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ACTUALIZACIÓN

Pancreatitis aguda
F. Alberca de las Parras*, E. Sánchez Velasco y F. Carballo Álvarez
Unidad de Gestión Clínica de Digestivo. IMIB Arrixaca. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

Palabras Clave: Resumen

- Dolor Concepto. Es la inflamación en la glándula pancreática que cursa con epigastralgia y elevación de enzi-
- Hiperamilasemia mas pancreáticas (amilasa y lipasa).
- Colelitiasis Epidemiología. La incidencia en España es de 15.000 casos/año.
- Alcohol Etiopatogenia. La colelitiasis y el alcohol son las causas más frecuentes.
- Pseudoquistes Manifestaciones clínicas. La epigastralgia es el síntoma predominante. Un 80-90% de los casos presen-
- Necrosis tan náuseas y vómitos y puede asociarse a ictericia y a fallo multiorgánico.
Diagnóstico. La clínica y la elevación de enzimas pancreáticas llevan al diagnóstico. Las técnicas de
imagen (ecografía y TAC abdominal) pueden ayudar. La TAC permite evaluar la gravedad y las complica-
ciones.
Tratamiento. Son clave el ayuno, la estabilidad hemodinámica y eliminar el agente etiológico. Las técni-
cas endoscópicas están adquiriendo protagonismo en el tratamiento de las complicaciones.
Pronóstico. Los reactantes de inflamación (proteína C reactiva) pueden ser útiles para la predicción de
la gravedad. Existen escalas pronósticas que ayudan en la toma de decisiones.

Keywords: Abstract
- Pain
Acute pancreatitis
- Hyperamylasemia
Concept. Pancreatitis is the inflammation of pancreatic gland in which the patient presents epigastric
- Cholelithiasis pain an elevation of pancreatic enzymes (amylase and lipase).
- Alcohol
Epidemiology. The incidence in Spain is 15.000 cases per year.
- Pseudocysts
Clinical symptoms. The most frecuent sympstom is epigastric pain. 80-90% of patients present nausea
- Necrosis and vomits, and ictericia or multiorganic failure can be present.
Diagnosis. It is achieved by clinical manifestations and elevation of pancreatic enzymes.
Ultrasonography and abdominal Computarized Tomography are usefull, and the last one enables the
evaluation of severity and complications.
Treatment. Absolut diet, hemodynamic stability and delete the etiological agent are imperative.
Endoscopic procedures are improving its role in the management of complications.
Prognosis. Acute phase reactants (as Reactive C Protein) could support in the prediction of gravity.
There are prognostic scales that can help in the management of patients.

