TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR.

Como todos los conceptos básicos de la psicopatología, ha atravesado por etapas de

transformación, especialmente en el siglo xix. El término demencia deriva del latín de
(privativo) y mens (inteligencia) y se encuentra años antes de nuestra era, tanto en el
marco médico como en el lenguaje popular, e indica a veces cualquier forma de
locura o bien la senilidad.
A principios de siglo, la demencia tenía dos significados: una categoría legal, para
referirse a cualquier forma de trastorno mental que incapacitara al individuo, y una
categoría médica, como síndrome general que afectase a las facultades de
entendimiento, recuerdo y comparación y a lo largo del siglo xix, las dos líneas
conceptuales
predominantes fueron la psicológica o sindrómica, referida al deterioro intelectual, y
la médica o anatomoclínica, referida a la irreversibilidad producida por lesiones
anatomopatológicas.
Por otra parte, Morel, hacia 1860, y Kraepelin, 40 años más tarde, clasificaban como
«demencia precoz» un trastorno mental de presentación inicial en edad joven.
Al irse perfilando descripciones clínicas más precisas, esta amplia concepción de la
demencia se fue reduciendo paulatinamente. Por otro lado, la introducción de conceptos
como estupor y, más tarde, el de confusión descrito por Chaslin, resolvió el problema
de las demencias agudas y reversibles.
Aunque todavía Tuke en el último tercio de siglo y en su diccionario Psychological
Medicine incluía 22 tipos de demencia, en los que aparecen desde todo tipo de
trastornos orgánicos y cerebrales hasta lo que hoy se conoce como esquizofrenia o, al
menos, el subgrupo denominado esquizofrenia por neurodesarrollo anormal.

Giner y Partagás (1876) ilustraban también esta concepción:

«Apenas hay enfermedad mental cuyo último término no pueda ser la
demencia». No obstante, desde Roth (1955) se reconoció que hay trastornos
psiquiátricos de la vejez que no abocan a un cuadro demencial y a finales del siglo
pasado, la primitiva agrupación sindrómica y anatomoclínica iba quedando más
purificada al desprenderse, por una parte, de las demencias vesánicas, referidas al
trastorno intelectual producido por psicosis como la esquizofrenia y que finalmente
perderían el término demencia, y, por otra, al descartarse las «demencias» agudas en
favor de los términos estupor, confusión y delirium, casos en que también desaparecía el
nombre de demencia.

Por tal motivo Stengel (1964) pronosticaba su desaparición, debido a sus características
de ambigüedad, amplitud e inespecificidad.
McDonald (1969) observó que la definición de demencia se establecía a veces con
criterios sociales (p. ej., deterioro de las actividades diarias), otras según criterios
intelectuales globales (p. ej., deterioro mental) o subfunciones intelectuales (p. ej.,
disminución de la capacidad intelectiva y de la memoria) y también según criterios de
supuesta etiología (deterioro mental de la vejez).

El DSM-I de 1952 incluía las demencias en su apartado de síndromes cerebrales

crónicos, término que por su implícita condición de irreversibilidad fue reemplazado
por el de síndromes orgánicos cerebrales en el DSM-II de 1968. La clasificación de la
OMS de la CIE-9 de 1977 incluye las demencias bajo el encabezamiento de los
trastornos orgánicos psicóticos seniles o preseniles, y los distingue de los trastornos
orgánicos no psicóticos. El DSM-III de 1980 evita la dudosa distinción psicótico/no
psicótico y, como hemos señalado, elimina el criterio de irreversibilidad. La CIE-10 de
1992 ya aproxima más sus criterios diagnósticos a las tendencias actuales, evitando
también la dicotomía psicótica/no psicótico e incluye las demencias dentro del grupo de
trastornos orgánicos. El DSM-IV data de 1994 y sitúa las demencias en el grupo de
trastornos cognoscitivos y exige la presencia de déficit funcional derivado del trastorno
cognoscitivo para diagnosticar la demencia. Estas últimas contribuciones a los criterios
diagnósticos de demencia han ido perfilando un trastorno cada vez mejor definido, pero
aún no del todo establecido. En el reciente DSM-5 (2013), los diagnósticos del DSM-IV
de demencia y trastorno amnésico se incorporan bajo una nueva entidad denominada
trastornos neurocognitivos (TNC) aunque la etiqueta «demencia» no se ha suprimido de
aquellos subtipos etiológicos en donde el término está normalizado; por otra parte, el
DSM-5 reconoce un nivel menos grave de deterioro cognitivo, el TNC leve, que es un
nuevo trastorno que permite el diagnóstico de síndromes menos incapacitantes.

DEFINICIÓN

La OMS define demencia como un síndrome que implica el deterioro de la memoria, el

intelecto, el comportamiento, y la capacidad de la vida diaria
Y el libro colombiano de Psiquiatría la establece como un síndrome multifocal fruto
del deterioro cerebral acelerado que se puede presentar a cualquier edad.

ETIOLOGÍA
En cuanto a su etiología podemos decir que los trastornos congnitivos mayores los
podemos clasificar dependiendo de su origen anatómico (corticales subcorticales y
mixtas), como en demencias degenerativas primarias, vasculares y secundarias.

