Guía

Actualización 2022 Guía Británica de Cetoacidosis Diabética

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Actualización 2022 Guía Británica de Cetoacidosis Diabética

Lo más importante de la guía

Recientemente se publicó la actualización de la guía de práctica clínica (GPC) de The Joint

British Diabetes Societies for Inpatient Care sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética
(CAD). Junto con la GPC de la American Diabetes Association (ADA), este recurso académico es
una de las guías frecuentemente citadas para el tratamiento de las crisis hiperglucémicas. Se
proponen los criterios diagnósticos y de resolución de la cetoacidosis, así como las
recomendaciones generales para el tratamiento de esta complicación.

La cetoacidosis es un trastorno metabólico complejo caracterizado por hiperglucemia,

cetonemia y acidosis. Su aparición se relaciona con un déficit absoluto o relativo de insulina
aunado al incremento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas) que
facilitan el desarrollo de hiperglucemia. La lipolisis aumentada favorece la liberación y
metabolismo de ácidos grasos libres lo que lleva a cetogénesis y acumulación de cuerpos
cetónicos que a su vez llevan a acidosis metabólica.

Hasta un tercio de los casos de cetoacidosis ocurren en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
(DM2). En el caso de individuos menores de 58 años con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), la CAD
es la principal causa de muerte. La mortalidad y las complicaciones asociadas a esta condición
ilustran la necesidad de un diagnóstico temprano y estrategias de prevención estandarizadas.
A continuación, se resumen las recomendaciones generales para el diagnóstico y tratamiento
de la CAD:

DIAGNÓSTICO: Se deben cumplir los siguientes 3 criterios para establecer el diagnóstico de

CAD:

Glucemia mayor a 200 mg/dL

Cetonas plasmáticas por encima de 3 mmol/L o cetonuria en tira reactiva de 2 cruces (++) o
mayor

pH capilar menor a 7.3 y/o bicarbonato (HCO3) menor o igual a 15 mmol/L

TRATAMIENTO
Inmediato – primeros 60 minutos

Iniciar infusión de cristaloides (se recomienda solución salina 0.9%) bajo el siguiente esquema
de administración y siempre por medio de bombas de infusión:

Docred media

Considerar reposición a 40 mEq/L/h de potasio si los niveles plasmáticos se encuentran entre

3.5 y 5.5 mEq/L o individualizar reposición en caso de pacientes con hipokalemia menor a 3.5
mEq/L.

Iniciar infusión de insulina cristalina o insulina de acción rápida. Se recomienda solución

premezclada de 50 unidades de insulina en 50 ml de SS0.9% a una tasa de administración fija
de 0.1 U/kg/h. En caso de haber retraso en el inicio de la infusión de insulina se recomienda
bolo intramuscular de insulina de acción rápida de 0.1 U/kg.

En personas que reciben tratamiento con insulina basal de larga acción se recomienda
continuar a igual dosis y esquema de administración.

Realizar evaluación clínica completa, que incluya la medición de la temperatura corporal, la

saturación de oxígeno y la escala de coma de Glasgow.

Complementar la evaluación del paciente según la sospecha clínica con niveles de electrolitos,
electrocardiograma, hemocultivos o cultivos de muestras específicas, radiografía de tórax,
uroanálisis, entre otros.

Establecer un régimen de monitorización continua de signos vitales completos y medición de

parámetros según se especifica en la tabla 2

Identificar y tratar la causa precipitante de la cetoacidosis.

Docred media

60 minutos a 6 horas: los objetivos de tratamiento de la CAD en las siguientes 6 horas serán
lograr el aumento del bicarbonato sérico y la reducción de las cetonas y la glucemia (reducción
aproximada de 50 mg/dl/h de glucosa plasmática). Se debe evitar a toda costa la hipoglucemia
y los trastornos del potasio.

Continuar monitorización de glucometría cada hora y de gases arteriales más potasio cada 2
horas. Redireccionar la necesidad de suplencia de potasio según los valores medidos y realizar
electrocardiograma si se sospechan alteraciones del ritmo secundarias a hipo o hiperkalemia.

Continuar infusión de SS0.9% a una tasa de 250 a 500 mL cada hora.