*Correspondencia
Correo electrónico: f_alberca@yahoo.es

Medicine. 2016;12(8):407-420 407

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
Concepto
La pancreatitis aguda (PA) es una entidad caracterizada por
cursar con una inflamación en la glándula pancreática, que
clínicamente se caracteriza por dolor abdominal de comien-
zo agudo acompañado de elevación de enzimas líticas pan-
creáticas en suero y, de forma consiguiente, en orina. Los
episodios de PA pueden ser únicos o recurrentes, pudiendo
en este último caso deberse a la misma causa que originó el
primer cuadro o a haber desarrollado una pancreatitis cróni-
ca.
Aunque el mecanismo exacto por el que se desencadena
esta patología no está completamente dilucidado, sí se cono-
cen bien sus principales causas etiológicas, entre las que des-
tacan la litiasis biliar y la ingesta crónica y elevada de alcohol
como las más frecuentes. Con independencia del agente etio-
lógico, en este cuadro clínico se produce una respuesta infla-
matoria tanto a nivel local como sistémico, siendo la intensi-
dad de dicha inflamación la que determinará la gravedad del
cuadro clínico.
En la mayor parte de los casos cursa sin complicaciones,
el páncreas presenta un edema que revierte y se produce una
recuperación completa con alivio sintomático rápido.
Sin embargo, alrededor de un 20% de los casos son gra-
ves, presentando complicaciones que pueden ser locales o
sistémicas. La más frecuente e importante es la necrosis pan-
creática, y se sabe desde hace tiempo que su extensión se co-
rrelaciona bien con la mortalidad1. En 1992 se celebró en At-
lanta un simposio que se ocupó de la definición de la PA de
acuerdo con la existencia o no de complicaciones2. Estas
fueron descritas de forma concisa pero inequívoca, tal como
puede consultarse en la tabla 1. En dicha clasificación se in-
cluyó el pseudoquiste pancreático como complicación de
TABLA 1
Clasificación de la pancreatitis aguda
Propuestas de definición del Simposio Internacional
sobre pancreatitis aguda celebrado en Atlanta en 1992
Pancreatitis aguda (PA)
Proceso inflamatorio agudo del páncreas con variable afectación de otros tejidos
regionales o sistemas orgánicos remotos
PA grave
PA asociada a fallo multiorgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso
o pseudoquiste
PA leve
PA con mínima disfunción orgánica, en la que existe recuperación completa
y ausencia de los hallazgos que caracterizan a la pancreatitis grave
Colecciones líquidas agudas
Aparecen tempranamente en la evolución de la PA, se localizan cerca
del páncreas y siempre carecen de pared de granulación o tejido fibroso
Necrosis pancreática
Áreas difusas o localizadas de parénquima pancreático no viable, típicamente asociadas
a necrosis grasa peripancreática
Pseudoquiste agudo
Colección de jugo pancreático encapsulada mediante una pared de tejido fibroso
o de granulación que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda,
un traumatismo pancreático o una pancreatitis crónica
Absceso pancreático
Colección de pus circunscrita a la cavidad abdominal, generalmente próxima
al páncreas, que contiene poco o nulo tejido necrótico, y que es consecuencia
de pancreatitis aguda o traumatismo pancreático
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gravedad, aunque desde hace algunos años se considera que
el pseudoquiste, cuyo tamaño suele condicionar su repercu-
sión clínica en la mayoría de pacientes, no es tan definitorio
a la hora de marcar un peor pronóstico clínico, comparado
con otras complicaciones como la necrosis (pancreática o ex-
trapancreática) o la presencia de gas. Sería por tanto más
recomendable que los radiólogos describieran la presencia
de necrosis pancreática, necrosis extrapancreática, presencia
de gas, etc.3. En el año 2012 se han redefinido estos criterios
y se han incluido conceptos importantes desde el punto de
vista pronóstico-terapéutico como la Wall-off necrosis4.
Epidemiología
Entre el 0,15 y el 1,5% de los diagnósticos de los pacientes
atendidos en los Servicios de Urgencias de un hospital corres-
ponden, a PA. Un clásico estudio multicéntrico internacional
realizado sobre la base de 6.000 episodios de dolor abdominal
agudo, estableció que el 2,3% de los mismos son debidos a
enfermedad pancreática aguda5. Es importante tener en cuen-
ta que un cierto número de PA, estimado entre el 3,5 y el 19%
según las series, cursa sin dolor y, sobre todo, que entre el 13
y el 42% de los casos son diagnosticados solo en la necropsia,
sin que se haya constatado previamente el diagnóstico6. El
impacto de la PA en España puede establecerse en al menos
unos 15.000 casos anuales, asumiendo una incidencia media
algo superior a 350 casos al año por cada 100.000 habitantes.
Apro-ximadamente, la mitad de las muertes que se producen
en el curso de la PA ocurren en las dos primeras semanas y
son debidas a fallo multiorgánico. Las restantes suceden más
tardíamente a causa de complicaciones asociadas con pan-
creatitis necrótica. La PA sigue siendo responsable en la ac-
Clasificación de la pancreatitis aguda 2012:
revisión de la clasificación de Atlanta
PA edematosa intersticial
Inflamación aguda parenquimatosa y peripancreática sin necrosis
PA necrotizante
Inflamación con necrosis parenquimatosa y/o peripancreática necrosis
Colecciones líquidas peripancreáticas agudas (APFC)
Líquido peripancreático asociado a PA edematosa intersticial sin necrosis
peripancreática. Solo aplicable a colecciones peripancreáticas en las primeras
4 semanas tras una PA edematosa y sin características de pseudoquiste
Pseudoquiste pancreático
Colección encapsulada con pared bien definida, fuera del páncreas y sin o con mínima
necrosis. Se produce más de 4 semanas después de la pancreatitis edematosa
intersticial
Colección necrótica aguda (ANC)
Colección con fluido y necrosis asociada a pancreatitis necrotizante; la necrosis
puede afectar al parénquima y/o al tejido peripancreático
Necrosis externa (WON-walled-off necrosis–)
Colección madura, encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática
con una pared inflamatoria bien definida. Ocurre más de 4 semanas después de una
PA necrotizante
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tualidad, a pesar de las mejoras diagnósticas y terapéuticas, del
1% de la mortalidad hospitalaria. En España puede calcularse
que anualmente mueren por PA más de 750 personas, cifra
nada despreciable para un proceso agudo. Respecto a la dis-
tribución por sexos, la relación entre varones y mujeres oscila
entre 1:0,3 y 1:5,6 en función de las series estudiadas, según
predomine el alcoholismo o la litiasis biliar como la etiología
más frecuente. En España esta relación se sitúa globalmente
al 50% para ambos sexos. En cuanto a la edad de presenta-
ción, puede incidir en cualquier época de la vida, oscilando
normalmente entre los 30 y 70 años, siendo la media alrede-
dor de los 55 años. Antes de los 50 años la incidencia es mayor
en varones, en relación con la etiología alcohólica, mientras
que a partir de los 50 años se presenta con mayor frecuencia
en mujeres, sobre todo debido a litiasis biliar. La enfermedad
es infrecuente en la infancia, y cuando aparece en los dos pri-
meros años de vida es habitualmente debida a anomalías con-
génitas del sistema biliopancreático. Hoy en día tiende a re-
conocerse que la causa más frecuente de PA recidivante en los
niños es la pancreatitis hereditaria7.
Etiopatogenia
Existen múltiples factores que pueden ser causantes de PA
(tabla 2). Las dos causas más frecuentes son las enfermedades
de la vía biliar y el consumo de alcohol, responsables de cerca
de un tercio de los casos cada una, con cifras que oscilan se-
gún las series. Un 10% se debe a causas raras, y en un porcen-
taje de entre un 10-30% no se llega a identificar la causa, al
menos en la aproximación inicial, por lo que estos casos tien-
den a ser etiquetados como PA idiopática, aunque se cree que
muchas de estas realmente tienen un origen biliar.
TABLA 2
Etiología de la pancreatitis aguda
Tóxicas y metabólicas
Alcohol
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Fármacos
Veneno de escorpión
Mecánicas
Litiasis o barro biliar
Obstrucción de la papila
Obstrucción pancreática
Disfunción del esfínter de Oddi
Páncreas divisum
Traumatismo
Malformaciones congénitas
Otras
Isquemia
Infección
Hereditaria
Post-CPRE
Autoinmune
Fibrosis quística
PANCREATITIS AGUDA
Pancreatitis biliar
La patología de la vía biliar en forma de barro biliar o cole-
litiasis, con paso de cálculos a través de la ampolla de Vater,
es la primera causa de PA en España. Aunque entre el 35 y el
50% de las PA tienen su etiología en la litiasis biliar, solo el
3-7% de los pacientes con cálculos biliares desarrolla pan-
creatitis8, pero la relación causa-efecto está claramente apo-
yada, ya que la colecistectomía y la liberación de los cálculos
del colédoco previenen la reaparición de pancreatitis.
La PA de origen biliar es más frecuente en las mujeres, ya
que la prevalencia de litiasis biliar en ellas es superior a la de
los varones; sin embargo, el riesgo de desarrollar PA en pa-
cientes con litiasis biliar es mayor en los varones9. Los pa-
cientes ingresados por pancreatitis biliar suelen presentar los
cálculos en la vesícula biliar, siendo mucho más rara la cole-
docolitiasis. De hecho, la frecuencia de litiasis impactada en
el conducto colédoco distal, una vez ya diagnosticada la pan-
creatitis, es solo del 3-5%. Los cálculos de menor tamaño, y
la microlitiasis o barro biliar, son la causa más común de
obstrucción inicial de la ampolla. El barro biliar o microlitia-
sis puede describirse como una suspensión viscosa en la bilis
de la vesícula biliar, que puede contener pequeños cálculos
menores de
5 mm de diámetro10. La microlitiasis cursa de forma asinto-
mática en la mayoría de los pacientes. El análisis microscópi-
co de la bilis en los pacientes con barro biliar a menudo