EPIDEMIOLOGÍA

La demencia más común es la de tipo Alzheimer con una prevalencia aproximada de

60%, le siguen las demencias de origen vascular y secundarias con una prevalencia del
20%. Así, los datos consensuados para la prevalencia de demencia según la OMS para
la de Europa occidental van desde una prevalencia del 0,9% a los 60-64 años, hasta un
24,8% en mayores de 85 años.
En general, dichas cifras son más bajas que las estimadas para América, similares a lo
esperable para Asia y el norte de África y más altas que lo estimado para India,
Indonesia y África subsahariana.

DIAGNOSTICO.
Para diagnosticar a estos pacientes es muy necesario tener en cuenta la historia clínica,
antecedentes familiares, la valoración neurológica y neuropsicológica y tener en cuenta
además los criterios de diagnóstico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
En el presente cuadro podemos apreciar la una comparación entre el envejecimiento
normal, los trastornos cognitivos leves y las demencias como tal establecidas…
Además de esto también tenemos que las manifestaciones clínicas se presentan
dependiendo del lugar de la lesión
 Cortica
 Subcortical
Y si son mixtas pues vamos a tener presentaciones clínicas con sintomatología tanto
cortical como subcortical como es el caso de las demencias por cuerpos de lewy que
puede presentarse en cualquier área cerebral y que discutiremos más adelante.

En cuanto a la valoración neurológica podemos encontrar signos de liberación cortical

como

 Reflejo de prensión: el paciente sentado con las manos encima de los muslos
con las palmas hacia arriba, se lo distrae y se toca ligeramente la palma de la
mano y el paciente agarra la mano del examinador
 Reflejo de trompa y búsqueda: realizar un toque en la región de las comisuras;
la respuesta es la apertura oral o búsqueda con la lengua hacia el sitio del
estímulo, o desviación del labio homolateral al estímulo y refleja afección
subcortical frontal y desconexión.
 Es un signo anormal desencadenado al golpear suavemente la nariz, provoca una
marcada mueca facial. La presencia del signo indica lesiones corticobulbares
bilaterales.
 Reflejo glabelar examinador fija su dedo índice izquierdo a 30° y 50cm delante
del examinado, mientras con su dedo índice derecho percute la región del
entrecejo, aboliendo el reflejo del parpadeo. Se ha visto positivo en sujetos con
enfermedad de Parkinson, Alzheimer y otras demencias.

También pueden observarse trastornos de la marcha y del equilibrio e hipertonía del

los miembros superiores e inferiores.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad se caracteriza principalmente por un deterioro insidioso de la
función intelectual superior.
La mayoría de estos casos son esporádicos y en menor medida tienen un
componente familiar con alteración en distintos genes.
La alteración fundamental es la acumulación de dos proteínas (β-Amiloide y Tau)
en regiones específicas del cerebro, posiblemente en relación a una producción
excesiva y eliminación deficiente.
Estos cambios aumentan los depósitos de placas neuríticas y ovillos neurofibrilares
(que normalmente se observan en el envejecimiento neuronal) y al posterior
aumento la neurodegeneración que se observa en la necropsia de forma más
temprana y grave en la corteza entorrinal/prerrinal e hipocampo del lóbulo temporal
medial, corteza temporal lateral y en el núcleo basal de Meynert.
Hallazgos microscópicos característicos son placas neuríticas extracelulares y
ovillos neurofibrilares intracelulares.
Dentro de los principales signos y síntomas encontramos:
Perdida de la memoria a corto plazo (la manifestación temprana más común)
 Deterioro del razonamiento
 Disfunción del lenguaje
 Disfunción visuoespacial
 Trastornos de conducta
Genéticamente hablando
Se ha encontrado que alteraciones en el gen que codifica para la proteína precursora de
amiloide localizado en el cromosoma 21 al igual que el gen S182 de la presenilina 1 del
cromosoma 14, En el cual se encontraron 200 mutaciones dentro de las que esta la
mutación E280A descubierta en familias de Antioquia
Alteraciones en el gen STM2 que es un gen homólogo del cromosoma 14 y que
codifica para la proteína presenilina2
Por último, está el gen E4 en el cromosoma 19 que codifica para la a poliproteína E4 la
cual esta relacionada con el desarrollo del Alzheimer tardío

CRITERIOS CIE10
G1-5

DEMENCIA FORNTOTEPORALES
Inicio con trastornos conductuales (desinhibición, apatía, inflexibilidad, rigidez mental,
etc.)
Cuando progresa, presenta alteraciones del lenguaje (lenguaje estereotipado con pérdida
de espontaneidad, ecolalia, perseveración).
En las pruebas neuropsicológicas se evidencia una intensa alteración de las funciones
frontales en ausencia de trastorno notable de la memoria, lenguaje y percepción
espacial.
Demencia semántica
Dificultad para la comprensión asociada a parafasias semánticas, con lenguaje fluente.
En las pruebas neuropsicológicas destaca el deterioro semántico intenso (alteración en
la comprensión, denominación y/o reconocimiento de objetos y rostros) con fonología,
sintaxis, procesamiento perceptivo elemental, habilidades espaciales y memoria
episódica conservados.
Afasia progresiva no fluente
Disminución de la fluencia del lenguaje, con anomia y agramatismo.
Puede existir apraxia oral. Al inicio, comprensión preservada. En las pruebas
neuropsicológicas se evidencia una afasia no fluente en ausencia de amnesia intensa y
de trastornos en la percepción espacial.
NEUROIMAGEN
En las pruebas de neuroimagen funcional se evidencia una disminución de la perfusión
y/o metabolismo en áreas frontales y temporales.

