TAQUICARDIAS

Generalidades
El corazón está
constituido por células
de conducción como
son: Nodo sinusal, nodo
av, tronco común y las
ramas del haz de hiss y
sistema purkinje.
Además de
miocardiocitos (Cel
contráctiles) en aurícula
y ventrículos
Las células del nodo
sinusal y av son automáticas pero el marcapasos fisio es el nodo sinusal.

Potencial de acción En el nodo sinusal(cel automática):

Fase 0: ingresan iones calcio y hace positivo el potencial
3: salida iones potasio que es fase de repolarización
4: pendiente de rep diastólica. corriente muy lenta de sodio que genera un potencial
umbral para iniciar la fase 0
conclusión: la despolarización mediada por calcio y la repolarización por potasio

Potencial de acción en una célula contráctil (purkinje y ventrículos)

fase 0: ingreso de iones sodio que corresponde a despolarización
1 : rep temprana repensada por salida de iones potasio
Saliendo
2: salida de iones calcio y cloro por lo tanto como el potasio está entrando hay como
Entrada
una meseta y corresponde a fase de contracción ventricular
3: salida de potasio→ rep
4: efecto de bomba sodio potasio atpasa (saca sodio y entra potasio) lo que retorna
a una fase 0
 RITMOS

RITMO SINUSAl→ Debe hacer una P antes

del QRS, R-R regulares
Entre 60-99 lpm =Normal
Menos de 50 =bradicardia sinusal
Mayor o igual de 100=taquicardia sinusal

RITMO DE LA UNIÓN→ La frecuencia de

disparo del nodo av es más lenta que el del
nodo sinusal y va de 40-59 lpm. R-R reg
Morfología: vemos una P negativa con un
QRS con una frecuencia entre 40-59 lpm (la
desp de las aurículas es de abajo hacia
arriba)

>= 60 pero <100 → ritmo de unión

acelerado
>=!00 = taquicardia de la unión

RITMO IDIOVENTRICULAR, FC<39 lpm

Morfología: QRS ancho con frec muy
lentas. R-R reg
Hay discordancia QRS apunta para un
lado y la onda T para otro/ van en sentido
contrario)
ACELERADO (RIVA) → >=40 pero <100
Taquicardia ventricular → 3 o mas
latido ventriculares y FC >=100
Mecanismos de las taquicardias

1. En condiciones normales, tenemos 2 vías: una vía lenta y una rápida.

Entonces el impulso viaja por la vía rápida hacia abajo llega al tronco común
y haz de hiss y despolariza ventrículos

Si hay parches fibróticos: punto de interrupción del impulso y ese impulso puede
generar taqui cuando hay un latido adicional un (CAP) ya que encuentra la vía
bloqueada y el impulso va por la vía lenta y este hacer una reentrada lo que
despolariza de abajo hacia arriba y da vueltas

2. Aparece una despolarización prematura. Ej: asociadas a la digoxina

También puede haber despolarizaciones tardías → en la taquicardia de
torzada de puntas (QT prolongado)

3. Menos frecuente. Cel del miocardio ventricular o auricular que NO son

automáticas se vuelven automáticas. Taquicardia atrial y el RIVA (Se asocia a
ritmos de reperfusión)

TIPS PARA INTERPRETAR TAQUICARDIAS

1. Taquicardia es cuando el ECG tiene una FC >=100 lpm

2. Las taqui tienen 4 orígenes prisiones: En el nodo sinusal, en el miocardio
auricular(FA,taqui atrial), Nodo AV (reentrada intranodal), ventrículos
 3. Las taqui se dividen según el plano de origen→ línea a la altura del tronco
común del haz de hiss

QRS estrecho: pq se originan arriba y la

despolarización continua para abajo, el hecho de que
la desp de los ventrículos provenga de células
automáticas me produce un QRS estrecho

QRS ancho: Qrs ancho pq la conducción es de cel

contráctil a célula contráctil (MUY LENTO) y además
con discordancia

SUPRAVENTRICULARES

4. Solo en 30% de las taquicardias supraventriculares de QRS estrecho RRR

tienen onda p. La mayoría son indiferenciadas (no hay forma de saber cual es)

RR regular
- *Taquicardia sinusal: P antes del QRS. Es fisiológica, puede estar en
infección, anemia, etc. A Veces no tienen explicación y son inapropiadas
 - Taquicardia atrial (Gran simuladora): P antes del QRS pero la P tiene una
morfo diferente
- Taqui atrial: pero con onda p retrógrada antes del QRS incluso podría verse
indiferenciada
- *Taquicardia de unión (por reentrada nodal): Onda p retrógrada al final de
onda R usual verlo en DII → es la más frecuente
- Taquicardia por reentrada AV: es en una vía accesoria que comunica aurícula
y ventrículos. Onda p retrógrada entre QRS y onda T
- Flutter atrial: cuando la conducción es 2:1 osea por cada 2 latidos
auriculares hay uno ventricular FC: alrededor de 150 lpm. F mayuscula, en
forma de diente de sierra

RR irregular
- FA* más frecuente: No hay onda P R-R irregulares y se ven ondas f
minúsculas. Se origina en aurícula izq
- Flutter atrial: No hay onda p. Cuando la conducción a veces es 2:1 luego 4:1
→ Fc 75 o 3:1 → 100 fc. Ondas F mayúscula, en forma de diente de sierra.
Se origina en aurícula der
- Taquicardia atrial multifocal: 3 p de diferente morfología

