Endocrino 1 (Autoguardado)

Generalidades
Glándula: órgano, células, productoras de Hormonas

Hormona: sustancia química que es liberada a la sangre para actuar en diversos órganos, su acción es
tardada pero su efecto es duradero.
Órgano blanco: es aquel que contiene los receptores de la hormona, y es quien lleva acabo las funciones.
Estructura química de las hormonas
Aminas: catecolaminas (vida media 2-4 minutos), T3 Y T4 vida media de días

Polipeptidos: vida media de 4 a 40 minutos
Proteínas: mayor a 50 Aa vida media de 4 a 170 minutos
Esteroideas: derivan del colesterol vida media de 4 a 170 minutos
Transporte de las hormonas
Las hormonas esteroideas y las tiroideas se transportan unidas a proteínas las proteínas las protegen del
metabolismo hepático, incrementando su vida media.
La globulina de unión a cortisol (CBG): transporta cortisol y progesterona

La globulina fijadora de de hormonas esteroideas sexuales (SHBG): transporta testosterona y estradiol.
La globulina fijadora de tiroxina (TBG): transporta tiroxina
Las catecolaminas, las hormonas peptidicas se transportan libres con algunas excepciones.
Receptores
De superficie celular Intracelulares
Se localizan en la membrana celular pueden ser ionotropicos Intranucleares: factores de transcripción que modifican la
(canales) o metabotropos. síntesis de proteínas.
Ejemplo: receptor de hormonas tiroideas, vitamina A
Ejemplos de metabotropos:
Proteína Gs: aumenta la actividad de AC, incrementa el AMPc. Citoplasmáticos
Proteína Gi: inhibe la actividad de AC, disminuye el AMPc.
Proteína Gq: aumenta la actividad de PLC, aumenta DA,Ca, IP3 Se localizan en el citoplasma cuando se unen a su ligando se
Tirosina cinasa(insulina, IFG1 Y 2 introducen al núcleo e incrementan la síntesis de proteínas.
Familia de citocinas (HG Y Prl)
Ejemplos: receptor de mineralocorticoides, glucocorticoides.
La acción de las hormonas puede ser por diferentes mecanismos:
Autocrinos: actúan en las células que lo liberaron (oxitocina, insulina)

Paracrinos: actúan en las células vecinas de las que fueron liberadas (insulina., glucagon,)
Endocrinos: actúan lejos de las células que las liberaron (la mayoría de las células)
Retroalimentación
Es positiva si el producto estimula a la hormona o directamente a la enzima para que siga generando ese
producto.
Es negativa cuando el producto inhibe a la hormona o a la enzima para que dejen de producirlo.
BENITO MORAN HERRERA

Hipotálamo
Centro de integración de las diversas señales aferentes provenientes de la

neocorteza, tallo encefálico, medula espinal.
En la fisiología endocrina juega un papel indispensable para la regulación de la

llamada glándula maestra la hipófisis o pituitaria, esto lo logra gracias a la
liberación de hormonas hipofisiotropicas en la eminencia media, así como también
por medio de la proyección de fibras nerviosas las cuales conformaran a la
neurohipofisis.
Hormona Histología Núcleo

ADH, arginina Producida en las células Supraoptico
vasopresina o magnocelulares del hipotálamo.
antidiuretica
Oxitocina Producida en las células Paraventricular
magnocelulares del hipotálamo.
TRH(Hormona liberadora Producida en las células Paraventricular
de tirotropina) parvocelulares del hipotálamo.
CRH (hormona Producida en las células Paraventricular
liberadora de parvocelulares del hipotálamo.
corticotropina)
SS (somatostatina) Producida en las células Paraventricular
parvocelulares del hipotálamo.
GHRH (hormona Producida en las células Arqueado
HG,somatocrinina)
GnRH (hormona Producida en las células Área Preoptica
gonadotropinas)
Dopamina (factor Producida en las células Arqueado
inhibidor de prolactina) parvocelulares del hipotálamo.
VIP (péptido intestinal Producida en las células Arqueado
vasoactivo) parvocelulares del hipotálamo.

Hormona Estructura Factores que Factores que Función Receptor en el Órgano
química. estimulan su inhiben su que actúa Blanco
liberación liberación
TRH Polipeptido T3-T4 T4-T3 Estimula De sp. celular Adenohipofisis
( 3Aa) Noradrealina Serotonina la Metabotropo En las células
Dopamina liberación Proteína Gq tirotropas y en
de TSH y las lactotropas
Prl
CRH polipeptido Estrés, GABA, Estimula De sp. celular Adenohipofisis
(41 Aa) cortisol bajo, cortisol alto, la Metabotropo En las células
Ach, NE,E, ACTH y liberación Proteína Gs tirotropas y en
dopamina, endorfinas de las lactotropas
elevadas
SS Polipeptido HG y IFG-1 HG y IFG-1 Inhibe la De sp. celular Adenohipofisis
(14 Aa) elevados disminuidos liberación Metabotropo En las células
de HG y Proteína Gi tirotropas y en
TSH las
somatotropas
GHRH Polipeptido HG y IFG-1 HG y IFG-1 Estimula De sp. celular Adenohipofisis
(44Aa) disminuidos elevados la Metabotropo En las células
Serotonina GABA liberación Proteína Gs somatotropas
Estradiol Estradiol de HG
aumentado disminuido
GnRH Polipeptido Leptina Dopamina, Estimula De sp. celular Adenohipofisis
(10 Aa) NE, prolactina, la Metabotropo En las células
neuropeptido IL-1, GABA, liberación Proteína Gq gonadotropas
Y, Endorfinas de FSH-LH
Dopamina Polipeptido -Se está Estrógenos y Inhibe la De sp. celular Adenohipofisis
liberando de Progesteron producció Metabotropo En las células
forma a n de Proteína Gi lactotropas
constante a prolactina Receptor D2
excepción del
embarazo y
lactancia
-Prolactina
incrementada
8

Neurohipofisis
Se considera una prolongación del hipotálamo, está conformada por fibras

nerviosas que se originan en los núcleos parventricular y supraquiasmatico, dichas
fibras pasan a la porción posterior de la pituitaria formando el tallo infundibular,
posteriormente y recibiendo los estímulos adecuados se libran las hormonas
Oxitocina y ADH las cuales entran en el seno intracabernoso y después a la vena
yugular interna para posteriormente ingresar a la circulación sistémica y actuar en
sus órganos blancos.
ADH
Origen Estructura Factores que Factores que Función Receptores

estimulan su inhiben su
Núcleo Polipeptido Glutamato Alcohol -Incrementa el número de V1a
supraoptico 9 Aa Acetilcolina NAP AQP2 en los túbulos Proteína Gq
Angiotensina II colectores incrementando Vasos sang.
Hipovolemia la reabsorción de agua.
Osm aumentada -Vasoconstricción V2
Estrógenos -Estimula la liberación de Proteína Gs
Progesterona ACTH Riñón
El incremento de la ADH produce un aumento en la osmoloridad urinaria y una

disminución de la osmolaridad plasmática, esta relación siempre es inversamente
proporcional .
En otras palabras si aumenta la OSM plasmática disminuye la urinaria.
En el riñón las acuaporinas cumplen una función vital al regular la permeabilidad de

estos al agua. E lagua pasa a las células a través de difusión simple.
Acuaporina Características
AQP 1 Se expresa de forma constitutiva en la membrana apical y basolateral de
las células de los túbulos proximales y la región descendente del asa de
henle. Absorben el 90% de agua.
AQP 2 Solo se expresan en la membrana apical de los túbulos colectores y son
reguladas por la ADH
AQP 3 AQP 4 Se expresan constitutivamente en la membrana basolateral de las
células epiteliales del túbulo colector.

Alteraciones funcionales
Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogenica Secreción inadec
ADH
Causas: la mayoría es idiopática, Causas congénitas y adquiridas, las Causas: la princip
secundaria a traumatismos, más comunes son la adquirida debido a la neoplasia micro
tumores o cirugía. hipercalcemia, adm de litio,hipotasemia. pulmón.
Lesión del tallo hipofisario. Dentro de las congénitas están
mutaciones en el gen de la AQP 2 y del
receptor de V 2
Osmolaridad urinaria: Osmolaridad urinaria: Hiponatremia :
<300 <300 < 135mEq
Volumen de orina Volumen de orina Osmolaridad plasm
>50ml/kg/día. >50ml/kg/día. <275
ADH disminuida ADH aumentada Osmolaridad urina
Osmolaridad plasmática: Osmolaridad plasmática: :aumentada
aumentada aumentada
Tratamiento : Tratamiento : Tratamiento :
Agonistas de ADH como la Restricción de sal-proteínas Demeclociclina
desmopresina Administración de diuréticos tiazidicos Antagonistas de
ADH(vaptanes)
Restricción de híd
solo 500-800ml al
oxitocina

Núcleo Polipeptido -Estimulación GABA Contracciones
paraventricular 9 Aa mecánica del cuello Oxido nítrico uterinas Proteína Gq:
uterino al final del Contracción de las miometrio
embarazo células
-Succión del pezón mioepiteliales Células
-Llanto del bebe (exp de leche) epiteliales
-Ach, Dopamina.
-Relación Eyaculación Conductos
progesterona deferentes
estrógenos disminuida
La oxitocina se utiliza como fármaco para estimular el trabajo de parto en personas que
presentad dificultad para el desenlace del mismo.

Adenohipofisis
La adenohipofisis es la porción anterior de la pituitaria, se forma a partir de la bolsa de
rathke, esta irrigada por las arterias hipofisarias superiores las cuales forman el plexo
capilar primario el cual se localiza en la eminencia media, lugar donde son depositadas
las hormonas hipofisiotropicas, posteriormente estas viajan a través de los vasos
portales largos hasta el plexo capilar secundario donde estimulan a las diversas células
la adenohipofisis.
La adenohipofisis se encarga de sintetizar y liberar a la circulación sistémica diversas

hormonas, esta acción se lleva a cabo bajo la influencia de diversos estímulos y con la
final de mantener la homeostasis.
Estirpe celular Porcentaje Localización

Somatotropas 40%-50% Caras laterales de la adenohipofisis
(acidofilas)
Lactotropas 15%-25% Caras laterales de la adenohipofisis
(acidofilas)
Corticotropas 10-20% Región central de la adenohipofisis
(basofilas)
Gonadotropas 10% Región posterolateral de la adenohipofisis
(basofilas)
Tirotropas 5% Región centro medial de la adenohpofisis
Folículo- ?
estrelladas
De acuerdo a su localización se ha identificado que las células mas susceptibles a

traumatismos son las somatotropas y gonadotropas.
Las hormonas de la hipófisis anterior se pueden clasificar en 3 familias:
Glicoproteínas:
TSH: hormona estimulante de tiroides
LH: hormona luteinizante
FSH: hormona foliculoestimulante
Derivados de la propiomelanocortina(POMC):
ACTH: hormona adrenocorticotropica
MSH: hormona estimulante de melanocitos
Endorfina β
Hormona de crecimiento (HG) y prolactina.

