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Dr.

GROVER JUAN AGUILAR FIGUEROA MEDICINA INTERNA- GASTROENTEREOLOGIA

ANATOMIA MACROSCOPICA DE PANCREAS

ANATOMIA MACROSCOPICA DE PANCREAS

ANATOMIA MICROSCOPICA DE PANCREAS

ANATOMIA MICROSCOPICA DE PANCREAS


El 20% de pncreas tiene funcin endocrino producen

insulina, guagn, somatostatina y polipptido pancretico. El 80% del tejido pancretico es exocrino, organizado en acinos esfricos formado de clulas piramidales, del cual sale conducto centroacinosas formado de clulas cubicas que desembocan en conductos excretores formado por clulas cilndricas. Las clulas de acino pancretico producen endopeptidasas proteolticas (tripsingeno, quimiotripsinogeno) y exopeptidasas proteolticas (procarboxipeptidasa, proaminopeptidasa) que digieren las protenas, al romper

ANATOMIA MICROSCOPICA DE PANCREAS


Sus enlaces peptdicos internos endopeptidasas o los

enlaces peptdicos de los aminocidos de los extremos carboxiloterminal o aminoterminal. Alfa amilasa. Que digieren los carbohidratos, al romper los enlaces glucosidicos de polmeros de glucosa Lipasas y fosfolipasas. Digiere los lpidos al romper los enlaces de ster de los triacilgliceroles para liberar cidos grasos Enzimas nucleolticas (desoxirribonucleasa y ribonucleasa) que digieren cidos nucledos y dejan libres sus mononucletidos.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE PANCREAS


Estas enzimas digestivas son inactivas durante su

excrecin las cuales se activan en el intestino: la accin de la enzima enterocinasas de la mucosa convierten el tripsinogeno en tripsina y la tripsina activa a las otras enzimas inactivas. Las clulas de conductos centroacinosas producen bicarbonato y agua a la secrecin exocrina.

REGULACION DE LA SECRECION DE PANCREAS


REGULADORES DE SECRECION PANCREATICA. COLECISTOCININA. Regula a los clulas de los acinos

pancreticos. SECRETINA. Regula a las clulas centroacinosas. CRITERIOS PARA VALORAR LOS TRASTORNOS ENZIMATICOS. MANIFESTACIONES MAS FRECUENTES. DOLOR. Es medio epigstrico que se refiere a la parte media de dorso, se exacerba con los alimentos, paciente se resiste comer, en pancreatitis aguda se cree que son las cininas inflamatorias y el las crnicas y neoplasias la compresin intraparenquimatoso.

PANCREAS
MALA DIGESTION Y MALA ABSORCION. Las enzimas

pancreticas desempean funcin esencial en la digestin normal cuando falta produce mal digestin y mal absorcin . Los pacientes manifiestan diarrea acuosa de mal olor despus de comer, puede tener gotitas de grasa flotando. ESTUDIO DIAGNOSTICO. Rx SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE. Pncreas normal no se visualiza, solo los calcificaciones en los conductos . ECOGRAFIA ABDOMINAL. Permite visualizar el pncreas y excluir la enfermedad recurrente de vas biliares. Sin embargo el aire en estomago y en duodeno suelen interferir.

PANCREAS
TAC. Es la que mas se emplea para valorar pncreas. CPER. COLANGIO PANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA

RETROGRADA. Son la radiografas tomadas despus de la inyeccin endoscpica de contraste por la ampolla de vter, se utiliza para ver obstrucciones ductales, dilataciones ductales, clculos intraductales y fistulas. AMILASA Y LIPASA SERICA. Inflamacin y necrosis de las clulas acinares se acompaa de descarga de enzimas pancreticas en la sangre. La amilasa tambin pueden originarse en glndulas salivales y trompa de Falopio. ANALISIS QUIMICO DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS ESPECIFICAS. Se puede valorar la actividad de quimiotrip-

PANCREAS
Sina mediante la prueba

de bentiromida que es sustrato artificial de acido para amino benzoico (PABA) . Despus de ingerir bentiromida la quimiotripsina que se encuentra en intestino libera (PABA) al segmentar el enlace peptdicos de bentiromida este marcador se absorbe en el intestino y se elimina en la orina donde se identifica con fluorometro y la aparicin de (PABA) en la orina indicara deficiencia de quimo tripsina.

PANCREAS
ANOMALIAS ANATOMICAS. PANCREAS ANULAR. Durante

desarrollo embrionario la mal rotacin del primordio pancretico produce una banda de tejido que rodea por completo segunda porcin de duodeno para formar estrechamiento de tipo anular se acompaan con sndrome de Down, cardiopatas congnitas, mal rotacin intestinal. Produce vmitos por obstruccin intestinal durante la lactancia o infancia y a otros en el adulto su Tx. Es gastroyeyunostomia quirrgica.

PANCREAS
PANCREAS DIVIDIDO. El 5% de poblacin tiene los dos

conductos estn separados , a simple vista es pncreas normal se identifica solo inyectando contraste por carncula mayor y menor. No hay hiptesis de alteracin alguna que puede producir. PANCREAS ECTOPICO. Se encuentran en la submucosa de estomago, duodeno y yeyuno forman tumoracin solitaria de tejido pancretico con conducto excretor mide unos centmetros de dimetro. Tiene poca importancia clnica y se identifica accidentalmente puede producir ulceraciones de la mucosa y obstrucciones en duodeno.

PANCREAS
FIBROSIS QUISTICA O MUCOVISIDOSIS. Fenmeno

autonmico recesivo congnita 1/2000 nacidos. Etiologa y patogenia. Se debe a una deficiencia gentica de funcin de un canal de cloruro llamada regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis qustica que se encuentra en epitelio secretor de mucina y glndulas sudorparas donde hay incapacidad para resorber cloruro produce sudor salino. En fibrosis qustica la glucoproteinas de mucosa se precipitan y forman un gel viscoso.

PANCREAS
Patogenia.

Produce en cuatro rganos: pulmn (principal causa de morbi mortalidad de esta patologa), pncreas, intestino e hgado. En el pncreas el moco espesado produce dilatacin qustica de los conductos pancreticos, atrofia secundaria de las clulas acinares y fibrosis progresiva producen mala digestin de protenas y lpidos y a veces tambin producen DM. Diagnostico. La sospecha clnica se da por leo meco nial en nios, colestasis, enfermedad pulmonar recurrente, mala absorcin. Tambin por medicin de cloruro mayor a 60 meq/l. en sudor.

PANCREAS
Tratamiento. No hay tx definitivo hasta el momento lo

cual seria transferencia gentica para corregir el defecto bioqumico. Hasta el momento el tx es paliativo asistiendo a las complicaciones clnicas con esperanza media de vida es de 30 aos. PANCREATITIS. PANCREATITIS AGUDA. Inflamacin sbita de pncreas por activacin de pro enzimas digestivas en parnquima pancretico. Causas. El 80% litiasis biliar y alcoholismo. El 10% son acusas metablicas ( hipertrigliceremia,

PANCREAS
hipercalcmia),

vasculares (vasculitis, isquemias), traumatismos (post operatorios, trauma abdominal, endoscpicas, etc.), infecciosas (parsitos: scaris; virus: parotiditis, hepatitis; bacterianas: compylobacter, M. tuberculosis) 10% idiopticas. Fisiopatologa. El mecanismo de activacin de pro enzimas dentro de la glndula no se conoce con exactitud , pero experimentalmente en animales se ha demostrado que : frente a la obstruccin de conductos secretores las grnulos secretores se fusionan con los lisosomas en las clulas acinares, donde permite convertir pepsinogeno en

PANCREAS
Tripsina que activa a las otras pro enzimas todos se

fugas de clulas acinares y se inicia la auto digestin enzimtica de la glndula. Clasificacin de pancreatitis aguda. Segn gravedad clinicopatologico. A) Pancreatitis aguda leve. Es partes, tiene dolor abdominal agudo pero no tiene signos de necrosis tisular , ni insuficiencia multisistmica. Se resuelve en das a semanas sin complicaciones. B) pancreatitis aguda grave. Es parte se caracteriz

PANCREAS
Por destruccin de la glndula con las siguientes

alteraciones morfolgicas. 1. Destruccin proteoltica de parnquima forma areas blandas de color blanco grisceo. 2. Hemorragia hacia los tejidos despus de la destruccin de vasos sanguneos. 3. Necrosis grasa por las lipasas en parnquima, en peri pancretico, mesenterio. Las placas amarillas se vuelven blanco yeso por saponificacin (formacin de jabones de calcio) 4. Inflamacin aguda por las cininas descargados desde los tejidos lesionados.

PANCREAS
ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES. Signo sintomatologa . Dolor en epigastrio en cinturn

que es agudo, intenso y continuo se irradia al dorso su mximo dolor alcanza hasta 60 min. Luego disminuye progresivamente a 48 a 72 hrs .y se acompaa de nauseas y vmitos, fiebre escasa, hipotensin (por exudado de lquido y hipoalbuminemia) Exploracin abdominal. Inspeccin. Distensin abdominal, signo de grey Turner equimosis en flancos y signo de cullen equimosis en regin peri umbilical. Palpacin. Dolor a la palpacin con ausencia de la contractura.

PANCREAS
Percusin. Timpanismo Auscultacin. Disminucin

intestinales. Exploracin torcica. Las enzimas lipasas y proteasas activadas en la sangre pueden tambin lesionar endotelio capilares pulmonares produciendo estertores crepitantes y disminucin de murmullo vesicular.

abolicin

de

ruidos

Pruebas complementarias.
Laboratorio. Amilasa srica. se eleva en las primera 2 a 3 horas llega

mximo a los 24 hrs luego baja a la normalidad entre 3 a 6 das, puede ser falsamente normal o elevarse falsamente

PANCREAS
(adenitis salivar, patologas ovricas y trompas , patologas

gastrointestinales, neumonas y TU pulmonares, CA de mama y de prstata, IRA, anorexia nerviosa, bulimia, alcoholismo, etc.), valor 3 veces superior de lo normal es caracterstico de pancreatitis. Valor normal de 30 a 220 U/L Lipasa srica. Tiene mayor especificidad que la amilasa permanece elevado de 10 a 14 das, sus valores normales son de 0 a 160 U/L. Glucosa. Es superior a 200 mg/dl ( 70 a 110 mg/dl) Calcio. Hipo calcemia menor a 8 mg/dl (8.5 a 10.5 mg/dl)

PANCREAS
LDH (deshidrogenasa lctica) mayor a 350 UI/L se

encuentra en la mayor parte de los tejidos se eleva por necrosis. Valor normal en adultos es de 100 a 200 UI/L. TGO. (AST: transaminasa aspar tica srica) mayor a 250 UL/L (normal de 8 a 35 UL/L) LEUCOCITOSIS. Mayor a 16.000 /mm3. DESCENSO DE HTO. Mayor A 10 %.(valor normal de 42 a 55%). SECUESTRO DE LIQUIDO. Mayor a 6 litros PaO2 . Menor a 60 mmHg por alteraciones de equilibrio acido base .

PANCREAS
Urea. (7 a 20 mg/dl) urea se encuentra aumentada mayor a

10 mg/dl en pancreatitis. PRUEBAS DE IMAGEN. Rx de trax. Derrame pleural Rx simple de abdomen de pie. Los signos radiolgicos son inespecficos . Enfisema pancretico. Ecografa abdominal. Se debe realizar en las primeras 24 a 72 hrs su utilidad es detectar posible causa biliar. TAC abdominal con contraste. Es de mayor utilidad el contraste poco per funde en las zonas de necrosis.

PANCREAS

Criterios de RANSON al ingreso. Edad mayor a 55 aos Leucocitosis mayor a 16.000/mm3 Glucosa mayor a 200 mg/dl LDH mayor a 350 UI/L TGO. Mayor a 250 U/L Criterios de RANSON a los 48 hrs. Descenso de HTO mayor a 10 puntos Aumento de la urea mayor a 10 mg/dl Calcemia menor a 8 mg/dl PaO2 menor a 60 mmHg Deficit de base mayor 4 mEq/l Secuestro liquido mayor a 6 litros.

PANCREAS

Riesgo de muerte segn numero de datos positivos. 0 a 2 positivos mortalidad menor a 2 % 3 a 4 positivos mortalidad de 15 a 20 % Mayor a 4 positivos mortalidad mayor a 40% Tratamiento. 1) N.P.O 2) S.N.G. cada libre 3) Solucin fisiolgico 0,9% 1000 ml mas una ampolla de potasio / 45 gotas x min. E.v. Alternar con: Solucin glucosado a 5% 1000 ml mas 1 ampolla de potasio a / 45 gotas x min. Ev 4) Ranitidina 50 mg i amp. c/8 hrs ev

PANCREAS
5) cefotaxima 1 gr 1 amp. c/8 hrs ev previa toma de

muestra de hemocultivo. 6) gluconato de calcio 1 ampolla E.V. P.R.N si calcemia esta por debajo de 8 mg /dl 7) tramadol 100 mg diluido en 100 ml de suero glucosado 5% c/6 hrs ev 8) Corregir hiperglucemias con insulina cristalina s.c. segn esquema a utilizar. 9) control de signos vitales .

PANCREAS
Complicaciones .
Necrosis pancretica Absceso o pseudoquiste.

En caso de que dolor, hipersensibilidad , fiebre empeora de manera progresiva a pesar de ayuno absoluto y antibioterapia y se va complicando con septicemia se tendr que decidir resecar los desechos y drenar material purulento a travs de ciruga.

PANCREATITIS CRONICA
ETIOLOGIA. El 30% es idioptica. El 70 % puede ser: abuso de bebidas alcohlica, fibrosis

qustica, pancreatitis crnica hereditaria autonmica dominante, traumatismos(pancreatitis focal crnica), malnutricin y toxinas dietticas(pancreatitis tropical). PATOGENIA. Las causas de pancreatitis crnica como ser el alcoholismo crnico, pancreatitis crnica hereditaria y otros o otros , lleva a lo largo a atrofia y restriccin fibrosa de la glndula exocrina con deformacin y obstruccin de conductos y pncreas en general(pncreas pequeo, aspecto de roca, contorno lobular, focos necrticos, calcificaciones)

PANCREATITIS CRONICA
Se encuentran incrementadas las protenas en jugo

pancretico, que producen precipitados protenicos en los conductos, cerca de la mitad de pancreatitis crnica tambin tienen clculos en los conductos por precipitacin de calcio y precipitado insoluble de litostatina (litostatina protena producido por clulas acinares de pncreas en su forma soluble inhibe la precipitacin de calcio MANIFESTACIONES CLINICAS. Se clasifican en cinco categoras. Dolor epigstrico. Se irradia a la regin dorsal, aumenta con las comidas y bebidas alcohlicas.

