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TEO 10- ROTE 3 FISIOPATOLOGÍA

DOCTOR: TERÁN
FECHA: 23/10/2018 ENC: Gabriela Natalie Calerno Pachaguaya SUP: Abigail Cárdenas

PANCREATITIS AGUDA
Esta es una patología muy frecuente en nuestro medio, sobre todo en el altiplano por el tipo de
dieta, predispone a patología biliar una de las principales causas de patología pancreática.
La pancreatitis aguda primero va afectar la FUNCIÓN pancreática ya sea en menor o mayor
proporción.

1.-FISIOLOGÍA PANCREÁTICA.

El páncreas es una glándula que pesa alrededor de 150g,


Ubicada en el retro peritoneo1, topográficamente a nivel de la L1 y L2. Esto le da ciertas
características sobre todo en la presentación Clínica ya que difiere del resto de las patologías
intraabdominales puramente peritoneales.

Entonces las manifestaciones clínicas en general son diferentes y esto a veces puede ser difícil
para llegar a un diagnóstico clínico
certero. Al ser una glándula la
FUNCIÓN PRINCIPAL del
páncreas es secretar
determinadas sustancias en
algunos casos hormonas. Dos
funciones principales:

Exocrina: A través del


conducto de Wirsung lleva el
jugo pancreático rica en
enzimas que se produjeron en los acinos pancreáticos estos acinos son las unidades
funcionales del páncreas, que son células apiladas en forma de pirámide. Este jugo pancreático
rico en enzimas a nivel de la segunda porción del duodeno permite digerir grasas, proteínas,
hidratos de carbono y además tiene la función de neutralizar el ácido que viene del estómago.
Que si no se neutraliza el metabolismo de estas grasas, proteínas, hidratos de carbono
estaría comprometida. El conducto de Wirsung recorre desde la cola a la cabeza del páncreas
y su desembocadura es en la ampolla de Váter. Además a veces tenemos un conducto
accesorio que recorre paralelamente al conducto de Wirsung y termina desembocando
primero en el conducto de Wirsung, rara vez se presenta únicamente el conducto accesorio.

Endocrina: Se ejecuta a través de los Islotes de Langerhans2, distribuidos en todo el


páncreas PERO sobretodo en la cabeza y cuerpo. Se dividen en 3 grupos, dependiendo de la
sustancia que porduce:

1
RETROPERITONEO: El retroperitoneo es la región visceral abdominopélvica, limitada superiormente por el músculo
diafragma, inferiormente por el periné, anteriormente por el peritoneo parietal posterior, y posteriormente por la pared
posterior del abdomen.
2
ISLOTES DE LANGERHANS O ISLOTES PANCREÁTICOS: son unos acúmulos de células que se encargan de producir
hormonas como la insulina y el glucagón, con función netamente endocrina. También secretan inmunoglobulinas.

1
Alfa.
Beta: Son los más
predominantes
Delta.

Secretan las hormonas Insulina,


Glucagón, Somatostatina, estas
hormonas tienen la función de
regular el metabolismo del azúcar (Glucolisis) y además la somatostatina tiene otra función que es
de participar activamente en la secreción pancreática en su función exocrina.

La insulina va a regular la secreción de glucagón y el glucagón a la somatostatina y así se


autorregulan entre las tres.

2. PATOLOGÍA PANCREATICA. Agrupada en 3 grandes grupos:

Agenesia: No tiene páncreas es raro y congénito, PERO también puede ser una agenesia en
enfermedades crónicas (pancreatitis crónica donde por ejemplo, llega a la disfunción, fibrosis,
calcificación pancreáticaque muchas veces desde el punto de vista FUNCIONAL se puede
comportar como una agenesia)
Pancreatitis aguda – crónica: Puramente inflamatoria. Hablaremos ahora de la pancreatitis
aguda, la crónica es máscompleja y además se manifiesta de forma distinta tanto clínicamente
y desde el punto de vista funcional.
Neoplasia pancreática: En nuestro medio NO es tan frecuente, pero si es una importante
causa de morbimortalidad en personas adultas mayores de 40 – 45 años.

2.1. Pancreatitis Aguda.-

Proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de


enzimas pancreáticas con lesión tisular, reacción inflamatoria local y compromiso
variable de otros órganos o sistemas.

