CLASE 12

EL ROL DEL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL DEL PACIENTE CON DIABETES

Por las características de un paciente y los datos que obtuvo en su primera visita, su médico quiere conocer si
presenta riesgo de ser diabético o si lo es, y no lo sabe.(Pre pre analitico)

Qué pruebas de laboratorio solicitaría en ese caso?

Y si el paciente le presenta un informe de laboratorio anterior a la consulta: ------------------------------------------------------

LABORATORIO DE ANÁLISIS CLÍNICOS

Bioq. Esp. Eduardo Paesani – MP 1885 – ME 337

Glucemia: (Mét. Enzimático)

Valor hallado Valores de referencia

108 mg/dl 70 – 110 mg/dl

valor de corte clinico :valor a partir del cual el médico toma una decisión, pasado los 100 puede tener el
paciente un valor alterado del metabolismo de la glucosa
Qué conducta tomará el facultativo?
El valor se baja a 100 si el paciente tiene un factor de riesgo: obeso, hipertenso, madre con diabetes
gestacional, madre o padre diabético, dislipemia, tienen mas complicaciones cronicas que los que tienen
menos de 100
Si la glucemia esta alterada en ayuna, se recomienda cambio de hábitos alimenticios, en la ingesta de CH,
aumento de ejercicio fisico y luego se reevalua la glucosa, si esta disminuyo se le esta mejorando la insulino
resistencia

Si el paciente No realizaría la prueba

esta internado porque está tomando
no se puede corticoides y estos elevan
realizar la PTOG la glucemia, en ayunas
también

Primero se debería
realizar una
Glucosa en ayunas
para poder definir
si puedo o no hacer
La Glucosa esta PTOG.
mas disminuida Si el paciente es
porque paso diabético, el
mucho tiempo paciente viene con
desde la desayuno habitual,
extracción hasta luego de las 2 horas
el análisis. y sin hacer
esfuerzo. La
posprandial es solo
para diabéticos(no
para dx) y el médico
Glucosa postprandial después de comer algo y se toma la muestra a las 2 horas quiere sabe que
Glucosa al azar a cualquier hora, sin importar que comió. una persona normal debe tener pasa luego de
menos de 200 luego de comer, si es mayor controlar y tiene síntomas, puedo dx comer lo habitual
FACTORES QUE AFECTAN LOS RESULTADOS DE LABORATORIO
• PRE ANALÍTICOS(50% de los errores)
• ANALÍTICOS
• INHERENTES A LA VARIACIÓN BIOLÓGICA

VARIACIÓN POR INFLUENCIA PRE ANALÍTICA

 Preparación del paciente

 Recolección y manipuleo de la muestra(8 a 12 h de ayuno y la muestra inmediatamente centrifugada y sacada del paquete
globular de la muestra para que los GR dejen de consumir glucosa, después de separar la puedo frezar y medir en cualquier
momento

Variación biológica
intra individuo / entre individuos

• Etapas de la vida nacimiento, infancia(glucosa de 100 debe seguir al niño), pubertad, adultez(puede tener 100),
ancianidad
• Ritmos biológicos diarios, mensuales, estacionales
-Insulina resistencia crece con los años, hace que las glucemia del adulto sea mayor a la de un niño o
adolecente
 Glucosa de 126 , hace dx. informo 120 y era 130, es importante
tener el control de calidad porque sería un error grave y es
Métodos enzimáticos para dosar glucosa mejor achicar el coef de variación, mas certero el resultado

Intolerancia a la glucosa

Para glucemia que no son mayores a 140 y están controlados. En control el médico se fija en el estado del paciente, datos del laboratorio
también se fija en HbA1c que no es reemplazada por el automonitoreo, ambas se complementan.
Se quiere que la HbA1c sea igual a la glucosa en ayunas pero esta no nos dice cual es la fluctuación de glucosa durante el día, la HbA1c si nos
proporciona ese dato-

Triada: obesidad, hipertensión, hipertriglicidiremia o colesteromia (aveces no se sigue si da mas de 100-109)