PANCREATITIS CRONICA
Inducidos por descargas inflamatorias de cininas, lesin

crnica de nervios sensitivos, isquemias ha causas de obliteracin vascular. La epigastralgia alivia en posicin genopectoral. Insuficiencia exocrina. Por atrofia de las clulas acinares hay disminucin de la secrecin de enzimas pancreticas, que lleva a trastornos de mala digestin de grasas y absorcin y culmina con diarreas y perdida de peso. Insuficiencia endocrina. Lleva a diabetes mellitus. Fistulas y fugas por el conducto pancretico. La estreches y los clculos en la luz de los conductos de pncreas produce desintegracin ductal y fuga de jugo pancretico ha

PANCREATITIS CRONICA
Espacio

peritoneal y formar ascitis pancreticas o enquistarse y formar pseudoquistes lobulados crnicos. Inflamacin secundaria de elementos anatmicos peri pancreticas. La fibrosis obstructivas de pncreas pueden producir obstruccin distal de coldoco, obstruccin duodenal, psudoaneurismas de arteria esplnica por obstruccin, trombosis de la vena esplnica y esplenomegalias. DIAGNOSTICO. Sintomatologico. Epigastralgia, insuficiencia exocrino, endocrino, fugas de jugo pancretico, etc.

PANCREATITIS CRONICA
Rx de abdomen. Para ver clculos ductales. TAC. Para ver necrosis y pseudoquistes CPER (colangiopancreatografia endoscpica). Para ver

estrechez y dilataciones de conductos. TRATAMIENTO. Analgsicos. Clnico. Uso de analgsicos narcticos. Quirrgico. Abrir el conducto pancretico y drenarlo a travs de pancreaticoyeyunostomia lateral, drenaje de pseudoquistes, denervacin pancretica. Correccin de insuficiencia endocrina. Correccin de insuficiencia exocrina.

NEOPLASIAS DEL PANCREAS


Son de dos tipos: adenocarcinoma y tumores de clulas

insulares. Adenocarcinoma. los tumores que aparecen en la cabeza de pncreas se detectan antes de los que aparecen en el cuerpo y la cola. Solamente menos de 10% con adecarcinoma de pncreas se salvan despus de cirugas, porque esta neoplasia es resistente a las radioterapia y quimioterapia. Tumores de clulas insulares. Se originan en las clulas neuroendocrinas(insulares) que estn en relacin con las clulas neuroendocrinas del tubo digestivo. La morfologa de clulas insulares se parecen a las clulas insulares del

PANCREATITIS CRONICA
Pncreas

estos tumores pueden producir diversos sndromes extraos relacionados con hipersecrecin de varias hormonas gastrina, insulina, somatostatina.

HIGADO Y SISTEMA BILIAR

HIGADO Y SISTEMA BILIAR

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO

ANATOMIA MICROSCOPICADE HIGADO


HIGADO PRODUCE PROTEINAS ALBUMINA. Regula presin coloiosmotica. GLOBULINA NO INMUNE. Contribuye en regulacin

coloide osmtica y trasporta diversas sustancias. LIPOPROTEINAS. Lipoprotena de baja densidad (LDL) transporta colesterol de hgado hacia otros rganos; lipoprotena de alta densidad (HDL) transporta colesterol hacia el hgado. GLUCOPROTEINAS. Son protenas transportan hierro como haptoglobina, transferrina. PROTROMBINA Y FIBRINOGENO. Participan en la cascada de la coagulacin de la sangre.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO


ALMACENA Y CONVIERTE VARIAS VITAMINAS Y

HIERRO. VITAMINA A. (retinol) es precursor de retinol que es necesario para la sntesis de rodopsina. Su carencia produce ceguera nocturna y trastornos de la piel. VITAMINA D. (colecalciferol) se adquiere en la dieta y es producida en la piel por accin de rayos ultravioletas de la luz a partir de 7 dehidrocolesterol, el hgado no almacena solo participa en activacin de vitamina D3 (colecalciferol )al convertir en 25 hidroxicolecalciferol y en el rion ocurre la activacin adicional convirtiendo en 1,25dihidroxicolecalciferol que es 10 veces mas activo que los otros: sirve para el metabolismo de calcio.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO


VITAMINA K.(menaquinona) importante para la sntesis

de protrombina en hgado (la protrombina se une con tromboplastina para formar trombina lo cual reacciona con fibringeno para formar tiras de fibrina en el lugar de hemorragia) ALMACENAMIENTO DE HIERRO. Hgado sintetiza transferrina transporta hierro, haptoglobina transporta hemoglobina, hemopexsina transporta grupo hem libre en la sangre. Y almacena el hierro como ferritina. DEGRADACION DE FARMACOS Y TOXINAS. En hgado se produce la oxidacin (hidroxilacion y carboxilacion) de

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO


Sustancias no hidrosolubles; luego ocurre la conjugacin

que es la asociacin se esas sustancias con acido glucoronico que lo torna mas hidrosoluble que pueda eliminarse con facilidad por los riones. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS. Fosforila la glucosa a glucosa 6 fosfato y almacena como glucgeno y en ayunos prolongados convierte el glucgeno en glucosa. Metabolismo de colesterol. Sntesis y captacin desde la sangre y utilizacin para la formacin de sales biliares. Sintetiza urea. A partir de iones amonio derivados de la degradacin de las protenas.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO


PRODUCCION DE BILIS. La bilis es una sustancia

liquida amarilla producido por el hgado que contiene productos de desecho conjugados u degradados que son devueltos al intestino. Composicin. Agua. fosfolipidos y colesterol cidos biliares primarios (cido clico, cido quenodesoxiclico), secundarios (cido desoxicolico, cido litocolico) participan en la emulsificacin de grasas de luz intestinal.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO


Pigmentos biliares. El hgado conjuga

cido glucornico con bilirrubina no conjugada para formar glucornidos de bilirrubina y lo transporta hasta el intestino. ELECTROLITOS. Na, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato. FUNCION TIPO ENDOCRINO DEL HIGADO. Convierte vitamina D3 en 25 hidroxicolecalciferol. La tetrayodotironina convierte en triyodotironina. Degrada la insulina y glucagon.

ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO


Organizacin estructural del hgado. LOBULILLO CLASICO. Forma hexagonal que en sus

ngulos estn los espacios portales o espacios de kiernan y al centro esta la vena central. LOBULILLO PORTAL. Formado por unin de tres venas centrales al centro tiene la triada portal. Su principal funcin es excrina. Tiene forma triangular. LOBULILLO HEPTICO. Tiene forma romboidal eje mayor es entre dos venas centrales y eje menor es entre dos espacios porta. Provee mejor concordancia entre actividad sangunea y metablica.

FISIOLOGIA
FORMACION Y COMPOSICION DE BILIS. Se forma 500 ml al

da. Composicin. Agua. Fosfolipidos y colesterol Acidos biliares primarios (cido clico, cido quenodesoxiclico), secundarios (cido desoxicolico, cido litoclico) participan en la emulsificacin de grasas de luz intestinal Pigmentos biliares. El hgado conjuga cido glucornico con bilirrubina no conjugada para formar glucornidos de bilirrubina y lo transporta hasta el intestino. ELECTROLITOS. Na, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato.

FISIOLOGIA
La sales biliares en el intestino son molculas anfofilas

tiene un polo hidrfila vuelta hacia afuera y el otro polo hidrfoba vuelta hacia adentro unidos a gotitas de grasa que son la micelas de esa manera emulsifican. Las sales biliares primarios (acido clico y cido queno desoxicolico) se sintetizan a partir de colesterol en el hgado luego se enlazan con aminocido glicina y taurina para volverse ms hidrosoluble y son transportados a los conductillos biliares, las sales biliares llevan consigo cationes sodio, potasio, calcio y otros. Por transporte activo tambin se secretan frmacos, bilirrubina conjugada y glutatin.

FISIOLOGIA
Las clulas epiteliales de los conductillos secretan

bicarbonato a cambio de cloro. FUNCION DE LA VESICULA BILIAR. Almacena la bilis en periodos inter digestivos, su mucosa absorbe agua y electrolitos y secreta mucosa. Dentro la vescula queda en forma concentrada colesterol, fosfolipidos, cidos biliares y pigmentos biliares. Cuando se ingiere comidas colecistoquineticos la mucosa de intestino liberan colecistocinina lo cual hace vaciar la vescula en 50 a 90% y relaja el esfnter de oddi.

SISTEMA BILIAR
CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE SALES BILIARES.

En tubo digestivo las sales biliares conjugadas desempean funcin importante en digestin y absorcin de grasas, emulsifican la grasa y actan como cofactor para activar lipasa pancretica que desdobla las grasas en monogliceridos y cidos grasos. Las sales biliares tambin solubilizan monogliceridos, cidos grasos, colesterol, vitaminas liposolubles (A,D,E,K) que permite difundir la capa mucosa y llegar a los enterocitos para su absorcin. Las sales biliares conjudadas la mayor parte se absorben en leon y una pequea parte llega al colon donde las bacterias

SISTEMA BILIAR
Anaerobias les des conjugan a las sales biliares

primarias (acido clico y acido quenodesoxiclico) lo retiran 7 hidroxilo para convertir en sales biliares secundarios (acido desoxiclico y cido litoclico)que son absorbidos en el colon, en total el 95% de sales biliares se reabsorbe. REGULACION DE SINTESIS DE SALES BILIARES. Esta regulada por retroalimentacin concentracin normal que inhibe a la enzima 7 alfa hidroxilasa del colesterol a nivel de hepatocito. Perdida de sales biliares por encima de 5 a 10 veces produce mala absor-

SISTEMA BILIAR
cin de grasas. CRITERIOS GENERALES

PARA

VALORAR

TRANSTORNOS BILIARES. COLICO BILIAR. Dolor de rbol biliar que se localiza en hipocondrio derecho y epigastrio irradiado a ngulo inferior de omoplato, causado por enclavamiento de calculo en conducto cstico o coldoco, su mximo meseta llega en 30 a 90 min. COLESTASIS. Reduccin de flujo de bilis con retencin en plasma de sustancias que forman parte de la bilis.

SISTEMA BILIAR
Las manifestaciones que da sndrome colestasico son:
Aumento de concentracin srica de sales biliares y otros

toxinas que irritan los nervios sensitivos de la piel y producen prurito, producen tambin malestar general, anorexia y nauseas. Hipercolesterolemia. Mala absorcin de grasas y vitaminas liposolubles(A, D,E, K) Ictericia. Acolia.

SISTEMA BILIAR
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.
Ecografa abdominal. TAC CPER colangiopancreatografa retrogrado endoscpica Centellografia hepatobiliar. LABORATORIOS. Fosfatasa alcalina

(44 a 147 UI/L) enziama que se produce en clulas de conductillos biliares.

SISTEMA BILIAR
ANOMALIAS ANATOMICA. QUISTE HEPATICO SOLITARIO.

Son hallazgos ecogrficos sin importancia clnica, tiene revestimiento epitelial lo mismo que conductos biliares. ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA. Son dos tipos y son de origen hereditario. A) TIPO AUTOSOMICO RECESIVO. Es raro se clasifican en neonatal, infantil, juvenil. Los de origen neonatal tienen malformaciones de desarrollo de placa ductal de hgado que forman quistes minsculos en conductos biliares intrahepaticas. Todos los tipos evolucionan hacia fibrosis heptica congnita.(se acompaan de quistes renales e hipoplasia pulmonares)

SISTEMA BILIAR
B)

TIPO AUTOSOMICO DOMINANTE DE ENFERMEDAD HEPATICA POLIQUISTICA. Es frecuente y hereditaria autosmica recesivas, los quistes hepticos son asintomticas y no transforman la funcin si son numerosos aumentan el tamao de hgado y causan sensacin de plenitud o pueden romperse e infectarse en ese caso necesita reseccin quirrgica. FIBROSIS HEPATICA CONGENITA. Es congnita trastorno hereditario en hgado se observa bandas anchas de fibrosis formado por hipoplasia vena porta y ductos biliares intralobulillares ectasicos (distendidos) la funcin heptica suele estar conservada , el diagnostico es por biopsia sus complicacin es hipertensin portal.

SISTEMA BILIAR
QUISTE DE COLEDOCO Y ENFERMEDAD DE CAROLI.

Los quistes de coldoco son congnitas no son quistes verdaderos se comunican con el rbol biliar son 5 tipos de 1 a 4 son quistes solitarios. El tipo 5 es la enfermedad de caroli caracterizado por dilataciones segmentarias de conductos biliares intrahepaticas. Estos quistes progresa a ictericia obstructiva a veces con fiebre por infeccin bacteriana de rbol biliar. ATRESIA BILIAR EXTRAHEPATICA. Es de causa viral por infeccin intrauterina o perinatal. Se manifiesta en

SISTEMA BILIAR
Las primeras 12 semanas de vida con ictericia

conjugada en seis meses puede llevar a cirrosis heptica y el lactante muere. Su tratamiento es quirrgico reseccin de atresia biliar y drenaje de bilis al intestino. AUSENCIA O ESCACEZ DE CONDUCTO BILIAR INTRAHEPATICA EN NIOS. Trastorno hereditario se manifiesta despus de nacimiento con desaparicin gradual de conductos biliares intrahepaticas y culmina con cirrosis.

SISTEMA BILIAR
ENFERMEDADES

OBSTRUCTIVAS DE LOS CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPATICAS. ETIOLOGIA. NEOPLASIAS. Producen obstruccin e ictericia pueden ser carcinomas intrnsecos de conductos biliares o extrnsecos que por compresin aplastan conductos biliares (CA de cabeza pncreas, CA hgado, CA vescula biliar). CALCULOS BILIARES. En coldoco, ampolla de vter. ESTRECHEZ FOCALES. Causada por estrechez post traumtica , inflamatoria o isqumica. ESTRECHEZ GENERALIZADA. Son tanto intrahepaticas y extra hepticas se da en colangitis esclerosante primaria.

SISTEMA BILIAR
PATOGENIA. La obstruccin de conductos extra

hepticos a nivel de hgado produce: bilirrubinoestasis hepatocelular bilirrubinoestasis de conductillo Infarto biliar. Muerte de algunos hepatocitos con pigmentos biliares en su interior. Cirrosis biliar. Fibrosis portal que se extiende a parnquima heptico alrededor de hepatocitos en regeneracin.

