04
Enfermedades
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Es el capítulo más importante del bloque de enfermedades esofágicas.
Es fundamental el tratamiento y, sobre todo, el seguimiento del esófago
de Barrett. De esofagitis, presta atención al manejo de la ingesta de
cáusticos.
4.1. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
El reflujo es el paso del contenido gástrico (reflujo ácido) o intestinal (reflujo
alcalino) al esófago (Figura 4.1). Se denomina enfermedad por reflujo gas-
troesofágico (ERGE) a cualquier sintomatología o alteración histopatológica
resultante de los episodios de reflujo con independencia de la naturaleza
del material refluido (ácido, alcalino o gaseoso) (Consenso de Montreal) . Su
prevalencia entre la población española es del 15%. Por tanto, por defini-
ción quedan incluidos:
Pacientes sin lesiones, pero con sintomatología que interfiere en su
calidad de vida .
Pacientes con afectación esofágica en la endoscopia (esofagitis pép-
tica o biliar [alcalina] o complicaciones derivadas).
Esófago - -\--4-"-;
P del EEI normal: 10-30 mmHg
< 5 mmHg
UGE
Figura 4.1. Mecanismo de producción de la ERGE (EEI: esfínter
esofágico inferior; UGE: unión gastroesofágica
Fisiopatología
Se considera fisiológico cierto grado de RGE. Los síntomas relacionados
con el reflujo aparecen cuando se excede la tolerancia del epitelio. La ERGE
se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores
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inflamatorias
del esófago
agresores (reflujo ácido, potencia del reflujo) y los factores defensivos de
la mucosa esofágica (aclaramiento del ácido esofágico, resistencia de la
mucosa). En la fisiopatología de este trastorno se deben considerar tres
aspectos: la patogénesis del episodio de RGE, la cantidad de reflujo y la
patogénesis de la esofagitis.
A. Episodio de reflujo gastroesofágico
Para que se produzca el episodio de RGE, el contenido gástrico debe estar
preparado para refluir:
Situaciones en las que aumenta el volumen del contenido gástrico
(posprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecre-
tores).
Situaciones en las que el contenido gástrico esté situado arriba (decú-
bito) .
Situaciones en las que aumente la presión intragástrica (obesidad,
embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas).
Además, debe existir una alteración de los mecanismos antirreflujo, cuya
integridad funcional depende de la presión intrínseca del EEI, de la com-
presión extrínseca del EEI por las cruras diafragmáticas, de la localización
intraabdominal del EEI, de la integridad del ligamento frenoesofágico y del
mantenimiento de un ángulo agudo de His. En la Tabla 4.1 aparecen algu-
nas sustancias que influyen en la presión del EEI. La mayoría de los pacien-
tes con RGE significativo tienen una hernia hiatal por deslizamiento; sin
embargo, gran parte de los pacientes que padecen hernia hiatal carecen
de reflujo significativo.
B. Cantidad de reflujo
Depende de la cantidad de material refluido y la frecuencia, del aclara-
miento esofágico por la gravedad y por la peristalsis, y de la neutralización
por la secreción salival.
C. Patogénesis de la esofagitis
Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos noci-
vos del reflujo.
Clínica
Existe mala correlación entre la gravedad del reflujo y sus manifestacio-
nes clínicas. El reflujo suele ser asintomático si no existen complicaciones
de este (esofagitis, estenosis .. .). La pirosis es el síntoma más frecuente,
pudiendo aparecer también regurgitación de ácido, dolor torácico, disfa-
gia y odinofagia. Pueden evidenciarse también manifestaciones atípicas o
extraesofágicas como las expuestas en la Figura 4.2.
 04. Enfermedades inflamatorias del esófago. DG

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. . . . .. • • . . .. • La medición de pH (pHmetría) ambulatoria de 24 horas es la prueba