Tienen riesgo incrementado pero no están

1 enfermos.1) si en ayuna da entre 100-125 tiene
riesgo de diabetes tipo 2.Ptog da menos de 140
2)Cuando hago la ptog, en ayuna esta menos de
126 por eso la hago y al hacer prueba da entre 140
2 y 199(intolerante a glucosa)

3)Riesgo de tener diabetes

 venir con 8 h de ayuno

Variabilidad
biológica del
paciente, no del
método

Diabetes tipo I

Se pide el sedimento urinario yaqué

algunos pacientes hacen cetoacidosis
por una infección urinaria y el
tratamiento tenia que ir por ahí

1 evalúo la glu basal y luego de las 2 h

PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
USOS
• Diagnóstico DM 1 y 2: OMS sí, ADA(asociación americana de diabetes) no
• si o si para Diagnóstico de DM Gestacional(si glucemia en ayuna es normal) Entre la semana 24 y 28 del embarazo,
aunque haya venido con glucemia < a 100
• Identificación de Tolerancia a la glucosa alterada
(en ayuna normal pero incrementado en prueba)

Prueba de tolerancia a la glucosa(prueba fisiológica pero con 75g de glucosa en 350 ml y tomar en 5 min, no de golpe)
Consideraciones analíticas
• Reproducibilidad: 50 -66%
• Factores: · variación biológica de la
glucemia
· hiperosmolaridad y vaciamiento gástrico
· temperatura ambiente
si da mayor o igual a 126, se debe repetir a los 7 días y si da igual ya es
diagnostico de diabetes y no hago nada mas. si pasado los 7 días está por
debajo de 126, se hace la ptog. Luego de las 2 horas de la prueba y el valor
da igual o mayor 200
HbA1c o glocosilada por encima de 6,5 %, se hace dx de diabetes pero en Arg
no se acepta porque no hay un control de calidad del metodo, solo se utiliza
como control del paciente diabético, pero si le da 2 veces los diabetologos lo
dx. Paciente con síntomas (polifagia, polidipsia, baja de peso, poliuria que
dan mayor a 200 en cualquier momento del dia
PTOG

Pautas para evitar resultados e interpretaciones

erróneas

• 3 días de dieta irrestricta de CH(solo 150g), pancreas

activado

• Ayuno previo (8 - 16 hs)no mas de 16 h porque cuando

estoy hipoglucemico, el hígado es el responsable de

que se modifique la glucemia,tengo hambre y no comi

(utilizo las grasas y entro en cetosis) y meto

esa glucemia en la medición

• Evitar uso de medicamentos (corticoides interfieren, no suspender la de la hipertensión o la T4)

• No realizar actividad física durante la prueba

Se da glucosa anhidra, 75g diluida
• No fumar durante la prueba hasta 375 mL, obteniendo solución de
• Paciente afebril (si estuvo internado esperar de 10 a 15 días) glucosa al 20%
Si vomita no sirve, reprogramar.

Prueba de tolerancia oral a la glucosa

Cuáles son sus desventajas?

o Falta de reproducibilidad

o Presenta inconvenientes para el paciente

o Desagradable

o Influenciada por numerosos medicamentos

o Modificada por diferentes estados del

paciente

o + todas las limitaciones del método

Si da >126 en ayunas esperar como

mínimo 7 días y no mas de 15 para
repetir la prueba y si vuelve a dar
mayor es Dx
No se debe hacer con azúcar es
sacarosa

DGestacional aumento o alteración de la

glucosa durante el embarazo(no en todos a
veces es en 1 y en el otro no)
le hago la hemoglobina glicada si viene una
mujer con 140 de glucemia al 2do mes de
embarazo para descartar que sea de antes.
si da mayor a 6,5 tiene glucemia elevada
de por lo menos hace 3 meses
La prueba de fructosamina es ideal para
seguir a una embarazada diabética
 clase 13
La glicosilacion
proteica enzimáticas
son las que se utilizan
en las células, para
después cumplir una
función

