Hipotiroidismo canino

Dermatosis de origen endocrino,

metabólico, nutricional y congénito.
Alopecias
CONTENIDO
1. Objetivos

2. Introducción

3. Etiopatogenia

4. Signos clínicos sistémicos

5. Signos clínicos cutáneos

6. Diagnóstico

7. Tratamiento

8. Seguimiento

9. Bibliografía

Objetivos
• Identificar las características epidemiológicas
claves y los signos sistémicos compatibles
asociados a una alopecia simétrica.
• Determinar los parámetros biopatológicos que
apoyan el diagnóstico de esta patología.
• Conocer las pruebas de funcionalidad endocrina y
sus capacidades diagnósticas, así como el tipo de
tratamiento, con el fin de plantear un protocolo de
seguimiento adaptado a cada paciente.
Introducción
Las hormonas tiroideas tienen un amplio abanico de
efectos fisiológicos, actuando sobre una gran cantidad
de órganos, por tanto, los efectos de sus deficiencias
van a ser muchos y muy amplios, en consecuencia
al descenso del metabolismo en todos los niveles
orgánicos, por lo que pueden imitar.
Las hormonas tiroideas se sintetizan en la glándula
tiroides y son liberadas a la circulación, llegando a
todos los tejidos orgánicos. El estímulo para la síntesis
de hormonas tiroideas parte del lóbulo anterior de la
hipófisis (la adenohiposis) que libera una hormona
estimulante del tiroides o tirotropina (TSH). A su vez
la TSH, actuando sobre el tiroides, estimula la síntesis
y liberación de las hormonas tiroideas. Los niveles
elevados de hormonas tiroideas ejercen un retrocontrol
negativo sobre la secreción de TSH y de TRH. Por
otra parte, existen diferentes moléculas endógenas y
exógenas que pueden inhibir la secreción de TSH como
TNF-II, fenitoina, dopamina-agonistas, dobutamina,
somatostanina, serotonina o glucocorticoides (figura 1).
La glándula tiroides secreta las hormonas T4 o tiroxina
(3,5,3´,5´-L-tetrayotiroxina) y T3 o triiodotironina
(3,5,3´-L-triiodotironina). El 20 % de la T3 es producida
directamente por el tiroides y el 60 % procede de
la deionización periférica de la T4. El 80 % de la T4
producida se va a transformar en T3 (tres a cinco
veces más activa que la T4) y en T3-inversa (rT3).
Las hormonas tiroides están unidas, en más del 99 %,
a proteínas plasmáticas, de tal forma que menos del
0,05 % de T4 y de T3 circulan libremente. Esta fracción
libre es la que está a disposición de los tejidos y es
metabólicamente activa. En el perro los ritmos de
depuración de las hormonas tiroideas son más rápidos
que en los humanos, por lo que los perros hipotiroideos
precisan, proporcionalmente, más dosis de hormona
tiroidea que los seres humanos para el tratamiento.
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Figura 1. Regulación de las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-
tiroides. A) en un perro normal; B) en un perro hipotiroideo. (Boreti; 2018).
La molécula metabólicamente más activa y que
entra más rápidamente al interior de las células del
organismo es la T3, que se une a los receptores
específicos de los núcleos de las células orgánicas,
induciendo síntesis de proteínas y activando diversos
mecanismos enzimáticos. Entre los efectos fisiológicos
más importantes están el estímulo de consumo celular
de oxígeno y la activación del metabolismo basal de
un importante número de tejidos. Son esenciales para
el desarrollo del sistema esquelético y el neurológico,
estimulan el ritmo y el gasto cardiaco, así como el
flujo sanguíneo, activan la síntesis y degradación del
colesterol e incitan a la eritropoyesis (tabla 1).
El hipotiroidismo (HT) es una de las endocrinopatías más
frecuentemente diagnosticadas en el perro, que aparece
cuando disminuye la producción de hormonas tiroideas.
Dado que la mayoría de las células del organismo
estarán afectadas por el defecto de hormonas tiroideas,
el hipotiroidismo afectará a la mayoría de los órganos y
se manifestará clínicamente por signos cutáneos y por
una disminución del índice metabólico.
A pesar de tratarse de una enfermedad muy conocida,
sigue habiendo problemas de diagnóstico, ya que
hay casos en los que clínicamente se sospecha un
hipotiroidismo, pero no se confirma con los parámetros
bioquímicos que habitualmente se utilizan, por lo que, en
estas situaciones solo se debería hablar de enfermedad
semejante al hipotiroidismo o de síndrome eutiroideo.
Se considera que afecta a uno de cada 200 perros;
que se presenta en perros con una edad media de
siete años y un rango de seis meses a quince años;
pero la edad de presentación más frecuente es entre
los seis y los diez años. Sin embargo, en los perros
de razas grandes y gigantes se puede presentar tan
tempranamente como a los dos o tres años de edad.