Hormonas más exacta y objetiva para el diagnóstico de RGE, aunque no se utiliza de
Gastrina I Secretina rutina . No obstante, se indica en las siguientes situaciones:
Motilina CCK En aquellos pacientes con síntomas atípicos para determinar si los
Sustancia P Glucagón
síntomas se relacionan con el RGE.
Somatostatina
GIP En aquéllos con ausencia de respuesta al tratamiento.
VIP En los que se quiere valorar la eficacia del tratamiento.
Progesterona
Como valoración preoperatoria y posoperatoria de la cirugía antirre-
Agentes neurales flujo.
Agonistas a-adrenérgicos I Antagonistas a-adrenérgicos
Antagonistas ~-adrenérgicos Agonistas ¡3-adrenérgicos
Agonistas colinérgicos
1

Antagonistas colinérgicos
Complicaciones
Alimentos
La prueba diagnóstica de elección en todas ellas es la endoscopia oral.
Proteínas Grasa
Chocolate
A. Esofagitis
1

Etanol
otras sustancias
Inflamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la
Histamina Teofilina
Antiácidos Tabaco existencia de úlceras esofágicas. Constituye la causa más frecuente de
Metoclopramida PG-E, y E, dolor torácico de origen esofágico. Clínicamente suele producir odinofagia
Domperidona Serotonina y/o dolor torácico.
PG-F2a Meperidina
Cisaprida Morfina
Dopamina La intensidad y frecuencia de la pirosis tiene poca relación con la presencia
calcioantagonistas y gravedad de la esofagitis endoscópica (MIR 14-15, 39).
Diazepam
Barbitúricos
Nitratos El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y si existen úlceras asocia-
-
Tabla 4.1. Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico das se debe tomar biopsias para descartar la malignidad (Tabla 4.2, Figura
inferior 4.3 y Figura 4.4).

Diagnóstico Grado A Una o más lesiones mucosas < 5 mm

Grado B
Cuando la clínica es característica de reflujo con pirosis, con o sin regurgi-
tación ácida, el diagnóstico de la ERGE es clínico, dado que la probabilidad
Grado C
de que exista esta enfermedad es muy elevada . Esto justifica directamente
un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (lBP). Grado D
Al menos una lesión mucosa> 5 mm sin continuidad entre la parte
más prominente de dos pliegues mucosos
Al menos una lesión mucosa con continuidad entre la parte más
. .
prominente de varios pliegues mucosos, pero no circunferencial

• ·UJjOOIIIDlMOO

Tabla 4.2. Diagnóstico endoscópico de la esofagitis según

Es de obligado cumplimiento realizar una endoscopia en aquellos pacientes
con síntomas sugestivos de una complicación (síntomas de alarma: disfa-
gia, odinofagia, pérdida de peso, anemia, hematemesis o melenas, vómi-
tos recurrentes) y en aquéllos que presentan refractariedad al tratamiento
empírico.
la clasificación de Los Ángeles
Los IBP son superiores a cualquier otra forma de tratamiento en pacientes
con esofagitis; se asocian con un alivio sintomático excelente y con la cica-
trización de las lesiones, siendo el más eficaz el esomeprazol.

Síndromes esofágicos I I Síndromes extraesofágicos I

I I
t t t t
Sd. sintomáticos Sd. con lesión esofágica Asociación establecida 1 Asociación propuesta 1

!
· Esofagitis por reflujo
!
· Tos por reflujo
!
· Faringitis
. Sd. típico · Estenosis por reflujo · Laringitis por reflujo · Sinusitis
. Sd. dolor torácico · Esófago de Barrett · Asma por reflujo · otitis media recurrente
por reflujo · Adenocarcinoma · Erosión dental · Fibrosis pulmonar
esofágico por reflujo idiopática
· Quemazón oral

ERGE erosiva
ERGE no erosiva Manifestaciones atípicas
y complicada

Figura 4.2. Clasificación actual de la ERGE (y su correspondencia con la nomenclatura clásica) (MIR 11 -12, 31)

