ESQUIZOFRENIA I

Dr. Claudio Faúndez Villablanca

Psiquiatra
16 de agosto de 2021
CONTENIDOS

▪ Definición
▪ Epidemiología
▪ Clínica y diagnóstico
▪ Etiología y neurobiología
▪ Conclusiones

3
“Skhizēn – phrēn”
dividir, voluntad,
escindir, entendimiento,
hendir, alma,
romper mente
Define la
ESQUIZOFRENIA
como…
“…un conjunto de trastornos mentales,
caracterizados por alteraciones sustanciales y
específicas de la percepción, del pensamiento y de
las emociones, que comprometen las funciones
esenciales que dan a la persona normal la vivencia
de su individualidad, singularidad y dominio de sí
misma y suelen, por tanto, alterar de forma muy
importante la vida de las personas que las padecen y
también la de sus familiares y amigos”.
“…un trastorno caracterizado fundamentalmente por
distorsiones perceptuales y alteraciones del
pensamiento, las cuales se presentan sin alteración
de conciencia ni intelectual concomitante”.

“…curso variable, existiendo pacientes que

persistirán con síntomas toda la vida, de mayor o
menor intensidad, y pacientes con síntomas mínimos
que no interferirán en su desempeño social ni
laboral.”
“…habitualmente se inicia en la adolescencia o
adultez temprana.”

“…de no ser bien diagnosticado y tratado puede ser

altamente discapacitante para el paciente y generar
altos montos de sufrimiento en su familia y personas
cercanas”.

“…uno de los trastornos psiquiátricos que mayor

costo económico entraña para el paciente y su
familia, y de acuerdo a la Organización Mundial de
la Salud, uno de los trastornos que mayormente
contribuye a la carga mundial de enfermedad.”
Epidemiología
de la Esquizofrenia
 0,7% - 1%
de la población mundial

En Chile:
0,9% Prevalencia de vida
0,7% Prevalencia últimos 12 meses

Vicente B, Rioseco P, Saldivia S, Kohn R, Torres S.). Estudio chileno de prevalencia de patología psiquiátrica. Rev Méd Chile 2002.
Vicente, B., Saldivia, S., De la Barra, F., Melipillán, R., Valdivia, M., & Kohn, R. (2012). Salud mental infanto-juvenil en Chile y brechas de atención sanitarias. Revista
médica de Chile, 140(4), 447-457
EPIDEMIOLOGÍA – Impacto

▪ 2 a 2,5 veces más probabilidades de

morir a una edad temprana que
17ª causa
específica de AVISA
población general.
población general.
▪ Expectativa de vida 10 a 12 años
menor a personas sin patología.

▪ Mayor riesgo de suicidio (5% a 10%).

7° causa
42.245 AVISA específica de ▪ Mayor tasa de comorbilidades
entre 20 y 44 AVISA en médicas (80%).
años. hombres de 10
a 19 años
▪ Mayor tasa de abuso de sustancias
(50% alcohol, 90% nicotina)
Estudio nacional de carga de ▪ Mayor riesgo de vulneración DDHH.
enfermedad (Chile, 2007)
EPIDEMIOLOGÍA - Edad de inicio

1% Antes de los 10 años ▪ Inicio tardío se

relaciona con mejor
pronóstico.
4% Antes de los 15 años
▪ Son excepcionales los
10% Entre 12 y 20 años síntomas antes de la
pubertad.
42% Entre 21 y 30 años
EPIDEMIOLOGÍA – Diferencias de sexo

18-25 años Edad de inicio 25-35 años

Mayor (1,4:1) Prevalencia Menor

Peor (mayor tasa de Mejor (mayor tasa de
Pronóstico
recaídas) remisión)
Síntomas negativos Clínica predominante Síntomas positivos
EPIDEMIOLOGÍA – Acceso

53% ha utilizado un servicio de salud

mental en los últimos 6 meses.

52% nivel primario de atención

46,6% servicios no
especializados

9,6% servicios
especializados.