Es un proceso inflamatorio, de desarrollo súbito no tiene mucho tiempo de evolución y esto es una
característica principal para su manifestación clínica y se va desencadenar cuyo mecanismo
principal va ser la ACTIVACIÓN de esas enzimas que están en el jugo pancreático de forma
INAPROPIADA el jugo se va producir y activar en cantidad y proporción inadecuada lo que va
llevar a la AUTODIGESTIÓN DEL PANCREAS.

Las enzimas del jugo pancreático son:

Amilasa: No es específica, también se produce en glándulas salivales


Lipasa: Muy específica, puramente secretada a nivel del páncreas.

2
El jugo pancreático casi en un 90% está compuesto por amilasa y lipasa y al activarse de forma y
cantidad inadecuada va producir la autodigestión. Como primera instancia produce inflamación
local y si no es controlada genera compromiso MULTISISTÉMICO de grado variable.

Una pancreatitis aguda se inicia con manifestaciones locales puramente pancreáticas, PERO si la
inflamación es exagerada y no se controla, rápidamente puede producir compromiso
multiorgánico, es una patología muy agresiva en muchos casos.

3. ETIOLOGÍA.

3.1. Obstructivas.-

Como les decía en


nuestro medio la
PRINCIPAL CAUSA
ES OBSTRUCTIVA
y de las
obstructivas el
ejemplo clásico es la
PATOLOGÍA
BILIAR litiasis por
el tipo de dieta y el metabolismo enlentecido por vivir en la altura a 3600 msnm. (Litiasis
más descrita en mujeres)

Estos cálculos biliares provoca que migren desde la vesícula biliar hasta el conducto biliar o estos
cálculos se producen en el interior del conducto colédoco o cístico.

Como el páncreas y vesícula desembocan ambas en la ampolla de váter y si un cálculo tapa esta
ampolla va producir también hipertensión en el conducto de Wirsung, porque genera un aumento
de resistencia al flujo normal que debería tener el conducto de Wirsung hacia el duodeno, esta
obstrucción puede ser parcial o completa dependiendo el tamaño y número del cálculo. Entonces el
jugo pancreático se queda y empieza a liberar enzimas que auto digieren al páncreas.

Otra patología obstructiva mecánica también puede generar este tipo de lesión alteración o
disfunción a nivel del esfínter de Oddi (Este esfínter está a nivel de la ampolla de váter) cuando
hay disfunción de este esfínter (híper o hipotonicidad) el proceso puede ser similar a la que
ocasionan los litos vesiculares. PERO también puede ser por compresiones extrínsecas (Tumores
de vía biliar) que comprimen extrínsecamente la vía biliar por ende la ampolla de váter, tumores
de la cabeza pancreática que comprometen el flujo pancreático.

En algunos casos raros estenosis del conducto de Wirsung (congénitas) POCO frecuente en
nuestra población, frecuente en caucásicos, estas estenosis también generan pancreatitis pero
son raras.

3.2. Tóxicos.-

3
3.2.1. Alcohol.-

Principalmente en varones, debido al metabolismo del etanol, produce un cambio en la


concentración y densidad del jugo pancreático y eso puede generar pancreatitis aguda o puede
ser causa de una reagudización de una pancreatitis crónica, en general el consumo crónico de
alcohol se asocia mucho a pancreatitis crónica y no tanto a pancreatitis aguda.

3.2.2. Hipertrigliceridemia.-

Inadecuado metabolismo de ácidos grasos, esto genera acúmulo de sales biliares y lípidos en el
conducto de wirsung y biliar esto va generar obstrucción. Además que los triglicéridos actúan
directamente en la función de las células de los acinos pancreáticos y producen hipersecreción
del jugo pancreático y produce pancreatitis aguda.
Los tóxicos (Fármacos y otros) no
3.2.3. Hipercalcemia.- siempre van a producir
pancreatitis en todos, eso
Por depósito de calcio dentro del conducto de
depende de la idiosincrasia de
Wirsung y puede producir pancreatitis.
cada uno.
3.3. Traumáticas.-

Se asocia en menor proporción a pancreatitis, el trauma abdominal cerrado es una causa NO


despreciable de pancreatitis. PERO este trauma también lo pueden hacer en cirugías en las que
manipulan exageradamente el páncreas, el páncreas tiene consistencia gelatinosa y fácilmente
se inflama cuando es sometida a trauma o contacto recurrente.

