Endocrinología y metabolismo

Definición
Se entiende por endocrinología medica aquella especialidad de la medicina que se ocupa del estudio de
las glándulas de secreción en el medio interno llamadas hormonas, las cuales desarrollan su acción a
distancia tras ser traes-portada por la sangre..
El termino de hormona se usa para una
sustancia sintetizada en un tejido y secretada a la circulación para que actué con un efecto químico en
otros tejidos.
Autocrino: el mecanismo de regulación que actúa sobre la propia célula
Paracrino: cuando lo realiza entre células próximas ( neurotransmisores )
Endocrino: cuando requiere de la circulación ( secreción neuroendocrina del sistema porta hipotálamo-
hipófisis y otros )
La comunicación intercelular esta mediada por:
a. sistemas nervioso ,
b. inmunológico
c. endocrinológico
Las hormonas , los impulsos nerviosos
y citoquinas del sistema inmunológico pueden modificar la función endocrina.
La acción de los tres sistemas están integrados a cualquier nivel.
En los órganos superiores esta bien represen-tado en el hipotálamo donde un sistema inmuno-lógico-
neuroendocrino evoluciono para integrar y coordinar las actividades metabólicas de los organismo
superiores

Las hormona se encargan de regular cuatro amplios campos que son:

1) Reproducción
2) Crecimiento y desarrollo
3) Mantenimiento del medio interno
4) Producción, utilización y almacena-
miento de la energía.

Química de las hormonas

Las hormonas se derivan de aminoácidos y del colesterol.

Derivadas de aminoácidos:
1 Aminoácidas ( pocos aminoácidos )
a. Tiroxinas
b. Catecolamina
c. Serotoninas
d. Histaminas
2 ) Pépticos de mayor o menos numero
de aminoácidos.
LH ( gran polipeptídico )
Insulina ( intermedio )
TRH ( tripéptido )
 Derivados de colesterol
esteroides gonadales
esteroides suprarrenales

Síntesis
Las hormonas peptídicas se sintetizan Preprohormona - Prohormona – hormona
Preprohormona;
Favorece el transito del sistema retículo endoplásmico hasta el sistema cisternal.
Prohormona;
Se modifica en el sistema cisternal y finalmente se forma el producto final o la hormona.

Almacenamiento

Las hormonas almacenadas constituyen una reserva en caso de necesidad urgente que se agote y lapso máximo
de días.

Liberación
Las hormonas se liberan de forma continua o pueden tener diversos patrones;
Infradiano ( ritmo inferior a 1 día )
Circadiano ( alrededor de 1 día )
Ultradiano ( mayor de 1 día )

Transporte
Libremente ( hidrosolubles ) como son las hormonas;
Peptídicas se aclaran en los te-
Catecolamina jidos , vida corta ,
su glucosilación la
prolongan y capacidad funcional
Transportadas ( no hidrosolubles )
hormonas tiroideas y esteroides.
albúmina
prealbumina
proteínas especificas sirven de reservorio.
La cantidad de hormona total en el plasma depende de la cantidad producida, la cantidad y afinidad de la
hormona transportada y el eclaramiento periférico .

Característica de los receptores y la unión

1. macromoléculas
2. alta capacidad de reconocimiento
3. alta afinidad
4. reversibles
 5. reconocimiento por estereocomplementaridad
6. unión por fuerzas electrostáticas y hidrófobas
7. el numero de receptores es regulado según los niveles de hormona circulante ( es inversamente
proporcional )
8. su afinidad tambien es regulada mediante un mecanismo de cooperación negativo

Excepción las hormonas liposolubles atraviesan la membrana celular y se une a receptores en el citoplasma
o en el núcleo.El resultado de esta unión es la modulación de la expresión de los genes codificados de enzima
o proteínas, y en función de su sintesis se modifica la actividad metabólica de la célula.

Degradación
Eliminación intacta ( bilis y riñón )
Eliminación catalizadas generalmente las hormonas peptídicas son catalizadas por las proteasas en las celulas
dianas tras su internalización y luegos son eliminadas por la bilis o la orina.

Regulación :
La regulación del sistema endocrino se lleva a cabo por un sistema de retroalimentación generalmente
negativo , la cual es regulada por la propia hormona , sus metabolitos o producto final de la acción de la hormona.
Velocidad puede ser rápido, infradiano circadiano o ultradiano.
Participación del hipotálamo y la hipófisis en la regulación del sistema endocrino.
EL HIPOTALAMO constituye hoy en día como la base anatómofuncional de la neuroendocrinología. Debido
a que ejerce el control neural de la secreción endocrina y actúa como mediador entre estructuras cerebrales
superiores y la adenohipofisi

Hormonas hipotalamicas estimuladoras

GHRH; estimula la liberación de hormona del crecimiento ( GH ).
CRH; estimula la liberación de hormona corticotropina ( ACTH ).
TRH; estimula la liberación de la hormona estimulante de tiroestimulante (TSH).
Gn-RH estimula la liberación de gonadotropina

Hormonas hipotalamicas inhibitorias

Somatostatina ; su principal función es inhibir la secreción de hormona del crecimiento pero también
inhibe otras por lo que se le llama paninhibina.
Dopamina ; su función principal es inhibir la liberación de prolactina

LA HIPOFISIS está localizada en la silla turca y consta de dos lóbulos que son:
• Lóbulo anterior o adenohipófisis (también conocida como pars distalis) que abarca las 2/3
partes del peso total de la glándula del adulto normal
• Lóbulo posterior o neurohipófisis
 La porción intermedia sin función en el hombre hasta ahora descrita
La Hipófisis tal vez sea la glándula endocrina más importante: regula la mayor parte de los procesos biológicos
del organismo, es el centro alrededor del cual gira buena parte del metabolis-mo a pesar de que no es mas que
un pequeño órgano que pesa poco más de medio gramo.

Hormonas adenohipofisis son:

1. GH; hormona del crecimiento
2. PRL; hormona prolactina
3. ACTH ; hormona adenocorticotropa
4. TSH; hormona estimulante de la tiroide
5. LH; hormona luteinizante
6. FSH; hormona foliculo estimulante

Hormonas neurohipofisis son:

1. Oxitocina
2. ADH ( vasopresina )

El sistema portal es el puente de unión entre el hipotálamo y la hipófisis, y a través de este los "releasing
factors" producidos por los núcleos hipota-lámicos llegan a la hipófisis estimulán-dola para que segregue
hormonas

Principales hormonas, su origen y efectos

Hormona Origen Efecto
Decrecimiento Pituitaria anterior Estimula el crecimiento de los tejidos. Produce cambios
metabólicos

Prolactina Pituitaria anterior Crecimiento y desarrollo de las mamas para la lactancia

Gonadotróficas Pituitaria anterior Estimula la producción de hormonas gonadales (estrógenos,
(LH y FSH) progesteterona, testosterona)

ACTH
Estimula la corteza suprarrenal
Pituitaria anterior
para producir corticosteroides

