UN I VER S IDA D T É C N I C A D E M A C HA L A

Unidad Académica de Ciencias Químicas y de la Salud- ESCUELA DE CIENCAS

MÉDICAS
MEDICINA INTERNA
.

Pancreatitis
Crónica
DEFINICI
ÓN INCIDENCIA

Proceso inflamatorio
crónico benigno
del páncreas que conduce
al desarrollo de fibrosis y a
la pérdida del
parénquima exocrino
y endocrino

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
1) Farreras Valentí, Rozman Cricill; Medicina Interna. 18ava. ed. Barcelona – España. Elsevier,
2016
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MEDICINA INTERNA
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ETIOLOGÍA

TIGAR-O
ALCOHOL 70%

Hipercalcemia -> hiperparatiroidismo

• TEMPRANO: Asociadas a dolor
intenso y cambios morfológicos y
10-30% Idiopática funcionales distantes
Aparición de fibrosis • TARDIO: Indoloras cerca del 50 %
pancreática, fenómenos con cambios morfológicos y
obstructivos y atrofia glandular, funcionales rápidos
con persistencia de fenómenos
inflamatorios
Obstrucciones del conducto
pancreático principal. evoluciona con
atrofia parenquimatosa y fibrosis en los
segmentos proximales

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1) Farreras Valentí, Rozman Cricill; Medicina Interna. 18ava. ed. Barcelona – España. Elsevier,
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.MEDICINA INTERNA
Calcificaciones en
ANATOMÍA Aparición de un conducto
el principal y Atrofia
infiltrado inflamatorio
PATOLÓGIC crónico
en áreas de glandular
fibrosis
A
Puede confirmar la
presencia de • Común
Pérdida del epitelio Estadio
pancreatitis & • Obstructiva
exocrino final
descartar la
presencia de
cáncer. Transdiferenciación de
Aumento
células
las acinares en
estructuras
de
células ductale
nerviosas.
s

Cambios regresivos Fibrosis

celulares

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• Nauseas y vómitos
CUADRO CLÍNICO • Pérdida de peso • Sentado inclinado
• Grados de maldigestión- adelante
malnutrición. • Genupectoral yaciendo
• Esteatorrea franca sobre un lado
• Déficit vitamínico y • De cuclillas con las
micronutrientes. rodillas
• hemorragia digestiva o apretadas contra el
intraabdominal tórax

DOLOR que aparece luego de

ingestión copiosa de alimentos ricos
Irradia a hipocondrio y
en grasas.
fosa lumbar
izquierda 80%-90% del páncreas está
destruido -> PANCREATOPRIVA
Intenso, taladrante, profundo. Epigastrio, hemiabdomen
superior e irradiarse a la
espalda

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DIAGNÓSTICO
Clínica + TC, RM, ultrasonografía endoscópica

 Calcificaciones parenquimatosas difusas

y ductuales.
 Lobularidad del parénquima
 Atrofia glandular
 Dilatación del conducto principal y
ramas
secundarias.
 Estenosis o irregularidad del conducto
principal
 Hipointensidad del parénquima

Demostrar alteraciones funcionales

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PANCREATITIS
Exámenes complementarios HEREDITARIA
PRSS1,SPINK1 y CFTR
PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA Cuadro clínico se inicia generalmente
en
• DIRECTAS la 1era-2da década de la vida.
- Examen de la secreción pancreática tras
estimulación Con secretina o CCK.

• INDIRECTAS PANCREATITIS AUTOINMUNE

-Grasa fecal en 24 h (Van de Kamer): observar más de 7 g de grasa
en heces después de una comida rica en grasa, afirma la presencia TIPO I 40-80 años, IgG4 en plasma
de esteatorrea. +
- Elastasa fecal en concentraciones menor que 200 ng/g de heces

TIPOII 10-50 años , responde bien a

corticoides y tiene poca tendencia
a recidivar

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Tratamiento
ETIOLÓGICO

Resolución de una
obstrucción
ductal

PANCREATITIS Prednisona
30-40 mg/ día 4-8 semanas
TIPO I
AUTOINMUNE Azatioprina ó Rituximab.
5 mg/día cada 1-2 semanas

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Morfina
10-40 mg/4 h
Tratamiento
DOLOR
Oxicodona
Paracetamol 10-40 mg/12 h
500 -1000 mg/4-6 h • Codeína (60 mg/4-6 h)
≤ 4 g/día • Tramadol (50-150 mg/4-6 h)

TRATAMIENTO A LARGO
Metamizol
0,5-2 g/6-8 h PLAZO
≤ 8 g/día Antioxidantes, enzimas
pancreáticos

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 TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• Intervenciones de derivación.- el conducto principal
esté
dilatado en toda su extensión. Litotricia Extracorpórea

• Intervenciones de resección

ANULACIÓN DE LA TRANSMISIÓN NEURAL

1) bloqueo o neurólisis del plexo celíaco.- Avanza una aguja

hacia el plexo celíaco, donde se infunde bupivacaína y
corticoides (bloqueo) o bupivacaína y alcoholización
(neurólisis)

2) Esplacnicectomía toracoscópica.- Se seccionan los

haces neurales a nivel del tórax.
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Tratamiento
Insuficiencia Exocrina
Si la respuesta al Tto.
• 30 000 UI de lipasa/comida sustitutivo no es óptima,
esteatorrea completa se considera incrementar
sintomática Tto. la dosis de enzimas,
• suplementos vitamínicos y administrar inhibidores de
enzimático sustitutivo minerales la bomba de protones
y descartar
Ausencia de síntomas sobrecrecimiento
pero con evidencia bacteriano
de insuficiencia
exocrina

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Tratamiento COMPRESIÓN DE
• Colédocoenterostomía
existe colestasis persistente
si
COLÉDOCO
otras complicaciones o
colangitis repetidas.

• Dieta con glúcidos de

DIABETES MELLITUS lenta
absorción
y una adecuada dosis • prótesis autoexpandibles
ESTENOSIS
de suplementos enzimáticos.
DUODENAL O
COLÓNICA
• Tto quirúrgico en caso de
SEUDOQUISTES
fallo del tto.
endoscópico.
• restablecer la
ASCITIS
PANCREÁTICA continuidad del
HEMORRAGIA • esplenectomía.
DIGESTIVA POR conducto principal
• drenaje del territorio
HIPERTENSIÓN mediante endoprótesis /
portal
PORTAL cirugía resectiva

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1) Farreras Valentí, Rozman Cricill; Medicina Interna. 18ava. ed. Barcelona – España. Elsevier,
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