Ocurre en el paciente diabético. Ej el dulce de

leche,todas las proteinas del diabético se
glicosilan, dependiendo de su estructura, de los
aa terminales (valina mas)No enzimática donde A1c es la única que
de la concentración de sustrato. Aldimina se tiene adosado molec.
estabiliza dependiendo la cant de glu. R glucosa, es especifica
Amadori irreversible, o de amarronamiento
Evaluamos concentracion de cetoamina cuando
cuantifico Hb A1c(glicosilacion de Hg, no enz) o
fructosamina (glicosil. prot plasmática,
representada por albumina,FMN) pero si la
proteína que se glicosilo no es ninguna de las 2
y es de vida media larga ej colágeno. la
cetoamina por reacciones forma productos Insulina
finales de glicosilacion avanzada(AGEs) tiene
importancia porque hay entrecruzamiento de
Resistencia
las proteínas modificadas, se depositan y son 1
de los causantes de la retinopatia
diabética(cumulo blanco en el ojo, hay AGEs)
Los AGEs no pasan por el riñón, se acumula y es
1 causa de nefropatía diabética, se acumula en
glomérulo .Hb A1c es un marcador de futuras
complicaciones crónicas

Hemoglobina A1c Métodos Inmuno

• Basados en diferencia de carga turbidimetrico
- Cromatografía de intercambio aniónico
- Captura iónica y polarización de fluorescencia
- electroforesis: gel de agar, ac.de celulosa, IEF
- HPLC*
- Electroforesis capilar
*Inconveniente: hay otra Hg patológicas C y S son interferentes se unen en el mismo lugar que A1c

• Basados en diferencias estructurales

Cromatografía de afinidad (aminofenil borónico/cis-diol)
• Colorimétrico
5-HMF/ATB
• Inmunológicos
- RIE
- Nefelometría
- Inmunoturbidimetría(se usa)
- ELISA
Hemoglobina A1c
Método inmunoturbidimétrico (TINIA)

Cuanto mas turbio esta menos Ac se utilizo y menos HgA1c tengo. Saco
muestra de sangre entera(no puedo medir) hemolizo los GR y rx con Ac
antiHg, se forma un complejo inmune soluble, luego pongo rvo 2 con un molec
grande de HgA1 c, formandose un complejo inmune insoluble y tridimensional

Hg (dx,control del diabetico)en embarazada esta diluida

y no es un valor fideligno, por lo que deberia usarse la
fructosamina pero es inespecifica,rx de oxido reducción,
interferida por Ac úrico elevado,aspirina

HgA1c es hasta 6,5%,porque menos de eso no hay complicaciones, mayor a ese número hay complicaciones
crónicas de diabético como nefropatias y retinopatias
La Hg glicosilada, el colágeno glicosilado(pelo,ultimos 2años), la fructosamina miden cuanto tiempo y cuan elevada
estuvo la glucosa en la vida media de la proteina que estoy valorando
La HgA1c valora los últimos 3 meses porque la Hg tiene una vida media de 3 meses
La fructosamina(proteinas totales) se representa con la albumina que esta en un 60% en el plasma y esta tiene una
vida media de entre 15-20 días: mide cuan elevada esta la glucosa en los últimos 15 días
Valor de corte control es 7% de HbAc1, por debajo el paciente esta controlado y por encima no lo esta(hasta 9 aprox),
si esta en 12-14 Hg patologica(C o S) hay interferente
 Ventajas de la HbA1c(anticoagulante:EDTA)

• Mejor índice de exposición glucémica total y riesgo

de complicaciones crónicas

• Variabilidad biológica menor (4-6)

• Mejor estabilidad pre-analítica

• Sin ayuno ni extracciones hora-dependientes

• No afectada por alteraciones agudas de la glucemia

• Menos perturbaciones “día a día” durante la

enfermedad y el estrés.