Clinical signs develop slowly and are progressive
Lethargy, inactivity, weight gain, cold intolerance, hair loss or excessive shedding, lack of hair
Common regrowth following clipping, dry or lusterless hair coat, excessive scaling, hyperpigmentation,
recurrent skin/ear infection.
Generalized weakness, incoordination, cardiovascular abnormalities, facial paralysis, seizures,
Uncommon
neuropathies, infertility.
Tabla 1. Signos clínicos más frecuentes en el hipotiroidismo canino (2016).
Aspectos epidemiológicos más relevantes del
hipotiroidismo canino
• Edad media de presentación siete años (rango seis
a diez años)
• Preferentemente perros de razas de tamaño
medianas a grandes
• Intolerancia al ejercicio, apatía y letargia
• Incremento de peso con apetito normal o disminuido
• Perros esterilizados parece presentan más riesgo
Tabla 2. Aspectos epidemiológicos más relevantes del hipotiroidismo
canino.
Parece que los perros esterilizados de ambos sexos
presentan un riesgo mayor de padecer hipotiroidismos
que los perros enteros. Por otra parte, el hipotiroidismo
secundario a una tiroiditis linfocítica se desarrolla
(detecta) a edades más jóvenes que el hipotiroidismo,
debido a la atrofia tiroidea idiopática según algunos
autores, mientras que para otros la atrofia tiroidea es
una evolución de la tiroiditis linfocítica, de tal forma que
se podría interpretar que en muchos casos los signos
clínicos no aparecen en la forma de tiroiditis sino en
la evolución a atrofia tiroidea cuando el perro es más
adulto a viejo (tabla 2).
Se citan razas predispuestas entre perros de razas
medianas a grandes como: golden retriever, doberman
pinscher, beagle, basset o spaniels. Pero cualquier
individuo podría padecer hipotiroidismo.
Etiopatogenia
Existen diversas anomalías responsables de
causar hipotiroidismo en los perros. Hipotiroidismo
primario es la forma más común, que se produce en
consecuencia de una reacción inflamatoria contra
las células tiroideas (tiroiditis linfocítica) o por una
atrofia de las mismas (atrofia tiroidea); se presenta
fundamentalmente en perros adultos a viejos y se
denomina también adquirido (Figura 2).
Hipotiroidismo secundario es debido a la falta de
producción de TSH, que suele obedecer a tumores
hipofisarios o de las estructuras adyacentes, a traumas
craneales o a intervenciones con hipofisectomía, lo que
es muy poco frecuente en perros.
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Hipotiroidismo terciario aparece cuando existe una
disfunción hipotalámica y no se sintetiza/libera TRH,
puede producirse cuando existen tumores invasivos del
hipotálamo.
Los hipotiroidismos primarios se denominan
periféricos y los secundarios y terciarios se consideran
hipotiroidismos centrales porque el problema se halla a
nivel del control hipotalámico-hipofisario.
Los perros jóvenes, con menos de dos años pueden
presentar hipotiroidismo de tipo adquirido o de tipo
congénito. Dado que las hormonas tiroideas son
imprescindibles para el adecuado desarrollo del sistema
músculo esquelético y el nervioso, el HT adquirido de
perros jóvenes cursará con los mismos signos clínicos
que se indicaron para los perros adultos, pero con la
característica de presentar un tronco normal y las patas
desproporcionadamente cortas. Los signos relacionados
con déficits del sistema nervioso se dan más en el HT
congénito (tabla 3).
El hipotiroidismo congénito es consecuencia de una
deficiencia en peroxidasa tiroidea (dishormonogénesis)
debido a fallos en los mecanismos enzimáticos
responsables de su síntesis. Es una forma muy rara
que ha sido demostrada en perros rat terriers y en fox
terrier toys; también ha sido comunicado en schnauzers
gigantes, pero en este caso se señala como causa una
deficiencia de secreción de TSH hipofisaria o de TRH
hipotalámica.
En el HT congénito se produce un déficit de hormonas
tiroideas a partir del segundo o tercer mes de vida y
se puede observar hipotermia, dificultades para comer,
dificultades para andar, zona facial y cabeza muy anchas,
lengua muy grande. Los perros crecen lentamente y de
forma desproporcionada. El pelo crece muy fino y solo
crece pelo secundario, no pelo primario.
La principal causa de hipotiroidismo en los perros
es el HT adquirido (> 95 % de todos los casos). La
deficiencia de Iodo en la alimentación puede dar lugar
a HT primario adquirido, pero es una situación muy
rara. Cuando se daba el caso, se observaba que la
estructura del tiroides mostraba hiperplasia tiroidea, ya
que la glándula tiroides estaba siendo estimulada por la
TSH para formar hormonas tiroideas que no llegaban a
término por falta del mineral Iodo. En estos casos podía
aparecer bocio (hiperplasia tiroidea compensadora). La
tiroiditis linfocítica y la atrofia tiroidea son las causas
más importantes/frecuentes de HT canino adquirido en
perros adultos.