Glucoproteinas
TSH
Células Glucoproteina -TRH T3-T4 Incrementa el Proteína Gs
tirotropas de Subunidad α: Somastotatina cotransportador de Na/I En tiroides
la 92 aminoácidos Dopamina La síntesis de Tiroglobulina,
adenohipofi Subunidad β peroxidasa tiroidea,T3 y T4,
sis 118 Canal de yodo
aminoácidos Efecto trófico en la glándula
LH
Células Glucoproteina GnRH Testosterona Hombres Proteína Gs
gonadotrop Subunidad α: Estradiol la producción de Hombres
as de la 92 aminoácidos testosterona Células de
adenohipofi Subunidad β Mujeres layding.
sis 118 Responsable de la
aminoácidos ovulación y formación del Mujeres
cuerpo lúteo, así como de la Cuerpo lúteo
producción de progesterona Folículos
y estrógenos, inhibina A en maduros
la fase lútea.
Producción de andrógenos.
FSH
Células Glucoproteina GnRH Inhibina B Hombres Proteína Gs
gonadotrop Subunidad α: Activina Estradiol Estimula la proliferación de Hombres
as de la 92 aminoácidos las células de sertolli y el
adenohipofi Subunidad β crecimiento de los túbulos Células de
sis 118 seminiferos, inicia la sertolli
aminoácidos espermatogenesis en
pubertad, estimula la Mujeres
producción de proteína de
unión a andrógeno. Y el Folículos
desarrollo de la barrera inmaduros
hemototesticular
Mujeres
En la fase folicular estimula
el crecimiento folicular y la
producción de estrógenos

La liberación de FSH y de LH dependen de la frecuencia y de la amplitud con la cual se
esté liberado la GnRH así cuando la frecuencia de liberación de GnRH es lenta y de alta
amplitud predomina la secreción de FSH, por el contrario cuando la frecuencia es alta y
de baja magnitud predomina la liberación de de LH, estas variaciones en la secreción de
GnRH dependen de los estímulos negativos o positivos que esté recibiendo el
hipotálamo.
Generalidades del ciclo ovárico
En las mujeres el patrón de pulso de GnRH cambia con cada ciclo menstrual, durante la
transición de la fase lútea a la folicular, el estradiol y las inhibinas están bajas, esto
produce pulsos de liberación cada 90-120minutos y predomina la secreción de FSH.
Desde la mitad de la fase folicular hasta su culminación, existe un aumento de estradiol

de de inhibina B produciendo la frecuencia de GnRH a un pulso cada 60 minutos y
predomina la liberación de LH.
Después de la ovulación predomina la producción de la progesterona la cual

incrementa la actividad de los opioides hipotalámicos los cuales retrasan los pulsos de
secreción de GnRH ( 1 cada 180-300minutos) lo que incrementa la síntesis de FSH
pero su liberación esa suprimida debido a que al mismo tiempo el cuerpo lúteo
produce estradiol y inhibina A que actúan inhibiéndola
Con la involución del cuerpo lúteo el estradiol, la inhibina A y la progesterona

declinan de forma rápida generando un aumento en la liberación de FSH
La progesterona a su vez incrementa la temperatura corporal.

Derivados de la propiomelanocortina
Es sintetizada en las células del lóbulo intermedio y en las células corticotropas del
lóbulo anterior su producción está regulada por la CRH atreves del receptor CRH1
(proteína Gs)
En las células corticotropas esta se hidroliza para formar ACTH, lipotropina β, endorfina.
En las células del lóbulo intermedio de hidroliza para formar lipotropina γ, endorfina,
Hormona estimulante de melanocitos α(MSH)
Hormona Origen Estructura Factores Factores Función Receptores

que que inhben
estimulan
Endorfina Lóbulo Polipeptido ADH Dopamina Analgesia, Estimula Kappa, delta, u
β intermedio, (5Aa) CRH Estradiol liberación de Proteína G
células GnRH, adiccion a Hipotálamo,
corticotropas drogas y alcohol. tálamo etc.
lipotropina Células polipeptido CRH ¿? ¿? ¿?
β corticotropas
Lipotropina Células del Polipeptido CRH ¿? ¿? ¿?
γ lóbulo
intermedio
Hormona Origen Estructura Factores que Factores Función Receptores

estimulan que inhiben
ACTH células Polipeptido ADH Hipergluce Estimula la producción
adrenoco corticotropas (39Aa) CRH mia de glucocorticoides, MC2R
rticotropic sus mayores Estrés, Cortisol alto androgenos y en Proteína Gs
a concentracio cirugía, menor medida de Glándula
nes se Hipoglucemia mineralocorticoides, suprarrenal
alcanzan a Cortisol bajo Incrementa el tamaño
las 4:00am y Infecciones de la glándula debido
las menores a un aumento en la
durante la proliferación celular.
tarde Hiperpigmentacion
MSH Células del Polipeptido CRH ¿? Estimula la producción MC1R
lóbulo de los melanocitos Proteína Gs
intermedio Melanocitos
Enfermedad de cushing: tumor benigno(microadenoma) productor de ACTH localizado en

la adenohipofisis.
Se caracteriza por hirsutismo, hiperpigmentacion, acné,obesidad centrípeta,
hipopotasemia, alcalosis, hipercalciuria, nefrolitiasis, intolerancia a la glucosa, debilidad muscular,
osteoporosis, hipertensión, cara de luna llena, giba de toro.
CRH disminuido, ACTH elevada, Cortisol aumentado,

Hormona de crecimiento
Origen Células somatotropas
Estructura Proteína 191Aa
Factores que estimulan GHRH - Dopamina
su liberación Catecolaminas -Aminoácidos(arginina)
Hormona tiroidea - Hipoglucemia
Grelina -Sueño etapa III y IV
Ejercicio -ayuno
Glucagon -Estrogenos.
Factores que inhiben Somatostatina -sueño MOR
su liberación IGF-1 -cortisol
Hiperglucemia
Ac grasos libres
Hormona de crecimiento aumentada
Función Musculo: captación de Aa, síntesis de proteínas, inhie la captación de glu

Condrocitos: captación de Aa, síntesis de proteínas, síntesis de ADN –A
síntesis de colágeno, sulfato de condroitina, aumenta el número y tamaño
las células.
Hígado: estimula la producción de glucosa, IFG-1
Tejido adiposo: disminuye la captación de glucosa, lipolisis, inhibe a la
lipoproteinlipasa
Hueso: crecimiento lineal, incrementa la ontogénesis y en menor medida
osteoclasia
Páncreas: secreción de insulina , e inhibe la capacidad de la insulina para
pararla gluconeogenesis.
Sistema inmunológico: estimula la producción de anticuerpos por parte d
células B, aumenta la actividad de las células NK, macrófagos y función d
linfocitos T.
Incrementa la masa magra, disminuye la grasa corporal, equilibrio del nitró
positivo, aumenta fosforo en sangre y disminuya colesterol, nitrógeno urei
Receptores En múltiples órganos: de superficie celular pertenecientes a la superficie d
clase 1 del receptor de citocina.
IFG 1 IFG 2
Somatomedina c Proteína(70Aa) Actividad estimulante de la
Producido en el hígado y en tejidos extra hepáticos como cartílago, multiplicación
es transportado en la sangre por 6 diferentes tipos de proteínas la Proteína (67Aa)
más importante:IGFBP-3 la cual es sintetizada en hígado bajo la Receptor de superficie celular,
influencia de HG e insulina. tirosina cinasa,
La IGFBP-3 incrementa la vida media del factor y funciona Estimula el crecimiento en la
como reservorio del mismo. vida fetal
Sus funciones las lleva a cabo al unirse a su receptor( de
superficie celular, Tirosina cinasa,) o al de la insulina.
Estimula la mitogenesis, crecimiento, apoptosis, formación ósea,
síntesis de proteínas, captación de glucosa por parte del musculo,
síntesis de colágeno , inhibe la degradación de proteínas(equilibrio
positivo del nitrógeno)
Las concentraciones del IFG 1 están disminuidas en la desnutrición, hepatopatías,
anorexia, diabetes mal controlada. Están elevados en el embarazo y pubertad.
El crecimiento se desencadena por la interrelación de diferentes fenómenos entre los
que se incluyen los ambientales (la nutrición, el ejercicio) los genéticos, los hormonales
en estos se incluye una estrecha relación entre:
La hormona de crecimiento la cual ejerce su efecto a partir de los 2 años de nacimiento,
sus concentraciones se mantienen constantes y empiezan a declinar apartar de los 20
años hasta la vejez.
La hormona tiroidea es de suma importancia en el desarrollo y crecimiento en la vida
intrauterina así como en los primeros 4 años de vida, edad a partir de la cual su
importancia en el crecimiento empieza a disminuir.
Los andrógenos y los estrógenos, la importancia de dichas hormonas se pone de
manifiesto al iniciar la pubertad, en la cual existe un incremento significativo en su
concentración que estimula el crecimiento.
Trastornos de la hormona de crecimiento
Deficiencia de hormona del crecimiento

Esta hormona es la primera que desaparece en las enfermedades de la hipófisis y del
hipotálamo cuando el proceso es gradual.
Mutaciones en el receptor de la GHRH, en el gen de la HG, mutaciones en el receptor de
HG, mutaciones en el receptor de IFG-1 son algunas de las causas.
Los niños con déficit de HG tienen proporciones esqueléticas normales, obesidad
troncular, frente amplia y abombada, raíz nasal hundida y mejillas redondas (aspecto de
muñeco. Voz chillona dentición atrasada.
DX. Prueba de tolerancia a la insulina, Prueba de arginina, Prueba de la arginina-
GHRH.
TX reposición hormonal con HG o IFG1.
Enanismo de laron: trastorno autosómico recesivo caracterizado por una deficiencia
de IGF-1, el cual es producido por la hormona del crecimiento. Esto es causado debido a
una deficiencia en el receptor de la hormona de crecimiento.
Exceso de HG
Acromegalia (después del cierre de las placas epifisiarias) Gigantismo (antes del cierre de las
epifisiarias)
Causas: macroadenoma hipofisario, producción ectópica de GHRH, Mutaciones en la proteína G
al receptor de GHRH
Manifestaciones clínicas: crecimiento de manos, pies, Manifestaciones clínicas: crecimient
cambios faciales como prognatismo, macroglosia, voz longitudinal de los huesos largos
cavernosa, oligo/amenorrea, hiperhidrosis, cefalea,
impotencia, hipertensión, hiperinsulinemia, hiperglucemia,
hipertrofia cardiaca, apnea de sueño, aumenta el riesgo de
cáncer de colon, arritmias cardiacas, alteraciones
visuales( Hemianopsia bitemporal
Diagnostico: prueba de tolerancia a la glucosa. Diagnostico: prueba de tolerancia a
Resonancia magnética Resonancia magnética
Tx : cirugía, octreotido, lanreotido(análogos de SS), Tx : cirugía, octreotido, lanreotido(an
pegvisomant(antagonista del receptor de HG) SS), pegvisomant(antagonista del re
HG)

