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ACTUALIZACIÓN

Pancreatitis crónica
G. Antón Ródenas*, M. Muñoz Tornero y F. Carballo Álvarez
Unidad de Gestión Clínica de Digestivo. IMIB Arrixaca. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

Palabras Clave: Resumen

- Dolor abdominal Concepto. La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que implica la pre-
- Calcificaciones sencia de fibrosis irreversible y pérdida de células acinares, conductos e islotes de Langerhans.
- Secretina Etiopatogenia. En nuestro medio, la causa fundamental es el consumo de alcohol, aunque su etiología es
multifactorial. La pancreatitis autoinmune ha sido clasificada como una parte del espectro de lo que ha
- Ultrasonografía endoscópica
venido a llamarse enfermedad sistémica asociada a IgG4 más que como una variante de pancreatitis
- Elastasa fecal crónica.
- IgG4 Manifestaciones clínicas. La pancreatitis crónica suele manifestarse clínicamente como dolor abdomi-
nal y cuadros de malabsorción.
Diagnóstico. Se realiza mediante pruebas estructurales, de las cuales la resonancia magnética y la
ecoendoscopia son las más importantes, y de función pancreática como el test de secretina o la elasta-
sa fecal. Se debe realizar diagnóstico diferencial con el cáncer de páncreas.
Tratamiento. Se centra en el control de los síntomas, principalmente el dolor.

Keywords: Abstract
- Abdominal pain Chronic pancreatitis
- Calcification Concept. Chronic pancreatitis is a chronic inflammatory process of the pancreas that involves the pre-
- Secretin sence of irreversible fibrosis and loss of acinar cells, ducts and islets of Langerhans.
- Endoscopic ultrasound Aetiopathogenesis. In our community, the fundamental cause of chronic pancreatitis is alcohol con-
- Faecal elastase sumption, although its aetiology is multifactorial. Autoimmune pancreatitis has been classified as a part
of the spectrum that has come to be known as IgG4-related systemic disease, more so than a variant of
- IgG4
chronic pancreatitis.
Clinical manifestations. Chronic pancreatitis usually manifests clinically as abdominal pain and malab-
sorption conditions.
Diagnosis. The diagnosis is performed with structural tests (of which magnetic resonance imaging and
echoendoscopy are the most important) and pancreatic function tests, such as the secretin and faecal
elastase tests. A differential diagnosis with pancreatic cancer should be performed.
Treatment. Treatment is focused on controlling the symptoms, especially the pain.

Concepto las acinares, conductos e islotes de Langerhans que, a la lar-

La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio crónico
del páncreas que implica la presencia de infiltrado inflamato-
rio crónico, fibrosis irreversible y pérdida progresiva de célu-
*Correspondencia
Correo electrónico: gonzaloanton84@gmail.com
ga, condiciona la pérdida de las funciones endocrina y
exocrina del páncreas. También supone una afectación de los
nervios nociceptivos, origen del dolor abdominal que acom-
paña a esta entidad. La prevalencia en los países occidentales
se estima en 25-30 casos por 100.000 habitantes, con una
incidencia de 3 a 9 casos por cada 100.000 habitantes. Estos
datos se refieren, no obstante, a la pancreatitis crónica sinto-