Hipotiroidismos primario (más
Latrogénico:
del 95 % de los casos en perros)
Hipotiroidismo secundarios
(secreción anormal de TSH)
Hipotiroidismo terciario
(descenso en la producción de
TRH)
Tabla 3. Causas de hipotiroidismo canino (elaboración propia).
Figura 2. Glándulas tiroides. Localización de la patología tiroidea en la
mayoría de los casos caninos. Atrofia tiroidea y/o tiroiditis linfocítica son
las causas principales de hipotiroidismo canino primario.
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Tiroiditis linfocítica
Atrofia idiopática
Destrucción neoplásica
Deficiencia de iodo
• Eliminación quirúrgica
• Drogas antitiroideas
• Sulfamidas potenciadas
• Tratamientos con iodo radioactivo
Enanismo hipofisario
Quistes hipofisarios
• Hipoplasia hipofisaria
Destrucción de la hipófisis por neoplasia
Latrogénico:
• Glucocorticoides
• Radioterapia
• Hipofisectomía
Malformaciones hipotalámicas congénitas
Destrucciones adquiridas del hipotálamo
• Por neoplasia
• Hemorragias
• Abscesos
• Inflamaciones/granulomas
Signos clínicos sistémicos
El hipotiroidismo es un proceso de evolución lenta,
insidiosa y progresiva; y los signos clínicos no suelen ser
evidentes hasta que más del 75 % de la glándula tiroides
ha sido afectada. Suele presentarse más a perros de
talla/raza grande que a pequeños. Cursa con numerosos
signos sistémicos.
Los signos sistémicos generales son consecuencia del
enlentecimiento generalizado del metabolismo y de la
afectación de muchos órganos y sistemas. Los signos
de metabolismo en general incluyen letargia, apatía
somnolencia, no querer andar, intolerancia al ejercicio,
ganancia de peso a pesar de que el paciente tiene apetito
normal o disminuido, tienen dificultad para mantener
la temperatura corporal normal por lo que no toleran
el frio y suelen buscar zonas calientes para tumbarse,
pueden incluso negarse a salir a sus paseos cuando la
temperatura exterior es muy fría, tienen actividad física
disminuida, tendiendo a ganar peso y llegan a estar
obesos casi en el 50 % de los casos.
Signos cardiovasculares como bradicardia, pulso
femoral débil, electrocardiograma con ondas R de
bajo voltaje. Estos signos son consecuencia de la
disminución de la conductividad y la contractilidad
miocárdica.