Demencia por cuerpos de Lewy

Síntomas
Alteración de la atención y la memoria Menor alteración de la memoria episódica y
curso más rápido que la EA. Es muy característico su curso fluctuante, con episodios de
confusión y agitación de horas a días de duración. Es frecuente, a diferencia de la EA,
que la percepción de enfermedad esté conservada.
Trastornos conductuales
Alucinaciones visuales precoces, persistentes y elaboradas. Otro tipo de alucinaciones
son más raras. Hipersensibilidad a los neurolépticos con deterioro del nivel de
consciencia, exacerbación del parkinsonismo e incluso síndrome neuroléptico maligno.
Es frecuente la hipersomnia diurna y el trastorno conductual asociado a la fase REM
manifestado como ensoñaciones muy vívidas con agitación física y vocalizaciones.
Puede preceder en años al inicio de la demencia.
Exploración neurológica
Los datos parkinsonianos son muy frecuentes, aunque no todos lo presentan. Suele
haber predominio de rigidez axial e inestabilidad postural y es raro el temblor de reposo.
Aparece normalmente después de la demencia. La respuesta a levodopa es escasa y
transitoria.

Características neuropsicológicas
Alteración de las capacidades visuoperceptivas, visuoespacial, atencional y ejecutiva. A
diferencia de la EA, también se afecta la memoria semántica.
Estudio por neuroimagen
En la TC/RM cerebral se pueden ver datos inespecíficos como atrofia cerebral
generalizada. En estudios funcionales de hipoperfusión/hipometabolismo
temporoparietal y/o occipital.

Enfermedad de Parkinson
El deterioro cognitivo ha de aparecer al menos un año después del inicio de los síntomas
motores. Afecta a más de un dominio, sobre todo a la atención y función
disejecutiva/visuespacial.

MINIMENTAL STATE EXAMINATION.

Es un cuestionario de 30 preguntas agrupadas en 10 secciones donde las características
esenciales que se evalúan son:
 Orientación espacio temporal
 Capacidad de atención, concentración y memoria
 Capacidad de abstracción (cálculo)
 Capacidad de lenguaje y percepción viso-espacial
 Capacidad para seguir instrucciones básicas
Se recomienda aplicarla en un lugar propicio, confortable y libre de distractores o
intrusiones; que se realice de forma individual y sin limitar el tiempo que el sujeto tarda
en responder
CAIFICACIÓN.
Entre 30 y 27: Sin Deterioro. Entre 26 y 25: Dudoso o Posible Deterioro. Entre 24 y 10:
Demencia Leve a Moderada. Entre 9 y 6: Demencia Moderada a Severa. Menos de 6:
Demencia Severa.
Esta prueba está limitada por situaciones como las siguientes, donde no se considera la
existencia de un estado demencial
1. Depresión.
2. Ingestión de algún fármaco como el etanol.
3. Problemas metabólicos.
4. Deprivaciones ambientales.
5. Alcoholismo.
 6. Infecciones: Meningitis, Encefalitis..
7. Problemas de nutrición como la disminución de vitaminas B6 y B12.
8. Hemorragia subaracnoidea
9. Niveles de minusvalía
10. Poblaciones sin habilidad lectoescritora (pacientes con analfabetismo, sordera,
afonía)
TEST DE APRENDIZAJE VERBAL DE CALIFORNIA
Es una de las pruebas neuropsicológicas más utilizadas. Como instrumento, representa
un enfoque relativamente nuevo de la psicología clínica y la ciencia cognitiva de la
memoria. Mide el aprendizaje verbal y la memoria episódica y demuestra sensibilidad a
una variedad de condiciones clínicas. La prueba hace esto al intentar vincular los
déficits de memoria con un desempeño deficiente en tareas específicas. Evalúa la
codificación, la recuperación y el reconocimiento en una única modalidad.
SEUDODEMENCIAS
Bajo este nombre se recogen una serie de cuadros de apariencia demencial debidos a
otros trastornos psiquiátricos «funcionales». La mayoría de los casos publicados se
basan en observaciones retrospectivas y tratan de enfatizar su reversibilidad, en
contraste con lo que ocurre con las demencias degenerativas. A menudo, son hallazgos
inesperados en pacientes diagnosticados de demencia que después se han recuperado.
Seudodemencia 1
Se refiere al trastorno cognoscitivo real producido por trastornos psiquiátricos
«funcionales» como la depresión, en los que el trastorno intelectual es, a menudo,
parcial o totalmente reversible al resolverse su trastorno de base. Sin lugar a dudas, éste
es el trastorno más frecuentemente reportado en la literatura y subraya el interés de
estudiar el tipo, formas y características del trastorno cognoscitivo que aparece en
cuadros como la depresión y la manía. Es interesante notar que este tipo de «demencia»
se aproxima frecuentemente al patrón subcortical.
Seudodemencia 2
Se refiere al trastorno de conducta global caracterizado por rendimientos deficitarios en
diversas áreas (especialmente intelectuales), que aparenta o imita el comportamiento
demencial, pero que no se debe a un trastorno cognoscitivo determinado, sino que es
fruto de mecanismos maladaptativos e histriónicos. En este grupo se incluyen pacientes
con sintomatología de tipo Ganser, personalidad pasivo-dependiente, simulación,
seudodemencia neurótica y cuadros histéricos.