En caso de glucosa plasmática menor a 250 mg/dl considerar iniciar solución dextrosada al 10%
a 125 ml/h y ajustar la infusión de insulina intravenosa a 0.05 U/kg/h.

Mantener un gasto urinario mínimo de 0.5 ml/kg/h

Usar sonda nasogástrica en caso de pacientes con alteración del estado de consciencia o con
vómito persistente.

Considerar tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular.

6 a 12 horas: Se debe buscar la mejoría de todos los parámetros clínicos y bioquímicos por
medio de la reanimación hídrica adecuada, la prevención de la hipoglucemia y el tratamiento
de las causas precipitantes:

Se recomienda continuar infusión de SS09% a una tasa de 150 a 250 ml/hora considerando
reponer potasio según los niveles plasmáticos medidos durante el seguimiento.

Continuar con aporte de LEV dextrosado al 10% a 125 ml/h, ayudará a prevenir la
hipoglucemia, mientras se cumplen criterios de resolución de la CAD.

Asegurar la valoración por un especialista o un grupo experto en diabetes.

12 a 24 horas: A las 24 horas de ingreso el objetivo es lograr la resolución de la cetonemia y la

acidosis.

Asegurar que los parámetros clínicos y paraclínicos continúan su ritmo de mejora o

permanecen en rango de normalidad.

Considerar el inicio de dieta. El mantenimiento de líquidos endovenosos dependerá del estado

clínico de hidratación del paciente y la tolerancia a la vía oral.

Revaluar e intervenir las potenciales complicaciones del tratamiento, por ejemplo, sobrecarga
hídrica y edema cerebral.

Hacer transferencia a esquema de insulina subcutánea si la persona tolera la vía oral

normalmente y los parámetros bioquímicos indican resolución de la CAD. No se debe
suspender la infusión de insulina intravenosa hasta luego de mínimo 30 minutos de
administración subcutánea de insulina de acción corta.

Criterios de resolución de la CAD:

La resolución de la cetoacidosis se define como cetonas inferiores a 3.5 mg/dl y pH venoso

superior a 7.3.

Todos los pacientes deben ser evaluados por un equipo multidisciplinario, el establecimiento
de un esquema de tratamiento de la diabetes a largo plazo dependerá de múltiples factores
del individuo, entre ellos si se trata de un diagnóstico de novo, si tuvo tratamiento previo de la
diabetes, si el desencadenante de la crisis hiperglucémica está relacionado con pobre
adherencia, entre otros.

Perlas Clínicas:
La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia, cetonemia y acidosis como complicación de
un déficit absoluto o relativo de insulina

El diagnóstico de cetoacidosis diabética se hace con una glucemia mayor a 200 mg/dl, cetonas
plasmáticas por encima de 3 mmol/L y ph capilar menor a 7.3 con HCO3 menor a 15 mmol/L

El objetivo de tratamiento en los¡primeros 60 minutos es reestablecer el volumen

intravascular con la administración de cristaloides

En pacientes con choque refractario al aporte de volumen se debe considerar traslado a

unidad de cuidado intensivo

Los pacientes con potasio sérico menor a 5.5 mEq/L requieren individualizar la reposición
parenteral de este electrolito por el riesgo de hipokalemia

La infusión de insulina de acción rápida debe iniciarse una vez hecho el diagnóstico de
cetoacidosis diabética y a una tasa de 0.1 U/kg/h

En caso de glucemia menor a 250 mg/dl se debe iniciar DAD10% a 125 ml/h y ajustar la
infusión de insulina a 0.05 U/kg/h hasta cumplir criterios de resolución de la cetoacidosis

La resolución de la cetoacidosis se define como cetonas inferiores a 3.5 mg/dl y pH venoso

superior a 7.3.

Una vez se cumplen criterios de resolución se debe hacer transferencia a esquema de insulina
subcutánea siempre que el paciente tolere la vía oral.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (EHH)

El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es consecuencia de la

deshidratación grave secundaria a la diuresis osmótica inducida por el aumento sostenido de
las cifras de glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3.