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
mática, por lo que su prevalencia real podría estar infraesti-
mada. Es una patología más frecuente en varones (3.5:1), con
una edad en el momento del diagnóstico comprendida entre
los 35 y 55 años.
Clásicamente se ha considerado la pancreatitis crónica
como una evolución de la pancreatitis aguda, desarrollán-
dose tras episodios agudos recurrentes. Pero es importan-
te tener en cuenta que la pancreatitis crónica puede co-
menzar simulando una pancreatitis aguda o incluso
establecerse sin haber presentado ningún brote agudo, lo
que dificulta aún más el diagnóstico de esta entidad.
Etiopatogenia
En el año 2001 se publicó la clasificación TIGAR-O1 que fue
modificada posteriormente en el año 20072, dando lugar a la
clasificación de M-ANNHEIM (tabla 1).
Alcohol
En los países occidentales, el consumo de alcohol es la causa
predominante de pancreatitis crónica, siendo responsable del
70% de los casos, pero se estima que debe existir susceptibi-
lidad individual y presencia de otros cofactores ambientales,
ya que solo una minoría de los bebedores habituales (en tor-
no al 5%) desarrolla la enfermedad. Aunque no existe un
dintel claro, parece que la pancreatitis crónica podría atri-
buirse al consumo diario de alcohol superior a 60 gramos.
Los mecanismos por los que el alcohol produce daño pan-
creático no están claramente establecidos, habiéndose for-
mulado numerosas teorías al respecto que implican daño
ductal producido por un jugo pancreático rico en proteínas;
daño directo producido por los metabolitos del alcohol sobre
las células acinares, activando además las células estrelladas y
pancreatitis agudas de repetición que desembocan en daño
crónico3.
Tabaco
Se ha propuesto al tabaco como riesgo independiente para el
desarrollo de pancreatitis crónica, pero lo más probable es
que se comporte como un cofactor y acelere la progresión de
la enfermedad en pacientes con pancreatitis crónica alcohó-
lica4.
Nutrición
Una dieta rica en grasas y proteínas puede tener un impor-
tante papel en el desarrollo de inflamación pancreática. Asi-
mismo, la asociación de hiperlipidemia y pancreatitis aguda
de repetición puede desencadenar, a la larga, pancreatitis
crónica. Por último, parece que la deficiencia relativa de fac-
tores protectores en la dieta, como antioxidantes u oligoele-
mentos, podría guardar algún tipo de relación con el desa-
rrollo de esta entidad.
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TABLA 1
Clasificación de M-ANNHEIM
M Pancreatitis con múltiples factores de riesgo
A Consumo de alcohol
Excesivo (> 80 g/día)
Aumentado (20-80 g/día)
Moderado (< 20 g/día)
N Nicotina (paquetes/año)
N Factores nutricionales
Alta proporción calórica de grasas y proteínas en la dieta
Hiperlipidemia
H Herencia (posibles mutaciones en los genes PRSS1, CFTR, SPINK1)
Pancreatitis hereditaria
Pancreatitis familiar
Pancreatitis idiopática de inicio precoz
Pancreatitis idiopática de inicio tardío
Pancreatitis tropical
E Conductos pancreáticos eferentes
Páncreas divisum
Páncreas anular y otros defectos congénitos del páncreas
Obstrucción del conducto pancreático
Lesiones postraumáticas cicatriciales del conducto
Disfunción del esfínter de Oddi
I Factores inmunológicos
Pancreatitis autoinmune
Pancreatitis crónica asociada a síndrome de Sjögren
Pancreatitis crónica asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
Pancreatitis crónica con colangitis esclerosante/cirrosis biliar primaria
M Miscelánea
Hipercalcemia e hiperparatiroidismo
Insuficiencia renal crónica
Fármacos
Tóxicos
Hereditaria
La pancreatitis crónica hereditaria se puede considerar una
entidad poligénica, en la cual existen factores genéticos de
riesgo y otros protectores que, en función de la afectación de
unos u otros, determinarán la aparición de la enfermedad. Se
transmite de forma autosómica dominante con una pene-
trancia del 80%, y se relaciona con la aparición temprana de
pancreatitis aguda y crónica y aumento del riesgo de adeno-
carcinoma pancreático.
Las mutaciones en el gen del tripsinógeno (PRSS1), del
gen inhibidor de la proteasa serina Kazal tipo 1 (SPINK1), del
gen del quimiotripsinógeno C (CTRC) y del gen regulador de
la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)
se relacionan con la aparición de la pancreatitis crónica. Pode-
mos considerar que las mutaciones en el gen PRSS1 son cau-
santes de pancreatitis crónica hereditaria, mientras que las
mutaciones en los genes SPINK1, CFTR y CTRC son favore-
cedoras de la pancreatitis alcohólica, idiopática y tropical (re-
ferencias 53 a 64 club pancreático).
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La pancreatitis idiopática no tiene causa conocida, aun-
que en algunos casos se observan mutaciones como la que
acabamos de comentar. Existen dos formas de presentación:
una que tiene lugar en adultos jóvenes, en la que el dolor es
el síntoma predominante (pancreatitis crónica idiopática de
inicio precoz) y otra que aparece en edades más tardías y en
la que suele predominar la insuficiencia pancreática, tanto
endocrina como exocrina (pancreatitis crónica idiopática de
inicio tardío).
La pancreatitis tropical afecta a niños y a adultos jóvenes
de áreas localizadas en países en vías de desarrollo de África,
Asia y América y se sugiere que puede estar relacionado con
determinados alimentos que se ingieren en la dieta de estas
zonas.
Eferentes (ductos pancreáticos)
La obstrucción del conducto pancreático puede dar lugar a
pancreatitis crónica. Esta obstrucción en ocasiones se debe a
malformaciones congénitas (páncreas divisum, páncreas anu-
lar, etc.), tumores, estenosis cicatriciales o disfunción del es-
fínter de Oddi.
Inmunológicos
La pancreatitis crónica puede formar parte de un grupo de
enfermedades relacionadas con la inmunoglobulina G4
(IgG4). Otros órganos afectos incluyen el tracto biliar, glán-
dulas salivares/lacrimales, retroperitoneo, sistema nervioso
central, tiroides, pulmones, hígado, tracto gastrointestinal,
riñones, próstata y nódulos linfáticos. La pancreatitis autoin-
mune tipo 1 formaría parte de este espectro, mientras que la
tipo 2 muestra características diferentes5. Este tema será re-
visado con mayor exhaustividad en una actualización aparte.
Miscelánea
Existen otras muchas causas de pancreatitis crónica, como
fármacos (corticosteroides, tiazidas, azatioprina, inhibidores
de la enzima de conversión de la angiotensina, estetinas, an-
ticonceptivos, codeína, ácido valproico, etc.), insuficiencia
renal crónica6 o hipercalcemia.
Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal
El síntoma más frecuente en la pancreatitis crónica es el do-
lor abdominal. Típicamente es un dolor epigástrico, irradia-
do a la espalda y, en ocasiones, asociado a náuseas y vómitos.
En las primeras etapas de la enfermedad, el dolor suele ser
episódico, normalmente en relación con la ingesta, y confor-
me la enfermedad va progresando se va haciendo cada vez
más continuo y, en ocasiones, invalidante.
PANCREATITIS CRÓNICA
Insuficiencia pancreática exocrina
