bioquímica más
significativa está en la retención de potasio, que induce a la inhibición cardiaca como
causa de la muerte. Por lo demás, la retención de fosfatos tiende a rebajar las fracciones
de calcio iónico del plasma y, lo que es quizá más importante, en el líquido
cefalorraquídeo, y a provocar una hiperexcitabilidad neuromuscular hipocalcémica. La
retención de fosfatos iones hidrógeno y amoniaco motivan el agotamiento de los sistemas
tampón y llevan a la acidosis.
El tipo más común de uremia renal se desarrolla en el proceso renal crónico, y
usualmente hay poliuria hasta las etapas terminales, que son similares pese a la
diversidad de lesiones primarias. La poliuria tiende a compensar la hiperpotasemia,
aunque ésta se establece en las etapas oligúricas terminales. La retención en exceso de
sulfatos y fosfatos se debe a la filtración disminuida, aún admitiendo que la resorción
tubular está también rebajada. El incremento en estos dos aniones motiva un grado
correspondiente del descenso en el bicarbonato del plasma, que, cuando es grave, lleva a
una acidosis. Esta acidosis se agrava a su vez por un fallo en la excreción de iones
hidrógeno y de amonio, con la correspondiente incapacidad para retener el sodio. Aún
cuando en la uremia aguda los iones fosfato retenidos pueden inducir la hipocalcemia, en
la uremia crónica los niveles de calcio hemático son normales o elevados. El mecanismo
probable para este hecho está en que el fosfato retenido en exceso estimula a las
glándulas paratiroides en el intento de eliminar el ion a través de los riñones.

Cuadro Clínico
Los síntomas clínicos de esta condición son depresión, debilidad y temblores musculares,
respiración profunda y laboriosa, oliguria o anuria; esta última se presenta cuando existe
una obstrucción completa del tracto urinario. Si el proceso de la enfermedad primaria
existe desde hace mucho tiempo, ya se ha producido una considerable pérdida de
facultades orgánicas como consecuencia de la albuminuria, deshidratación y creciente
anorexia. En el perro y el gato es normal el vómito, las mucosas están hiperémicas y, en
el caso de la mucosa bucal, se presentan extensas ulceraciones. La astenia miocárdica y
la deshidratación terminal son responsables de un marcado aumento del ritmo cardíaco.
El síndrome termina acostándose el animal, y a continuación viene inevitablemente el
coma y la muerte.
En el curso de la uremia se observan, en formas leves, solo vagas y tenues alteraciones
en la conducta, como cierta indiferencia, tal vez somnolencia, apetito caprichoso,
desnutrición y, en las formas graves, a menudo accesos epileptiformes espasmódicos o
eclámpticos, contracciones musculares clónicas, más rara vez tónicas en distintas
regiones del cuerpo y, en el perro, a veces, excitación o parálisis y, frecuentemente,
accesos asmatiformes con respiración prolongada o de Cheyne-Stokes. En otros casos
graves hay debilidad, estupor y somnolencia, miosis, exaltación de los reflejos,
contracciones fibrilares musculares, disnea, inapetencia y, en animales pequeños,
monogástricos, vómitos de contenido que huele a orina, sed, olor ruinoso del aire espirado
y de la transpiración cutánea, y en perros, además, prurito cutáneo. Al propio tiempo se
advierte tendencia a las inflamaciones en la boca y en el tubo gastroentérico. La
temperatura es baja casi siempre y, al final, subnormal. En la sangre se observa un
incremento de la urea y del nitrógeno residual (azotemia).

Diagnóstico
El diagnóstico se efectúa igual que el de la insuficiencia renal, aunque deben precisarse
las causas del síndrome. En el diagnóstico clínico hay que considerar la presentación de:
somnolencia, apetito caprichoso y desnutrición. En las formas graves, accesos
espasmódicos, contracciones musculares, excitación y parálisis. Vómitos, prurito, olor
ruinoso en el aire espirado en el perro.
En el diagnóstico etiológico se debe orientar la búsqueda de afecciones difusas del riñón.
Cálculos y tumores que paso de la orina. Privación de agua, diarrea y vómitos. Tifus
canino. Acetonemia. Rotura de la vejiga.

Pronóstico
Es variable, pues oscila entre reservado y desfavorable.