Seudodemencia 3
Comprende a un grupo de pacientes que presentan sintomatología de delirium, es decir,
con alteraciones de conciencia en un cuadro como el descrito en el apartado anterior. Es
importante señalar que un notable porcentaje de casos publicados de seudodemencia
presentan trastornos de conciencia.
TRATAMIENTO.
En la historia de la medicina es relativamente reciente la etapa en la cual empiezan a
existir fármacos que, si bien no curan la demencia, sí parecen tener una cierta eficacia
en la ralentización del progresivo deterioro cognitivo del demente y en controlar su
psicopatología asociada.
La mejora de la transmisión colinérgica puede intentarse a través de diferentes métodos,
aunque el que ha demostrado una mayor eficacia es promover la actividad colinérgica
inhibiendo el catabolismo de la acetilcolina por la enzima acetilcolinesterasa.
En este sentido, ya existe una experiencia contrastada con fármacos relativamente
seguros y que ofrecen un perfil de eficacia moderada como el donepezilo, la
rivastigmina o la galantamina. Aunque estos fármacos están indicados sólo en la
enfermedad de Alzheimer actualmente, es posible que en el futuro puedan emplearse
también en la demencia vascular y, sobre todo, en la DCL.
Otro fármaco antidemencia cuyo uso está hoy día extendido es la memantina, que
inhibe la transmisión glutamaérgica mediante el bloqueo de los receptores NMDA y que
está indicada en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer avanzada, aunque
posiblemente en el futuro también se indique en casos de deterioro cognitivo leve.
La agitación es un trastorno de frecuente presentación en los cuadros de demencia y su
aparición justifica el uso de medicación en muchos casos La agitación puede requerir
tratamiento con antipsicóticos atípicos, benzodiazepinas de acción corta, eutimizantes o
antidepresivos como la trazodona.
Entre los antipsicóticos atípicos de probada eficacia actual en casos de demencia
destacan la risperidona, la olanzapina, la quetiapina y el aripiprazol.
La medicación antidepresiva también tiene indicaciones en pacientes con demencia que
cursen con depresión superpuesta. Los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina parecen ser la mejor opción, ya que unen a su efecto antidepresivo una cierta
eficacia en el control de agresión y la irritabilidad, sin el efecto anticolinérgico de los
tricíclicos, que podría empeorar la función cognitiva.
También son eficaces fármacos antidepresivos de acción dual como la venlafaxina o la
duloxetina. Alternativamente, la trazodona también es útil en la depresión y puede
además ayudar en el control de la agresividad en pacientes con demencia, aunque ha de
usarse con cautela en varones ancianos por su riesgo de inducir priapismo. Finalmente,
el uso de benzodiazepinas puede ser útil para el control de los trastornos conductuales
del demente y en casos de insomnio. En general, las benzodiazepinas que se elijan para
ser usadas en el anciano deben ser las de vida media corta, y durante un período de
tiempo breve, para evitar su acumulación sistémica.
Existen diversos enfoques psicoterapéuticos que han mostrado utilidad en la mejora de
las condiciones y calidad de vida del paciente con demencia.
TERAPIA DENOMINADA DE ORIENTACION : SON UN CONJUNTO DE
TECNICAS SIMPLES MEDIANTE LAS CUALES SE PROPORCIONA
INFORMACION BASICA CON EL FIN DE QUE EL PACIENTE CONOZCA SU
UBICACIÓN EN EL TIEMPO Y EL ESPACIO.
TERAPIA DE VALIDACION: EL TERAPEUTA INTENTA EMPATIZAR CON EL
PACIENTE EN CUANTO A SUS SENTIMIENTOS Y SU ENTENDIMIENTO DEL
ENTORNO.

