HIPOPITUITARISMO / COMPRESION DE TALLO HIPOFISIARIO / TU HIPOFISIARIO

Hipopituitarismo: Cursa con clínica deficitaria de las hormonas hipofisiarias, cursa con
insuficiencia suprarrenal + hipotiroidismo + hipogonadismo + agalactia + caída de Hormona del
crecimiento + diabetes insípida, presentara una clínica mezclada, siendo el síntoma más frecuente
la astenia. Tanto la hormona final como la hormona estimulante estarán bajas. Las causas mas
frecuentes incluyen tumores hipofisiarios, síndrome de Sheehan (Infarto hipofisiario post parto
que incluye astenia, amenorrea y agalactia), autoinmune, TEC. Se estudia con neuroimagen
(TAC/RMN) de silla turca/hipófisis.
El tratamiento sigue un orden especifico: 1.- Cortisol (tto insuficiencia suprarrenal), 2.-
Desmopresina (Análogo de ADH, en caso de diabetes insípida con hipernatremia grave), 3.-
Levotiroxina, 4.- Estrógenos/testosterona, 5.- GH (Solo en niños, en adultos la GH cumple una
función secundaria)

Síndrome de compresión del tallo hipofisiario: Se produce una pérdida de la comunicación entre
el hipotálamo y la hipófisis, todas las hormonas que dependen de una hormona liberadora se
verán afectadas, se genera un pan-hipotituitarismo con excepción de la prolactina que aumenta
(Se pierde el tono inhibitorio producto de la dopamina y aumenta), por tanto, un
panhipopituitarismo con PRL alta pueden ser dos cosas, o una compresión del tallo hipofisiario o
un prolactinoma.

Tumores de hipófisis: Habitualmente son asintomáticos, generalmente corresponden a hallazgo

imagenológico, en general cuando son asintomáticos la conducta es observar (Adenomas no
funcionantes o incidentalomas). En caso de tener síntomas pueden ser síntomas compresivos
(Genera cefalea por hipertensión endocraneana, parálisis de nervios craneales III-IV-VI o
alteraciones visuales tipo hemianopsia bitemporal por compresión de quiasma óptico) o de
hiperpoducción (Hiperprolactinemia x Tu productor de PRL, enfermedad de Cushing x Tu
productor de ACTH, acromegalia x Tu productor de GH). La forma en que se estudian los tumores
hipofisiarios es con TAC o RNM + estudio hormonal (todas las hormonas relacionadas a eje HHH).
El tratamiento en caso de signos de compresión/hiperpoducción es mediante cirugía con la
excepción del prolactinoma que responden bien a agonistas dopaminérgicos (bromocriptina,
Cabergolina), que generan la atrofia del tumor.

Apoplejía hipofisiaria: Corresponde a una complicación de tumores hipofisiarios, es un infarto

hemorrágico del tumor hipofisiario, es de diagnóstico clínico que incluye síndrome de hipertensión
endocraneana (cefalea, náuseas, vómitos y compromiso de conciencia) + compresión de
estructuras adyacentes (más frecuentemente quiasma óptico) de aparición SUBITO. Si bien el
diagnóstico es clínico, se debe estudiar con un TAC, el tratamiento a nivel de medicina general es
administrar corticoides EV para reducir la inflamación y posteriormente cirugía.

Acromegalia: Producto de un tumor productor de GH (en niños produce una enfermedad distinta,
el gigantismo), cursa con aumento de tamaño de manos, pies, mandíbula, labios, nariz, orejas. El
diagnostico es con IGF-1 (también llamada Somatomedina-1), ya que la GH tiene resultados
erráticos durante el día. Se estudia con TMN de hipófisis, el tratamiento es con cirugía. El riesgo
que conlleva la acromegalia incluye problemas estéticos, metabólicos con producción de
resistencia a insulina/diabetes y problemas cardiovasculares.
SINDROME DE CUCHING
Cursa con astenia/adinamia, obesidad centrípeta (cara de luna, tungo), estrías violáceas, atrofia
muscular, asociado a varias complicaciones (Hipertensión arterial, diabetes, hirsutismo,
infecciones, osteoporosis), estos pacientes en general mueren de infecciones. Existen varias
causas, 1.- uso de corticoides exógenos (causa mas frecuente), 2.- Enfermedad de Cushing (Tu
hipofisiario productor de ACTH, 2da causa en frecuencia), 3.- Tu de glándulas suprarrenales
productor de cortisol, 4.- Hiperplasia de glándulas suprarrenales, 5.- Síndrome de ACTH ectópico
(por cáncer de células pequeñas).

Estudio simplificado: El Gold estándar para iniciar el estudio de este síndrome es con cortisol libre
urinario de 24 horas, si no está disponible también sirve cortisol en saliva (muestra nocturna) o
prueba de supresión corta (También llamado test de Nugentt, consiste en medir el crtisol basal y
luego de suprimirlo con un corticoide). De estar elevados los niveles de cortisol en orina de 24 hrs,
se avanza a la segunda prueba para esclarecer la causa (si es problema hipofisiario o suprarrenal)
con la prueba de supresión larga + niveles plasmáticos de ACTH (test de Liddle) con mayor
cantidad de corticoides por un periodo de tiempo más largo
- Si es causa hipofisiaria: La ACTH estará alta y el cortisol será suprimido tras la carga de
corticoides. ↑ACTH, Suprime. Se estudiará con neuroimagen TAC/RMN hipofisiaria
- Si es problema suprarrenal: La ACTH estará baja al estar suprimido el eje HH, no suprime
con la carga de corticoides. ↓ACTH, no suprime. Se estudiará con TAC/RMN suprarrenales
que va a diferenciar entre las causas tumor v/s hiperplasia suprarrenal.
- Síndrome de ACTH ectópica: Tendrá clínica/antecedentes de CA de pulmón, con estudio
↑ACTH, sin supresión. Si bien, la prueba de supresión larga + niveles de ACTH no es lo
ideal para estudiar el síndrome de ACTH ectópica, se debe agregar estudio con RxTx/TAC
de tórax.