La insuficiencia pancreática exocrina suele aparecer tardía-
mente, y con frecuencia presentase como esteatorrea, carac-
terizada por la existencia de heces malolientes, amarillentas,
con presencia de grasa visible a simple vista. Cuando la fun-
ción pancreática exocrina está muy afectada (más del 90%)
puede dar lugar a malabsorción de vitaminas liposolubles (A,
D, E, K) y de proteínas.
Diabetes
Otra manifestación tardía de la pancreatitis crónica es la dia-
betes mellitus por afectación de los islotes de Langerhans.
Ocurre con mayor frecuencia en aquellos pacientes que de-
sarrollan calcificaciones en el transcurso de la enfermedad y
con antecedentes familiares de diabetes7 Los pacientes con
pancreatitis crónica y diabetes suelen requerir insulina para
su control pero, a diferencia de los diabéticos tipo 1, también
están afectadas las células productoras de glucagón, por lo
que el riesgo de hipoglucemia durante el tratamiento y es-
pontánea está aumentado. Como complicaciones de la diabe-
tes, es raro que presenten nefropatía o cetoacidosis, pero la
neuropatía y la retinopatía ocurren con relativa frecuencia.
Formas clínicas
En general, las manifestaciones clínicas, funcionales y mor-
fológicas de los pacientes con pancreatitis crónica son muy
similares. Pero, determinados factores etiológicos pueden
dar lugar a características histológicas diferenciadas, así
como a comportamientos distintos que permiten clasificar la
pancreatitis crónica en varios tipos.
Pancreatitis crónica calcificante
Suele presentar dolor abdominal, brotes de reagudizaciones
recurrentes, desarrollo de calcificaciones y de insuficiencia
pancreática exocrina y en≠docrina. Histológicamente, se ca-
racteriza por fibrosis perilobular y destrucción de acinos.
Producida por tóxicos (alcohol y tabaco), pancreatitis crónica
hereditaria y pancreatitis crónica idiopática.
Pancreatitis crónica obstructiva
Tiene lugar alrededor de una zona de obstrucción. Usual-
mente se produce dilatación del conducto pancreático proxi-
mal a la estenosis, atrofia de células acinares y fibrosis difusa.
En muchas ocasiones es indolora y en otras presenta algunas
calcificaciones. Los cambios histológicos y funcionales pue-
den ser reversibles si se soluciona la causa que originó la obs-
trucción.
Pancreatitis del surco
Afecta a la zona formada entre la cabeza del páncreas, el duo-
deno y la vía biliar. Existen, a su vez, dos subtipos: la forma
pura, que afecta únicamente al surco, preservando el tejido
pancreático y sin provocar estenosis del conducto de Wir-
sung y la forma segmentaria, tejido cicatricial fibroso que
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
rellena la zona del surco y que se extiende al parénquima
pancreático con estenosis del conducto pancreático secunda-
rio y de la vía biliar, sin afectar al conducto pancreático prin-
cipal.
Pancreatitis autoinmune
Se detallará más adelante en un apartado aparte.
Criterios de sospecha
Ante un paciente con clínica sospechosa (dolor abdominal en
brotes o continuo o heces esteatorreicas) y consumo elevado
de alcohol de forma prolongada, debemos sospechar una
pancreatitis crónica y realizar las pruebas pertinentes para
descartarla. La presencia de familiares afectos también debe
ponernos sobre aviso.
La elevación sérica de enzimas pancreáticas en indivi-
duos asintomáticos es un hallazgo relativamente frecuente.
En la actualidad, la elevación mantenida de estos valores se
considera una condición benigna denominada hiperamilase-
mia crónica no patológica (CPH). Sin embargo, estudios re-
cientes han demostrado que alrededor de la mitad de los
pacientes con CPH tienen anomalías pancreáticas en la
ecoendoscopia y en la resonancia magnética (RM) tras la in-
yección de secretina (s-CPRM)8. Por tanto, antes de clasifi-
car una CPH como idiopática, se deberían realizar estudios
como los anteriormente citados.
Complicaciones
Seudoquistes
Se desarrollan aproximadamente en un 10% de los pacientes.
A diferencia de la pancreatitis aguda, tienen su origen en la
afectación de los conductos pancreáticos. Son de tamaño va-
riable, pueden ser únicos o múltiples y encontrarse en el in-
terior o en el exterior de la glándula pancreática. La pared de
estos seudoquistes está formada por estructuras adyacentes
como colon, estómago, omento mayor o el propio páncreas
y están revestidos de tejido fibroso y/o de granulación, sin
claro componente epitelial, lo que los distingue de las verda-
deras lesiones quísticas del páncreas.
La mayoría de los seudoquistes son asintomáticos, aun-
que pueden producir síntomas como dolor abdominal o fís-
tulas a otros órganos o cavidades. De igual modo, su infec-
ción puede dar lugar a un absceso y su relación con
estructuras vecinas es capaz de ocasionar otras complicacio-
nes: obstrucción biliar/duodenal/vascular, derrame pleural,
seudoaneurismas, etc.
El diagnóstico se suele realizar mediante ecografía o to-
mografía computadorizada (TC) y es importante su diagnós-
tico diferencial con los tumores quísticos del páncreas. Las
indicaciones para su drenaje (vía percutánea, endoscópica o
quirúrgica) incluyen el crecimiento rápido, la compresión de
estructuras adyacentes, dolor o signos de infección9.
424 Medicine. 2016;12(8):421-9
Obstrucción biliar
La presencia de ictericia, dolor y alteración de las enzimas
hepáticas es sugestiva de obstrucción biliar. Suele darse en
pacientes con masas en la cabeza del páncreas o pseudoquis-
tes y hasta en el 50% de los casos se resuelve espontánea-
mente. El diagnóstico se suele realizar mediante colangio-
pancreatografía con una resonancia magnética (CP-RMN) o
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Estas obstrucciones se pueden manejar de forma endoscópi-
ca o quirúrgica (hepático-yeyunostomía o colédoco-duode-
nostomía), aunque la vía endoscópica se asocia a mayor nú-
mero de intervenciones y complicaciones, por lo que la
reservaremos para pacientes inoperables o con alto riesgo
quirúrgico o como terapia puente.
Obstrucción duodenal
Menos frecuente que la obstrucción biliar, puede ser debida
tanto a masa en la cabeza del páncreas como a pancreatitis
paraduodenal10. Se suele presentar mediante dolor abdomi-
nal posprandial, sensación de saciedad precoz, náuseas y vó-
mitos. Para el diagnóstico son útiles el tránsito baritado, la
TC abdominal y la endoscopia digestiva alta. Si la obstruc-
ción es parcial, se puede intentar un tratamiento conservador
con soporte nutricional parenteral, antes de pasar a la opción
quirúrgica mediante gastroyeyunostomía. En cualquier caso,
se debe tratar la causa subyacente.
Ascitis pancreática
Producida por la comunicación entre conducto pancreático
y la cavidad abdominal, con frecuencia tras la rotura de algún
pseudoquiste. El análisis del líquido ascítico mostrará una
concentración elevada de proteínas y amilasa (más de 1.000
UI/l). Si la fístula se produce con la cavidad torácica, dará
lugar a un derrame pleural de similares características.
Para el manejo de la ascitis pancreática, es importante el
reposo intestinal con nutrición parenteral para disminuir la