1. Historia
Si vemos un poco de historia no es algo nuevo, desde más o menos del siglo v a.c,
Hipócrates venia definiendo un poco lo que hoy conocemos como el delirium,
comenzo con el termino freniti que era más q todo relacionado a pacientes con
trastornos cognitivo y conductual que tenían agitación y quietud le puso otro
termino como letargo que son aquellos pacientes que tenían problemas de memoria
y apatía.
Después celsu mas o menos un siglo I a.c empezó a definir los delios como el
termino delirium que hacía referencia a las alteraciones perceptivas de los pacientes
en asociación con la fiebre.
Y fue después hasta el siglo xix que philippe chasllin un psiquiatra francés empezó a
ver el delirium como una confusión mental primitiva, y empezaron a ver ya otros
términos que eran ya como el trastorno cerebral agudo ( que era la consecuencia de
una enfermedad organica significativa, con deterioro cognitivo asociado con
delirios, alucinaciones, agitación psicomotora o recíprocamente.
Y fue ya hasta el 1980 que el dsm -iii que es el manual donde están todo los criterio
diagnósticos de todas las enfermedades psiquiátrica, empezaron a incluirlo como
una enfermedad ya con criterios y ha venido variando a través de los años, el cual
van por el dsm-5
En el curso de la última década se ha ido generando un consenso internacional para
considerar que el término delirium es el más adecuado. Así utilizan esta denominación
las más importantes clasificaciones nosológicas6,7, los más importantes grupos de
investigación especializados8-11 y la base de datos Medline, en la que se constató este
término en el 91% de los trabajos publicados sobre el tema en los últimos 10 años. En
consecuencia, puede decirse que el término delirium es actualmente el más adecuado
para describir los estados confusionales agudos asociados a trastornos orgánicos
cerebrales12. Definiremos por tanto al delirium como un cuadro clínico de inicio brusco
y curso fluctuante, que se caracteriza por alteraciones de la conciencia, la atención y el
pensamiento, en el que pueden aparecer ideas delirantes y alucinaciones. Es un trastorno
que se sitúa en la frontera entre la psiquiatría y el resto de 6 especialidades médicas
puesto que puede aparecer en el curso de muy diversas patologías. Se presenta con
mucha frecuencia en los pacientes hospitalizados, sobre todo en los de edad avanzada, y
supone una importante complicación que se asocia a una elevada mortalidad y a un
importante consumo de recursos, con elevada estancia media.
https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/2686/TESIS.pdf?
sequence=1&isAllowed=y#:~:text=El%20delirium%20es%20un%20trastorno,con
%20la%20presencia%20de%20fiebre.
2. DEFINICION
Definiremos por tanto al delirium como un cuadro clínico de inicio brusco y
curso fluctuante, que se caracteriza por alteraciones de la conciencia, la atención
y el pensamiento, en el que pueden aparecer ideas delirantes y alucinaciones. Es
un trastorno que se sitúa en la frontera entre la psiquiatría y el resto de
especialidades médicas puesto que puede aparecer en el curso de muy diversas
patologías. Se presenta con mucha frecuencia en los pacientes hospitalizados,
sobre todo en los de edad avanzada, y supone una importante complicación que
se asocia a una elevada mortalidad y a un importante consumo de recursos, con
elevada estancia media.
Conjunto de síntomas mentales y comportamientos de curso fluctuante y presentación
sintomatológica (a menudo) incompleta, que ocurre en la secuela de una enfermedad
cerebral aguda,

3. EPIDEMIOLOGIA
El delirium es uno de los grandes síndromes geriátricos.
Su incidencia aumenta con la edad, aunque varía según las características del paciente,
el nivel asistencial y la sensibilidad del método de detección. Es mayor en instituciones
que en el domicilio y alcanza cifras máximas en los pacientes geriátricos hospitalizados.
La prevalencia de delirium en el momento del ingreso hospitalario en persona mayores
suele ser del 14 al 24%, mientras que la incidencia durante el periodo de hospitalización
en este grupo de edad se encuentra entre el 6 y el 56%. El motivo de esta variabilidad es
la diversidad de factores predisponentes y precipitantes en cada caso; el delirium
aparece en el 15-53% de los mayores durante el periodo postoperatorio, en el 70-87%
de aquellos ingresados en cuidados intensivo, en el 60% de los que reciben cuidados
postagudo o enferman en el medio residencial y en el 83% de quienes precisan cuidados
paliativos. La prevalencia del delirium es mucho menor 1-2% en la comunidad.

4. FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología implicada en el delirio es poco conocida. Es resultado de la interacción
de un estado neurobiológico previo vulnerable y uno o múltiples agentes
desencadenantes o precipitantes. Estos agentes actúan a través de mecanismos
neuropatogénicos aún no bien conocidos como la disminución del metabolismo
oxidativo cerebral, la respuesta neuroendocrinológica ante situaciones de stress y la
liberación de citoquinas. Estos procesos pueden interactuar entre sí produciendo una
disfunción cerebral que afecta a estructuras corticales y subcorticales encargadas de
mantener el nivel de conciencia y la atención. Han sido propuestas múltiples hipótesis,
que pudieran considerarse complementarias en lugar de excluyentes. Las principales son
la hipótesis de la deprivación de oxígeno, hipótesis de los neurotransmisores e hipótesis
inflamatoria.

Esta es una gráfica bien bonita que resume en gran medida la fisiopatología, como
vemos arriba que precipita el delirio, y vemos como cosas tan simple pueden afectar a
las personas hasta hacer que estén en delirium, La infección, traumas( si implica
fractura porque esto va generar estrés metabólico a nivel global y este ya se asocia para
delirium) estar bajo anestesia, cualquier tipo de cirugía, la hipoxia, la hipoglicemia, son
un montón de cosas en comunes que no podríamos creer que estuviera relacionada con
el delirio.
Alteraciones metabólicas como es en la parte de los electrolitos, entonces si reunimos
esto no solo van estar los factores precipitantes si no también los que implican el riesgo
LOS PRECIPITANTE VAN A FAVORESER EL ESTRÉS OXIDATIVO, VAN A
FAVORESER QUE HAYA ALTERACIONES EN EL EJE HIPOTALAMO
HIPOFISIS SUPRARENAL, HAY UNA DISREGULACION DE LOS
NEUROTRANSMISORES Y SI LE SUMAMOS LOS FACTORES DE RIESGO
COMO SON LA EDAD, ALTERACION EN EL CICLO SUEÑO VIGILIA, ¿USO
INADECUADO DE MEDICAMENTOS, QUE VAMOS A TENER? DELIRIUM