Tratamiento del síndrome de Cushing: depende de la causa, en caso de ser un síndrome de

Cushing por corticoides exógenos se debe ajustar la dosis de los medicamentos o utilizar
ahorradores de corticoides (Azatiporina, leflunomida), de ser Tu hipofisiario, Tu suprarrenal,
hiperplasia suprarrenal o ACTH ectopica requiere cirugía.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Tiene una clínica inespecífica que incluye astenia/adinamia, nauseas/vómitos de inicio subagudo,
dolor abdominal, hiperpigmentación (melanoplaquias, manchas en cara y manos, al disminuir el
cortisol, aumenta la liberación de ACTH que se libera junto a la MSH u hormona liberadora de
melanocitos) que ocurre únicamente en la insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de
Addison. Cursa con hiperkalemia, hiponatremia e hipoglicemia (APRENDERLOS!!), baja la
producción de aldosterona lo que disminuye la excreción de potasio y reabsorción de sodio,
hipoglicemia considerando que el cortisol es una hormona de contra regulación que al estar baja la
insulina tendrá mayor acción y mayor tendencia a la hipoglicemia. Otros exámenes menos
importantes incluyen hipercalcemia, leucocitosis y eosinofilia. Puede tener algunos antecedentes
como TBC o enfermedades autoinmunes (causas frecuentes de adrenalitis), importante buscarlos.
El diagnostico se hace con el test de estimulación con ACTH con medición de cortisol basal y
posterior a ACTH, el tratamiento será con cortisol en dos dosis al día 20 mg/10 mg, que se
aumenta en caso de estrés, infecciones u otras condiciones que aumenten los requerimientos de
cortisol (de lo contrario se arriesga una crisis suprarrenal), en caso de ser insuficiencia primaria
(Addison), se agrega fludrocortisona (análogo de aldosterona).

Crisis suprarrenal o insuficiencia suprarrenal aguda: Cursa con clínica inespecífica pero
característica, un cuadro de hipotensión que no responde a volumen, ahora, al ser inespecífico
requeriremos de exámenes (Hiperkalemia, hiponatremia, hipoglicemia) y antecedentes (uso de
corticoides previos, clínica de Addison con hiperpigmentación, antecedentes de hiperplasia
suprarrenal congénita, VIH con adrenalitis por CMV, Meningococcemia asociado a síndrome de
WHF). El tratamiento es con suero fisiológico + corticoides (hidrocortisona) ante la mera
sospecha.