SISTEMA BILIAR
MANIFESTACIONES CLINICAS. Cuando la obstruccin es aguda: clico biliar y necrosis

aguda de hepatocitos. Cuando la obstruccin es progresiva primero es asintomtica luego viene col estasis franca con elevacin de fosfatasa alcalina. Colangitis ascendente. Es la sobre infeccin bacteriana de la estasis biliar por encima de la obstruccin se caracteriza por presentar triada de charcot: fiebre, ictericia, dolor abdominal. La infeccin de estasis biliar con pus puede llegar al hgado y producir absceso heptico.

SISTEMA BILIAR
DIAGNOSTICO. Ecografa, TAC, col angiografa . TRATAMIENTO. Quirrgicos o colocacin de

endoprotesis en lugar de obstruccin si es por neoplasias. COLESTASIS INTRAHEPATICA. Las causas son: TRANSTORNOS INFILTRATIVOS Y OBSTRUCTIVOS INTRAHEPATICA. Produce col estasis en forma progresiva primero se detecta por aumento de fosfatasa alcalina porque no hay todava ictericia posteriormente col estasis avanzada aparece la ictericia.

SISTEMA BILIAR
No existe tratamiento quirrgico, como tratamiento

paliativo se utiliza. acido ursodesoxicolico alivia los sntomas en casos de col estasis leves colesteramina como resina fijadora de sales biliares en intestino. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA. Su causa es idioptica se cree que es trastorn auto inmunitario produce obliteracin fibrosa en manchas de conductos biliares extra e intra hepticas de gran tamao y producen aumento de fosfatasa alcalina, malestar general, prurito e ictericia, fiebre si hay sobre infeccin las sntomas son inespecficos y de progreso lento.

SISTEMA BILIAR
DIAGNOSTICO. CPER TRATAMIENTO. Definitivo no existe solo es paliativo para

disminuir los sntomas de col estasis, a los 10 a 20 aos progresan a cirrosis heptica. Otra opcin es trasplante heptico. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. Es un trastorno auto inmunitario que destruye progresivamente conductos biliares intralobulillares afecta mas a mujeres adultas 15/1. se acompaan de otros trastornos auto inmunitarios como tiroiditis, artritis. En 90% de pacientes se encuentran auto anticuerpos dirigidos a cidos lipoicos de la enzima mitocondrial deshidrogenasa del piruvato.

SISTEMA BILIAR
PATOGENIA. Se reconocen 4 etapas. Etapa I. o ductal colangitica o florida hay destruccin

segmentaria focal de los conductos biliares intralobulillares pequeos por proceso inflamatorio crnico. Etapa II. Hepatitis portal o proliferacin de conductos biliares y ocurre ampliacin de vas portales por inflamacin de crnica intensa y proliferacin neocolangiolar. Etapa III. O fibrosis portal la inflamacin cede y los conductos biliares daados son sustituidos por tejido fibrotico. Etapa IV. Ictericia.

SISTEMA BILIAR
MANIFESTACIONES. Es progresivo en decenios,

prurito, hepatomegalia, mala absorcin de lpidos, manifestaciones clsicas de col estasis. DIAGNOSTICO. Fosfatasa alcalina elevada, hipercolesterolemia, hiperbilirrubinemias. TRATAMIENTO. No hay tratamiento medico curativo solo paliativa. Otro opcin es trasplante heptico. OTROS TRASTORNOS DE LOS CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPATICOS EN EL EDULTO. Producen destruccin progresiva de los conductos biliares intrahepaticos.

SISTEMA BILIAR
Frmacos

productos qumicos ambientales. Alopurinol, barbitricos, carbamacepina, clorpromacina, paraquat, fenitoina. Sarcoidosis. Rechazo agudo y crnico a trasplantes de medula sea. CALCULOS BILIARTES. COLELITIASIS En la bilis ciertos componentes como colesterol y calcio se encuentran en sus lmites de concentracin de solubilidad los cuales se precipitan y forman los clculos biliares.

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CLASIFICACION: son dos de colesterol y de pigmentos

que se subclasifican en pigmento negro y pardo. CALCULOS DE COLESTEROL. Esta formado en mas de 50% de capaz de sales de colesterol, suele contener tambin bilirrubina y un poco de calcio. Cuando es calculo nico es ovoide y son mltiples son poligonales por las fricciones que se dan entre si. CALCULOS DE PIGMENTOS. CALCULO BILIAR DE PIGMENTO NEGRO. Compuesto de alto contenido de carbonato y fosfato de calcio, bilirrubina tos. Son radiopacos , duros y quebradizos, son negros con el aumento de concentracin de bilirrubinas por hemolisis crnicas.

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CALCULOS DE PIGMENTO PARDO. Contiene calcio,

cidos grasos y bilirrubinas. Esto es lo que les imparte el color pardo sucio y una consistencia blanda de tipo de arcilla. FISIOPATOLOGIA. Formacin de bilis abarca 4 etapas. 1) SUPERSATURACION DE BILIS. Para la formacin de bilis tiene que existir sobresaturacin de solutos como colesterol o calcio. La solubilidad de colesterol depende de la concentracin de sales biliares y lecitina. Cuando existe mas colesterol que lecitina forman el colesterol agregados multilaminares.

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La solubilidad de sales de calcio depende de

concentraciones biliares de sales de calcio ionizado y los diversos aniones sensibles a este como carbonato, fosfato, bilirrubina no conjugada, cidos grasos. El calcio entra en bilis arrastrado en forma pasiva por sales biliares de carga negativa. 2. FORMACION DE CRISTALES. No esta aclarado el mecanismo de formacin de cristales, pero probablemente abarca interaccin dinmica de las protenas biliares que tiene actividad en pronucleacin

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Ante cualquier situacin de sobresaturacin de colesterol

hay crecimiento rpido de cristales de bilis. 3) ATRAPAMIENTO DE CRISTALES EN MOCO. Los pacientes con clculos biliares tienen moco abundante en la vescula biliar y este moco atrapa a los cristales nacientes. Moco se secreta de la mucosa de vescula biliar. 4) ESTASIS Y AGREGACION. Se requiere estasis de la bilis para permitir tiempo suficiente a los cristales para agregar en clculos macroscpicos. Los trastornos relacionados con vaciamiento deficiente de la vescula biliar ayudan a la formacin de calculas.

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ETAPAS CLINICAS DE ENFERMEDAD. La litiasis

biliar puede clasificarse en 4 etapas. 1) Estado litgeno. Pacientes experimentan un trastorno que pone en peligro el desarrollo de clculos. 2) Colecistitis asintomtico. Los clculos flotan libremente en la vescula biliar. 3) Colecistitis sintomtica. Los clculos se enclavan en el conducto cstico o coldoco y produce colico biliar. 4) Colelitiasis complicada. Las agudas son colecistitis aguda, ictericia obstructiva, colangitis ascendente. Las

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Complicaciones

crnicas son: fistula coldoco duodenal, colecistitis crnica, vescula biliar de porcelana y adeno carcinoma de vescula biliar. DIAGNOSTICO. Ecografa. TRATAMIENTO. Es quirrgico. Cuando el calculo es de colesterol se puede tratar mediante medios mdicos usando usando por va oral acido ursodesoxiicolico o acido quenodesoxicolico lo cual reducen secrecin de colesterol a la bilis y ayudan a disolver gradualmente los clculos este tratamiento es muy poco efectivo.

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Otro tratamiento es por litrotripcia extracorprea con

hondas de choque que solo disponen en pocos lugares. COMPLICACIONES DE LOS CALCULOS BILIARES. COLECISTITIS AGUDA. Es inflamacin aguda de vescula biliar con por clculos enclavados en conductos cstico o coldoco, las bacterias pueden colonizar dentro de la vescula biliar y producir sepsias generalizado. PATOGENIA. En casos tpicos la vescula biliar es inflamada, tensa, distendida y tiene manchas hemorrgicas, rugosas y

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Y fibrosas sobre la serosa, la luz se encuentra llena de

clculos biliares, con bilis turbia espesa que contiene sangre y exudados. En casos graves, la infeccin bacteriana secundaria produce colecistitis supurativa (empiema de vescula) y la mucosa es totalmente necrtica. Al examen microscpico revela infiltrado transmural de leucocitos polimorfo nucleares que forma micro absceso, edema y necrosis. La necrosis de vasos sanguneos forma infarto de vescula biliar y colecistitis gangrenosa. Puede perforarse la pared y formar peritonitis qumica y bacteriana.

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ASPECTOS CLINICOS. La colecistitis aguda inicia como

un clico biliar intenso al pasar las horas puede presentar signo de Murphy positivo, leucocitosis, fiebre. DIAGNOSTICO. Es por ecografa y sintomtico diferenciando de hepatitis aguda, pancreatitis, apendicitis, neumona, ulcera perforada. TRATAMIENTO. Es quirrgico luego de previa hidratacin y antibioterapia donde proceso inflamatorio sede. Si no en 12 24 horas no sede el dolor y los sntomas aumentan se requerir operacin mas urgente.

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COLEDOCOLITIASIS

Y COMPPLICACIONES ACOMPAANTES. La obstruccin de calculo en ampolla de vter produce clico biliar, aumento de bilirrubinas y fosfatasa alcalina. Las complicaciones que puede dar son pancreatitis aguda, colangitis ascendente. El tratamiento es recepcin quirrgica con exploracin de vas biliares o tambin por esfinterotomia endoscpica para extraer el calculo. COLECISTITIS CRONICA. Trastorno no muy claro caracterizado por inflamacin crnica y fibrosis vesi-

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Cular, la pared de vescula biliar esta engrosada por tejido

fibroso inflamado, a causa de su fibrosis la vescula puede estar retrada o lleno de clculos dilatada y rgida. En la pared existe infiltrados de clulas inflamatorios crnicos como linfocitos, clulas plasmticas y histiocitos. En 90% de los casos existen senos de rokitansky alschoff que son divertculos que se extienden hasta la capa muscular y se abren a la luz. Cuando de estos divertculos sus cuellos se cierra de forman especie de quistes en la pared por eso se lo conoce a esta etapa de colecistitis glandular

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Cuando hay deposito de calcio en la pared la pared

tiene aspecto de cascara de huevo y se llama vescula de porcelana. FISTULA COLECISTODUODENAL E ILEO POR CALCULOS. Rara vez el calculo a travs de la pared de la vescula se abre a viseras adyacentes, si se abre al tubo digestivo puede enclavarse en el leon y producir ileo por calculo. HIDROPESIA DE LA VESICULA BILIAR (MUCOCELE). Muchas veces los clculos enclavados en conducto cstico no producen colecistitis, si no

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hidropesia de la vescula que se llena de contenido

mucinoso. NEOPLASIAS DE SISTEMA BILIAR. Las neoplasias malignas mas importantes son adenocarcinoma de conductos biliares (colangiocarcinoma) y adenocarcinoma de vescula biliar. Las neoplasias epiteliales o mesenquimatosa son raras.

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ANATOMIA MACROSCOPICA.
INTESTINO DE LGADO. Mide 7 metros se subdivide

en duodeno (25 cm), yeyuno leon.( del resto representa el 40% yeyuno donde se absorbe mayor parte de nutrientes y 60% leon es el lugar donde termina proceso de absorcin y digestin de nutrientes y absorbe sales biliares y vitamina B12. INTESTINO GRUESO. Se divide en ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoideo, recto.

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ANATOMIA MICROSCIPICA. INTESTINO DELGADO. En la mucosa intestinal se

encuentra vlvulas conniventes o de kerkring, vellosidades, micro vellosidades. Vlvulas conniventes o de kerkring se encuentran en duodeno, yeyuno y en leon desaparece. Las vellosidades intestinales a nivel de leon disminuyen de tamao. Glndulas de brunner solo existe a nivel de duodeno y en profundidad llega hasta sub mucosa: secreta moco y bicarbonato.

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GLANDULAS

INTESTINALES O CRIPTAS DE LIEBERKUHN. Se encuentra en la parte distal de duodeno, en yeyuno e leon, en profundidad llega hasta muscularis mucosa e secreta liquido y electrolitos. Clulas de la mucosa intestinal. Enterocitos. Su funcin es absorcin. Clulas caliciformes. Secreta moco. Clulas de panet. Secreta lisozima sustancia antimicrobiana para inmunidad imnata. Clulas entero endocrinas. Secreta: mitilina, samatostatina, histamina, secretina, colecistocinina.

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Tejido linfoide. Formado por linfocitos y clulas

plasmticas se encuentran en lamina propia. A dems en leon terminal se observan clulas inmunitarias en forma de agregados visibles que son placas de peyer. INTESTINO GRUESO. Carece de vellosidades, las clulas epiteliales estn organizados en fositas tubulares rectas (criptas del colon)

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FISIOLOGIA.
DIGESTION.

CARBOHIDRATOS complejos se desdoblan por accin de amilasa salival y pancretica en oligosacaridos, disacridos ( sacarosa= glucosa mas fructosa), (lactosa = glucosa mas galactosa), (maltosa = glucosa mas glucosa). Los monosacridos son glucosa, galactosa, fructosa. La digestin completa de los carbohidratos requiere tres disacaridasas intestinales que esta en el borde de los enterocitos que son SUCRASA ISOMALTOSA para

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Desdoblar almidn y azcar de mesa, LACTASA para

desdoblar azcar de la leche, TREHALASA para desdoblar azcar de las insectos. Los carbohidratos que se digieren mal en el intestino delgado son: los carbohidratos vegetales (fibra diettica) , carbohidrato simple la estaquiosa de las leguminosas, sorbitol y lactulosa. Los carbohidratos no absorbidos se fermentan liberando (metano e hidrogeno) hasta cidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y buribato) en el colon.

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En el colon los carbohidratos y cidos grasos de cadena

corta son osmticas atraen agua y pueden producir diarrea acuosa con flatulencia. LIPIDOS. En tubo digestivo las sales biliares conjugadas desempean funcin importante en digestin y absorcin de grasas, emulsifican la grasa y actan como cofactor para activar LIPASA pancretica que desdobla las grasas en mono glicridos y cidos grasos. Las sales biliares tambin solubilizan mono glicridos, cidos grasos, colesterol, vitaminas liposolubles (A,D,E,K) que permite difundir la capa mucosa y llegar a los enterocitos para su absorcin.

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PROTEINAS.

Las clulas de acino pancretico producen endopeptidasas proteolticas (tripsingeno, quimiotripsinogeno) y exopeptidasas proteoliticas (procarboxipeptidasa, proaminopeptidasa) que digieren las protenas, al romper enlaces peptdicos internos endopeptidasas o los enlaces peptidicos de los aminocidos de los extremos carboxilo terminal o amino terminal y degradan las protenas en aminocidos para su absorcin.