TSH Pituitaria anterior Acelera la formación de T4 y T3 por la tiroides

Vasopresina Pituitaria posterior Regulación de la presión osmótica y el volumen sanguíneo
(ADH)

Aldosterona Corteza suprarrenal Retención de Na y excreción de K por los túbulos renales

T4 y T3 Tiroides Incremento en el metabolismo celular, crecimiento en niños,

mantenimiento de la temperatura

Paratohormona Paratiroides Movilización y metabolismo del calcio

Insulina Páncreas Promueve la utilización de glucosa y la síntesis de proteínas
 Glucagon Páncreas Estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis Inotrópico
positivo

Labor del parto y la secreción de leche

Oxitocina Pituitaria posterior

En resmen las hormonas hipotalámicas se sintetizan en los cuerpos celulares de los nucleos hipotalámicos y
son secretadas hacia sus axones para depositarse en las dendritas en la eminencia media.
La liberación en la sangre de las hormonas deposistadas depende del control de centros superiores, que
matizan su ritmo de secreción ,la respuesta a factores psicológicos y los mecanismos de retroalmientacionn

Procesos que se instauran en el hipotálamo

1 Infeccioso o metástasis de otros tumores
2 Tumorales de origen en el hipotálamo anterior ( craneofaringeoma, meningioma, quiste del III
ventrículo, glioma del nervio optico , cordoma y germinoma )
3 Enfermedades granulomatosas ( sarcocoma, granuloma eosinofilo y de células gigantes )
4 Hipotálamo posterior ( gliomas, hamartromas ependinomas, germinomas y teratomas )

Clasificación clínica de los tumores hipofisarios en relación con su tamaño y la alteración o no de la silla
turca

1. No invasivo invasio
2. Miacroadenomas () menos de 1 cm de diámetro )
3. Macroadenoma (mayor de 1 cm de diámetro )
4. Intraselares
5. Extraselares

Clasificación de los tumores hipofisarios

1. Adenoma lactotopro
 Escasamente granulado
 Densamente granulado
2. Adenoma somatotropo
 Escasamente granulado
 Densamente granulado
3. Adenoma mixto somatotropo y lactotropo
4. Adenoma acidofilo de cuelulas primordiales
 5. Adenoma mamosomatotropo
6. Adenoma corticopo
 Escasamente granulado
 Densamente granulado
1. Adenoma corticotropo “silente”
2. Adenoma tirotropo
3. Adenoma gonadotropo
4. Adenoma no secretor
5. Oncocitoma
6. Adenoma plurihormonal
7. Carcinoma

Presentacion clínica de los tumores hipotálamo hipofisiarios

Alteraciones neurológicas
Manifestaciones de crecimiento de masa intracraneal
Mnaifestaciones oftalmológicas
Alteraciones del comportamiento

Alteraciones endocrinológicas
De hiperfunción
1. Produccionde PRL síndrome de hiperprolactinemia
2. Producción de GH acromegalia- gigantismo
3. Producción de ACTH síndrome de Cushing
4. Producción de TSH hipertiroidismo secundario
5. Producción de gonadotropinas secreción inadecuada de gonadotropinas
De hipofunción
1. Manifestaciones variables de hipopituitarismo
2. Diabetes insípida
3. De hiperfunción e hipofunción

Síndromes de hiperfunción hipoficiaria

1. Hiperprolactinemia
2. Acromegalia
3. Secreción inadecuada de TSH
4. Secreción inadecuada de gonadotropina
5. Hiperproducción de ACTH
 Hiperprolactinemia no tumorales y prolactinomas

Definición: la hiperprolactinemia se define como cifras circulante de prolactina mayor de 20-25ug/L

( 888-1,110 pmol/L ) en condiciones básales y reiterada.
Esta es la alteración hipotálamo-hipófisis mas frecuente en endocrinología clínica y los
prolactinomas son los tumores hipofisiarios
mas comunes ( 50% ).

Esquema general para la estimulación de PRL (prolactina)

La dopamina que llega por los vasos porta a la célula lactotropa inhibe las secreciones de PRL. En los casos de
aumento de PRL se estimulará la liberación de dopamina en el hipotálamo para cerrar el circuito. El estimulo
de succión del pezón durante la lactancia inhibe la liberación de dopamina hipotalámica y por tanto libera
PRL

Causas de hiperprolactinemia

• Causas fisiológicas : La lactancia

Strees
• Otras causas; Irritativas al pezón ( el herpes zoster )
traumáticas ( lesión medular espinal y torácica )
• Patológicas : Hipertiroidismo secundario por aumento de TSH por adenoma
hipofisario
 hipotiroidismo primario por aumento de TSH
 25% de pacientes con enfermeda de Cushing
 50% con el síndrome de Nelson ( tumos de adenohipofisi luego
de una adrenectomia bilateral con aumento de ACTH )
 Asociada a falta de aclaramiento metabólico
 Cirrosis hepática
 I.R.C

En la lactancia, el estimulo fisiológico sobre el pezón es transmitido a través de terminaciones a la medula

espinal, al SNC y finalmente al hipotálamo dodne una reducción en la secreción de dopamina produce la
liberación de PRL esta actua sobre las grandula mamaria,estimulando la síntesis de caseína y otras proteínas
de la leche . esta es la base por la cual el aumento de la estimulación de la mama o la presencia de lesiones
irritativas torácicas,como herpes zoster y traumatismo o la existencia de lesiones medulares espinales
pueden cursar con cifras elevadas de PRL.

Las causas de hiperpolactinemia hipotalámica o por sección funcional o física del tallo hipofisiario se explican
fácilmente a diferencia de lo que ocurre con otros procesos.la hipersecreción hipofisiaria de TSH,tanto
tumoral como debida a hipotiroidismo primario,cursa a menudo con hiperprolactinemia.asimismo el 25 % de
los pacientes con enfermedad de Cushing y el 50 % de lso afectos del síndrome de Nelson presentan una
hiperprolactinemia patológica aunque los mecanismos responsables se desconocen. Se han propuesto
diversas explicaciones para la hiperprolactinemia asociada a la insuficiencia renal o cirrosis desde un
ambiente estrogenico aumentado hasta alteraciones en el aclaramiento metabolico de la PRL

Etiologia de las hiperprolactinemias

1. Fisiológicas
 Embarazo
 Succion mamaria
 Estrés

2. Enfermedades hipotalámicas
 Tumores:craneofaringioma, maningioma,disgerminomas
 Granulomas:sarcoidosis,granuloma eosinofilico
 Vascular: aneurisma
 Sección del tallo hipofisiario
 Posradiaccion craneal

3. Enfermedades hipofisiarias
 Prolactinomas: microprolactinomas y macroprolactinomas
 Otros adenomas hipofisiarios secretores:acromegalia
 Adenomas hipofisiarios no secretores: compresión del tallo hipofisiario
 Silla turca vacia
 Hipofisis autoinmune