Anoestros más largos o persistentes
Celos silenciosos
En las hembras Abortos espontáneos
Nacimiento de cachorro de bajo peso
Galactorrea
Lívido reducida
En los machos Atrofia testicular
Hipoespermia
Tabla 4. Síntomas clínicos de tipo reproductor que pueden aparecer en perros hipotiroideos (elaboración propia).
Signos reproductivos: las hembras pueden presentar
anoestros persistentes e intervalos más prolongados
entre los celos, celos silenciosos y abortos espontáneos.
También puede observarse galactorrea que podría
deberse a estimulación inespecífica de hipófisis e
hipotálamo y secreción de prolactina. En los machos
se han descrito libido reducida, hipoespermia y atrofia
testicular (Tabla 4).
A nivel músculo esquelético se puede observar miopatía
y debilidad muscular, marcha lenta y rígida, y desgaste
de las uñas de las patas delanteras. En el aparato
digestivo, aparte del apetito reducido, pueden observarse
alternancia de diarrea y estreñimiento.
En la exploración neurológica de los perros
hipotiroideos es posible detectar alteraciones
neurológicas centrales y periféricas. Los signos
de neuropatías periféricas son la observación de
déficits de propiocepción, debilidad e hiporreflexia.
Si bien parece que las anomalías observadas en las
extremidades están más relacionadas con déficits
musculares que nerviosos, también puede observarse
parálisis del facial con caída de los parpados, caída
del labio y pérdida de sensibilidad facial, que es
consecuencia de la dilatación mixedematosa de la
vaina dural común a los nervios facial, vestibular y
coclear a su paso por el meato acústico interno. Otros
signos de neuropatía periférica generalizada son:
intolerancia al ejercicio físico, debilidad y, a veces,
signos de enfermedad neurológica central. Los perros
hipotiroideos tienen poco interés por hacer ejercicio y
duermen más de día. Pueden observarse convulsiones,
pero es muy raro.
Signos clínicos cutáneos
En los perros hipotiroideos, es muy frecuente que
aparezcan signos cutáneos, en torno al 75 % de los casos
y con diversas alteraciones dermatológicas, siendo las
más frecuente la alopecia simétrica general que afecta
sobre todo a la zona dorsal y lateral del tronco, pero
también a la parte ventral de cuello, parte caudal de los
muslos, el dorso del puente nasal, la cola que presenta
aspecto de cola de ratón y la base de los pabellones
auriculares (figura 3).
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Otros signos dermatológicos que se pueden encontrar
son seborrea, pelo fino y sin lustre, hiperpigmentación de
la piel, puede haber complicaciones secundarias como
piodermas o demodicosis, retraso en el crecimiento
del pelo cuando se ha rasurado, hiperqueratosis y
engrosamiento del pliegue de la piel o mixedema debido
al acumulo de mucopolisacáridos, proteínas y agua en
la dermis (edematización de la dermis). El mixedema
se suele localizar en cabeza (zona facial y de la frente)
formando pliegues faciales gruesos sobre la zona
supraorbitaria y blefaroptosis. La piel se puede notar fría
al tacto (Figura 4).
La hipotricosis y la alopecia afecta, al principio, a los
pelos de guarda y también inicialmente están más
implicadas las áreas de mayor fricción, en el periné, el
vientre y la cola. La alopecia no suele aparecer ni en las
extremidades ni en la cabeza.
En algunos perros de raza bóxer y seter irlandés, se han
observado signos poco comunes como hipertricosis
con pelos gruesos que parecen alfombras. También
puede aparecer un manto de color diferente. Estos
cambios en el color del manto aparecen también en
los perros que no manifiestan hipertricosis y, en estos
casos, se explica por el estancamiento de los pelos en
telogén, durante largos periodos, debido a la falta de
una muda normal del pelo.
Es muy fácil que se produzcan problemas de
queratinización en los perros hipotiroideos debido
al descenso de la síntesis de proteínas y otros
mecanismos enlentecidos o paralizados. Se atrofian
las glándulas sebáceas y se modifica el volumen y las
características de la secreción de sebo, dando lugar a
mantos y pieles secas, seborreas húmedas y dermatitis
seborreicas. Las anomalías seborreicas pueden afectar
a las orejas (otitis ceruminosas), al cuerpo del paciente o
ambas localizaciones y predispone a padecer foliculitis
bacterianas, piodermas profundas o pododermatitis y
sobrecrecimiento de levaduras.
El hipotiroidismo congénito o cretinismo se caracteriza
por retraso en el crecimiento, desproporción anatómica
porque de desarrolla mucho más la cabeza que las
extremidades que se quedan muy cortas, desarrollo
mental anómalo y, en general, falta de vitalidad.