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ABSORCION. Los alimentos hipertnicos cuando

llegan a la parte alta de intestino delgado tira el agua hacia el intestino al cual se aade la bilis, secrecin jugo salival, gstrico, pancretico, los alimentos hipertnicos se disuelven son degradados luego absorbidos. La absorcion de aminoacidos y glucosa esta enlazada a la captacin de sodio en la superficie luminal de los enterocitos, primero el sodio es expulsado de los enterocitos en la membrana baso lateral por

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Actividad de ATPasa de sodio y potasio y la energa

dependiente para la expulsin de sodio produce la absorcin de los nutrientes por transporte activo. Los cidos grasos, mono glicridos, colesterol absorbidos se esterifican en los enterocitos para formar triglicridos y esteres de colesterol, se empacan en quilomicrones y son transportados por vasos linfticos a la circulacin general. Absorcin de agua y electrolitos. La combinacin de agua y dioxido de carbono en los enterocitos forma

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Hidrogeno y bicarbonato que salen a la luz intestinal a

cambio de sodio y cloro. El sodio atrae agua de la luz intestinal de esa manera se absorbe. SECRECION. Por la criptas es modesta pero en ciertas circunstancias es abundante. El mecanismo es por secrecin de cloro por los canales apicales de los enterocitos. La salida de cloro es propulsada por potencial elctrico negativo generado por expulsin de sodio por ATPasa sodio y potasio. La actividad osmtica y elctrica negativa arrastra consigo agua y potasio.

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MOTILIDAD. En intestino delgado. En estado de

alimentacin la motilidad es controlado por alimentos de la luz intestinal y su finalidad es desplazar los alimentos hacia abajo y logre su digestin y absorcin. En ayunas es cclica su finalidad es eliminar moco, restos alimentarios y bacterias. En intestino grueso. Su motilidad es lento su funcin primaria es absorber agua, la parte distal es encargada de la expulsin del excremento.

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MANIFESTACIONES

DE

TRASTORNOS

INTESTINALES. DOLOR ABDOMINAL. DOLOR INTERMITENTE O COLICO. Es en hondas, se produce por tensin de la pared intestinal dura segundos o minutos antes de resolverse. Se produce por obstruccin intestinal, contenido luminar excesivo, sndrome de colon irritable. DOLOR CONTINUO. El dolor es vago y mal localizado se produce por inflamacin, isquemia o necrosis de la pared intestinal.

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DIARREA.

Aumento de la frecuencia de las deposiciones con disminucin de la consistencia. DIARREA OSMOTICA. Producido por compuestos osmticamente activos. Ejm leche de magnesio, carbohidratos que no se absorben como sorbitol y en enfermedades de mala absorcin. DIARREA SECRETORA. Se debe a procesos que hacen que intestino secrete electrolitos y lquidos que sobrepasan la capacidad de la absorcin.(bacterias entero toxinas vibrin cholerae) DIARREA INFLAMATORIA. La inflamacin de la mu

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Mucosa intestinal interfiere en la absorcin por tanto

el efecto osmtico del contenido no absorbido y exudacin inflamatoria de plasma y protenas hacia la luz intestinal contribuyen al flujo de lquidos. DIARREA MOTORA. Es cuando las sustancias pasan muy rpido y no permiten resorcin de liquido ejm en sndrome de intestino corto. ESTEATORREA. Perdida de mas de 6% de grasa en el excremento lo cual identifica defecto de la digestin y absorcin de grasas

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La grasa mala absorbida se fermenta por accin de

bacterias intestinales formando hidroxicidos grasos de mal olor estimulan al colon para que secrete y son causantes de evacuaciones liquidas aceitosas que flotan en el retrete. FUNCION MOTORA DEL INTESTINO DELGADO. El quimo en el intestino al activar los receptores tctiles, qumicos, estiramiento de la mucosa desencadena la peristalsis los movimientos son: contraccin segmentaria no propulsora y peristalsis propulsora.

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Las neurohormonas que contraen musculo liso son:

acetilcolina y sustancia P y las que relajan son: poli pptido intestinal vaso activo y oxido ntrico. Las hormonas que controlan por retroalimentacin son: secretina y poli pptido inhibidor gstrico que suprimen secrecin de cidos gstrico y vaciamiento gstrico. En ayunas la motilidad gstrica esta limitado a limpieza controlado por motilina que regula a complejo mioelctrico migratorio de pared intestinal en su 1ra fase es inactivas por horas, en su 2da fase peristalsis peridicas, 3ra fase peristalsis frecuentes.

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FUNCIONES MOTORES DE INTESTINO GRUESO.

Las ondas retrgrados de segmentacin se originan en el marcapaso situado en colon transverso para atrasar excremento liquido en el ciego y el liquido y electrolitos sea absorbida, luego las ondas de propulsin desplazan en sentido distal hacia el recto donde se inicia reflejos ano rectales que relajan esfnter anal interno y envan seales al cerebro por neuronas parasimpticas sacras que general necesidad de evacuar.

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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. TRANSITO DE INTESTINO

DELGADO.

Con

contraste baritado ENTEROCLISIS. Es introduciendo sonda hasta intestino delgado y se introduce bario todo se va observando por fluoroscopio. ENEMA DE BARIO. DEFECOGRAFIA. Se introduce bario por recto luego se saca radiografas laterales, posteriormente se examina al paciente con fluoroscopio en proceso de defecacin.

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TAC DE ABDOMEN. ENDOSCOPIA. COLONOSCOPIA. PROCTOSCOPIA Y ANOSCOPIA CON INSTRUMENTO RIGIDO. ANALISIS DE EXCREMENTO. Prueba de D xilosa. Es una pentosa se absorbe en mucosa intestinal y es eliminado en la orina en plazo de 5 horas. Prueba de Schilling. mide eficiencia de la absorcin de vitamina B12. para su absorcin primero se une a protena R que se secretan hacia la saliva y jugo gstrico esta protena

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Es degradado por enzimas proteolticas de jugo

pancretico posteriormente la vitamina B12 se une ha factor intrnseco para su absorcin en leon terminal. Las patologas que pueden trastornar su absorcin son: Gastritis autoinmune crnica. que destruye las clulas parietales. Pancreatitis crnica. Donde no hay enzimas proteoltica para degradar protena R. Bacterias anaerobios intestinales que destruyen vitamina B12.

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Prueba de hidrogeno en el aliento. Se emplea para

identificar la fermentacin bacteriana de los carbohidratos en el intestino la cual se da cuando hay proliferacin de bacterias anaerobios en el intestino. Manometra. En de utilidad para valorar trastornos relacionados con estreimientos e incontinencias. El dispositivo de manometra mide presin a nivel del recto, esfnter anal interno y externo.

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I. ANOMALIAS ANATOMICAS.
A)

ONFALOCELE, MALROTACION Y DIVERTICULO DE MECKEL. En la embriognesis las partes del intestino medio (yeyuno, leon y hemicolon derecho) hacen protruccin hacia saco vitelino extraembrionario (cordn umbilical primordial) va rotando en contra de las manecillas del reloj para volver a la cavidad abdominal. ONFALOCELE. Es cuando no vuelve por completo a

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Cavidad abdominal durante la embriognesis. El

intestino del neonato hace protruccion hacia la base del cordn umbilical cubierto por una membrana transparente. Tratamiento es ciruga. C) MALROTACION. El intestino medio no puede girar contra las manecillas del reloj tiene una fijacin incompleta del mesenterio el colon ascendente no queda en retro peritoneo, el ciego queda fijo sobre hgado o pared anterior de abdomen, el duodeno se obstruye el lactante puede vomitar liquido con bilis. Tratamiento es cirugia.

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DIVERTICULO DE MECKEL. Es cuando el conducto

vitelino (onfalomesenterico) no de oblitera por completo. Se extiende un cordn fibroso desde intestino delgado hasta el ombligo, y se produce una fistulaombilico intestinal , resultado de divertculo de meckel que se origina del borde anti mesentrica del leon como apndice sacular, su epitelio es como mucosa gstrica produce acido y pepsina que puede producir en intestino ulcera pptica y hemorragia y dolor abdominal.

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Esta anomala congnita mayormente es asintomtica y no

requiere cirugas. Puede originarse tumores malignos y benignos en divertculo de meckel. B) ATRESIA, ESTENOSIS Y ANO IMPERFORADO. Atresia. Anomala por falta de la continuidad de la luz por obliteracin o ausencia total de un segmento del intestino. Estenosis. Estrechamiento de la luz sin obliteracin total. Ano imperforado. Son las estenosis o atresias que afecta al recto y al ano. Se da en uno en cada 5000 nacidos vivos.

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II. OBSTRUCCION INTESTINAL. CLASIFICACION. Obstruccin funcional o leo Obstruccin mecnica: simple y de asa cerrada. ETIOLOGIA. Adherencias. Las cicatrices peritoneales llamadas adherencias producen obstruccin mecnica simple que es en un solo punto; cuando se ponen en contacto dos superficies peritoneales lesionados, quedan unidos por un puente y cicatrizan por adherencia fibrosa. Invaginacin. Es cuando un segmento del intestino se

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Introduce hacia el interior del intestino ejm. Vlvula

ileocolico, una vez atrapado el segmento distal y el mesenterio es empujado en sentido distal por el perstasis. Produce obstruccin mecnica simple: sus sntomas son nauseas, vmitos y dolor abdominal clico. Hernias. Las hernias suele ocurrir, a travs de conducto inguinal, crural, ombligo. Las hernias son las causas comunes de obstruccin de asa cerrada ( cuando el intestino queda ocluido en dos puntos entre los cuales quedan atrapados el contenido y secreciones intestinales)

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Vlvulo o torsin. Es un tipo de obstruccin de asa

cerrada resulta de torsin de un segmento del intestino sobre su propio mesenterio. OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCION INTESTINAL. INTRALUMINAL. Bezoares y cuerpos extraos clavados en el leon. INTRAMURALES. Congnitas. Atresias, estenosis. Adquiridas. Neoplasias EXTRAMURALES. No suele ser obstructivas porque el intestino se desplaza, a no ser cuando tumores metas

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Tasicos del peritoneo, hacen que se adhiera entre si asas del

intestino delgado. FISIOPATOLOGIA. OBSTRUCCION MECANICA SIMPLE. Cuando el intestino delgado es obstruido en un solo punto la parte distal se colapsa y la proximal se distiende con secrecin y aire, que da origen a contracciones peristlticas dolorosas de tono elevado (borborigmo) e impulsan el contenido de supra obstruccin en sentido retrogrado hacia el estomago que luego se pierde por el vmitos fecaloideos y produce debilidad y letargo por la deshidratacin.

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OBSTRUCCION DE ASA CERRADA. Se produce

cuando las secreciones y el contenido intestinal se ven forzadas hacia un segmento obstruido que no pueden escapar, conforme aumenta la tensin de la pared intestinal las venas quedan comprimidas y produce estasis de sangre, edema y hemorragia submucosa y puede producir infarto, gangrena y perforacin. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. En intestino delgado frente a la obstruccin hay dolor abdominal rtmico peristltica, nauseas, vmitos que al principio alivia el dolor abdominal.

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En obstruccin de intestino grueso no suelen vomitar

mas bien se distienden al final produce necrosis intestinal, se perfora y produce sepsis. Rx simple de abdomen. Es cuando se sospecha obstruccin intestinal por encima de la obstruccin se observa niveles hidroaereos. Tambin pueden requerirse. (transito de intestino delgado y colon por enema), anos copia y el leo agudo. No se puede distinguir con toda confianza entre obstruccin mecnica simple y en asa cerrada.

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III. TRASTORNO DE LA FUNCION MOTORA Y LA

DEFECACION. 1) ILEO Y SEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL. El transito intestinal puede retrasar a causa de obstruccin mecnica descrita o por dos tipos de peristalsis abdominal que son: 1 er tipo. Anomala peristltica de Contraccin peristltica no propulsora hipertnica o espstica ejm narcticos como morfina produce espasmo duodenal y de esfnter de oddi, las cuales son acompaados por vmitos.

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2 do tipo. Anomala peristltica cuando no se contrae el

musculo liso con perdida transitoria de perstasis se llama leo paralitico y cuando es crnico produce pseudoobstruccion. La disminucin de motilidad del intestino se produce distencin y dolor por acumulacin de contenido luminal. 2) ILEO PARALITICO (hipo contractibilidad aguda). Interrupcin aguda de contracciones intestinales propulsoras. Causas. Estimulacin simptica excesiva, inhibicin parasimptica por frmacos anti colinrgicos (atropina)

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Lesin

peritoneal. Que desencadena reflejo simptico que corre por nervios asplcnicos, llega a la medula toracolumbar y este reflejo suprime los movimientos del estomago por varias horas, del intestino delgado durante un da y de colon por 2 a 3 das. Desequilibrio hidroelectrolitico. En especial potasio y calcio. El leo se caracteriza por distensin abdominal, vmitos, ruido intestinales disminuidos o ausentes y distencin abdominal que es timpnica a la percusin

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Tratamiento. SNG, hidratacin, corregir desequilibrio

hidroelectrolitico, evitar medicamentos anti colinrgicos. 3) SEUDOOBSTRUCCION (hipo contractibilidad crnica). Causas. Consumo habitual de medicamentos anti colinrgicos. Hipotiroidismo Neuropata vegetativa (DM) Miopata de musculo liso (esclerodermia) Seudoobstruccion idioptica. Sintomatologa. Distencin abdominal no dolorosa, vmitos postprandiales, estreimientos.

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Hay dos factores que pueden llevar a la diarrea: 1. se

pierde las contracciones segmentarias normales. 2. estasis luminal promueve proliferacin de bacterias. Tratamiento. Medicamentos que aumenten la motilidad, antibacterianos. En casos graves apoyo nutricional intravenosa. IV. DIVERTICULITIS DEL COLON. ETILOGIA. Consumo de dieta con poca fibra y pocos residuos que lleva a evacuaciones duras y pequeas. Fisiopatologa. La evacuacin de heces duras y pequeas requiere presiones intraluminales elevadas

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Del colon la cual produce hernia de mucosa y

submucosa por los puntos dbiles de pared del colon (entre las cintillas longitudinales por donde penetran las arterias) Sintomatologa. Mayormente son asintomticos, puede darse en otras dolor abdominal tipo retortijn. Diagnostico. Sigmoidoscopia y enema de bario. Complicaciones de divertculos del colon. Son 5 1. Divertculos aguda. O llamado peridiverticulitis se debe a la ulceracin de la mucosa divert cular y infeccin del mesenterio subyacente.

