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EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIO

El eje hipotlamo hipofisiario juega un rol central en el sistema endocrino.


Organiza las respuestas hormonales apropiadas a estmulos provenientes de
centros neurolgicos superiores. Desde el punto de vista fisiolgico el
hipotlamo tiene parte del control de la secrecin de las hormonas de la
adenohipfisis y es el responsable de la produccin de hormona
neurohipofisiarias como ocitocina y vasopresina. A su vez la neurohipfisis y
el hipotlamo son controlados por las hormonas de los rganos blanco; por
ejemplo el cortisol inhibe la secrecin de ACTH de origen adenohipofisiario y
de CRH de origen hipotalmico.
Tabla de hormonas hipotlamicas y su accin en la hipfisis.
Hormona hipotalmica Funcin

TRH

estimula liberacin de TSH y prolactina

GnRH

estimula liberacin de LH y FSH

CRH

estimula liberacin de ACTH

GHRH

estimula liberacin de GH.

Somatostatina

inhibe la liberacin de GH (y TSH,


prolactina)

Control hipotalmico de la adenohipfisis


Numerosas hormonas hipotalmicas llegan hacia la hipfisis a travs de los
vasos portales y as producen regulacin de la funcin adenohipofisiaria. Estas
hormonas hipotalmicas tienen una vida media corta en la circulacin y
actan rpidamente en la hipfisis anterior en sus clulas blanco que tienen
receptores especficos para ella. Su principal accin ocurre a nivel de la

secrecin de los grnulos que contienen hormonas preformadas y menos


importantemente a nivel de la sntesis hormonal.
A continuacin se enumeran las hormonas hipotlamicas y su principal
funcin:
TRH: hormona liberadora de tirotrofina. Estimula la liberacin
de TSH y prolactina.
GnRH: hormona liberadora de gonadotrofinas. Estimula la
liberacin de LH y FSH.
GHRH: hormona liberadora de GH. Estimula la liberacin de
hormona de crecimiento.
Somatostatina: inhibe la liberacin de GH.
CRH: hormona liberadora de coticotrofina. Estimula la
liberacin de ACTH.
Dopamina: inhibe la liberacin de prolactina.
Regulacin de la funcin de la adenohipfisis y hipfisis anterior
La regulacin de la liberacin de las hormonas de la adenohipfisis es un
proceso complejo y el esquema ms habitual se resume en la figura a
continuacin
FIGURA (pag. 36, libro nuevo)
Cabe destacar que muchos de los estmulos hipotalmicos estn modulados
por el feed-back negativo ejercido por las hormonas producidas por los
rganos blanco. Esto se denomina feed back largo. El feed-back corto es el
ejercido entre la hipfisis e hipotlamo. La influencia hipotalmica no slo se
ejerce por el nivel de secrecin sino tambin por la pulsatilidad de las
hormonas que all se produce siendo sta especialmente importante en la
secrecin de GnRH.
Hormonas de la hipfisis anterior
Las seis principales hormonas producidas por la hipfisis anterior son: ACTH,
GH, prolactina y las hormonas glicoproticas que corresponden a LH, FSH y
TSH.
Hormona de crecimiento

La hormona de crecimiento es una hormona peptdica que tiene una amplia


variedad de actividades biolgicas, siendo la principal la promocin del
crecimiento. Sus efectos biolgicos se producen de forma directa o indirecta
mediada por factores de crecimiento especialmente los factores de crecimiento
insulino-smiles (IGFs) producidos en el hgado y otros tejidos. El factor de
crecimiento ms importante es el IGF1.
Efectos directos de la hormona de crecimiento
Disminuye el transporte de glucosa y su metabolismo a travs de
una reduccin de los receptores de insulina.
Aumenta la liplisis disminuyendo el tejido adiposo en forma
localizada por liberacin de cidos grasos libres para servir de
sustrato en los msculos.
Aumento del transporte de aminocidos hacia el msculo hgado
y clulas adiposas.
Aumenta la sntesis de protenas a nivel de diferentes rganos.
Aumenta la produccin de IGF a nivel heptico y en otros tejidos
como el hueso y otros tejidos conectivos donde tienen una accin
local.
Aumenta la diferenciacin fibroblstica favoreciendo la
formacin de tejido adiposo y cartilaginoso.
Como efecto indirectos lo ms importante es la promocin del crecimiento y
de otros efectos endocrinos que se llevan a cabo por la mediacin de factores
de crecimiento ocurriendo esto a nivel del hueso, tejidos blandos, gnadas y
vsceras.
La regulacin de la secrecin de GH es compleja y depende del estmulo
hipotalmico de GHRH, de la inhibicin hipotalmica a travs de la
somatostatina, del feed-back negativo producido por IGF1. Existen otros
estmulos como el sueo profundo que inducen la secrecin de GH. El
ejercicio y el estrs tambin son secretagogos para GHRH y a su vez GH.
Prolactina
La prolactina es una hormona peptdica que se forma en las clulas lactotropas
de la adenohipfisis. La principal y ms de las acciones de la prolactina es
estimular la lactancia en el perodo postparto. Acta sobre el tejido mamario