CPRE: Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Se utiliza de forma terapéutica para la


litiasis Biliar, se hace endoscopia, se llega a la ampolla de váter y se canaliza para extraer de
forma mecánica los cálculos. Sin embargo como en la ampolla de Váter también desemboca el
conducto de Wirsung la manipulación de la ampolla de Váter puede generar inflamación del
esfínter de Oddi y producir obstrucción del jugo pancreático y produce pancreatitis.

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA:


Patología Biliar casi 40%
Alcohol 30%
Traumáticas 10%
Las demás causas 20%

Independientemente cual sea la causa se va producir aumento importante del jugo pancreático y
aumento en la actividad enzimática.

Cualquier causa lo primero que produce es:

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1ºDAÑO EN UNIDAD FUNCIONAL DEL PANCREAS, CON INFLAMACIÓN E
HIPERSECRESIÓN posterior activación del tripsinógeno que está contenido en el jugo
pancreático, este tripsinógeno no es una enzima como tal, pero activa las enzimas que contiene el
jugo pancreático, ELASTASA sobretodo, LIPASA Y AMILASA y la activación de estas enzimas
va dar lugar a distinto tipo de daño que puede ser un daño vascular, inflamatorio sobretodo o
infiltrativo.

Cuando se activa el tripsinógeno si activa la lipasa va producir la lisis de toda la grasa


que existe en el intersticio pancreático y produce inflamación crónica de toda la grasa
pancreática y posterior necrosis de la grasa pancreática.
Tripsinógeno activa la fosfolipasa A2, produce necrosis y coagulación (por vasodilatación
severa de toda la microvasculatura del intersticio pancreático y lleva a fenómenos de necrosis
y también a depósitos de coágulos por vasoconstricción severa debido al flujo enlentecido).
Tripsinógeno ACTIVA LA CININA-CALICREINA cuyo efecto será exudado a nivel
intrapancreático y da lugar a inflamación puramente del páncreas, UNA PANCREATITIS
COMO TAL.
Tripsinógeno activa quimiotripsina (función similar a la fosfolipasa A2) va producir daño
vascular, aumento de la permeabilidad capilar a nivel intrapancreático y eso exacerba el
edema generado por el sistema cinina-calicreina.

La activación del
tripsinógeno va ser la
causa de los distintos
mecanismos que producen
como efecto final la
inflamación pancreática y
la autodigestión.

4. DIAGNOSTICO.-

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TRES PILARES:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Dolor constante no tan localizado, generalmente


epigástrico irradiada hacia el dorso (Dolor en Cinturón), Nauseas, vómitos, diaforesis,
diarrea o constipación.

Cuando uno aleja el páncreas de la cavidad abdominal el dolor suele ceder (Posición Mahometana)
característica casi patognomónica de pancreatitis aguda.

Signo de Cullen y Grey Turner (hematomas periumbilicales o fosa iliaca) son síntomas tardíos
se da cuando la pancreatitis ya llego a necrosis y hemorragia importante. PERO no todas las
pancreatitis tienen evolución a necrosis y hemorragia. Estos signos son propios de la pancreatitis
necro-hemorrágica por ende no se van a presentar en la fase aguda y no se van a presentar en
todos los pacientes.

Muchas veces va haber distención abdominal porque si bien el órgano es extra peritoneal por
delante tiene asas del intestino delgado, cualquier patología inflamatoria intraabdominal va a
producir como mecanismo reflejo íleo, las asas que se apoyan sobre el órgano van a perder su
capacidad de motilidad, va haber íleo y el íleo clínicamente para nosotros se va a manifestar con
distención abdominal y ausencia de ruidos hidroaéreos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: En cuanto al laboratorio nos vamos a enfocar en lo que


nos sirve para detectar pancreatitis.

En la práctica de forma rutinaria es tratar de medir o cuantificar la cantidad de enzimas que


contiene el jugo pancreático, cuando este jugo pancreático se produce en forma excesiva y no
puede volcarse hacia el intestino va a empezar a volcarse hacia el plasma.

