UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

FACULTAD DE MEDICINA
LICENCIATURA EN MÉDICO GENERAL

PANCREATITIS
AGUDA
DOCENTE: Dr. Jose Mercedes Velarde Cervantes
GRUPO: V-9
 INTEGRANTES
Beltrán Zamora Joseph Osvaldo
Cabrales Cota Axel Yael
Felix Ceballos Jaime
López Corona Maria Catalina
Reyes Lopez Francelia Vanessa
Ruiz Gutierrez Jesús

DOCENTE: Dr. Jose Mercedes Velarde Cervantes GRUPO: V-9

ETIOLOGIA
 ETIOLOGÍA
● La causa más común de la pancreatitis
aguda son los cálculos biliares.
● Los cálculos biliares causan inflamación del
páncreas cuando los cálculos biliares
pasan y se atascan en un conducto biliar
o pancreático.
 ETIOLOGÍA

Los cálculos biliares son la etiología más común

en la pancreatitis aguda. Se desconoce el
mecanismo preciso de la pancreatitis por
cálculos biliares, pero probablemente involucra
un aumento de la presión en el conducto
pancreático causado por la obstrucción de la
ampolla secundaria a un cálculo o un edema.
 ETIOLOGÍA

● Una mutación autosómica dominante del gen del

tripsinógeno catiónico causa pancreatitis en el 80%
de los portadores.
● También el gen que causa fibrosis quística aumenta el
riesgo de pancreatitis aguda y crónica.
FISIOPATOLOGIA
 ¿QUÉ ES?
La pancreatitis aguda es un trastorno intracelular del calcio en las células pancreáticas, el cual
constituye la vía final común de múltiples estímulos etiopatogénicos y puede desencadenar cambios
necro inflamatorios locales, efectos multisistémicos y compromiso en órganos distantes.

CUATRO ETAPAS:
- FASE INTRACELULAR
- FASE INTRA-ACINAR
- FASE PANCREATICA
- FASE SISTEMICA
 FASE INTRACELULAR
- Activación de enzimas pancreáticas (Tripsina) fuera de lugar.
- Aumento desregulado en calcio citosólico por factores tóxicos y estrés celular.
- Lesión del retículo endoplásmico y se ha observado aclaramiento anormal del calcio y
disfunción mitocondrial, por lesión del poro de transición de permeabilidad
mitocondrial. Todo esto lleva a secreción ductal y acinar anormal, activación
intracelular de zimógenos, ruptura de organelas y necrosis.
 FASE INTRA-ACINAR
- Lesión del tejido pancreático
- Respuesta inflamatoria
- Activación de zimógenos por la Catepsina B causa estrés oxidativo
 FASE PANCREÁTICA
- Lesión acinar favorece liberación de citoquinas y quimioquinas, desencadenando infiltración
pancreática por leucocitos generando un sistema local con retrocontrol positivo, lo que perpetúa la
lesión y favorece el desarrollo de complicaciones sistémicas.
 FASE SISTÉMICA
- Daño vascular: LLeva a la disminución del flujo sanguíneo al páncreas y a la formación de áreas de
necrosis
- Formación de pseudocistos: Acumulación de líquido en el páncreas
- Anormalidades en la microcirculación peripáncreatica
- Trastornos de coagulación
- Aumento de endotelinas
- Activación plaquetaria
- Aumento de Interleucinas
- Aumento de permeabilidad en la barrera intestinal
- Desbalance en el microbioma
CUADRO CLÍNICO
 CUADRO CLINICO
● Distensión abdominal
● Dolor a la palpación abdominal
● Disminución de ruidos intestinales
● Puede presentarse coloración
amarillenta de conjuntivas y piel, así
como orina muy oscura en caso de
que la pancreatitis sea provocada
por cálculos biliares
SÍNTOMAS DE DESHIDRATACIÓN
SEVERA
● Confusión mental
● Piel seca y caliente
● Latidos cardiacos aumentados
● Respiración rápida y superficial
● Presión arterial baja
● Poca producción de orina
DOLOR ABDOMINAL
➔ Dolor intenso en abdomen superior
“arriba del ombligo”.
◆ El dolor puede correrse a la
espalda y hombro izquierdo.
◆ El dolor se acompaña de náuseas,
vómito persistente y en ocasiones
fiebre.
COMPLICACIONES
 FUNCIÓN RENAL
La insuficiencia renal aguda es una
complicación conocida de la pancreatitis aguda
(PA) con una incidencia entre el 14 y 43%,
cuyo desarrollo se ve influenciado por la
severidad de la pancreatitis y su presencia
empeora de forma notable el pronóstico de
esta enfermedad 1-4.
 NECROSIS E INFECCIÓN
● Una o varias áreas, focales o difusas, de parénquima
pancreático no viable que se asocia a necrosis de la grasa
peripancreática.
● El 20% aproximadamente de los casos de pancreatitis
aguda presentan necrosis.
● Esta necrosis puede infectarse hasta en el 20%-50% de
los pacientes con pancreatitis necrosante y manifestarse
en las dos primeras semanas de evolución.
● La necrosis estéril se puede tratar de forma no
quirúrgica, porque la mortalidad sin cirugía es menor al 5%
● La necrosis infectada se considera como indicación de
cirugía urgente.
 ABSCESO PANCREATICO
● Colección de pus circunscrita, habitualmente, a la
proximidad del páncreas.
● Se diferencia de la necrosis infectada al no
contener necrosis pancreática o tenerla sólo en
pequeña cantidad.
● La causa puede ser una licuefacción secundaria
y una infección secundaria de una zona de
necrosis.
● Su aparición se produce más tarde que la
necrosis infectada, al menos 4 semanas después
del inicio de la pancreatitis aguda, y su
mortalidad es menor.
 PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
● Colección de líquido pancreático envuelta por una pared de tejido fibroso
o de granulación.
● Su incidencia en la pancreatitis aguda no alcohólica es baja, 7%-12%.
El paciente puede estar asintomático, incluso con
pseudoquistes de gran tamaño, o puede tener síntomas o
signos como:
● Dolor abdominal
● Anorexia
● Sepsis
● Ictericia
MOMENTO DE
DERIVAR A
ESPECIALISTA
 PRONÓSTICO
La mayoría de los casos desaparecen en una semana o menos. Sin embargo, algunos se convierten
en una enfermedad potencialmente mortal.