secreción pancreática y solución del defecto ductal mediante
endoscopia o cirugía11.
Trombosis de la vena esplénica
La pancreatitis crónica es la causa principal de trombosis de
la vena esplénica. La consecuencia más importante es el de-
sarrollo de varices gástricas con el consecuente riesgo de san-
grado. La esplenectomía es el tratamiento de elección en
estos casos.
Seudoaneurisma
Es una complicación rara. Los vasos afectados son aquellos
que están en íntimo contacto con el páncreas: arterias esplé-
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nica, hepática, gastroduodenales y pancreaticoduodenales.
También pueden originarse producto de la digestión de uno
de estos vasos por un seudoquiste, originando sangrado en su
interior.
Se pueden diagnosticar mediante TC, RM o ecografía
con doppler y el tratamiento de elección es la embolización
mediante angiografía12.
Tumores pancreáticos
El riesgo de desarrollo de adenocarcinoma ductal en pacien-
tes con pancreatitis crónica está aumentado13 y resulta aún
mayor en aquellos pacientes con pancreatitis hereditaria. Los
mecanismos que subyacen a esta transición entre pancreatitis
crónica y neoplasia invasiva no han sido aclarados.
Datos sugerentes de adenocarcinoma de páncreas en in-
dividuos con pancreatitis crónica incluyen: edad avanzada,
pancreatitis crónica no alcohólica, síntomas constitucionales
estenosis del conducto pancreático con una longitud mayor
de 10 mm. Los marcadores tumorales (CEA y Ca 19.9) pue-
den ayudar al diagnóstico si se obtienen valores alterados,
pero valores normales no permiten descartar la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico de la pancreatitis crónica debe sospecharse a
partir de las manifestaciones clínicas, pero debe ser confir-
mado mediante pruebas que detecten el daño estructural so-
bre la glándula pancreática y/o sobre su función (tabla 2).
Datos de laboratorio
La concentración de amilasa y lipasa en suero suele estar dis-
cretamente elevada o ser normal, debido a que la pancreatitis
crónica puede ser un proceso focal o cursar con importante
fibrosis, con disminución del tejido funcionante del páncreas.
Pruebas de imagen
Radiografía simple de abdomen
Puede revelar las calcificaciones pancreáticas focales o difu-
sas en pacientes con pancreatitis crónica avanzada. Aunque
sea un hallazgo muy específico, su sensibilidad es escasa.
TABLA 2
Íleos agudos no mecánicos (adinámicos o funcionales)
Pruebas de imagen
Radiografía simple de abdomen Directas
Ecografía abdominal
Prueba de secretina-CCK
TC abdominal con contraste
Otros: test de Lundh, etc.
RM/CP-RM/S-CP-RM
CPRE
USE
CCK: secretina-colecistoquinina; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; CP-RM; colangiopancreatografía con una resonancia
magnética; RM: resonancia magnética; USE: ultrasonografía endoscópica.
PANCREATITIS CRÓNICA
Ecografía abdominal
Es capaz de detectar alteraciones en la forma y el tamaño de
la glándula, calcificaciones en su interior, dilataciones o irre-
gularidades de los conductos pancreáticos y presencia de
complicaciones. No obstante, la exploración ecográfica pue-
de ser normal en fases tempranas de la enfermedad.
Tomografía computadorizada
Los hallazgos de esta prueba son similares a los de la ecogra-
fía. Presenta mayor sensibilidad y similar especificidad, con
el inconveniente de un mayor coste, necesidad de irradiar al
paciente y administración de contraste intravenoso. Todo
esto hace que su papel haya quedado relegado a la detección
de complicaciones de la enfermedad.
Resonancia magnética
Muestra alteraciones parecidas a las anteriormente descri-
tas, la RM además permite la evaluación del grado de fibro-
sis pancreática mediante la inyección de gadolinio y su
comparación con la intensidad de señal basal. Por otro lado,
la CP-RM es muy eficaz en el estudio de los conductos
pancreáticos, con la posibilidad de mejorar su visualización
a través de la inyección de secretina intravenosa (S-CP-
RM). Por todo esto, la RM y sus diversas modalidades son
uno de los pilares para el diagnóstico de la pancreatitis cró-
nica.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Esta exploración permite valorar con bastante exactitud los
cambios en el calibre del conducto pancreático y sus ramas
principales y del conducto biliar, así como de cualquier co-
lección comunicada con estos. No obstante, dado que es una
prueba invasiva y con complicaciones potencialmente graves,
y que existen otras pruebas disponibles, la CPRE ha quedado
relegada al terreno terapéutico.
Ultrasonografía endoscópica
Es la exploración principal para el diagnóstico de la pancrea-
titis crónica junto con la RM y sus variantes. En la actualidad
se considera el método de elección para el diagnóstico de la
pancreatitis crónica temprana. Permite evaluar tanto el pa-
rénquima pancreático como los conductos intrapancreáticos.
Se han propuesto una serie de hallazgos indicativos de pan-
creatitis crónica, en lo que se conoce como la clasificación de
Rosemont (tabla 3).
La prevalencia de datos indeterminados en las fases tem-
pranas de la enfermedad es muy alta, por lo que se ha pro-
puesto, para el diagnóstico
precoz de la misma, el se-
guimiento ecoendoscópico
Pruebas de función pancreática de estos pacientes. En una
segunda ecoendoscopia, el
Indirectas
porcentaje de pacientes
Tripsinógeno sérico
con hallazgos indetermi-
Grasa fecal (Van de Kamer)
nados suele disminuir, ge-
Quimiotripsina/elastasa fecal
neralmente debido al in-
Prueba pancreolauril
Prueba de aliento
cremento de la presencia
de focos hiperecogénicos
en el segundo examen14.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
TABLA 3
Criterios de Rosemont de pancreatitis crónica por ultrasonografía
endoscópica
Criterios mayores
A1. Focos hiperecoicos parenquimatosos de 2 mm o más con sombra acústica
A2. Cálculos en el conducto principal
B. Lobularidad difusa del páncreas (3 lóbulos contiguos o más)
Criterios menores
1. Quistes
2. Conducto principal dilatado (> 3,5 mm en cabeza o > 1,5 mm en cola)
3. Contorno del conducto principal irregular
4. Tres o más conductos secundarios dilatados (> 1 mm)
5. Pared del conducto principal hiperecoica (en más del 50% en cuerpo o cola)
6. Estrías (líneas hiperecoicas de 3 mm o más en al menos dos direcciones
de plano diferentes)
7. Focos hiperecoicos sin sombra posterior de 2 mm o menos
8. Lobularidad focal (lóbulos no contiguos)
Hallazgos consistentes con pancreatitis crónica
A. A1 + A2
B. Un criterio mayor A + criterio mayor B
C. Un criterio mayor A + 3 criterios menores o más
Hallazgos indicativos de pancreatitis crónica
A. (A1 o A2) y menos de 3 criterios menores
B. Criterio mayor B + 3 criterios menores o más
C. Cinco criterios menores o más sin ningún criterio mayor
Pancreatitis crónica indeterminada
A. Tres o cuatro criterios menores sin ningún criterio mayor
B. Criterio mayor B con menos de 3 criterios menores
Páncreas normal
Dos o menos criterios menores
Pruebas de función pancreática
Permiten diagnosticar la insuficiencia pancreática exocrina.
Se pueden clasificar en directas e indirectas.
Directas