Vicente B, Rioseco P, Saldivia S, Kohn R, Torres S.). Estudio chileno de prevalencia de patología psiquiátrica. Rev Méd Chile 2002.
EPIDEMIOLOGÍA Factores de riesgo

Complicaciones Cannabis (rol en

Consanguinidad
perinatales (asfixia, neurodesarrollo,
(proporcional a
infecciones) precipitante y
afinidad génica)
agravante)

Residir en áreas Migración (asociado Nacer en invierno

urbanas a estrés psicosocial) (infecciones).
Clinica y diagnóstico
de la Esquizofrenia
 Ideas
delirantes
Aguda
Evolución
temporal
Crónica

PSICOSIS
Pérdida del ESQUIZOFRENIA
juicio de
realidad

Conducta
Alucinaciones
Lúcida
desorganizada
Conciencia
Confusa
 Ideas delirantes
Alucinaciones
Lenguaje desorganizado
Catatonía
Síntomas
positivos

Síntomas La Clínica de
Atención
Memoria
negativos la esquizofrenia,
Función ejecutiva Aplanamiento
aunque polimorfa,
Pobreza ideativa afectivo se puede
Alogia
Anhedonia
sistematizar en
Síntomas
cognitivos
Abulia cuatro grupos de
Apatía
síntomas:
Síntomas
Disforia afectivos
Humor depresivo
Impulsividad
 El Curso de la esquizofrenia, es crónico, recurrente y defectual.

Fase prodrómica Fase aguda (1 a 6 Fase de Fase residual

meses) recuperación (crónica)
(varios meses)

•Inicio de •Inicio de •Síntomas •Persistencia de

deterioro síntomas positivos síntomas
funcional. psicóticos remiten. negativos.
•Posible síntomas •Alteración •Permanecen •Mantiene déficit
negativos o invalidante de síntomas funcional,
subumbrales funcionamiento. negativos y posible
(80%) deterioro recuperación
funcional. parcial con
rehabilitación.

Algunos pacientes seguirán con síntomas crónicos, a pesar de tratamiento adecuado

Con cada episodio agudo se acentúa detrimento funcional, deterioro cognitivo y potencial de
recuperabilidad
 El Curso de la esquizofrenia, es crónico, recurrente y defectual.

Lieberman JA, et al. Is Schizophrenia a Neurodegenerative Disorder? A Clinical and Neurobiological Perspective. Biol Psychiatry, 2001;50(11):884-987
 ▪ Es esencialmente clínico.

▪ Habitualmente se plantea durante un episodio agudo de desajuste

conductual y/o sintomatología psicótica.

▪ Ante un episodio psicótico agudo es fundamental descartar patología

orgánica de similar presentación clínica.

▪ En la entrevista psiquiátrica se requiere complementar un enfoque

transversal (hallazgos psicopatológicos al examen mental) y longitudinal
(desarrollo de los síntomas en el tiempo, a través de anamnesis).

▪ Por lo general requiere informantes cercanos.

▪ Por el polimorfismo y evolutividad de la enfermedad, el diagnóstico debe

ser a veces diferido o hecho en retrospectiva.

EL DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA
 ▪ No hay signos patognomónicos, sin embargo hay fenómenos
psicopatológicos que en la psiquiatría clásica se consideraron
frecuentemente asociados:

E. BLEULER (1857-1939) K. SCHNEIDER (1887-1967)

“Las cuatro A” “Síntomas de primer orden”

• Asociaciones laxas del pensamiento • Alucinaciones auditivas

• Afectividad aplanada • Difusión del pensamiento
• Ambivalencia • Robo del pensamiento
• Autismo • Inserción de pensamiento
• Influencias de los afectos
• Percepción delirante
• Influencias de acciones
• Pasividad somática
• Influencias de la voluntad

EL DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA
 Anamnesis próxima
Configurar cuadro clínico Estimar nivel de disfunción.

Anamnesis Remota
Historia personal: Neurodesarrollo, Historia psiquiátrica: Patología Historia familiar: Antecedentes de
rendimiento funcional previo. previa o comórbida, tratada o no. salud mental.