muestra cristales de colesterol monohidratado, gránulos de
bilirrubinato cálcico y otras sales de calcio, lo que permite el
diagnóstico de microlitiasis mediante sonda duodenal, aun
en los casos en que el diagnóstico ecográfico no sea claro11.
Aunque la asociación entre barro biliar y PA no está objeti-
vamente demostrada de forma directa, los datos relativos a la
disminución de recidivas tras colecistectomía o después del
tratamiento con ácidos biliares en pacientes con microlitiasis
son altamente sugerentes de esta relación10-13.
La asociación de colelitiasis y PA es consistente desde el
punto de vista epidemiológico, pero también es evidente que
solo la simple presencia de cálculos en la vesícula no es capaz
de desencadenar el episodio. La existencia demostrada de cál-
culos biliares en las heces tras episodios de PA, que no apare-
cen tras simples cólicos biliares, apoya la convicción de que
para que aparezca la pancreatitis es necesario el paso de cál-
culos a través de la papila duodenal. También se sabe que hay
una relación inversamente proporcional entre el tamaño de
los cálculos vesiculares y la frecuencia de pancreatitis, lo que
añade la sospecha de que los cálculos que pueden desencade-
nar el episodio son aquellos que por su menor tamaño migran
más fácilmente desde la vesícula. Estos cálculos pueden atra-
vesar la papila rápidamente o impactar en ella de forma tran-
sitoria o permanente, favoreciendo así el inicio de la PA. Exis-
ten otras causas menos frecuentes que provocan PA a través
de la obstrucción biliar, como ascaridiasis, cuerpos extraños,
tumores duodenales o pancreáticos, divertículos periampula-
res, estenosis duodenal por retracción fibrosa de una úlcera
péptica, fibrosis del esfínter de Oddi, páncreas anular, síndro-
me de la arteria mesentérica superior, o «pinza aorto-mesen-
térica», quistes coledocianos, obstrucción de asa aferente des-
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
pués de gastrectomía o enfermedad de Crohn. La obstrucción
relativa del flujo pancreático a través de un conducto acceso-
rio de Santorini demasiado angosto en el contexto de un pán-
creas divisum es también una potencial causa de PA. De he-
cho, en estos casos la intervención sobre la papila menor
mediante esfinterotomía, esfinteroplastia, colocación de stent
o inyección de toxina botulínica se acompaña de una clara
disminución de los episodios recurrentes de PA14.
Pancreatitis alcohólica
El consumo de bebidas que contienen etanol es la causa de
aproximadamente un tercio de los casos de PA. Aunque hace
décadas se consideraba que en los pacientes con alcoholismo
que desarrollaban clínica de PA subyacía siempre una enfer-
medad crónica pancreática, se ha descrito en estudios de se-
guimiento de pacientes con PA inducida por alcohol que una
minoría no progresa a pancreatitis crónica, incluso con abuso
continuado del tóxico15. La frecuencia de presentación de la
pancreatitis alcohólica varía según las áreas geográficas, se-
gún el sexo (más frecuente en los varones) y según la edad de
los pacientes, siendo los individuos habitualmente más jóve-
nes respecto de los que sufren PA de origen biliar. Suelen
transcurrir al menos 5 años de consumo abusivo de alcohol
antes del primer episodio de PA, aunque generalmente la
pancreatitis aparece después de 10-20 años de ingesta conti-
nuada. El grado de consumo de alcohol es siempre alto, y es
excepcional que la pancreatitis se dé en bebedores ocasiona-
les. El alcohol influye sobre la secreción pancreática, favore-
ciendo la aparición de tapones proteicos que desempeñan un
importante papel en la patogénesis de la pancreatitis crónica.
Además, es capaz de producir toxicidad directa sobre la célu-
la acinar pancreática, así como de inducir cambios en la mo-
tilidad en el duodeno, relajar el esfínter de Oddi y alterar la
dinámica de los propios conductos pancreáticos, de tal forma
que favorece la dificultad al flujo desde los conductos pan-
creáticos y el reflujo desde el duodeno y el conducto biliar.
Pancreatitis poscolangiopancreatografía
retrógrada endoscópica
Durante la realización de la colangiopancreatografía retró-
grada endoscópica (CPRE), especialmente si se practica es-
finterotomía endoscópica, el páncreas se ve sometido a múl-
tiples daños potenciales de tipo mecánico, químico,
hidrostático, enzimático, microbiológico, alérgico e incluso
térmico, susceptibles de provocar PA, llegando a producirse
en el 3-5% de CPRE según algunas series. El riesgo es espe-
cialmente alto en mujeres jóvenes con disfunción del esfínter
de Oddi. Recientes metaanálisis han demostrado que la pro-
filaxis con indometacina rectal antes de la realización de la
prueba disminuye el riesgo de pancreatitis post-CPRE en
pacientes de alto riesgo16.
La manometría del esfínter de Oddi es un procedimiento
ligado a un riesgo de PA incluso superior al de la CPRE.
También se puede producir PA grave al realizar biopsias del
páncreas con aguja fina.
410 Medicine. 2016;12(8):407-420
Pancreatitis posquirúrgica
La PA puede producirse como complicación tras múltiples
tipos de intervenciones quirúrgicas como cirugía de la vía
biliar, gastrectomías, colectomías, esplenectomías, repara-
ción de hernias de la línea media, cirugía de la obesidad o
cirugía vascular abdominal. La pancreatitis posoperatoria
implica una mortalidad más elevada que otros tipos de pan-
creatitis, ya que a veces existe demora en el diagnóstico por-
que el dolor abdminal se interpreta como el propio del poso-
peratorio. Después del trasplante hepático o renal, la
pancreatitis puede aparecer tanto en relación con el procedi-
miento quirúrgico como con la terapia inmunosupresora, las
infecciones oportunistas o la aparición de vasculitis. La ciru-
gía cardiaca, incluyendo el trasplante cardiaco, también es un
procedimiento de riesgo para la aparición de PA.
Trastornos metabólicos
Se ha observado que los pacientes con niveles elevados de
triglicéridos tienen mayor tendencia a presentar PA, estando
presente en una proporción que varía entre el 1,3 y el 3,8%
de los pacientes dados de alta con diagnóstico de PA, mientras
que en la población general menos de 1 de cada 5.000 indivi-
duos presenta concentraciones séricas de triglicéridos supe-
riores a 1.000 mg/dl, niveles a partir de los cuales se conside-
ra que existe riesgo de desarrollar un episodios de PA. Aunque
se trata de una causa poco frecuente, la hipercalcemia, inde-
pendientemente de su etiología, también puede ser causa de
PA. En cuanto a la obesidad, aunque su prevalencia en los
pacientes con PA puede alcanzar el 57%, no se ha establecido
claramente que el sobrepeso sea un factor etiológico en el
desarrollo de un episodio agudo, pero sí se ha observado que
la obesidad puede modificar el pronóstico hacia una mayor
gravedad en la pancreatitis ya establecida, siendo la obesidad
troncular la variante clínica relacionada con peor pronóstico.
Pancreatitis infecciosa
En muchas ocasiones resulta complejo demostrar que un mi-
croorganismo concreto sea causante de una pancreatitis, y
más aún teniendo en cuenta que en muchas ocasiones no se
han excluido completamente otras causas de PA.
Aplicando criterios objetivos, Parenti et al. han realizado
una excelente revisión bibliográfica de casos previamente
descritos17. Los virus que en esta revisión cumplen criterios
definitivos para que en algún caso se acepte como agente
causal de la pancreatitis son el virus de la parotiditis (el que
acumula la mayor evidencia), hepatitis B, citomegalovirus,
varicela-zoster y herpes simple; y se considera probable pero
dudosa la relación con el virus ECHO, hepatitis A, rubéola y
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Entre las bac-
terias encuentra una asociación definitiva con Mycoplasma,
Legionella, Leptospira y Salmonella, y solo probable con Cam-
pylobacter y micobacterias. Entre los hongos cumple criterios
definitivos Aspergillus y probables Candida albicans y el crip-
tococo. De entre los parásitos, Toxoplasma, Cryptosporidium y
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Ascaris han demostrado que pueden ser agente causal, siendo
probables agentes etiológicos Fasciolia y Schistosoma mansoni.
Pancreatitis en el paciente infectado por el VIH
En los pacientes infectados por el VIH se pueden producir
episodios de PA con relativa frecuencia, llegando a alcanzar
una frecuencia del 4,6 al 14% entre los pacientes ingresados.
Entre las diversas etiologías se encuentra el propio virus del
VIH17, a efectos secundarios del tratamiento antirretrovírico,
a infecciones oportunistas secundarias al estado inmunosu-
presor de los pacientes con infección por el VIH en estadios
avanzados, o consecuencia directa de la diseminación de ci-
tomegalovirus, criptococo, micobacterias, criptosporidios, o
Pneumocystis jiroveccii.
Otra posible causa es la afectación por neoplasias asocia-
das al VIH tipo linfoma no Hodgkin, linfoma de Burkitt o
sarcoma de Kaposi, o como efecto secundario de los trata-
mientos oncológicos utilizados para su tratamiento.
Pancreatitis por fármacos
Es poco frecuente que una PA sea consecuencia de un trata-
miento farmacológico (aproximadamente un 1,5% del total
de episodios de pancreatitis), representando un 0,3% del to-
tal de reacciones adversas a fármacos.
Son muchísimos los fármacos que se han descrito como
agentes provocadores de un episodio de PA, pero siguiendo
criterios causales estrictos y minuciosos a la hora de excluir
otras posibles causas puede reducirse el número. Así, entre
los antimicrobianos cabría señalar metronidazol, tetracicli-
nas, sulfonamidas, pentamidina, estibogluconato y didanosi-
na; entre los diuréticos, tiazidas y furosemida; entre los in-
munosupresores, azatioprina y L-asparaginasa; en el campo
de los antiinflamatorios, sulindac, salicilatos, sulfasalazina y
5-ASA y en el grupo misceláneo, ácido valproico, calcio, es-
trógenos y tamoxifen. La relación sería solo probable para