Suponen la estimulación del páncreas mediante una comida
o secretagogos, y la posterior recolección del jugo pancreáti-
co y su análisis para cuantificar su contenido en enzimas,
bicarbonato, etc. Para la recolección del jugo pancreático es
necesaria la intubación duodenal, por lo que se trata de prue-
bas invasivas, en general mal toleradas por los pacientes.
Prueba de secretina-colecistoquinina. Ambas hormonas
intervienen en la estimulación pancreática. Mediante el test
de la secretina medimos la capacidad de las células ductales
de secretar bicarbonato, mientras que a través del test de la
prueba de secretina-colecistoquinina (CCK) observamos la
capacidad de las células acinares de secretar enzimas digesti-
vas.
Se inyectan ambas hormonas simultáneamente o de
forma secuencial, y se recoge el jugo pancreático secreta-
do. En algunos centros se realiza solo estimulación con
secretina.
426 Medicine. 2016;12(8):421-9
Indirectas
Miden la consecuencia de la insuficiencia pancreática exocri-
na (maldigestión). Son más simples y más fáciles de llevar a
cabo que las directas, pero en general son menos sensibles,
sobre todo en estadios tempranos de la pancreatitis crónica.
Tripsinógeno sérico. Muy sensible y específico para el
diagnóstico cuando sus niveles están por debajo de 20 ng/
ml, pero su sensibilidad y especificidad bajan a partir de este
valor.
Grasa fecal. Consiste en medir la cantidad de grasa presente
en las heces. Esta prueba es más fiable si se cuantifica la can-
tidad de grasa presente en una muestra de heces recogida
durante 72 horas (prueba de Van de Kamer). Exige además
una dieta rica en grasas durante 5 días, así como el abandono
de terapia sustitutiva enzimática.
Quimiotripsina y elastasa fecal. Ambas son productos
de la secreción pancreática que se mantienen en concen-
traciones relativamente estables a lo largo de su paso por
el tubo digestivo. La elastasa fecal parece ser más fiable
que la quimiotripsina. Un valor de elastasa en heces me-
nor de 200 ng/g es indicativo de insuficiencia pancreática
exocrina.
Prueba de pancreolauril. Consiste en ingerir dilaurato de
fluoresceína durante el desayuno normal, que es un sustrato
para determinadas enzimas pancreáticas. Al digerirse, se libe-
ra la fluoresceína que se absorbe rápidamente por las células
entéricas y se excreta por la orina, por lo que su medida en
suero u orina de 24 horas nos da una medida del grado de la
función pancreática exocrina. La sensibilidad de la prueba
puede optimizarse si se administra un bolo de secretina la
noche previa a la prueba, y si la medición se realiza en orina
y en sangre conjuntamente.
Prueba de aliento de triglicéridos marcados con 13C. Su-
pone la administración de una mezcla de triglicéridos marca-
dos con 13C con una comida. Dichos sustratos son hidroliza-
dos en la luz intestinal en proporción a la cantidad de lipasa
pancreática, se absorben y pasan a los pulmones donde se
liberan como 13CO2 que es posible medir mediante espectro-
metría de masas. Cuanto mayor sea la actividad de la lipasa,
mayor será la cantidad de 13CO2 espirado.
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico que hay que descartar es el cáncer de
páncreas. El resto de posibles diagnósticos diferenciales in-
cluyen: pancreatitis autoinmune, pancreatitis aguda recu-
rrente, linfoma y tumores neuroendocrinos pancreáticos.
Tratamiento
El tratamiento de la pancreatitis crónica se basa en tres pila-
res fundamentales: manejo del dolor, tratamiento de la insu-
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ficiencia exocrina y tratamiento insulínico de la insuficiencia
endocrina.
Tratamiento del dolor
Como regla general, el tratamiento del dolor en estos pa-
cientes debe hacerse de forma escalonada, comenzando por
recomendaciones generales y uso de tratamiento enzimático
sustitutivo, y continuando por un uso apropiado de analgési-
cos. Si los síntomas continúan, se deberán considerar opcio-
nes más invasivas. También es perentorio descartar compli-
caciones que puedan ser la causa del dolor, tales como
seudoquiste, trombosis arteriales, obstrucciones o un carci-
noma sobreañadido.
Recomendaciones generales
Incluyen el abandono del hábito enólico (sobre todo si es la
causa principal de la enfermedad), reducir el tamaño de las
comidas, dieta baja en grasas y abandono del hábito tabáquico.
Analgésicos no opiáceos
Si no conseguimos un adecuado control del dolor con las
medidas generales, comenzaremos con analgésicos no opiá-
ceos como paracetamol y metamizol. En pacientes con un
alto componente inflamatorio se puede agregar un antiinfla-
matorio no esteroideo al tratamiento con los anteriores.
Aunque no queda claro su lugar en la escalera terapéutica,
puede ser de utilidad asociar otro tipo de fármacos como
antidepresivos tricíclicos, pregabalina, inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina o gabapentina.
Suplementación con enzimas pancreáticas
La suplementación con enzimas pancreáticas exógenas per-
mite disminuir la secreción de CCK por el duodeno y, por
tanto, la estimulación de las células acinares pancreáticas.
Los estudios que han tratado de certificar las bondades de
este tratamiento no resultan del todo concluyentes, pero
dado que es un tratamiento seguro y existen ensayos que sí
que han mostrado beneficio, se considera el tratamiento con
enzimas pancreáticas como un escalón a considerar en fases
iniciales de la pancreatitis crónica15. Las enzimas deben ser
administradas durante las comidas. No se ha establecido si
los diferentes preparados tienen ventajas o inconvenientes
unos sobre otros.
Terapia antioxidante
Los mecanismos responsables del dolor en la pancreatitis
crónica son variados y se asocian a estrés oxidativo por deple-
ción de agentes antioxidantes, entre ellos metionina. Por tan-
to, es razonable pensar que un tratamiento con metionina
podría ser beneficioso en estos casos. También se ha evaluado
el tratamiento con otros antioxidantes como selenio, ácido
ascórbico, betacaroteno y alfatocoferol16 con buen resultado
aparentemente.
Analgésicos opiáceos
Si no se consigue un control eficaz del dolor, se ha de plan-
tear la terapia a largo plazo con opiáceos. Los agentes con
PANCREATITIS CRÓNICA
acción prolongada como el sulfato de morfina de liberación
prolongada o los parches de fentanilo se prefieren a los de
acción corta que suelen durar unas 3 horas. También se pue-
den añadir otros fármacos como pregabalina o amitriptilina.
El tiempo de mantenimiento de estos tratamientos antes de
pasar a medidas más agresivas es una cuestión eminentemen-
te clínica. En general, se deben considerar otras opciones
cuando no se consigue un adecuado control del dolor y este
interfiere en las actividades básicas de la vida del paciente.
Bloqueo del plexo celíaco
Se puede realizar vía percutánea o endoscópica, mediante la
inyección de alcohol o esteroides17. No es una técnica exenta
de complicaciones y, por lo general, el dolor suele recurrir
entre 2 y 6 meses después de la inyección, aunque puede ser
repetida tanto como se necesite. Se considera en pacientes