Trastorno HG IFG 1 SS HGRH
Acromegalia Aumentada Aumentado Aumentado Disminuido
Gigantismo Aumentada Aumentado Aumentado Disminuido
Enanismo de laron Aumentada Disminuido Disminuido Normal
/aumentado
Existen otras alteraciones en el crecimiento no relacionadas con la HG como pueden

ser:
Cretinismo: hipotiroidismo, conservan sus proporciones infantiles, presentan retraso
mental y obesidad.
Acondroplasia: modalidad más habitual de enanismo, se caracteriza por extremidades
cortas y tronco normal. Es un trastorno autosomico dominante originado por una
mutacion en el gen que codifica el receptor 3 del factor de crecimiento de
fibroblastos(FGFR3).
Síndrome de kaspar Hauser o enanismo psicosocial: ocasionado por maltrato y
descuido crónico, el cual no depende de la nutrición deficiente.
Prolactina
Origen Células lactotropas (estas aumentan en número bajo la influencia de

estrógenos)
Estructura Proteína (198Aa)
Factores que estimulan TRH
su liberación VIP
El sueño
Succión del pezón, oxitocina.
Factores que inhiben su Dopamina inhibe de forma constitutiva la producción.
liberación Somatostatina
GABA
Prolactina aumentada incrementa la síntesis de dopamina
Los estrógenos aumentados.
Función Crecimiento y desarrollo de la glándula mamaria, síntesis de leche y
mantenimiento de la secreción de la misma.
Estimula la captura de glucosa y aminoácidos, síntesis de de la proteína
caseína y lactoalbumina, lactosa y grasa de la leche.
Inhibe la producción de GnRH, modula la conducta paternal y reproductiv
como la síntesis de progesterona
Receptores En las mamas y ovario de superficie celular pertenecientes a la superficie
clase 1 del receptor de citocina
La disminución de la progesterona al final del embarazo estimula la producción de leche
Alteración en la producción de prolactina

Hiperprolactinemia: exceso en la producción de de prolactina.
Causas:
1.- Lesión del hipotálamo o tallo hipofisario:
-tumores(craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, etc.) –Quiste de Rathke
-síndrome de la silla turca vacía –Hipoficitis linfocitica – Radiación -Granuloma
2.-hipersecrecion hipofisaria:
-Prolactinoma - Acromegalia
3.-Farmacos:
-Antagonistas de los receptores de dopamina(metoclopramina, haloperidol,
clorpromazina)
-Inhibidores de la síntesis de dopamina(metildopa)
-Opiáceos
-Antagonistas de H2(cimetidina, ranitidina)
-Antagonistas de los canales de calcio(verapamilo)
Manifestaciones clínicas
Oligo/amenorrea, infertilidad debido a ciclos anovulatorios, galactorrea(en mujeres)
Disminución de la libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia(en hombres)
Alteraciones en los campos visuales
Tratamiento
Dependiendo de la causa
Prolactinoma:agonistas de D2 (cavergolina/bromocriptina)
Por fármacos: suspenderlo/cambiarlos por otros que no tengan este efecto adverso.
*la causa más frecuente de prolactinemia es el embarazo.
Tiroides
La glándula tiroides se origina a partir del endodermo del agujero ciego que migra
caudalmente para localizarse por delante del cartílago cricoides y la tráquea, durante
esta migración puede quedarse cierta cantidad de células y formar un tejido tiroideo
ectópico ya sea en la base de la lengua, a nivel diafragmático o permanecer a lo largo
del conducto tirogloso.
Consta de dos lóbulos conectados entre sí por el istmo, en algunas ocasiones puede
persistir la porción terminal del conducto tirogloso, originando el lóbulo piramidal.
Pesa 15-20g cada lóbulo mide:4cm de largo, 2 cm de ancho y 1.5 cm de profundidad
Es una glándula de tipo alveolar carente de conductos, conformada por diferentes tipos
de células entre ellas:
Células foliculares: producen T3-T4
Células endoteliales: recubren los vasos sanguíneos
Células parafoliculares o células c: producen calcitonina.(derivan de la cresta neural)
La unidad secretora y funcional del tiroides es el folículo tiroideo que consta de una capa
de células principales distribuidas alrededor de una gran cavidad central llena de coloide
el cual está lleno de tiroglobulina.

Hormonas tiroideas
Origen Células foliculares principalmente T4 , T3 se forma de forma periférica(hígado y riñó
principalmente) a través de las enzimas desyonidasa I, II
Estructura Amina; T4 tiene una semivida de 1 semana y T3 de 1 día ambas se unen en un 70
globulina de unión a tiroxina(TBG)
Factores que TSH
estimulan su
liberación
Factores que T3 y T4 aumentados, principalmente T3
inhiben su
liberación
Función Incremento en la transcripción de la Na/K ATPasa,, que produce aumento en el con
de oxigeno,
Transcripción de proteína no acoplada, la cual estimula la generación de calor
Glucogenolisis y gluconeogenesis, disminuyendo glucógeno y aumentando la gluco
Aumento en la síntesis del receptor para LDL, disminuyendo el colesterol malo en sa
Efectos ionotropico, cronotropicos positivos, debido a un incremento en el numero d
receptores adrenérgicos, incrementa el gasto cardiaco, el volumen sanguíneo y dism
la resistencia vascular periférica.
Aumenta el estado de alerta
Estimula el crecimiento y el desarrollo axonal
Incrementa la lipolisis debido a un incremento en los receptores adrenérgicos en la
Estimula el crecimiento y desarrollo por medio de la activación de los osteoclastos y
osteoblastos.
Estimula la producción de hormona de crecimiento e inhibe a la TSH.
Aumenta la motilidad gastrointestinal
Aumento en la absorción gastrointestinal de carbohidratos
Degradación de proteínas
Aumento en la expresión de los genes que codifican a la cadena pesada de alfa mio
cual tiene mayor actividad de ATPasa.
Receptores Se localizan en diferentes células, es intranuclear
Síntesis
Las células producen tiroglobulina la cual es secretada hacia el coloide a través de la
membrana apical y una porción mínima es liberada a la circulación sistémica atraves de
la membrana basolateral
El yodo requerido para la síntesis de las hormonas tiroideas se obtiene de la dieta en

forma de yoduro o yodato, la ingesta diaria de yodo recomendada es de 150ug, y es
gracias al cotransportador Na/I que el yodo ingresa a la célula a través de la membrana
basocelular una vez adentro es oxidado por la peroxidasa tiroidea y transportado al
coloide por el canal de yodo localizado en la membrana apical
Una vez que la tiroglobulina y el yodo se localizan en el coloide los residuos de tirosina
que se encuentran dentro de la matriz de tiroglobulina se yodan a este proceso se le
conoce como organificacion y es facilitado por la peroxidasa tiroidea el resultado es la
formación de residuos monoyodados(MIT) y diyodados(DIT) que se acoplan para formar
T3 y T4 el acoplamiento también es facilitado por la peroxidasa tiroidea
Todo este proceso es facilitado por la TSH
Posterior a su síntesis ocurre una endocitosis de vesículas que contienen tiroglobulina
en la porción apical de la célula folicular, una vez en el interior se fusionan con los
fagolisosomas donde se fracciona la tiroglobulina produciendo T3 Y T4 así como
residuos de MIT y DIT.
Las hormonas tiroideas son liberadas a la circulación atraves de exocitosis en la
membrana basolateral, los residuos de MIT y DIT son desyodados y el yodo regresa al
coloide .
T3 es más activa ya que tiene mayor afinidad por su recetor, se produce en menor
cantidad(5ug), y se une con menor afinidad a proteínas.
T4 es menos activa, se produce en mayor cantidad(100ug), y se une con mayor afinidad
a proteínas
Mecanismos de regulación intrínseca de la producción de hormonas tiroideas
Efecto wolff-Chaikoff: fenómeno de autorregulación que consiste en la inhibición de la

organificacion del yodo por niveles elevados del mismo, este efecto dura algunos días y
es seguido por el fenómeno de escape en donde la organificacion del yodo intratiroideo
se restablece esto es producido debido a aun secuestro del cotranportador Na/I
impidiendo así la entrada de Yodo disminuyendo los niveles del mismo escapando así
del efecto W-C.
Fenómeno de Job-Basedow: fenómeno mediante el cual la administración del yodo

produce un hipertiroidismo , se presenta en personas con nódulos con capacidad de
funcionamiento autónomo que previamente se encontraban expuestos a cantidades
escasas de yodo, y a los que se les ofrecen grandes cantidades del mismo.

ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO DE T3 Y T4
Desyonidasa Hígado, riñón, tiroides Responsable de la mayor parte de Regulada por TSH
1 la conversión periférica de T4 a T3, Inhibida por:
convierte T3 en T2 propiltiouracilo,
amiodarona,
glucocorticoides
Acido yopanoico.
Desyonidasa Cerebro, Solo tiene actividad en el anillo Es la encargada de la

2 hipófisis,tiroides,placenta externo, convierte T4 a T3 producción intracelular
musculo esquelético y de T3 en las células
cardiaco. tirotropas, importante en
la retroalimentación
negativa
Desyonidasa Cerebro, placenta, piel Tiene actividad en el anillo interno Brinda protección fetal a
3 convierte T4 a rT3 y T3 a T2 la exposición a altas
dosis de T3y T4
Hipertiroidismo
Tipo Localización del Causas Perfil hormonal
daño
Primario Tiroides Adenoma, bocio multinodular T3 T4 aumentadas
toxico, cáncer de tiroides. TSH disminuida
TRH disminuida
Secundario Adenohipofisis Adenoma(el menos común de los T3 T4 aumentadas
adenomas hipofisarios) TSH aumentadas
TRH disminuidas
Terciario Hipotálamo Tumor productor de TRH T3 T4 aumentadas
TSH aumentadas
TRH aumentadas
Cuadro clínico: pérdida de peso a pesar de un apetito aumentado, intolerancia al calor, palpitaciones,
temblor, hiperdefecacion,taquicardia, hipertensión, hipercalcemia, hipercalciuria, presión de pulso
aumentada, aumento en el gasto cardiaco, glándula tiroidea grande, captación de yodo aumentada,
nerviosismo, irritabilidad, insomnio, disminución o ausencia del flujo menstrual, piel caliente,
húmeda, temblor fino, sudoración, cabello delgado, debilidad muscular.
Enfermedad de graves
Causa Autoinmunitario, anticuerpos contra el receptor de TSH
Manifestaciones Hipertiroidismo, dermatopatia (mixedema pretibial), bocio difuso, oftalmopatia
Clínicas (exoftalmos, retracción palpebral etc), acropaquia
Perfil hormonal T3 Y T4aumentadas, TSH disminuida, anticuerpos anti-TSH aumentados(IgG)
Hipotiroidismo
Congénito Adquirido
Causas: deficiencia de yodo en Primario(alteración en la
embarazadas, disgenesia de tiroides fetal, tiroides):Hashimoto,resección quirúrgica,
anticuerpos antitiroideos de la madre que litio,amiodarona, deficiencia de yodo
pasan la placenta. Secundario(adenohipofisis):radiación, tumor,
hipopituitarismo, cirugía hipofisaria etc
Cretinismo, retraso mental y de Cansasio, letargo, estreñimiento, disminución del
crecimiento,exremidades cortas. apetito, intolerancia al frio, flujo menstrual anormal,
perdida de cabello, uñas quebradizas, piel seca y
áspera, voz ronca.
Primario: TSH aumentada, T3 Y T4 disminuidas
Secundario: TSH, T3 Y T4 disminuidas
Tiroiditis de Hashimoto
Es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de la glándula

tiroides, mediada por autoanticuerpos, los signos y síntomas son los de un
hipotiroidismo.
Presencia de bocio.
En los pacientes con enfermedad de larga duración, el hipotiroidismo severo podría
provocar coma mixedematoso, precipitado por estrés importante o una infección
Perfil : TSH aumentada, T3 Y T4 disminuidas, autoanticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea
Anti-tiroglobulina
Tiroiditis
Proceso inflamatorio de la tiroides existen diferentes tipos, primero cursan con signos y
síntomas de tirotoxicosis y después de hipotiroidismo.
Sub aguda (de Quervain): origen viral, doloroso, la tirotoxicosis es por T4
Aguda: Origen bacteriano
Indolora (linfocitica, posparto): no dolorosa, la tirotoxicosis se debe por T4
Fibrosa o de Riedel: tejido fibrotico, tiroides dura, inmóvil, de consistencia pétrea.
En todos los casos de tiroiditis la tiroglobulina esta incrementada y la captación de yodo
radioactivo es nula.
Tirotoxicosis facticia:
Se debe a la ingesta de hormonas tiroideas
Hipertiroidismo primario a expensas de T3 o T4 depende del preparado que consumió si
fue T4 T3 Y T4 estarán aumentadas, si solo fue T3 solo esta estará aumentada,
TSH suprimida, tiroglobulina baja, no hay bocio