Tratamiento y prevención.
La uremia ha de ser combatida y prevenida de acuerdo con sus causas: eliminación de
los obstáculos opuestos al flujo urinario (cálculos urinarios, tumoraciones, etc.) tratamiento
de las afecciones de la deglución o del conducto intestinal; supresión de las diarreas o de
los vómitos pertinaces, administración de solución de glucosa al 10-20% por vía rectal o,
mejor, subcutánea e intravenosa, sobre todo en los casos con gran deshidratación del
cuerpo (infundir líquido equivalente al 1% del peso en vivo, en animales no anémicos,
después de una abundante sangría), aunque es preferible asociar las inyecciones con
medicamentos preventivos del colapso. Las causas de la uremia renal rara vez pueden
ser eliminadas mediante el tratamiento de las enfermedades del riñón, sangría copiosa,
punción lumbar y, en el perro, frecuentemente por lavados intestinales con solución salina
fisiológica tibia, junto con vasoconstrictores y tónicos cardíacos, así como limitando la
ingestión de sal y de proteínas (en el perro y en el gato, generalmente dicta de leche).
Los vómitos y diarreas que aparecen en el perro como síntomas gastrointestinales, y que
constituyen una válvula.
El tratamiento del síndrome urémico podemos resumirlo como sigue: suprimir la causa.
Administración de agua con sonda o se proporciona para que la tomen los animales
espontáneamente cuando esté indicada. Sangría, diuréticos y dieta, cuando se deba a
causas de orden tóxico o si existiera hipertensión, así como laxantes y diaforéticos. En
los casos de insuficiencia cardiaca, tónicos cardiacos. Calmantes. Alcalización del agua
de la bebida.

9.5)INDICADORES URINARIOS FISIOLÓGICOS Y PARÁMETROS HEMOQUÍMICOS

DE UTILIDAD EN EL DIAGNÓSTICO DE UROPATOLOGÍAS.

La cantidad normal de orina en 24 horas es de 3-6 en los Equidos (cantidad máxima, 10

L), 6-12 L en los bóvidos (cantidad máxima, 25 L); 0-5 L en óvidos y caprinos; 2-4 L en el
cerdo; 0,5-1 L en perros grandes; 40-200 ml en perros pequeños, 100-200 ml en gatos, y
180-400 ml en conejos.

Cuadro 9.6: Densidad de la orina normal

Especies Densidad
Caballo 1,020-1,050
Buey 1,015-1,045
Oveja, cabra 1,015-1,050
Perro 1,020-1,045
Cerdo 1,005-1,025
Gato 1,020-1,040
Conejo 1,010-1,015

Reacción de la orina
En los herbívoros, alcalina: pH 7,0 a 8,0.
En los carnívoros, ácida: Depende de la alimentación: pH 7,5 a 4,5.

Frecuencia de Micciones
En los animales sanos la frecuencia de la micción depende de la cantidad de agua
consumida y la pérdida a través de la respiración, transpiración y defecación. La
producción de leche es una importante vía de pérdida de agua en los animales en período
de lactancia, particularmente en el caso de las vacas lecheras. Los caballos y el ganado
vacuno orinan de 6 a 6 veces por día, los cerdos 2-3 veces y las ovejas y las cabras 1-3
veces diariamente. Los perros machos adultos orinan voluntariamente a intervalos
frecuentes.
 Cuadro 9.7: Perfil urinario en bovinos.

Parámetro Símbolo S.I.U. Vacunos Terneros

Acidez actual pH loo/mole 7,8-8,4 5,5-7,5
Peso específico Pe g.l-1 1030-1045 1010-1035
Calcio Ca mmol.1-1 0,12-1,50 0,5-3,0
Fósforo P “ 0,32-5,17 6,5-18,0
Magnesio Mg “ 6,17-16,46 6,2-18,0
Sodio Na “ 20-80 5,0-20,0
Potasio K “ 140-320 250-400
Cloro Cl “ 40-160
Urea U “ 130-300
“ 100-200 0-50

Cuadro 9.8: Parámetros hemoquímicos de utilidad en el diagnóstico de

uropatologías*.