como paso previo a la cirugía.
Tratamiento endoscópico
Indicado cuando existe obstrucción de conductos pancreáti-
cos, ya sea por estenosis o por litiasis18. Para su descompre-
sión se plantean técnicas como la esfinterotomía, colocación
de prótesis y extracción de cálculos. Cuando se trata de cál-
culos, se puede asociar litotricia extracorpórea para mejorar
los resultados de la terapia endoscópica.
Cirugía
Existen varios tipos de técnicas que desarrollamos a conti-
nuación.
Descompresivas. Recomendadas en pacientes con dilata-
ción importante del conducto de Wirsung, que permita rea-
lizar una anastomosis con un asa de yeyuno.
Resectivas. Suelen conllevar la resección de una parte del
páncreas o del páncreas por completo. Estas técnicas deben
ser consideradas en pacientes en los que han fallado otros
procedimientos para el control del dolor que no son candi-
datos a técnicas de drenaje (generalmente pacientes con en-
fermedad de pequeño conducto). Las opciones en este caso
incluyen la pancreatectomía distal, con resección de cuerpo
y cola, la pancreatectomía cefálica con o sin resección de
duodeno y la pancreatectomía total. En este último caso,
existe la posibilidad de realizar concomitantemente un tras-
plante autólogo de islotes pancreáticos19 para evitar la insufi-
ciencia pancreática endocrina asociada, aunque por el mo-
mento es una técnica con resultados controvertidos.
Denervativas. Consiste en la lisis quirúrgica de los nervios
que recogen la sensibilidad de la glándula y que pasan por el
ganglio celíaco y los nervios esplácnicos. No está claro qué
tipo de pacientes podrían beneficiarse de este tipo de técnicas.
Tratamiento de la insuficiencia exocrina
Los pacientes con insuficiencia pancreática exocrina no pue-
den digerir correctamente alimentos complejos o absorber
adecuadamente los productos de la digestión. No obstante,
Medicine. 2016;12(8):421-9 427
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
como ya se ha señalado, es necesaria la pérdida del 90% de
la función pancreática para dar lugar a una deficiencia lipídi-
ca o proteica significativa. Al igual que en el tratamiento del
dolor, en este caso se van a seguir una serie de pasos para
corregir estas alteraciones.
Modificaciones en la dieta
Igual que en el tratamiento del dolor, se recomiendan inges-
tas bajas en grasas. El grado de restricción depende de la
gravedad de la malabsorción.
Suplementos con lipasa
El tratamiento con enzimas orales debe indicarse en pacien-
tes con esteatorrea franca o malabsorción de lípidos o diarrea
y pérdida de peso u otros signos clínicos o de laboratorio de
malnutrición. Como se ha comentado arriba, se deben admi-
nistrar con las comidas. Se considera que la administración
exógena del 10% de la cantidad normal que es secretada por
el páncreas es suficiente para controlar la esteatorrea, por lo
que la dosis dependerá de la reserva pancreática restante. Es
recomendable la administración de una dosis mínima de
40.000-50.000 Ph.Eur.U. de lipasa en cada una de las comi-
das principales y la mitad en almuerzo y merienda.
Suplementos vitamínicos
Como también se ha comentado, en la insuficiencia pancreá-
tica exocrina puede existir un déficit de vitaminas liposolubles
(A, D, E, K), por lo que se puede llegar a requerir la adminis-
tración de análogos de estas vitaminas de forma exógena.
Triglicéridos de cadena media
Pueden proporcionar calorías extra a los pacientes con pér-
dida de peso y pobre respuesta a la dieta y la suplementación
con enzimas pancreáticas. Estos triglicéridos son absorbidos
directamente por la mucosa intestinal, por lo que estimulan
en menor medida la secreción pancreática.
Tratamiento insulínico
Mientras que la intolerancia a la glucosa ocurre de forma
más o menos común en el transcurso de la pancreatitis cró-
nica, la diabetes propiamente dicha tiene lugar en estadios
finales de la enfermedad. Cuando se establece, suele requerir
tratamiento con insulina, aunque en este caso hay diferencias
con el tratamiento de la diabetes tipo 1, ya que las células alfa
de los islotes de Langerhans, productoras de glucagón, tam-
bién están afectadas, por lo que existe un riesgo aumentado
de hipoglucemia, tanto asociada al tratamiento como espon-
tánea. Por ello, parece aconsejable reducir las exigencias en
cuanto al control de las cifras de glucemia en estos pacientes.
Pancreatitis autoinmune
La pancreatitis autoinmune ha sido considerada como una
enfermedad sistémica asociada a IgG4 y no realmente como
una verdadera forma de pancreatitis crónica. Esta entidad
carece de unas manifestaciones clínicas específicas, por lo
428 Medicine. 2016;12(8):421-9
que su diagnóstico se basa en la combinación de hallazgos de
imagen (TC/RM), serología (elevación de IgG4), afectación
de otros órganos, histología y respuesta al tratamiento.
En las pruebas de imagen es característica la observación
de un aumento del tamaño (focal o difusa) del páncreas
(planteando un diagnóstico diferencial con el cáncer de pán-
creas), con típico halo en el borde (capsule-like rim), estenosis
irregular del conducto pancreático (segmentario o difuso),
asociado con frecuencia a estenosis de las vía biliar.
El patrón oro para el diagnóstico es la histología, en la
que se observa una intensa infiltración linfoplasmocitaria,
predominantemente periductal, intensa fibrosis y flebitis
obliterativa20.
Los criterios diagnósticos se basan en clasificaciones
como las de la escuela japonesa y los criterios diagnósticos
HISORt que han sido unificados en el Consenso Interna-
cional sobre Criterios Diagnósticos (CICD) de la pan-
creatitis autoinmune creado por la Asociación Internacio-
nal de Pancreatología en 201021 (tabla 4).
El CICD clasifica la enfermedad en tipo 1 (pancreatitis
esclerosante linfoplasmocitaria), más frecuente, sin lesiones
epiteliales granulocíticas y se considera que es la manifesta-
ción a nivel de páncreas de enfermedades sistémicas rela-
cionadas con IgG4; y tipo 2 (pancreatitis ductocéntrica
idiopática) que asocia lesiones granulocíticas y no es consi-
derada una enfermedad relacionada con la IgG4. En oca-
siones, no es posible distinguir entre ambos tipos, y se de-
nominaría pancreatitis autoinmune indeterminada.
Es característica específica de esta afección la eficacia del
tratamiento con corticoides en la resolución de sus síntomas
y alteraciones morfológicas. El tratamiento es claramente
eficaz en las primeras semanas, con dosis inicial de 0,6 mg/
kg diarios durante 2-4 semanas y si se produce mejoría clíni-
ca, serológica (descenso IgG4) y morfológica (prueba de
imagen) se reduce la dosis 5 mg semanales, hasta completar
3 meses de tratamiento o se reduce hasta 2,5-5 mg/día, man-
teniéndolo al menos durante 6-12 meses. La ausencia de res-
puesta al tratamiento cuestiona el diagnóstico.
Para el tratamiento de las recaídas se recomienda el ini-
cio de nuevo de corticoides o inmunomoduladores (azatio-
prina o mofetil micofenolato).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
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PANCREATITIS CRÓNICA