HIPOTIROIDISMO
Los valores normales de las hormonas tiroideas son TSH: 0.4-4.0 UI/L y T4L: 0.7-1.8 ng/dL.
Los trastornos más comunes son los trastornos tiroideos primarios, en caso de hipotiroidismo
primario tendremos T4 libre baja con TSH alta, en cambio en el hipertiroidismo primario
tendremos T4 libre alta con TSH baja.
En el hipotiroidismo e hipertiroidismo subclínico tendremos una alteración de la TSH similar al
trastorno primario, será asintomático con T4 libre normal, por regla general no se tratan y se
observan (salvo algunas excepciones que se verán más adelante), el screening es con TSH sola.
En caso de hipotiroidismo secundaria tendremos T4L y TSH altas, en caso de hipertiroidismo
secundario tendremos T4L y TSH altas, en estos casos, ya que se trata de un problema de
hipófisis/hipotálamo, uno debe complementar el estudio con una neuroimagen (TAC/RMN de silla
turca).
En caso de TSH normal y T4 alta o baja (OJO T4 total), corresponderá alteraciones de la TBG
(proteína transportadora de T4, Globulina ligante de tiroxina), en caso de aumento de TBG
tendremos aumento de T4, en caso de disminución de TBG disminuirá la T4. Esto se altera durante
el embarazo, con el uso de anticonceptivos, anabólicos, síndrome nefrótico, DHC, desnutrición
proteica.
Hipotiroidismo: Cursa con astenia/adinamia, intolerancia al frio, constipación, caída de cola de las
cejas, piel seca, bradipsiquia. Aparte puede venir con alteraciones al laboratorio, como lo es la
anemia (típicamente macrocítica), hiponatremia con VEC normal, ictericia indirecta, dislipidemia
(aumento de LDL), al examen físico tendrá bradicardia, hipotermia, disminución de ROT. En casos
mas graves puede tener compromiso de conciencia, mixedema generalizado, macroglosia (cuadros
que evolucionan a coma mixedematoso).
Causas: Las mas frecuentes son las de tipo primario (Tiroiditis de Hashimoto y otras como déficit
de yodo, quirúrgica, etc.). El screening se realiza con TSH, luego el diagnostico se confirma con TSH
+ T4L, en caso de ser un Hipotiroidismo de tipo primario tendremos THS alta y T4L baja, en caso de
hipotiroidismo secundario tendremos TSH y T4L bajas, donde la conducta a seguir es estudiar con
neuroimagen.
Tratamiento: Independiente de la causa, se utilizará levotiroxina a una dosis inicial de 1.6 ug/Kg,
posteriormente la dosis se debe ajustar según niveles de TSH para un rango normal entre 0.4-4.0
(a pesar de que la guía MINSAL dice entre 1.0 y 3.0). El control inicial es con TSH cada 6 semanas,
posteriormente control con TSH cada 3 meses. En caso de hipotiroidismo secundario, la TS como
control no sirve, por lo que el control del tratamiento se ajusta según T4L. Existen 3 excepciones
en el tratamiento:
- Adulto mayor: Se inicia con una dosis mas baja, habitualmente 25 ug, esto considerando
el riesgo de FA, el ajuste se realiza según la TSH y la tolerancia.
- Cardiópata: Similar a adultos mayores, existe riesgo de desatar una FA, por lo que se inicia
con la dosis mas baja y se ajusta según TSH y tolerancia.
- Embarazo: El rango de control de TSH es mas estricto, entre 0.4-2.5, aumentan los
requerimientos de hormonas tiroideas, se debe subir la dosis alrededor de un 30%.
- Hipotiroidismo subclínico: La conducta es observar, no se trata in el hipo ni el
hipertiroidismo subclínico. Se va a iniciar tratamiento con levotiroxina en casos en que
aparezcan las ¨D¨: Depresión, Demencia, Dislipidemia (cualquiera sea, si bien la
hipercolesterolemia LDH es la más frecuente en hipotiroidismo), Diez (TSH >10 UI/L),
Demasiado embarazada.
HIPERTIROIDISMO
Su clínica incluye astenia/adinamia, intolerancia al calor, poli defecación, piel fina y húmeda,
nerviosismo, palpitaciones, temblor. En el caso especifico de la enfermedad de Basedow Graves se
agrega bocio difuso, soplo tiroideo, exoftalmos, mixedema pretibial. En casos graves y
descompensados puede ocurrir una tormenta tiroidea con compromiso de conciencia,
taquiarritmia, hipertermia.
Causas: Las causas mas comunes son las primarias (Enfermedad de Basedow-Graves la más
común, Bocio multinodular toxico, adenoma toxico), el screening se hace con TSH, el diagnostico
confirmatorio con TSH y T4L, en este caso tendremos TSH baja y T4L alta, en caso de ser
secundario tendremos TSH y T4L alta.
Estudio: Depende de si el cuadro clínico apunta hacia una enfermedad de BG u otra causa distinta,
en el caso de la EBG el diagnostico es clínico, ahora bien, se puede apoyar el diagnostico
solicitando anticuerpo anti-TRAB (Ac anti-receptor de tirotropina, los que estimulan el receptor de
TSH en la glándula). En caso de tratarse de otras causas de hipertiroidismo o cuando el cuadro no
es sugerente de EBG, se solicita la cintigrafia de yodo radioactivo I131, este estudio permite
diferenciar las distintas causas.
Tratamiento: Se tienen varios fármacos, entre ellos el propanolol, Drogas antitiroideas
(propiltiouracilo y metamizol), Yodo radiactivo 131, quirúrgico. El primer tratamiento para
administrar es el propanolol, el cual disminuye los síntomas adrenérgicos (temblor, nerviosismo,
palpitaciones), luego las DAT con función de disminuir la síntesis y acción de T3/T4. El yodo
radioactivo es de elección, ahora no se da de entrada considerando que se podría desencadenar
una tormenta tiroidea con la destrucción de la glándula tiroidea en agudo, la cirugía es de ultima
línea, en casos en que el yodo radioactivo esté contraindicado (Ej. Embarazada con tormenta
tiroidea). El control tras el tratamiento del hipertiroidismo es con TSH y T4L.

Cintigrafias: 1.- Enfermedad de Basedow-Graves con tiroides hipercaptante de manera difusa y

aumentada de tamaño; 2.- Adenoma toxico, un nódulo hipercaptante; 3.- Bocio multinodular
toxico, varios nódulos hipercaptantes. Los tres se tratan de la misma forma. 4.- Tiroiditis subaguda
de Quervain, destrucción de la tiroides con un hipertiroidismo transitorio sin captación de yodo.
BOCIO / TIROIDITIS
Bocio: corresponde al aumento de volumen e la glándula tiroides, se clasifica en bocio difuso (sin
nódulos), y bocio nodular (con nódulos, uni o multinodular).
Las causas de bocio difuso son la enfermedad de Hashimoto, enfermedad de Basedow-Graves y
tiroiditis subagudas en general. El estudio es con TSH (para determinar si se asocia a hiper o
hipotiroidismo) + anticuerpos anti-TPO (antiperoxidasa tiroidea) considerando que la causa mas
frecuente es la tiroiditis de Hashimoto y el Ac anti-TPO es su marcador (causa mas frecuente tanto
de bocio como de hipotiroidismo).
Dentro de las causas de bocio nodular se incluyen el quiste coloideo, adenomas, cancer y bocio
multinodular toxico. Se estudia con Ecografía + TSH, asociado al manejo del nódulo tiroideo que
se verá más adelante.
Tiroiditis: Corresponde a la inflamación de la tiroides, se subdividen en aguda, subaguda y crónica.
La tiroiditis aguda corresponde a un cuadro infeccioso bacteriano por lo general por S Aureus, la
tiroiditis subaguda la más clásica es la tiroiditis de Quervain (y similares, no es la única), dentro de
las tiroiditis crónicas tenemos la tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis de Ridel.
- Aguda: Causa infecciosa por bacterias gram positivas (S Aureus o S Pyogenes), cursa con
clínica similar a absceso de cuello, el diagnóstico es clínico con dolor, eritema, aumento de
volumen y fiebre, el tratamiento es con antibióticos con cobertura para estos dos MO,
Cloxacilina o Cefazolina EV + Cirugía con drenaje de absceso (si se llega a formar uno) o
incluso la tiroidectomía de ser una tiroiditis aguda grave que requiera desfocar.
- Subaguda: Es la que habitualmente se pregunta, es básicamente sinónimo a tiroiditis de
Quervain, corresponde a un cuadro autoinmune en contexto postinfecciosa,
habitualmente transitorio, en un porcentaje bajo puede evolucionar a un hipotiroidismo
tipo Hashimoto. Cursa con clínica de bocio doloroso, irradiado a oído (otalgia refleja),
clínica de hipertiroidismo. El diagnostico es clínico, los exámenes complementarios hay
que conocerlos, tendrá TSH baja, T4L alta (Tipo Hipertiroidismo primario), tiroglobulina
muy alta (Proteína intracelular tiroidea), captación de Yodo131 reducida <3% e incluso
<1%. El tratamiento es con AINES, en caso de clínica de hipertiroidismo se administra
propanolol (no está indicado ni PTU ni metimazol).
- Otras tiroiditis subagudas: Importante conocer la tiroiditis postparto (Igual a la tiroiditis
de Quervain, pero en contexto de postparto, se maneja igual) y tiroiditis silente (igual a la
tiroiditis de Quervain, pero asintomática, tendrá los exámenes igual, con hipertiroidismo
transitorio, pero sin síntomas)
- Tiroiditis crónicas: De etiología autoinmune, Incluye la tiroiditis de Hashimoto, que cursa
con bocio difuso, Ac Anti-TPO (+), genera un hipotiroidismo (causa más frecuente),
Tiroiditis de Riedel, que genera un bocio difuso duro leñoso (genera fibrosis de la
glándula), habitualmente asociado a hipotiroidismo (puede). El tratamiento en de ambas
causas de tiroiditis crónica es administrar levotiroxina si cursa con hipotiroidismo.