ácido etacrínico, glucocorticoides, fenformina, procainami-
da, amiodarona metildopa, zalcitabina, 6-mercaptopurina,
arabinósido-C, octreótido y con una relación etiológica po-
sible para colestiramina, ciproheptadina, propoxifeno, opiá-
ceos, anfetaminas, diazóxido, histamina, indometacina, salici-
latos, isoniacida, rifampicina, cimetidina e inhibidores de la
tirosinquinasa como sunitinib, sorafenib, pazopanib18. Tam-
bién se ha asociado la intoxicación por paracetamol a un ries-
go incrementado de presentar PA19, pero son necesarios más
estudios para confirmarlo.
Pancreatitis en las colagenosis-vasculitis
De entre las patologías sistémicas autoinmunes, se ha descri-
to pancreatitis en casos de lupus eritematoso sistémico, pa-
narteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki, sarcoidosis, púr-
pura trombótica trombocitopénica, la enfermedad de
Schönlein-Henoch, en casos de hemolisis aguda masiva de
diversa etiología, y en casos de hipotermia aguda.
PANCREATITIS AGUDA
Pancreatitis traumática
Los traumatismos de alta energía, ya sean contusos o pene-
trantes (armas de fuego, heridas punzantes), pueden dañar
el páncreas, aunque esas lesiones son poco frecuentes debi-
do a la localización retroperitoneal de la glándula. Además
de las lesiones penetrantes y anteriores, los traumatismos
no penetrantes de la pared posterior del abdomen pueden
afectar la porción transversa del duodeno y la porción su-
perior de la aorta abdominal, así como el páncreas, general-
mente por flexión forzada de estas tres estructuras sobre la
columna vertebral. Esta lesión puede conllevar ruptura del
conducto pancreático y el desarrollo de ascitis pancreática.
La regeneración de las lesiones del conducto pancreático
puede originar cicatrización y estenosis del conducto de
Wirsung, conllevando una pancreatitis obstructiva. El diag-
nóstico de pancreatitis de origen traumático es difícil y re-
quiere un alto grado de sospecha clínica. Se detectan nive-
les elevados de amilasa y lipasa de forma persistente en un
17% y clínica de PA hasta en un 5% de los traumatismos
abdominales. En cuanto a las quemaduras, cerca del 40% de
los pacientes que sufren lesiones extensas desarrollan hipe-
ramilasemia e hiperlipasemia, presentando la mayoría de
ellos síntomas de PA.
Pancreatitis hereditaria
La pancreatitis hereditaria se define como una pancreatitis
recurrente que se presenta con predisposición familiar y cuya
frecuencia se sitúa entre el 0,6 y el 1,5%. Debe sospecharse
cuando al menos dos miembros de la familia tienen pancrea-
titis de inicio en la infancia. El origen de la mayoría de las
pancreatitis hereditarias reside en un trastorno autonómico
dominante con penetrancia variable, en el que las mutacio-
nes del gen catiónico del tripsinógeno son conocidas como
R117 y N211. La fibrosis quística es la enfermedad heredita-
ria más frecuente que afecta al páncreas exocrino. La PA apa-
rece en el 0,5% de los pacientes con fibrosis quística.
Pancreatitis aguda idiopática
En muchos pacientes, llegando incluso al 30% en algunas
series, no se llega a esclarecer la causa que ha provocado el
episodio de PA. La forma idiopática supone la tercera causa
de PA en frecuencia tras la colelitiasis y el alcohol, aunque
según muchos estudios, la mayor parte de las pancreatitis
idiopáticas tienen su origen realmente en microlitiasis o ba-
rro biliar. Además se ha visto que los pacientes con PA idio-
pática sometidos a una esfinterotomía endoscópica, colecis-
tectomía o tratamiento con ácidos biliares no presentan
nueva recurrencia de PA11,12,20.
Fisiopatología
Cuando se presenta una PA, independientemente de su ori-
gen, se desencadena una activación intrapancreática (y por
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
tanto inadecuada en su localización) de enzimas líticas, pro-
duciéndose una autodigestión por las propias enzimas pan-
creáticas. No está claramente establecida la causa por la que
se produce esta activación precoz e inadecuada de enzimas
líticas, aunque la presencia de contenido biliar y duodenal en
los ductos pancreáticos es considerada como el más probable
desencadenante inicial.
Algunos agentes causales como la bilis o el alcohol in-
hiben la exocitosis de los gránulos de zimógenos que da-
rán lugar a las enzimas líticas, llevando a una acumulación
intracitoplásmica de los mismos. Al fusionarse dichos grá-
nulos con lisosomas, portadores de abundantes enzimas
hidrolíticas, se produce la activación de enzimas en casca-
da y un fenómeno de retroalimentación por lesión-activa-
ción.
En este contexto, la tripsina va a actuar como cataliza-
dor enzimático en el paso de quimotripsinógeno a quimo-
tripsina, procarboxipeptidasa a carboxipeptidasa, proelasta-
sa a elastasa, profosfolipasa a lipasa y calicreinógeno a
calicreína, con la consiguiente activación de todas estas
enzimas, que comenzarán a actuar: la elastasa produce le-
sión vascular, favoreciendo la hemorragia; la calicreína pro-
duce dolor y aumenta la permeabilidad vascular participan-
do activamente en la generación de shock. La fosfolipasa
activada favorece el paso de lecitina a lisolecitina, que a su
vez es capaz de escindir los fosfolípidos generando necrosis
por coagulación.
En la PA grave se produce disbalance proteasas-antipro-
teasas con activación del complemento y del sistema de las
quininas.
Además, el insulto pancreático va a provocar liberación
de radicales libres de O2, activando la quimiotaxis y, por tan-
to, la llegada de leucocitos polimorfonucleares y de macrófa-
gos, que van a incrementar la liberación de metabolitos oxi-
genados como ClOH, o de enzimas proteolíticas como la
elastasa leucocitaria, incrementando aún más el proceso in-
flamatorio. Todo ello va a conllevar la liberación de citoqui-
nas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa,
o las interleucinas 1, 6 y 8, metabolitos del ácido araquidóni-
co como prostaglandinas y leucotrienos, incrementando las
lesiones microcirculatorias, aumentan la permeabilidad vas-
cular, lo que induce hemorragia, trombosis y necrosis pan-
creática.
En condiciones normales no existe translocación bacte-
riana intestinal hacia la circulación sistémica debido a una
barrera histológica, inmunológica y microbiológica. Sin em-
bargo, durante una PA esta barrera se rompe, probablemente
debido a la isquemia intestinal secundaria a la hipovolemia y
a los shunts arteriovenosos inducidos por la PA en el intesti-
no, rompiéndose esta barrera y pudiendo provocar una infec-
ción local o sistémica.
Algunos pacientes con una PA grave presentan complica-
ciones sistémicas secundarias a la gran activación proinfla-
matoria que se produce, pudiendo llegar a producirse fiebre,
insuficiencia renal, shock, complicaciones metabólicas, un
síndrome de distrés respiratorio del adulto o un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica que es relativamente fre-
cuente.
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Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de la PA es similar a otros procesos
abdominales agudos. El síntoma más frecuente y que debe
hacernos sospechar el cuadro es el dolor abdominal, que sue-
le estar presente desde el comienzo del cuadro, aunque su
ritmo puede ser variable. Es agudo, progresivo, constante y
de intensidad moderada a muy intenso. Suele localizarse en
todo el hemiabdomen superior en la profundidad del epigas-
trio, aunque puede ser mesoepigástrico, situarse en el cua-
drante superior derecho, o en algunas ocasiones en el iz-
quierdo. En la mitad de los pacientes se produce una
irradiación «en cinturón» hacia la espalda. El dolor que se
produce en una PA es consecuencia de la dilatación de la
cápsula pancreática debido al edema.
Cerca del 80-90% de los pacientes presenta náuseas y
vómitos. En ocasiones son continuos y no alivian el dolor.
Pueden ser alimentarios, biliosos, seromucosos o incluso he-
máticos por presentar lesiones agudas de mucosa gástrica o
por desarrollar un síndrome de Mallory-Weiss.
Es relativamente frecuente que el paciente presente dis-
tensión abdominal por hipomotilidad secundaria a la PA,
pudiendo llegar a presentar un íleo completo, aunque más
frecuentemente el íleo es solo regional.
En ocasiones el paciente refiere disnea o taquipnea secun-
daria a la gravedad del proceso inflamatorio o al dolor.
Con cierta frecuencia el paciente presenta subictericia
conjuntival o incluso ictericia franca secundaria a un proceso
biliar como agente etiológico de la PA.
En un 25% de los casos aparece fiebre, que en las etapas
iniciales puede ser secundaria al proceso inflamatorio, sin
que sea necesariamente secundario a una infección.
En la exploración física, casi todos los pacientes presen-
tan dolor a la palpación en hemiabdomen superior, que ha-
bitualmente presenta reacción de defensa, pero no es habi-
tual que presenten rigidez abdominal, más propia de
peritonitis difusa. Los ruidos intestinales están disminuidos o
ausentes. La posición antiálgica que suele adoptar el pacien-
te es en reposo y flexión ventral (posición fetal).
En el reconocimiento podemos encontrar equimosis en
flancos (signo de Grey Turner) o en el área periumbilical
(signo de Cullen) por extravasación del exudado hemorrági-
co y son indicativas de pancreatitis grave.
En el tórax podemos auscultar hipoventilación basal se-
cundaria a derrame pleural, estertores basales de despega-
miento por hipoventilación o disminución del murmullo
vesicular por atelectasias.
Diagnóstico
La sospecha de PA se establece por un cuadro clínico com-
patible: dolor brusco en abdomen superior o generalizado y
antecedentes personales sugerentes (alcoholismo, colelitiasis
o episodios previos). Si no se establece esta sospecha no se
solicitarán las pruebas complementarias y no podrá ser diag-
nosticada inicialmente. Si se sospecha, la probabilidad de que
se compruebe el diagnóstico es del 50%.
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PANCREATITIS AGUDA