4. Neurogenicas
 Traumatismo de la pared torácica
 Cirugía
 Herpes zoster
5. Otras
 Hipotiroidismo primario
 I.R.C
 Cirrosis hepática
 Insuficiencia suprarrenal
6. Ectópica
7. idiopatica
Manifestaciones clínicas
1. Amenorrea,
2. Irregularidades menstruales
3. Infertilidad
4. Galactorrea generalmente bilateral de carácter espontáneo

manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en orden de frecuencia decreciente

mujer
1. irregularidades menstruales
2. galactorrea
3. infertilidad
4. cefalea
5. alteraciones visuales
6. hipopituitarismo
varón
1. impotencia y perdida del libido
2. cefaleas
3. alteraciones visuales
4. hipopituitarismo
5. galactorrea

La PRL se segregada en situaciones fisiológicas como:

1. Embarazo
2. Lactancia
3. Sueño
4. Ejercicio físico
5. Estrés ( hipoglucemia y otros )

Relaciones de importancia
1) Amenorrea + galactorrea = 80% de hiperprolactinemia
2) Amenorrea sin galactorrea = alta frecuencia de hiperprolactinemia
3) Galactorrea sin hiperprolactinemia por aumento de la sensibilidad de los receptores de la
prolactina en la mama . )
4) En el varón la hiperprolactinemia se manifiesta
a. disminución del libido
b. impotencia sexual
c. niveles bajos de testosterona
d. infertilidad
e. menos frecuente ginecomastia y galactorrea.
5) En la mujer la hiperprolactinemia bloque la secreción de LHRH hipotalámica y la acción de la LH sobre los
ovarios y disminución en la producción de gonadotropina.

6) En el varón produce efectos similares con disminución de FSH, LH y testosterona circulante

Diagnostico
I Excluir una causas fisiológica

II Clínica compatible

III Cifras plasmáticas elevadas de PRL

Recordar: a) su carácter pulsátil

b) sensibilidad al strès

Modo: realizar 3 extracciones en ayuno con un catéter intravenoso y luego repetirla a las semana

Relación de los valores de prolactina en sangre

Prolactina mayor de 250 ng / ml corresponde a macroadenoma hipofisiario secretor de prolactina.
Prolactina con cifras variables y que en inicio puede oscilar entre 60 y 80 ng/ml pueden corresponder a
un microadenoma.
Prolactina moderadamente elevada se relaciona con adenoma hipofisiario no secretor que afecta el tallo
hipofisiario
Los valores de prolactinemia se correlacionan directamente con el tamaño del adenoma.
Debe de correlacionarse el resto de las hormonas hipofisiarias por vecindad sobre todo por los
macroadenomas.

Tratamiento

Regla de oro : conocer la causa de la hiperprolactinemia.

1. Una buena historia clínica ( descartar causas fisiológicas, uso de fármacos y otros sisntomas )
2. En proceso hipotalamico susceptibles de cirugía esta debe considerarse la medida inicial, aunque
posteriormente puede iniciarse el tratamiento medico.
3. El tamaño del prolactinoma y los efecto de la hiperprolac-tinemia son parámetros que deben de
tomarse en cuenta.
4. No todo los pacientes con microprolactinoma necesitan ser tratados.
5. A los pacientes que necesitan ser tratados se una la quimioterapia , cirugía o radioterapia.
Tratamiento medicamentoso
BROMOCRIPTINA ( Panamá )
1. 1actua de forma adopaminergica de la secreción de prolactina y es el tratamiento de elección )
2. actúa sobre los receptores de dopamina hipofisarios inhibiendo la secreción de prolactina.
3. inhibe la síntesis de DNA
4. frena la multiplicación celular
5. frena el crecimiento tumoral ( disminuye el tamaño tumoral )
6. normaliza los niveles de prolactina en 80-90% y como tal sus manifestaciones
7. 7 la dosis es de 5-20 mg / día según el tamaño del prolactinoma.
8. 8 se recomiendo iniciar con dosis de 1.5mg / día y luego
9. ir aumentando en 1.5mg / día hasta llegar a la dosis de mantenimiento .
10. 9 en algunos pacientes se puede iniciar con dosis de 2.5mg/día vía vaginal para evitar los efectos
gástrico

11. efectos colaterales al inicio

1. nauseas
2. vómitos
3. estreñimiento
4. sialorrea
5. vértigo
6. hipotensión ortostatica
7. vaso espasmo reversible
8. hemorragia intestinal ( poco frecuente)
9. miopía transitoria ( por cambios locales en cristalino )
12. otros fármacos
 lergotrile
 peribedil
 pergolida
 lisurida

Tratamiento quirúrgico

 Cirugía transesferoidal ( micro y macro).

 Se consigue rápidamente normalizar los valores de prolactina.
 La frecuencia de recidiva en el primer año es alta.
 En los macroprolactinomas la cirugía esta indicada en caso de ser supracelar y cuando el quiasma
óptico esta afectado.
 El porcentaje de curación en los macroprolactinoma es bajo y en su mayoría necesitan tratamiento
concomitante con bromocriptina y radioterapia.
 Los macroprolactinomas con valores altos de prolactina presentan el peor pronostico a la cirugía y en
su mayoría están acompañado de hipofunción de la hipófisis

Tratamiento con radioterapia

1. No es tratamiento de primera elección.
2. Generalmente es un tratamiento añadido a el tratamiento quirúrgico.
3. Se usa en estos caso radioterapia de alto voltaje ( 5000 rad ).
 4. Complicación: puede inducir un hipopituitarismo en un plazo mas o menos larga, pero previene
la recidiva tumoral

Evolución

1) La mayoría de los microadenomas no tratados evoluciona macropolactinomas.

2) Los macroprolactinomas evolucionan rapidamente y hay que tener cuidado.
3) La hiperprolactinemia debe de corregirse por el efecto gonadal en el hombre y en la mujer efecto
premenopausicos y osteoporosis.

ACROMEGALIA Y GIGANTISMO

• ( Acromegalia = agrandamiento de las partes distales)

• Enfermedad caracterizada por sobreproducción crónica de GH y generalmente
por un Adenoma secretor
• Su morbilidad es causada por la expansión del tumor y las manifestaciones
periféricas.
• Su evolución es insidiosa, durante años, con debilitamiento progresivo Y
deformaciones corporales.
• Alteraciones caracteristica es la fascie acromegalica

Manifestaciones físicas de acromegalia

( facies acromegálica )
Engrosamiento de: labios
nariz
oreja
Aumento del mentón
Crecimiento de la lengua ( con tendencia a salir de la boca )
Oftalmoplejia

• Otras manifestaciones además de las deformacions son:

Cardiologicas: como causa de muerte
Neurologicas
Osteoarticulares
En edad adulta se manifiesta con acromegalia y en el niño con gigantismo.
La edad de mayor prevalecía es de 40-60 y mas frecuente en la mujer. Y el gigantismo
se produce cuando el exceso de producción de hormona del crecimiento se produce antes
del cierre de la epífisis.
Causas de Acromegalia
1. Adenoma hipofisarios
2. Carcinoma hipofisarios
3. Hiperplasia de células de GH
4. Excesiva secreción de GHRH
5. Producción ectopica de GHRH
6. Producción ectopica de GH