SUSTANCIA PERRO GATO CABALL VACA CERD OVEJA CABR UNIDA

O O A D
ALBUMINA 2.6 - 2.4-3.7 2.5 - 3.8 2.7 - 2.3 - 2.7 -3.7 2.3-3.6 gr/dl
4.0 3.7 4.0
ALP (GPT) 8.2- 8.3- 2.7-20.5 6.9- 21.7- 14.4- 15.3- U/l
57.3 52.5 35.3 46.5 43.89 52.3
AST(GOT) 8.9- 9.2- 115.7- 45.3- 15.3- 49- 66-230 U/l
48.5 39.5 287 110.2 55.3 123.3
BILIRRUBINA 0.1-0.6 0.1-0.5 0.3-3.0 0.0-0.8 0.0-0.5 0.0-0.5 0.1-0.2 mg/d
T.
BILIRRUBINA 0.07- 0.0- 0.0-0.4 0.0-0.2 0.0- 0.0-0.27   mg/dl
D. 0.14 0.05 0.02
COLESTERO 115.6- 71.3- 70.9- 62.1- 81.4- 44.1- 64.6- mg/dl
L 253.7 161.2 141.9 192.5 134.3 90.1 136.4
CREATININA 0.5-1.6 0.5-1.9 0.9-2.0 0.6-1.8 0.8-2.3 0.9-2.0 0.7-1.5 mg/dl
FOSF.ALCALI 10.6- 12-65.1 70.1- 17.5- 4.1- 26.9- 61.3- U/l
NA 100.7 226.8 152.7 176.1 156.1 283.3
GLUCOSA 61.9- 60.8- 62.2-114 42.1- 66.4- 44-81.2 48.2- mg/dl
108.3 124.2 74.5 116.1 76
PROT. 5.5-7.5 5.7-8 5.7-7.0 6.2-8.2 5.8-8.3 5.4-7.8 6.1-7.1 gr/dl
TOTALES
UREA (BUN) 8.8- 15.4- 10.4-24.7 7.8- 8.2- 10.3-26 12.6- mg/dl
25.9 31.2 24.6 24.6 25.8
* WILDEMAN ZAPATA BUILES

GLUCOSA
El nivel de glucosa sanguínea refleja las condiciones nutricionales, emocionales y
endocrinas del sujeto. Después de la comida aumenta “hiperglucemia alimentaria” en
animales monogastricos, pero no en los rumiantes. Durante la excitación aumenta
probablemente como efecto de la liberación de norepinefrina. Por esta razón es
costumbre obtener la sangre de individuos posabsortivos quietos, para determinar la
“glucosa sanguínea en ayunas”. La concentración de glucosa en lo hematíes se aproxima
a la concentración de glucosa en plasma en la mayoría de los monogastricos y rumiantes
jóvenes. Los eritrocitos de los equinos contienen también poca glucosa, la concentración
de glucosa en el plasma excede generalmente a la de glucosa en sangre en 10 a 30 mg/
100 ml en rumiantes y caballos adultos.
La concentración de glucosa sanguínea aumenta por la norepinefrina, epinefrina y
glucagón, tres substancias glucogenolíticas, y por los glucocorticoides que inhiben la
utilización de la glucosa y estimulan la gluconeogénesis. También se elevan los valores
de glucosa por diabetes mellitus asociada con hiperadrenocorticalismo, debido a una
hipersecreción de las hormonas adrenocorticales por neoplasia o superdosificación de
corticoesteroides, se asocia también con hipertiroidismo y convulsiones.
La concentración de glucosa disminuye por el ayuno o por el ejercicio prolongado, por el
exceso de insulina ya sea por un insulinoma o por dosis altas de insulina como terapia; en
toxemia, inanición y lesiones hepáticas; también disminuye en hipoadrenocorticalismo
debido a una reducción en la secreción de las glándulas adrenales o a una producción
reducida de ACTH por la glándula pituitaria.

COLESTEROL TOTAL
El colesterol ha recibido gran atención en medicina humana porque se halla implicado en
la ateroesclerosis, pero su importancia en las enfermedades de los animales domésticos
no ha sido aun demostrada.
El colesterol se encuentra en todas las fracciones lipídicas de la sangre. Para los fines de
patología clínica, el colesterol se valora en el plasma como colesterol total y a veces se
divide en dos fracciones: “libre” y esterificado.
El colesterol “libre” esta unido a lípidos pero no esterificado.
La mayoría de los animales pueden tener niveles elevados de colesterol después de
alimentarse con grasa, también en disfunción hepática incluyendo la obstrucción del
conducto biliar, porque la destrucción de las células hepáticas trae como consecuencia
una disminución en la actividad metabólica del hígado y se reduce mas la degradación del
colesterol que la síntesis, por lo que los niveles en sangre aumentan. En hipotiroidismo los
niveles de colesterol aumentan porque la carencia de hormonas tiroideas reduce la
actividad metabólica de las célula hepáticas así como también de las células de otras
partes del organismo. También aumentan los niveles de colesterol en diabetes mellitus ,
en nefrosis y puede presentarse un ligero incremento con infarto al miocardio.
Los niveles bajos de colesterol pueden indicar debilidad o malabsorción de grasa pero son
de muy rara incidencia.
La determinación de colesterol total por el laboratorio es supremamente útil en el
hipotiroidismo y en la nefrosis, en la disfunción hepática y diabetes mellitus se deben
realizar otras pruebas mas especificas.

