PANCREATITI

S
AGUDA

Aracelly Saravia
Raquel Lahoz
19/11/13
 ELPÁNCREAS

 El páncreas es un órgano retroperitoneal

y se encuentra a nivel de L1-L2.
 Se divide en cuatro porciones.
› Cabeza
› Istmo
› Cuerpo
› Cola
RELACIONES
ANATÓMICAS
 FISIOLOGÍAPANCREÁTICA

 Páncreas exocrino
› Conducto principal o de Wirsung
› Conducto accesorio

Jugo
Pancreático
Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos
de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente
del estómago.
 FISIOLOGÍAPANCREÁTICA

 Páncreas endocrino
› Islotes de Langerhans

Beta Alfa Delta

Glucagón Somatostatin
Insulina a
PATOLOGÍA PANCREÁTICA
 Podríamos clasificarla en tres grandes
grupos:
› Agenesia
› Pancreatitis
 Aguda
 Crónica

› Patología neoplásica
PANCREATITIS
 Definición: AGUDA
 La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas,
desencadenado por la activación inapropiada
de los enzimas pancreáticos,
con lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local,
y compromiso variable
de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.
EPIDEMIOLOGÍA
 Incidencia  Mortalidad
› 10-46 casos en un › Leve - 80%
año por 100000 › 20% - Grave
habitantes.  95% Letal
 Principal causa
 Raza negra Vs Caucásica de muerte:
infección

3:1
 Sexos:
› ♀ - Asoc. A Pat biliar
› ♂ - Asoc. A Alcoholismo
ETIOLOGÍA
 Patología biliar (40%)  Infecciones
 Alcohol (35%)  Metabólicas
 Post-CPRE  Tumorales < 1%
 (4%)
Trauma (1.5%)  Hereditario
 Drogas/toxinas (1%)  Idiopática
FISIOPATOLOGÍA - PA
CLÍNICA
 Dolor abdominal
› Constante
› Sordo
› Instauración brusca
› Irradia a espalda en un 50%
› Agravado por la ingesta o la
posición supina
› Mejora en posición
genupectoral o de plegaria
mahometana
CLÍNICA
 Dolor abdominal
 Anorexia
 Náuseas y vómitos
 Resistencia muscular
 Distensión epigástrica (signo de Godiet)
 Ruidos hidroaéreos disminuidos
 Fiebre y taquicardia
 Disnea
CLÍNICA
 Casos severos: hematemesis, melena,
inestabilidad hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
› Periumbilical (signo de Cüllen)
› En flancos (signo de Gray-Turner)

 Necrosis grasa: nódulos

subcutáneos rojizos.
 Retinopatía de Termed-
Purtscher (lesión isquémica
en la retina). Conduce a
ceguera transitoria o
permanente.
DIAGNÓSTICO

 Clínico
 Laboratorio
› Amilasa y lipasa sérica
› Hemograma: leucocitosis, Hto.
› Hepatograma
 GOT, GPT, FAL y bilirrubina
› Calcio, colesterol y triglicéridos
› Glucosa, función renal, ionograma
y Eq Ac-Base.
 Imágenes:

 Aunque innecesarios en la mayoría de

los casos, la visualización de los cambios
inflamatorios, provee confirmación
morfológica del diagnóstico.
Rx de tórax
 Atelectasia basal  Elevación del
hemidiafragma
Rx de torax
 Derrame pleural  SD
R
 RXDe Abdomen
 Rol limitado. El proceso inflamatorio
puede afectar estructuras
peripancreáticas pudiéndose observar

 Íleo paralitico regional (asa centinela,

que consiste en una dilatación de un
asa condicionada por un proceso
inflamatorio de vecindad)
Rx de Abdomen
 Íleo Paralitico  Calcificaciones
Pancreáticas

› Pancreatitis crónica
 Ecografía abdominal
 Es el método inicial más útil ya que evalúa
la vía biliar y presencia o ausencia de
cálculos, así como cambios en el tamaño,
forma y alteración de la ecogenicidad del
páncreas, compatibles con proceso
inflamatorio.
 TAC Abdominal
 Provee buena evidencia de la presencia o
ausencia de pancreatitis.