• Pruebas de orientación diagnóstica (hemograma
• Pruebas específicas de diagnóstico, evaluación
Figura 3. Alopecia simétrica bilateral, escamas, manguitos foliculares
e hiperpigmentación difusa afectando a la zona dorsal del tronco en un
perro con HT (elaboración propia).
Figura 4. Alopecia generalizada difusa, seborrea y foliculitis bacteriana
en un perro con hipotiroidismo (elaboración propia).
Diagnóstico
El diagnóstico de HT en el perro se fundamenta en
la historia clínica, los signos clínicos, los hallazgos
de la exploración física, las alteraciones bioquímico/
hematológicas y la evaluación de la funcionalidad
tiroidea. Las alteraciones hematológicas y bioquímicas
pueden apoyar o bien orientar el diagnóstico, pero
se precisarán valores de las hormonas tiroideas para
evaluar su función.
• Diagnóstico diferencial: el diagnóstico del
hipotiroidismo en dermatología, se enmarca
en el patrón clínico de alopecias generalizadas
simétricas. En caso de tratarse de perros jóvenes
incluirá las distrofias foliculares, las alopecias
patrón, las alopecias postrasurado, la alopecia
cíclica de los flancos y alopecia X o parada folicular.
En perros adultos-viejos el diagnóstico diferencial
se establece con el hiperadrenocorticismo y con el
hiperestrogenismo.
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El hipotiroidismo congénito se caracteriza
por retrasos en el crecimiento, pérdida de las
proporciones anatómicas, con excesivo desarrollo
de la cabeza y extremidades cortas, retraso del
desarrollo mental y escasa vitalidad.
y perfil bioquímico). En las analíticas sanguíneas
se puede encontrar anemia normocítica
normocrómica no regenerativa, hipercolesterolemia,
hipertrigliciremia y elevación de los niveles de las
enzimas creatin-quinasa, transaminasas hepáticas
(ALT y AST), incremento de la fosfatasa alcalina y
de la LDH (Tabla 5).
de hormonas tiroideas. Lo ideal sería realizar una
prueba funcional con hormona sintética estimulante
del tiroides, pero no está disponible para su uso.
Por lo que el diagnóstico definitivo se basa en la
sospecha clínica apoyada por valores de tT4, fT4
y cTSH compatibles con hipotiroidismo, prueba de
estimulación con TRH y anticuerpos anti-hormonas
tiroideas (figura 5).
- Niveles basales de tiroxina, T4 total (tT4). Esta
determinación es una de las pruebas más útiles
porque permite descartar hipotiroidismo, ya que
más del 95 % de los perros hipotiroideos tienen
concentraciones séricas bajas de tT4. Es una
molécula relativamente estable a temperatura
ambiente y puede enviarse a los laboratorios
de referencia con seguridad en una muestra
de suero. Pero hay que tener en cuenta que
existen situaciones en las que los niveles de
tT4 pueden estar bajos sin que el perro sea
hipotiroideo (pacientes eutiroideos) por padecer
otros procesos o por estar ingiriendo fármacos
que reducen los niveles de hormonas tiroideas.
También pueden darse fluctuaciones de los
niveles en pacientes sanos.
Por otra parte, hay que considerar que algunas
razas de perros tienen valores de tT4 más bajos
que la media de forma normal (razas nórdicas,
dogo de Bourdeaux, schnauzer gigante). Por
tanto, un valor de tT4 por debajo de lo normal no
permite confirmar hipotiroidismo, pero niveles
normales de tT4 permiten confirmar que el perro
tiene una función tiroidea normal, a menos que
haya autoanticuerpos frente a T4 e interfieran con
la determinación niveles de T4 total (tabla 6).
- Niveles basales de T4 libre (fT4). La fT4 es la
fracción metabólicamente activa de la tT4 y se
considera que refleja de una forma más precisa
que la tT4 el estado de funcionalidad de la glándula
tiroides. Esta hormona, debe determinarse por
el método de diálisis de equilibrio y algunos
autores sostienen que tiene una sensibilidad y
especificidad superiores a tT4. Por otra parte, fT4
debería determinarse cuando se sospeche de la
presencia de anticuerpos anti-tT4 (tT4AA).
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Signos biopatológicos compatibles