NODULO TIROIDEO / CANCER DE TIROIDES / MASA CERVICAL

Nódulo Tiroideo: Lo principal es ver si corresponde a un nódulo benigno (Quiste coloideo,
adenoma) o bien maligno (cáncer). La clínica es simplemente la presencia de un nódulo tiroideo, la
manera de estudiarlo es con TSH + ecografía tiroidea, luego de la eco, va a una PAAF si el nódulo
es >10 mm (Si el nódulo es de aspecto quístico/benigno, se podría hacer si >15 mm), si la TSH esta
baja (hipertiroidismo), se debe solicitar cintigrafía para determinar si el nódulo es la causa del
hipertiroidismo, si nódulo caliente el diagnostico será un adenoma toxico, si corresponde aun
nódulo frio, uno debe avanzar a PAAF igualmente. La PAAF puede resultar un nódulo benigno,
caso en que se da de alta, o bien un cáncer.

Cáncer de tiroides: El diagnostico de Cáncer se hizo con una PAAF, biopsia de tipo citológica,
dentro de los cuales tenemos el cáncer papilar (85% de casos), folicular (10%) y medular (5%),
anaplásico (raro y de mal pronóstico)
El cáncer papilar y folicular son los mas importantes, se tratan con tiroidectomía total +/-
linfadenectomía cervical (se hace ante determinar ganglios a la ecografía o clínicamente),
posteriormente se hace una cintigrafía con yodo radioactivo I131 para determinar si existen
remanentes tiroideos o metástasis, esto es importante para determinar la dosis de radioterapia
I131, ambos tipos histológicos responden bien a la radioterapia, son de buen pronóstico. El
seguimiento es con tiroglobulina. Recordar: Tto con tiroidectomía total +/- linfadenectomía y
radioterapia con I131 ajustando dosis según cintigrafía con I131.
En el caso del cáncer medular, antes de iniciar su tratamiento se debe solicitar estudio de
metanefrinas urinario (marcador de feocromocitoma importante descartar considerando que el
paciente puede hacer una crisis HTA en el pabellón) ya que se asocia a NEM tipo II (asociada a
hiperparatiroidismo y feocromocitoma), posterior a lo que se realiza una tiroidectomía total +
linfadenectomía quirúrgica (siempre) y posteriormente Quimioterapia/Radioterapia (no responde
bien a radioterapia sola). Tto con tiroidectomía total + linfadenectomía y RT/QT. El seguimiento
es con calcitonina.
El cáncer anaplásico es de mal pronóstico, invade localmente de manera rápida y agresiva, en
general el tratamiento es paliativo.
*Adenoma folicular, es un tumor benigno, importante considerar que es indistinguible del cáncer
folicular, en la PAAF no es posible distinguir entre un adenoma (benigno) o de un adenocarcinoma
(cáncer folicular), razón por la cual se manejan igual, ambas van a tiroidectomía total.
Masa cervical: Existen muchas causas distintas, donde la clínica manda. Si no hay una causa
identificada o queda la duda diagnostica, el examen inicial a solicitar es la ecografía de cuello, que
es el examen de elección para el nódulo tiroideo y masas cervicales en general.
- Quiste del conducto tirogloso: Afecta a niños, ubicado en cuello línea media que asciende
con la deglución, si bien son congénitos, puede que recién sea evidente en la adolescencia.
- Quistes branquiales: Afecta a niños, ubicado en cara lateral del cuello en borde anterior
del musculo ECM, en ocasiones puede fistulizar. si bien son congénitos, puede que recién
sea evidente en la adolescencia.
- Linfoma: Cursa con adenopatías + síntomas B. Requiere biopsia excisional
- Metástasis cáncer: Primero se debe buscar el cáncer primario mediante examen
físico/EDA/NFC (antes incluso de estar seguro de que la adenopatía corresponde a una
MT), para idealmente biopsiar el Tu primario, en caso de no encontrar un 1rio, recién se
avanza a la PAAF de la adenopatía (Esto por el riesgo de diseminar el cáncer al realizar una
Biopsia excisional del tumor de cuello, este riesgo no se toma en cuenta en el caso del
linfoma ya que por definición ya está diseminado).