Adenomas pueden ser mixtos

Somatotropo-Lactotropo
GH y Prolactina por celulas monomorfas celulares
Somatotropo- Lactotropo
GH y Prolactina por células mixtas detipo somatotropas y lactrotropas además con diferencia de
concentración de gránulos ( mayor las primeras

• El 90% de los tumores productores de

• hipersecreción de GH son adenomas de la
• hipófisis( localizados en la silla turca ).
• Ocasionalmente en los senos esfenoi-dales y parafaringeos.
• Focos ectópicos:
1. Mama
2. Pulmón
3. Ovarios
4. Pancreático

• Tumores productores de GHRH pueden

• ser ectópicos o eutópicos .
• Ectópicos:
1. Pulmón
2. Intestino
3. Páncreas
• Como su curso final es la producción de
• GH son indistinguibles de los adenomas produc-
• tores de GH a menos que se dosifique el GHRH, que en el adenoma productor de GH la GHRH esta
• disminuido.
Algunos de estos adenomas están asociados a productores de PRL ( mamosomatropos) ).
Estos tumores pueden se mixtos con otro tipo de hormona.

Formas mas comunes de deteccon de una acromegalia ordenadas según su frecuencia

1. por causalidad
2. alteraciones menstruales
3. cambios en la apriencia corporal
4. cefaleas
5. síndrome del túnel carpiano parestesias
6. intolerancia a la glucosa diabetes mellitus
7. enfermedad cardiovasculares
8. alteraciones visuales
9. perdida de libido impotencia
10. artropatías

Diagnostico
Luego de la sospecha
1) Prueba Bioquímica ( extracciones cada 20 minutos)
Sanos; hay oscilaciones amplias y desciende por debajo de 5ug/L
Acromegalicos no desciende por debajo de 5ug/L

Tratamiento es:

1) Medico

A base de bromocriptina : estimula

los receptores dopaminergicos de las células tumorales. Es mas efectivos en los tumores que producen
PRL.

Octreotida mantiene la sensibilidad a la somatostatina pero tiene efectos adverso con la

Insulina.

2) Radioterapia

Se utiliza el 40-50 Gy y con esta forma se reduce le tamaño del tumor y la secreción

Hipertiroidismo secundario
Frecuencia : infrecuente
Causa : a) generalmente es un adenoma hipofisiario.
b) cuando son macroadenomas se producen compromisos visuales por compresión del
quiasma óptico. Supresión de TSH : no se suprime con el uso
de hormona tiroides o se estimula con con uso de TRH ( es autonomo )
Manifestación clínica:

Suelen ser moderadas y en ocasiones los valores de la TSH suelen ser normales con
manifestaciones de hipertiroidismo por una alta actividad biológica de la TSH.

Adenoma secretor de TSH

Producen gran secreción de la subunidad alfa lo que hace que el cociente
alfa / TSH sea mayor de 1 .
Ademas otras hormonas pueden ser secretadas como son : Prolactina
GH
FSH y LH
La administración de levodopa o bromocriptina no suprime estas.

Tx: cirugia transesfenodal , radioterapia y la

Bromocriptina y octreitido.

Secreción inapropiada de TSH ( no tumoral )

1) Se relaciona con una resistencia de la hipófisis a las hormonas tiroidea.

Producen:
1. Aumento de TSH
2. Aumento de h.tiroideas
3. Hipertiroidismo clinico
2) Se suprime a diferencia de la tumoral en que se suprime con dosis suprafisiologica con h.tiroidea y se
estimula con TRH

Hipersecreción de Gonadotropinas
Adenomas hipofisiarios secretores de gonadotropas ( FSH y LH ) llamados ;
Gonadotropinomas
Cada día es mas frecuente
Muchas veces no son funcionante desde el punto de vista clínico ( casi no son secretores )
Muchas veces la FSH y LH no son intactas
Se descubre en ocasiones por las manifestaciones
a. Alteraciones visuales
b. Cefaleas
c. Manifestaciones de hipopituitarismo
Varones se manifiesta con : Perdida de la libido
Disminución de testosterona

Algunos varones tienen aumento testicular por hipertrofia de los túbulos seminíferos por estimulo de la FSH
que hacen sospechar el diagnostico de hipersecreción de gonadotropina
En el varón hay que hacer el diagnostico diferencial con el hipogonadismo primario
Mujeres premenopausicas
El exceso de FSH produce:
1. Oligomenorrea
2. Amenorrea
El exceso de LH produce:
1. Pubertad precoz

Tratamiento de elección

 Cirugia
 Bromocriptina puede tener efecto sobre las gonadotropinas pero no con respecto al tamaño
del tumor

Diabetes insípida
• Es la eliminación del organismo de una gran cantidad de líquido diluido.
• Este estado es causado por una falta de liberación de ADH en respuesta a estímulos fisiológicos
normales ( diabetes insípida central )
• Los estímulos son:
• a) aumento de la osmolaridad de la sangre
• b) disminución del volumen plasmático
• Etiología
– Inicia con frecuencia en la infancia o comienzos de la vida adulta.
– Frecuencia es más mayor en hombres que en mujeres.
– Causas:
1. Lesiones neoplásicas o infiltrativas.
2. Cirugía hipofisiaria o hipotalámica.
3. Traumatismos craneales graves.
4. La diabetes insípida idiopática.
5. Sarcoidosis
6. Garnulomatosis de las Células de Langerhans
– Manifestaciones Clínicas (los síntomas aparecen de forma súbita)
1. Poliuria
2. Sed excesiva
3. Polidipsia
4. En casos graves la orina de color pálido, micción cada 30 a 60 minutos.
5. Deshidratación (en casos donde el aporte de agua es insuficiente)
6. Debilidad
7. Fiebre
8. Hipotensión
9. Taquicardia
 Pruebas Diagnósticas
– Evaluación de la relación entre la osmolaridad plasmática y la urinaria.
1. Osmolaridad plasmática aumentad
2. Osmolaridad urinaria disminuida
– Determinación de ADH en:
1. Plasma
2. Orina (costosa y laboriosa
– Tratamiento
1. Vasopresina Acuosa 5 a 10 mil unidades por vía SC (duración del efecto es de 3 a 6
horas).
2. Desmopresina 10 a 20 μg por vía intranasal (efecto antidiurético de 10 a 24 horas).
3. Lipresina por vía intra-nasal con un efecto antidiurético de 4 a 6 horas.
4. Clorpropamida para estimular la liberación de ADH

Síndrome de Secreción Inadecuada ADH

Las concentraciones sanguíneas elevadas o el exceso de la acción de la ADH se acompañan de retención hídrica por
una liberación mantenida de ADH independiente de factores en contra de su secreción.
Normalmente su aumento de la secreción se debe a:
1. Como mecanismo para impedir el aumento de la osmolaridad plasmática.
2. Como mecanismo de defensa frente a la hipovolemia, hipotensión o ambas.
3. Como consecuencia de la liberación neurohipofisiaria de ADH o estados patológicos