UREA
La urea es un compuesto orgánico relativamente simple producido por los mamíferos en
el hígado como producto final del catabolismo de las proteínas. Es una de las substancias
más difusibles en el cuerpo y se encuentra en todos los líquidos del cuerpo. Es
relativamente atóxica, aunque en concentraciones altas desnaturaliza proteínas con la
formación de productos tóxicos.
La urea se elimina principalmente por los riñones, pero una porción de ella por la piel,
sobre todo en los animales que sudan.
Se a observado que el nitrógeno ureico sanguíneo no se eleva en perros, salvo pocas
excepciones, hasta que al menos el 75% del riñón funcional se ha destruido, y se
aconseja hacer la determinación en todos los pacientes quirúrgicos de mas de 5 años y
en toda enfermedad en perros viejos antes de iniciar el tratamiento.
La urea se aumenta en sangre por trastornos renales como la insuficiencia renal crónica y
aguda; por obstrucción de las vías urinarias; excesiva destrucción de proteínas como en
estados de fiebre, toxicidad o sepsis extensa. También se pueden aumentar los niveles de
urea por una hemoconcentración debida generalmente a graves vómitos o diarreas;
cuando existe alteración de la función cardiaca que reduce el flujo de sangre a través del
riñón se ve aumentada la concentración de urea en sangre.
El descenso en los niveles de urea son raros, teóricamente pueden presentarse en
asociación con graves enfermedades hepáticas o malnutrición de proteínas.

CREATININA
La creatinina esta en el cuerpo principalmente en forma de fosfato de alta energía. En los
músculos es fuente de energía. En animales jóvenes de crecimiento se encuentra en
mayores cantidades. La creatinina es una substancia muy difusible y distribuida de
manera uniforme en el agua corporal. Se elimina del plasma aproximadamente en la tasa
de filtración glomerular.
Al estudiar la excreción de creatinina, tiene valor el hecho de que los niveles séricos de
creatinina casi no son afectados por la creatinina exógena de los alimentos, por la edad,
el sexo, el ejercicio o la dieta. Por lo tanto los niveles elevados solamente se presentan
cuando se altera la función renal.
La medición de los niveles de creatinina en sangre proporcionan la misma información
para el diagnostico y pronostico de la función renal que la obtenida por la medición del
nitrógeno uréico.
EXPRESION DE RESULTADOS
Los resultados dependiendo del tipo de muestra se expresan así:
SUERO: Se expresa en mg/dl o m mol/L.
ORINA: Se expresa en mg/Kg de peso en 24 horas.

PROTEINAS TOTALES
Los principales contribuyentes a la presión osmótica del plasma sanguíneo son los iones y
en una pequeña proporción las proteínas. Sin embargo, la baja constante de presión
osmótica de las proteínas es vital para el mantenimiento del sistema cardiovascular. Se
distinguen dos grandes grupos de proteínas del plasma: las albúminas y las globulinas.
Se separan unas de otras por medios químicos sencillos y determinando la cantidad de
cada grupo se obtiene la relación A-G.
La albúmina de la sangre y las globulinas con excepción de algunas globulinas gamma,
son sintetizadas en el hígado. Por lo tanto cualquier proceso que afecte la síntesis de
albúmina disminuirá la relación A-G.
La producción de anticuerpos puede ocasionar algunos cambios en la concentración de
gamma-globulina; sin embargo el cambio es más cualitativo que cuantitativo.
El incremento en las proteínas totales puede deberse a la deshidratación la cual presenta
una hemoconcentración por vómitos o diarreas, también por un aumento en el nivel de
globulina cuando no existe deshidratación, como en enfermedades hepáticas avanzadas
(cirrosis), infecciones crónicas y en algunos casos de neoplasias.
Una disminución en los niveles de las proteínas totales se debe siempre a un nivel bajo de
la albúmina, acompañado ya sin incremento del nivel de globulina, o por un incremento en
el nivel de globulina que es menor que el descenso en el nivel de albúmina. Por lo tanto la
relación A-G disminuye. Esto puede ocurrir por: Perdida de albúmina en orina por
nefrosis, perdidas de proteínas plasmáticas por hemorragias, falta de ingestión de
cantidades adecuadas de proteínas en la dieta, incapacidad del hígado para producir
albúmina por hepatitis o cirrosis hepática.
Un bajo nivel de proteínas en la sangre origina una reducción en la presión osmótica
coloidal del plasma que puede producir edema.