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Figura 4.3. Esofagitis (endoscopia)
Figura 4.4. Imagen endoscópica . Esofagitis péptica
B. Estenosis péptica
Las esofagitis de repetición por exposición intensa al ácido conducen a
la ulceración y a la fibrosis reactiva, que provocan la aparición de este-
nosis fijas que no se modifican con el tratamiento antisecretor. Suelen
manifestarse por disfagia. Siempre se debe tomar biopsias para descartar
malignidad previamente a la realización de tratamiento. El tratamiento es
la dilatación endoscópica asociada a algún tratamiento para controlar el
reflujo (lBP o de elección funduplicatura) . El uso de terapias endolumina-
les y prótesis no es recomendable. Si fracasan las dilataciones, el paciente
debe ser sometido a esofagectomía .
C. Esófago de Barrett
Se observa en aproximadamente entre el 8-20% de los pacientes con eso-
fagitis por RGE y en el 44% de los que tienen una estenosis péptica (Figura
4.5 y Figura 4.6). Este término hace referencia a la presencia de epitelio
columnar especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal),
revistiendo el esófago (MIR 17-18, 40).
El único factor asociado al Barrett es la excesiva exposición ácida del esó-
fago. Es asintomático hasta en un 25% de los pacientes.
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Figura 4.5. Esófago de Barrett
Figura 4.6. Erosiones sobre esófago de Barrett
El diagnóstico es histológico, por lo que se requiere la realización de una
endoscopia con toma de biopsias múltiples de los cuatro cuadrantes, sepa-
radas entre sí por 1-2 cm. Si existe esofagitis asociada, debe tratarse la
misma antes de la toma de biopsias para el diagnóstico de Barrett, ya que
la inflamación puede producir una sobreestimación de la displasia en caso
de que exista .
Actualmente existen técnicas endoscópicas que pueden permitir la toma
de biopsias de forma dirigida (áreas sospechosas de displasia): la cromo-
endoscopia convencional, que consiste en la aplicación tópica de tinciones
(azul de metileno y ácido acético [Figura 4.7)) para mejorar la visualiza-
ción de las superficies mucosas; y la cromoendoscopia digital que realza el
contraste de las estructuras mucosas sin necesidad de tinciones aplicando
filtros a la luz blanca e iluminando el tejido en el filtro de la luz azul y verde
(Figura 4.8).
El problema del esófago de Barret radica en que el epitelio metaplásico
puede transformarse en displásico y tornarse maligno, siendo la displasia
un marcador de riesgo de malignización. Las alteraciones displásicas en la
metaplasia se clasifican de bajo a alto grado. La displasia de alto grado es
un hallazgo ominoso, a menudo asociado con carcinoma (presente hasta
en un 35-40% de casos) .
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El control de los síntomas.

La cicatrización de la inflamación del esófago.
Potencialmente, prevenir la aparición de adenocarcinoma de esófago
(MIR 14-15, 39).

No obstante, a día de hoy, dada la evidencia disponible, es controvertido si

el tratamiento con los IBP evita la aparición del esófago de Barrett, su pro-
gresión o el desarrollo de cáncer. Pero, dado que el único factor conocido
actualmente que se relaciona con el esófago de Barrett es el reflujo, se
Figura 4.7. Esófago de Barrett tras aplicación tópica de ácido acético recomienda en todos estos pacientes el tratamiento con IBP o bien cirugía
(MIR 16-17, 12) antirreflujo.

Cuando aparece displasia, si ésta es de bajo grado debemos optimizar el

tratamiento antisecretor y realizar una endoscopia con toma de biopsias a
los 6 meses.