Efectos fisiopatologicos que se producen:

1. Aumenta la volemia ( hipervolemia con- siguiente )
2. Aumenta la F.G
3. Disminuye la reabsorción de Na+ en tubulo proximal
4. Aumenta la natriuresis
5. Supreción del eje renina-aldosterona
6. Acentúa la hiponatremia dilucional Resultado orina mas concentrada de la capacidad normal
Producción y liberación ectópica de ADH
– Otros trastornos, como:
1. Síndrome de Guillian - Barre
2. LES
3. Hipertensión renovascular
4. Envejecimiento
Manifestaciones Clínicas:
1. Anorexia
2. Náuseas
3. Vómitos
4. Agitación
5. Irritabilidad
6. Confusión
7. Coma
8. Convulsiones

Diagnóstico
a. Se debe sospechar en todo paciente con hiponatremia y orina concentrada, asociada a letargìa, pero
sin edemas, hipotensión ortostática sin signos de deshidratación.
b. Este diagnóstico se hace en su mayoría por exclusión.
c. Detección de niveles de nitrógeno ureico en sangre, ácido úrico, creatinina y albúmina disminuidos
apoyan al diagnóstico.
 Tratamiento
1. Restricción en la ingesta de líquidos.
2. Solución de cloruro de sodio al 3 o 5 % (200 a 300 ml) IV durante 3 a 4 horas.
3. Interrumpir la ingesta del fármaco que cause la retención de líquidos.
4. Tratar las causas desencadenantes del exceso de la producción de la ADH

Oxitocina
1. Estimula las contracciones uterinas y la eyección de leche.
2. Se produce en el núcleo paraventricular.
3. Los estrógenos estimulan su liberación, como también por estímulos dolorosos.
4. Es inhibida por el Etanol, al igual que la vasopresina.
5. Acelera la fase final del parto

La Glandula tiroide
Introduccion
1. La glándula tiroides es la gl. endocrina más grande del cuello.
2. Las hormonas tiroideas que produce tienen un efecto en casi todos los tejidos del cuerpo, donde
incrementa la actividad metabólica.
3. Por tanto, su función es la de regular el metabolismo

Función de la glándula tiroidea

Su control es a través de:
1. TSH
2. Yodo
TSH;
1. Aumenta la captación de yodo.
2. Estimula la formación de hormona tiroidea.
3. Estimula su liberación.
4. Mantiene el trofismo glandular.

TRH; estimula la secreción de TSH

Hormonas tiroidea actúan bajo un sistema de retroalimentación negativa con la TSH y TRH.
Otro sistema de regulación es el Yodo
En la gestación las hormonas tiroideas adquieren gran importancia y que son importancía por que participan
en el crecimiento y desarrollo del producto. Esta es sustituida con gran eficacia por la HCG aumentando su
captación de Yodo y el tamaño de esta en el embarazo.

Histología

El folículo tiroideo es la unidad funcional de la tiroides.

Células foliculares
– Ep. simple cúbico.
– Producen y secretan tiroglobulina, que es el coloide de la glandula
– Glicoproteína acidófila que se tiñe con PAS.
– Captan el yodo del torrente sanguíneo
Como en todas las glándulas endocrinas, el intersticio está ricamente vascularizado para la liberación de las
hormonas.
células Parafoliculares (células C)
-Secretan calcitonina

Fisiología

1. La F. de la gl. tiroides es tomar el yodo que ingerimos en las comidas y transformarlo en las hormonas
tiroideas T3 y T4.
2. Estas células combinan el yodo con el a.a tironina para hacer T3 y T4.
-80% T4
-20% T3
3. La gl. tiroides está bajo el control de la hipófisis.
4. El nivel en sangre de tirotropina hipofisiaria (TSH) regula la síntesis de hormona
5. Cuando los niveles de T3 y T4 son muy bajos la hipófisis produce TSH.
6. TSH afecta la vel. de captación de yodo por la tiroides e induce un incremento en el número y tamaño de las
células foliculares.
7. La hipófisis está regulada a su vez por el hipotálamo.
8. El hipotálamo produce TRH que estimulan la hipófisis para la producción de TSH para estimular a la gl. tiroides
a producir T3 y T4.

Fisiologia del metabolismo del yodo

1. Necesidades de Yodo para la formación de tiroxina
2. Se requieren unos 50 mg de yodo ingeridos en forma de yoduro/ año o alrededor de 1 mg/ semana .
3. T4: Tiroxina (93%)
4. T3: Triyodotironina (7%), + potente, >Vida media.
 Bomba de yoduro (Atrapamiento de Yoduro)
 1aFase: trasporte de yoduros desde la sangre hasta el interior de las células glandulares y los folículos
tiroideos.
 Membrana basal: Capacidad de bombear Yoduro, atrapamiento del yoduro.
 Concentración de Yoduro: 30 veces >[] que en la sangre.

Oxidación del Ion Yoduro

 1er paso en la formación de las h. Tiroideas: conversión de los iones yoduro en una forma
oxidada del yodo I0 o I3-

Almacenamiento de la Tiroglobulina
1. Una vez sintetizadas la H.T., c/moléc de tiroglobulina contiene: 1-3 molec de tiroxina y un prom de 1
molec de T3 por c/14 molec. de T4.
2. Cantidades suficientes para 2 a 3 meses.
3. Cese de síntesis: por el almacenanamiento dura meses en aparecer los sintomas de hipotiroidismo

Liberación de T3 y T4 por la Tiroides

La tiroglobulina no se libera a la sangre circulante en cantidades mensurables; en su lugar se
desprenden primariamente Tiroxina y Triyodotironina

Procedimiento:
 Superficie apical: envían extensiones en forma de seudópodos, engloban peq. porciones de
coloide vesículas pinocitarias.
 Lisosimas se funden con vesículas digestivas.
 Proteinazas digieren tiroglobulinas y liberan T3 y T4.

 Alrededor de las 3/4 partes de la tironina yodada de la tiroglobulina nunca se convierten en

hormonas tiroideas, sino que permanecen como :
1. monoyodotironina
2. diyodotironina

 Al no ser liberadas a la circulación, a estas moléc se les desprende el Yodo(enzima yodaza),

para formar nuevas hormonas tiroideas.
 Ausencia de enzima desyodasa: déficit de yodo por falta de proceso de reciclado

 Alrededor del 93% de las hormonas tiroideas liberadas es tiroxina y el 7% es T3, sin embargo
durante los días siguientes, la > parte de la tiroxina sufre desyodación lenta para formar T 3
adicional
 Por tanto la hormona liberada finalmente y utilizada por éstos es principalmente T3, un total
de unos 35 g de T3/ día.
 Mecanismo de Acción de la h. tiroidea.
1) No esta claro
2) Se introduce al interior de las células
 3) Se unen a receptores nucleares
TR alfa Se unen a elementos
TR beta de respuestas
( TRE )
Los TRE se encuentran en zona reguladora del gen y hay diferentes TRE y así la regulación en la
formación de proteínas.
4) Tienen acción calorigena actuando a nivel de las mitocondrias
5) Otra a nivel la membrana celular en el paso de sustratos y cationes.