Hipótesis de la de privación de oxígeno

La hipoperfusión induce primero que todo a un fallo en el metabolismo oxidativo el cual
debido a la generación de oxigeno reactivo y especies de nitrógeno lleva a un daño de
tejidos, células he incapacidad para mantener un gradiente iónico, lo que conlleva a un
significativo flujo de sodio y de calcio intracelular, mientras sale potasio, el flujo de
calcio va a estimular la salida de neurotransmisores como glutamato y dopamina.
Por otro lado, los ganglios basales, tálamo, neuronas piramidales del hipocampo y
corteza son vulnerables a la hipoxia lo que generara una desregulación de los
neurotransmisores claves en el delirium como acetilcolina y dopamina que serán visto
más adelante.
Nota: también se ve disminuida antioxidantes como enzima catalasa que es un protector
ante radicales libre

fallo en el metabolismo oxidativo y

conduce a una falla del sistema de bomba de ATPase. 179
Cuando la bomba falla, los gradientes iónicos no pueden ser
mantenido, lo que lleva a signi fi no puede en fl ujos de sodio ( Na þ ) seguido de calcio
(Ca 2 þ ), mientras que de potasio
( K þ ) sale de la celda. 178.179 Algunos tienen
la teoría de que es el exceso hacia adentro fl ujo de Ca 2 þ que
precipita el más signi fi no puede neuroconductual
alteraciones observadas en pacientes delirantes . 232,233 El
en fl ux de Ca 2 þ durante condiciones de hipoxia se asocia
con la dramática liberación de varios neurotransmisores,
particularmente glutamato (GLU) y
DA.
dos factores
Facilitar aumentos dramáticos en DA: Primero, la conversión
de DA a NE, que depende del oxígeno, es
disminuyó signi fi cativamente, y en segundo lugar, la catecolometil
enzimas transferasas, necesarias para la degradación
de DA, se inhiben por metabolitos tóxicos en condiciones hipóxicas, lo que lleva a una
acumulación aún mayor
de DA

Hipótesis de los neurotransmisores

El déficit de la función colinérgica y un exceso de la actividad dopaminérgica, ya sea en
términos absolutos o en el equilibrio relativo entre ambos, son las alteraciones
neuroquímicas más frecuentes e importantes involucradas en la patogenia del delirium;
no obstante, neurotransmisores como la serotonina, histamina, GABA o glutamato, se
encuentran frecuentemente implicados. Estas alteraciones bioquímicas también explican
la efectividad de determinados fármacos utilizados en el tratamiento o el efecto adverso
de otras sustancias que, indicadas en determinados procesos, podrían desencadenar un
episodio de delirium.
Acetilcolina: La alteración del ciclo sueño se va haber alterada( porque la acetilcolina
está implicada en nuestro ciclo circadiano de manera importante, es mucha de las cosas
que vamos a ver si hay déficit de acetilcolina es ,mucho más fácil que el paciente debute
con inversión del ciclo sueño vigilia por eso es tan común encontrar al paciente en
delirium que la familia nos diga que la abuelita está durmiendo más de día y en la noche
parece un alma en pena y no duerme absolutamente nada, eso dentro de otras muchas
causa se debe al déficit de acetilcolina que es tan característico en el delirium. La
acetilcolina también se ve implicada en la atención, aprendizaje, la memoria y dependen
en gran medida de este neurotransmisor, podemos enlazar por ejemplo por que unos
medicamentos se utilizan para las alteraciones cognitivas como algunos procesos de
deterioro neuro cognocitivos como el alzhéimer que tienen que ver directamente con la
acetilcolina o por ejemplo cuando quieren robar a una persona que le echan burundanga
y que va a pasar que la persona tiene una agnosia global y transitoria de ese hecho y por
supuesto no recuerda que le hicieron y a que se debe esto a que la burundanga o la
borrachera se encargan de disminuir los niveles de acetilcolina por eso no hay registro o
memoria de lo que paso.
También se ve implicada cuando usamos medicamento como los antihistamínicos que
en si inciden sobre la histamina, pero también tienen un efecto colinérgico importante y
por ende estos producen sueño, fármacos anticolinérgico que tienen efecto antigripales o
aquellos que se utilizan en pacientes con hiperplasia prostática para regular la orina y la
micción frecuente, tenemos vesical, son medicamentos anticolinérgicos que se
necesitan, pero si se suministran en pacientes con factores de riesgo como la edad que la
acetilcolina disminuye pues no se nos haga raro q estos abuelitos estén divinamente con
el urólogo pero que estén debutan con un delirium( Flurosemida, digoxina, teofilina,
warfarina, nifedipino, cimetidino)
La deficiencia de tiamina, la hipoxia y la hipoglucemia también actúan disminuyendo la
acetilcolina por efecto en las vías metabólicas, por que dependen del acetil coenzima A
para su síntesis.

El déficit es la más frecuente implicada en la patogenia del delirium, implicada en el

sueño-vigilia, la atención, el aprendizaje, la conciencia, la memoria.
Fármacos con acción anticolinérgica
Dopamina: La dopamina pues es la que puede tener el efecto mas robusto aca por que
es la que esta implicada en los síntomas positivos si lo podríamos decir asi del delirio
( como las alucinaciones y las ideas delirante)
Es un neurotransmisor que interviene en el mantenimiento de la atención, en el
aprndizaje en serie el pensamiento, la percepción y el control de los movimientos, la
estimulación de los recptores D2 produce disminución de la liberación de la
acetilcolina, al bloquear los receptores D2 de dopamina por los neurolépticos
(antipsicótico) no solamente se bloquean los D2 dopaminergico si no que también se
aumenta la liberación de acetilcolina (entonces que se pretende que haya un reequilibrio
entre estos dos sistemas de neurotransmisión).
La hipoxia impide la recaptacion de dopamina incrementando sus niveles a la vez que
disminuye la síntesis de acetilcolina. El exceso de dopamina explica la sintomatología
psicótica presente en el delirium.