En cambio cuando lo que aparece es una displasia de alto grado el obje-

Figura 4.8. Esófago de Barrett. Imagen endoscópica aplicándose
cromoendoscopia digital
Por ello se aconseja seguimiento endoscópico con toma de biopsias
(Figura 4.9) para detectar precozmente la displasia y poder actuar sobre
ella . El hallazgo de displasia deberá ser siempre confirmado por dos pató-
logos expertos.
En cualquier caso, la incidencia de neoplasia de esófago en pacientes con
esófago de Barrett es de 0,5% por año.
Se debe tratar el RGE, que es el causante de esta complicación, siendo los
objetivos teóricos del tratamiento con IBP:
tivo del tratamiento debe ser la eliminación del epitelio metaplásico. Hasta
hace unos años la única opción de la que disponíamos era la esofagecto-
mía, una técnica quirúrgica con una gran morbimortalidad asociada. Para
intentar evitar las múltiples complicaciones derivadas de esta cirugía sur-
gieron lo que hoy conocemos como tratamientos endoscópicos ablativos.
Estas técnicas endoscópicas pretenden destruir el epitelio metaplásico
mediante la resección del tejido, la aplicación de calor o el uso de luz con
una determinada longitud de onda, que en un marco de inhibición ácida
intensa consigue regenerar el epitelio esofágico. Estos tratamientos son la
resección mucosa endoscópica, la radiofrecuencia (sin duda la más usada)
y la terapia fotodinámica. La resección mucosa endoscópica juega un papel
fundamental tanto en el tratamiento como en la estadificación, al propor-
cionar la pieza para un correcto estudio histológico que nos informe de la
profundidad de la afectación .
De este modo el algoritmo de manejo sería el siguiente (Figura 4.9):
En los pacientes con esófago de Barrett en los que no se detecta dis-
plasia se recomienda vigilancia con control endoscópico en 3-5 años
(MIR 10-11, 44).
En aquellos con displasia de bajo grado se recomienda realizar vigilan-
cia con control endoscópico en 6 meses.

Endoscopia con toma de biopsias

Metaplasia sin displasia Metaplasia con displasia

Tratamiento con IBP Displasia bajo grado Displasia alto grado

vs cirugía antirreflujo

Tratamiento con IBP

Seguimiento cada 3-5 años vs cirugía antirreflujo Limitada a la Sobrepasa
mucosa submucosa

Seguimiento cada 6 meses

Tratamiento
Esofagectomía
endoscópico ablativo

Seguimiento
en 3 meses

Figura 4.9. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del esófago de Barrett

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En aquellos pacientes con displasia de alto grado (o lo que es lo
mismo, un carcinoma in situ) está indicado un tratamiento ablativo
local, con control endoscópico estrecho a los 3 meses para compro-
bar la eliminación del tejido metaplásico.
Si la biopsia informa de adenocarcinoma que invade la sub mucosa
estaría indicado el tratamiento quirúrgico con esofagectomía con lin-
fadenectomía por la elevada tasa de afectación ganglionar que pre-
sentan (Figura 4.10).
Figura 4.10. Esofagectomía por esófago de Barrett con displasia de alto
grado. Obsérvese la zona transicional marcada con la pinza,
en la imagen de la derecha
-+ La esofagectomía es la técnica estándar ante una DAG en esófago
de Barrett y adenocarcinoma precoz; es de elección en adenocarcino-
ma submucoso. En casos seleccionados y correctamente estadificados
con REM, se puede optar por terapias endoscópicas.
Tratamiento médico
Medidas higienicodietéticas:
Modificación del estilo de vida, que consiste en elevar la cabecera de
la cama, cambios en la alimentación aumentando las proteínas de la
dieta y disminuyendo las grasas, chocolates, alcohol, entre otros.
Evitar hacer comidas demasiado copiosas y no acostarse inmediata-
mente después de ellas, abstinencia de tabaco y evitar fármacos que
relajen el EEI.
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Tratamiento antisecretor:
Se emplean los IBP como omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, eso-
meprazol y rabeprazol, ya que son más eficaces que los anti-H 2 • Si
no desaparecen los síntomas tras 4 semanas de tratamiento, o hay
complicaciones de reflujo, se utilizan dosis altas de IBP (40 mgJdía).
La duración del tratamiento varía dependiendo de la gravedad de la
enfermedad, alrededor de 8 semanas en los casos leves, o entre 6-12
meses en los graves y, posteriormente, se intenta la retirada progre-
siva. Si aparecen recurrencias, se prolonga el tratamiento con IBp,
incluso de forma indefinida (Figura 4.11).
Los pacientes con esofagitis alcalina se tratan con medidas generales y
para neutralizar las sales biliares, con colestiramina, hidróxido de aluminio
o sucralfato. Este último se considera el más eficaz.
Los procinéticos (metoclopramida, domperidona o cinitaprida, ya que
cisaprida no se utiliza por su efecto arritmogénico) aumentan la motili-
dad gastroesofágica y el tono del EEI. Su asociación con los IBP en estos
pacientes mejora la sintomatología, al facilitar el aclaramiento del ácido
del esófago.
¿Signos/síntomas de alarma?
IBP dosis estándar 4 semanas ± procinéticos
¿Mejoría de la sintomatología?
Reiniciar con dosis inicial
y disminuir hasta la dosis
mínima eficaz
Tratamiento a demanda
Sí No
Figura 4.11. Algoritmo de actuación frente a la ERGE
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Tratamiento quirúrgico para franquear una funduplicatura completa. Puede recomendarse también
si existe aperistalsis como en la esclerodermia .
La cirugía en la ERGE está indicada en los siguientes casos, debiéndose
valorar cada uno de ellos individualmente en función del riesgo quirúrgico.
Indicaciones absolutas.
Fracaso del tratamiento médico correctamente realizado:
Existencia de RGE con sintomatología persistente (funda-
mentalmente regurgitaciones) .
Complicaciones del RGE. En concreto la existencia de:
Hemorragia de repetición. Suele ser secundaria a la asocia-
ción de hernias paraesofágicas.
Complicaciones respiratorias de repetición: aspiración,
neumonía, laringitis crónica . Es más frecuente en lactantes Figura 4.12. Funduplicatura de Nissen
y precisa confirmación con pHmetría de 24 horas.
Indicaciones relativas. La cirugía puede recomendarse, sin ser obli- En ocasiones es necesario asociar una gastroplastia de Collis. Se realiza
gatoria, en los siguientes casos: cuando existe un esófago corto (tras una esofagitis de larga evolución o
Pacientes con RGE de larga evolución en los que la clínica reapa- congénita). Consiste en alargar el esófago distal a expensas del fundus gás-
rece al suspender o disminuir la medicación. trico mediante la apertura del ángulo de Hiss (Figura 4.14).
Pacientes que respondan, pero no toleren el tratamiento con IBP.
Estenosis esofágicas o úlcera péptica de esófago, pues son can-
didatos a tratamiento médico de por vida, debido a que las recu-
rrencias son frecuentes.
Pacientes con esófago de Barrett y aceptable riesgo quirúrgico
(véase Cirugía de las complicaciones del RGE, más adelante) .