CALCIO – PTH
El valor normal del calcio va entre 8.5-10.5 mg/dL, se debe corregir el calcio por la albumina, Ca
corregido = Ca + 0.8 (4-albumina) o bien solicitar calcio iónico (indiferente al cambio de proteínas
plasmáticas, es el que tiene la acción biológica).
Si tenemos PTH↑ y Calcio ↑, la PTH debió elevarse inicialmente para elevar el calcio, el
diagnostico es un hiperparatiroidismo primario (puede ser por un Tu o hiperplasia de paratiroides).
El fosforo estará baja, la PTH excreta el fosforo
Si tenemos Calcio↑ y PTH↓, el calcio elevo en primer lugar lo que genero una baja de la PTH,
corresponde a una hipercalcemia maligna. Hipercalcemia es o Hipercalcemia maligna con PTH baja
o Hiperparatiroidismo primario con PTH alta. El Ca saca fosforo desde los huesos, estará alto.
Si tenemos Calcio↓ y PTH↑, primero bajo el calcio, con la reacción de la PTH intentando elevar el
calcio, corresponde a un hiperparatiroidismo secundario a ERC. Hay retención de fosforo por la
ERC, estará alto.
Si tenemos el Calcio↓ y PTH↓, la PTH bajo inicialmente manteniendo niveles bajos de calcio,
causado por un hipoparatiroidismo habitualmente secundario a una cirugía de tiroides con
escisión accidental de las paratiroides. Al estar la PTH baja, el fosforo estará alto.
Hipercalcemia: Recordar que antes de hablar de hipercalcemia, se debe corregir por albumina, de
ser normal corresponde a una hipercalcemia ficticia o seudo hipercalcemia. De ser real, se debe
estudiar con 1.- PTH, de estar alta corresponde a un hiperparatiroidismo primario, se trata con
cirugía, de estar baja la PTH corresponde a una hipercalcemia maligna, se debe buscar el cáncer.
¿Si antecedente de cáncer?, se debe pedir la PTH de todas maneras.
Cursa con clínica de astenia/debilidad, deshidratación/poliuria (la hipercalcemia genera
hipercalciuria con poliuria osmótica o bien diabetes insípida), constipación, compromiso de
conciencia (cuadro similar al SHH). El tratamiento de la hipercalcemia grave, lo principal es
administrar 1.- Suero Fisiológico para hidratar; 2.- Bifosfonatos EV para evitar que recidive la
hipercalcemia (si falla se deja 3.- calcitonina); De tratarse de un cáncer hematológico se
administrara corticoides EV.
Hipocalcemia: Las causas a recordar son enfermedad celiaca (El calcio se absorbe en el duodeno),
uso de furosemida (dentro de los diuréticos, la furosemida excreta el calcio mientras que la
hidroclorotiazida retiene calcio), IRA/ERC es la causa mas frecuente, disminuye la excreción de
fosforo el cual quela al calcio.
Cursa con clínica de parestesias peribucales, debilidad muscular, tetania (contracturas musculares,
aumento de ROT, fasciculaciones), alargamiento del QT con aparición de arritmias cardiacas (causa
de muerte de los pacientes con hipocalcemia). El tratamiento es administrar calcio, de ser leve
puede ser VO como carbonato de calcio, de ser severo se da gluconato de calcio EV.

OSTEOPOROSIS Y OSTEOPENIA
Las causas se dividen en osteoporosis postmenopáusicas (o primarias) y osteoporosis secundarias
(por lo general de causa endocrinas) que incluye hiperparatiroidismo primario,
hiperparatiroidismo secundario (IRC por ej), Cushing, hipertiroidismo, hipogonadismo,
hipercalciuria, anorexia y uso de corticoides.
El screening y diagnostico se hace con la densitometría ósea, que nos da el T score (>-1 es normal,
< o igual a -1 es osteopenia y < o igual a -2,5 es osteoporosis) y Z score (que solo sirve para
determinar si es de causa primaria o secundaria; >-2 es normal, de ser < o igual a -2 corresponde a
una causa secundaria). La clínica de la Osteopenia/Osteoporosis es totalmente asintomática hasta
que aparecen fracturas (vertebra, cadera, muñeca, humero proximal)
La osteopenia tiene riesgo de evolucionar a osteoporosis, en cambio la osteoporosis tiene riesgo
de fracturas. El tratamiento de la osteopenia cosiste en ejercicio (lo más eficaz y efectivo), calcio y
vitamina D, en el caso de la osteoporosis se va a tratar de la misma manera, pero agregando
bifosfonatos (Ac alendrónico, Ac ibandronico, Ac zolendronico) que se toman en ayunas y con
mucha agua (así evitando la esofagitis)

DIABETES INSIPIDA / POLIDIPSIA PRIMARIA / SSIADH / HIPONATREMIA

Tanto la DI como la PP presentan la misma clínica, un cuadro de polidipsia y poliuria con glicemia
normal, con lo que surge la pregunta ¿Qué surge primero, la polidipsia o la poliuria?. Las causas de
PP son psiquiátricas (TOC o manía/esquizofrenia), DI central corresponde a un daño hipofisiario,
en cambio la DI nefrogénica es secundario a hipercalcemia o litio (alteran la acción de la ADH).
Ante este cuadro se solicitan do estudios, test de la sed (Diferencia entre DI y PP) y test de
desmopresina (Diferencia entre DI central/nefrogénica).
- Test de la sed: Mide sodio urinario, plasmático, osmolaridad de manera basal y post
privación de agua. En caso de DI, empeora la hipernatrmia tras la privación de agua, en
caso de PP, la natremia normaliza tras privarlo de agua.