Hematología Anemia normocrómica normocítica, no-regenerativa
Hipercolesterolemia e hipertriglicemia
Perfil bioquímico
Incremento de enzimas CK, AP, AST, ALT, LDH
Tabla 5. Signos biopatológicos compatibles con hipotiroidismo. Se indican solo los parámetros en los que se pueden encontrar alteraciones propias
de hipotiroidismo canino (elaboración propia).

Pruebas de primera línea para el hipotiroidismo canino

T4 bajo T4 bajo T4 normal T4 normal

TSH normal Aumento de la TSH TSH normal Aumento de la TSH

Enfermedad no tiroidea
Compensación del hipetiroidismo
Tratamiento con
Hipotiroidismo Eutiroidismo Retirada reciente de la medicación supresora de tiroides
fármacos 25% de los
Recuperación de la interferencia de anticuerpos NTI*T4
perros hipotiroideos

Figura 5. Pruebas de primera línea para el diagnóstico de hipotiroidismo canino (Manual BSAVA. Manual of canine and feline endocrinology. 2014).

• Una baja concentración de tT4 asociada a historia y signos clínicos de hipotiroidismo, apoya el diagnóstico.
• Si los niveles de tT4 son normales, se puede excluir hipotiroidismo.
• En los síndromes eutiroideos, pueden aparecer niveles bajos de tT4.
Tabla 6. Interpretación de los niveles de tT4 (elaboración propia).

