PANCREATITIS CRÓNICA

Se caracteriza por empujes agudos repetidos con dolor, aumento de las enzimas e incluso
cambios imagenológicos similares a los de la pancreatitis aguda, y luego de cierto tiempo de
evolución con empujes sucesivos aparición de alteraciones marcadas en general de todo el
órgano, evidentes en los estudios de imagen.

EPIDEMIOLOGÍA
Predomina en los países industrializados, en ROU es poco frecuente.
Afecta más a los hombres.

ETIOLOPATOGENIA
Entre un 60-90%, se relaciona con el consumo crónico y abusivo de OH, posiblemente
potenciado por la ingestión asociada de excesiva cantidad de proteínas y grasa. Los alcohólicos
también ingieren dietas deficientes en numerosos micronutriente, especialmente selenio y zinc,
lo que podría ser origen de mecanismos celulares de lesión pancreática inducidos por la acción
de radicales libres de O2. El OH además, es capaz de producir lesión pancreática directa
mediada por hipotonía del esfínter de Oddi, lesión celular directa y modificación de la secreción
pancreática, con aparición de tapones proteicos que precipitan en ausencia de una proteína
inhibidora de la precipitación. Así mismo, produce una marcada alteración del metabolismo de
lipídico con acumulación de ésteres de colesterol, responsables de la acumulación de grasa.
Un 10-20%, se atribuye a una miscelánea de causas: dislipemia, hipercalcemia por
hiperparatiroidismo, malformaciones y secuelas traumáticas de los conductos pancreáticos, etc.
El 10-20% restante, se cataloga como idiopática.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Se caracteriza por la pérdida masiva de parénquima y aparición de fibrosis. También dilatación
del conducto pancreático principal y la existencia de calcificaciones, tanto en el conducto como
en las A’ de fibrosis. En su conjunto, la glándula está claramente endurecida. Ocasionalmente
puede presentar pequeños pseudoquistes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma principal es el dolor. Puede presentarse en empujes agudos de la enfermedad o ser
continuo. Puede deberse a:
 Propio curso evolutivo de la enfermedad, a la distensión del Wirsung, a empujes agudos
con liberación de proinflamatorios y NT que irritan los nervios del órgano o a la
aparición de complicaciones pancreáticas como pseudoquístes.
 A la aparición de complicaciones extra-pancreáticas, sobre todo estenosis coledociana o
duodenal.
 A enfermedades GD o biliares asociadas
Concomitantemente, se observa pérdida de peso, que se puede deber a una ingesta insuficiente
por el dolor, a la insuficiencia exocrina o a la DM.
Finalmente, también se puede observar esteatorrea.

Al examen físico, presentan poco o nada específico: adelgazamiento y a veces icteria

obstructiva con vesícula distendida (síndrome de Bard y Pick)

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HISTORIA NATURAL
La historia dolorosa se prolonga a lo largo de muchos años. En los primeros, el dolor es
sumamente intenso; pero luego, en + de un 80% , el dolor se atenúa y desaparece y
concomitantemente aparecen síntomas de insuficiencia exocrina y endocrina, coincidiendo con
la aparición de calcificaciones del páncreas.
Muchas veces es difícil distinguir el empuje aguo de pancreatitis de uno de los episodios de
dolorosos habituales, siendo necesaria la dosificación de enzimas o los exámenes de imagen.