• Guía para el manejo y ajuste de la terapia

Limitaciones de la HbA1c

• Variantes de Hb (S, C, F, E)

• Condiciones que modifican el recambio de GR (anemia hemolítica, hemorragia, transfuciones)

• Edad y raza

• Situaciones clínicas especiales de aumento agudo de glucosa (DT1 de rápida evolución)

Glicada: para explicar

que no era
enzimática la
reacción
Dx DBT mayor de 6,5
y glucemia en ayunas
mayor a 126 2 veces.

Por el método Ya que cuantifica PTOG lo primero que se esta haciendo el tratamiento bien, menos de 140
todas las Hg y es el paciente se diabetizo en ayunas y esta entre 6,5 y 7, para dbt es normal
valor normal de 6-8 si lo firmo paciente bien tratado. mayor a 7 ajustar el tratamiento
No informamos
 Clase 14

PROTAGONISTAS DEL METABOLISMO LIPÍDICO

-Lipoproteínas: -quilomicron, forma: esfera, parte

hidrofilica de los lipidos para afuera
-Colesterol libre y esterificado y la parte hidrofobica para adentro,
para poder circular en sangre(mdio
-Triglicéridos
acuoso)
-Fosfolípidos Apoproteinas tienen un rol
importante una activa o inhibe la
-Apoproteínas acción de la otra y así van
cumpliendo su función
-Enzimas

Dependiendo de la concentración de C/u de los lipidos, del tipo de apo

proteina que tenga y dependiendo de las enzimas que atacan a estas
lipoproteinas o las enzimas que ellas mismas presentan en su estructura,
será la función de la lipoproteina y la presencia o ausencia, aum o dis, nos marca
el riesgo de una enfermedad cardiovascular

Las lipoproteinas que prsentan

en su superficie a la apo B son
aquellas lipoproteinas que
tiene un carácter aterogenico,
es decir son las que se
encuentran en las placas
lipidicas en los ateromas.
Qm,vldl,idl,ldl, todo el
colsterol que esta contenido
en ellas es lo que se conoce
como col NO HDL. La HDL es la
lipoproteina antiaterogenica,
siempre que tenga una
estructura normal,Apo A1, A2

Col total es el que se encuentra en todas las

lipoproteinas(APO A y APO B),
Col no HDL = Col T- Col HDL, nos da idea del
riesgo de enfermedad cardiovascular
QM tiene mayor cantidad de TG exógenos que
son los que vinieron de la dieta pero se
sintetizan en el intestino,y luego ingresan a las
cels. intestinales y ahí se forma el qm y despues
sale ya formado
VLDL: los TG son endogenos, es decir los que
sintetizo el higado
LDL: es la proteina con mayor concentración de
colesterol. No se sintetiza en ningún lado, es
una VLDL a la cual se le saco los TG
 y la lipasa hepatica, estan
agarradas(pegadas) en los vasos, son
vasculares

Forma parte de la estructura de la

HDL y lo que hace es pasar el
colesterol libre que está dentro de la
célula, a colesterol esterificado para
que se forme la partícula de HDL

Lipoprotein lipasa lipasa hepatica lecitin colesterol acil transferasa

 Receptores Lipoproteinas receptadas

Todas las lipoproteínas

para poder ingresar a las
células necesitan de
receptores

Receptores que toman

aquellas lipoproteinas que
no tengan estructura
basurero normal(modificadas) y en
gral son los responsables
de que ingresen a las
células o al subendotelio
vascular y se forme el
Metabolismo de las lipoproteinas ateroma