- Concentración de tirotropina canina sérica
endógena (cTSH). Los niveles séricos de hormona
estimulante endógena del tiroides (TSH) deberían
estar elevados cuando los niveles de hormonas
tiroideas estén bajos. Sin embargo, el encontrar
niveles normales de cTSH no permite excluir un
hipotiroidismo en perros, debido a que la técnica
solo tiene una sensibilidad de entre el 63 y el
87 % y, por otra parte, se ha observado que el
hipotiroidismo secundario (de origen hipofisario)
en el perro es más frecuente de lo esperado.
Además, se han encontrado variaciones
fisiológicas de los niveles de TSH, agotamiento
de las células hipofisarias productoras de TSH,
después de un estado prolongado hipotiroideo, y
la existencia de isoformas de cTSH que no son
reconocidas por el método analítico utilizado.
La especificidad para valores elevados de
cTSH es bastante elevada (98 %), pues hay
muy pocas situaciones que puedan dar niveles
séricos elevados que sean falsos positivos. Las
principales causas de falsos positivos suelen ser
debidas a los tratamientos con sulfonamidas,
fase de recuperación de una enfermedad no
tiroidea, después de interrumpir la terapia con
levotiroxina, durante el tratamiento con trilostano
o en perros con hipoadrenocorticismo primario
antes de administrar glucocorticoides (tabla 7).
- Test de estimulación con TSH. Es una prueba
que tiene muy buena capacidad diagnóstica para
confirmar un hipotiroidismo canino. Consiste en
la determinación de los niveles de tT4 antes y seis
horas después de administrar al paciente TSH
exógeno (TSH recombinante humana o bovina).
Es una prueba que informa con bastante precisión
de la reserva funcional de la glándula tiroides, de
tal forma que en un hipotiroidismo la respuesta
esperada es nula o muy baja; en los perros
eutiroideos, las concentraciones de tT4 post TSH
son superiores a 30 nmol/L, dependiendo del tipo
de técnica de cuantificación que se utilice por el
laboratorio. Cuando los niveles de tT4 post-TSH-
estimulación son inferiores a una vez y media
los niveles basales o pre-TSH, se considera que
el perro es hipotiroideo. Cuando los niveles de
tT4 después de la estimulación con TSH son
inferiores a 20 nmol/L también se considera
que el perro es hipotiroideo. Esta prueba esta
menos influenciada por otras enfermedades no
tiroideas y por los fármacos que pueden afectar
a la función tiroidea.