TABLA 4
Criterios diagnósticos de la pancreatitis autoinmune

Criterio Nivel 1 Nivel 2

P Imagen de parénquima
D Imagen ductal (pancreatografía
endoscópica retrógrada)
S Serología
Típica: aumento difuso con realce retardado (a veces asociada
con realce periférico)
Estenosis del Wirsung larga (> 1/3) o múltiples sin dilatación distal
marcada
IgG4 > 2 veces sobre el valor límite alto de la normalidad
Indeterminada (incluye atípicaa): aumento focal/
segmentario con realce retardado
Estenosis segmentaria/focal sin dilatación distal
marcada (diámetro ductal < 5 mm)
IgG4 1-2 veces sobre el valor límite alto de la ormalidad

AOO Afectación de otros órganos aob aob

a. Histología de órganos extrapancreáticos
Al menos 3 de los siguientes:
1. Marcada infiltración linfoplasmocitaria
sin fibrosis y sin infiltración granulocítica
2. Fibrosis estoriforme
3. Flebitis obliterativa
4. Abundantes (> 10 cél./CGA) IgG4 positivas
b. Evidencia radiológica típica. Al menos uno
de los siguientes:
1. Estenosis biliar proximal segmentaria/múltiple (hiliar/
intrahepática) o proximal y distal
2). Fibrosis retroperitoneal
a. Histología de órganos extrapancreáticos incluyendo
biopsias endoscópicas del conducto biliarb. Ambos
de los siguientes:
1. Marcada infiltración linfoplasmocitaria
sin infiltración granulocítica
2. Abundantes (> 10 cél./CGA) IgG4 positivas
b. Evidencia clínica o radiológica. Al menos
uno de los siguientes:
1. Aumento simétrico de las glándulas salivales/
lacrimales
2. Afectación radiológica renal descrita
en asociación con la pancreatitis autoinmune

H Histología del páncreas PELP (biopsia/resección). Al menos 3 PELP (biopsia). Al menos 2 de los siguientes:
de los siguientes: 1. Infiltrado linfoplasmocitario periductal
1. Infiltrado linfoplasmocitario periductal sin infiltración granulocítica
sin infiltración granulocítica 2. Flebitis obliterativa
2. Flebitis obliterativa 3. Fibrosis estoriforme
3. Fibrosis estoriforme 4. Abundantes (> 10 cél./CGA) IgG4 positivas
4. Abundantes (> 10 cél./CGA) IgG4 positivas
Rt respuesta a Ensayo diagnóstico con esteroides, una vez descartado cáncer
esteroides incluyendo USE-PAAF
Resolución radiológica demostrable rápida (≥ 2 semanas) o
marcada mejoría de las manifestaciones pancreáticas/
extrapancreáticas
CGA: campo de gran aumento; PAAF: punción aspiración con aguja fina; PELP: pancreatitis esclerosante linfoplasmocitaria; USE: ultrasonografía endoscópica. aAtípica: masa de baja densidad,
dilatación ductal o atrofia pancreática distal. Estos hallazgos atípicos en un paciente con ictericia obstructiva son muy indicativos de cáncer de páncreas. Estos casos deben ser considerados como
cáncer de páncreas a menos que existan importantes evidencias colaterales de pancreatitis autoinmune y se haya realizado un exhaustivo diagnóstico para descartar malignidad. bLa biopsia
endoscópica de la papila es una alternativa, ya que con frecuencia está afectada en la pancreatitis autoinmune.