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A nivel del divertculo existe impactacin de heces

fecales (fecalito) y pus. Sintomatologa. Como las diverticulitis se da mayormente en colon sigmoideo: existe dolor en fosa iliaca izquierda, fiebre, leucocitosis. Diagnostico. Enema de bario, sigmoidoscopia, TAC. Tratamiento. 1/3 drenan espontneamente, 1/3 con antibioterapia resuelve, 1/3 drenaje quirrgico. 2. Perforacin del divertculo. Por el diverticulo ulcerado que se perfora lleva a peritonitis.

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3. Fistula colovesical. Divertculo inflamado crnico

que esta adherida a la vejiga, se rompe a veces hacia la vejiga y produce neumaturia y infeccin urinarias. 4. Obstruccin del colon. Es por hipertrofia trabe cular del musculo circular que acompaa al edema, inflamacin, espasmo que acompaan a la diverticulitis. 5. Hemorragia diverticular. Ocurre hemorragia cuando la ulceracin de divertculo penetra hasta arteriolas de submucosa.

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Tratamiento. Suplemento diettico de alimento que

contengan fibras. VI. SINDROME COLON IRRITABLE. La hipersenci bilidad a la distensiones tubo gastrointestinal produce flatulencia, sensacin de plenitud, dolor abdominal, diarreas, estreimientos todos estos problemas se conoce como colon irritable. Existe espasmo en colon sigmoideo por encima del cual se acumulan gases. Por el aire que se ingiere en la deglucin y por los carbohidratos que no se ingieren se fermentan en el colon y produce metano e hidrogen

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Sintomatologa. Dolor abdominal tipo retortijn de naturaleza

transitoria Estreimientos con deposiciones caprinas Diarreas o deposiciones blandas con moco, de caracterstica delgadas y largas. Tratamiento. Dieta con complemento de fibras. Laxantes osmticas. Antidepresivos.

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VII. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. O MEGA

COLON CONGENITO. Se define por al ausencia congnita de neuronas (clulas ganglionares) del plexo intrnseco del esfnter anal interno y sus proximidades de 3 a 40 cm. Se manifiesta en 1 de cada 5000 lactantes y se hereda de carcter autonmico dominante. En estos pacientes la parte a ganglionar carece de seales de relajacin como poli pptido intestinal vaso activo y oxido ntrico y se mantiene contrada de manera tnica, por encima de esa contraccin el intestino se dilata y hay masiva acumulacin de gas y excrementos.

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Diagnostico. Biopsia para confirmar ausencia de

neuronas de la submucosa del segmento contrado del recto. Tratamiento. Ciruga durante la infancia para descomprimir el intestino dilatado (colonostomia temporal) VIII. ESTREIMIENTO E INCONTINENCIA FACAL. ESTREIMIENTO. Se define como defecaciones menos de 2 a 3 veces por semana.

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Etiologa. Anomalas funcionales de transito intestinal. Colon

irritable. Anomalas estructurales. Tumores, estenosis, enfermedad de hirschsprung Estreimiento idioptico. Tipos de estreimiento. Son dos. 1) Trnsito normal del colon. Sndrome de colon irritable. 2) Trnsito anormal de colon son: a) Inercia de colon. Representa 2/3 partes hay retencin prolongada de excrementos en himicolon derecho.

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b) Obstruccin a la salida. Ejm en prolapsos rectales,

fibrosis qusticas. Diagnostico. Clnico, transito de colon, defeco grafa, manometra anal. Tratamiento. Evacuacin del recto mediante desimpactacin digital, enemas y laxantes Laxantes formadores de bolos. Son carbohidratos no absorbibles (fibra vegetal que contiene celulosa y pectina) actan como esponja, absorben agua, promueven evacuacin al distender el recto. No causa efectos colaterales.

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Laxantes

emolientes. Facilitan el paso de excremento por su efecto lubricante ejm aceite mineral esta atrapa la vitaminas liposolubles su empleo prolongado puede producir avitaminosis. Laxantes osmticos. Son dos grupos 1. carbohidratos no absorbibles) Son carbohidratos no absorbibles (fibra vegetal que contiene lactulosa, sorbitos) 2. electrolitos no absorbibles. Sales de magnesio( hidrxido de magnesio, citrato de magnesio, sulfato de magnesio)

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Laxantes estimulantes. Promueven la actividad

motora propulsora del colon y excitan la actividad intestinal de agua y electrolitos ejm antraquinonas, fenoftaleina, bisacodil, hidroxicidos grasos (aceite de recino) INCONTINENCIA FETAL. Defecto de control voluntario de defecacin, de manera paradjica el estreimiento es una causa frecuente de incontinencia fecal, como el recto queda distendido pierde capacidad sensitiva de distinguir slidos, lquidos y gases.

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Los pacientes ensucian al perder excremento lquidos

por alrededor de excremento solido. Los otras trastornos de incontinencia fecal son: lesin del esfnter anal durante el parto, perdida de la sensibilidad de mucosa del recto por inflamacin, lesin de medula con perdida de control voluntario de evacuaciones, trastornos degenerativos de los nervios.

INTESTINO
TRASTORNO ANORRECTAL.
I. HEMORROIDES. Etiologa . Congestin crnica de venas plvicas, como

resultado de embarazo, estreimiento, posicin sentada prolongada, ingesta de dieta con poca fibra. Fisiopatogenia. Por la congestin de las venas plvicas se forman ingurgitaciones de las almohadillas vasculares submucosas en colon distal. Tipos de hemorroides. Son: 1. Hemorroides internas. Cubierto por epitelio cilndrico,

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Aunque indolora puede sangrar o hacer prolapso. 2. Hemorroides externa. Situada en la parte mas

distal del recto cubierto por epitelio escamoso estratificado, el dolor es continuo intenso, puede ir seguido por hemorragia submucosa espontanea. Signo sintomatologa. Dolor, prurito peri anal, hemorragia rectal. Las hemorroides internas hacen prolapso anal producen humedad, irritacin e infeccin de piel peri anal. La sangre de hemorragias rectales cubren la superficie de los heces y no se mezclan.

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Tratamiento. En caso leve: bao de asiento de regin

peri anal, uso de ablandadores de excremento, reduccin de actividades que producen ingurgitacin de plexo venoso hemorroidario. En casos graves: ciruga para reseccin y ligadura quirrgicas. II. VARICES RECTALES. Son trastornos acompaantes de la hipertensin portal y representan venas colaterales dilatadas que desvan en cortocircuito la sangre entre circulacin portal y general.

INTESTINO
El sangrado puede ser masiva su tratamiento es por

esclerosis local o ligadura. III. FISURAS ANALES. Desgarros longitudinales del epitelio anal por traumatismos externos o evacuacin de excremento duro. Se producen espasmos reflejos dolorosos de esfnter anal, en caso agudo el dolor es intenso que impide tacto rectal. El tratamiento es esfinterotomia interna y pueden prevenirse mediante uso de ablandadores de excrementos. IV. ABSCESOS PERIANALES Y PERIRRECTALES. Son

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Causados por obstruccin de las glndulas mucosas de

las criptas anales, se manifiestan primero por dolor, hipersensibilidad e induracin adyacente al ano o al recto. tratamientos. deben drenarse. La mayor parte se abren espontneamente formando fistulas crnicas entre piel y ano. V. PROLAPSO RECTAL Y ULCERA RECTAL SOLITARIA. El prolapso de la mucosa se debe a un esfuerzo para expulsar las hemorroides internas tumefactas.

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VI. PRURITO ANAL. En nios se debe a parsitos

oxiuros (enterobius vermicularis) que sales desde el recto en la noche para depositar sus huevos en peri anal. Otras causas puede ser sustancias de las ropas, papel higinico, irritantes dietticos. Su tratamiento es eliminar la causa y mejorar el higiene. VII. CONDILOMA ACUMINADO. O verrugas venreas se debe a papiloma virus humano se adquiere por contacto sexual directo. Son benignos pero su infeccin se relaciona con carcinoma de clulas escamosas de ano.

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TRASTORNOS DE DIGESTION, ABSORCION Y

SECRECION. MALABSORCION DE CARBOHIDRATOS. Produce perdida de caloras, su persistencia en la luz intestinal ejerce efecto osmtico y diarrea. Las que llegan al colon se fermentan en hidrogeno y metano que produce flatulencia, sensacin de plenitud y retortijn. MALABSORCION DE PROTEINAS. Produce malnutricin, perdida de peso, hipo proteinemia, trastornos de la funcin inmunolgica. La presencia de nitrgeno proteico en heces se llama crea torrea

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Las fibras musculares mal digeridas en heces indica

mal digestin de protenas. MALABSORCION DE GRASAS. Dan por resultado perdida de caloras, perdida de peso y malnutricin. Las bacterias de colon oxidan las grasas y forman hidroxicidos grasos que irritan mucosa de colon y producen diarrea secretoria maloliente. En pacientes con mala absorcin de grasas o esteatorrea hay gotitas de grasa que flotan en el retrete despus de defecaciones.

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A la mala absorcin de grasas acompaan mala

absorcin de vitaminas liposolubles. Mala absorcin de vitamina A se ceguera nocturna o dermatitis Mala absorcin de vitamina D se osteomalacia. Mala absorcin de vitamina E se neuropata. Mala absorcin de vitamina K se coagulopatia.

manifiesta con

manifiesta con
manifiesta con manifiesta con

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CRITERIOS GENERALES PARA DIAGNOSTICO.

Debe sospecharse cuando experimentan diarrea crnica que se alivia con el ayuno. Las otras manifestaciones que ayudan distinguir de otras diarreas es: perdida de peso, anorexia, distensin abdominal, borborigmo, evacuaciones de mal olor graso o espumoso. El diagnostico se da cuando en examen de heces fecales se encuentran fibras musculares, gotitas de grasa (perdida de 6% de grasas ingeridas, establece defecto de absorcin de grasas)

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Tratamiento. Tiene tres criterios generales. 1. Curar la enfermedad subyacente. 2. Corregir mal digestin y mal absorcin mediante

medidas teraputicas especificas(suplemento de enzimas pancreticos). 3. Modificar la dieta para que se vuelva mnimo el contenido de los nutrientes mal absorbidos. TRASTORNOS DE LA DIGESTION DE NUTRIENTES. 1. Deficiencia de disacaridasa. La deficiencia hereditaria de disacaridasas (lactasa, sucrasa isomaltasa, trehalasa) en borde en cepillo produce mala absorcin de azucares.

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La deficiencia de lactasa produce mala absorcin de lactosa

que es azcar de la leche. La digestin de lactosa es normal en la infancia la cual va disminuyendo desde los 3 aos de edad, los sntomas se inician al final de la infancia o durante la vida adulta con sensacin de plenitud, flatulencia y diarreas despus de ingerir lcteos. Su tratamiento es suprimir lcteos o dar lactasa complementaria en comprimidos. Deficiencia de sucrasa isomaltasa. Es hereditario autosomico recesivo los nios no toleran sacarosa desde que nacen, pero su tolerancia al almidn suele ser leve.

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2. Insuficiencia pancretica exocrina . Es una de las

causas mas frecuentes de esteatorrea en nios se puede dar por fibrosis qustica y en adultos por pancreatitis crnica o neoplasias, solo se requiere 5 a 10% de la lipasa pancretica para digestin de grasas para que exista mala absorcin la perdida funcional de pncreas tendra que ser extensa y para mala absorcin de protenas tendra que ser casi completa. La administracin oral de complemento enzimtico junto con dieta baja en grasas mejora la esteatorrea y la insuficiencia exgena.

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3. Hiperacidez y sndrome de zollinger-ellison.

Tumor neuroendocrino secretor de gastrina de pncreas produce hipersecrecin masiva de acido gstrico la cual inactiva las enzimas pancreticas y produce mala absorcin de lpidos. Tratamiento teraputico es suprimir el acido gstrico. 4. Deficiencia de sales biliares. Se da en tres casos: Pacientes con colestasis hepatobiliar Paciente con reseccin de parte distal de leon. Proliferacin bacteriana en la parte distal de leon y no puede reabsorberse las sales biliares.

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5. Proliferacin bacteriana del intestino delgado.

Cuando hay trastornos de motilidad del intestino (leo, pseudoobtruccin) las bacterias anaerobios aumentan en intestino delgado e deshidrolisan las sales biliares como resultado hay carencia de sales biliares y mal absorcin de grasas. TRASTORNOS DE LA ABSORCION DE NUTRIENTES. Los pliegues y las vellosidades intestinales ofrecen la extensa superficie de absorcin para los nutrientes. La reduccin de superficie de produce en tres circunstancias generales:

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1. Disminucin de superficie de absorcin de intestino

delgado secundario a un infarto intestinal. 2. Lesin de epitelio con perdida de vellosidades (enfermedad celiaca, esprue tropical) 3. Atrofia de mucosa posterior a radioterapias. Los trastornos de absorcin se da en: 1) Sndrome de intestino corto. Etiologa. Reseccin quirrgica mas de 75% de intestino delgado despus de un infarto por estrangulacin, torsin, oclusin, enterocolitis necrosan te.

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Fisiopatologa. Los pacientes pueden sobrevivir con

duodeno y los primeros 30 cm de duodeno, por que la mayor parte de absorcin se da en la parte proximal de intestino delgado, sin embargo los 100 cm distal de leon puede dar mal absorcin de vitamina b12 y de cidos biliares. El intestino delgado y el colon se adaptan fcilmente a grandes a recepcin de grandes segmentos por aumento de la mucosa y capacidad de proliferacin. ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES.

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Das o semanas a la reseccin extensa del intestino

delgado se produce diarrea con grandes perdidas de agua y electrolitos, mala absorcin de grasas y otros nutrientes, hipersecrecin de acido clorhdrico que producen ulceras ppticas duodenales (no se sabe porque la causa que despus de resecciones aumenta produccin de gastrina que estimula hipersecrecin de cidos) Otras complicaciones posteriores es la formacin de clculos biliares y clculos renales. TRATAMIENTO. Se basa en control de diarrea y conservacin del estado nutricional.

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Si la diarrea es resistente al tratamiento, lo tpico es

primero iniciar con alimentacin enteral e ir sustituyendo con la parenteral. Dar anticidos, restringir grasa y lactosa de la dieta. ENFERMEDAD CELIACA. Llamada tambin, esprue celiaca, esprue no tropical, enteropata sensible al gluten. Es un trastorno inflamatorio crnica de la parte proximal del intestino caracterizada por mala absorcin generalizada. Etiologa. Tiene componente gentico inmunitario inapropiada a la gliadina.

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Patogenia. La mala absorcin se debe a la lesin de la

mucosa de intestino delgado resultante de reaccin inmunitaria inapropiada a la gliadina, que es componente gluten contenido en trigo, centeno, cebada, avena. No esta clara la patogenia de la lesin mucosa inducida inducida por el gluten, lo que produce es atrofia vellosa hiperplasica de las criptas, la lamina propia contiene abundantes linfocitos y clulas plasmticas. Afecta mas a la parte proximal del intestino delgado.