Al menos dos factores facilitan la dramática

aumenta en DA. Primero, la conversión de DA a

NE, que depende del oxígeno, es significativamente

disminuido (permitiendo que se acumule DA). Segundo, el

enzimas catecol-o-metil transferasa, necesarias para degradación de DA, inhibidos por

metabolitos tóxicos

en condiciones hipóxicas, lo que lleva a más

acumulación de DA

Serotonina: DISMINUIDA EN EL DELIRIUM Y ESTA EN ESTADO NORMAL VA

A REGULAR LA VIGILIA, ATENCION Y RITMO CIRCADIANO. Irritabilidad,
ansiedad y alteración en el patrón del sueño.
La síntesis y su liberación en el cerebro están mediadas por el triptófano, asi que si este
se encuentra disminuido por ende la serotonina disminuye. Todo los aminoácidos neutro
grandes en el cerebro compiten para entrar por el mismo portador saturable. Por ende
cuando la concentración de uno aumenta, la entrada al SNC de otro disminuye.
Pacientes con encefalopatías y sepsi tienen un aumento de fenilalanina lo que disminuye
el triptófano y una reducción de serotonina, de manera similar estas mismas patologías
pueden disminuir los aminoacidos que van aumentar el triptófano que aumenta la
serotonina.
En los cuadros infecciosos, en el síndrome serotoninergico y la encefalopatía hepática.
Histamina: La histamina que también está implicada tanto en exceso como defecto,
fármacos bloqueadores de receptores histaminergicos (es decir los antihistamínicos)
tienen la capacidad para inducir delirium y disfunsion cognitiva
Otros han sugerido
que durante el estrés quirúrgico y la hipoxia, puede haber una liberación excesiva de
histamina, que puede conducir a delirio.

GABA: El GABA es el principal neurotransmisor con función inhibitoria. El receptor

GABA A además del lugar de unión para el GABA tiene también otros dos lugares de
unión. Uno de estos dos lugares es ligando de barbitúricos, mientras que el otro lugar es
ligando de benzodiacepinas. Los fármacos que se unen a estos sitios, potencian el efecto
del GABA en el receptor. Por ello, cuanto mayor es la dosis de estos fármacos, mayor
es el efecto inhibitorio sobre las neuronas.

En la encefalopatía hepática los niveles elevados de amonio contribuyen a aumentar la

glutamina y el glutamato, aminoácidos precursores del GABA, produciéndose un
aumento de la actividad cerebral de este neurotransmisor, lo que podría estar implicado
en el delirium asociado a esta encefalopatía. Por el contrario, la subestimulación de
receptores GABA puede estar relacionada con el delirium asociado a la privación de
benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos.

Hipótesis inflamatoria
El estrés físico derivado del dolor, la pérdida sanguínea, el daño tisular, estimula la
secreción de interleucinas a nivel periférico y central, las cuales producen
modificaciones en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Esto conlleva una
alteración en la síntesis y liberación de neurotransmisores.
Etiología
El delirium generalmente es un síndrome multifactorial. Así, en el paciente
hospitalizado se da la concurrencia de factores predisponentes y factores precipitantes.
Factores predisponente
En si mismo lo que se refiere es que ser hombre tiene cmo factor de riesgo otras
enfermedades como diabetes, hipertensión y psicosis que son muy frecuente en hombre
y que todas estas van de la mano.
Psicótropo: es cualquier sustancia que tenga efecto sobre el SNC
Usuario Polimedicacion 5 o más medicamento
Abuso de alcohol es factor de riesgo casi para cualquier cosa
Historia previa de delirium (Como puede pasar siempre en psiquiatría el antecedente
previo de una entidad es suficiente factor para cualquier otro episodio)
Estado cognitivo (si ya sabemos que el delirium ejerce un efecto de leterio en el cerebro
imagínense ya estar cursando con una demencia un trastorno neurocognocitivo mayor,
el cerebro es mucho más fácil a entrar en delirium)
Trastorno del ánimo (Depresión y la ansiedad, ya vimos por qué, porque la serotonina
va estar alterada, dopamina va estar alterada, el aislamiento, la depresión en el adulto
mayor causa aislamiento
Estado funcional No es lo mismo ser una persona que es independiente de sus
habilidades básicas, sus tareas de la vida diaria, versus una persona que es
completamente dependiente
Factores desencadenantes: Las benzodiacepinas (son muy chéveres y pueden ayudar al
paciente sacándolo de una crisis de pánico por ejemplo o puede inducir un delirio)
Anticolinérgico: Quiere decir que se bloquea el receptos de acetilcolina van a disminuir
los niveles de acetilcolina. Anticonvulsivante: L-dopa; se utiliza para el parkinson, el
cual vamos a ver q aumentaría y exacerbaría el cuadro
Estar en UCI: Por la de privación sensorial imagínense no saber qué hora el sitio es
nuevo, los pitos de los monitores, cambio de personal, no saber si es de dia o de noche
Entonces podemos concluir que el delirio puede ser causado por cualquier cosa, bueno
no por cualquier cosa, pero si tenemos que ser precavido al momento de formular un
medicamento porque hay muchas causas que pueden generar un delirio.
Manifestaciones clínicas
El delirium se caracteriza por una alteración aguda o subaguda de la conciencia,
atención y el deterioro en otros dominios de la función cognitiva.
Hipoproxesia Es una dificultad para mantener la atención (Habrá veces que nos toque
repetirle las preguntas al paciente, este puede incluso sentirse confuso y va a tener una
dificultad para comprender lo que le estamos diciendo) Entonces como este paciente no
puede fijar su atención y como les decía la dificultad para fijar la atención es parte de
este síntoma cardinal que la diferencia digamos que de otras patologías, de igual modo
la dificultad de fijar la atención se traduce en alteración de la memoria, se desorganiza
el lenguaje y puede haber una desorientación ( Entonces en que esferas se presenta,
primero que todo se desorientara a nivel de tiempo( No sabe qué fecha es), segundo a
nivel de espacio(Puede llegar a confundir su estadía en el hospital con su casa), tercero a
nivel de persona( Puede confundir sus familiares)
Alteración sensoperceptiva (El paciente puede llegar a identificar estímulos que en
realidad no se están sintiendo y no se están dando, entonces eso se traduce en
alucinaciones o iluciones)