PARACLÍNICA
Morfológicos o estructurales
Rx simple de abdomen. En un 50% muestra calcificaciones pancreáticas por cálculos
intraductales y/o por focos de fibrosis y calcificación parenquimatosa, lo que permite confirmar
el diagnóstico de pancreatitis crónica de forma sencilla y rápida.
Ecografía abdominal. Los hallazgos que afirman el diagnóstico son: aspecto hiperecoico de la
glándula y la heterogeneidad del parénquima que combina distintos tipos de imágenes (núcleos
hiperecoicos por la fibrosis, dilatación o irregularidades en el conducto de Wirsung,
calcificaciones inracanaliculares o parenquimatosas, que originan señales hiperecoicas con cono
de sombra ppsterior y/o imágenes hiperecoicas que corresponden a pseudoquistes).
TC. Mayor sensibilidad que eco, por lo que es el examen más adecuado para el estudio de las
pancreatitis crónicas. Los cambios que detecta son similares a los de la eco.
Colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada (CPER). Es invasiva, y su aplicación está
sujeta a dos limitaciones: el riesgo de provocar una pancreatitis aguda; y la imposibilidad de
cateterizar la papila o sobre todo, de rellenar el conducto pancreático adecuadamente.
Este método es capaz de detectar una pancreatitis crónica en etapas muy precoces.
De la función exocrina
Se dividen en invasivos o directos y en no invasivos o indirectos.
El primero, mide directamente la función exocrina analizando las secreciones recogidas por
sondaje duodenal o incluso por cateterismo endoscópico del conducto pancreático, luego de un
estímulo secretos con secretina y colecistoquinina. Provocan disconfort, son prolongados y a
veces exponen a cierto grado de irradiación, por lo que generalmente son poco empleados, y
nunca de primera línea.
En cuanto a los no invasivos, se encuentra el análisis de las heces, para detectar esteatorrea o
creatorrea.
De la función endócrina
Prueba de tolerancia a la glucosa.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
DM
La DM tipo I, se presenta en el 33% de los casos, pero suele ser estable, con poca tendencia a la
cetoacidosis y a las complicaciones vasculares. La polineuropatía que se observa con relativa
frecuencia, parece más vinculada al OH que a la DM.
Colestasis
Fístula pancreática externa

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Complicación inusual, que ocurre más frecuentemente como consecuencia de procedimientos
quirúrgicos de drenaje de pseudoquistes o tras drenaje percutáneo de éstos, y también en cirugía
de anastomosis o para biopsia.
El diagnóstico se hace fácilmente, pues produce salida de líquido claro, rico en amilasa a través
del orificio.
Ascitis pancreática
Se origina por liberación de contenido desde un pseudoquiste o directamente desde el conducto
pancreático. El líquido es rico en enzimas y proteínas (> 3g/dL)
Pseudoquistes
Son colecciones de líquido pancreático situado fuera de la normal localización de peste en los
conductos; están rodeados de un tejido fibroso que los envuelve a modo de membrana.
Raramente se resuelven solos, y cuanto más grandes, más probable es su complicación
(hemorragia, obstrucción ductal, rotura o infección).
Tratamiento quirúrgico o por drenaje.
Trombosis venosa esplénica
Produce una variante segmentaria de HTP con várices gástricas que pueden sangrar. El
tratamiento es la esplenectomía.
Hemorragia digestiva
Puede presentarse por pseudoaneurismas de la esplénica, de la GD o de las ramas
pancreaticoduodenales. Se asocia generalmente a pseudoquistes y pueden romperse en el quiste
o en el ducto. Si la sangre llega al tubo digestivo, aparece hematemesis. El diagnóstico es
angiográfico, y el tratamiento quirúrgico o la embolización.

TRATAMIENTO

Medidas generales
Administración de una dieta baja en grasas.
Repartir la toma de alimentos a lo largo del día, evitando las sobrecargas agudas. En esta misma
fase, pueden ser útiles los analgésicos no narcóticos como paracetamol o AAS.
Enzimas pancreáticas
Si el dolor no se controla, debe pasarse a la administración de dosis altas de enzimas
pancreáticas.
Tratamiento endoscópico
Indicado en pacientes con estenosis u obstrucción por cálculos. Son posibles medidas la
esfintertomía, la colocación de prótesis y la extracción de cálculos.

Tratamiento quirúrgico
Indicada en la minoría de los pacientes que presentan dolor intratable y crónico. Los mejores
resultados se obtienen en los casos en los que exista una dilatación del Wirsung > 6mm,
mediante una derivación pancreato-yeyunal.