Bibliografía duodenal wall cyst, and groove pancreatitis. Semin Diagn Pathol.
2004;21:247-54.

t Importante tt Muy importante ✔

11. Gómez-Cerezo J, Barbado Cano A, Suárez I, Soto A, Ríos JJ, Vázquez JJ.
Pancreatic ascites: study of therapeutic options by analysis of case reports
and case series between the years 1975 and 2000. Am J Gastroenterol.
2003;98(3):568.
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔
12. Beattie GC, Hardman JG, Redhead D, Siriwardena AK. Evidence for a
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica central role for selective mesenteric angiography in the management of
the major vascular complications of pancreatitis. Am J Surg. 2003;
✔ Epidemiología 185(2):96.
13. t
✔ Raimondi S, Lowenfels AB, Morselli-Labate AM, Maisonneuve
P, Pezzilli R. Pancreatic cancer in chronic pancreatitis; aetiology,
1. Etemad B, Whitcomb DC. Chronic pancreatitis diagnosis, classification incidence, and early detection. Best Pract Res Clin Gastroenterol.
and new genetic developments. Gastroenterology. 2001;120:682-707. 2010;24:349-58.
2. t Schneider A, Lohr JM, Singer MV. The M-ANNHEIM classifi-
cation of chronic pancreatitis: introduction of a unifying classifica-
✔
14. Luft SJ, Gordon SR, Gardner TB. The value of serial EUS exams to es-
tablish the diagnosis of chronic pancreatitis. Gastroenterology.
tion system based on a review of previous classification of the disea- 2014;146Suppl 1:S-807.
se. J Gastroenterol. 2007;42:101-19.
✔3. Irving HM, Samokhvalov AV, Rehm J. Alcohol as a risk factor for pan-
✔
15. Singh VV, Toskes PP. Medical therapy for chronic pancreatitis pain. Curr
Gastroenterol Rep. 2003;5(2):110.
creatitis. A systematic review and meta-analysis. JOP. 2009;10:387-92.
✔4. Andriulli A, Botteri E, Almasio PL, Vantini I, Uomo G, Maisonneuve P.
✔
16. Talukdar R, Murthy V, Reddy ND. Methionine containing antioxidants
for pain in chronic pancreatitis: A systematic review and metaanalysis.
Smoking as a cofactor for causation of chronic pancreatitis: a meta-analy- Gastroenterology. 2014;146 Suppl1:S-804.
sis. Pancreas. 2010;39:1205-10.
5. Okazaki K, Uchida K. Autoimmune pancreatitis: The past, present and
✔
17. Gress F, Schmitt C, Sherman S, Ciaccia D, Ikenberry S, Lehman G. En-
doscopic ultrasound-guided celiac plexus block for managing abdominal
future. Pancreas. 2015;44:1006-16. pain associated with chronic pancreatitis: a prospective single center ex-
6. Lerch MM, Riehl J, Mann H, Nolte I, Sieberth HG, Matern S. Sonogra- perience. Am J Gastroenterol. 2001;96(2):409.
phic changes of the pancreas in chronic renal failure. Gastrointest Radiol.
1989;14:311-4.
✔
18. Rösch T, Daniel S, Scholz M, Huibregtse K, Smits M, Schneider T, et al.
Endoscopic treatment of chronic pancreatitis: a multicenter study of 1000
✔7. Malka D, Hammel P, Sauvanet A, Rufat P, O’Toole D, Bardet P, et al. Risk
factors for diabetes mellitus in chronic pancreatitis. Gastroenterology.
patients with long-term follow-up. Endoscopy. 2002;34(10):765.

2000;119(5):1324.
8. Di Leo M, Zuppardo RA, Mariani A, Petrone MC, Cavestro GM, Arci-
diacono PG, et al. EUS and s-RMCP finding in asymptomatic subjects
with chronic pancreatic hyperenzymemia. Gastrointest Endosc.
2014;79Suppl:AB454.
9. Yeo CJ, Bastidas JA, Lynch-Nyhan A, Fishman EK, Zinner MJ, Cameron
JL. The natural history of pancreatic pseudocysts documented by compu-
ted tomography. Surg Gynecol Obstet. 1990;170(5):411.
✔
10. Adsay NV, Zamboni G. Paraduodenal pancreatitis: a clinicopathologica-
lly distinct entity unifying cystic dystrophy of heterotopic pancreas, para-
✔
19. Naziruddin B, Takita M, Lawrence MC, Miller BC, Lara LF, Burdick JS, et
al. Autologous islet transplantation following total pancreatectomy for re-
fractory chronic pancreatitis: seven-year single centre experience at Baylor
University Medical Centre. Gastroenterology. 2014;146Suppl1: S-801-2.
✔
20. Recomendaciones del Club Español Pancreático para el diagnóstico y
tratamiento de la pancreatitis crónica: parte 1 (diagnóstico). Gastroente-
rol Hepatol. 2013;36(5):326-39.
21. t
✔ Shimosegawa T, Chari ST, Frulloni L, Kamisawa T, Kawa S, Mino
Kenudson M, et al. International consensus diagnostic criteria for
autoimmune pancreatitis: guidelines of the International Associa-
tion of Pancreatology. Pancreas. 2011;40:352-8.

Medicine. 2016;12(8):421-9 429