ALBUMINA
La albúmina sanguínea es sintetizada en el hígado, y su disminución afecta la relación A-
G, como ocurre en la fibrosis del hígado.
Se observa hipoalbuminemia en la glomerulonefritis, amiloidosis, ocasionalmente en
nefritis intersticial canina, desnutrición, diarrea parasitaria, malignidades hepáticas,
necrosis hepática y hepatitis.
No se sabe mucho acerca de casos de hiperalbuminemia. En la deshidratación, la
cantidad absoluta de albúmina puede aumentar, sin embargo las globulinas también
aumentan de modo que no varia la relación A-G.
Otras causas de disminución de la albúmina puede ser la falta de aminoácidos
adecuados, en la gastroenteritis la rapidez del movimiento y posiblemente la mala
digestión contribuyen a una perdida mayor.

TRANSAMINASA GLUTAMICA PIRUVICA (GPT- ALT )

Esta enzima cataliza la transferencia de un grupo a - amino de la alanina al ácido a -
cetoglutarico. La enzima se encuentra en el hialoplasma de todas las células y existe una
relación lineal entre la GPT hepática y el peso del animal. Siendo este el caso la
determinación de GPT es casi especifica del hígado del perro y el gato, mientras que es
de escaso o de ningún valor en las enfermedades de bovinos y equinos. Se ha
encontrada muy elevada en la necrosis hepática.
Es una enzima muy estable, y en estado de congelación se conserva largo tiempo. La
ictericia no estorba la determinación de la enzima, pero debe evitarse la hemólisis.
Las enfermedades hepáticas que producen niveles elevados de GPT comprenden
neoplasias malignas, cirrosis y hepatitis, incluyendo la que se produce en el perro por el
virus de la hepatitis canina infecciosa (HCI)

TRANSAMINASA GLUTAMICA OXALACETICA (GOT - AST)

Esta enzima hialoplasmica se encuentra en la mayoría de las células del cuerpo; la mayor
concentración esta en las fibras musculares. De ahí su elevación en la necrosis muscular.
La GOT cataliza la transferencia de un grupo a -amino del ácido aspartico al ácido a -
cetoglutarico. Su valoración es muy útil en animales grandes como indicación de lesión
muscular o necrosis hepática. La enzima se eleva considerablemente en miopatías por
ejercicio en caballos, distrofia muscular aviar, en caballos durante el entrenamiento y en la
enfermedad de los músculos

FOSFATASA ALCALINA (ALP)

Esta enzima hidroliza los fosfatos orgánicos en fosfato inorgánico y ña fracción orgánica.
Es una enzima muy estable y puede ser congelada con poca o ninguna pérdida de
actividad se halla gran cantidad en el hígado, riñón, mucosa intestinal y hueso. En la
mayoría de los animales, quizá con excepción del gato se elimina en su forma natural por
el hígado por lo tanto cualquier obstrucción al flujo de la bilis causa aumento de la enzima
en el suero. El problema es determinar la fuente de esta elevación cuando no es patente
la enfermedad hepática.
Se producen elevaciones de la enzima en el suero, en enfermedades del bazo, hígado,
riñón, mucosa intestinal o hueso. En la obstrucción biliar se eleva notablemente, las
neoplasias óseas malignas causan a veces niveles elevados. También se puede elevar la
ALP por una mayor actividad de los osteoclastos durante el crecimiento del esqueleto, por
enfermedades óseas degenerativas en animales adultos, raquitismo, osteomalacia y en
osteosarcoma. Durante interferencias con la excreción hepática, debida a una destrucción
de las células hepáticas o a una destrucción del conducto biliar. Los resultados se
interpretan mejor en conjunción con los niveles de GPT, que generalmente se encuentran
aumentados en estos casos.

BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTA

La bilirrubina es un producto de degradación de la hemoglobina, formada en las células
reticuloendoteliales del bazo y de la medula ósea, que es transportada en el torrente
circulatorio por diversas partículas. La bilirrubina libre o no conjugada no es capaz de
atravesar la barrera glomerular del riñón. Cuando la bilirrubina libre se conjuga con ácido
glucorónico en el hígado, se hace soluble en agua y es capaz de atravesar los glomerulos
renales. La bilirrubina conjugada se excreta normalmente a través de la bilis. Si la
conjugación y excreción en el hígado son normales el nivel sérico de bilirrubina total será
de 1mg/dl. En el laboratorio se realiza para bilirrubina 2 pruebas, la bilirrubina total
(conjugada y no conjugada) y la bilirrubina directa (conjugada).
La bilirrubina total aumenta si la destrucción de eritrocitos aumenta o si la conjugación de
bilirrubina en el hígado es defectuosa.
La bilirrubina directa aumenta si la excreción de bilis disminuye.
En la hepatitis aguda la bilirrubina total esta aumentada, en la cirrosis hepática aumenta la
bilirrubina total y la bilirrubina directa.