Pruebas de laboratorio
Sospecha clínica de PA
Papel de la amilasa y la lipasa
Para el diagnóstico de la PA se suelen considerar niveles de amila-
semia o lipasemia superiores en dos o tres veces el límite normal. Amilasa/lipasa > x3
Cada laboratorio establece sus niveles de normalidad, pero una
aproximación puede ser considerar cifras normales entre 0 y 137
Dudas No
U/l de amilasa y entre 12 y 70 U/l de lipasa. La amilasa es más
utilizada, aunque la lipasa se considera la más específica21. Se han
utilizado también la amilasuria, la isoamilasa pancreática y la trip- ¿Situaciones especiales? Reconsiderar diagnóstico
Descartar falsos positivos Sí Descartar falsos negativos
sina sérica, aunque con menor impacto clínico a nivel asistencial.
La amilasa forma una curva de niveles séricos en las PA, con
un aumento en las primeras 24 horas que se mantiene durante 1 a Ecografía y/o TC
3 días y luego empieza a descender, salvo si se presentan compli-
caciones como la necrosis pancreática o la formación de seudo-
quistes. A partir del tercer día, la sensibilidad disminuye al 30%22. Clasificación etiológica
Es importante tener en cuenta que los valores de amilasa no y de gravedad

se correlacionan con la gravedad ni con el pronóstico.

Pueden producir falsos negativos las siguientes situaciones23: Fig. 1. Proceso diagnóstico de la pancreatitis aguda. PA: pancreatitis aguda;
TC: tomografía computadorizada.
1. Al obtener sangre pasados más de 3 días desde el comien-
zo del cuadro.
2. En pancreatitis crónicas reagudizadas, en donde los niveles
titis en casos con normalidad o duda de las pruebas analíticas
son menores.
o, en su caso, a descartarlo y establecer criterios de gravedad.
3. Cuando hay una hipertrigliceridemia asociada.
4. En alcohólicos con antecedentes de pancreatitis alcohólica
Ecografía abdominal
Por otro lado también existe la posibilidad de falsos positivos
Cuando existen dudas diagnósticas, la detección de un au-
en las siguientes situaciones:
mento del tamaño de la glándula pancreática, un contorno
1. Episodios de abdomen agudo de otro origen (perforacio-
irregular de la misma o la existencia de colecciones peripan-
nes, úlceras penetradas, isquemia mesentérica, etc.).
creáticas son hallazgos que apoyan el diagnóstico de PA.
2. Elevación de amilasas por patología de las glándulas salivares.
Ante situaciones en las que ya tenemos el diagnóstico de
3. Macroamilasemia: en este caso de forma peculiar existe una
pancreatitis es un método ideal para identificar la causa, so-
elevación de la amilasemia con amilasuria normal.
bre todo en el origen biliar, pues es el mejor método para
diagnosticar la colelitiasis y es muy valioso en el diagnóstico
La sensibilidad de la lipasa se sitúa en torno a un 92%24.
de la coledocolitiasis.
Otras determinaciones
Tomografía computadorizada abdominal
Son las siguientes:
Lo ideal es realizarla siempre con contraste, pues es la forma
1. Leucocitosis: es habitual inicialmente y no tiene por qué
de realzar mejor la glándula y permite identificar áreas de
asociarse a infección.
necrosis, lo que tiene implicaciones pronósticas y terapéuti-
2. Elevación moderada del perfil hepático (transaminasas,
cas. Sin embargo, la limitación del mismo es la posibilidad de
fosfatasa alcalina y bilirrubina): es más típica en las pancreatitis
desencadenar o empeorar una insuficiencia renal, por lo que
de origen biliar.
debemos preverlo con una adecuada hidratación. La TC
3. Suele haber hemoconcentración inicialmente, aunque en
puede identificar otras causas de elevación de amilasas dife-
los casos de mal pronóstico es frecuente una anemización poste-
rentes a la PA, además de plantear diagnósticos etiológicos
rior rápida sin signos evidentes de sangrado.
como la existencia de algunos tipos de neoplasias que afectan
4. Hipocalcemia y elevación de la lactatodeshidrogenasa:
a los conductos pancreáticos (el tumor papilar mucinoso in-
también son marcadores de gravedad pues se elevan cuando hay
taductal). Cuando el diagnóstico de PA ya ha sido establecido
necrosis.
y no hay parámetros iniciales de gravedad, es un buen crite-
5. Alteración renal: es posible, sobre todo en pacientes gra-
rio retrasar 48-72 horas la realización de una TC, pues es un
ves, la alteración de la misma con aumento de urea y creatinina.
período suficiente para detectar las áreas necróticas. La sos-
6. Proteína C reactiva (PCR): se utiliza como marcador de
pecha de infección intraabdominal puede realizarse a partir
gravedad y los niveles son muy específicos de cada laboratorio.
de la aparición de gas extraintestinal.

Pruebas de imagen
La ecografía y la tomografía computadorizada (TC) tienen una
doble función (fig. 1): ayudar a hacer el diagnóstico de pancrea-
Resonancia magnética
Es tan eficaz como la TC para detectar necrosis y mejor para
evaluar una colelitiasis o una coledocolitiasis. Para algunos
autores, la resonancia magnética (RM) de páncreas y vía bi-
liar es una técnica tan buena como la TC en el diagnóstico

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)

de necrosis pancreática y, por tanto, en la evaluación de gra- TABLA 3

Clasificación de Ranson
vedad de la PA25, por lo que es un buen método si está dispo-
nible en Urgencias21. La TC es superior solo en la detección Clasificación de Ranson PA alcohólica (1) PA biliar (2)
de burbujas de gas y calcificaciones, mientras que la RM lo Al ingreso
es en el diagnóstico de litiasis biliar y la caracterización de las
Edad > 55 años > 70 años
colecciones pancreáticas.
Leucocitos > 16.000/mm3 > 18.000/mm3