Examen físico
Examen mental Examen neurólogico

Exámenes de laboratorio
Perfil autoinmune, marcadores
General: HMG, perfil bioquímico,
tumorales, detección de EEG Neuroimágenes: TAC, RM
tiroideo, BHCG.
infecciones SNC (VIH, VDRL).
 ▪ Las clasificaciones diagnósticas buscan estandarizar el cuadro desde sus
características clínicas, compartiendo los siguientes aspectos:

Clínica Deterioro
característica funcional

DSM-5
CIE-10
Exclusión de Exclusión de
morbilidad causas
psiquiátrica orgánicas

EL DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA
 A.
Dos (o más) de los
1. Delirios.
síntomas siguientes,
cada uno de ellos
presente durante una 2. Alucinaciones.
parte significativa de
tiempo durante un 3. Discurso desorganizado (p. ej.,
período de un mes (o disgregación o incoherencia
frecuente).
menos si se trató con
éxito). 4. Comportamiento muy
desorganizado o catatónico.
Al menos uno de ellos ha
de ser (1), (2) o (3): 5. Síntomas negativos (es decir,
expresión emotiva disminuida o
abulia).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5 (1/3)

 Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio del trastorno, el

B.
nivel de funcionamiento en uno o más ámbitos principales, como el
trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado personal, está muy por
debajo del nivel alcanzado antes del inicio
(o cuando comienza en la infancia o la adolescencia, fracasa la consecución
del nivel esperado de funcionamiento interpersonal, académico o laboral).

Los signos continuos del trastorno persisten durante un mínimo de seis

C.
meses.
Este período ha de incluir al menos un mes de síntomas (o menos si se trató con
éxito) que cumplan el Criterio A (es decir, síntomas de fase activa) y puede incluir
períodos de síntomas prodrómicos o residuales.
Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos del trastorno se pueden
manifestar únicamente por síntomas negativos o por dos o más síntomas
enumerados en el Criterio A presentes de forma atenuada (p. ej., creencias
extrañas, experiencias perceptivas inhabituales).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5 (2/3)

 Se han descartado el trastorno esquizoafectivo y el trastorno depresivo o bipolar

D.
con características psicóticas porque
1) no se han producido episodios maníacos o depresivos mayores de forma
concurrente con los síntomas de fase activa, o
2) si se han producido episodios del estado de ánimo durante los síntomas de fase
activa, han estado presentes sólo durante una mínima parte de la duración total de
los períodos activo y residual de la enfermedad.

El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej.,

E.
una droga o medicamento) o a otra afección médica.

Si existen antecedentes de un trastorno del espectro del autismo o de un trastorno

F.
de la comunicación de inicio en la infancia, el diagnóstico adicional de esquizofrenia
sólo se hace si los delirios o alucinaciones notables, además de los otros síntomas
requeridos para la esquizofrenia, también están presentes durante un mínimo de
un mes (o menos si se trató con éxito).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-5 (3/3)

 Al menos uno A. Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión del mismo.
(evidente) o al
menos dos
(menos
evidentes) B. Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de
pasividad (referidas al cuerpo, a los movimientos de los miembros,
pensamientos y acciones; sensaciones concretas y percepción delirante).

C. Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten

entre ellas sobre el enfermo o que proceden de otra parte del cuerpo.

D. Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la

cultura del individuo o que son completamente imposibles (identidad
religiosa o política, capacidad y poderes sobrehumanos).

Presentes la mayor parte del tiempo durante un período de un mes o más.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CIE-10 (1/3)

 Dos o más E. Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompañan de ideas delirantes
no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas persistentes, o
cuando se presentan a diario durante semanas, meses o permanentemente.

F. Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje

divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos.

G. Manifestaciones catatónicas, tales como excitación, posturas características o flexibilidad

cérea, negativismo, mutismo, estupor.

H. Síntomas "negativos" tales como apatía marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o
incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen a retraimiento
social y disminución de la competencia social).

I. Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de

la conducta personal, que se manifiestan como pérdida de interés, falta objetivos, ociosidad,
estar absorto y aislamiento social.

Presentes la mayor parte del tiempo durante un período de un mes o más.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CIE-10 (2/3)

 El diagnóstico de esquizofrenia no deberá hacerse en presencia de síntomas
depresivos o maníacos relevantes, a no ser que los síntomas esquizofrénicos
antecedieran claramente al trastorno del humor (afectivo).

Tampoco deberá diagnosticarse una esquizofrenia en presencia de

una enfermedad cerebral manifiesta o durante una intoxicación por sustancias
psicotropicas o una abstinencia a las mismas.