VENTRICULARES

- Taquicardia ventricular monomórfica → más frecuentes

- Taquicardia polimórficas
→Fibrilación ventricular: ritmo de paro
→Taquicardia Ventricular polimórfica
→Puntas torcidas: QT prolongado

5. Existen px en los que hay una vía accesoria o haz anómalo

→ SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE Conducción ortodrómica
macroreentrada: la taquicardia baja por el nodo AV, alcanza a despolarizar
ventrículos pero se devuelve por vía accesoria se genera un circuito de reentrada.
pero es de QRS estrecho, con
onda P retrógrada pq desp
aurículas de abajo hacia arriba.
En ritmo sinusal: PR corto y onda
delta (barriguita)

→ En este caso el impulso baja

primero por la vía accesoria y se
despolariza primero los
ventrículos, se devuelve por el
nodo av y desp aurículas al final. En este caso es conducción antidrómica.
Macroreentrada, me genera QRS ancho. Cuando tengo frecuencias muy altas (hasta
por encima de 250) = MUY PELIGROSO SI HACE FA Y ADEMÁS TIENE ESTA
CONDUCCIÓN ANTIDRÓMICA
FFBI:
FA, FAST, BLOQUEO DE RAMA,
IRREGULAR
TX→ PROCAINAMIDA O
IBUTILIDE en COL= cardiovertir.
NO USAR AGENTES QUE
BLOQUEAN EL NODO AV
(Como digoxina, verapamilo,
Metoprolol) puede hacer parada
cardiaca por FV

SUPRA
6. Existen 3 niveles básicos para abordar las taquicardias ventriculares de
RR regular

50mg/
2,5mg
 La adenosina→ PR largo produce un bloqueo de primer grado mientras que
el efecto pasa, produce dolor, es broncoconstrictor.

7. En la taqui de QRS estrecho o ancho indiferenciada puede haber un flutter

auricular

8. La FA, el flutter atrial y la taqui atrial multifocal tienen un enfoque dx y de tx

diferente (RR irregular)

Taq atrial multifocal: 3 patrones diferentes de onda p → px con EPOC, responden a

BB (ojo si el px tiene broncoespasmo activo) o calcio antagonistas como verapamilo
(cuidado que el px no tenga historia de fevi reducida)
Ojo con la FA con preexcitación (antidrómica) → QRS ancho es MUY peligrosa
En el flutter→ la irregularidad está dada por el bloqueo AV variable

La FA y el Flutter atrial se debe anticoagular según el riesgo cardioembólico= score

cha2ds2 vasc >=2 permanente
En el caso de mujeres un factor más a ser mujer
Se pierde patada auricular, no se vacía por completo la aurícula y un remanente
puede pasar a la auriculilla + diátesis = trombo = puede embolizar
→Siempre hay que controlar frecuencia, por ahí podemos empezar
Posiblemente segura: Tengo 2 opciones
a) calcular la frecuencia y le doy salida al px con un anticoagulante oral (NACO)
esperar 3 semanas y evaluarlo si persiste entonces se hace un eco
transesofágico para descartar trombo en auriculilla y se procede con la
cardioversion
b) De una en hospit hacer eco y si no hay trombo procedentes cardiovertir
Después de CV debo anticoagular mínimo 4 semanas

Es muy buen bradicardizante

VO: mejor para mantener ritmo
9. Los antiarrítmicos se seleccionan según el lugar donde actúan y hay que usarlos
siempre con precaución debido a los efectos adversos

Clasificación en 4 grupos

I y III tienen efectos

sobre el control del
ritmo (impares)
II y IV tienen efecto en
la frecuencia pq
inhiben la conducción
(pares)

Grupo I→ actúan sobre

la corriente del sodio

A: procainamida: Fa con vías accesorias (pre excitación)

B: Lidocaína (actúa en ventriculares)
C: eficaces pa la CV farmacológica en la FA y mucho mejor para revertir FA que la
amiodarona. Propafenona solo en coras sanos

Grupo 2: BB efecto sobre canales de calcio de manera indirecta pq al bloquear el rp

B1 en el nodo AV se interrumpe la corriente de calcio de manera indirecta y tiene
que ver a células marcapasos automáticos que me deprime la conducción
eléctrica→ bueno pa frecuencia

Grupo 3: bloquean potasio y me alargan la repolarización. Dronedarona menos

tóxica que amiodarona, se usa para FA para uso corto máx 3 meses y que no tengan
disfunción ventricular. La amiodarona se puede usar en corazones tanto enf como
sanos las últimas dos no estan en colombia

Grupo 4: calcio antagonistas actúan directamente en la corriente de calcio del nodo

AV
Adenosina: actúa sobre nodo AV y bloquea canales de calcio de manera indirecta, lo
usamos en las supraventriculares regulares cuando no hay respuesta a la maniobra
de valsalva modificada
Digoxina: efecto dual, tiene un efecto
sobre snp AL AUMENTAR el tono
parasimpático produce depresión en la
conducción del nodo AV pq interrumpe
la corriente de calcio. tiene efecto
inotrópico pero aca el efecto es
bradicardizante lo uso cuando n o hay
rsta a BB
Ivabradina: actúa directo en nodo
sinusal, se usa en taquicardia sinusal
inapropiada
Vernakalant: muy específico en
aurículas, se usa en FA de menos de 7
días sobre todo perioperatorias. Bueno pa FA de inicio reciente

TODOS LOS ANTIARRÍTMICOS SON PROARRITMICOS