Ya que el páncreas es un órgano ricamente vascularizado y si el líquido no puede salir a través de


sus conductos normales empieza a buscar un efecto de presión hidrostática por donde puede salir
o los lugares de menor presión en el caso de los capilares y por eso estas enzimas van a llegar en
un tiempo determinado al plasma, midiendo estas enzimas en plasma puede reforzar el
diagnóstico clínico de la pancreatitis. Toda patología siempre tiene como pilar fundamental la
clínica el resto de los examen complementarios van a ayudar a confirmar o descartar el
diagnostico presuntivo.

La amilasa en general para considerarla como un signo laboratorial de la pancreatitis debe estar
muy elevada, debe sobrepasar 4 veces su valor normal (cada laboratorio tiene sus valores de
corte distintos) pero en general la amilasa sérica debería ser en la mayoría de nosotros menor
a 100mg/dL.

Cuando hay un proceso de pancreatitis aguda se eleva muchísimo más de 4 veces el valor normal,
NO se eleva de forma inmediata, en general la amilasa se va a elevar después de las 6 hrs de
iniciado el cuadro clínico muchas veces uno si pide amilasa de forma muy temprana puede que se
encuentre con valores normales en plasma, pero después de las 6 hrs si un paciente está cursando

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con pancreatitis lo más probable es que tenga valores elevados. Va a persistir hasta los primero
3-5 días tiempo en el que la amilasa va a estar en el plasma en concentraciones elevadas, no va a
superar los 5 días. No es algo específico del páncreas.

Lipasa esta si es ESPECÍFICA que solamente se produce en el páncreas, los acinos pancreáticos
son los únicas células que van a producir lipasa y la lipasa va a estar 2 veces por encima de su
valor normal que es 50-60mg/dL, que se eleve 2 veces por encima de este valor se puede
considerar que el paciente probablemente tenga pancreatitis y si el cuadro clínico es compatible,
es más específica pero alcanza niveles en plasma un poco más tarde que la amilasa, se va a
empezar a elevar recién a las 24 hrs pero va a persistir por un tiempo más prolongado incluso
hasta las 2 semanas desde el inicio del proceso inflamatorio se puede detectar valores altos de
lipasa en plasma todavía. Después hay una serie de sustancias o citoquinas o mediadores que uno
puede medir en plasma que sirven más para el pronóstico y no tanto para el diagnóstico de
pancreatitis aguda.

ESTUDIOS POR IMAGEN: Otro pilar fundamental para el diagnóstico es el de imágenes, en


el de imágenes nos vamos a enfocar en tomografías porque en realidad la radiografía lo único
que nos puede mostrar son datos como la distensión de asas se llama asas centinela, porque
tienen un nivel hidroaéreos cercano a la patología pancreática.

Entonces la radiografía no es específica y no nos va ayudar a determinar si el íleo se debe a una


pancreatitis o a cualquier otra patología abdominal y algo parecido pasa con la ecografía en
general en pancreatitis por un mecanismo reflejo produce íleo y este que es parálisis intestinal
transitoria va a generar distensión y aire y este es mal conductor del ultrasonido y por ende
cuando un paciente tiene pancreatitis aguda difícilmente va poder visualizarse el páncreas en la
ecografía, no es un método de diagnóstico demasiado útil.

El estudio por excelencia es la tomografía esta tiene que ser con contraste siempre y se
llama tomografía dinámica porque eso nos va ayudar a diferenciar la presencia de necrosis
pancreática y la necrosis nos permite establecer un pronóstico de gravedad.

5. ESCALA DE BATHAZAR.- La escala de Baltazar se divide en 5 grados que van de la A-E.

GRADO A: Tomografía NORMAL, es una tomografía del abdomen normal, en un corte axial.

Estómago con su nivel hidroaereo.

Páncreas que es como una colita.

Hígado

2 riñones derecho e izquierdo, el


derecho va estar más caudal
justamente por el hígado.
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GRADO B: Simplemente va a cambiar en relación en relación al primero que el
páncreas aumenta de tamaño (no hay otras alteraciones distintas).

Páncreas aumentado de
tamaño, gana volumen.
Característica del grado B
no hay otras
manifestaciones distintas.