Regulación de Ca y PO4
Calcio
El calcio total es de 25mmol
En sangre .001mol/l
Citoplasmático: .001 mmol
El 98% del calcio corporal esta en hueso, de ese 98% el 1% sirve como almacén de Ca.
El calcio extracelular, que es fundamental en diversas funciones orgánicas, está
presente en tres formas:
Ligado a proteínas 46% Libre o ionizado: 48%
En forma de complejos como: citratos, acetona, fosfatos : 6%
El calcio libre o ionizado es la forma activa y está sometido a un control hormonal

riguroso por la PTH, vitamina D, calcitonina; existen otros factores no hormonales que
regulan la concentración de calcio libre: concentración de albumina, el pH.
Las concentraciones plasmáticas de Ca varían entre 8.5-10.5mg/dl
En riñón el calcio se absorbe en los túbulos proximales por una vía paracelular
independiente de PTH, en la porción ascendente delgada del asa de Henle a través de
vías transcelulares y paracelulares independientes de PTH.
Intestino: se absorbe un 30-60% de calcio principalmente en el duodeno y yeyuno, y lo

hace a través de dos mecanismos uno activo y otro pasivo, el primero es dependiente de
Vitamina D y ocurre cuando los niveles de calcio son bajos, el segundo se trata de un
mecanismo pasivo independiente de Vitamina D y ocurre cuando los niveles de calcio
son normal o altos es constitutivo.
En las glándulas paratiroides el calcio actúa sobre un receptor de Ca (CaR) localizado

en la membrana celular y acoplado a Proteína Gi y Gq lo que origina un incremento en la
fosfolipasa A2 produciendo leucotrienos que degradan a las vesículas que contienen
PTH de esta manera la hipercalcemia inhibe la liberación de PTH.
En las personas de la tercera edad y en las posmenopáusicas se recomienda una

ingesta de de calcio de 1200-1500mg/diarios
En hueso cuando la exposición a PTH s es persistente estimula mas a los osteoclastos
Cuando la exposición a PTH es intermitente se estimula más a los osteoblastos.
Fosforo
El 85% del fosforo corporal se encuentra en el esqueleto, el fosfato plasmático que
interviene en casi todos los procesos metabólicos se compone en tres fracciones:
Unido a proteínas 12% ionizado 55% Formando complejos 35%
La PTH favorece la eliminación de fosforo en la orina.
Magnesio
Como ocurre con el fosforo y el calcio la mayor parte de magnesio se localiza en hueso
67%, la principal forma de Mg sérico es la Ionizada 55%, Unido a proteínas entre 25%-
35%, formando complejos 10%-15%
Causas de hipomagesemia: alcohol, platino, gastroenteropatia crónica.
Mecanismos de control de calcio y fosfato
Hormona PTH Vitamina D (calcitrol) Calcitonina
Origen Hormonas paratiroideas en Piel y dieta(leche y vegetales) Células parafoliculares
En las células principales en tiroides
Estructura Proteína 84 Aa Esteroide Polipeptido 32 Aa
Factores Se activa por la disminución de PTH Hipercalcemia
que calcio, Fosfatos Gastrina
estimulan Adrenalina, Sol
su Hperfosfatemia,
liberación
Factores Hipercalcemia, -Hipercalcemia, inhibe la formación Hipocalcemia
que vitamina D, de 1-25 hidroxivitamina D y
inhiben su hipomagnesemia grave estimula la formación de 24-25
liberación Hidroxivitaminna D( esta es
inactiva)
-Vitamina D
Función Riñón : Hueso : actúa en
Túbulo proximal: Intestino: osteoclastos
Aumenta la actividad de la 1 Incrementa la absorción de calcio inhibiendo la
hidroxilasa al estimular la producción reasorcion ósea
Inhibe a la 24 hidroxilasa decanales de Ca(TPRV6) en la disminuyendo Ca y
Inhibe el cotransporte de Ca/Na membrana apical y calvindina, PO4
Disminuyen la absorción de Aumenta la absorción de PO4 Disminuye el número
fosfatos al disminuir la expresión de osteoclastos y
de los contrasportadores Na/Pi Riñón: modifica su borde
tipo IIa En el túbulo distal aumenta la criboso
Asa ascendente gruesa de henle: absorción de Ca
Aumenta la absorción de Ca y Mg Riñón:
Túbulo distal Hueso: Aumenta la excreción
Incrementa la absorción de calcio Estimula la reasorcion ósea urinaria de calcio
a través de una vía transcelular incrementando Ca y PO4 inhibiendo su
Aumenta el canal de absorción
calcio(TPRV5) Glándulas paratiroides:
Incrementa el intercambiador Inhibe la síntesis de PTH
Ca/Na
Incrementa la calbindina.
Hueso
Aumenta la expresión del
RANKL(ODF) en los osteoblastos
los cuales actúan sobre los
precursores de osteoclastos
activándolos e iniciando la
reasorcion ósea de esta manera
incremente PO4 y Ca.
Inhibe síntesis de
osteoprotegerina.
Receptores PTHR1 Intranuclear Proteínas G

Proteína Gs(riñón y hueso)
Síntesis de vitamina D
El ergocolecalciferol proviene de los vegetales, también se le conoce como vitamina D2

El colecalciferol proviene de la piel, se forma cuando el 7 dihidrocolesterol localizado en
los melanocitos es bañado por los rayos solares.
Ambos (colecalciferol y ergocalciferol) se transportan al hígado son hidroxilados por la
25 hidroxilasa y después en riñon por la 1 hidroxilasa formando la 1-25 hidroxivitamina
D(calcitrol) la forma biológicamente activa de la vitamina D
El 25 hidroxivitamina D es la forma más abundante de vitamina D
La síntesis de vitamina D esta disminuida en:
Insuficiencia renal crónica

Uso de bloqueadores solares
La edad
Altas latitudes
Invierno
El requerimiento recomendado de vitamina D es de 200U en adultos y 400U en niños,
mujeres embarazadas y en periodo de lactancia
Regulación de la 1 hidroxilasa
Esta enzima es producida en las células del túbulo contorneado proximal del riñón y su
importancia radica en que es la encargada de la producción de la 1--25 hidroxivitamina
la forma activa de la vitamina D.
Regulación positiva: PTH, Hipocalcemia, Hiperfosfatemia, prolactina.
Regulación negativa: Vitamina D,Hipercalcemia
Aspectos importantes de la reasorcion ósea
1.-Incremento de la fosfatasa alcalina
2.- Se lleva a cabo por los osteoclastos que crean un microambiente acido en el hueso.
3.-los glucocorticoides, la interleucina 1 y 6, los factores de necrosis tumoral, la hormona

tiroidea, la prolactina aumentan la reasorcion ósea
4.- los estrógenos, los andrógenos estimulan la producción de osteoprotegerina la cual

inhibe la reasorcion ósea, los glucocorticoides inhiben ala osteoprotegerina.
Proteína relacionada con hormona paratiroidea (PTHrP)
Esta proteína se encuentra incrementada en tumores principalmente en el mieloma

múltiple, cáncer de mama, de pulmón, en estos casos la actividad osteoclastica se
encuentra incrementada.
Esta proteína posee actividad de hormona paratiroidea y actúa sobre el mismo receptor
que el de la PTH pero a diferencia de la PTH no disminuye con niveles elevados de Ca.
En estos casos el Ca esta elevado, la PTH disminuida, la PTHrp aumentada, la vitamina
D puede estar baja o normal.
Alteraciones en la regulación del calcio
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario #1Adenoma paratiroideo, hiperplasia de las paratiroides,
cáncer de paratiroides
Endocrinas Feocromocitoma, hipertiroidismo, VIPoma
Fármacos Diuréticos tiazidicos, vitamina D, Litio.
Canceres Mieloma múltiple, de mama, de pulmón
Cuadro clínico: deshidratación, hipercalcemia, hipercalciuria, efectos neuromusculares debido a

una hiperpolarizacion celular, estreñimiento, parálisis flácida, astenia, bradicardia, acortamiento
del Q-T, PUEDE DARTE UNA PANCREATITIS, hipofosfatemia.
Otras causas: acidosis, disminución de fosfatos.