La incidencia anual de EHH es de 1/1000 pacientes diabéticos y la mortalidad es de 5-20%. Al

igual que en la CAD, el EHH se caracteriza por un aumento de las hormonas
contrarreguladoras, pero con mayor grado de deshidratación que en la CAD y una
hiperosmolaridad marcada.

Estos pacientes característicamente tienen concentraciones bajas de insulina aunque

suficientes para inhibir la lipólisis y la cetogénesis, pero insuficientes para reducir la
gluconeogénesis o permitir la captación periférica de glucosa.

El EHH ocurre principalmente en pacientes con DM2, la cual es no conocida en un 30-40% de

los pacientes. Los factores precipitantes son las infecciones, enfermedades cardiovasculares
(infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar), fármacos
(glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes), pacientes que dependen del cuidado de otras
personas para la ingesta de agua, incumplimiento del tratamiento hipoglucemiante o un
inadecuado monitoreo de la glucemia. Los síntomas y signos son propios de la
hiperosmolaridad y la deshidratación marcada (poliuria con posterior oliguria, polidipsia,
pérdida de peso, sequedad de mucosas, hipotensión arterial, confusión, letargia, entre otras
manifestaciones). El compromiso del estado de consciencia se correlaciona con el grado de
hiperosmolaridad (afasia, déficit motor y sensitivo, convulsiones y coma).

TRATAMIENTO

I. HIDRATACIÓN: Se iniciará con SS 0,9%, 1000-1500 cc vía intravenosa en la primera

hora. Según las condiciones hemodinámicas del paciente, se indicará hidratación
de mantenimiento con 500 cc SS 0,9% en la segunda hora5. Si las concentraciones
de sodio son ≥145 mEq/L posterior a la expansión, se considerará el uso de
soluciones hipotónicas (solución 0,45% sin dextrosa) 7. El resto de los fluidos;
dependerá del déficit de agua libre y es aproximadamente de 9 a 10 litro en estos
paciente, y debe ser restituido en un periodo de 24 a 48 horas, a una tasa de
infusión de 200 a 300 cc hora.

II. POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre

3,5-5 mEq/L. Se recomienda su administración junto con la infusión de insulina a
razón de 20 mEq/L, y se ajusta de acuerdo a las concentraciones séricas. Si la
concentración es < 3,5 mEq/L, se debe administrar 40 mEq por cada litro de
solución. Si el valor se encuentra entre 3,5 y 5 mEq/L se debe administrar 20-30
mEq/L3.

III. INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso seguido de una

infusión continua de insulina, ambos calculados a razón de 0,1 U/kg de peso de
insulina cristalina3,19. La infusión se prepara con 250 cc de SS 0,9% a la cual se le
adicionan 50 unidades de insulina cristalina y se administra a razón de 0,1 U/kg/h.
La glucemia debería disminuir un 10 %/hora 1; la velocidad de infusión se debe
duplicar si no hay el descenso esperado o disminuir a la mitad si el descenso es ≥
70 mg/hora1,8. Una vez que la glucemia ha disminuido a concentraciones ≤250
mg/dl debe cambiarse la SS 0,9% de mantenimiento por solución 0,45% con
dextrosa, para evitar episodios de hipoglucemia que comprometa la vida del
paciente 7.

SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:

La evaluación clínica de los pacientes debe incluir la cuantificación de glucemia, electrolitos al
menos cada dos horas. El objetivo terapéutico para la resolución del EHH es corregir la
deshidratación y con ello obtener una osmolaridad plasmática efectiva <320 mOsm/L,
glucemia <250 mg/dL y un adecuado nivel cognitivo1, posterior a lo cual puede iniciarse la
tolerancia oral5.

COMPLICACIONES

La mortalidad en estos pacientes suele ser del 21-24% de los casos. Entre las complicaciones
más frecuentes se describen la hipoglucemia e hipokalemia, las cuales pueden evitarse
mediante la observación estrecha y la reposición oportuna. En el 1% de los casos puede
presentarse edema cerebral, paro lo cual se consideran como factores de riesgo la reposición
excesiva de líquidos, el uso de soluciones hipotónicas y la disminución rápida de la glucemia.
Entre otras complicaciones se encuentran la acidosis hiperclorémica y la trombosis venosa.