Vértebras Lumbares

GRADO C: Aumento del páncreas y rarefacción de la grasa peri pancreática.

En general el páncreas tiene mayor


aumento y no se ve bien por la grasa que
se encuentra alrededor del páncreas
suele verse como duplicada o irregular o
heterogénea, entonces el grado C quiere
decir aumento del páncreas y rarefacción
de la grasa peri pancreática.

GRADO D: Es aumento de páncreas con presencia de UNA colección peri pancreática

El asterisco es
colección peri
pancreática.

GRADO E: 2 O MÁS COLECCIONES PERI PANCREÁTICAS.

El más grave es un páncreas inflamado con 2 O MÁS


COLECCIONES PERI PANCREÁTICAS caracterizan al
grado E o presencia de aire en el caso en que se
infecte por gérmenes anaerobios que contenemos en
el intestino.
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Esta escala de Baltazar permite identificar gravedad y pronóstico (ver imagen de la escala
abajo), mientras más alto es el puntaje, en el paciente habrá un compromiso local y la inflamación
no es local sino tiene una extensión regional importante y cuando más avanza el proceso más
regiones se ven comprometidas.

Cada uno le da un punto, si es normal 0 puntos y si la tomografía es compatible con un grado E


el puntaje es de 4 y esto se correlaciona con el porcentaje de necrosis.
El grado A y grado B generalmente hablan de un páncreas que solamente esta inflamado y que
no tiene necrosis pancreática.
El grado C habla de una necrosis que no se extiende más allá del 30% del tamaño de la
glándula.
El grado D abarca una superficie mayor entre 30-50% de la glándula tiene necrosis.
El grado E más del 50% de la glándula tiene necrosis.

Entonces si hay necrosis uno le adiciona a este puntaje que tenía 2, 4, 6 puntos dependiendo si es
un grado C, D o E y llega a un puntaje final y ese puntaje final se acompaña de mortalidad en
general los grados A, B y C con necrosis leve tiene una mortalidad baja o mínima.

Ya el grado D y E cuando hay compromiso pancreático y extra pancreático además de necrosis la


mortalidad es mayor, el grado D una mortalidad del más del 17% y el grado E de una
mortalidad de más del 20% solo hablando del compromiso pancreático si a uno de estos se le
agrega disfunción orgánica que es una característica de la pancreatitis la mortalidad obviamente
puede ser mayor.

Para tratar de
estratificar la
gravedad de una
pancreatitis se han
descrito un montón de
Escalas la de Ranson
la de Glasgow etc.,

El mejor para predecir la morbi-mortalidad. No hay ninguna escala que supere a la valoración
clínica, tanto al ingreso como a las 48hrs, la valoración clínica que tengamos nosotros del
compromiso abdominal y extra abdominal o sistémico es lo mejor, la valoración clínica para valorar
morbi-mortalidad es del 84% al ingreso y del 89% a los 2 días. La mejor para que nosotros
podamos determinar qué tan grave esta nuestro paciente es el examen clínico.

Estas escalas hoy por hoy casi ya no se utilizan la escala de Ranson ya casi ha quedado inutilizado
cuando se habla de pancreatitis aguda, EL APACHE ES UNA BUENA ESCALA TIENE EL 88%
DE PRECISIÓN pero no es una escala dirigida a pancreatitis es una escala que se usa para
cualquier patología critica el APACHE es una buena escala porque predice o determina

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disfunciones orgánicas algo parecido a lo que hace el SOFA ahora, pero el APACHE no está
diseñado para patología pancreática, así que hoy por hoy no hay nada mejor que el examen clínico
acompañado de exámenes de laboratorio y sobretodo de la imagen.

NOTA: Estudiar la Escala de Ranson, puede ser posible pregunta de examen.

6. MARCADORES BIOQUÍMICOS EN LA EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE PA.- Hay además


de la lipasa y la
amilasa una serie de
marcadores
bioquímicos que
también son útiles a
la hora de predecir el
pronóstico de la
pancreatitis, Factor
Activador del
Plasminógeno es uno,
pero el más sensible y especifico es este que se llama Elastasa de polimorfo nucleares como es un
proceso inflamatorio severo que caracteriza a la pancreatitis aguda hay un depósito importante
de glóbulos blancos, pero sobretodo de polimorfo nucleares en el intersticio pancreático, en
general esta Elastasa en La Paz no hay en ningún laboratorio que la mida es el mediador marcador
bioquímico más específico de la pancreatitis tiene una sensibilidad mayor al 90% y una
especificidad de casi del 100% o sea lo mejor, PERO lamentablemente aquí no lo tenemos.