- Pruebas de desmopresina: Si todo mejora con desmopresina, corresponde a una DI, de lo

contrario, si todo sigue igual con polidipsia y poliuria, corresponde a una DI nefrogénica. La
DI central se trata con desmopresina, la DI nefrogénica con agua + HCTZ

SSIADH/Hiponatremia: Hay un aumento en la secreción de ADH, con lo cual tendremos

hiponatremia. Las causas se agrupan en causas pulmonares (TBC, neumonía, TEP, etc), SNC (ACV,
TU cerebral, TEC, etc) y tumores (cualquier tumor, los más frecuentes Tu de pulmón y cerebro). El
diagnostico se realiza con una osmolaridad plasmática disminuida + osmolaridad urinaria
aumentada asociado a un descarte previo de otras causas de hiponatremia. El tratamiento del
SSIADH corresponde a la restricción de líquidos, con una ingesta máxima de 800 cc/día.
El valor normal de natremia va entre 135-145 mEq/L, la clínica de la hiponatremia leve es
asintomática, de ser severa cursa con edema cerebral (Compromiso de conciencia, síndrome de
hipertensión endocraneana). Las causas de hiponatremia se clasifican según el VEC; Las
Hiponatremias con VEC aumentado (c/ edema, incluye las insuficiencias) son causadas por ICC,
IRC, DHC; Las con VEC normal (causas endocrinas) incluye al SSIADH, hipotiroidismo, Addison; Las
con VEC disminuido incluye a la intoxicación con HCTZ y diarreas. El tratamiento depende de la
severidad, de ser leve requiere solo restricción de agua (800 cc/día), en caso de ser severa (<120
mEq/L o con compromiso de conciencia), se trata con suero hipertónico 3% o 5% a pasar lento
(riesgo de mielinolisis pontina).
PUBERTAD PRECOZ / HIPOTIROIDISMO CONGENITO / HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
Pubertad: Corresponde al desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, el primer signos de
desarrollo puberal depende del sexo, en los niños corresponde al aumento de volumen testicular u
orquidarquia (>4 cms o Tanner 2), en las niñas corresponde a la telarquia o aparición de botón
mamario (Tanner 2), el inicio de la pubertad normal inicia en niños entre 9 a 14 años y en niñas
entre 8 a 13 años, de comenzar antes se habla de pubertad precoz, lo que conlleva el riesgo de
talla baja (si bien las hormonas sexuales hacen que el crio crezca rápido, su crecimiento se
detendrá precozmente por el cierre del cartílago de crecimiento), si aparece después se considera
retraso puberal, lo que a grandes rasgos se estudia con muchos exámenes (LH, FSH, Testosterona,
Estrógeno, progesterona, 17-OH-progesterona, edad ósea), la edad ósea nos da el pronóstico de
talla final.
Pubertad precoz: Se dividen en pubertad precoz central v/s periférica, en el caso del PP central (la
más frecuente), ocurre una activación del eje Hipotálamo-Hipofisiario, con aumento de LH y FSH,
con aumento de tamaño de ovarios y testículos. En el caso de la PP periférica, hay clásicamente un
tumor productor de estrógenos o andrógenos, se caracteriza por gónadas pequeñas, es muy rara e
improbable que se pregunte. No confundir con adrenarquia precoz, que es la activación de las
glándulas suprarrenales, productoras de la dehidroepiandrosterona y androstenediona
(andrógenos suprarrenales), lo cual se objetiva mediante el olor axilar apocrino o por pubarquia
escaza (máximo Tanner 2), se define en cuanto a edad igual a la pubertad precoz (antes de 8 años
en mujeres y 9 años en hombres), la diferencia es que la adrenarquia precoz es un fenómeno
NORMAL y no requiere estudio.
Hipotiroidismo congénito: Causado por una disgenesia tiroidea, por una alteración genética o
anatómica, en Chile se realiza Screening a todo RN en sangre capilar o venosa en papel filtro
(idealmente en sangre venosa), en caso de estar alterada se confirma con niveles de TSH y T4L de
sangre venosa en tubo de ensayo. El tratamiento corresponde a la Levotiroxina igual a los adultos
ajustada por TSH. La clínica del hipotiroidismo congénito incluye ictericia tardía (a la primera o
segunda semana, de predominio indirecto), hipotermia, hipotonía, retraso en la caída del cordón
umbilical (normal la caída entre el día 7 a 14), voz ronca, sialorrea, al nacer encontraremos todo
normal (hay hormonas maternas en el sistema del RN), sin embargo, de no ser pesquisado y
tratado a largo plazo desarrollara retraso mental / cretinismo. Con un tratamiento adecuado, será
un niño totalmente normal.
Hiperplasia suprarrenal congénita: (HSRC) la causa es genética, que determina un déficit
enzimático que determina que no se produzca cortisol, a nivel de hipófisis hay una
hiperpoducción de ACTH lo que determina hiperplasia de la glándula suprarrenal, se acumulan
metabolitos, entre ellos la 17-OH-progesterona (que es útil para el diagnóstico) y además
aumenta la producción de DHEA que genera un hiperandrogenismo. Similar al síndrome de
Addison, los altos niveles de ACTH determinan un aumento de la POMC que genera en ultimo
termino hiperpigmentación de mucosas. En resumen, corresponde a un hiperandrogenismo +
insuficiencia suprarrenal + hiperpigmentación. El tratamiento incluye administrar cortisol, en caso
de ser una HSRC perdedora de sal (debido a déficit de Aldosterona), se agrega fludrocortisona
(análogo de aldosterona).
*Puede tener clínica igual a estenosis hipertrófica del píloro, en el sentido de un RN que nace bien
(con el cortisol materno en el sistema del RN), y a medida que pasa el tiempo se pone de
manifiesto una insuficiencia renal con clínica que incluye vómitos, en este caso, con hiperkalemia
(por déficit de cortisol) a diferencia de la estenosis hipertrófica del píloro que cursa con vómitos +
hipokalemia secundaria a vómitos.