ya preparado por la accin de los estrgenos, estimulando su crecimiento y


manteniendo la secrecin de leche.
La regulacin de la prolactina tiene un mecanismo algo diferente a las otras
hormonas adenohipofisiarias. Esta hormona est sometida a un control
negativo tnico permanente de la dopamina proveniente de la regin
hipotalmica. Por el otro lado la secrecin de prolactina es estimulada por la
secrecin de TRH. Diversos hechos inducen al hipotlamo a disminuir la
secrecin de dopamina aumentando consecuentemente la produccin de
prolactina. Entre stos se encuentran el estmulo de succin y cualquier otro
estmulo a nivel del pezn y situaciones que ocasionan estrs (ciruga,
enfermedades graves incluso una puncin venosa para tomar el examen).
Existen mltiples agentes farmacolgicos que pueden influir en la secrecin
de prolactina ya sea por inhibir la sntesis de dopamina (lo que lleva a un
aumento de la secrecin de prolactina) o por ser agonistas dopaminrgicos
como ocurre con la L-Dopa o bromocriptina. Estos ltimos disminuyen la
secrecin de prolactina
ACTH
La hormona adrenocorticotrfica es un pptido de 39 aminocidos secretado
desde la hipfisis en una gran cadena aminocidica
llamada proopiomelatonocortina, que contiene, adems del ACTH, la
hormona melanocito estimulante, la hormona lipotrfica y beta endorfina.
La ACTH ejerce su accin sobre la corteza suprarrenal. Estimula la sntesis de
esteroides suprarrenales especialmente glucocorticoides y andrgenos. Tiene
adems un efecto trfico sobre el tejido de la corteza adrenal.
La regulacin de la secrecin de ACTH depende de mltiples estmulos: el
CRH de origen hipotalmico estimula su produccin. Este a su vez es
regulado por factores dependientes del sistema nervioso central como por
ejemplo el estrs. A su vez el cortisol ejerce un feed-back negativo
directamente a nivel hipofisiario y a nivel hipotalmico. La vasopresina
parece tener tambin un poder secretagogo sobre CRH.
Una de las caractersticas de la secrecin de ACTH es su ritmo circadiano,
regulado por los ciclos luz-oscuridad. La concentracin de ACTH est en su
punto ms bajo alrededor de medianoche y aumenta progresivamente hasta
alcanzar un peak matinal declinando despus lentamente. Tiene un ritmo
relativamente inverso al de secrecin de GH. El estrs inducido por el dolor,
temor, fiebre e hipoglicemia tambin son estimulantes de la secrecin de
ACTH y pueden usados desde el punto de vista clnico para evaluar reserva de
ACTH.