Hipocalcemia
Como resultado de la disminución de #1Cirugía de tiroides, radiación con yodo, sx de di-George,
PTH hipomagnesemia, hipocalcemia autosomica dominante.
Como resultado de la resistencia de Mutaciones en el receptor de PTH conocido como
los tejidos a la PTH Pseudohipopartiroidismo.
Hiperparatiroidismo secundario Deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal crónica.
cuadro clínico: irritabilidad muscular, parestesias, espasmos y tetania, principalmente en cara y

dedeos, signo de trousseau(en el brazo) y chevostek(mandíbula) positivos, prolongación del
Q-T, diarrea.
Otras causas: alcalosis, hiperfosfatemia, diuréticos de asa.
Osteoporosis : disminución de la densidad mineral ósea, se presenta principalmente

en mujeres posmenopáusicas y personas de la tercera edad e incrementa el riesgo a
fracturas.
Tratamiento : estrógenos, bifosfonatos(risendronato), calcitonina, PTH, moduladores
selectivos del receptor de estrógenos(raloxifeno), análogos de vitamina D, ejercicio.
PTH Ca PO4 Vitamina D AMPc

urinario
Hiperpara Aumentado Aumentado Disminuido Normal o Aumentado
primario disminuido
Hiperpara Aumentado Disminuido Aumentado Disminuido *Aumentado
secundario
pseudohipopara Aumentado Disminuido Aumentado Disminuido Disminuido
Hipocalcemia Disminuido Disminuido Aumentado *Aumentada Disminuido
autosomica
dominante
El hiperparatiroidismo primario se relaciona al MEN 1(adenoma pituitario, tumor

pancreático ) y al MEN 2(feocromocitoma, cáncer medular de tiroides)
El hipoparatiroidismo de asocia al Sx poliglandular tipo 1(adisson, candidiasis
mucocutanea, DM 1)
Páncreas
El páncreas es un órgano retroperitoneal dividido en cabeza, cuerpo y cola, se localiza
en la cavidad abdominal y tiene un componente exocrino formado por células acinares y
que se encarga de la liberación de enzimas pancreáticas y un liquido rico en HCO3 la
cantidad secretada es de 1 a 1.5 litros al día todo este liquido es llevado al duodeno
atraves del conducto pancreático principal (wirsung) y otra porción atraves del conducto
pancreático secundario(santorini).
El componente endocrino está conformado por los islotes de langerhans los cuales son
más numerosos en la cola del páncreas
Célula Localización Hormona que produce Concentración
Alfa o A Periferia glucagon Son las segundas más numerosas
Beta o B Centro Insulina Son las más numerosas
Delta o D Periferia somatostatina Poco abundantes
F Periferia Polipeptido pancreático Menos abundantes
Insulina
Origen Células Beta
Estructura Proteína, es la más pequeña con 51 Aa
Factores que Hiperglucemia - Glucagon
estimulan su Aminoácidos (leucina, ariginina) -Teofilina
liberación Nervio vago a través de la Ach actuando sobre receptores M4
Péptido 1 semejante a glucagon(GLP-1)
Péptido inhibidor gástrico
Colecistocinina , secretina, gastrina.
Factores que Sistema simpático atraves de la adrenalina, noradrenalina actuando sobre los recep
inhiben su alfa adrenergicos
Hipokalemia
Función Los efectos de la insulina pueden ser :
Tempranos: movimiento de glucosa a la células a través del GLUT 4(localizado en
musculo y tejido adiposo), este transportador también aumenta con el ejercicio.
Aumenta el transporte de aminoácidos al interior de las células.
Estimula la entrada de potasio mediante activación del intercambiador Na/K(en gra
musculo) produciendo hipopotasemia.
Intermedios :
En grasa inhibe la lipolisis y la cetogenesis al inhibir a la lipasa sensible a hormo
Estimula la lipogenesis al estimular a la acetil CoA carboxilasa.
Estimula a la enzima lipoproteilipasa que mete ac grasos al interior de las células.
En hígado estimula la actividad de enzimas que participan en la glucolisis como
glucocinasa, piruvato cinasa.
Inhibe la actividad de enzimas que participan en la gluconeogenesis como la
fosfoetanolpiruvato(PEP) carboxinasa y glucosa 6 fosfatasa.
Estimula la síntesis de glucógeno al aumentar la actividad de la glucógeno sintasa
Inhibe cetogenesis.
Musculo:
Síntesis de proteínas al incrementar la actividad de proteína cinasa seria/treonina.
Inhibe la degradación de proteínas (equilibrio de nitrógeno positivo)
Síntesis de glucogeno
Largo plazo: efecto mitogeno al incrementar el crecimiento celular por la vía MAPK
Receptores Se localizan en diferentes células, es de superficie celular, Tirosina Cinasa.

Transp. Localización Importancia
GLUT 1 Eritrocitos, células endoteliales de los vasos sanguíneos Importante para que la glucosa
del cerebro. llegue a neuronas.
GLUT 2 Células beta pancreáticas, hígado, intestino, riñón Funciona como sensor de los
niveles de glucosa
GLUT 3 Neuronas Importante para que la glucosa
llegue a neuronas.
GLUT 4 Musculo y tejido adiposo Es regulado por insulina
El ejercicio aumentan su expre
GLUT 5 Espermatozoide e intestino delgado Transporta fructosa
La glucosa entra al hígado, cerebro, eritrocitos, páncreas atraves de difusión facilitada
La glucosa se absorbe en el riñón y en el intestino delgado atraves de SGLT-1 y SGLT-2
atraves de transporte activo secundario.
Síntesis de la insulina
En el retículo endosplamico rugoso de las células B, pasa al aparato de golgi y es

liberada mediante exocitosis a la circulación porta.
Como muchas de las hormonas se sintetiza como una pre-hormona (pre-proinsulina)
esta pierde un péptido señalizador de 23 aminoácidos, como consecuencia la proteína
se pliega y forma enlaces disulfuros surgiendo de esta manera la proinsulina, esta se
caracteriza por la presencia de un péptido conector (péptido c) que conecta las cadenas
A y B, se secreta en concentraciones similares con la insulina.
La insulina como tal no tiene péptido C
El péptido C se mide mediante radioinmunoensayo y su concentración sirve para

evaluar la síntesis endógena de insulina, en quienes reciben insulina exógena.
Liberación de insulina
El exceso de glucosa en la sangre estimula la liberación de insulina por el siguiente

mecanismo:
La glucosa plasmática entra a las células B atraves del GLUT 2, esta es glucosilada y
pasa a la glucolisis y al ciclo de Krebs, en ambas rutas metabólicas se libera ATP, el
cual bloquea canales de potasio evitando que este salga de las células y
despolarizándolas , incrementando el Ca intracelular y la liberación de vesículas que
contienen Insulina
Las sulfanilureas como la glibenclamina y las meglitinidas como la nateglinida

bloquean los canales de K dependientes de ATP, y de esta manera liberan insulina.
La liberación de insulina es pulsátil y se presenta en dos fases, el primer pulso es rápido,

pero dura poco y esta desencadenado por la glucosa.
El segundo pulso se libera de forma más tardada pero dura más tiempo.
Efecto incretina: efecto producido debido a una mayor producción de insulina y

disminución de glugagon cuando se administra glucosa por vía oral comparada con una
administración I.V
Incretinas : GLP-1 y GIP se producen en las células K de la mucosa del duodeno,
aumentan la liberación de insulina, inhiben la liberación de glucagon, retrasan el
vaciamiento gástrico, ocasionan saciedad.
Glucagon
Origen Células A de los islotes pancreáticos.
Estructura Polipeptido 29 Aa
Factores que Hipoglucemia
estimulan su Aminoácidos
liberación La epinefrina estimula su liberación a través de los receptores adrenérgico beta 2
El parasimpático ..
Factores que Hiperglucemia -Insulina
inhiben su Incretinas (GLP-1,GIP)
Función Hígado
Estimula la gluconeogenesis, al incrementar la actividad de la
fosfoetanolpiruvato(PEP) carboxinasa, fructosa 1-6 bifosfatasa, glucosa 6
fosfatasa.
Inhibe la glucolisis disminuyendo la actividad de la glucocinasa, fosfofructocinas
piruvato cinasa,
Estimula la glucogenolisis al estimular la actividad de la glucógeno fosforilasa y
disminuyendo la actividad de la glucógeno sintetasa.
Tejido adiposo
Estimula la actividad de la lipasa sensible a hormonas, incrementando de esta man
la liberación de ácidos grasos libres y glicerol, esto estimula la formación de cuerpo
cetonicos
Receptores Acoplado a Proteína Gs se localiza en diferentes tejidos principalmente hígado y te
adiposo.
Síntesis
El glucagon se sintetiza como proglucagon, después de procesa proteolíticamente para
producir glucagon y liberarse a la circulación sistémica
Hormona Somatostatina Polipeptido pancreático Amilina (polipeptid

amiloide del islote
Estructura Polipeptido 14 Aa Polipeptido 36Aa Polipeptido 37 Aa
Factores que Grasas Alimentos Glucosa
estimulan su liberación Carbohidratos Ejercicio Comida
Proteínas Estimulación vagal(Ach)
Factores que inhiben Insulina Aumenta en el
su liberación embarazo, obesid
hipertensión,
Ausente en DM 1
Función Inhibe la liberación de Inhibe la secreción de 1.-Estimula
insulina y glucagon bicarbonato y de enzimas glucolisis,glucogen
pancreáticas, contracción 2.-lentifica el vacia
de la vesícula biliar, gástrico,
estimula secreción de 3.-suprime produc
glucocorticoides. de glucagon
Receptores Acoplado a proteína Gi Disminuye la gluco
Exceso en la producción de insulina
La principal causa es:
Insulinoma, tumor benigno de las células beta del páncreas, es el tumor productor de
hormonas mas frecuente.
Cuadro clínico:
Hipoglucemia , confusión, sudoración, convulsión, palpitaciones, agresividad inclusive
inconsciencia, muchos de estos síntomas esta dado por la liberación de catecolaminas
en respuesta a la hipoglucemia.
Glucosa Cortisol Catecolaminas Hormona de Glucagon Insulina

crecimiento
Disminuida Aumentado Aumentado Aumentado Aumentado Aumentado
Glucagonoma tumor endocrino poco común, es principalmente catabólico, ocasiona

pérdida de peso intensa, anorexia, hiperglucemia.
Glucagon: aumentado. Insulina: aumentada. Hormona de crecimiento: disminuida
Diabetes mellitus
DM 1 es poco común presenta aumento de glucosa sanguínea, destrucción de cel Beta.

Se divide en dos tipos
1a corresponde al 95% de los casos y es autoinmunitaria
1b corresponde al 5% de los casos de origen idiopático
En la 1a existe un incremento de Anti GAD 65, Anti Islote, Anti insulina.
Se presenta en pacientes jóvenes, delgados, los cuales son insulinodependientes,

normalmente la persona no tiene familiares con diabetes
DM 2 es ocasionada por una resistencia de los órganos a las acciones de la insulina lo

cual produce un mayor incremento en la actividad de las células beta incrementando la
síntesis de insulina y de esta forma tratar de compensar las alteraciones metabólicas, a
la larga las células beta se cansan y empiezan a degenerar, esta degeneración es
ocasionada por la amilina, la glucotoxisidad, la lipotoxisidad entre otros factores
Se presenta en pacientes grandes, obesos, con familiares con diabetes mellitus, no son
insulinodependientes, es la causa más común de diabetes.
Alteraciones en ambos tipos de diabetes
Los pacientes presentan poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso

Lipolisis, gluconeogenesis, glucogenolisis, síntesis de proteínas disminuida, degradación
de proteínas aumentadas y esto produce:
Niveles elevados de glucosa, ácidos grasos libres, aminoácidos, cuerpos cetonicos,
Glucagon elevado
En la DM 1 la hormona de crecimiento también esta elevada debido a una

disminución en la síntesis de IFG-1
Nota : La captación de glucosa por parte del cerebro es normal debido a que utiliza
GLUT1 Y GLUT 3 y estos no son regulados por la insulina
Diagnostico de Diabetes
1. Glucemia plasmática aleatoria > 200 mg/dl + síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia,
pérdida de peso).
2. Glucemia plasmática en ayuno > 126 mg/dl después de un ayuno de 8 horas.
3. Glucemia plasmática > 200 mg/dl a las 2 horas de una carga de glucosa oral de 75 gr.
4. Hemoglobina A1c > 6.5%.
Criterios 2, 3 y 4 deben ser confirmados por una segunda prueba.