AMENORREA
Amenorrea secundaria: Ausencia de menstruación por un periodo de al menos 3 ciclos (si
presenta ciclos menstruales regulares) o mayor a 90 días. Las causas se dividen en fisiológicas y
patológicas (que incluye embarazo, lactancia, menopausia en el primer grupo; hormonales,
anatómicas y otras en el segundo).
- Estudio clásico: Obsoleto pero útil. Se comienza con (1) test de embarazo, (2) TSH y
Prolactina (descartar hipotiroidismo e hiperprolactinemia), (3) prueba de progesterona
(como el acetato de medroxiprogesterona por varios días y luego se suspende para ver si
existe menstruación), si menstrua es decir una prueba (+) corresponde a anovulación por
SOP (falta de cuerpo lúteo y progesterona), si (-) se debe continuar estudio, (4) Prueba de
estrógeno + progesterona, si menstrua (+) corresponde a hipogonadismo el cual se debe
estudiar además con FSH y LH (si altas: hipogonadismo hipergonadotropico por falla
ovárica como menopausia o falla ovárica prematura con corte a los 40 años; si bajas:
hipogonadismo hipogonadotropico, estudiar causas hipotalámicas/hipofisiarias con RM de
silla turca), si (-) no menstrua tras la prueba se debe estudiar causas uterinas, estudiando
con ecografía transvaginal.
- Estudio actual de amenorreas: Se piden todos los exámenes juntos. Se solicita Estradiol,
progesterona, FSH, LH, PRL, TSH, BHCG, Anti-Mulleriana.

Amenorrea primaria: Ausencia de menarquia a los 15 años si presenta desarrollo puberal o a los
13 años sin desarrollo puberal (caso en el cual además se realiza el diagnostico de retraso de la
pubertad), las causas se dividen en:
- Anovulación (con desarrollo puberal), en este caso el examen a solicitar es la prueba de
progesterona y evaluar si existe menstruación.
- Genéticas/hormonales (sin desarrollo puberal): se solicita Cariograma (descartar Turner,
por ejemplo) + Estradiol, progesterona, FSH, LH, TSH, PRL.
- Malformaciones

OLIGOMENORREA Y SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)

Oligomenorrea: Ciclos largos >35 días, con causas similares a las de amenorrea que incluye
anovulación, hipotiroidismo, hiperprolactinemia, hipogonadismo, etc., siendo el síndrome de
ovario poliquístico el más común.

Síndrome ovario poliquístico: diagnostico en base a 2 de 3 criterios presentes.

1.- Menstrual: Amenorrea u oligomenorrea
2.- Hiperandrogenismo: Clínico (con acné, hirsutismo) o por laboratorio (Índice de andrógenos
libres >4.5; IAL: testosterona/HSBG)
3.- Ecográfico: Visualización a la Eco-TV de >12 folículos o de >10 ml por ovario.
Tratamiento:
 - Tratamiento de la causa (RI y genético): Dieta + ejercicio + MTF
- Hiperandrogenismo: ACO Anti androgénicos como Dienogest, Clormadinona,
Drospirenona, ciproterona (OJO Este último con aumento de FRCV)
- Infertilidad: inductores de ovulación como clomifeno, HCG, Análogos de GnRH
Otras causas de hirsutismo e hiperandrogenismo
- Aumento de DHEAs (dehidroepiandrosteronas): Enfermedad de Cushing, hiperplasia
suprarrenal congénita, tumor virilizante adrenal.
- Aumento de testosterona: Tumor virilizante ovárico
- ACO pro androgénico: Levonorgestrel, norgestrel

CLIMATERIO, MENOPAUSIA Y TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL

El climaterio corresponde al periodo antes y después de la menopausia caracterizado por la caída
de las hormonas sexuales. La menopausia corresponde a la ultima regla de la vida, es un
diagnostico retroactivo, luego de 1 año sin menstruación, lo habitual es que ocurra entre los 45 a
55 años, se considera normal que ocurra luego de los 40 años y de considera precoz si ocurre
antes de los 40 años (Con mayor riesgo de osteoporosis, atrofia genital y el resto de las
complicaciones).
La menopausia tiene la ventaja de que se acaba la dismenorrea, endometriosis, miomas,
adenomiosis, mastalgia por MFQ, embarazo, síndrome premenstrual. Tiene el problema de
bochornos (calor en cara y pecho), aumenta el riesgo de osteoporosis, incontinencia urinaria,
atrofia genital, prolapso genital, enfermedades cardiovasculares y depresión.