TSH
La TSH es una glicoprotena formada de dos cadenas de aminocidos la
subunidad alfa y la subunidad beta. La subunidad alfa es igual a la de otras
hormonas glicoproticas hipofisiarias como la FSH y LH, siendo la cadena
beta la encargada de dar la especificidad de accin a cada una de ellas.
La TSH es el principal regulador fisiolgico de la glndula tiroides. Estimula
la captacin de yodo, la sntesis protica y la replicacin celular en el tejido
tiroideo. Regula as la formacin de las hormonas tiroideas.
La regulacin de TSH ocurre a diferentes niveles. El TRH estimula la sntesis
y liberacin de TSH. A su vez, la TSH estimula la hormonognesis en la
glndula tiroides y la liberacin de las hormonas tiroidea T4 y T3. T4 ejerce
un efecto de feed-back negativo a nivel hipofisiario e hipotalmico.
La secrecin basal de TSH depende un efecto tnico positivo del TRH
hipotalmico. La accin del TRH es muy rpida (da AMP cclico) mientras
que el feed-back negativo ejercido por las hormonas tiroideas requiere un
perodo de tiempo ms grandes para ser observado.
Gonadotrofinas
La LH y la FSH se secretan por las clulas llamadas gonadotropos ubicadas en
la hipfisis anterior. Son hormona glicoproteicas compuestas tambin de dos
subunidades alfa y beta.
En el mecanismo de accin es levemente diferente en los hombres y en las
mujeres. En las mujeres la LH inicia la esteroidognesis en los folculos
ovricos, induce ovulacin y mantiene la secrecin de progesterona por parte
del cuerpo lteo. En los hombres la LH estimula las clulas de Leydig del
testculo para producir testosterona.
La FSH acta en las mujeres estimulando el desarrollo de los folculos
ovricos y su secrecin de estradiol. En los hombres estimula la
espermatognesis y la produccin de SHBG (Sex Hormone Binding
Globulin). En ambos sexos la FSH aumenta la secrecin de una glicoproteina
gonadal llamada inhibina que a su vez ejerce un feed-back negativo en la FSH
hipofisiaria.
El control de las gonadotrofinas se ejerce a diferentes niveles. El GnRH de
origen hipotalmico ejerce un efecto regulador positivo en la LH y FSH. La
secrecin de ambas hormonas se inhibe con altas concentraciones de
esteroides gonadales como testosterona o estradiol. La FSH se inhibe tambin
por la produccin de inhibina. En las mujeres existe un efecto diferente de
feed-back positivo provocado por concentraciones altas y mantenidas de

estrgeno que producen un peak de LH en el perodo inmediatamente antes de


la ovulacin. La secrecin de GnRH es pulstil y produce una secrecin de
LH tambin pulstil cada 90 minutos. Este patrn es importante en la accin
de las hormonas y debe ser considerado en la medicin de gonadotrofinas.
Fisiopatologa de las hormonas de hipfisis anterior
Todas las hormonas de la hipfisis anterior pueden alterarse ya sea por
sobresecrecin o por disminucin de ella. La hipersecrecin hormonal suele
ser de una hormona aislada y en general es producido por una tumor
adenohipofisiario. El dficit hormonal puede ser aislado o multiple como
ocurre por ejemplo en el caso de tumores que destruyen la hipfisis.
Hipopituitarismo
El hipopituitarismo se refiere a la ausencia de una o ms hormonas de la
adenohipfisis y puede ocurrir por una destruccin de la glndula pituitaria o
secundario a un dficit de factores hipotalmicos. En esta ltima circunstancia
ocurrir una disminucin de las hormonas hipofisiarias con excepcin de la
prolactina (que aumentar al perder la inhibicin tnica de la dopamina).
Causas de hipopituitarismo
1. Alteracin de hormonas hipotalmicas
2. Deconexin del eje hipotlamo hipofisiario: tumores, trauma,
infecciones del tallo hipofisiario
3. Aplasia o hipoplasia pituitaria
4. Destruccin hipofisiaria: tumor, ciruga, infarto, radiacin
Efecto del dficit de GH
En los adultos, la prdida de la secrecin de GH puede ser parte del proceso
fisiolgico del envejecimiento. La prdida ms aguda o acelerada por alguna
patologa hipofisiaria no conlleva necesariamente sntomas clnicos evidentes.
En algunos casos puede manifestarse como una menor respuesta al estrs
como por ejemplo a la hipoglicemia, condicin en que normalmente existe un
aumento de hormona de crecimiento entre las otras hormonas de
contrarregulacin.
En sujetos ms jvenes y en especial en nios la prdida de secrecin de GH
lleva a una prdida de la velocidad de crecimiento y a marcadas alteraciones
metablicas como son la acumulacin de grasa corporal y la disminucin de
las masas musculares.