Lo que utilizamos mucho nosotros en la práctica es la proteína C reactiva que es un reactante de


fase aguda es un marcador de inflamación, cuando la proteína C reactiva persiste elevada a
medida que el paciente curse con pancreatitis mientras más tiempo persiste elevada la

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proteína C reactiva más grave
es el cuadro que está cursando
y esto habla de que está
comparando 2 mediadores o
marcadores bioquímicos más
específicos.

La Elastasa en las
pancreatitis grave se eleva
casi al primer día, en la
pancreatitis leve igual se eleva, PERO sobre todo en las graves que es lo que más nos importa
porque los pacientes van a necesitar de cuidado un poco más complejo.

La proteína C reactiva en las pancreatitis grave va a elevarse hacia el tercer día pero en
general persiste alta hasta el día 14 más o menos.

7. EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.-

¿Cómo vamos a diferenciar una pancreatitis leve y una grave?

R.- Primero saber que el 80 a 85% de los pacientes van a desarrollar pancreatitis leve, que
quiere decir leve que hay una inflamación pancreática nada más intersticial se halla compatible
con un Baltazar A o B y que en general no ocurre con una falla orgánica

El hecho de que no haya falla orgánica cataloga una pancreatitis aguda como leve en general este
tipo de pancreatitis tiene una MORTALIDAD muy baja que nos da el 2% y simplemente con ayuno
por un tiempo corto, analgesia y nada más van a tener una autolimitación al lapso de algunos días

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el paciente va a tener una resolución completa en no más de 1 semana, pancreatitis leve quiere
decir ausencia de disfunciones orgánicas (usar SOFA).

El restante 15-20% va a desarrollar pancreatitis graves y grave quiere decir aquella que se
acompaña de un grado de disfunción orgánica por ende puede tener una MORTALIDAD mayor
entre el 5-20% pueden llegar a fallecer.

Acá no solamente hay aumento o inflamación intersticial sino va a aparecer zonas de necrosis lo
que decía también la escala de Baltazar, decir que por las distintas enzimas que se activan en la
fisiopatología se van a producir vasoconstricción y depósitos de trombos y van a producir
necrosis pancreática, ahora esa necrosis pancreática puede generar disfunción orgánica
transitoria no solamente del páncreas sino también de órganos vecinos o alejados y que al ser
transitoria le va a dar una severidad intermedia lo que se conoce como PANCREATITIS AGUDA
MODERADA.

Existe otro grupo de pacientes que van a desarrollar severa disfunción orgánica porque además
va a ser persistente así que luego de las 2 semanas van a persistir con un grado de disfunción
respiratoria, cardiovascular, renal, etc.

En esos pacientes van a tener una posibilidad de fallecer hasta un 20% pueden seguir 2 caminos,
la mayoría de estos pacientes que desarrollan necrosis pancreática van a hacer colecciones estas
se presentan después de la 3 o 4 semana pero la gran mayoría de esas colecciones son colecciones
estériles ósea colecciones que contienen jugo pancreático no infectado, el restante 30% va
desarrollar colecciones y con el trascurso de los días estas colecciones pueden llegar a
infectarse, entonces obviamente la colección quiere decir que el mecanismo u el proceso
inflamatorio o extrapolado solamente la glándula pancreática y puede haber distinto grado de
disfunción no solamente pancreática sino de otros órganos.

Entonces la severidad de la pancreatitis está determinada por la presencia o no de


disfunciones orgánicas y la duración de las mismas.

8. TRATAMIENTO.-

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En cuanto al tratamiento no hay un tratamiento específico el tratamiento está enfocado en
tratar la causa de la pancreatitis no existe algún procedimiento algún agente farmacológico que
limite el proceso inflamatorio y evite la progresión a complicaciones infecciosas o no infecciosas.