Objetivo de estas son:

1) Activan el metabolismo energético
2) Activan el consumo energético
3) Regulan el crecimiento y maduración de los tejidos.
4) Recambio de sustratos , vitaminas y hormonas

Métodos diagnósticos de las enfermedades Tiroideas

I Exploración clínica
II Exploración paraclinica
a) exploración funcional
1) Captación de Yodo
2) Determinación de hormona tiroideas circulante.
b) morfológica funcional
c) inmunopatologica

Anamnesia de la glándula tiroidea

1. Anamnesia familiar
2. Anamnesia personal
3. Historia clínica actual
4. Examen físico de la tiroides
5. Inspección
6. Palpación
7. Auscultación
8. Examen general

Hormonas tiroideas circulantes ( su alteración no siempre es por enfermedad de la tiroides, hay

multipes causas )
1) [ ] de :
TT4 ( T4 total ) TT3 ( T3 total )
T4L ( T4 libre ) T3L ( T3 libre )
 TBG ( proteína TSH ( basal y
transportadora ) en respuesta con
TRH )
2) Estudio de captación de Yodo ( centelleo )
3) rT3 en el estudio del síndrome del enfermo eutiroideo
4) Tiroglobulina sérica ( Tirotoxicosis iatrogénica y facticia y cáncer diferenciado de la tiroides
)

Cuantificación de T4 y T3
Hipotiroxinemia
1) Hipotiroidismo ( hipotiroxinemia )
 TT4 disminuido
 T4L disminuido
2) Hipotiroidismo subclínico moderado
No es infrecuente que los valores de
 TT3
 T3L pueden estar normales

3) Disminución de la unión a las proteínas

transportadoras.
4) Disminución de las TBG
a. S. Nefrótico
b. Diálisis renal
c. Gastropatía perdedora de proteínas
5) Enf. sistémicas
S.del enfer. Eutiroideo
6) Fármacos
a. Andrógenos Salicilatos
b. L-asparraginaza Fenitoinas
c. Glucocorticoides

Hipertiroxinemia
1) Tirotoxicosis
2) Aumento a las proteinas transportadoras
3) Aumento de las TBG
Genetico
Adquirido
Estrogenos ( gestación y periodo neonatal )
Tumoral
Hepatopatía difusa
Farmacos ( 5-fluorouracilo, clofibratos y heroína )
4) Aumento a la union a la albumin y pre-albumina
5) Hipertiroxinemia transitoria
 6) Enf. Organica sistemica aguda o cronica
7) Grandes alturas, hiperemesis gravidica y sind. de resitencia a la hormona tiroidea.

Cuantificación de TSH
Disminuido
1. Hipotiroidismo terciario
2. Hipotiroidismo secundario
Estos dos tipos de hipotiroidismo generalmente se acompañan con deficiencia de otras
hormonas como: GH gonadotropinas
prolactina ADH
que requieren tratamiento sustitutivo.

Tirotoxicosi de origen:
a. primario
b. yatrógenica
c. facticia
El descenso de la TSH es más precoz

Aumento de la TSH
1) Secreción inapropiada de esta con valores de T3 y T4 normales o aumentados.
causa: Adenoma secretor de TSH
S. familiar resistencia a la hormona tiroideas.
S. del enfermo eutiroideo.
2) Prueba de estimulación con TRH 200mg /I.V con determinaciones a
-30 , 0 , 20 , 30 y 60 min
Normal; 0 min / 3 veces o más

Causas de respuesta anormal de TSH a la THR

1. Respuesta bloqueada
Tirotoxicosis
Adenoma con función autónoma sin tiroxicosis
2. Respuesta baja
Síndrome de Cushing
Depresión
Enfermedad sistémica grave
3. Fármacos
Salciitalos
Somastostatina
Dopamina
Valoración de las acciones periférica de la hormonas tiroideas:
1) La sensibilidad y especificidad son
muy baja-
metabolismo basal
reflexograma Aquíleo
EKG
colesterol plasmático
2) Si son de utilidad en el estudio de la resistencia periférica a la hormona tiroidea donde los
niveles hormonales son altos y la clinica se trata de un hipotirodismo

II Estudios morfofunional de la tiroides

Gamagrafía ( centelleo )
Material; I Adultos
I niños y adolecentes
Tc niños y adolecente
Uso; 1) Morfologia glandular
2) Definir si son frios,calientes o isocaptantes
3) Diagnostico de: Tiroiditis
Tirotoxicosis
Iatrogénica
Facticia
4) La corporal ; sirve para localizar metástasis de cáncer diferenciado de la tiroides

Estudio combinado sirve para el diagnostico de nódulo tiroideo autónomo

 Captación
 Gammagrafía
 Frenado con T3
Radiografía simple o con bario
1) Desplazamiento y compresión de estructuras
vecinas ( traquea y esófago )
2) Imágenes de nódulos calcificados
3) Lesiones osteolíticas metastásicas
4) Fístulas del seno periforme

Ecografía de alta resolución

1) Tamaño de la tiroides
2) Nódulos ; intratiroideos linfaticos
3) Quistes
4) Calcificaciones en la glandula
 CAT y Resonancia magnética
Amplían la utilidad de la Rx simple en cuello y mediastino.
Punción y aspiración con aguja fina (PAAF)
Es el procedimiento de elección en la evaluación del nódulo tiroideo.
Inmunologico
1. Anticuerpo anti-tiroglobulina
2. Anticuerpo anti-peroxidaza
3. Anticuerpo estimulante de la tiroides (TSI )
4. Anticuerpo bloqueante de la función tiroides (TBFI)
5. Anticuerpo bloqueante del crecimiento folicular (TBCI

Citología por aspiración

1) Bocios multinodular
2) Bocio coloidal mas frecuente
3) Áreas de infiltrado linfocitario.

Yodo y tiroides
1) Fundamental para la formación de la homona tiroidea.
2) El tiroide almacena gran cantidad.
3) La dieta debe de tener Yodo
4) Su necesidad aumenta con la edad, lactancia y el embarazo.
5) La necesidad esta entre 100-200 ug/ día.
6) El bocio es un marcador de los trastorno originados por déficit de Yodo.
7) El almacenamiento en la glándula por déficit puede suplirnos por 3 meses.
8) Esta demostrado el paso de T3 y T4 de la madre al feto por la placenta duran-
te todo el embarazo.
9) El aporte de yodo en la madre debe derealizarse antes de la concepción o en el primer
trimestre para evitar las lesiones neurológicas.
10) Para confirmar la eficacia de la sal yodada en la dieta se mide la yoduria que no debe ser
menor de 100 mg/L de orina.
11) La autorregulación depende del yodo y de la TSH.