Efecto de la disminucin de la secrecin de ACTH


El ACTH controla la secrecin de cortisol y andrgenos adrenales. En
condiciones de ausencia de ACTH ocurrir una disminucin de la secrecin de
cortisol lo que conducir a hipoglicemia y debilidad (ver ms adelante
hipocortisolismo en captulo de suprarrenales). En los hombres el dficit de
andrgenos suprarrenales no es clnicamente aparente debido a la alta tasa de
secrecin de andrgenos testiculares, pero en las mujeres la deficiencia de
ACTH puede llevar a disminucin del vello axilar y pbico y a disminucin
de la lbido. Los sntomas ms importantes estn dados por el dficit de
cortisol.
Efectos de la prdida de secrecin de gonadotrofinas
En el caso de las gonadotrofinas, existen adems de las causas clsicas de
hipopituitarismo algunas alteraciones funcionales en la secrecin de GnRH
que pueden producirlas. La secrecin de GnRH es extremadamente vulnerable
al estrs fsico y sicolgico, a los cambios de peso importantes, al ejercicio
fsico excesivo, etc. Adems el GnRH puede ser inhibido cuando existe
aumento de la secrecin de prolactina. La disminucin de secrecin de GnRH
y todas las otras causas de hipopituitarismo conducirn a un hipogonadismo
hipogonadotropo. En las mujeres esto producir disminucin o ausencia de la
actividad ovrica perdindose la ovulacin y posteriormente perdindose la
secrecin estrognica lo que lleva a una amenorrea secundaria. En el hombre
esto producir impotencia e infertilidad. Cuando el dficit de gonadotrofinas
ocurre en los nios o en adolescentes puede producir un retraso o ausencia de
la progresin puberal.
Efecto de la prdida de TSH
La prdida aislada de TSH es muy infrecuente. La disminucin de TSH
produce una disminucin en la secrecin de hormonas tiroideas y, dado su
estmulo trfico para el tejido tiroideo, una atrofia de la glndula.
Efecto de la prdida de prolactina
Se produce slo por destruccin pituitaria ya que la influencia del hipotlamo
sobre la secrecin de prolactina es inhibitoria. Con excepcin del momento de
la lactancia el dficit de prolactina no tiene traduccin clnica.

HIPERSECRECION DE HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS


La causa de hipersecrecin hormonal se debe generalmente a adenomas de la
regin adenohipofisiaria. La presencia de un tumor hipofisiario secretante

provoca un cuadro clnico en base a la hormona que est en exceso y al dao


que el tumor produzca en el resto de la hipfisia normal.
Hipersecrecin de prolactina
La hiperprolactinemia puede estar causada por tumores o por cualquier
medicamento o circunstancia (ej: interrupcin del tallo hipofisiario) que
inhiba la secrecin de dopamina del hipotlamo.
La hiperprolactinemia se manifiesta en la funcin reproductiva inhibiendo la
pulsatilidad del GnRH y con esto, alterando la secrecin de LH y FSH. En un
primer nivel se altera la pulsatilidad, mantiendose la secrecin de LH y FSH y
por lo tanto manteniendo la secrecin de estrgeno o testosterona. Si la
hiperprolactinemia es ms intensa y ms larga se inhibe completamente la
secrecin de GnRH y por lo tanto tambin de LH y FSH producindose una
hipogonadismo hipogonadotrpico con disminucin de estrgenos o
testosterona.
Clnicamente la hiperprolactinemia se manifiesta en las mujeres por secrecin
de leche sin que corresponda a una lactancia fisiolgica (los hombres no
tienen galactorrea porque les falta la preparacin mamaria con estrgenos).
Una causa destacable de hiperprolactinemia es el hipotiroidismo primario que
produce aumento de TRH, que estimula la secrecin de prolactina.
Efecto del exceso de ACTH
Los tumores productores de ACTH provocarn una estimulacin tnica, sin
ritmo circadiano ni regulacin de las glndulas suprarrenales produciendo una
hiperplasia de stas. Esto lleva a la hipersecrecin de cortisol y de andrgenos
suprarrenales, que son los responsables de las manifestaciones clnicas de esta
enfermedad. (ver mas adelante: Suprarrenales)
La mayora de las veces los tumores productores de ACTH cosecretan
hormona melanocito estimulante la que producir a su vez pigmentacin de la
piel.
Efecto de la hipersecrecin de GH
La hipersecrecin de GH produce efectos diferentes si esta ocurre en la etapa
normal del crecimiento o si ocurre en los adultos. En los nios y adolescentes
jvenes, que mantienen su cartlago de crecimiento abiertos, la hipersecrecin
de GH producir un crecimiento contnuo excesivo.
Si esta hipersecrecin ocurre en un adulto con sus cartlagos de crecimiento
fusionados el crecimiento seo se manifestar como engrosamiento de ellos