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ASPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES. Los

sntomas floridos son esteatorrea, distencin abdominal, flatulencia, con progreso gradual perdida de peso y mal nutricin. Cuando la enfermedad celiaca es mas grave puede llevar a anemia ferropenica o tetania hipocalcemica. Otra caracterstica es la aparicin de dermatitis herpetiforme con erupcin pruritica y papulovesicular que puede ser su primera manifestacin, tiene depsitos de IgA en la unin dermoepidermico. Diagnostico. Biopsia de mucosa intestinal.

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TRATAMIENTO. Retirar de la dieta gluten en forma

indefinida. En algunos casos esta enfermedad requiere inmunosupresores. ESPRUE TROPICAL. trastorno de mal absorcin adquirida donde existe en grado intermedio atrofia vellosa hiperplasica de las criptas que se debe a colonizacin de sepas toxicas de bacterias que afecta a todo el trayecto de intestino delgado. Esta limitada a ciertas regiones geogrficas Amrica central, Caribe, sudeste de Asia e india y es mas

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frecuente en adolecentes y adultos jvenes con

antecedentes es esteatorrea. Tratamiento. Es con antibiticos a largo plazo. ENTERITIS POR RADIACION. La radioterapia y la quimioterapia producen atrofia vellosa hipoplasica de las criptas que se corrigen sola y dan mala absorcin leve se resuelve en semanas o meses. Tambin produce lesiones crnicas con edema de la submucosa, hialinizacin y fibrosis de pared intestinal con trastornos de motilidad que son permanentes.

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ENFERMEDAD

DE WIPPLE. Trastorno infeccioso generalizado causa mala absorcin y afecta a tubo digestivo, ganglios linftico, bazo, pulmn, hgado, rin, glndulas endocrinas, SNC. Etiologa. Bacilo gran positivo tropheryma whippelii, que nunca se ha podido cultivar se caracterizado solo mediante tcnicas genticas moleculares. Patogenia. La mucosa del intestino delgado tiene morfologa nica vellosidades gigantescas que se parecen a una alfombra muy replegables que al examen histolgico tiene numerosos macrfagos en su lamina

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propia y producen obstruccin linftica los conductos

quilferos se ponen tumefactos con lpidos. Diagnostico. Mediante biopsia ESPECTOS CLINICOS Y COMPLICACIONES. Fiebre de origen desconocido, dolor abdominal, perdida de peso, artralgias, tos crnica. Algunos pacientes manifiestan anomalas neurolgicas (demencia), anomalas cardiacas (pericarditis y endocarditis), mala absorcin intestinal. Tratamiento. Tetraciclina 6 a 12 meses.

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LINFANGIECTASIA INTESTINAL. O enfermedad de

milroy Etiologa. Congnita. Patogenia. enfermedad congnita anormal de los linfticos intestinales produce obstruccin linftica donde se da la dilatacin de vasos linfticos pequeos de mucosa y submucosa intestinal que distienden las vellosidades y la mucosa tiene aspecto de empedrado ASPECTOS CLINICOS. Su manifestacin principal es la esteatorrea e hipoproteinemia por exudado de linfa rica en protenas hacia la luz intestinal.

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Diagnostico. Endoscopia y biopsia de mucosa. Tratamiento. Restriccin de grasa diettica. ABETALIPOPROTEINEMIA. Enfermedad

autosomico recesivo rara en individuos de origen mediterrnea. Caracterizado por defecto molecular de una protena que impide que los enterocitos ensamblen lpidos en quilomicrones y tambin existe trastorno de lpidos de muy baja densidad por el hgado. Los pacientes manifiestan acantocitosis (morfologa anormal de eritrocitos con incorporacin excesiva de colesterol)

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Deficiencia de vitaminas liposolubles vitamina E que puede

producir trastornos neurolgicos. La absorcin de protenas y carbohidratos es normal. Tratamiento. Es restriccin de grasa diettica y administrar complementos de vitaminas liposolubles. HIPOBETALIPOPROTEINEMIA. Defecto hereditario en el ensamblaje y secrecin de lipoprotenas, sus manifestaciones es igual al anterior pero mas leve TRASTORNOS DE SECRECION. Es cuando la secrecin elevada de criptas intestinales es mas que la absorcin del intestino delgado y colon. Producen diarrea secretora.

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Se debe a perdida patolgica de cloro a travs de

canales que se encuentran en superficie apical de las clulas intestinales, hay perdida de cloro acompaado de sodio produce deshidratacin. El intercambio de sodio por potasio y cloro por bicarbonato en la parte distal del intestino produce hipopotasemia y acidosis metablica. Las causas de diarrea secretora son: 1. diarrea secretora por infecciones. Ejm la toxina de vibrin cholerae bloquea la auto inactivacin de

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Protenas G, como consecuencia hay generacin

continua de AMP cclico que produce secrecin de cloro hacia la luz intestinal y produce diarrea secretoria. Otra bacteria que produce es la escherichia coli. 2. Diarreas secretoras causadas por sndromes paraneoplasicos. Algunas neoplasias estimulan secrecin intestinal al elaborar hormonas que se fijan en los receptores de los clulas epiteliales del intestino y activar AMP cclico.

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3. Diarrea secretoria causada por frmacos y

toxinas. Esta el misoprostol (anlogo a prostaglandinas se emplea para prevenir las ulceras ppticas) y los laxantes. Tras la remocin del agente causal la diarrea secretoria desaparece. 4. Diarrea secretoria causada por neoplasias de la mucosa intestinal. Ejm gran adenoma velloso del colon puede secretar liquido mucinoso en gran volumen y produce diarrea, hipopotasemia y acidosis.

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO. 1) APENDICITIS. Etiologa. Es cuando el orificio apendicular queda ocluido

por folculos tumefactos o excremento Aspectos clnicos. Dolor abdominal en cuadrante inferior derecho, nauseas, fiebre, leucocitosis. Tratamiento. Ciruga. 2) INFECCIONES GASTROINTESTINALES Y DIARREA. A) Revisin general de las infecciones intestinales. a) Barreras contra la infeccin. Las infecciones se adquieren por ingestin oral de agentes patgenos. Las barreras para la infeccin intestinal son:

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Acido clorhdrico, destruye de manera inespecfica a

muchos agentes patgenos. Sistema inmunolgica intestinal en el que se incluyen los componentes humorales (IgA) y otros componentes celulares. Ecologa fecal normal Limpieza mecnica de intestino por peristalsis. b) Adquisicin de la infeccin. Ciertos grupos de personas se encuentran con gran riesgo de adquirir gastroenteritis, ya sea por exposicin a agentes patgenos o por deficiencia de la barrera defensiva.

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Los

grupos en riesgo son: nios, viajeros, homosexuales, empleados de centros asistenciales, etc. Tambin ocurre incremento en individuos con aclorhidria y pacientes con trastorno del sistema inmunolgico. Deficiencia de IgA son proclives a quedar infectados pos protozoario guardia lamblia, pacientes con VIH desarrollan infecciones intestinales crnicas causado por protozoario (criyptosporidium) y hongos (cndida albicans).

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c) Patrones frecuentes de infeccin. Las enfermedades

intestinales agudas producidas por microorganismos se agrupa en cuatro categoras. Envenenamiento alimenticio. Se debe a la ingestin de alimentos contaminados por toxinas bacterianas. No es necesario que las propias bacterias se encuentren presentes en estos. Diarrea infecciosa no inflamatoria. Abarca al intestino delgado, el agente patgeno acta a nivel de epitelio de la mucosa y estimulan la secrecin o trastornan la absorcin, pero no invaden el epitelio ejm. Vibrio cholerae, escherichia coli enterotoxigena, rotavirus, protozoarios (giardia lamblia y cryptosporidium)

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Disentera

inflamatoria. Los microorganismos inflamatorios destruyen la mucosa ya sea por necrosis directa producida por cito toxinas secretadas o por inflamacin de los agentes patgenos invasores. Ejm. Shigella, campylobacter pylori, clostridium difficile citotoxigeno, escherichia coli enteropatogenas, protozoario emtoameba histolytica. Fiebre intestinal. Son grmenes que atraviesan epitelio de intestino delgado, se diseminan a los ganglios linfticos regionales y pueden entrar en la sangre. Ejm salmonella, yersinia.

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d) Criterios generales para el diagnostico.

Los microorganismos abarcan distintos segmentos del tubo digestivo producen distintos sntomas de utilidad para el diagnostico. En infecciones de estomago y duodeno hay flatulencia nauseas y vmitos. Infeccin de intestino delgado produce secrecin masiva y mala absorcin de lactosa y grasa. Infeccin de colon produce diarrea acuosa, hemorragia, pujo tenesmo. Moco fecal Coproparasitologico coprocultivo.

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e) Criterio general para el tratamiento. Hidratacin. Las defunciones por diarrea infecciosa se

puede prevenir con hidratacin y restitucin de electrolitos, que mantiene a los pacientes vivo el tiempo suficiente para que su reaccin inmunolgica elimine el agente patgeno.la hidratacin puede ser por va parenteral o por va oral. Antibiticos. En diarreas infecciosas antibiticos tomados con oportunidad pueden acelerar eliminacin de agente patgeno y acortar la duracin de diarrea. Frmacos anti diarreicos. En diarreas no inflamatorios se puede emplear con limite de seguridad los apio ceos y agentes anti colinrgicos.

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En diarreas inflamatorios no se debe emplear porque

retrasa eliminacin de agente patgeno y empeora el proceso inflamatorio. B) ENVENENAMIENTO ALIMENTICIO. a) Envenenamiento de alimentos por bacterias. Es por ingestin de alimentos contaminados con toxinas bacterianas (bacillus cereus que es agente contaminante frecuente de arroz), (clostridium perfringens y stafilococcus aureus productora de entero toxinas). Los sntomas son nauseas, vmitos y dolor abdominal despus de ingestin de alimentos contaminados a veces acompaado de diarreas explosivas.

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b) Botulismo. Es por ingestin de toxinas producido por

clostridium botulinum de los alimentos enlatados de manera incorrecta. La toxina botulnica impide descarga de acetilcolina produce parlisis ascendente, vmitos leves, dolor abdominal, diarrea. Puede llevar a insuficiencia respiratoria, la antitoxina botulinica puede ser eficaz si se administra con oportunidad. c) Envenenamiento escombroide. Es por ingerir atn contaminado por bacterias proteus que dentro de los tejidos de pescado degradan aminocidos hasta saurina, sustancia qumica del tipo de histamina. Producen ardor y eritema de la piel su tratamiento es con antihistamnicos.

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C) DIARREA INFECCIOSA NO INFLAMATORIA. Los agentes inflamatorios producen infeccin por dos

mecanismos 1. Producen toxinas que estimulan la secrecin de electrolitos por el intestino, 2. Al adherirse a la mucosa intestinal. a) Diarrea causada por bacterias toxgenas. La bacteria de vibrion cholerae, E. coli enterotoxigena. Producen enterotoxinas que incrementan en los enterocitos a los AMPc que abren canales de cloruro y hacen que se secreten agua y electrolitos producen diarrea secretora.

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b) Diarrea causada por bacterias no toxgenas.

Producen las cepas entero patgenas de E coli, se adhieren a las clulas epiteliales de mucosa intestinal la diarrea puede ser prolongada semanas o meses antes de resolverse. El tratamiento consiste en rehidratacin y antibioterapia. c) Diarrea causada por protozoarios. La guardia lamblia se cree que se adhiere a la superficie de la mucosa y produce mala absorcin y diarrea. Criystosporidium isospora son parsitos intracelulares de los enterocitos intestinales producen nauseas, diarrea al interferir en la absorcin.

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d) Diarrea causada por virus. El agente patgeno

mas frecuente es rotavirus y virus norwalk. Y otros adenovirus intestinales, calicivirus y astrovirus. La infeccin de rotavirus se limita al intestino delgado produce lisis de los enterocitos en las vellosidades intestinales. su trasmisin es fecal oral son mas frecuentes en nios en meses de invierno. e) Diarrea del viajero. Pueden adquirir cualquiera de las diarreas infecciosas, el agente patgeno mas frecuente es E coli enterotoxigena.

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El tratamiento es rehidratacin, en caso de ausencia de

fiebre, dolor abdominal, sangre en excrementos se puede dar anti diarreicos y en caso de existir los sntomas indicados se debe emplear antibiticos. D) DISENTERIA. Algunos microorganismos infecciosas invaden y lesionan la mucosa del colon. La reaccin inflamatoria produce fiebre, dolor abdominal retortijn, diarrea con sangre y leucocitos. a) Disentera bacteriana. Los agentes causales son shigella (dysenteriae, boydii, flexeri, sonnei), E coli enterohemorragica, campylobacter jejuni.

INTESTINO
La shigella produce inflamacin que se limita mayormente

a colon penetra la mucosa intestinal y se multiplica en tejido linfoide de lamina propia donde libera sus toxinas ulcera la mucosa que se cubren por exudados fibrinopurulento amarillo separados por mucosa granulosa hemorrgica. La disentera bacteriana cura solo en plazo de 1 a 2 semanas, los antibiticos reduce la duracin de los sntomas. b) Colitis seudomembranosa. El agente causal es clostridium difficile anaerobio gran positivo formador de esporas que residen normal en la flora intestinal de neonatos y algunos adultos.

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El

trastorno comienza con desequilibrio ecolgico intestinal que se producen en pacientes que reciben antibiticos (clindamicina y cefalosporina) que reducen la flora normal. Clostridium difficile produce colitis seudomembranosa al liberar sus toxinas (toxina E entero toxina, toxina B cito toxina) produce inflamacin y necrosis focal de la mucosa del colon a esta sigue desintegracin epitelial superficial y erupciones de exudados fibropurulentos hacia la luz del intestino. La mucosa del colon queda cubierto por placas de color blanco amarillento focales de hasta 20 mm de dimetro.

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Los sntomas caractersticos son fiebre dolor abdominal,

diarrea. Los casos leves se resuelve despus de suprimir antibiticos causantes. El tratamiento con antibitico con metronidazol, vancomicina. c) Disentera amebiana. Se debe a ingestin de quistes de E histolytica en alimentos y agua contaminada, la digestin alcalina de la pared del quiste en el intestino libera a los trofozoitos que se colonizan en la mucosa del colon se adhiere a la mucosa y secreta sustancias cito lticas destruye el epitelio se sepultan en lamina propia y se abren paso en sentido lateral a lo largo de la capa muscular propia.