Las personas con DM tienen niveles elevados de Hemoglobina glucosilada.
Otras alteraciones:
Alteración de la glucosa en ayuno(prediabetes) si:
Glucemia plasmática en ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Después de un ayuno nocturno de
8 horas en dos ocasiones.
Intolerancia a los carbohidratos(prediabetes) si:
Glucemia plasmática entre 140 y 199 mg/dl a las 2 horas de una carga de glucosa oral
de 75 gr en dos ocasiones.
La glucosuria no es un criterio de diagnostico de DM.
Complicaciones agudas de la diabetes
Alteración Cetoacidos diabética (DM 1) Síndrome hiperglucemico hiperosmolar (DM 2)

Glucemia >250 mg/dl >600mg/dl
Osmolaridad Variable >320mOsm/l
pH <7.3 >7.3
Cetosis Positivo Negativo
HCO3 <18mEq >18mEq
Los cuerpos ceonicos son: el acetoacetato, acetona, 3 hidroxibutirato
IMC Criterios de la OMS

< 18.5 Bajo peso
18.5-24.9 Normal
25-29.9 Sobrepeso
30-34.9 Obesidad 1
35-39.9 Obesidad 2
>40 Obesidad 3 o mórbida
Ejemplo: sujeto que mide 1.74 pesa 49kg cual su IMC.
IMC: 49 /(1.74 *1.74) = 49/3.0276= 16.18
Glandula suprarrenal
Se localizan en la porción superior de los riñones peso: 2.5 - 5.0 gr. cada una.
Arteria y vena no corren juntas.
􀂙 Vena suprarrenal izq. (vena renal).
􀂙 Vena suprarrenal der. (vena cava inferior)
Es retropeitoneal
La corteza suprarrenal deriva de tejido mesenquimatoso y corresponde el 90% del peso
de la glandula.
Se divide en Produce
Zona glomerular Mineralocorticoides (aldosterona)
Zona fasicular Glucocorticoides (cortisol, cortisona)
Zona reticular Andrógenos (DHEA y Sulfato de DHEA)
La medula deriva de las células de la cresta neural, representa el 10% del peso de la
glandula y produce catecolaminas (adrenalina85% noradrenalina 15%)
Hormonas de la corteza suprarrenal
Síntesis
El colesterol utilizado para la síntesis de las hormonas esteroideas se obtiene de forma
endógena o exógena, el colesterol es liberado por medio de la enzima colesterol esterasa para
formar colesterol libre.
El colesterol libre es transportado a la membrana mitocondrial interna gracias a la proteína de
regulación aguda de esteroide, este paso es la fase que limita la tasa de síntesis de hormona
esteroidea.
Una vez en el interior el colesterol se convierde en pregnonelona y dependiendo de la zona se
sintetizan las hormonas
La zona glomerular carece de la 17 alfa hidroxilasa por ende no se pueden formar

andrógenos. También carece de 11 beta hidroxilasa ; sin embargo tiene a la sintetasa
de aldosterona que transforma la desoxicorticosterona en corticosterona y a esta en
aldosterona.
Deficiencia enzimáticas.
Enzima 21 hidroxilasa 11 beta hidroxilasa 11 beta hidroxiesteroide
deshidrogenasa tipo 2*
Acción Estimula la formación de Estimula la formación de Inactiva
glucocorticoides y glucocorticoides. glucocorticoides
mineralocorticoides
Consecuencia Disminución en la síntesis de Disminución de glucocorticoides Exceso de actividad
glucocorticoides y Acumulación de desoxicortisol y mineralocorticoide
mineralocorticoides. desoxicorticosterona la cual
Aumento de andrógenos. tiene actividad
mineralocorticoide.
Conclucion Aumenta la actividad Aumenta la actividad Aumenta la actividad
androgenica androgenica y mineralocortico mineralocorticoide.
Disminuye la glucocorticoide Disminuye la actividad
mineralocorticoide glucocorticoide
*Normalmente los glucocorticoides tiene afinidad por el receptor de mineralocorticoides

y de esta manera similar el efecto de un mineralocorticoide, sin embargo en condiciones
fisiologícas esto no ocurre ya que la enzima 11 beta hidroxiesteroide tipo 2 metaboliza a
los glucocorticoides inhibiendo de esta forma que activen a los receptores de
mineralocoticoides.
Glucocorticoides (cortisol y corticosterona)

Origen Zona facicular de la corteza suprarrenal
Estructura Esteroide (se transporta por la transcorina o CBG)
Factores que ACTH
estimulan su Estrés
liberación Hipoglucemia
Función Gluconeogenesis hepática= incrementa la glucosa en sangre pero inhibe su utiliza
Glucogenogenesis = incrementa síntesis de glucógeno.
Proteólisis, inhibe síntesis de proteínas= aumenta aminoácidos en sangre, equilib
del nitrógeno negativo, disminución de masa magra.
Moviliza y redistribuye las grasas , incrementa lípidos
Formación de cuerpos cetonicos
Inhiben secresion de CRH y ACTH
DISMINUYE: eosinofilos, basofilos, linfocitos
Aumenta:polimorfonucleares(neutrofilos), plaquetas, eritrocitos
Inhibe la síntesis de citocinas proinflamatorias(IL 1, IL 2, IL 6, TNF)
Estimula síntesis de citocinas aniinflamatorias (I L 10)
Antiinflamatorios al disminuir la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
Receptor En múltiples órganos y es intracelular. (Glucocorticoides tipo II)
Síntesis
ACTH: Estimula a la enzima colesterol esterasa liberando colesterol libre.
También estimula a la proteína de regulación aguda de esteroide que mete al colesterol a la
mitocondria posteriormente se sigue la ruta de sintesis de glucocorticoides y se libera a sangre.
Se sintetiza mas en las primeras horas de la madrugada (4 am) y disminuye en la tarde.
Mineralocorticoides (aldosterona)
Origen Zona glomerular de la corteza suprarrenal
Estructura Esteroide
Factores que Angiotensina II(atraves de su receptor AT2 en la glandula suprenal de tipo Proteina
estimulan su Hiperpotasemia
liberación Hiponatremia
Hipovolemia
Minimamente por la ACTH
Factores que Hipokalemia
inhiben su Disminución de renina, de angiotensina
liberacion
Función Riñon:
Aumenta la síntesis de canales de Na en la porción apical, aumento en la síntesis
actividad de la Na/KATPasa en la porción basolateral de las células principales del
tubulo colector= incrementa la absorción de Na
Aumenta la síntesis de la H-ATPasa en las células intercaladas del tubulo colector
tira hidrogeno en la orina.
Aumenta la síntesis de canales de K en las células principales del tubulo colector=
K en la orina.
Corazón : efecto ionotropico, promueve la hipertrofi y la fibrosis cardiaca
Glándulas sudoríparas y lagrimales: aumenta la absorción de Na.
Receptor Mieralocorticoide o Glucocorticoide tipo I
Regulacion de su síntesis:
Cuando existe hipovolemia, el aparato yuxtaglomerular estimula la liberación de renina la
cual convierte al angiotensinogeno en angiotensina I, en el pulmon la angiotensina I es
convertida en Angiotensina II, por medio de la enzima convertidora de angiotensina, la
cual estimula la liberación de aldosterona.
Andrógenos suprarrenales(DHEA - DHEAS

Origen Zona reticular de la corteza suprarrenal
Estructura Esteroide
Factores que ACTH
estimulan su
liberación
Función Produccion de andrógenos mas potentes
(dihidrotestosterona)
Producción de estrógenos (17 beta estradiol)
La DHEA es la hormona mas abundante.
Receptor Intracelular
SINDROME DE CUSHING
Conjunto de hallazgos clínicos que resultan de la presencia de hipercortisolismo crónico
endógeno o exógeno.
ENFERMEDAD DE CUSHING
Conjunto de hallazgos clínicos que resultan de la presencia de hipercortisolismo crónico

secundario a un tumor hipofisiario (localizado en el lóbulo intermedio o en el anterior)
productor de ACTH.
Causas de síndrome de cushing
Endógeno Exógeno
-Enf. de Cushing Consumo de:
-Neoplasia adrenal(adenoma o carcinoma Glucocorticoides, ACTH .
productor de cortisol)
-Secreción ectópica( de ACTH o CRH)(se
presenta en tumores de pulmon)
.Manifestaciones
Aumento de peso. Obesidad centrípeta. Joroba de búfalo.

Facies de luna llena. Depósito de grasa supraclavicular. Talla corta.
Piel delgada. Tendencia a equimosis. Estrías purpúreas.

Hiperpigmentación. Acné. Hirsutismo.
Hipertensión arterial. Osteoporosis. Hipercalciuria. Intolerancia a los carbohidratos.

Diabetes mellitus. Hipercalciuria. Hiperlipidemia. Depresión. Hipokalemia
Trastorno Cortisol ACTH CRH

Enfermedad de cushig (secundario) aumentada Disminuido Disminuida
Adenoma productor de cortisol (primario) Disminuida Aumentado Disminuido
Insuficiencia adrenocortical
Conjunto de hallazgos clínicos que resultan de la disminución del efecto tisular de los
glucocorticoides y mineralocorticoides. Puede ser:
Primaria(enf de adison): destrucción de la glándula suprarrenal(autoinmunitaria) con

perdida en la capacidad de producción de glucocorticoides y mineralocorticoides.
Secundaria: falta de estimulación de la suprarrenal por parte de la ACTH solo se altera

la acción de los glucocorticoides.
Manifestaciones del síndrome de adison:
Pérdida de peso Mialgias y artralgias Deshidratación Hiperpigmentación

Hipotensión arterial. Eosinofilia. Neutropenia. Anemia.
Hipoglucemia . Hiponatremia. Hiperkalemia. Hipercalcemia.
Tipo Aldosterona Cortisol ACTH

Primario Disminuido Disminuido Aumentado
Secundario Normal Disminuido Disminuido
Hiperaldosteronismo
Exceso en la producción y acción de los mieralocorticoides pueden ser:

Primario: tumor en la suprarrenal productor de aldosterona(síndrome de Conn)
Secundario: aumento en la producción de renina(insuficiencia hepática, síndrome
nefrotico)
Trastorno Aldosterona Renina Angiotensina II
Hiperaldosteronismo Primario Aumentado Disminuida Disminuida
Hiperaldosteonismo secundario. Aumentado Aumentada Aumentada
seudohiperaldosteronismo Disminuida Disminuida Disminuida
Cuadro clínico: hipertensión arterial, Cefalea, Disnea de esfuerzo. Palpitaciones.