especialmente en las manos, pies y mandbula. Podr haber tambin aumento


de tejidos blandos y de algunas vsceras (por ejemplo aumento de los pliegues
cutneos, crecimiento cardaco, macroglosia). Adems de los factores
relacionados con el crecimiento, el exceso de GH aumenta la glicemia; esta
lleva a una hipersecrecin de insulina, hiperinsulinismo y resistencia a la
insulina finalmente constituyndose una diabetes mellitus. La GH produce
adems retencin de agua y sodio y puede provocar hipertensin arterial e
insuficiencia cardaca.

Eje Hipotlamo-hipofisario
2.

Eje Hipotlamo-Hipofisario
El hipotlamo es una estructura nerviosa situada en la base del cerebro, por debajo del

tlamo y tercer ventrculo. En l se localizan numerosos ncleos nerviosos que regulan


mltiples funciones vegetativas. Justo debajo del hipotlamo se localiza la hipfisis, una
pequea glndula asentada en una depresin del hueso esfenoides del crneo conocida como
silla turca. La hipfisis se encuentra unida al hipotlamo a travs de un tallo, y en ella se
distinguen dos porciones o lbulos (figura 1):
Una porcin anterior o adenohipfisis, ms voluminosa.
Una porcin posterior o neurohipfisis.
Ambas porciones tienen un origen embriolgico diferente. La adenohipfisis deriva de la
bolsa de Rathke, una evaginacin del ectodermo oral, mientras que la neurohipfisis es de
origen nervioso; de hecho, se forma como una extensin del hipotlamo que se funde con la
bolsa de Rathke conforme avanza el desarrollo embrionario. A la neurohipfisis llegan
numerosos axones procedentes de los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo.

Figura 1. Anatoma del Eje Hipotlamo-Hipofisario

La neurohipfisis libera a la circulacin sangunea dos hormonas de naturaleza


peptdica: la oxitocina y la vasopresina u hormona antidiurtica. La oxitocina juega un papel
clave en los mecanismos que participan en el desencadenamiento del parto y en la lactancia,
mientras que la hormona antidiurtica ejerce un papel crucial en el control de la osmolalidad y

del volumen del lquido extracelular, merced a su capacidad para regular la reabsorcin de
agua por parte del rin. Ambas hormonas son sintetizadas en los ncleos hipotalmicos
anteriormente comentados, y se almacenan en la neurohipfisis, desde donde son liberadas a
la circulacin en virtud de estmulos especficos.
Por su parte, la adenohipfisis sintetiza y libera a la circulacin sangunea seis
hormonas, todas ellas de naturaleza peptdica. La regulacin de su secrecin viene
determinada en buena medida por el propio hipotlamo. A tal fin, el hipotlamo sintetiza
diversas hormonas que actan sobre la adenohipfisis, modulando su funcin. Dentro de ellas,
las hay que son estimuladoras de la secrecin de hormonas hipofisarias y las hay que son
inhibidoras. De esta forma, el hipotlamo juega un papel clave en el control de la secrecin
adenohipofisaria.
Las hormonas hipotalmicas se sintetizan en los cuerpos neuronales y son
transportadas por los axones hasta la porcin basal del hipotlamo, conocida como eminencia
media. Desde all, son liberadas a una red de capilares que confluyen en vnulas que se
dirigen hacia la adenohipfisis y dan origen a una segunda red de capilares en la propia
adenohipfisis. Este sistema vascular, conocido como sistema porta hipotlamo-hipofisario
explica por qu las hormonas hipotalmicas, an siendo secretadas en cantidades muy bajas,
llevan a cabo su funcin sobre la adenohipfisis de una forma eficiente, ya que no llegan a
alcanzar a la circulacin sistmica y por tanto no se diluyen en el sistema vascular. En la tabla 1
se detallan las hormonas adenohipofisarias y su funcin, y las hormonas hipotalmicas que
regulan su secrecin.
La regulacin del eje hipotlamo-hipofisario viene determinada principalmente por
mecanismos de retroalimentacin (feed-back), que son habitualmente negativos (figura 2). Las
hormonas trpicas de la adenohipfisis aumentan las concentraciones de hormonas secretadas
por el tiroides, las suprarrenales y las gnadas, de factores de crecimiento producidos por
rganos perifricos, o de sustratos metablicos tales como glucosa o cidos grasos libres.
Estas molculas regulan la secrecin hipofisaria de hormonas (feed-back largo), e incluso la
secrecin hipotalmica de hormonas liberadoras (feed-back ultralargo). Las propias hormonas
adenohipofisarias pueden regular la secrecin de hormonas liberadoras hipotalmicas (feedback corto). Finalmente, una hormona liberadora hipotalmica puede frenar su propia secrecin
o estimular la liberacin de una hormona inhibidora hipotalmica (feed-back ultracorto).