Formas de evolución

Episódica Periodo de
Episódica Episódica
con Remisión Remisión Otra forma observación
Continua con defecto con defecto
remisiones incompleta completa de evolución menor de un
progresivo estable
completas año

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CIE-10 (3/3)

Etiología y neurobiología
de la Esquizofrenia
La ETIOLOGÍA de la esquizofrenia es multifactorial y aún no está
totalmente dilucidada.
Los estudios han propuesto como mecanismo más aceptado la
interacción entre:

FACTORES
GENÉTICOS
FACTORES
AMBIENTALES
FACTORES GENÉTICOS

▪ La Esquizofrenia es una enfermedad con

una elevada heredabilidad.
▪ Sin embargo no se ha podido explicar la
transmisión familiar de esta enfermedad.

ESTUDIOS FAMILIARES

• Mientras mayor es el grado de asociación

familiar con un paciente esquizofrénico, mayor
es la posibilidad de desarrollar la enfermedad
FACTORES GENÉTICOS

ESTUDIOS DE LIGAMIENTO
• Marcadores genéticos localizados en la región cromosómica
de interés, para ver cómo se transmite a lo largo de varias
generaciones de una misma familia con la enfermedad.

• Han permitido concluir que, si bien no existe un gen

concreto que se asocie de forma indiscutible a la
Esquizofrenia, sí hay determinados genes que juegan un
papel importante en la aparición de la misma.

ESTUDIOS DE ASOCIACIÓN
• Comparan la frecuencia de alelos de un polimorfismo
concreto en individuos no emparentados afectados por una
misma enfermedad, con la frecuencia de presentación en
individuos sanos de la misma población.
 FACTORES GENÉTICOS

Saiz Ruiz, Jerónimo, Vega Sánchez, Diego C. de la y Sánchez Páez, Patricia Bases
Neurobiológicas de la Esquizofrenia. Clínica y Salud. 2010;21(3):235-254
FACTORES AMBIENTALES

ESTACIÓN DE NACIMIENTO:
▪ RR de 10% para nacidos en invierno.
▪ Asociado a antecedente de infección viral en el
segundo trimestre de embarazo.

INFECCIONES PERINATALES:
▪ Pudieran influir en el desarrollo del sistema
nervioso central.
▪ Rubeola en el 1° trimestre, polio en el 2°
trimestre, varicela en el nacimiento, herpes virus
o meningitis durante la infancia.
FACTORES AMBIENTALES

COMPLICACIONES PERINATALES:
▪ Hipoxia, parto prematuro, hemorragias,
infecciones, incompatibilidad de grupo.
▪ RR de 2 en complicaciones obstétricas.
▪ Asociado a mayor edad materna.

EDAD DE LOS PADRES:

▪ Tienen mayor riesgo los padres mayores,
independiente del sexo.
▪ También los padres menores de 25 años.
FACTORES AMBIENTALES

RESIDENCIA URBANA:
▪ Riesgo mayor en quienes nacen o residen en áreas
urbanas.
▪ Asociado a factores biológicos y sociales.
▪ Contaminación, tóxicos, exclusión social.

ETNIA, INMIGRACIÓN Y ESTRÉS PSICOSOCIAL

▪ Inmigrantes africanos y caribeños en Europa
mostraron 10 veces más riesgo.
▪ Inmigrantes o descendientes caucásicos no
muestran mismas tasas.
▪ Se atribuye al estrés psicosocial de “ser negro en
poblaciones blancas”
FACTORES AMBIENTALES

CANNABIS

▪ Consumidores tienen mayor riesgo de psicosis en

personas genéticamente predispuestas (OR 2-2,8)

▪ Se asocia a un debut precoz de la enfermedad (8-

10 años).

▪ Se asocia a peor pronóstico de la esquizofrenia

(más recaídas, menos respuesta a tratamiento).