Alteracion de la función cortical (Se puede dar en la forma de Anomia: Es que se le

olvide el nombre de las cosas; No reconoce el objeto que tiene de frente, aproxia; Es
que se le pide que haga un movimiento y no puede hacer lo, agrafia; Pierde la capacidad
de expresarse en la escritura, acalculia; no puede calcular ni llegar hacer ejercicios
matematicos)
Curso rápido y fluctuante se desarrolla de horas a dia, y a lo largo del dia fluctua, puede
tener síntomas o no y pasa de hiperactivo a hipoactivo y en la noche es peor por no
haber el estimulo de la luz, puede llegar a mal interpretar esto
PRODROMO ( Que nos dice que se presentara el cuadro los pacientes presentaran
Irritabilidad
Ansiedad
Trastorno del sueño
Intranquilidad/ inquietud

Diagnostico
 Es principalmente clínico
Exploracion física: Busquedad de fiebre, signo de deshidratación, ssignos
meningios etc
Examen mental
 Estado de conciencia: Alerta, somnoliento, estupor, coma
 Actitud: Hipoactivo
 Pensamiento: Ilogico de curso lento, rápido, contenido delirante o no, ideas de
muerte o no, perseverante.
 Afecto: Plano, irritable, ansioso, labil.
 Lenguaje: Curso, coherencia, prosodia.
 Sensopercepcion: Usualmente alterada
 Juicio y raciocinio: Comprometido
 Conducta motora: Alterada, inhibida

, combativo,
autolesion

CAM

Diagnóstico diferencial
 Exámenes complementarios
 Hemograma
 Coagulación
 Bioquímica (electrolitos, función renal)
 Gasometría
 ECG
 Rx de tórax

MANEJO
1. Reducir el miedo del paciente y aumentar su sensación de control cognitivo
sobre la situación, mediante información clara, fácilmente comprensible y
regular sobre la enfermedad, su estancia en el hospital, atención médica que
precisa y pruebas que vayan a efectuarse.
2. Mantener regularidad en los cuidadores: personal sanitario lo más constante
posible.
3. Facilitar la comunicación entre el paciente, la familia y el personal sanitario.
4. Implicar a la familia y cuidadores en promover sentimientos de seguridad y
orientación, mediante el acompañamiento continuado, favoreciendo la
utilización de medios de contención menos restrictivos.
5. Informar a la familia sobre el proceso del paciente presentándolo como una
complicación y asegurando que el paciente no se está volviendo loco.
Implicarles en la supervisión estrecha del paciente.
6. Proporcionar tranquilidad al paciente cuando desaparece el síndrome
confusional ayudándole a comprender la situación que ha vivido.
7. Recordar verbalmente datos del día, hora, localización e identidad de los
miembros del equipo y familiares.
8. Proporcionar referencias para orientarse: Iluminación de la habitación, reloj,
calendario o gráficos con el programa del día. Facilitar la rutina diaria en lo
posible. Mantener en la habitación objetos familiares del paciente.
 9. Proporcionar radio o TV para relajar o ayudar al paciente a mantener un
contacto con el mundo exterior

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Los dos principales síntomas del delirium que pueden requerir tratamiento
farmacológico son la psicosis y el insomnio. Los neurolépticos han demostrado ser los
fármacos de elección para el tratamiento de estos síntomas.
Antipsicótico

Haloperidol
Puede ser eficaz para reducir el A dosis altas, el haloperidol presenta una
grado y la duración del delirio, en incidencia mayor de efectos secundarios
comparación con placebo y (parkinsonismo y acatisia)
antipsicóticos atípicos.
Antipsicóticos atípicos
Son de primera línea cuando hay Dosis bajas de olanzapina son eficaces para
efectos adversos de haloperidol reducir las alteraciones conductuales y
sintomatología psicótica asociada en cuadros
confusionales, a la vez que bien tolerada.
Benzodiacepinas
indicada en situaciones específicas síndrome de abstinencia por sedantes o
alcohol, y el control del insomnio.

Fármaco Vía de Dosis inicial Dosis final

administración
Haloperidol Oral 0,5-2mg 5 mg Cada 8 horas
Parenteral (I.M 5 -10 mg Cada 24
casos graves) 5 mg Cada 1 hora

Risperidona Vía oral 0,5 mg c/12 1-2 mg c/12 Cada 12 horas

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