H.adenohipofisa
ria

Accin periferca

H.Hipotolmica

Accin sobre
la Hipfisis

Gonadotropinas

Estimula el desarrollo de los

H. liberadora de

Estimula la

hipofisarias:
H.
Foliculoesthnulante
(FSH)

folculos ovricos y la
espermatognesis Estimula la
ovulacin y la formacin del cuerpo
lteo, y la produccin de
testosterona por los testculos

gonadotropinas (GnRH
LHRH)

liberacin de
gonadotropinas
hipofisarias

H. Luteinizante (LH)
H. liberadora de
Adrenocorticotropina
(ACTH)

Estimula la produccin de
glucocorticoides y andrgenos por
la corteza suprarrenal

Adrenocorticotropina

Estimula la
liberacin de
ACTH

(CRH)

Tirotropina (TSH)

Estimula la produccin de hormonas


tiroideas

H. liberadora de
Tirotropina (TRH)

Estimula la
liberacin de TSH

Causa secrecin de

Hormona del
crecimiento (GH)

Estimula el crecimiento postnatal de


huesos y vsceras. Estimula el
anabolismo proteico y la liplisis.
Efecto antiinsulnico sobre el
metabolismo de los carbohidratos

H. liberadora de GH
GH
(GHRH)
Inhibe la secrecin
Somatostatina
de GH

Prolactina (PRL)

Estimula la produccin de leche por


la glndula mamaria

Dopamina

Inhibe la secrecin
de prolactina

Tabla 1. Hormonas adenohipofisarias y hormonas reguladoras hipotalmicas

EL EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS
Se le puede considerar como una unidad funcional que se encuentra situado dentro
del crneo, en la base del encfalo.
El Hipotlamo tiene una funcin nerviosa (se relaciona con el sueo y con sensaciones como
la sed y el hambre) y otra endocrina (coordina toda la funcin hormonal).
Elabora hormonas que estn relacionadas con la funcin de la Hipfisis. Los compuestos
liberados por el hipotlamo activan o inhiben la produccin de las hormonas de la hipfisis.
La Hipfisis es un pequea glndula endocrina que cuelga del hipotlamo. Est divida en
varios lbulos. Los que tienen relacin con el sistema endocrino son:

La Adenohipfisis o hipfisis anterior

La

Neurohipfisis o hipfisis posterior


En la tabla siguiente se muestra un resumen de las diferentes hormonas producidas por la
hipfisis y sus correspondientes efectos o acciones:

Lbulo

Hormona

rgano Diana

Accin

Tiroides

Estimula el Tiroides

ACTH

Corteza suprarrenal

Estimulacin
de
corteza suprarrenal

STH

Todos los rganos

Estimula el crecimie

LH

Gnadas

Estimula la secreci
testosterona
y
ovulacin.

FSH

Gnadas

Maduracin del fo
ovrico y formaci
espermatozoides

Prolactina

Mamas

Crecimiento

Adenohipfisis TSH

de

mamas,
leche

secrecin

Antidiurtica Riones

Reduce
producida

la

Oxitocina

Contracciones del
en el parto y produ
de leche en las mam

Neurohipfisis
tero y mamas

Leyenda:

TSH: Hormona estimulante del Tiroides.

ACTH: Hormona estimulante de la corteza de las cpsulas suprarrenales.

STH: Hormona somatotropa o de crecimiento.

LH: Hormona estimulante del cuerpo lteo.

FSH: Hormona estimulante del folculo.