La tasa de mortalidad es alta cuando:

● Presentación de sangrado en el páncreas.

● Problemas hepáticos, cardíacos o renales que también están presentes.
● Se forma un absceso en el páncreas.
● Hay muerte o necrosis en grandes porciones del tejido del páncreas.

A veces la hinchazón y la infección no sanan por completo. También se pueden presentar episodios
repetidos de pancreatitis. Cualquiera de estas razones puede llevar a un daño crónico en el
páncreas.
 ¿CUÁNDO DERIVAR AL ESPECIALISTA?
● Presenta dolor abdominal intenso y constante.
● Desarrolla otros síntomas de pancreatitis aguda.
 ESTUDIOS
PARACLINICOS
 El páncreas puede resultar normal hasta en un 29-40 % de casos de
pancreatitis al estudiarlo por ECO.
- Tamaño del páncreas
- Forma, sobre todo el contorno
- Ecoestructura
- Calcificaciones
- Dilatación conducto pancreático
- Colecciones
- Dilatación de la vía biliar
 ECOGRAFIA
● La exploración ecográfica seriada desempeña un papel
importante para monitorizar la evolución: resolución, formación
de seudoquistes o pancreatitis crónica.
● Los hallazgos ecográficos en la pancreatitis aguda pueden
clasificarse por su distribución (focal o difusa) y por la
severidad (leve, moderada y grave).
ECOGRAFIA
 RESONANCIAS MAGNÉTICAS
● Prueba diagnóstica no invasiva que consiste en la obtención de
imágenes de alta definición anatómica del páncreas mediante el
empleo de un campo electromagnético y ondas de radio (con un
emisor y un receptor). No utiliza radiación ionizante.
● Su frecuencia es levemente mayor en los pacientes de sexo
masculino (60%) y la edad promedio de presentación oscila entre
los 40 y 60 años, aunque el rango etario es mucho más amplio (de
14 a 80 años).
 RESONANCIAS MAGNÉTICAS
● Los avances recientes en RM permiten el estudio del abdomen
superior en respiración suspendida y reducir o eliminar los
artefactos por movimiento.
● La Tomografía computarizada es la técnica de elección para el
estudio de la inflamación pancreática y la valoración de sus
complicaciones. Balthazar y otros autores
Secuencias axial
a) T1
b) T2 con supresión de la
grasa.
● Aumento de tamaño
de la glándula
pancreática con
edema en la grasa
subyacente .
 ANÁLISIS DE SANGRE
● También se usa para monitorear la
pancreatitis crónica.
● Se puede tomar una muestra de sangre
del paciente y enviarla a un laboratorio
para que la analicen en busca de: altas
concentraciones de amilasa y lipasa:
enzimas digestivas que se producen en el
páncreas.
● Un nivel mayor que 50 ng/ml se
considera indicación de pancreatitis
aguda.
 GLÓBULOS BLANCOS
● Debe ser mínimo 3 veces el límite superior de los valores normales.
● La lipasa es el indicador óptimo para el diagnóstico de pancreatitis y es más
específico que la amilasa
● Al momento de admisión, ni el valor de la PCR ni la leucocitosis son capaces de
predecir la mortalidad ni la severidad del cuadro.
● 24 horas después del inicio de síntomas, ni la PCR ni la leucocitosis pueden
predecir la mortalidad ni la severidad del cuadro.
 MANEJO Y
TRATAMIENTO
INTEGRAL INICIAL
 EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
● Realizar una evaluación clínica completa para determinar la gravedad
de la enfermedad.
● Realizar análisis de sangre para medir los niveles de enzimas
pancreáticas, lípidos y otros marcadores.
● Realizar una ecografía abdominal o una tomografía computarizada (TC)
para evaluar la inflamación pancreática y posibles complicaciones.
 HOSPITALIZACIÓN
● La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda requieren
hospitalización.
● En casos graves, se puede considerar la admisión en la unidad de cuidados
intensivos (UCI).
 TRATAMIENTO DEL DOLOR