Hipokalemia(disminución de potasio) Debilidad muscular. Calambres musculares. Polidipsia. Nicturia.
Hipernatremia Alcalosis metabólica Hiperglucemia.
Exceso de andrógenos suprarrenales

Hiperplasia suprarrenal congénita
-deficiencia de la 21 hidroxilasa esto produce una disminución de cortisol con
consecuente aumento de ACTH y el incremento de tamaño de la glándula.
Aumento en número de andrógenos causando virilizacion
Disminución de mineralocorticoides y glucocorticoides.
Medula suprarrenal
Hormonas Noradrenalina Adrenalina
Estructura Amina Amina
Factores que Sistema simpático Sistema simpático
estimulan su liberación
Receptor De superficie celular acoplados a proteína G se dividen en alfa y beta, los primeros
son principalmente inhibidores, los segundos estimuladores
Acciones Atraves de los receptores alfa: vasoconstricción, dilatación del iris, relajación
intestinal, contracción del esfínter intestinal, piloconstriccion, broncoconstriccion,
Contractilidad cardiaca, gluconeogenesis inhibe producción de insulina.
Atraves de los receptores beta:vasodilatación, aumento de la frecuencia cardiaca,

relajación intestinal, glucogenolisis, lipolisis, broncodilatacion, relajación de la
vejiga. Estimula producción de insulina
los receptores alfa tienen más afinidad por la adrenalina que por la noradrenalina
Se sintetizan a partir de tirosina y se degrada por la MAO y COMT sus metabolitos son
el acido vanililmandelico , normetanefrina, norepinefrina. Están aumentados en orina en
un Feocromocitoma
El metabolito de la degradación de la dopamina es el acido homovanilico.
Feocromocitoma: Neoplasia secretora de catecolaminas originada de las células cromafines

del sistema simpático adrenal. Norepinefrina = 85% Epinefrina = 15%
El 90% es esporádico, unilateral, adrenal, benigno.
Cuadro clínico :Hipertensión arterial : – Paroxística 40%. – Sostenida con paroxismos 55%.
Cefalea. Palpitaciones. Diaforesis. Dolor torácico.
Gónadas masculinas
El aparato reproductor masculino está formado por testículos, conductos deferentes,
conductos eyaculadores, epidídimo, pene, glándulas accesorias como( la próstata,
vesícula seminal)
En el testículo se encuentran las células de leyding las cuales se localizan por fuera de
los túbulos seminíferos son estimuladas por la LH y producen testosterona.
Las cuelas de sértoli son estimuladas por la FSH, forma la barrera hematotesticular
cuyas principales funciones son:
Dar soporte a las células germinales
Brindar señales para iniciar la espermatogenesis
El semen está compuesto en un 10% por células, el 90 % restante son líquidos que se le
van agregando en diferentes porciones del trayecto:
Vesícula seminal: libera fructosa, prostaglandinas, acido ascórbico, trombina.
Próstata: fosfatasa acida y antígeno prostático especifico, fibrinolisina, fibrinogenasa
Glándulas bulbares: moco cuando hay excitación
El volumen de la eyaculación es de 2.5-3.5ml, cada mililitro contiene 100 millones de
espermatozoides.
Espermatogenesis :
Está regulada por la FSH, la interacción de las células de sertoli y las células germinales
La FSH estimula la proliferación y la actividad secretora de las células de sertoli
La LH estimula la producción de testosterona, la testosterona regula la

espermatogenesis al actuar sobre las células de sertoli.
La testosterona es transportada a las células germinales por la proteína de unión a

andrógenos la cual es sintetizada por las células de sertoli en respuesta a la
estimulación de FSH y de la propia testosterona.
Células que participan en la espermatogenesis
Espermatogonias: células madre precursoras de espermatozoides.

Espermatocitos primario: células diploides que ingresan en el proceso de meiosis
Espermatocito secundario: Son células con 23 cromosomas dobles, con la mitad del
volumen de los espermatocitos primarios y se encuentran más cerca de la luz.
Espermatide : celula haploide originada del espermatocito primario
La espermatide pasa por el proceso de espermiogenesis, atreves del cual se produce

un espermatozoide maduro estructuralmente
Espermiacion: liberación de los espermatozoides a la luz de los tubulos seminiferos
La capacitación es la fase final del desarrollo del espermatozoide donde adquiere la

habilidad de fecundar al ovocito, ocurre tras la eyaculación, cuando los espermatozoides
entran en contacto con los diferentes fluidos del tracto genital femenino.
El incremento de la temperatura corporal es un mecanismo mediante el cual se inhibe la

formación de espermatozoides. La temperatura normal del testículo es de 32
Regulación de la función gonadal
La liberación de GnRH es inhibida por la endorfina, IL-1, GABA, prolactina
Es estimulada por la leptina, noradrenalina, neuropeptido Y.
La GnRH estimula la liberación de LH Y FSH.

La frecuencia de pulsos de liberación de GnRH es la que determina que sintetizar, así si
los pulsos son de baja frecuencia sintetiza FSH
La mayor frecuencia y amplitud de la estimulación de GnRH estimula la síntesis de LH.
GnRH LH células de leydig testosterona Estradiol
La LH actúa sobre las células de laydig estas liberan testosterona la cual se produce a
partir del colesterol la cual se convierte en estradiol e inhibe la liberación de GnRH en
hipotálamo y LH en hipófisis.
GnRH FSH células de sertoli inhibina B
La FSH actúa sobre las células de sertoli la cual produce inhibina B la cual inhibe la
síntesis de FSH en la hipófisis
 La activina (péptido) se sintetiza en la adenohipofisis y antagoniza a acción de la
Inhibina B lo cual estimula la liberación de FSH
Testosterona
Origen Estructura Factores que Factores que Funciones Receptor
liberación. producción
Células de Esteroide LH Crecimiento de laringe enriquecimiento de la voz, Se localiza
laydig eritropoyesis, síntesis de proteínas, equilibrio de en el
nitrógeno positivo, estimula espermatogenesis, citosol de
inhibe el crecimiento de la mama, estimula muchas
lipolisis, e inhibe a la lipoproteinlipasa, estimula células
el crecimiento lineal, estimula la proliferación de
osteoblastos.
Se transporta unida a la albumina y a la globulina de unión a hormona sexual.
La testosterona puede metabolizarse a estradiol por medio de la aromatasa o puede
metabolizarse a dihidritestosterona por medio de la 5 alfa reductasa.
Otras hormonas producidas en los testiculos
Estradiol Dihidrotestosterona
Cierre epifisario Desarrollo embriollogico de la próstata
Previene osteoporosis Descenso de los testículos
Inhibir la liberación de GnRH Crecimiento del falo, próstata y testiculos
Calvicie
Desarrollo de vello púbico y axilar
Actividad dde glándulas sebaceas
La mayor parte de los efectos de la dihidrotestosterona son intracrinos.
La testosterona solo se produce en el testículo ya que es el único lugar donde se
produce la 17 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa, enzima encargada de convertir la
androstenediona a testosterona.
Gonadas femeninas
Los órganos reproductores femeninos comprenden ovarios, utero y trompas de falopio

Su crecimiento, desarrollo y función, los ovarios se consideran los principales órganos
reproductores.
Regulación hormonal del ovario

La liberación de GnRH es inhibida por las endorfina, IL-1, GABA, prolactina
Es estimulada por la leptina, noradrenalina, neuropeptido Y.
La GnRH estimula la liberación de LH Y FSH, las cuales actúan sobre receptores de

superficie de membrana acoplados a proteína Gs.
Las variaciones en la liberación pulsatil de la GnRH producen una respuesta cíclica de

la función ovárica, cada ciclo dura 28 dias y se divide en dos fases.
Síntesis de estrógeno en ovario

La LH estimula la síntesis de la proteína reguladora esteroidogenica aguda la cual
permite que el colesterol entre en la membrana mitocondrial interna y se produzcan
estrógenos.
La producción de estos se debe a una actividad coordinada de las células de la teca y

células de la granulosa, las primeras producen androstenediona (andrógeno débil) pero
carecen de la capacidad de convertir a este andrógeno en estrógenos, dicha acción es
llevada a cabo por las células de la granulosa que poseen aromatasa, la enzima
encargada de realizarlo.
Síntesis de progesterona
En la fase preovulatoria el incremento en la LH aumenta la expresión de 3 beta hidroxiesteroide

deshidrogenasa y disminuye la expresión de 17 alfa hidroxilasa y aromatasa esto conduce a un
incremento en la producción de progesterona.
Síntesis de otras hormonas femeninas en ovario
Inhibina A:Es producida por los foliculos secundarios(antrales), además sirve como
marcador de función del cuerpo luteo.
Inhibina B: Es producida en los folículos primarios(preantrales) y secundarios(antrales),
es un buen marcador de función de las celulas de la granulosas.
Activina : se producen por las células de la granulosa y actúan de forma paracrina

incrementando los receptores para FSH en las células de la granulosa y modula la
esteroidogenesis. De forma endocrina antagonisa la acción de las inhibinas en la
adenohipofisis y estimula liberación de FSH.
Ciclo ovárico
Consta de dos fases: folicular y lutea
La fase folicular comienza el primer dia del ciclo(primer día de la menstruación)
Es en esta fase donde ocurre la foliculogenesis, los folículos primarios crecen y la FSH
actúa sobre los folículos estimula la producción de estrógenos, inhibina B la formación
de liquido folicular, proliferación celular y expresión del receptor de LH, conforme avanza
esta fase el aumento en la concentración de estradiol estimula la liberación de LH la cual
eleva la concenntracion de del factor promotor de la maduración lo que induce a los
ovocitos a completar la meiosis I e iniciar la meiosis II además de estimular la
ovulación, después de la ovulación se continua con:
La fase lutea en donde la elevada concentración de LH disminuye la producción de

FSH, y la luteinizacion de las células de la teca y células granulares, de esta manera se
forma el cuerpo luteo que bajo la misma influencia de la LH aumenta la producción de
progesterona y de estrógenos conforme avanzan los días las concentraciones altas de
progesterona inducen la liberación de endorfinas que promueven a las células
gonadotropas para que produzcan FSH y disminuya la LH , esto trae como
consecuencia que el cuerpo luteo se convierta en cuerpo blanco, deje de liberar
progesterona y comience la fase folicular.
La inhibina B se produce predominantemente en la fase folicular e inhibe la liberación de

FSH en etapas tempranas de la fase, posteriormente el incremento de activina
antagoniza tal efecto y se produce FSH
La inhibina A se produce al final de la fase folicular y en la fase lutea el incrmento en la

fase lutea inhibe la producción de FSH, conforme avanza el ciclo las concentraciones de
inhibina A disminuyen y se libera FSH.
Ciclo endometrial
Fase proliferativa: coincide con la fase folicular, en esta fase ocurre una proliferación del
epitelio del endometrio esta proliferación es inducida por los estrógenos.
En esta fase el endometrio comienza a madurar como preparación para la implantación
Fase secretoria:corresponde a la fase lutea, las células epiteliales del endometrio se

diferencian a células secretoras debido a la acción de la progesterona, en esta fase el
endometrio esta listo para la implantación que en caso de no ocurrir se produce la
Fase menstrual: eliminación del endometrio, ocurre vasoconstricción que produce

isquemia, ocurre un incremento de prostaglandina F2alfa que contribuye a la liberación
de hidrolasas acidas que destruyen el endometrio. La cantidad promedio de sangre que
se expulsa es de 30 ml, es principalmente arterial y no tiene coagulos debido a que la
fibrinolisina los destruye La prostaglandina F2alfa también estimula las contracciones del
miometrio lo que promueve la expulsión del endometrio degenerado.
Estrógenos
El principal estrógeno en mujeres premenopausicas: estradiol se produce de la
testosterona.
El principal estrógeno en mujeres menopáusicas: estrona, se produce de la
androstenediona.
El estrógeno que sirve para evaluar la unidad fetoplacentaria: estriol
El receptor de los estrógenos es intracelular(citoplasmático), los estrógenos se

transportan unidos a proteínas.
Efectos de los estrógenos:

-Inducen la proliferación del endometrio, sensibiliza al ,miometrio para los efectos de la
oxitocina, aumenta la producción de moco cervical.
-Estimula la proliferación de las células de la granulosa.
-Estimula la formación de los conductos de las glándulas mamarias, eleva niveles de
prolactina y de progesterona.
-Aumenta la cantidad de receptores para LDL y de esta manera disminuye el colesterol
-Aumenta el HDL y TAG, disminuye la concentración de lipoproteína A
-Disminuye las concentraciones de fibrinógeno, antitrombina III y proteína S
-Estimula la síntesis de proteínas de transporte: albumina, globulinas
-Promueven la maduración osea y el cierre de las placas epifisiarias, suprime el
recambio oseo, disminuye l cantidad y actividad de los osteoclastos y aumenta su
apoptosis
-Estimula síntesis de prostaglandina F2 alfa, induce la expresión de receptores alfa
adrenérgicos.
Progesterona
El receptor de progesterona es intracelular(citoplasmático), la progesterona se

transporta unida a proteínas.
Acciones :
-incrementa la temeratura corporal
-en el embarazo induce proliferación y diferenciación de células uterinas al regular la
síntesis de factor de crecimiento sus efectos los realiza mediante mecanismos
paracrinos y autocrinos.
-promueve y mantiene la implantación
-induce la quiescencia del miometrio(que se este quieto) al aumentar el potencial de
membrana en reposo, disminuyendo síntesis de prostaglandinas, evitando que los
estrógenos sinteticen prostaglandina F2 alfa y receptores alfa adrenérgicos.
-mantiene los niveles de relaxina la cual inhibe la contracción del miometrio.
En la lactancia:
Estimula el desarrollo alveolar en la glandula mamaria, suprime la síntesis de la proteína
láctea antes del parto inhibiendo las acciones de la prolactina.

Fisiología del embarazo
El embarazo se presenta si el ovocito secundario y el espermatozoide se unen y de esta
manera restablecer el número de cromosomas, y formar una célula diploide denominada
zigoto.
El sitio donde normalmente ocurre esto es en la unión ampular de las trompas de falopio,
para que esto ocurra los espermatozoides depositados en la vagina de la mujer van a
migrar hasta encontrarse con el ovocito, durante su recorrido se somente la
capacitación, proceso que aumenta la afinidad de los espermatozoides con la zona
pelucida en donde ocurre la reacción acrosomica, la reacción culmina con l liberación de
enzimas necesarias para penetrar la zona pelucida(acrosina-tripsina), las fases de esta
reacción son:
1.-penetracion de la corona radiada 2.-penetracion de la zona pelucida 3.-fusion de me
Si ocurre fecundación la gonadotropina corionica humana(glucoproteina sintetizada en

el sincitiotrofoblasto) evita la degeneración del cuerpo lúteo, el cual crece y forma el
cuerpo lúteo del embarazo y continúan produciendo progesterona( la cual mantiene el
embarazo) hasta el 4to mes depues de este tiempo la placenta produce la progesterona.
Funciones de la placenta:
De soporte: permite la implantación del embriondentro del utero y el transporte de
nutrientes y oxigeno
Inmunitaria: suprime el sistema inmunitario local para evitar el rechazo inmunológico del
feto por la madre
Endocrino:
Gonadotropina corionica humana:se detecta en suero 6 a 8 dias después de la
implantación, sus acciones las lleva acabo atraves del receptor de LH y son 1.-mantener
al cuerpo lúteo para que siga produciendo progesterona 2.-estimular la síntesis de
testosterona en el feto.
Lactogeno placentario : se produce en el sincitiotrofoflasto después de la 6 semana,

estimula la producción de IFG-1, insulina, surfactante pulmonar, se implican en la
resistencia a la insulina e hiperglicemia asociada con diabetes gestacional.
La progesterona: condiciona un incremento en el volumen tidal por minuto y la
ventilación alveolar por minuto, aunque la frecuencia respiratoria se mantiene constante,
la alcalosis respiratoria y la sensación de de disnea es secundaria a estos cambios.. El
incremento en estradiol y progesterona disminuyel el tono del esfínter esofágico inferior
contribuyendo a reflujo gastroesofágico.. La progesterona relaja el tono uterino y de la
vejiga lo que se manifiesta como hidronefrosis y aumenta el riesgo de infecciones
urinarias.
La relaxina: produce un reblandecimiento de los ligamentos articulares y periarticulares
de la pelvis, en especial de la sínfisis púbica y articulaciones sacro ilíacas además
inhibe la contracción del miometrio.
El estriol estrógeno que sirve para evaluar la unidad fetoplacentaria.

.En relación al metabolismo de las grasas, se ha demostrado que los lípidos séricos, como el
colesterol,
• El Colesterol aumenta a 245 ± 10mg/dL •LDL aumenta148 ± 5mg/dL 7 •HDL aumenta a 59 ±

3mg/dL
En el postparto estos valores decrecen
Gasto Cardiaco.El gasto cardíaco, se eleva del 30 al 50 %; pero disminuye la resistencia

vascular periférica lo que resulta en una disminución de la presión arterial.
La eritropoyetina se incrementa en el embarazo con un incremento en la masa eritrocitaria
El volumen plasmático se incrementa condicionando hemodilución y anemia fisiológica.
Fisiología del parto y de la lactancia.

Fecha probable de parto (FPP) = FUR + 1 año + 7 días - 3 meses. Esta aproximación se basa en la
duración normal de una gestación humana, que dura por término medio 40 semanas (280 días) desde la
FUR(fecha de ultima regla), o 38 semanas (266) desde la fecha de fertilización.
Posee 4 fases:
Fase 0: el utero esta quiescente debido al efecto de la progesterona, y otros factores como la
relaxina, CRH, hormona paratiroidea, la iniciación del trabajo de parto es el resultado de la
transición de la fase quiescente(fase 0) a la fase de activación(fase 1)
Fase 1:el utero se libera de los mecanismos inhibitorios y se activann factores que estimulan la
actividad uterina como el estiramiento y la tensión uterina causados por el crecimiento del feto,
aumento en la síntesis de proteínas. El estiramiento produce una sobreregulacion de receptores
de prostaglandinas, oxitocina, asi como de conexinas.
Fase 2: periodo de contracción uterina activa y recibe estimulación de prostaglandinas, oxitocina

y CRH. Las primeras juegan un papel importante en la iniciación y progresión del trabajo de
parto.
Fase 3: involución del útero después del parto, se debe a los efectos de la oxitocina.
Desarrollo de la glándula mamaria
El desarrollo de la glandula mamaria se inicia en la pubertad mediante acciones de estradiol y

factores de crecimiento , durante el embarazo por la prolactina y el lactogeno placentario
La progesterona y la prolactina ejercen un efecto sinérgico para estimular la proliferación del los
conductos de las glandula
A lo largo del embarazo al progesteroa inhibe la lactogenesis, cuando los niveles de

progesterona disminuyen a l final del embarazo ocurre la lactogenesis
Los estrógenos y la progesterona estimulan la liberación de prolactina pero inhiben su

funcion principalmente la progesterona.
La prolactina estimula la lactogenesis y además inhibe a la GnRH. Por eso no hay

menstrucion en la lactancia.
La oxitocina estimula la eyección de la leche contenida en las glándulas.

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Generalidades

Glándula: órgano, células, productoras de Hormonas

Aminas: catecolaminas (vida media 2-4 minutos), T3 Y T4 vida media de días

Transporte de las hormonas

La globulina de unión a cortisol (CBG): transporta cortisol y progesterona

De superficie celular Intracelulares

La acción de las hormonas puede ser por diferentes mecanismos:

Autocrinos: actúan en las células que lo liberaron (oxitocina, insulina)

BENITO MORAN HERRERA

Centro de integración de las diversas señales aferentes provenientes de la

En la fisiología endocrina juega un papel indispensable para la regulación de la

Hormona Histología Núcleo

BENITO MORAN HERRERA

BENITO MORAN HERRERA

Se considera una prolongación del hipotálamo, está conformada por fibras

Origen Estructura Factores que Factores que Función Receptores

El incremento de la ADH produce un aumento en la osmoloridad urinaria y una

En el riñón las acuaporinas cumplen una función vital al regular la permeabilidad de

BENITO MORAN HERRERA

Origen Estructura Factores que Factores que Función Receptores

BENITO MORAN HERRERA

La adenohipofisis se encarga de sintetizar y liberar a la circulación sistémica diversas

Estirpe celular Porcentaje Localización

De acuerdo a su localización se ha identificado que las células mas susceptibles a

Las hormonas de la hipófisis anterior se pueden clasificar en 3 familias:

Hormona de crecimiento (HG) y prolactina.

BENITO MORAN HERRERA

BENITO MORAN HERRERA

Generalidades del ciclo ovárico

Desde la mitad de la fase folicular hasta su culminación, existe un aumento de estradiol

Después de la ovulación predomina la producción de la progesterona la cual

Con la involución del cuerpo lúteo el estradiol, la inhibina A y la progesterona

La progesterona a su vez incrementa la temperatura corporal.

BENITO MORAN HERRERA

Hormona Origen Estructura Factores Factores Función Receptores

Hormona Origen Estructura Factores que Factores Función Receptores

Enfermedad de cushing: tumor benigno(microadenoma) productor de ACTH localizado en

BENITO MORAN HERRERA

Función Musculo: captación de Aa, síntesis de proteínas, inhie la captación de glu

Trastornos de la hormona de crecimiento

Deficiencia de hormona del crecimiento

BENITO MORAN HERRERA

Existen otras alteraciones en el crecimiento no relacionadas con la HG como pueden

Origen Células lactotropas (estas aumentan en número bajo la influencia de

La disminución de la progesterona al final del embarazo estimula la producción de leche

BENITO MORAN HERRERA

Alteración en la producción de prolactina

BENITO MORAN HERRERA

El yodo requerido para la síntesis de las hormonas tiroideas se obtiene de la dieta en

Mecanismos de regulación intrínseca de la producción de hormonas tiroideas

Efecto wolff-Chaikoff: fenómeno de autorregulación que consiste en la inhibición de la

Fenómeno de Job-Basedow: fenómeno mediante el cual la administración del yodo

BENITO MORAN HERRERA

Desyonidasa Cerebro, Solo tiene actividad en el anillo Es la encargada de la

BENITO MORAN HERRERA

Es una enfermedad autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de la glándula

BENITO MORAN HERRERA

El calcio libre o ionizado es la forma activa y está sometido a un control hormonal

Intestino: se absorbe un 30-60% de calcio principalmente en el duodeno y yeyuno, y lo

En las glándulas paratiroides el calcio actúa sobre un receptor de Ca (CaR) localizado

En las personas de la tercera edad y en las posmenopáusicas se recomienda una

Receptores PTHR1 Intranuclear Proteínas G