-+ La cirugía antirreflujo en pacientes con ERGE es una alternativa te-

rapéutica comparable en eficacia al tratamiento permanente con inhi-
bid ores de la bomba de protones (IBP).

Figura 4.14. Gastroplastia

de Collis (se utilizaen caso de
Figura 4.13. Funduplicatura esófago corto). Consiste en una
de Toupet ampliación del ángulo de Hiss

-+ El esófago de Barrett no es una indicación absoluta de cirugía de

RGE, aunque debe recomendarse en pacientes con aceptable riesgo Respecto a las complicaciones específicas de las funduplicaturas, éstas

quirúrgico.
Valoración preoperatoria y opciones quirúrgicas
Se debe realizar una endoscopia en todo paciente que vaya a ser sometido
a cirugía por ERGE. La realización de otras pruebas funcionales como la
manometría o la pHmetría, y de imagen como el videoesofagograma, son
recomendables, pero no obligatorias. Permiten confirmar el diagnóstico,
comprobar la motilidad esofágica, que puede determinar un cambio en la
técnica quirúrgica y ofrecen un patrón con el que comparar los resultados
postoperatorios.
La funduplicatura tipo Nissen por laparoscopia (Figura 4.12) es la
técnica de elección para el tratamiento quirúrgico de la ERGE. Se trata de
una funduplicatura de 360 grados en la que el esófago queda totalmente
rodeado por un manguito de fundus gástrico.
Las funduplicaturas parciales (Toupet, Dor) (Figura 4.13) rodean parcial-
mente al estómago. En la actualidad, sólo se realizan asociadas a la mio-
tomía en caso de cirugía de la acalasia, o si existen trastornos motores
esofágicos dado que la fuerza propulsora esofágica puede ser insuficiente
pueden fracasar por ser muy laxas (recidiva del reflujo) o por estar muy
apretadas (causando disfagia, complicación posoperatoria más frecuente,
y el síndrome gas-bloat, que consiste en la imposibilidad, generalmente
transitoria, para eructar y vomitar). Por este motivo, se recomienda que
las funduplicaturas sean cortas, holgadas (floppy Nissen) y "calibradas", es
decir, realizadas sobre una sonda intraesofágica de un determinado calibre.
El fracaso de las funduplicaturas con reaparición de la acidez y disfagia
suele ocurrir tras 2 años de la cirugía y puede requerir reintervención .
Novedades:
Sistema antirreflujo L1NX. Técnica laparoscópica que refuerza el EEI
mediante anillo de titanio con núcleos magnéticos (Figura 4.15).
Técnicas endoluminales (endoscópicas):
Funduplicatura transoral.
Procedimiento Stretta. Utiliza la ablación por radiofrecuencia
para disminuir la deformidad (compliance) del EEI y crear un
mecanismo antirreflujo fisiológico.
Son necesarios más estudios comparativos para evaluar la eficacia a largo
plazo de estas técnicas, por lo que sólo pOdrían recomendarse de forma
individualizada o en seno de ensayos.