EL TRATAMIENTO ES SINTOMÁTICO, quiere decir que al momento de la admisión lo que


debería hacer es suspender el aporte de alimentos y de líquidos por vía enteral o por vía digestiva
(NPO: Nada Por vía Oral) porque obviamente va hacer el principal mecanismo estimulante de
producción de jugo pancreático y cuando llega el contenido hacia la 2da porción del duodeno es lo
que estimula que los acinos empiecen a secretar jugo pancreático entonces el ayuno es
mandatorio en esta patología antes se decía que los pacientes se tenían que quedar en ayuno por
un tiempo prolongado de 15-20 días, se los alimentaba por vía parenteral hoy por hoy se sabe
que luego de 3 días si no ha habido complicaciones uno puede iniciar el aporte de alimento
por vía enteral, antes del 5to día el paciente ya recibiría alimentación.

ANTIBIÓTICOS ESTÁN INDICADOS CUANDO LA SOSPECHA DE INFECCIÓN ES ALTA.

Si pese al tratamiento antibiótico no se resuelve el cuadro clínico y en las tomografías que se


hacen de control persisten colecciones con grados de infección, LO PRINCIPAL es drenar estas
colecciones, estas colecciones no van a aparecer antes de la 4 semana pero también hay
colecciones que pueden aparecer poco antes.

En cuanto a la mortalidad independientemente del tratamiento más o menos la mitad de los


pacientes se mueren en las PRIMERAS 2 SEMANAS lo hacen por disfunción multiorgánica, no
se mueren por pancreatitis sino por la disfunción multiorgánica cuando ocurre dentro de las
primeras 2 semanas.

Luego de las 2 semanas hasta las 4, 6, 8 SEMANAS la causa de muerte va a ser sepsis porque
esas colecciones estaban estériles pero se infectan y la severidad de infección puede generar
que el paciente evolucione mal y fallezca.

En general en forma global la mortalidad por pancreatitis no supera el 20% cuando es tratada de
forma oportuna.

BANCO DE PREGUNTAS

1. ¿Cuál es la principal causa de patología 2. Topográficamente a qué nivel se


pancreática? encuentra el páncreas:
a) Cáncer. a) L1-L2.
b) Patología Biliar (Obstructiva). b) L3-L4.
c) Alcohol. c) L2-L4.
d) Todos. d) Todos.
e) Ninguno. e) Ninguno.

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3. La función Exocrina del páncreas se da a d) Aumento de páncreas con presencia de
través de: UNA colección peri pancreática.
a) Conducto de Wirsung. e) Páncreas inflamado con 2 o más
b) Conductos Biliares. colecciones peri pancreáticas.
c) A-B. 7. ¿El grado D tiene una mortalidad del más
d) Ninguno. del 17% y el grado E de una mortalidad de
e) Todos. más del 20%?
4. ¿Qué enzima del jugo pancreático es más a) V.
específica? b) F.
a) Lipasa. 8. ¿El 80 a 85% de los pacientes van a
b) Amilasa. desarrollar pancreatitis leve, el restante
c) TSH. 15-20% va a desarrollar pancreatitis
d) A-B. graves?
e) Ninguno. a) V.
5. En la escala de Balthazar grado A b) F.
hablamos de: 9. ¿Que marcador bioquímico más
a) Tomografía normal. específico de la pancreatitis tiene una
b) Páncreas aumenta de tamaño. sensibilidad mayor al 90% y una
c) Aumento del páncreas y rarefacción de la especificidad de casi del 100%?
grasa peri pancreática. a) Fosfolipasa –A2.
d) Aumento de páncreas con presencia de b) Elastasa –PMN.
UNA colección peri pancreática. c) Proteína C Reactiva.
e) Páncreas inflamado con 2 o más d) Ninguno.
colecciones peri pancreáticas. e) Ninguno.
6. En la escala de Balthazar grado C 10. ¿La causa de Pancreatitis aguda por
hablamos de: Alcohol es del?
a) Tomografía normal. a) 10%.
b) Páncreas aumenta de tamaño. b) 20%.
c) Aumento del páncreas y rarefacción de la c) 30%.
grasa peri pancreática. d) 40%.
e) 50%.

RESPUESTAS:

1b, 2a, 3a, 4a, 5a, 6c, 7a, 8a, 9b, 10c.
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