Situacion que producen alteración en los niveles de cpatacion tiroidea

Incremento
Hipertioroidismo
Déficit de yodo(por déficit de ingestión o aumento de eliminacion)
Recuepracion de la situación de inhibición tiroidea efecto rebote
Aumento de estimulo por la tsh endógena o exógena
Insuficiencia renal
Embarazo
Disminución
4. Hipotiroidismo
5. Exceso de yodo
6. Administración de hormonas tiroidea
7. Administración de fármacos antitiroideos que dificulten la captación de yodo
8. Defecto congénito de captación tiroidea
9. Tiroiditis subaguda de de quervain
10. Tiroiditis indolora linfocitaria

Síndrome del enfermo eutiroideo

Son pacientes que pueden estar gravemente enfermos sin evidencia clínica y con las pruebas
de función tiroidea se hace el diagnostico ( T3 , T4 y TSH ). Los anglosajones le llaman:
Shick euthyroyd syndrome
Situaciones en que se puede presentar:
1) Enf. Grave agudo o crónicamente
2) Ayuno prolongado
3) Traumatismo o estrés
Las alteraciones que se pueden presentar de estos factores son: 1) Su transporte 2) su metabolismo
3) la secreción de TSH

BOCIO SIMPLE
Definición: Es un aumento del tamaño de la glándula tiroidea como consecuencia del estimulo
aumentado de la TSH que este selleva a acabo por disminución de la libera-ción de hormona
tiroideas. En ocasiones es difícil objetivar este aumento de la TSH y existen otros factores de
crecimiento que llegan a producir el bocio

El bocio es la enfermedad mas común de la glándula tiroidea.

Etariamente se habla de :
a) congénito
b) juvenil
c) de adulto
Etimológicamente la causa son :
a) déficit de yodo
b) déficit de peroxidaza
 Clínica y morfológicamente se divide en :
o difuso
o nodular
o multinodular
 Estas diferenciaciones morfológicas no son mas que diferentes estadios en la
evolución del bocio simple.
 Epidemiológicamente se divide en:
 Bocio endémico; mas del 10% de la población general presenta el bocio, y
cuando es grave la relación m/h es igual con aumenta en los niños causa;
disminución en el aporte de yodo.
 Bocio esporádico; prevalecía es de 4-7% de la población general y la relación
m/h es de 7-13/1
Clasificación de la O.M.S según el tamaño
Grado O ; ausencia del bocio
Grado Oa ; tiroides no palpable
Grado Ob ; tiroides palpable pero no visibles en cuello extendido.
Grado I ; el tamaño supera la falange distal del dedo pulgar del examinado.
Grado Ia ; el tiroides se palpa agrandado pero no visible en extensión.
Grado II ; visible la tiroides en posición normal.
Grado III ; se reconoce a 10 metros.

I Causa y mas frecuente es por disminu- ción en la secreción de la hormona tiroidea

Principales factores etiológicos del bocio simple
Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
 Déficit en el aporte yodico
 Aumento del aclaramiento renal del yodo
 Aumento en el aporte yodico
Ingestión de bociogenos
 Por alteración de la captación tiroidea del yodo
 Aniones monovalentes
Por interferecia en la liberación de las hormonas tiroideas
Exceso de yodo
Por aumento de la excreción fecal de tiroxina
 Harina de soja
 Aceite de girasol cacahuate algodón

Otros factores que están relacionados con la formación de los nódulos son:
1) Factor de crecimiento celular
2) Factor de crecimiento epidermico
3) Factor de crecimiento similar a la insulina ( IGF-I ) que se produce en estroma
tiroideo ( fibroblastos ).
4) Inmunoglobulinas ( TGI )
Esto explica la mayor prevalencia de Bocio exporadico en

II Causa e infrecuente es por exceso en aporte yódico.

III Causas asociadas a baja ingesta de yodo
1) Aumento de aclaración de yodo por el riñón en la pubertad.
2) Embarazo
3) Lactancia
4) Climaterio
 Esto explica la mayor preválencia de bocio esporádico en el sexo femenino
Anatomo-patologico
Similitud en ambos casos: aumentada de : tamaño , consistencia
Difieren:
a) superficie regular en el coloidal y el simple
b) superfie irregular en el nodular

Cuadro clínico:
Bocio simple
Mecánica por compresión
Dolor por hemorragias local ( rara ).
Nodular
Cuando se hace intratoraxico produce manifestaciones de compresión.

Evolución:
1) Simple buena evolución, depende del tamaño y de la penetración intratoraxica
por fenómenos compresivos.
2) En el varón el bocio endémico suele desaparecen con la pubertad y en la mujer
suele aumentar con la edad, el embarazo y la menopausia.
3) Una vez iniciado el proceso de la nodulaciòn estos procesos son irreversibles

Profilaxis
La yodificación
Evitar el uso de bociógenos

Tratamiento:
a) Medico
b) Quirúrgico
Medico:
1) Supresión de formación de TSH
Levo tiroxina sódica a dosis subtoxica.
Dosis; .1-.2 mg /día
2) Remisión es completa en el simple.
3) Reaparece en caso que el factor desencadenante este presente.

Quirurgico:
1) Cuando por compresión
2) Bocio de gran tamaño previa evaluación de la edad , sexo y deseo del paciente.
3) Evolución a multinodular toxico.
 4) Cuando hay aumento de la consistencia de alguno de los nódulos al plantearse
sospecha de malignidad.
5) Complicaciones: Hipotiroidismo
Hipocalcemia

Hipotiroidismo
Hipotiroidismo clínico ; a la situación clínica caracterizada por déficit de la secre-
ciòn de las hormonas tiroideas, producidas por una alteración orgánica o funcional de la
misma glándula o un déficit de estimulación de la TSH.
Hipotiroidismo subclínico; clínicamente eutiroideo por el efecto de compensatorio
de la TSH.

Clasificacion
1. Hipotiroidismo primario: lesion en tiroides
Aumenta : TRH Y TSH
Disminuye :T3 Y T4
TRH ---hipotalamo
TSH --- hipófisis anterior
Tiroides

2. Hipotiroidismo secundario: lesion de adenohipófisis

Aumenta: TRH
Disminuye: TSH ,t3 y T4
3. Hipotiroidismo terciario
Disminuye :TRH TSH T3 Y T4
Frecuencia: alta
Relación de sexo: m / h ( 2/1)
Característica sobresaliente es que en su fase inicial pasa desapercibido.
La tiroides atrófica autoinmume
1) mas frecuente
2) enfermedad del adulto
3) sexo femenino
4) aumenta con la edad .
En áreas de endemia bociosa la frecuencia de hipotiroidismo aumenta.
La tiroiditis autoinmune es la Forma mas frecuente de hipotirodismo o guarda parecido
con laTiroidistes de HASHIMOTO

Principales causas de hipotiroidismo

1. Hipotiroidismo primario (déficit estructural o funcionaldel tiroides )
2. Hipotiroidismo idiopático (tiroiditis autoinmune atrofica)
3. Tiroidectomía
4. Terapéutica con I
5. Radiaciones externas en regionc cervical
6. Defectos en el desarrollo de la galndula tiroides
7. Diversas alteraciones organicas del tejido tiroideo
8. Alteraciones en la biosíntesis de las hormonas tiroideas (defectos congénitos,déficit o
exceso de yodo,bocígenos vegetales,farmacos)
9. Hipotiroidismo secundario (déficit de TSH )
10. Hipotiroidismo terciario (déficit de TSH)
11. Resisitencia periférica a las hormonas tiroideas