Via exógena es aquella por la que los lipidos ingresan al intestino. En el intestino se sintetiza el quilomicron, con las apo
E;C;B48, ese quilomicron va a los capilares sanguíneos y en estos se encuentran la lipoprotein lipasa, esta lo depleta o
saca los ácidos grasos. Entonces el QM se transforma en una lipoproteina más pequeña que tiene poco TG que se conoce
como remanente de QM,que es capturado por los receptores hepáticos, lo desarma y a esos Ac grasos que trajea el Qm,
los utiliza para sintetizar lo TG endógenos y apo b100 junto con las otras apo proteinas se forma la VLDL
VLDL sale a circulación y es atacada por lipoprotein lipasa(igual que QM) que le saca los Ac Grasos, la transforma en una
partícula de IDL (en ayuno no tiene que existir en paciente normal que le saque sangre ya que fue depletada)que ahora
es tomada por la lipasa hepática.
IDL ahora se transforma en LDL, por lo que la VLDL es el origen de IDL y LDL. La LDL puede tomar 2 caminos: uno
hepático en donde es tomada por su receptor o a los tejidos extra hepáticos
Por otro lado en el intestino y en el hígado se está sintetizando la HDL junto con la lecitin colesterol acil tranferasa
(LCAT), sigue el camino para llevar el colesterol en exceso que estaba en los tejidos extra hepáticos al hígado
 El colesterol de la dieta es
un 25% de lo que entra y
circula en sangre , el resto
es el colesterol que se ha
sintetizado en el
organismo que ha
tomado todo el camino y
llego al hígado y este lo
ha eliminado en forma de
colesterol biliar que
puede ser absorbido
nuevamente en el
intestino por el receptor
NPC1L1, siguiendo un
camino metabólico en
donde se forma el
quilomicron.
Hay un transportador que
es el ABCG5/8 que saca
colesterol en exceso de la
célula intestinal

LDL es la partícula
mas importante
que ingresa a la
célula, lleva
colesterol a las
células, es captada
por su receptor y
es internalizada a
la célula.
Luego la célula se
desarma quedando
el colesterol libre.
La célula también
sintetiza colesterol
dependiendo la
cantidad que le
llevo la LDL, si le
llevo mucho, la
célula no
sintetizara
mucho(feedback).
Los receptores
Muchas patologías de lípidos tienen que ver con la ausencia de estos receptores de LDL, ingresan junto con
por lo que la LDL no puede ser tomada e internalizada como corresponde quedando en las partículas y
circulación dando valores aumentados en sangre esos receptores
son puestos
nuevamente en las
membranas, para
seguir cumpliendo
la función.
La LDL no es una única partícula,
tiene 4 subclases
Patrón A: LDL 1 y 2: son
partículas más grandes, no son
tan aterogenicas como lo son las
del Patron B: LDL3 y 4: son las
que se han modificado, que
tienen mas concentración de TG
que de colesterol porque estan
glicosiladas ya que las
lipoproteinas tiene proteínas y
estas proteinas se glicosilan por
lo tanto serán mas o menos
oxidables. en el patrón B son
partículas oxidadas y es mas
aterogenico
A través del lipidograma clásico
podemos saber si tenemos este
tipo de patrón que es LDL
pequeñas y densas, al ser
pequeñas pueden penetrar mas
fácilmente al subendotelio
vascular
 Líneas amarillas son los
caminos que toman las 3
tipos lipoproteinas cuando
están modificadas(apoB), no
lipoprot son reconocidas por los
receptores hepático y ni
tejidos extrahepatico,
apareciendo los macrofagos
que tienen los receptores
scavengers y se llenan de
estas lipoproteinas
transformándose en cels
espumosas(debajo del
subendotelio) que son las
que forman los ateromas.
Ocurre en diabeticos,
insulino resistencia entre
otros

Mecanismo en el que actua

la HDL, esta se sintetiza en
hígado e intestino en forma
de pre Beta HDL(partícula
chiquita) que empieza a
través del transportador
ABCA1 que lo que hace es
tomar colesterol libre de la
célula y sacarlo de la celula
entregándoselo a la
partícula de Pre B-HDL que a
través de la LCAT va a
esterificar el colesterol y se
van a formar las partículas
de HDL colesterol, estas son
tomadas por su receptor en
hígado SRB1 pero diferencia
de la LDL , la HDL no es
internalizada. La particula de
HDL le entrega colesterol al
hepatocito y de esa manera
se va liberando y vuelve a
ser una partícula chiquita
preB que tomara mas
colesterol, esto es conocido
como transporte reverso del
colesterol
 Para evaluar el riesgo de un paciente obeso, con
hipertiroidismo, diabetico,con hipertensión o control, y saber
cuál es el riesgo cardiovascular