 Pero rara vez es utilizada con fines

diagnósticos.

 Su indicación es para clasificar la gravedad

de la enfermedad (criterios de Balthazar).
Por ello sólo se realiza en los casos que
cursen una pancreatitis aguda severa.
 Ya que una tomografía temprana
sobreestimaría la severidad final de la
enfermedad.

 También requerirán evaluación

dinámica aquellos con dolor persistente
o signos de sepsis.

 Las zonas de necrosis se identifican

como áreas de parénquima que no se
refuerzan con contraste (100% de
sensibilidad entre el 3er y 10mo día).
TAC
 Pancreatitis Aguda  Seudoquiste de
Edematosa páncreas
 Gradación de la gravedad
según los criterios de Balthazar:
GRADO TAC

SCORE

A: páncreas normal (0)

B: aumento del tamaño focal o difuso (1)

C: B + inflamación peripancreática (2)

D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática (3)

E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4).

GRADO DE NECROSIS

SCORE

0 (0)
Complicaciones Muerte
<33% (2)
de 0 a 3 8% 3%
33-50% (4) de 4 a 6 35% 6%
de 7 a 10 92% 17%
>50% (6)
SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS
 TAC
 En pacientes con índice de severidad
de 3-10 sólo se recomienda realizar otra
TAC si el paciente no mejora o se
deteriora clínicamente.

 También se aconsejan realizar otra,

previo al alta, para detectar la
presencia de complicaciones
asintomáticas como pseudoquiste o
pseudoaneurisma
 RNM: no aporta datos accesorios a la
TAC

 ECOENDOSCOPIA: permite una imagen

mucho más detallada de la vía biliar y el
páncreas ya que el tras indicación en la
pancreatitis aguda es para la detección
de microlitiasis y lesiones periampulares,
que no son fácilmente visibles por los
otros métodos.
 Otras pruebas:
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA
(CPRE):
Evalúa la vía biliar y el sistema ductal pancreático. Su máximo
rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, o en cuadros
de colangitis ya que combina la esfinterotomía con extracción de
cálculos, reduciendo la estancia hospitalaria, las complicaciones y
la mortalidad.

En casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no

comunes, como microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis
pancreática ductal, ampulomas, neoplasias intraductales,
coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc.

En estos casos, debe efectuarse previamente una

colangioresonancia que puede aportar elementos de diagnóstico
importantes al permitir el estudio de la vía biliar y pancreática.
 PAAF GUIADA POR TAC

 Para diferenciar necrosis estéril de

infectada en pacientes con pancreatitis
severa, generalmente ldespués de la
primera semana del inicio de la
enfermedad
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIA
Con otras causas de abdomen agudo:
Cólico biliar
L
Colangitis
Colecistitis
Gastritis aguda
Úlcera péptica
Diverticulitis
Isquemia e infarto intestinal
Perforación de víscera hueca
Salpingitis
Y no abdominales:
Neumonía
IAM
 EVALUACIÓN PRONÓSTICADE
GRAVEDAD
El diagnóstico adecuado de pancreatitis
aguda leve o severa tiene gran
implicancia pronóstica y terapéutica.
Para conseguir suficiente sensibilidad y
especificidad se debe combinar datos:
Clínicos
Laboratorio conjuntamente con la

 Estratificación por TAC de abdomen,

 Criterios/ Escalas pronósticas
 Criterios de Ranson
 Apache II

Proteína C reactiva
 Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de
pancreatitis severa.

Lavado peritoneal
 Indican severidad la aspiración de + de 20ml de un líquido
oscuro tras de la irrigación de la cavidad peritoneal con 1 L
de solución fisiológica.

Otros:
 Elastasa leucocitaria, fosfolipasa A2, péptido activador de la
tripsina, IL-6 y últimamente procalcitonina como indicador de
necrosis infectada.
 En resumen
 Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque
severo de pancreatitis:

Al ingreso:
 Evaluación clínica, particularmente en búsqueda de
compromiso cardiopulmonar y renal, RX de tórax, y score
de APACHE II.