INTESTINO
En pacientes con colitis amebiana, la mucosa se ulcera

en socavada (cuello estrecho base ancha). Las manifestaciones clnicas son inespecficas y consiste en retortijn, diarreas y melenas. E) FIEBRE INTESTINAL. El microorganismo no solo produce lesin intestinal localizado, sino adems se diseminan por todo el cuerpo para producir una enfermedad general febril. a) Fiebre intestinal causada por salmonella. Los microorganismos se encuentran en agua y alimentos contaminados, en aves de corral y huevos

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Cuando se ingiere pasan al intestino delgado, sitio en el que

penetra epitelio de cpula folicular que se encuentran sobre placas de peyer. Los fagocitos proliferan para ingerir bacterias, esta zona de la mucosa se ulceran y hasta pueden perforarse, cuando la enfermedad sede las ulceras se curan y ls mucosa se regenera. En infecciones causadas por salmonella typhi ocurre bacteriemia se disemina por todo el cuerpo para desencadenar reacciones inflamatorias similares(ndulos tifoideos) en los ganglios linfticos, hgado y bazo.

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b) Fiebre intestinal causada por especies de yersinia.

La yersinia entero ltica y pseudotuberculosis produce una forma limitada de fiebre intestinal caracterizado por ileocolitis invasora y apendicitis con adenopata mesentrica. Los sntomas son diarrea y dolor abdominal. G) OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS. a) Tuberculosis intestinal. Causada por micobacterium tuberculosis resulta de la ingestin de leche de vaca contaminada y deglucin de material infecciosa expectorado de lesiones cavita ras de los pulmones.

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Son 2 tipos la forma hiperplasica y la forma ulcerada. La tb ileocecal se caracteriza por presentar engrosamiento,

ulceracin y obstruccin. La tb ileocecal ulceradas al principio esta confinada a a los folculos de leon y ciego pero mas tarde rodea a todo el intestino. b) Infecciones en los pacientes con trastornos de las defensas. Las infecciones por herpes virus entre ellas herpes simple y el citomegalovirus son frecuentes en pacientes con SIDA. Estos microorganismos producen ulceras sangrantes dolorosos en tubo digestivo. La curacin de herpes simple acelera con

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aciclovir y con ganciclovir para las producidas por

citomegalovirus. c) Infestaciones por parsitos. La infestacin del tubo digestivo es por nematodos, trematodos y cestodos. Los scaris lumbricoides se adquiere por ingestin de huevecillos en los alimentos contaminados, las uncinaris, esquistosomas se adquieren cuando las formas larvarias viven en suelos contaminadas invaden al individuo a travs de la piel. Los indicios sobre la presencia de parsitos estn diarreas crnicas inexplicable, perdida de peso, deficiencia de hierro y eosinofilia en sangre perifrica.

INTESTINO
3. ENFERMEDADES INTESTINALES INFLAMATORIAS.

Se reserva para un grupo de enfermedades idiopticas crnicas que se caracterizan inflamacin del intestino. COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRONH. Se limita a colon se caracteriza por inflamacin de mucosa por absceso a criptas que se vuelve friable y sangrante . Cuando es crnico hay esfacela de mucosa, produce ulceras cubiertas por exudados fibropurulentos que permite a bacterias a introducirse a capas subyacentes. Enema baritado ; se ve el tubo rgido son poco frecuentes las estrecheces.

INTESTINO
La enfermedad de cronh a diferencia de colitis ulcerosa

afecta: 40% ID, 40% ID Y IG; 20% solo colon , leon es mas afectado. Su afeccin es en asa segmentarias saltonas. La inflamacin es transmural. En 50% se encuentra granuloma zarceadas no caseosas por eso llaman tambin (enteritis granulomatoso). TIPOS: Ulceras aptosa: erosiones puntiformes en cpula epitelial de folculos linfoides. fisuras: ulceras penetrante hacia la mucosa. Rx baritado se observa como manguera de jardn con estrecheces fibrosas a dems presenta linfodenopatia regional..

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Manifestaciones : colitis ulcerosa En nios adultos Diarrea sanguinolenta, tenesmo, fiebre, malestar general , -

DHT. recae varias veces en la vida. tratamiento AINES alivian. COMPLICACIONES: MEGACOLON TOXICO Se precipitan con frmacos anti colinrgicos , opiodes loperamida Pueden producir atona , infecciones, necrosis, perforacin despus de 30 aos..Otros CA intestinal por policos

INTESTINO
MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD DE CROHN:
Aparece en adulto Aparece y desaparece toda la vida Los AINES recude los sntomas. No hay diarrea es en ocasiones y la hemorragia no es

prominente . Los sntomas de dolor abdominal, el dolor se localiza en FID puede confundirse con apendicitis la diarrea puede acompaarse con mala absorcin puede producir pseudoobtruccion. Cuando afecta a ilion puede producir mala absorcin de vitamina B12.

INTESTINO
MANIFESTACIONES

pio dermitis gangrenosa Iritis y uvetis Artropatas enteropatica Colangitis esclerosante primaria. DIAGNOSTICO. SINTOMAS: Diarrea sanguinolenta. Proctoscopia- mucosa friable Biopsia- inflamacin de mucosa. Diagnostico igual : - enfermedad inflamatoria es crnico -Disentera es aguda

EXTRA INTESTNALES. Produce

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TRATAMEINTO. - Colitis ulcerosa: colecto ma total - Enfermedad de crohn: enterectomia o colecto ma
-

segmentaria inmunosupresores: glucocorticoides (mesalanina, 6 mepcapteparisa, ciclosporina, metotrexate). .antibitico: metronidazol. ISQUEMIA O INFARTO INTESTINAL. INFARTO INTESTINAL: produce necrosis y sepsis generalizado. NECROSIS: edematosa, sero sanguinolento, despus de 24aos y se perfora de 3 a 4 das Diagnostico: vmitos sanguinolento, leucocitos dolor intenso

INTESTINO
OCLUSION VENOSA.
Cirrosis heptica y pancretica, trombosis venosa

mesentrica (policitemia y mujeres que toman anovulatorios.)

HIGADO
I) INTRODUCCION. El hgado desde punto de vista metablico es rgano

complejo interpuesto entre tubo digestivo y circulacin general, es el portero final entre el mundo externo e interno. Capta los nutrientes que llega, los almacena y los libera de acuerdo ala necesidad. Elabora mayor parte de protenas plasmticas distintas a las inmunoglobulinas y a las hormonas. Capta, degrada y excreta agentes patgenos y sustancias toxicas. Elabora la bilis. Elimina desechos metablicos y las toxinas exgenas.

HIGADO

1) ANATOMIA MACROSCOPICA DE HIGADO. 2) ANATOMIA MICROSCOPICA DE HIGADO. 3) FISIOLOGIA. Tiene 4 funciones esenciales. A) Sntesis y secrecin de protenas circulantes. a) Albumina. Se sintetiza de 120 a 200 mg/kg de peso corporal por da, circula 10 a 20 das, mantiene la presin oncotica de plasma y conserva volumen plasmtico y es portador de sustancias poco hidrosolubles como bilirrubinas, cidos grasos y algunos frmacos. b) Factores de coagulacin. I(fibrinogeno), II(protrombina), VII(proconvertina), IX(componente de tromboplastina plasmtica) y X(factor de stuart)

HIGADO
b) Metabolismo de cidos grasos y colesterol. El

hgado a partir de exceso de glucosa y aminocidos sintetiza cidos grasos que almacena energa que pueden oxidarse en ayunos prolongados para formar cuerpos cetonicos y sustituir a glucosa como combustible para cerebro y otros tejidos. El hgado sintetiza colesterol para satisfacer las necesidades del cuerpo y es tambin rgano principal para retirar colesterol de la circulacin.

HIGADO
Los cidos grasos y el colesterol en exceso se convierten

en triglicridos y esteres del colesterol, luego empacados en lipoprotena de baja densidad y se transportan hacia los tejidos para que se utilicen o almacenen. c) Metabolismo de los aminocidos. El hgado sintetiza aminocidos no esenciales con objeto de satisfacer las necesidades corporales. Convierte a los aminocidos excesivo de la dieta en glucosa .

HIGADO
El amoniaco (sustancia neurotoxica) se produce en

hgado por desanimacin de aminocidos, en el rin por desanimacin de la glutamina y en el intestino por degradacin de las protenas dietticas. El hgado des toxica al amoniaco mediante sntesis de urea que luego se excreta por el rin. C) Biotransformacin de los compuestos lipfilos. El hgado convierte a los compuestos lipoflos en compuestos mas hidrosolubles. Esto es importante para des toxicar y eliminar muchos desechos endgenos, toxinas ambientales y frmacos.

HIGADO
c) Alfa 1- anti tripsina. Es alfa 1 globulina de la sangre que

es inhibidor de proteasas dainas que participan inflamacin, coagulacin y otros procesos, d) Sintetiza lipoprotenas de baja densidad. Transporta colesterol de hgado a otros tejidos. e) Sintetiza lipoprotenas de alta densidad. Que transporta colesterol de otros tejidos al hgado. f ) Sintetiza glucoproteinas. Ceruloplasmina y transferrina. B) Metabolismo intermedio de los nutrientes. a) Metabolismo de glucosa. El hgado se produce la glucognesis, glucogenilisis, gluconeogenesis.

HIGADO
Los compuestos lipoflos poco hidrosolubles circulan

en la sangre fijos en albuminas. D) Formacin de bilis. Muchas toxinas captados y metabolizados por el hgado se excreta por bilis. La bilis tiene 2 funciones principales Como secrecin exocrina. Tiene funcin de detergente para lpidos. Como va excretora. Elimina los desechos metablicos (colesterol, bilirrubinas y toxinas exgenas).

HIGADO
CRITERIO GENERAL PARA VALORACION DE LOS

TRASTORNOS HEPATICOS. 1) MENIFESTACIONES FRECUENTES DE PRESENTACION. A) ICTERICIA. Coloracin amarilla de piel, escleras y mucosa por aumento de bilirrubina a) Metabolismo de bilirrubinas. La enzima OXIGENASA del hem desdobla el anillo pirrolico y libera Fe++ y biliverdina luego la REDUCTASA DE BILIVERDINA convierte en bilirrubina no conjugada que se une a albumina para transportarse

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Llega al hepatocito y se vuelve en hidrosoluble al

conjugarse con glucoronato luego se libera como bilirrubina conjugada que es atoxica. La bilirrubina no conjugada en toxica lipfila puede difundirse en cerebro tenir ganglios basales (kernicterus) produce convulsiones, coreoatetosis, encefalopata por bilirrubina. b) Diagnostico diferencial de ictericia. Bilirrubina no conjugada (indirecta). Es toxica lipfila circula fijada a albumina, no a traviesa membrana glomerular no aparece en la orina.

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Bilirrubina no conjugada (directa). No toxica es

hidrosoluble aparece en la orina. c) hiperbilirrubinemia no conjugada. Aparece En hemolisis Baja de enzima glucoroniltransferasa del difosfato de uridina. Trastorno de conjugacin. Ejm sndrome de gilbert, sndrome de crigler naijar. d) ictericia fisiolgica de neonato. Es por baja actividad de enzima glucoroniltransferasa del di fosfato de uridina. Tx. Fototerapia donde la

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Bilirrubina no conjugada absorbe 1 fotn de luz visible

que experimenta epimerizacion (cambio de orientacin de sus grupos polares) y se vuelve hidrosoluble. e) Hiperbilirrubinemia conjugada. Gracias a la accin de enzima glucoroniltransferasa del difosfato de uridina se une a glucoronato y se vuelve hidrosoluble. Aumenta en obstruccin de vas biliares. f) Hepatomegalia. Pueden ser: Focal: tumores, quistes, abscesos.

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Difusos: pueden ser celular en procesos infiltrativos y los

no celulares en esteatosis heptica, estasis heptica, enfermedades inflamatorios. 2) ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. Se consideran 4 aspectos. Patrn de lesin. Se valora en base a concentracin srica de enzimas hepticas. Gravedad de lesin. Se valora mediante pruebe de funcin heptica. Causa de la lesin. A travs de diversos estudios especializados. Tasa de progresin de lesin. Mediante prueba de funcin heptica.

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A) Medicin de enzimas hepticas: a) Enzimas de los conductillos. Fosfatasa alcalina. Normal es de 44 a 147 UI/L 5 nucleotidasa normal es menor a 15 U/L Gamma glutamiltransferasa. Normal menor a 50 U/L en hombre y menor a 30 U/L en mujeres. b) Enzimas intracelulares. TGO(transaminasa glutamica oxalacetica)/AST (transaminasa de aspar tato) normal es 0 a 35 UI/l TGP (transaminasa glutamica piruvico)/ALT (transaminasa de alanina) normal es de 0 a 45 UI/L LDH (deshidrogenasa lactica) normal es de 100 a 200 U/L se elevan en las enfermedades virales, inflamatorios autoinmune, isquemia, toxicas.

c) Prueba de funcin heptica. Tiempo de protrombina. Concentracin srica de bilirrubina. Ninguna prueba no es totalmente especifica. d) Indicadores de la etiologa de la enfermedad. Algunas enfermedades hepticos cuentan con marcadores sricos de utilidad para diagnostico. Hemocromatosis (saturacin de ferritina) Hepatitis viral (antgenos y anticuerpos virales) Hepatitis auto inmunitaria(anticuerpos antinucleares)

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e) Biopsia del hgado. Permite llegar al Dx. f ) Estudio de imagen. Ecografa, TAC, arteriografa heptica, centello grafa

heptica con radio nucletidos. LESIONES HEPATICAS AGUDAS. Menor a 3 meses es aguda, de 3 a 6 meses es subaguda, mayor a 6 meses es crnica. 1) Insuficiencia heptica aguda. Perdida de funcin heptica normas ejm lesiones inflamatorias, toxicas, metablicas, isqumicas, que producen necrosis de hepatocitos.

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Hepatitis fulminante sobreviene en dias o semanas ejm

hepatitis viral, hepato toxicidad por paracetamol. a) aspectos clnicos y complicaciones. Son nauseas, malestar general, hipoglucemia, aumento en plasma de aminocidos aromticos, amoniaco, alteracin de TP, ictericia. En insuficiencia heptica fulminante: hipotensin, insuficiencia renal, edema cerebral (aunque no se identifico su causa (retencin de toxinas y trastornos de depuracin de hormonas vaso activas), llevan ha confusin mental, perdida de conocimiento y coma.