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Refuerzo de la unión

\) gastroesofágica (LlNX)

Leves en Si resistencias,
inmunocompetentes foscarnet
Más graves y frecuentes
Herpética en inmunocomprometidos
VHS

con inclusiones
intranucleares
Anillo de titanio
Cowdry tipo A
(LlNX)
Al ser distensible Lesiones dermatológicas por Biopsias Aciclovir
permite VVZ simultáneas endoscópicas Si resistencias,
el paso del bolo a afectación esofágica de los bordes foscarnet
de las úlceras
Por virus
AP: células
varicela
zóster (WZ) multinucleadas
con cuerpos
de inclusión
eosinófilos
intranucleares

Úlceras gigantes Biopsias Ganciclovir

Anillo LlNX CMV no infecta epitelio endoscópicas Si resistencias,
Por CMV
escamoso sino fibroblastos de la base foscarnet
(Figura 4.18)
Figura 4.15. Sistema LlNX (refuerzo de la UGE) realizado por de submucosa y células de la úlcera
endoteliales esofágicas
laparoscopia
Infección primaria: úlceras Biopsias Esteroides
orales, esofágicas y cutáneas endoscópicas y talidomida
PorVIH Fases avanzadas de VIH: de las úlceras
úlceras esofágicas gigantes
(idiopáticas)

-+ La funduplicatura tipo Nissen por laparoscopia es el tratamiento Síntoma cardinal de Biopsias Aciclovir
PorVEB mononucleosis infecciosa: endoscópicas
quirúrgico de elección para el manejo quirúrgico de la ERGE.
odinofagia de las úlceras
'------~
Tabla 4.4. Esofagitis virales

4.2. Esofagitis infecciosa

La mayoría de los pacientes que presentan infecciones esofágicas son indi-
viduos con fuerte disminución de la respuesta inmunitaria de su organismo.
Las características principales de cada una se resumen en la Tabla 4.3 y
la Tabla 4.4.

-+ La causa más frecuente de esofagitis infecciosa es la candidiasis.

-+ La dermatosis más frecuente en el paciente con VIH es la candidia-

sis oral.
Figura 4.16. Esofagitis candidiásica

••• - ..... !

Bacteriana Muy poco frecuentes Endoscopia: friabilidad, placas, pseudomembranas

Factores de riesgo: neutropenia y consumo de IBP
Candidiásica Causa más frecuente de esofagitis infecciosa
(Figura 4.16 y Figura 4.17)
C. albicans. Más raro: C. tropicalis, C. glabrata
Factores de riesgo: inmunocomprometidos,
corticoterapia/ antibióticos, diabetes mellitus,
acalasia ...
y úlceras
Infección poli microbiana
Clínica: disfagia y odinofagia Fluconazol
Aspecto endoscópico: placas adherentes Si fracaso, anfotericina B (casos graves)
blanquecinas algodonosas que se desprenden
Diagnóstico por cepillado y biopsia de lesiones

Tabla 4.3. Esofagitis bacteriana/fúngica

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