Ecoendoscopia Glucemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl

Es la técnica ideal para detectar una coledocolitiasis, tumores
y complicaciones locales, pero su uso en fase aguda está algo
limitado por el carácter intervencionista de la técnica y su
disponibilidad. Sin embargo, en la evolución y planteamien-
to etiológico de las PA va afianzándose como una técnica
esencial previa a la realización de CPRE urgente, sobre todo
si hay dudas diagnósticas. Hoy en día es además la técnica de
elección para realizar tratamientos con drenajes internos
mediante punción y colocación de prótesis, en las coleccio-
nes líquidas pancreáticas.
Otros métodos de imagen
Siempre debe realizarse una radiografía de tórax y otra de
abdomen. La primera permite detectar derrames pleurales,
sobre todo izquierdo, atelectasias laminares basales o distrés
respiratorio (alteraciones alveolointersticiales). En la radio-
grafía simple de abdomen pueden apreciarse calcificaciones
(si existe una pancreatitis crónica), signos de íleo generaliza-
do o local (asa centinela) y el signo del colon cortado (ampu-
tación del luminograma colónico a nivel del ángulo espléni-
co) por afectación de la serosa del colon.
Clasificación de la gravedad y criterios
pronósticos
En el curso de una PA resulta crucial la predicción precoz de
la gravedad para prevenir y reducir las posibles complicacio-
nes e iniciar el tratamiento requerido26. Para ello se cuenta
con algunos sistemas de puntuación, entre los que destacan
los signos de Ranson, la puntuación APACHE-II y la escala
SOFA.
Escalas pronósticas
Ranson
En 1974 Ranson et al.27,28 describieron un primer sistema de
clasificación pronóstica basado en una puntuación de grave-
dad obtenida mediante la valoración de 11 signos objetivos
durante las primeras 48 horas de evolución (tabla 3). Las
puntuaciones de Ranson altas predicen gravedad. En la pan-
creatitis leve la puntuación de Ranson promedio es 1,6; en la
grave 2,4 y en la mortal 5,6. La presencia de más de 6 signos
de Ranson pronostica alta incidencia de complicaciones
como necrosis. Este sistema, al igual que sus modificaciones
posteriores descritas tanto por el propio Ranson como por el
grupo de trabajo de Imrie en Glasgow, presenta en el diag-
nóstico de gravedad una aceptable sensibilidad y especifici-
dad (70-85%), pero su valor predictivo positivo no pasa del
50-60%.
LDH > 350 U/l > 400 U/l
AST > 250 U/l 250 U/l
A las 48 horas
Descenso de hematocrito > 10% > 10%
Aumento del BUN > 5 mg/dl > 2 mg/dl
Calcemia < 8 mg/dl < 8 mg/dl
pO2 < 60 mm Hg –
Déficit de bases > 4 mEq/l > 5 mEq/l
Secuestro estimado de líquidos >6l >4l
0-2 criterios: predice enfermedad leve; > 3 criterios: predice enfermedad grave.
APACHE II
Los sistemas de puntuación de gravedad general de las enfer-
medades agudas, siendo el más utilizado hoy en día el APA-
CHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)29, se
aplican también en la evaluación pronóstica de la PA (tabla
4). Asigna puntos a 12 variables fisiológicas, a la edad y al
nivel de salud crónico y genera una puntuación total. Las
puntuaciones APACHE II en el momento del ingreso y a las
48 horas ayudan a distinguir la gravedad de la PA. Aunque
tiene la ventaja de poder ser aplicado desde el momento del
ingreso hospitalario, así como la de su casi universal aplica-
ción en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), su eficacia
en el diagnóstico de gravedad de la PA no supera la de siste-
mas clásicos como el de Ranson30.
Puntuación por enfermedad crónica: si el paciente tiene
historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmuno-
comprometido, le corresponde 5 puntos en caso de posqui-
rúrgicos urgentes o no quirúrgicos y 2 puntos en el caso de
posquirúrgicos de cirugía electiva.
Definiciones: debe existir evidencia de insuficiencia or-
gánica o inmunocompromiso previos al ingreso hospitalario
y conforme a los siguientes criterios:
1. Hígado: cirrosis (con biopsia), hipertensión portal
comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal
alta debida a hipertensión portal o episodios previos de fallo
hepático, encefalopatía hepática o coma.
2. Cardiovascular: clase IV de la New York Heart Asocia-
tion.
3. Respiratorio: enfermedad restrictiva, obstructiva o
vascular que obligue a restringir el ejercicio como, por ejem-
plo, incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domés-
ticas o hipoxia crónica probada, hipercapnia, policitemia se-
cundaria, hipertensión pulmonar severa (> 40 mm Hg) o
dependencia respiratoria.
4. Renal: hemodializados.

414 Medicine. 2016;12(8):407-420

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PANCREATITIS AGUDA

TABLA 4
Índice APACHE II

Variables fisiológicas Rango elevado Rango bajo

Índice de APACHE-II +4 +3 +2 +1 0 -1 -2 -3- -4

Tª rectal (axial + 0,5ºC) ≥ 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤ 29,9
TA media (mm Hg) ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49

Frecuencia cardíaca ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39

FR (no ventilado o ventilado) ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5

Oxigenación: elegir a o b
a. Si FiO2 > 0,5 anotar PA-aO2 ≥ 500 350-499 200-349 < 200
b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2 > 70 61-70 55-60 < 55

pH arterial (preferido) ≥ 7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 < 7,15
HCO3 sérico (venoso mEq/l) ≥ 52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 ≤ 15
Sodio sérico (mEq/l) ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 < 110
Potasio sérico (mEq/l) ≥7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 < 2,5

Cr sérica (mg/dl) (x 2 si FRA) ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 <0,6

Hematocrito (%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 < 20

Leucocitos (total/mm3 en miles) ≥ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 <1

Escala de Glasgow

APS (Acute Physiology Score) total: suma de las 12 variables individuales. Puntuación por edad (< 44 = 0 p.); 45-54 = 2 p.; 55-64 = 3 p.; 65-74 = 5 p.; > 75 = 6 p.). Puntuación por enfermedad crónica
(ver más abajo). Puntuación APACHE II (suma de A + B + C).
Cr: creatinina sérica; FC: frencuencia cardiaca; FiO2: fracción e inspiración de oxígeno; FR: frecuencia respiratoria; FRA: fracaso renal agudo; PA-a02: presión de oxígeno arterial menos alveolar;
TA: tensión arterial; Tª: temperatura.

5. Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido
terapia que suprima la resistencia a la infección (por ejemplo,
inmunosupresión, quimioterapia, radiación, tratamiento cró-
nico o altas dosis recientes de esteroides, o que padezca una
enfermedad suficientemente avanzada como por ejemplo,
leucemia, linfoma, sida).
Sistema SOFA
El sistema SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) surgió
en una reunión de la European Society of Intensive Care Medi-
cine en 199431, siendo posteriormente revisado en 1996 (tabla
5). El SOFA es un sistema de medición diaria de fallo orgá-
nico múltiple que analiza 6 funciones orgánicas. Cada órga-
no se puntúa de 0 (normal) a 4 (el más anormal), proporcio-
nando una puntuación diaria de 0 a 24 puntos, y se trata de
un score simple, fiable y continuo.
El sistema SOFA es un buen indicador pronóstico duran-
te los primeros días de ingreso en la UCI. Tanto la media,
como el score más alto que alcanza el paciente son predictores
útiles. Independiente de la puntuación inicial, un aumento en
la puntuación SOFA en las primeras 48 horas en la UCI pre-
dice una tasa de mortalidad de al menos el 50%.
Parámetros biológicos con valor pronóstico
Existen varios parámetros medibles cuya elevación se asocia
a un peor pronóstico. Entre ellos destacan la PCR, un reac-

TABLA 5
Sistema SOFA

Órgano Índice SOFA

0 1 2 3 4
Respiratorio (pO2/FiO2) > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 con soporte ≤ 100 con soporte
respiratorio respiratorio
Coagulación (plaquetas/μl x 103) > 150 ≤150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Cardiovascular Sin hipotensión TAM < 70 mm Hg Dopamina < 5 o Dopamina > 5 o Dopamina > 15 o
epinefrina < 0,1 o epinefrina > 0,1 o
Dobutamina (cualquier norepinefrina < 0,1 norepinefrina > 0,1
dosis)
Neurológico 15 13-14 10-12 6-9 <6
(escala de Glasgow)
Renal
Creatinina (μmol/l) o diuresis
< 110 110-170 171-299 300-440 > 440
o o
< 500 ml/día < 200 ml/día
SOFA: Sequential Organ Invasive Assessment; TAM: tensión arterial media.
La dosis de vasopresores se expresan en μg/kg/min.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)

tante de fase aguda producido en el hígado que se encuentra
elevado en la pancreatitis grave y aún más elevado (por enci-
ma de 120 mg/l) en la pancreatitis necrotizante. Sin embar-
go, requiere 48 horas para encontrarse significativamente
elevada. Existen otros marcadores de gravedad como la elas-
tasa de PMN, que es capaz de pronosticar pancreatitis de
gravedad o mortal con un valor predictivo positivo cercano
al 80%, el péptido activador del tripsinógeno, la IL-6, la IL-
8, la procalcitonina y la fosfolipasa A2, pero ninguno de estos
se utiliza de forma habitual.
Tomografía computadorizada y
colangiopancreatografía por resonancia
magnética
A efectos pronósticos, la clasificación más extendida basada
en la TC es la de Balthazar32. Siguiendo esta clasificación, los
niveles D y E se correlacionan con alta morbimortalidad (ta-
bla 6).
favorecido por la infección de colecciones líquidas abdomi-
nales.
7. Complicaciones hemorrágicas: pueden ser secunda-
rias a coagulación intravascular diseminada secundaria. Las
hemorragias graves se deben a hemorragia retroperitoneal
por erosión de vasos sanguíneos o por rotura de un pseudo-
quiste en la cavidad abdominal, aunque también puede ha-
ber hemorragia gástrica por úlceras de estrés o por proceso
inflamatorio de vecindad en el duodeno.
8. Las más habituales son la exacerbación de comorbili-
dades preexistentes como enfermedad coronaria o enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica.
Complicaciones locales
Se sospechan si existe persistencia o recurrencia de dolor ab-
dominal, si hay un aumento de las enzimas pancreáticas o de
la disfunción orgánica o si se desarrollan signos de sepsis (fie-
bre, leucocitosis). La inflamación puede condicionar el desa-
rrollo de las complicaciones que enumeramos a continuación.