No hay valores de referencia, algunos trabajos dicen que si tuviéramos 80 de colesterol

seria suficiente para sintetizar hormonas, y cumplir otras funciones, mas de 240 medicación
Si un paciente ya tuvo un ACV u otro evento cardiovascular, el médico quiere que tenga
menos de 100 de LDL
Valores de TG deben ir con ayuno de 12 h
HDL bajo y LDL bajo, no tiene tanto colesterol para tomar de la celula
Tienen una única molécula
de APOB. Si cuantifico la
APOB de un paciente y esta
elevada, me dice que tiene
elevado el numero de
partículas aterogenicas. no
me dice nada sobre que tipo
de partículas tengo(de las 4
posibles), que estas vienen
del higado
Hay más cantidad de molec pequeñas y
densas que son captadas por los scavengers
de los macrófagos que están debajo del
subendotelio

Se mide 1 vez en la
vida porque la
concentración de la
Lp-a es genética y
todos la tenemos,
esta alta o baja y la
tiene los que tienen
el gen que les hace
que sintetice mas
LPa(normal es 30mg
influye en
coagulación)
La presencia de esta
partícula es
individualmente
aterogenica.
Puede tener el
paciente perfil
lipidico normal pero
si Lpa esta
aumentado tiene
igual riesgo enf.
cardiovascular
 Si no puedo
cuantificar apo
b 100 se puede
usar el valor de
colesterol no
HDL como
marcador dl
aumento de
partículas
aterogenicas

Dislipemias primarias(causadas por

defectos genéticos de enzimas,
receptores, síntesis de apoproteinas) y
las secundarias(a una nefropatía,
diabetes,insulino dependiente , a un
hipotiroidismo)
Si el lipidograma esta modificado, debo
hacer las otras determinaciones
evaluando por ej. la insulina para ver si
no hay resistencia
Si Tsh aumentada(hipotiroidismo),
primero resolver eso que la dislipemia
porque las hormonas tiroideas actuan
sobre los receptores de la LDL, cuando
el recep necesita de la hormona y en el
hipotiroidismo no tenemos la hormona
porque t4 esta disminuido

TG/5 para calcular LDL//TG hasta 400

hipertriglicediremia estan bajas hdl
Si tuviera 1100 TG, aspecto del suero(lipemico) dislipemia
1ria, no por falta de ayuno.geneticos. no puedo hacer nada
de química
Esta aumentado porque tiene mayor cant de
remanentes, valor de LDL menor porque el
metabolismo de los lipidos esta mas lento por ej
por una insulina resistencia. Las partículas tienen
mas colesterol por lo que son aterogenicas

20 70 (COLtotal- HDL-LDL= col t de la lipoprot remanente)Valor de corte es 30

160 160 valor de corte 160 y si tiene algo modificado 130
1) col no hdl= col T - HDL =166 elvado, mas part de colesterol de las
que tendria q tener //valor no hdl es 130 deseado

2) Cada partícula que no es LDL tiene una particula de apo B,si esta
aumentado apo b esta aumentada las partículas aterogenicas, muchas
particulas pequeñas y densas. Valor de Ref apo b 100= 120
132

3) col t -hdl y ldl =59, valor de corte 30, hay más cantidad de partículas
remanentes

remanente
aumentados
180, mas de 180
tienen mas
riesgo de
enfermedades
cardiacas
 Clase 15

Se toma la muestra de la arteria radial(muñeca),

femoral(ingle) médicos ya que es mas profunda, o
braquial (brazo) para la medición de gases en sangre,
puede hacer en cualquier momento del dia

Oxímetro de pulso o por método

espectrofotométrico en el auto analizador de
gases

Eb: exceso de base, la

saturación se mide o la
puede calcular el equipo
en base al hematocrito,
nos da el valor de
hemoglobina. Nos
permite obtener los
parámetros necesarios
para una cirugía
cardiovascular
Los mas completo
La calibración de 2
puntos 2 veces días, hay
variación de temp. Se
calibra solo para
mantener húmedos los
electrodos
 Gasometría sanguínea: toma de muestra de sangre para gases e

ionograma.