● Controlar el dolor abdominal con analgésicos, como opioides o analgésicos no
opioides.
● Evitar la administración excesiva de líquidos intravenosos, ya que puede
aumentar la presión en el páncreas.
 TERAPIA DE SOPORTE PARA PREVENCIÓN DE
COMPLICACIONES
● Hidratación parenteral: expansión agresiva de volemia, 250-300 ml/hora
(preferentemente solución salina isotónica o glucosalina) las primeras 48 horas posterior
a la admisión. Monitorización hemodinámica (presión arterial, FC, PVC), SaO2, turgencia de
la piel, inspección de mucosas, hematocrito, diuresis, electrolitos séricos y urinario.
● Se precisa trasfusión de hematíes si el hematocrito (Hcto) está por debajo del 25% y
albúmina si esta está por debajo de 2 gr/dl.
 TERAPIA DE SOPORTE PARA PREVENCIÓN DE
COMPLICACIONES
● Analgesia: Meperidina 50-100 mg vía intravenosa cada 4 horas, o en perfusión continua
Puede combinarse con Ketorolaco vía intravenosa 30 mg cada 6-8 horas, o Metamizol 2
g intravenoso lento cada 6-8 horas.
● NO USAR MORFINA.
● El Fentanilo se utiliza en pacientes que requieren grandes dosis de Meperidina. La
sedación puede utilizarse como coadyuvante de la analgesia fundamentalmente en
pacientes que precisen ventilación mecánica o en el tratamiento del síndrome de
abstinencia alcohólica.
 AYUNO Y NUTRICIÓN
● El inicio temprano de la dieta no causa estimulación ni daño pancreático adicional.
● El efecto benéfico de la alimentación temprana sobre la barrera intestinal se asocia
con una menor translocación bacteriana, menor riesgo de SIRS y menor mortalidad. La
vía enteral es ampliamente superior a la parenteral.
● No existen diferencias entre el uso de SNG y SNY, y en caso de estar indicada, se
prefiere la SNG por su facilidad de colocación.
● El dolor no es una indicación para suspender la dieta
 NUTRICIÓN ENTERAL
● La nutrición enteral deberá ser precoz por sonda naso-yeyunal (en las primeras 48-72
horas).
● Ésta se inicia con 100-300 ml de líquidos claros cada 4 horas, si tolera se progresa a
dieta blanda por 3 a 4 días, y luego a sólidos.
● El contenido calórico se aumenta desde 160 hasta 640 kcal por comida. Se sugiere iniciar
el primer día con 250 kcal/día y menos de 5 g de grasa, progresando de tal forma que en
el quinto día reciba 1.700 kcal/día y 35-40 g de grasa (otra recomendación es: 24,1
kcal/kg, proteínas 1,43 g/ kg).
 NUTRICIÓN PARENTERAL
● Oxigenación
● Antibioticoterapia
 CONTROL DE LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS
● Monitorear y controlar las enzimas pancreáticas mediante análisis de
sangre.
● La administración de inhibidores de las enzimas pancreáticas puede ser
necesaria en casos graves.
 CIRUGÍA
1) Necrosis pancreática infectada,
2) Absceso pancreático o peripancreático que no responde al tratamiento no quirúrgico
mediante TAC-punción en 24-48 horas,
3) Hacer diagnóstico diferencial con otras patologías agudas que, de no ser intervenidas,
supondría la muerte del paciente (perforación de víscera hueca, isquemia mesentérica aguda,
etc., y
4) Cuando surgen complicaciones derivadas de la cirugía de la pancreatitis o de la evolución
de la pancreatitis aguda grave que pueden tener indicación quirúrgica per se (perforación
colónica, obstrucción duodenal, hemorragia masiva, etc.).
Referencias
● Roesch Dietlen, F. y Remes Troche, J. (2013). Gastroenterología clínica. Cuauhtémoc, Mexico:
Editorial Alfil Pancreatitis aguda. (n.d.). Pancreatitis Aguda.
https://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/pancreatitis
● ISBN, 9786077659549 ; Autor, Villalobos Pérez. José de Jesús ; Editorial, Mendez
Editores ; Categoría, Gastroenterología ; Edición, 7a.
MUCHAS GRACIAS