Complicaciones Colecciones líquidas

La PA puede complicarse tanto a nivel local como sistémico.
Entre las colecciones líquidas caben las siguientes posibilida-
des4.
Complicaciones sistémicas Colección líquida aguda peripancreática
Es precoz en pancreatitis edematosas. Homogénea, única o
Entre las complicaciones sistémicas podemos considerar:
múltiple, sin pared definida y confinada a los planos de la
1. La disfunción cardiovascular debida a un aumento del
fascia normal del retroperitoneo. Permanecen estériles y se
gasto cardiaco se presenta como shock, taquicardia y arrit-
resuelven espontáneamente.
mias.
2. Alteraciones pulmonares con disnea, estertores, hi-
Seudoquiste pancreático
poxemia y distrés respiratorio del adulto por alteración del
Lesión encapsulada y con una pared inflamatoria bien defi-
surfactante pulmonar.
nida, fuera del páncreas, con mínima necrosis o sin ella. Su
3. Insuficiencia renal con oliguria.
maduración ocurre después de 4 semanas desde el inicio de
4. Complicaciones metabólicas: hipocalcemia, acidosis e
la pancreatitis. Puede ser debida a disrupción del Wirsung.
hipoalbuminemia.
5. Alteraciones neurológicas: irritabilidad, confusión o
Colección necrótica aguda
incluso signos de lesión focal.
Contiene cantidades variables de líquido y necrosis, asociada
6. Fallo multiorgánico: es la condición más grave y se
con una pancreatitis necrótica en las primeras 4 semanas. La
define como la afectación de 3 órganos, el respiratorio, el
necrosis puede abarcar parénquima y tejidos peripancreáti-
cardiovascular y el renal y se cuantifica como un valor de 2 o
cos. En la TC es heterogénea, con densidad no liquida y no
mayor en el índice original de Marshall. Su desarrollo se ve
tiene una cápsula definida. Puede ser estéril o infectada.

TABLA 6
Necrosis encapsulada (walled-off necrosis)
Clasificación de Balthazar de la pancreatitis aguda Colección madura encapsulada de tejido pancreático y/o pe-
ripancreático necrótico que ha desarrollado una pared de
Clasificación de Balthazar
tejido inflamatorio bien definida. Ocurre a partir de las 4
A Normal semanas del inicio de la pancreatitis necrotizante. En TC es
B Aumento de la glándula, colecciones intrapancreáticas de pequeño tamaño heterogénea, con densidades líquidas y no liquidas con varios
C Alguno de los hallazgos del grado B, más inflamación peripancreática, lóculos, pared bien definida y completamente encapsulada.
con extensión de la necrosis pancreática inferior al 30%
D Alguno de los hallazgos del grado C, más una única colección
extrapancreática, con extensión de la necrosis pancreática entre 30 y 50%
Absceso
E Alguno de los hallazgos del grado D, más extensas colecciones
extrapancreáticas, o absceso pancreático, con extensión de la necrosis
superior al 50% Resultado de la infección y encapsulación de colecciones.