Anticoagulantes: Heparina (Na o Li) tiene un pH acido, y se diluye para

eliminar interferencia(heparina, agua y solución fisiológica) Si heparina esta

muy concentrada, el pH baja y aparte el Calcio iónico se encuentra bajo,

porque la unión del Ca a las proteína varia de acuerdo al pH de la sangre.

Dilución: 1 HEP + 3 SF + 3H2O (Procedimiento, consensos, recomendaciones o nivel de evidencia)

Muestras que recibimos de QX: heparina concentrada, interferencia del anticoagulante?

Derivaciones. (si pasa mucho tiempo no es útil porque puede estar hemolizada, no se mantuvo la

cadena de frio y el resultado no tiene valor. Baja el pH , la celulas se siguen metabolizase, el oxigeno

difunde a través del plástico; también se modifica el Co2)

Origen de la muestra: punción, vía, capilar.

Tiempos: Cuánto puede esperar? Qué parámetros se afectan más?

Volumen: muestras capilares(niños), preparar sitio de punción.

Tiempo desde modificación de parámetros en pacientes con asistencia mecánica respiratoria o

VNI

Información adicional en el informe de los resultados

Revisar qué solicita el médico que prescribe en consultorio externo.

Tiempo de espera de la muestra el objetivo es 30 min y como máximo 1 hora, después de eso la muestra esta invalidada
Medio interno: Ionograma

Ionograma: Suero o plasma(Porque el anticoagulante puede alterar resultado)?

De la jeringa de gases?(no se usa)

• Interferencias: -hemólisis(con el autoanalizador que analiza la integridad de la muestra)

- intercambio de iones con hematíes (centrifugación) , si la dejo mucho tiempo intercambio de

iones K+ que provienen del hematie

-orden de llenado de los diferentes tubos con anticoagulante

en la toma de muestra.

-Sistema Vacutainer

-Contaminaciones, detergentes.

• Métodos de medición: ISE directo e indirecto

• Ca iónico en autoanalizador de gases en
sangre. Pseudohiponatremia por lípidos.

Química.
Preparación del paciente. Ayuno, medicamentos (pre-pre analítico)
Toma de muestra. Tipos de punción. Hematomas.
Anticoagulantes. Pseudoplaquetopenia por EDTA
Conservación, traslado y derivaciones.
Métodos manuales y automatizados.
Fundamentos.
Ventajas y desventajas.
Experiencias con diferentes autoanalizadores en el laboratorio de rutina.
Estudio de perfil lipídico. Valores de referencia y objetivos terapéuticos.
Enzimas cardiacas, Hepáticas y pancreáticas
El laboratorio de guardia
Organización de los instrumentos: en función del proceso.
Bioseguridad.
Insumos, reactivos para la guardia.
Apoyo: jefe de guardia, apoyo administrativo.
¿Qué medimos en una urgencia?
Equipamiento
Manejo de valores críticos.
Informe y Validación de los
resultados emitidos.
Los valores críticos, también conocidos como valores de alarma (mal denominados valores de pánico) son los
resultados de pruebas de diagnóstico que expresan una situación médica que puede poner en riesgo la vida del
paciente si no se interviene adecuada y oportunamente.

De ahí la importancia de que se informen al médico que ha solicitado la prueba, inmediatamente se identifiquen.

La política y manejo de los valores críticos es un requisito obligatorio en los laboratorios clínicos de los países
desarrollados y hace parte de procesos de acreditación o de calidad en los países en vía de desarrollo.

Informar un valor crítico adecuadamente es un derecho de los pacientes.

Política de valores críticos

-Analitos que se informan

-A quién y como se informan

-Objetivos

-Indicadores

-Mejora del proceso