A las 24 horas:
 Evaluación clínica en búsqueda de falla orgánica
APACHE II con especial énfasis en los parámetros
patológicos al ingreso, Glasgow y PCR.

A las 48 horas
 Evaluación clínica en búsqueda de fallo orgánico,
Glasgow y PCR, además de los parámetros anteriores.
 COMPLICACIONES
1.
LOCALE
 Pseudoquiste
UnS50% se resuelven espontáneamente, el
otro 50% puede estabilizarse o crecer.
Los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia
de los >7 cm. que se complican en el 30-
50% con infección, perforación o
hemorragia.

 Colecciones líquidas extrapancreáticas

Resuelven espontáneamente en un 50%, el
resto puede contribuir a la formación de
abscesos, necrosis y pseudoquistes.
 Necrosis pancreática
La necrosis aparece en un 10-20% de los
pacientes y en un 30-50% en casos de
pancreatitis severa.

 Absceso: ocurre a 4 semanas o más del

inicio de los síntomas, por infección de
un pseudoquiste, necrosis o colección.
 Las complicaciones infecciosas
Deben sospecharse ante un paciente con
deterioro clínico: aparición de fiebre o
dolor abdominal, aumento del íleo o de
irritación peritoneal, hemocultivos positivos
o aparición de gas en el retroperitoneo.

 Disrupción del Wirsung

Consiste en el escape de líquido pancreático
por daño en el sistema ductal; el desarrollo
súbito de hipocalcemia es sugestivo de
este cuadro.
 COMPLICACIONES SISTEMICA
Se destacan la:
S
 HDA
 Ulceras por stress
 Fístulas
 Trombosis vasculares con infartos
viscerales
Perforaciones intestinales
SDRA
CID
Shock hipovolémico
Fallo multiorgánico.
 TRATAMIENT
O
 No se dispone de un tratamiento
específico capaz de detener el proceso
de autodigestión.

 En la mayoría de los pacientes (del 85 a

90%), la enfermedad cura de forma
espontánea, por lo general después de
3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
 TRATAMIENT
 Ol objetivo del tratamiento médico es
E
disminuir la secreción pancreática.

Supresión de la ingesta oral :

Tanto de líquidos como de sólidos, es
imprescindible para evitar toda
estimulación pancreática.
Una vez desaparecidas las evidencias clínicas
de inflamación aguda y si no hay
complicaciones locales, puede ser
reanudada progresivamente.
 En las PAG, una vez que el paciente es
estabilizado, o si existen lesiones locales,
se debe establecer una nutrición
parenteral total (NPT).

 Una vez recuperado el

tránsito intestinal, la
nutrición enteral total
(NET), puede instaurarse
a partir de una sonda
nasoyeyunal o una
yeyunostomía.
 Aspiración nasogástrica
Se encuentra indicada en presencia de vómitos,
náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico
completo.

 Reposición adecuada del volumen

Es imprescindible mantener el volumen intravascular y
la presión capilar, lo cual requiere una vía central,
para evitar complicaciones asociadas como
insuficiencia renal.
  Analgesia
Es un aspecto esencial del tratamiento
durante las primeras 48 horas del
ataque, período durante el cual el dolor
es más intenso.
Profilaxis antibiótica:
Está indicado para disminuir el riesgo de
infección local.
Quinolonas y el imipenem.
La terapia deberá comenzar en cuanto
se diagnostica la necrosis pancreática y
continuar mínimo 2 a 4 semanas.
Decontaminación selectiva del intestino:
Esto consiste en la administración de
antibiótico por vía oral y rectal para
reducir la cantidad de bacterias en el
intestino.

Bloqueantes H2
 Noestá comprobado que tengan algún
beneficio para la PA, pero sí está indicado
para prevenir las úlceras de stress
 BIBLIOGRAFÍ
A
Manual de Urgencias. M. Rivas. 2007.
Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed.
Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía
Terapéutica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010.
Manualde protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian
Jiménez y cols. 2010
Guía
de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal
Codesido. 3ªed
 Muchas gracias a todos
por vuestra atención !!!!!