▪ Puede afectar el desarrollo cerebral normal

durante la adolescencia, incrementando el riego
de EQZ en la adultez.
 Hipótesis de la
neurotransmisión

En la Hipótesis del
neurodesarrollo
ANOMALÍAS
NEUROBIOLOGÍA FUNCIONALES
Hipótesis de la
de la esquizofrenia neurodegeneración
confluyen hallazgos en
ANOMALÍAS Otras hipótesis
torno a distintas ESTRUCTURALES
alteraciones del SNC
Diferencias de
volumen
 Hipótesis de la
HIPÓTESIS DE LA neurotransmisión
NEUROTRANSMISIÓN

Anomalías funcionales
Hipótesis del
neurodesarrollo
▪ DOPAMINA

SNC
Sus núcleos neuronales emergen del mesencéfalo Hipótesis de la
neurodegeneración
hacia distintas regiones del cerebro:
Otras
Mesolímbico: Mesocortical: hipótesis
Hiperactividad asociada a Hipoactividad asociada a
síntomas positivos (delirios, síntomas negativos (apatía,
alucinaciones) abulia)

Anomalías estructurales
VÍAS
NEURONALES Diferencias de

SNC
volumen
Nigroestriatal: Tuberoinfundibular:
Relacionado con signos Efecto inhibitorio a
extrapiramidales prolactina
 Hipótesis de la
HIPÓTESIS DE LA neurotransmisión
NEUROTRANSMISIÓN

Anomalías funcionales
Hipótesis del
neurodesarrollo
▪ DOPAMINA

SNC
Hipótesis de la
neurodegeneración

Otras
hipótesis

Anomalías estructurales
Diferencias de

SNC
volumen
 Hipótesis de la
HIPÓTESIS DE LA neurotransmisión
NEUROTRANSMISIÓN

Anomalías funcionales
Hipótesis del
neurodesarrollo

SNC
▪ GLUTAMATO: A través de neurotoxicidad e Hipótesis de la
interacción con dopamina (hipofunción neurodegeneración

mesocortical e hiperfunción mesolímbica a Otras

través de receptores NMDA). hipótesis

▪ SEROTONINA: Inhibe liberación de dopamina

Anomalías estructurales
a nivel presináptico.

▪ GABA: Hipofunción a nivel interneuronal (CPF- Diferencias de

SNC
volumen
Hipocampo), alteración de procesos cognitivos.
 Hipótesis de la
HIPÓTESIS DEL neurotransmisión
NEURODESARROLLO

Anomalías funcionales
Hipótesis del
neurodesarrollo
▪ El proceso patológico ocurriría durante el

SNC
desarrollo y maduración cerebral mucho antes Hipótesis de la
que las manifestaciones clínicas. neurodegeneración

▪ Favorecido por la interacción genética/ambiente y Otras

hipótesis
apoyado por hallazgos de alteración estructural.

▪ Los eventos del desarrollo alterados incluyen:

Anomalías estructurales
Diferencias de

SNC
Diferenciación volumen
Proliferación
y migración de
de dendritas y Apoptosis Poda sináptica
precursores
axones
neuronales
 Hipótesis de la
HIPÓTESIS DE LA neurotransmisión
NEURODEGENERACIÓN

Anomalías funcionales
Hipótesis del
neurodesarrollo

SNC
▪ Basado en el curso clínico crónico y deficitario,
con deterioro mayor asociado al número de Hipótesis de la
neurodegeneración
períodos y la duración de síntomas positivos.
Otras
▪ Gliosis cerebral es un indicador de degeneración hipótesis
neuronal.

▪ Evidencia poco concluyente por escasa

Anomalías estructurales
reproducibilidad de hallazgos.
Diferencias de

SNC
volumen
 Hipótesis de la

OTRAS HIPÓTESIS neurotransmisión

Anomalías funcionales
Hipótesis del
neurodesarrollo

SNC
INFLAMATORIA
Hipótesis de la
•“Encefalitis leve”, debida a estrés oxidativo y neurodegeneración
neuro-inflamación, con endoteliopatía neurovascular y un
aumento de la permeabilidad de la BHE.
Otras
hipótesis
METABÓLICA

•Procesamiento de información anómalo en áreas clave del

cerebro (síntomas cognitivos por córtex prefrontal

Anomalías estructurales
dorsolateral y síntomas de disregulación emocional por la
amígdala). Basado en neuroimagen funcional.