• No se puede utilizar cTSH como prueba única para el diagnóstico de hipotiroidismo canino.
• El resultado del estudio de los valores de tT4, fT4 y cTSH aporta la mayor especificidad diagnóstica, pero una
sensibilidad relativamente baja.
• Cuando los valores de tT4 y fT4 son bajos y se acompañan de valores de cTSH altos, se apoya el diagnóstico de
hipotiroidismo.
Tabla 7. Interpretación de los niveles de cTSH (elaboración propia).
Esta prueba no es perfecta, pero tiene una mejor
capacidad diagnóstica que los valores basales
de tT4, fT4 y cTSH. El problema de esta es la
dificultad del acceso a la molécula y el precio de la
TSH recombinante humana (rh-TSH). Se precisan
150 microgramos de Thyrogen® por perro
(independientemente del peso para conseguir
mejores resultados). Se podría utilizar un vial para
varios casos guardándolo a 4 ºC durante hasta
cuatro semanas y a -20 ºC hasta doce semanas,
pero sigue siendo una opción menos accesible y
más cara que otras pruebas.
- Prueba de estimulación con TRH. Esta prueba se
realiza estimulando la glándula tiroides con TRH
bovina (bTRH) y midiendo los niveles de tT4 antes
(Pre-tT4) y después de la inoculación de bTRH
(Post-tT4). Pero TRH no induce una estimulación
tan significativa como TSH y no aporta ventajas
sobre las pruebas anteriores.
- Autoanticuerpos contra tiroglobulina (TgAA).
Para identificar la existencia de tiroiditis en los
perros, es preciso medir la presencia en sangre
de anticuerpos contra las tiroglobulinas, es decir
las antitiroglobulinas (TgAA). Si bien, un resultado
positivo de TgAA puede ser una evidencia de
enfermedad tiroidea, su determinación no
permite predecir si se producirá una destrucción
clínicamente relevante del tiroides. En la práctica
la determinación de TgAA no es utilizada para
confirmar diagnóstico de hipotiroidismo, ya que
este parámetro no aporta información sobre la
funcionalidad tiroidea.
Parte de los anticuerpos antitiroglobulina
también reaccionan contra T3 y T4, por lo que
pueden interferir con los resultados de las
determinaciones hormonales, llevando a un
incremento falso (lo más frecuente) o a una
disminución en las concentraciones séricas
medias de estas hormonas.
- Autoanticuerpos contra T3 y contra T4 (T3AA y
T4AA). Los T4AA podrían estar elevados y falsear
la lectura de una concentración sérica baja de tT4,
elevándola a valores normales o altos en un perro
hipotiroideo. Por tanto, si existe alta sospecha
de hipotiroidismo, pero la concentración sérica
de tT4 es normal o incluso elevada, se debería
determinar T4AA, además de la fT4 por diálisis
de equilibrio (que no está influenciada por la
presencia de T4AA).
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Tratamiento
El tratamiento de un hipotiroidismo se realiza con
levotiroxina sódica sintética (T4) a dosis de 10 -20
µg/kg/12 horas, por vía oral. Si el paciente tiene
sintomatología cardiaca u otra enfermedad concurrente
se empezará con un cuarto de la dosis durante dos
semanas y se irá incrementando cada dos semanas
hasta alcanzar la dosis de mantenimiento (tabla 8). El
periodo de mantenimiento se considera entre seis y
ocho semanas. Después de lo cual hay que valorar cómo
ha evolucionado el paciente. En el mercado veterinario,
los preparados disponibles son:
• Lenventa®, IntervetShering-Plough Animal Health,
solución oral para perros 1mg/ml.
• Canitroid, Esteve, comprimidos 200 y 400
microgramos.
• Thyroxanil, Le Vet Beheer, B.V., comprimidos 200 y
600 microgramos.
Seguimiento
El control de la evolución clínica y ajuste de la dosis
requiere revisión de la historia clínica y exploración de
la situación de los signos clínicos, así como valoración
hematológica y bioquímica de los parámetros fuera de
rango y una valoración hormonal.
El protocolo de seguimiento clínico en el servicio de
endocrinología es el siguiente:
• A los 7 días de tratamiento: valoración del estado
mental.
• A las 3-4 semanas de tratamiento: valoración de
signos biopatológicos.
• A los 2-3 meses de tratamiento: valoración de los
signos cutáneos.
• A los 2-3 meses de tratamiento: valoración de los
signos neurológicos.
• A los 4-8 meses de tratamiento: valoración de las
alteraciones reproductivas.
Por otra parte, debe hacerse un análisis hormonal y se
plantea de la siguiente forma (tabla 9):
• En caso de administrar la dosis de tiroxina en una
sola vez al día: se cogerá una muestra de sangre
antes de administrar la dosis y otra muestra de
sangre 5-6 horas después de tomarla.

Tratamiento del hipotiroidismo canino
• Levotiroxina sódica sintética 10 -20 µg/kg/12-24
horas, por vía oral.
• Dosis máxima por administrar 800 µg.
• Ajuste del tratamiento:
- Empezar por una dosis baja e ir ajustando.
- En cardiópatas comenzar con dosis 25 %,
incrementando semanalmente.
Tabla 8. Tratamiento con Levotiroxina: factores a tener en cuenta
(elaboración propia).
• A los 7 días de tratamiento: valoración del estado
mental
• A las 3-4 semanas de tratamiento: valoración de
signos biopatológicos
• A los 2-3 meses de tratamiento: valoración de los
signos cutáneos
• A los 2-3 meses de tratamiento: valoración de los
signos neurológicos
• A los 4-8 meses de tratamiento: valoración de las
alteraciones reproductivas
Tabla 9. Protocolo de seguimiento en el tratamiento del hipotiroidismo
canino (elaboración propia).
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• En caso de administrar el tratamiento dos veces al
día: solo se miden las hormonas en una muestra de
sangre obtenida 5-6 horas después de suministrar
la dosis de levotiroxina.
Interpretación de resultados: si la dosis está ajustada,
lo normal será que en la valoración de 5-6 horas post
administración de la levotiroxina los niveles de tT4 estén
dentro de rango; si los niveles de tT4 están por encima
del rango del laboratorio, será necesario bajar la dosis.
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