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Tx. Medidas de sostn En insuficiencia heptica fulminante: vigilancia, control de

presin intracraneal mediante hiperventilacin y manitol. Trasplante heptico. 2) Cirrosis.se caracteriza por fibrosis y regeneracin nodular del hgado que alteran estructura heptica normal y producen trastorno de flujo normal. A) clasificacin. a) Clasificacin morfolgica. Micro nodular. Con ndulos regenerativos de mas o menos de 3 cm dimetro con tamao y forma uniforme sus tabiques fibrosos son delgadas

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Ejm

en alcoholismo (corresponde al tipo de clasificacin antigua de cirrosis portal, laennec, nutricional y septal) Macro nodular. Con ndulos regenerativos grandes tamao y forma irregular sus tabique fibrosos son amplios ejm hepatitis viral crnica, auto inmunitarias, cirrosis post necrtica, ( corresponde a clasificacin antigua de cirrosis pos necrtica y multi nodular)

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b) Clasificacin etiolgica. Hepatitis viral crnica,

hepatitis auto inmunitaria, hepatitis toxica, hepatitis por enfermedades metablicas (hemacromatosis, enfermedad de wilson), enfermedades biliares obstructivas. c)Cirrosis criptogena. no tiene causa conocida B) Patogenia. La fibrosis es una reaccin reparadora inespecfica a inflamacin y necrosis heptica forman tabique como puentes fibrosos que unen entre ramas de vena porta, vena porta con vena central los enlaces de tabiques aslan sacos de parnquima.

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En los lugares donde hay necrosis y perdida de tejido

heptico, los hepatocitos se proliferan formando ndulos regenerativos rodeado de tejido fibroso sin vena central En cirrosis el hgado tiende ser pequea, retrado, firme difcil de cortar. C) Fisiopatologa. Son 3 las anomalas fisiolgicas. a) Hipertensin portal. Es por aumento de resistencia de flujo sanguneo heptico

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Ejm por:
Compresin

de

ndulos

hepticos

por

ndulos

regenerativos. Perdida de ramas de vena porta y arteria heptica. Fibrosis de los sinusoides Compresin de sinusoides por hiperplasia de hepatocitos. b) volumen hepato celular disminuido. Es cuando 75 % de hepatocitos pierden su funcin. c) Corto circuito porto general de sangre. Se da de manera secundaria a procesos relacionados con cirrosis:

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Capitalizacin. Es por perdida de fenestraciones del

endotelio sinusoidal por deposito de colgeno en membrana basal. Secuestro. Los hepatocitos de ndulos esfricos tiene deficiencia de acceso a sangre portal en relacin a hepatocitos laminares. D) Aspectos clnicos, complicaciones. Existen 3 complicaciones. a) Hipertensin portal con hemorragia de varices. La hipertensin portal produce esple-

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Nomegalia (con secuestro de trombocitos) y varices

esofgicas que pueden producir H.D.A. Dx. Es por endoscopia, esofagogrofia con contraste de bario, TAC, angiografa mesentrica. b) Trastornos renales y hemodinmicas que culminan en ascitis. La cirrosis se acompaa de retencin de sal sin causa, que lleva a retencin de agua y formacin de ascitis, edemas, aumento de concentracin de renina aldosterona, hormona anti diurtica. Experimentan PA baja y FC aumentada.

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Ascitis. Presencia de liquido libre mas de 500 ml en

cavidad abdominal, que pueden llevar a problemas de hernia inguinal y umbilical, anorexia, malnutricin. Clasificacin. son 2 grupos Ascitis trusdativa (baja de protenas) ejm cirrosis, ICC, IRC. Ascitis exudativa (alta en protenas) ejm peritonitis pot TBC,CA. .

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Fisiopatologa de ascitis cirrosis.
Teora de llenado deficiente. Es por aumento de

resistencia de flujo sanguneo heptico aumenta presin de bazo e intestino. Aumento de presin hidrosttica en paredes intestinales y la albumina baja obligan salir agua de capilares y derramarse en el peritoneo. Teora de rebasamiento. Es por retencin de sal en la cirrosis por acumulacin de factores humorales no identificados, ejm toxinas exgenas y sustancia vaso activas endgenas, las cuales produces retencin de sal en riones.

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Peritonitis bacteriana espontanea.

El liquido asctico es buen medio de cultivo para bacterias ejm e. coli su tx es con antibioterapia. Sndrome hepatorrenal. La perdida de liquido intravascular produce hipo perfusin renal, oliguria lleva a IRA, con disminucin de flujo sanguneo a corteza renal, solo se da en cirrosis terminal. c) Encefalopata heptica.

TRASTORNOS DE LA FUNCION HEPATICA HERRORES INNATOS DE METABOLISMO. Trastornos

gentico hereditario. Las mutaciones de lnea germinal en un gen puede dar por resultado protenas defectuosas. Su tratamiento es trasplante heptico. ENFERMEDADES DEL ALMACENAMIENTO LISOSOMICO. A) ENFERMEDAD DE GAUCHER. Enfermedad heredada como autosomica recesivo Es por deficiencia gentica de enzima glucocerebrosidasa que sirve para degradacin de glucolipidos presentes en membrana celular. Quedan ingurgitados con glucocerebrosido las clulas de kupffer del hgado.

Existe hepatomegalia y esplenomegalia pueden cursar

con anemia y trombocitopenia, funcin heptica puede estar preservada. Existen 3 tipos: enfermedad tipo I (no neuronopatica) pct vive de forma normal; tipo II (neuronopatica aguda) se acompaa de afeccin de SNC y muerte durante lactancia; tipo II (juvenil) es intermedia las manifestaciones aparecen en adolescencia. Tx. Glucocerebrosidasa humana modificada

GALACTOSEMIA. Defecto hereditario donde existe

deficiencia de uridiltransferasa de la galactosa -1 fosfato donde hay incapacidad para metabolizar la galactosa, durante la infancia se inician ictericia, hepatomegalia, ascitis e hipoglucemia y otros sintomatologa como diarreas, vmitos, anemia hemoltica, disfuncin renal. Dx. Identificacin de galactosa e orina. Tx eliminacin de por vida galactosa de la dieta.

ERRORES

INNATOS DEL METABOLISMO Y TRANSPORTE DE BILIRRUBINA. A) SINDROME DE GILBERT. Defecto hereditaria autosomica recesivo existe dficits de sntesis de enzima glucoroniltransferasa, aparecen ictericia leve a expensas de bilirrubina indirecta post ayuno nocturno, funcin heptica es normal. No requiere tx. B) SINDROME DE CRIGLER NAJJAR.M trastorno autosomica recesivo donde existe trastorno estructural del gen productor de glucoroniltransferasa se distinglen por 2 formas:

Enfermedad tipo I. no hay actividad enzimtica los

pacientes experimentan encefalopata por bilirrubina. La conducta es transfusiones de recambio y trasplante de hgado. Enfermedad tipo II. La actividad enzimtica es baja que puede incrementarse por agentes que inducen actividad de gluroniltransferaza como fenobarbital. Trasplante de hgado es curativo.

C) SINDROME DE DUBIN JOHNSON Y DE ROTOR.

Trastorno gentico ambos parecen ser por deficiencia de portadores de los conductillos que median la secrecin de la bilirrubina directa en ambos la ictericia es leve, funcin heptico normal, no requiere tx. D) ENFERMEDAD DE WILSON. Trastorno autosomica recesivo raro del trasporte de cobre en el hgado para su excrecin hacia la bilis el cobre se acumula hasta concentraciones toxicas en el citoplasma del hepatocito y en los lisosomas. El cobre cataliza formacin de radicales libres de oxigeno toxico que lesionan la membrana de hepatocitos por oxidacin de los lpidos y sobreviene la necrosis de hepatocito

Las

pacientes pueden sufrir hepatitis agudas fulminantes y otros hepatitis crnicas que progresan hasta cirrosis macro nodular . El dx se basa en las concentraciones bajas de ceruloplasmina en el suero y aumento de excrecin de cobre en orina. Tx quelante de cobre (penicilamina), zinc vo que inhibe absorcin de cobre, enfermedad avanzada trasplante heptico. HEMACROMATOSIS. SON 2 TIPOS. .

A) HEMOSIDEROSIS PRIMARIA O HEREDITARIA la

alteracin del gen esta entrelazada con el locus HLA del cromosoma 6, pero aun no se ha podido aclararse el defecto molecular especifico. Paciente afectado absorben cantidades excesivas de hierro de la dieta normal y las manifestaciones de la enfermedad es resultado de deposito de hierro en los tejidos, piel bronceado, hierro lesiona islotes de langerhans del pncreas ( DM I), mi cardiopata dilatad por depsitos de hierro en miocardio, necrosis heptica que culmina co cirrosis micro nodular.

Dx es por la determinacin de saturacin normal de la

transferrina que tiene que ser menos de 20 % y si es mas de 60 % se sospecha hemacromatosis, otro dx es por cuantificacin de las concentraciones de hierro en biopsia de hgado. Tx flebotoma / trasplante de hgado. B) HEMACROMATOSIS SECUNDARIA (ADQUIRIDA) Es producida por diete excesiva en hierro y post transfusionales tx cambio diettico y rara vez flebotoma.

TRASTORNOS METABOLICOS ADQUIRIDOS ESTEATOSIS HEPATICO (HIGADO GRASO). Deposito

excesivo de grasa en hepatocitos pueden producir hepatomegalia. Son 2 tipos: A) Esteatosis macro vesicular. Es benigna poca o ninguna disfuncin heptica y es reversible es producida por aumento de llegada exagera de cidos grasos al hgado por ingesta diettica, disminucin de oxidacin de cidos grasos(en ingesta alcohlica), poca sintesis de lipoprotena de baja densidad ( en kwashiorkor). En ocasione hgado graso grave progresa a necrosis heptica y fibrosis lentamente progresiva.

B) esteatosis micro vesicular. Es mucho mas ominoso

se observa en trastornos funcional genticas de las enzimas mitocondriales de los hepatocitos, falta de fosforilacio exudativa de cidos grasos es la causa de acumulacin de grasa. Tambin las tetraciclinas y acido vaporice pueden inhibir enzimas mitocondriales y producen esteatosis micro vesicular con insuficiencia hepatica. Dx por biopsia hepatica

SINDROME DE REYE. Trastorno que se observa

solamente en nios despus de infeccin viral aguda como influenza, existe trastorno repentino y profundo de la funcin mitocondrial heptica que da por resultado esteatosis micro vesicular e insuficiencia heptica. Los nios de recuperacin viral manifiestan iniciacin repentina de nauseas y vmitos, elevacin de transaminasas, confusin somnolencia , progresan a insuficiencia heptica fulminante . Los investigadores en 1980 relacionaron con el uso de aspirineta en nios retiraron del mercado a continuacin el sndrome de reye desapareci repentinamente.

Trastornos metablicos hepticos del embarazo. Son 3: A) col estasis intrahepatica del embarazo. Es trastorno del 3er

trimestre se cree que la causan los estrgenos, tambin son causados por anticonceptivos orales. Entre los datos tpicos se encuentran elevacin de cidos biliares , prurito, ictericia, coagulopatia secundaria a mala absorcin de vitamina k Dx biopsia heptico, las manifestaciones se revierten despus del parto. B) sndrome de HELLP (sind de hemolisis, elevacin de enzimas hepticas, plaquetopenia) es parte de eclampsia (hipertensin, proteinuria y edemas) se deposita fibrina en los sinusoides ocurre atrapa miento de plaquetas y lisis de GR. Se resuelve al terminar el embarazo. C) hgado graso del embarazo. Se puede darse en 3er trimestre del embarazo parece ser resultado de un defecto

De la fosforilacion oxidativa de mitocondrias hepticas

que producen insuficiencia hepatica y esteatosis mitocondrial. Se resuelve al terminar el embarazo. HEPATOTOXICIDAD. a) HEPATOTOXICIDAD IDIOSINCRACIA. Es impredecible pueden reflejar hipersencibildad inmunolgica que pueden manifestarse despus de 4 semanas o mas ejm uso de fenitoina, halotano. B) HEPATOTOXICIDAD PRONOSTICABLE.

HEPATOTOXICIDAD

POR ACETAMINOFEN. Se metaboliza por conjugacin con sulfato y glucoronato y una pequea fraccin se metaboliza por accin de citocromo p- 450 hasta un intermediario reactivo toxico . Estos reactivos txicos tiene que ser eliminados por hepatocitos unidos a glutatin hepticos intracitoplasmaticos, glutatin lo vuelve inocuo y permite que se excrete por la bilis, cuando se agota el glutatin el acetaminofen reacciona con protenas celulares y produce muerte celular.

Como antidoto en intoxicaciones con acetaminofen se debe

utilizar acetilcisteina dentro de las 24 hrs , que puede sustituir al glutation como depredador de los metanolitos reactivos de acetaminofen. ENFERMEDADES HEPATICAS ALCOHOLICAS. HIGADO GRASO ALCOHOLICO. La oxidacin del alcohol produce ETANOL , con la misma unidad de 2 carbonos que el producto terminal de oxidacin de glucosa y de cidos grasos, cuando se dispone de alcohol , se convierte en el nutriente preferido del hgado y desplaza a 90 % de los otros sustratos energticos

La oxidacin del etanol requiere conversin de

dinucleotido de nicotinamida y adenina (NAD) en una forma reducida (NADH). Como NAD se requiere para oxidacin de los cidos grasos su dficit hace que se acumule dentro del hepatocito. El etanol da 7 Kcal/gr por tanto el alcohlico tiene poco apetito para los alimentos. HEPATITIS ALCOHOLICA.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS

DE HIGADO. 1.HEPATITIS VIRAL. Los virus hepatotropicos son a,b,c y d. A) REVISION DE LAS INFECCIONES VIRALES HEPATOTROPICAS. Virus de la hepatitis A y E. son resistente a la degradacin por los cidos biliares se absorben a nivel intestinal. Se diseminan por va oral fecal. Su incubacin es 2 a 8 semanas produce infeccin aguda breve nunca crnica. No tiene relacin con cirrosis y CA hepticos. Su trasmisin parenteral es de riesgo pequeo.

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Virus de hepatitis B,C,D. tiene cubierta lipidia se

degrada con facilidad en va digestiva, se trasmite por transfusiones, agujas compartidas, contacto sexual. Su periodo de incubacin es de 6 a 24 semanas para hepatitis B y de 2 a 20 semanas para hepatitis C. estos virus pueden producir cirrosis y CA hepticas. a) PATOGENIA. El virus entra en hepatocitos se prolifera, los virus maduros descargados a la circulacin vuelvan a infectar a otros hepatocitos.

Algunos virus de la hepatitis B parecer ser cito lticos

produciendo lesin viral directa a los hepatocitos. Gran parte de lesin heptica en cirrosis viral se debe al sistema inmunolgico del husped en particular a los linfocitos asesinos y T que atacan a los hepatocitos cargados por virus.