Terapia de reemplazo hormonal: La vía de administración, las contraindicaciones y los efectos

adversos son los mismos relacionados a los anticonceptivos orales, ahora bien, la indicación
cambia y esta orientado a disminuir los síntomas vasomotores (Indicación única y más
importante), además es útil para prevenir la osteoporosis (PREVENCION, el tratamiento incluye
calcio + VitD + Bifosfonatos + ejercicio físico), si bien es beneficioso, no es tratamiento de la
Osteoporosis.
Por regla general, se deja ACO con estrógeno de baja potencia como estriol tópico ( Blissel,
Ovestin, Vacidox) o estrógenos conjugados + progestágeno (anti androgénico en general). En caso
de paciente histerectomizada, se utiliza únicamente un estrógeno, la única indicación de
administrar un progestágeno es evitar el cáncer de endometrio por el efecto proliferativo que
ejerce el estrógeno sobre el endometrio. Si únicamente tiene síntomas genitales, se inicia el
tratamiento con lubricante genital, en caso de mala respuesta o atrofia marcada, se utilizan
estrógenos tópicos.
 - Vía tópica: Blissel, Ovestin, Vacidox
- Estrógenos conjugados: Clinomat (Drospirenona 2 mg/Estradiol 1 mg)
- Estrógenos solos: Primaquin Estradiol 2 mg +/- Progendo 200 mg por 10-14 días/ciclo

METODOS ANTICONCEPTIVOS (PRIMERA PARTE)

Se clasifican en métodos naturales, de barrera, DIU, hormonales y quirúrgicos, la elección del MAC
va a depender de los beneficios, efectos adversos y contraindicaciones de cada uno de ellos.
Naturales: tiene el beneficio de ser ampliamente aceptado, tiene alto riesgo de embarazo. Incluye
el coitus interruptus, duchas vaginales, método de la temperatura, método de Billings (Los tres
primeros tienen un alto riesgo de embarazo, el método de Billings en cambio tiene un índice de
Pearl de 2%). Los requisitos para optar por estos métodos incluyen conocer el ciclo menstrual de la
mujer.

De barrera: Único método que previene ETS tiene el riesgo de embarazo con un índice de Pearl de
2%, la contraindicación es la alergia al látex. El preservativo es de elección en casos de sexo casual
y promiscuidad sexual. El condón femenino en general es bastante incomodo, el diafragma no
protege contra ETS, su único beneficio es ser reutilizable.
DIU: Dura entre 5 a 10 años, tiene el riesgo de aumentar dismenorrea, generar hipermenorrea o
predisponer a PIP (Tras instalarlo o retirarlo), esta contraindicado en caso de promiscuidad sexual,
dismenorrea, hipermenorrea, paciente nulípara. Si presenta embarazo con un DIU instalado, existe
mayor riesgo de embarazo ectópico y aborto. Si presenta PIP, la conducta es el tratamiento ATB, y
retirarlo únicamente si no responde tras 3 días de tratamiento o que sea por Actinomices Israeli.
DIU medicado: Con Levonorgestrel (Mirena), tiene los beneficios de durar 5 años, con casi 100%
de efectividad. Tiene riesgo de PIP, al ser medicado evita la dismenorrea e hipermenorrea al
generar atrofia endometrial. Única CI es la promiscuidad sexual por el riesgo de PIP.
Quirúrgicos: Tiene el beneficio de ser permanente, tiene el riesgo de ser permanente.
Contraindicado ante la posibilidad de arrepentimiento (Ej. Pacientes jóvenes). La técnica mas
utilizada es la ligadura tubaria, principalmente en contexto de una cesárea. En caso de llegar a
ocurrir un embarazo, tiene alto riesgo de que llegue a ser un embarazo ectópico. Otra técnica es la
vasectomía, con menor riesgo quirúrgico que la ligadura de trompas.

METODOS ANTICONCEPTIVOS (SEGUNDA PARTE)

Tienen el beneficio de ser altamente efectivos, si se aplican de la manera correcta, posee RAM
como nauseas, aumento del riesgo cardiovascular, aumento de riesgo de cáncer de mamas, por
otra parte, disminuyen el riesgo de cáncer de ovario y endometrial. Esta contraindicado en caso de
hepatopatías aguda o crónica, jaqueca (relativa, únicamente si es producida o agravada por el
ACO), LES (Relativa, hasta cierto punto el lupus es hormono dependiente), Alto riesgo CV,
fumadora >35 años, TVP o TEP, Cáncer de mama personal, cáncer de endometrio (Si bien los ACO
son protectores para este cáncer, pueden descompensar uno ya existente), metrorragia de causa
desconocida y melanoma (Ca hormono dependiente sensible a estrógenos).
Vía de administración: La mas frecuente y simple es la vía oral, tiene paso hepático, lo que genera
aumento de dislipidemia y mayor riesgo CV respecto a otras vías de administración. Vía
transdérmica por parche o anillo vaginal, no tienen paso hepático, son de elección en riesgo CV y
dislipidemia. Inyectables e implantes subcutáneos, solo con Levonorgestrel, son bastante
prácticos, se asocian a spotting y pueden generar aumento de peso.

Anticonceptivos combinados orales: Consisten en estrógenos (Etinilestradiol) + progestágeno. El

estrógeno viene en distintas dosis, micro dosis (15-20 ug), tienen menos efectos adversos y mayor
riesgo de spotting (En general se utilizan de entrada, si el spotting es muy importante, se cambia a
uno de dosis estándar), dosis estándar (30 ug), tienen mas efectos adversos y menor incidencia de
spotting.
El progestágeno varía según el tipo de generaciones, a grandes rasgos tenemos los
proandrogenicos y anti androgénicos. En la lactancia se utilizan progestágenos solos, el estrógeno
disminuye la producción de leche.
- Proandrogenicos: Levonorgestrel y norgestrel. Aumenta hirsutismo y acné, CI en SOP
- No androgénicos: Desogestrel, gestodeno, norgestimato.
- Anti androgénicos: Clormadinona, Drosperinona, Dienogest, Ciproterona (Este último con
la mayor acción anti androgénica, pero con mayor riesgo CV, usar por periodos cortos)