416 Medicine. 2016;12(8):407-420

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Pseudoaneurisma
Afecta generalmente a la arteria gastroduodenal o esplénica.
Obstrucción colónica o duodenal
Originada por compresión o infiltración inflamatoria local.
Trombosis esplenoportal
Por afectación inflamatoria del eje esplenoportal.
Tratamiento
El tratamiento de la PA tiene los siguientes objetivos: mejora
del confort del paciente, curación completa del episodio,
prevención y tratamiento de las complicaciones y resolución
de la causa originaria.
Para conseguirlo, además de una evaluación cuidadosa
del paciente, deben instaurarse medidas generales de sopor-
te, conseguir el reposo pancreático, mantener una condición
nutricional apropiada, prevenir el fracaso multiorgánico y
tratarlo si aparece, manejar las complicaciones locales y plan-
tear un tratamiento etiológico apropiado.
Monitorización clínica inicial
Las primeras 72 horas son vitales para la evolución posterior
de la PA. Debe vigilarse estrechamente la tensión arterial,
frecuencia cardiaca, diuresis y función pulmonar. Es aconse-
jable monitorizar la saturación de oxígeno mediante pulsio-
ximetría. Siempre se hospitalizará al paciente.
Medidas generales
Soporte nutricional
El ayuno para conseguir el reposo de la glándula pancreática
es imprescindible, mientras el paciente tiene dolor o íleo pa-
ralítico, o mientras persistan las amilasas elevadas33. Si el epi-
sodio es leve, no se debe prolongar el ayuno más de 5 días,
una vez normalizada la amilasemia/lipasemia y si los pacien-
tes están oligosintomáticos.
En los casos graves, es importante realizar un soporte
nutricional, siendo la nutrición enteral precoz a través de ca-
téteres yeyunales mejor que la nutrición parenteral34. La
reintroducción de la nutrición oral pasará por la desaparición
del dolor abdominal espontáneo y la palpación, amilasemia
normal y resolución clínica de las complicaciones mayores.
Se utiliza la llamada dieta por fases, iniciándose con líquidos
acalóricos a un ritmo de 100-300 ml cada 4 horas, las prime-
ras 24 horas. Si la tolerancia es buena, se pueden mantener el
segundo día los mismos volúmenes ya con nutrientes, para
pasar en los siguientes 4 días progresivamente a los alimen-
PANCREATITIS AGUDA
tos sólidos. El contenido calórico inicial no debería sobrepasar
las 150 Kcal por toma, hasta llegar a cifras entre 500 y 700 Kcal
por comida, al final de la reintroducción. La contribución caló-
rica de los hidratos de carbono debería ser siempre superior al
50% del aporte total.
Sonda nasogástrica
No tiene valor terapéutico por sí misma si no hay un íleo asocia-
do con vómitos35. En pacientes graves muy sintomáticos, al tener
que tratar con nutrición enteral por vía yeyunal, es útil el uso de
sondas nasoyeyunales que además permiten realizar aspiración
gástrica.
La nutrición enteral es capaz de disminuir la intensidad de la
respuesta inflamatoria, con reducción de complicaciones y sep-
sis36,37.
Hidratación parenteral
Las necesidades de hidratación difieren según la gravedad del
cuadro y momento evolutivo38. Con frecuencia se precisan 3,5-6
litros de suero al día e incluso en casos leves debe tenerse espe-
cial atención de mantener una hidratación adecuada, ya que es el
único aporte de los pacientes que mantienen condiciones de ayu-
nas. En casos de déficit grave, debe iniciarse con perfusión de
500-100 ml/hora, pues estos pacientes tienen tendencia a pre-
sentar con un tercer espacio y síntomas de shock, siendo necesa-
rio habitualmente su uso con control de presión venosa central.
Oxigenoterapia
Si la saturación de oxígeno es menor del 95%, debe medirse la
PaO2. La hipoxemia debe tratarse con oxigenoterapia intranasal
o con mascarilla, pero debe valorarse la necesidad de ventilación
asistida.
Analgesia
No hay una pauta claramente superior a otra, aunque se debe
buscar el control continuo del dolor evitando la analgesia a de-
manda. Con frecuencia se asocian diferentes fármacos. Los fár-
macos más usados en orden de instauración según la intensidad
del dolor serían:
1. Metamizol magnésico: puede ser usado en el dolor leve o
moderado en dosis de 2 g en venoclisis lenta cada 6 horas.
2. Ketorolaco, en dosis de 30 mg por vía intravenosa también
cada 6 horas.
3. Tramadol ClH, 100 mg por vía intravenosa cada 6 horas.
4. Clorhidrato de morfina: teóricamente puede producir un
espasmo del esfínter de Oddi que podría empeorar el cuadro,
pero este hecho no se ha podido demostrar en ningún estudio
bien diseñado.
5. En casos graves puede plantearse la analgesia epidural.
Alteraciones metabólicas
La hiperglucemia puede precisar insulinoterapia de forma tem-
poral, sobre todo si se instaura nutrición parenteral.
La hipocalcemia suele ser secundaria a la hipoalbuminemia y
solo debe corregirse si hay signos de tetania. A veces se asocia a
depleción de magnesio.
La PA hipertrigliceridémica puede tratarse con plasmaféresis
si es persistente y con niveles de triglicéridos superiores a 1.000
mg/dl.
Medicine. 2016;12(8):407-420 417
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
Prevención del tromboembolismo pulmonar
La administración de heparina de bajo peso molecular debe
instaurarse de forma precoz.
Tratamiento farmacológico específico
Se han intentado diferentes pautas sin éxito, incluyendo fár-
macos antiproteasas (aprotina y gabexato-mesilato), inhibi-
dores de la secreción pancreática (somatostatina y octreóti-
do) y antagonistas de la respuesta inflamatoria sistémica
(esteroides, lexipafant).
Ingreso en la Unidad
de Cuidados Intensivos
Todos los pacientes con PA que evolucionan a fallo orgánico
persistente deben se ingresados en la UCI. Las indicaciones
específicas son las siguientes: hipoxemia persistente, hipo-
tensión e insuficiencia renal refractaria a fluidos intraveno-
sos, requerimientos perfusionales elevados (especialmente en
ancianos y cardiópatas) y disnea.
Las situaciones de hipotensión y rehidratación incorrecta
pueden dar lugar a necrosis tubular renal e insuficiencia re-
nal de mal pronóstico, por lo que el control de la reposición
debe ser muy ajustado, y a las más sencillas medidas de sonda
urinaria y vigilancia estricta de la diuresis se suma la implan-
tación de vía central, con control de presiones, llegando si es
preciso a la ubicación de un catéter de Swan-Ganz, el uso de
fármacos vasoactivos, la ventilación mecánica y la diálisis.
Antibioterapia profiláctica
Con necrosis de más del 50%, la mortalidad se aproxima
también al 50%. Sin embargo, no hay pruebas suficientes
para recomendar antibioterapia profiláctica en todos los ca-
sos de PA grave o necrótica39,40. La sospecha de necrosis pan-
creática infectada se basa en la presencia de fallo orgánico,
fiebre y leucocitosis, y algunos autores recomiendan en este
caso antibioterapia de amplio espectro con un carbapenem
(imipenem, 0,5 g intravenoso cada 8 horas o meropenem, 1
g intravenoso cada 8 horas) durante 7 días cuando hay necro-
sis de más de un 30% de la glándula (asociado a fluconazol
como profilaxis de sobreinfección fúngica). Si no hay res-
puesta, la técnica estándar es la punción de la necrosis dirigi-
da por una técnica de imagen (TC o ecoendoscopia) y hacer
un examen de Gram con cultivo de la muestra. Si es inicial-
mente negativo y persiste el cuadro clínico sugerente, la pun-
ción debe repetirse cada 5-7 días. En espera del cultivo, pue-
de iniciarse (o seguir si la llevaba), la antibioterapia durante
un total de 2 a 4 semanas.
Si el Gram pone de manifiesto cocos grampositivos, una
alternativa razonable es vancomicina.
Frente a datos iniciales esperanzadores, no existen datos
claros del beneficio en seres humanos de la decontaminación
intestinal41.
418 Medicine. 2016;12(8):407-420
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica
La indicación de CPRE urgente es la colangitis grave (dolor
en hipocondrio derecho, fiebre en agujas e ictericia)42 con
signos de shock y disfunción multiorgánica a pesar del trata-
miento con antibioticoterapia y medidas de soporte hi-
droelectrolítico en unidades especializadas (UCI, reanima-
ción, etc.). Se considera CPRE urgente a la no demorable en
un plazo superior a 24 horas y de cuya no actuación se deriva
una evolución rápidamente fatal para el enfermo. La CPRE
permite realizar una esfinterotomía endoscópica y extraerlos
de cálculos coledocales. Ante el fracaso de la CPRE una al-
ternativa previa a la cirugía sería el uso de ecoendoscopia o
radiología intervencionista.
La colangitis leve o moderada no es indicación de CPRE
urgente ni aun pudiendo realizarla en las primeras 24 horas, ya
que la mayoría mejora con tratamiento antibiótico.
En casos de PA biliar grave sin colangitis, la indicación es
discutible43.
Tratamiento etiológico
Antes del alta debe identificarse la etiología. Si el paciente
tiene una colelitiasis, debe colecistectomizarse, preferente-
mente antes del alta hospitalaria.
Tratamiento de las complicaciones
Se resume en la figura 2.
Tratamiento de la necrosis pancreática infectada
Es indicación de tratamiento quirúrgico si el paciente pre-
senta signos de sepsis. Sin embargo, si la situación clínica es
estable, puede mantenerse una actitud conservadora, ajustan-
do el tratamiento antibiótico a la sensibilidad del germen
obtenido en el cultivo.
La técnica a emplear, tanto en la necrosis pancreática in-
fectada como en la estéril depende de las disponibilidades de
cada centro. Las técnicas mínimamente invasivas de drenaje
ecoendoscópico44, retroperitoneal45 o percutáneo están ocu-
pando un lugar inicial previo a la cirugía, incluyendo la posi-
bilidad de realizar necrosectomía.
Tratamiento de la necrosis pancreática estéril
Debe ser tratada de forma conservadora. Algunos enfermos
presentan dolor e intolerancia digestiva por la presencia de di-
cha necrosis. En este caso, debe plantearse el tratamiento qui-
rúrgico lo más tarde posible, a fin de que la necrosis esté bien
delimitada, valorando la posibilidad de drenajes ecoendoscópi-
cos46. Debe reservarse el tratamiento quirúrgico para casos se-
leccionados con disfunción multiorgánica y/o empeoramiento
clínico, a pesar de tratamiento médico intensivo (elevación
persistente del SOFA superior a 7, aumento del APACHE-II
mayor de 16, aumento progresivo de la PCR, dependencia de
vasopresores, procalcitonina persistentemente elevada).
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PANCREATITIS AGUDA

el desarrollo de prótesis diges-

tivas de colocación endoscópi-
Pancreatitis aguda ca con capacidad para ser ex-
Colecciones líquidas traídas se abre un campo de
terapia menos invasiva.

< 4 semanas > 4 semanas Trombosis esplenoportal

Precisa la anticoagulación
precoz.
Asintomática Sintomática Sintomática Asintomática
< 6 cm
Conflicto de
Actitud expectante Drenaje Actitud intereses
ecoendoscópico expectante
o percutáneo
Los autores declaran no tener
ningún conflicto de intereses.

Con restos necróticos Sin restos necróticos

Responsabilidades
Cirugía Comunicación con Wirsung éticas
Necrosectomía
ecoendoscópica
o mixta Drenaje Drenaje Protección de personas y
ecoendoscópico
endoscópico ecoendoscópico animales. Los autores decla-
o percutáneo
(CPRE) o percutáneo ran que para esta investiga-
ción no se han realizado expe-
rimentos en seres humanos ni
No solucionado
en animales.

Cirugía
Confidencialidad de los da-
tos. Los autores declaran que
en este artículo no aparecen
Fig. 2. Tratamiento de las complicaciones de la pancreatitis aguda. datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y
Pseudoquistes consentimiento informado.
No tienen indicación quirúrgica las lesiones pequeñas (me- Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
nores de 6 cm), no infectadas y asintomáticas. El pseudoquis- de pacientes.
te solo debe ser drenado cuando se haya consolidado adecua-
damente, lo que no se produce hasta pasadas varias semanas Bibliografía
desde el inicio del cuadro (en general 4 semanas). Si se deci-
de drenar un pseudoquiste, las alternativas endoscópicas son t Importante tt Muy importante
la vía transgástrica y transduodenal (ambas con ecoendosco-
pia) y la vía transpapilar por CPRE, indicada cuando existe ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
comunicación entre el pseudoquiste y el Wirsung.
✔ Epidemiología
Abscesos 1. Teerenhovi O, Nordback I, Isolauri J. Ranson signs and necrosis of the
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