Anatomía patológica:
1) Varía según la etiología
2) La mayoría se presenta como proceso atrófico del final de un proceso autoin-
mune.
3) El típico mixedema primario del adulto
Hallazgo: tejido fibroso
células plasmáticas
infiltrado linfocitario
celulas de Harthle ( resto de ceulas
epiteliales folicular )
escaso coloide

Hipotiroidismo en el adulto
Gull lo describe en 1873 con el nombre de mixedema. Hoy día es la forma mas
avanzada del hipotiroidismo con afección dermica . Mucha veces el inicio es tedioso
y dificulta el diagnostico. En el infante se le denomina como niño cretino ( cretinismo ).
Sintomas y signos de hipotiroidmos
 1. Sequedad de piel
2. Palidez
3. Enlentecimiento del lenguaje
4. Aumento de peso
5. Ronquera
6. Disminucion de la memoria

Manifestaciones por aparatos:

a. Alteraciones generales
1. Intolerancia al frió
2. Fatiga
3. Disminución del apetito
4. Peso normal o aumentado ( por retención de agua y sal. )
5. Voz ronca y áspera ( secundario al deposito de tejido mucoide en la
lengua y la faringe )
b. Tiroides no es palpable

Piel y Faneras;
1. Tumefacción ( mixedematosa ) que no deja fòvea a la presión .
2. La piel seca, dura , escamosa
3. Palidez amarillenta : anemia
1. vasoconstricción
2. hipercarotenemia
4. Anhidrosis cutánea
5. Las anexos secos y quebradizos
6. Facies mixedematosa

Aparato circulatorio
1. Disminución del gasto cardiaco
a. Disminuye Volumen sistólico
b. Disminuye Frecuencia cardiaca
2. Vasoconstricción periférica
3. Sensibilidad al frió
4. Aumento del área cardiaca
a. Derrame pericardio
b. Dilatación

Aparato respiratorio
1) Derrame pleural
2) Infiltración de músculo respiratorio
 Alteración del centro respitorio
3) Hipoventilación alveolar

Aparato digestivo
1) Macroglosia
2) Palidez e hinchazón de las encías
3) Aclorhidria
4) Estreñimiento por hipoperistaltismo
5) Ascitis

Renal
1. Disminución de la F.G
2. Disminución de reabsorción y secreción
3. Disminución de la concentración y di-
4. lución de la orina.
5. Hiiponatremia dilucional.

Sangre
1. Anemia normocitica normocromica
2. Anemia macrosomica
3. Anemia microcitica hipocromica

Sistema nervioso y muscular

1. Lentitud intelectual y del habla
2. Puede aparecer ataxia cerebelosa
3. Falta de concentración y memoria
4. Somnolencia
5. Depresione y psicosis
6. Autentica demencia

Sistema endocrino
1. H.primario
a. Hipertrofia e hiperplasia de celulas tirotroficas con agrandamiento de la silla turca.
b. Hipeprolactinemia
2. Aumenta la vida media del cortisol
3. Metabolismo
a. Intolerancia a la glucosa
b. Dislipoproteinemia
c. Disminución de la densidad osea
Diagnostico diferencial
1. Síndrome nefrótico
2. Anemia severa
3. Coma metabólico ( coma mixedematoso )
4. Diferenciar el hipotiroidismo primario del secundario.
5. Nota: la hipercolesteronemia solo da en el primario y menos infiltración mucoide
en las formas secundaria o terciaria.

Formas de hipotiroidismo transitorio

1. Tiroidectomía subtotal
2. Hemitiroidectomia pro adenoma toxico
3. Terapéutica con I en el hipertiroidismo
4. Tiroiditis de quervain (fase avanzada)
5. Tiroiditis indolora linfocitaria (fase avanzada)
6. Hipotiroidismo fugaz en el posparto
7. Hipotiroidismo transitorio del recién nacido
8. Hipotiroidismo producido por fármacos (amiodarona) u otras sustancias

Tratamiento
1) Dosis adecuada de hormona tiroidea de forma ininterrumpida
2) Notificarle a los familiares y a el paciente que es por toda la vida.
3) Precauciones con las formas transitoria

COMA MIXEDEMATOSO
1) Emergencia medica
2) Suele ser el ultimo estadio de un mixedema a evolución espontánea.
3) Se presenta en pacientes anciano , abandonados y sobre todo en invierno

Manifestaciones del coma

1. Coma profundo
2. Hipotermia rectal ( mal pronostico )
3. Hipoglucemia se relaciona con insuficiencia suprarrenal por un fenómeno auto
inmune suprarrenal y tiroidea ( síndrome de Schmidt )
4. Hiponatremia dilucional ( secreción inadecuada de la ADH )
5. Depresión del centro respiratorio ( restrictiva y obstructiva )
6. Gasometría con acidosis respiratoria
 Causa coma mixedematoso :
1. Espontánea
2. Frió
3. Infección
4. Insuficiencia respiratoria
5. Intoxicación acuosa
6. Hipoglucemia
7. Consumo de analgésicos mal
8. metabolizados por el paciente .
 Tratamiento ( realizar revisión)

Hipertiroidismo difuso ( Enf. De Graves )

El hipertiroidismo es causado por la Inmunoglobulina Estimuladora del tiroides.

 Se caracteriza por :
 Hipertiroidismo
 Exoftalmia
 Condición autoinmune Enfermedad de Graves ( forma + común de hipertiroidismo)
Parry o de Basedow es un trastorno caracterizado por tres manifestacio-nes
clínicas fundamen-tales:

1) Hipertiroidismo con Bocio Difuso.

2) Oftalmopatía
3) Dermopatía.
No es necesario de que aparezcan las 3 manifestaciones de manera simultánea.

 La Historia Clínica de la E. De Graves no siempre tiene una presentación obvia.

 Se le debe preguntar al pte. sobreo exposición al Yodo, uso corriente de hormona
tiroidea, dolor en parte anterior del cuello, embarazo, historia de bocio, historia
familiar de enfermedad tiroidea.
Examen Físico
1. Focos de altura y peso
2. Pulso: rango y regularidad.
3. P.A.
4. Examen Cardiaco
5. debilidad proximal
6. Reflejos activos
7. Temblor
8. Ojos
9. Piel

Ojos: Exoftalmos, párpado caído, ancho de la fisura palpebral.

Piel: suave y lisa, eritema palmar, mixedema pretibial
Debe considerarse agrandamiento y regularidad tiroidea.
En la enfermedad de Graves la tiroides es generalmente homogénea y difusamente
agrandada.

Tratamiento
1. Terapia Radiactiva
2. Drogas Antitiroideas (ATDs)
3. Cirugía Tiroidea