“DESCONEXIÓN” Diferencias de

SNC
volumen
•Desconexión funcional sináptica, asociada a una modulación
aberrante de la eficacia sináptica.
 Hipótesis de la
DIFERENCIAS DE VOLUMEN EN neurotransmisión
EL CEREBRO CON ESQUIZOFRENIA

Anomalías funcionales
Hipótesis del
neurodesarrollo

SNC
Hipótesis de la
neurodegeneración

Otras
hipótesis

Anomalías estructurales
Diferencias de

SNC
volumen
 Hipótesis de la
neurotransmisión
EL CEREBRO CON ESQUIZOFRENIA

Anomalías funcionales
Hipótesis del
neurodesarrollo

SNC
Hipótesis de la
neurodegeneración

Otras
hipótesis

Anomalías estructurales
Diferencias de

SNC
volumen
CONCLUSIONES

▪ La esquizofrenia es un trastorno psiquiátrico crónico, de

clínica polimorfa y curso defectual, que genera una limitación
importante en el funcionamiento de quien la padece.

▪ Afecta alrededor de 1% de la población, e implica una alta

carga de enfermedad y riesgos asociados.

▪ Su manifestación clínica podría sistematizarse en síntomas

positivos, negativos, afectivos y cognitivos. No existen signos
patognomónicos.

▪ El diagnóstico es clínico, y debe ser consecuencia de una

exploración acabada que incluya un enfoque transversal y
longitudinal, además de descartar patología orgánica.
CONCLUSIONES

▪ Se han acumulado hasta ahora numerosos datos sobre las

causas de la Esquizofrenia, pero seguimos sin poder explicar
su etiología.

▪ Se está tratando de lograr hipótesis integrativas para la

Esquizofrenia, que podrían generar utilidades clínicas en la
psicofarmacología.

▪ Probablemente no sea el resultado de un proceso único y esté

influenciado por muchos eventos ambientales.

▪ Sin embargo, aún se requiere profundizar en estudios para

aclarar los mecanismos patogénicos.
“
Los pacientes a menudo tratan de morir de hambre,
de colgarse, cortar sus arterias; ellos ruegan para
ser quemados, quemados vivos, ser llevados al
bosque y que ahí que se les permita morir. Uno de
mis pacientes golpeaba su cuello tan a menudo
sobre el borde de un cincel fijo en la tierra que
todas las partes blandas fueron cortadas hasta
llegar a la vertebra”.

- Emil Krappelin
 1. Guía Clínica Para el tratamiento de personas desde el primer episodio Esquizofrenia. Series clínicas
minsal 2017.
2. Kaplan & Sadock. Sinopsis de Psiquiatría, Décimoprimera edición. 2015.
3. Vallejo Ruiloba. Introduccíón a la Psiquiatría. 7° edición.
4. Vicente B, Rioseco P, Saldivia S, Kohn R, Torres S.). Estudio chileno de prevalencia de patología
psiquiátrica. Rev Méd Chile 2002.
5. Vicente, B., Saldivia, S., De la Barra, F., Melipillán, R., Valdivia, M., & Kohn, R. (2012). Salud mental
infanto-juvenil en Chile y brechas de atención sanitarias. Revista médica de Chile, 140(4), 447-457
6. Lieberman JA, et al. Is Schizophrenia a Neurodegenerative Disorder? A Clinical and Neurobiological
Perspective. Biol Psychiatry, 2001;50(11):884-98.
7. Hasan A, et. al. & The WFSBP task force on treatment guidelines for schizophrenia “World Federation
of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of Schizophrenia,
Part 1: Update 2012 on the acute treatment of schizophrenia and the management of treatment
resistance” The World Journal of Biological Psychiatry, 2012; 13: 318–378.
8. Marder S, et al “Physical Health Monitoring of Patients With Schizophrenia”(Am J Psychiatry 2004;
161:1334–1349).
9. Saiz Ruiz, Jerónimo, Vega Sánchez, Diego C. de la y Sánchez Páez, Patricia Bases Neurobiológicas de la
Esquizofrenia. Clínica y Salud. 2010;21(3):235-254

BIBLIOGRAFÍA
ESQUIZOFRENIA I

Dr. Claudio Faúndez Villablanca

Psiquiatra
07 de septiembre de 2020